ALERGIJA

Izraz alergija izhaja iz dveh grških besed allos - drugačen, ergon - delujoč. In drugačen, spremenjen učinek določenih snovi na telo je dobesedno preveden. Izraz "alergija" je leta 1906 predlagal Pirquet. Alergija velja za obliko imunske patologije, saj alergijo in imunost zagotavlja isti aparat - limfoidni sistem.

Imunološke in alergijske reakcije so namenjene vzdrževanju antigenske homeostaze in odstranitvi tujega povzročitelja. Obstaja pa nekaj razlik med reakcijo na ponovni vstop alergena v telo in imunskim odzivom na antigen. Tako lahko alergije povzročijo dejavniki (mraz, ultravijolični žarki, ionizirajoče sevanje), katerih učinek na telo ne spremljajo imunske reakcije. Alergijske reakcije potekajo postopoma z neizogibnim uničenjem krvi, žilnih sten in tkivnih elementov, kar načeloma razlikuje alergije od imunološke reaktivnosti. Alergije se razvijejo s prevladujočo udeležbo imunoglobulinov razreda E, ki so redko vključeni v mehanizem oblikovanja imunosti. S pomočjo alergijskih reakcij v obliki anafilaktičnega šoka, vnetij, oteklin itd. se telo hitreje osvobodi antigena (alergena) kot z imunskim odzivom.

Alergija- to je povečana in sprevržena reaktivnost telesa na delovanje snovi antigenskega in neantigenskega izvora.

Snovi, na katere se telesna reakcija lahko popači ali ki lahko popačijo odziv telesa, imenujemo alergeni. Alergeni imajo vse lastnosti antigenov (makromolekularnost, pretežno beljakovinska narava, tujek za določen organizem itd.). Alergijske reakcije pa lahko povzročijo snovi ne samo antigenske narave, ampak tudi snovi, ki teh lastnosti nimajo. Sem spadajo številne mikromolekularne spojine, kot so zdravila, enostavne kemikalije (brom, jod, krom, nikelj), pa tudi kompleksnejši neproteinski izdelki (nekateri mikrobni produkti, polisaharidi itd.). Te snovi imenujemo hapteni.

Alergeni so lahko različne snovi. Število alergenov, ki lahko povzročijo alergijske reakcije, je ogromno. Delimo jih na alergene eksogeni, tj. vstop v telo iz zunanjega okolja in endogeni, ki nastanejo v telesu pod vplivom škodljivih dejavnikov ali ko se lastna tkiva povežejo z neantigenskimi tujimi snovmi.

Eksogeni alergeni vključujejo:

Nalezljive – najrazličnejši povzročitelji nalezljivih bolezni in njihovi presnovni produkti (bakterijske, virusne, glivične, kokalne oblike) - ki ob vstopu v telo povečajo občutljivost telesa in ob ponovnem vstopu pride do pojava alergije;

ni nalezljivo(prehrambeni, gospodinjski, živalski, kemični, zdravilni in rastlinski izvor).

gospodinjstvo (organske in anorganske snovi – hišni prah, knjižnični prah itd.). Gospodinjski alergeni so kompleksni alergeni, med katere sodijo prašni delci (oblačila, posteljnina, pohištvo), gobe (v vlažnih prostorih), delci domačih insektov, bakterije (nepatogeni stafilokoki itd.). Glavna alergena sestavina hišnega prahu so pršice (žive, mrtve, njihove odvržene kože in iztrebki);

rastlinske snovi (na primer: cvetni prah rastlin, kot so beli lušter, travniški timothy, travniška modra trava, ježevka, travniška bilnica itd.);

snovi živalskega izvora, na primer luščenje povrhnjice, volna, puh, prhljaj, delci znoja;

krvni serum;

nekatera hranila (jagode, jagode, beljakovine piščančje jajce(albumin), mleko, med itd.). Številna živila so lahko alergeni. Najpogosteje pa so to ribe, pšenica, fižol in paradižnik. Dodamo lahko tudi alergene prehrambeni izdelki

kemikalije (antioksidanti, barvila, aromati in druge snovi).

zdravilne učinkovine (serumi, cepiva, antibiotiki, nekatera zdravila za kemoterapijo). Vsako zdravilo (z izjemo nekaterih sestavin bioloških tekočin - natrijev klorid, glukoza itd.) Lahko povzroči razvoj alergij na zdravila. Zdravila ali njihovi metaboliti so običajno hapteni; nekaj fizičnega in kemični dejavniki (sintetična detergenti

, pesticidi, herbicidi itd.). Na alergene endogeni izvor vključujejo

avtoalergeni. Avtoalergeni - imenujemo tkiva, celice ali beljakovine telesa, v katere se oblikuje danem organizmu

Avtoalergeni lahko nastanejo iz telesu lastnih beljakovin kot posledica izpostavljenosti mrazu, visoki temperaturi, ionizirajočemu sevanju ali ko se nanje vežejo mikrobi.

Vse avtoalergene lahko razdelimo v 2 skupini: naravne (primarne) in pridobljene (sekundarne).

Naravno avtoalergeni so alergeni, ki jih telo že vsebuje, mednje sodijo nekatere beljakovine normalnih tkiv (glavna beljakovina), tkivo očesne leče, testisov, ščitnice, sive snovi možganov. IN normalne razmere ti proteini so dobro izolirani iz imunološko kompetentnih celic in zato ne povzročajo avtoalergičnega procesa. Če pa so ta tkiva poškodovana, na primer zaradi poškodbe, vnetja, se poruši izolacija, imunološko kompetentne celice pridejo v stik s temi proteini in lahko se razvije avtoalergijski proces.

Kupljeno avtoalergeni - glede na njihov izvor jih lahko razdelimo v dve podskupini: neinfekcijske in infekcijske. Podskupina neinfektivnih avtoalergenov vključuje produkte denaturacije beljakovin. Ugotovljeno je bilo, da krvni in tkivni proteini v različnih patoloških stanjih pridobijo telesu tuje lastnosti in postanejo avtoalergeni. Najdemo jih pri opeklinah in radiacijski bolezni ter pri distrofiji. V vseh teh primerih pride do sprememb na beljakovinah, zaradi katerih postanejo tuje za telo. Tako lahko antigenske lastnosti sirotkinih beljakovin spremenimo z dodajanjem joda v njihovo molekulo. nitro ali diazo skupine, proti tako spremenjenim proteinom pa se lahko tvorijo protitelesa.

Podskupina infekcijskih avtoalergenov vključuje snovi, ki nastanejo kot posledica kombinacije mikrobnih toksinov in drugih produktov infekcijskega izvora, ki so vstopili v telo s tkivnimi celicami in beljakovinami. Takšni kompleksni avtoalergeni lahko na primer nastanejo s kombinacijo nekaterih sestavin streptokoka z beljakovinami vezivnega tkiva miokarda. V to podskupino spadajo tudi vmesni avtoalergeni. Nastanejo med interakcijo virusov s tkivnimi celicami in se razlikujejo tako od virusa kot od tkiva.

Predispozicijski dejavniki pri pojavu alergij so:

pogosta cepljenja

nekontroliran sprejem zdravilne snovi

jemanje nepravilno shranjenih zdravil

dejavnik, ki prispeva Alergije nastanejo zaradi pogostega stika s kemikalijami.

Alergeni vstopajo v telo na različne načine: enteralno, parenteralno, skozi dihala, po nanosu na kožo, sluznice (lažje preko poškodovanih), transplacentarno, s splošno in lokalno izpostavljenostjo fizikalnim dejavnikom.

Mehanizem razvoja alergij

Obstajajo celični in humoralni mehanizmi alergijske reakcije. Med seboj so povezani in obravnavani v neločljivi enoti. V nekaterih celicah se tvorijo alergijska protitelesa, ki se nato iz njih sprostijo in kopičijo v krvi in ​​drugih telesnih tekočinah (humoralni dejavniki). Protitelesa delujejo preko celic – virov kemikalij, ki imajo toksični učinek. To so mediatorji ali posredniki alergijskih poškodb organov in tkiv. Torej, nekatere celice ustvarjajo osnovo za alergije, ki proizvajajo specifična protitelesa - reagine; druge so aktivna povezava, imenujemo jih efektorske celice alergije.

Znotraj sistema T-limfocitov so T-limfociti, ki nekaterim klonom B-limfocitov pomagajo pri izdelavi specifičnih protiteles proti alergenom. To so T-celice – pomočnice. Poleg njih obstajajo tudi celice, ki zagotavljajo alergijske reakcije zapoznelega tipa: efektorski T-limfociti, pa tudi supresorski T-limfociti, ki zavirajo alergijske reakcije. Alergijska protitelesa, tudi reagine, tvorijo potomci limfocitov B – plazmatke sodelujejo pri tvorbi protiteles le ob ustrezni podpori limfocitov T – pomočnikov. V procesu tvorbe protiteles je vključena še ena celica - makrofag. Glavna naloga makrofagov je vzdrževanje stalne notranje okolje telo, njegova homeostaza. Za absorpcijo in prebavo tujih snovi v makrofagu obstaja poseben aparat, sestavljen iz vakuol, veziklov, napolnjenih z zelo aktivnimi encimi, ki razgrajujejo beljakovine, maščobe, ogljikove hidrate in nukleinske kisline.

Proteinski alergeni, ki vstopajo v telo, se filtrirajo skozi makrofage. V lizosomih makrofagov pride do bolj ali manj popolne razgradnje alergenov. Ko popolnoma razpadejo, antigen izgubi sposobnost povzročitve tvorbe protiteles in nanj se razvije imunološka toleranca. Delno razcepljen alergen iz lizosomov spet "plava" na površino zunanje membrane makrofaga. Obstajajo dokazi, da "zgrabi" messenger ribonukleinsko kislino (in RNA) iz celice in s tem pridobi še večjo imunogenost. Tako modificiran alergen pride v stik z membranskimi receptorji določenega klona limfocitov in v njih povzroči nastanek specifičnih protiteles. Prvi deleži nastalih protiteles pa samodejno povečajo proizvodnjo naslednjih delov protiteles. Običajno se sinteza protiteles samodejno ustavi po prehodu faze, v kateri se količina protiteles, ki zadostuje za zaščito telesa, kopiči. Sproži se negativna povratna informacija, ki ščiti pred presežkom protiteles in podobnim neželene posledice– od preobčutljivosti tkiva na alergen. Pri organizmih z alergijsko konstitucijo ta regulativni mehanizem ne deluje jasno. V telesu se kopiči presežek protiteles, ki posledično povzročijo preobčutljivost in poškodbe tkiva.

Takojšnje alergije povzročajo senzibilizirajoča protitelesa. Senzibilizirajoča protitelesa se imenujejo reagini. Od drugih razredov protiteles se razlikujejo po svoji kemični strukturi. Imunoglobulini E (reagini) so v krvi v zanemarljivo majhnih količinah in se zelo hitro uničijo ter se popolnoma izločijo iz krvi po 5-6 dneh. Najlažje se pritrdijo na kožne celice, gladke mišice, epitelij sluznice, mastocite, levkocite, krvne ploščice, živčne celice. Reagini so dvovalentni. Na enem koncu se povezujejo s celicami kože ali notranjih organov, na drugem pa z determinantno skupino zdravila ali drugega alergena.

Celice, ki tvorijo alergijska protitelesa, niso razporejene difuzno po imunskih organih, ampak so najbolj skoncentrirane v mandljih, bronhih in retroperitonealnih bezgavkah.

V razvoju alergij lahko ločimo naslednje faze:

stopnja imunskih reakcij

stopnja patokemičnih motenj

stadij patofizioloških motenj

Stopnja imunskih reakcij: Za to stopnjo je značilno kopičenje protiteles, specifičnih za določen alergen, v telesu. Alergen, ki vstopi v telo, se fiksira v celicah retikuloendotelijskega sistema in povzroči plazmatizacijo limfoidnih celic, v katerih se začne tvorba protiteles. Alergijska protitelesa imajo visoko stopnjo specifičnosti, tj. povežite le z alergenom, ki je povzročil njihov nastanek. Senzibilizirajoča protitelesa se imenujejo reagini. Reagini so dvovalentni; na enem koncu se vežejo na celice kože ali notranjih organov, na drugem pa pritrjujejo determinantno skupino zdravila ali drugega alergena. Protitelesa razreda E in imunski limfociti skoraj ne krožijo v krvi, ampak gredo v tkiva in se pritrdijo na celice, povečujejo občutljivost, tj. senzibilizirajo (sensibilis - občutljiva) telesna tkiva na ponavljajoč se vnos (vdor) alergena. S tem se konča prva stopnja pojava alergije – stopnja imunskih reakcij.

2. stopnja - patokemične motnje. Ko alergen ponovno vstopi v telo, protitelesa razreda. E (reagini) reagirajo z alergenom na površini najrazličnejših celic, tudi živčnih celic, in jih poškodujejo. Ta kompleks, fiksiran v tkivih, povzroči številne presnovne spremembe, najprej pa se spremeni količina kisika, ki ga tkiva absorbirajo (sprva se poveča, nato pa zmanjša). Pod vplivom kompleksa alergen-protitelo se aktivirajo tkivni in celični proteolitični in lipolitični encimi, kar vodi do disfunkcije ustreznih celic. Posledično se iz celic sproščajo številne biološko aktivne snovi: histamin, serotonin, bradikinin, počasi reagirajoča snov anafilaksije (MRS-A).

Pri ljudeh in živalih se histamin nahaja v mastocitih. vezivno tkivo, krvnih bazofilcih in v manjši meri v nevtrofilnih levkocitih, trombocitih, gladkih in progastih mišicah, jetrnih celicah in gastrointestinalnem epiteliju. Udeležba histamina se izraža v tem, da povzroča krče gladkih mišic in poveča prepustnost krvnih kapilar, povzroča edeme, urtikarijo, petehije in deluje stimulativno na živčni centri ki nato preide v depresijo. Draži živčne končiče kože in povzroča srbenje. Histamin poveča hidrofilnost vlaken ohlapnega vezivnega tkiva, spodbuja vezavo vode v tkivih in nastanek obsežnega Quinckejevega edema.

Serotonin se nahaja v skoraj vseh telesnih tkivih, še posebej pa ga je veliko v mastocitih vezivnega tkiva, celicah vranice, trombocitih, trebušni slinavki in nekaterih živčnih celicah. Manj vpliva na gladke mišice bronhijev in bronhiolov, povzroča pa močan spazem arteriol (majhnih arterij) in motnje krvnega obtoka.

Bradikinin povzroči oster krč gladkih mišic črevesja in maternice, v manjši meri bronhijev, razširi krvne kapilare, poveča njihovo prepustnost, zmanjša tonus arteriol in povzroči hipotenzijo.

"MRS - A" - zlahka se veže na lipide celične membrane in moti njeno prepustnost za ione. Najprej je prizadet pretok kalcijevih ionov v celico in ta izgubi sposobnost sproščanja. Zato se ob kopičenju MPC-A pojavijo krči. Če se pod vplivom histamina bronhospazem razvije v nekaj sekundah ali minutah, potem se pod vplivom MRS isti bronhiolni spazem razvije postopoma, vendar traja več ur.

S tem se konča druga stopnja patokemičnih motenj.

3. stopnja - patofiziološke motnje. Patofiziološka faza alergijskih reakcij je končni izraz tistih imunskih in patokemičnih procesov, ki so se zgodili po vnosu določenega alergena v senzibilizirani organizem. Sestavljen je iz reakcije celic, tkiv, organov in telesa kot celote, ki jih poškoduje alergen.

Alergijske poškodbe posameznih celic so dobro raziskane na primeru eritrocitov, trombocitov, krvnih levkocitov, celic vezivnega tkiva - histiocitov, mastociti itd. Poškodbe segajo do živčnih in gladkih mišičnih celic, srčne mišice itd.

Odziv vsake poškodovane celice je določen z njenimi fiziološkimi značilnostmi.

Tako se v živčni celici pojavi potencial električne poškodbe, v gladkih mišičnih miofibrilih pa pride do hemolize rdečih krvnih celic. Poškodba levkocitov se izraža v prerazporeditvi glikogena v protoplazmi, v lizi. Zrnate celice nabreknejo in vržejo svoja zrnca – pride do degranulacije celic. Slednji proces je še posebej izrazit v krvnih bazofilcih in mastocitih ohlapnega vezivnega tkiva, katerih zrnca so še posebej bogata z različnimi biološko aktivnimi snovmi, ki so mediatorji alergijskih reakcij.

Alergijska poškodba tkiv in organov se pojavi kot posledica poškodbe celic, ki sestavljajo to tkivo, na eni strani in zaradi motenj živčne in humoralne regulacije delovanja teh organov na drugi strani. Torej kontraktura gladkih mišic majhni bronhiji povzroči bronhospazem in zmanjšanje lumna dihalnih poti.

Širjenje krvnih žil in povečana prepustnost kapilar, kar vodi do izločanja tekočega dela krvi v tkivo in povzroča pojav urtikarije, Quinckejevega edema, je odvisno tako od učinka alergijskih mediatorjev (histamina, serotonina) na žile kot o motnji periferne in centralne regulacije žilnega tonusa. Splošni izraz patofiziološke faze alergijskih reakcij je reakcija telesa kot celote, določene alergijske bolezni ali alergijski sindromi.

Ta izraz se nanaša na skupino alergijskih reakcij, ki se razvijejo pri preobčutljivih živalih in ljudeh 24-48 ur po stiku z alergenom. Tipičen primer takšne reakcije je pozitivna kožna reakcija za tuberkulin pri tuberkuloznih mikobakterijah, občutljivih na antigene.
Ugotovljeno je bilo, da v mehanizmu njihovega pojava glavno vlogo igra delovanje občutljivo limfocitov na alergen.

sinonimi:

• Zapoznela preobčutljivost (DTH);
• Celična preobčutljivost - vlogo protiteles opravljajo tako imenovani senzibilizirani limfociti;
• Celično posredovana alergija;
• Tuberkulinski tip - ta sinonim ni povsem primeren, saj predstavlja le eno od vrst alergijskih reakcij zapoznelega tipa;
• Bakterijska preobčutljivost je načeloma napačen sinonim, saj lahko bakterijska preobčutljivost temelji na vseh 4 vrstah alergijski mehanizmi poškodbe.

Mehanizmi alergijske reakcije zapoznelega tipa so v osnovi podobni mehanizmom celične imunosti, razlike med njimi pa se pokažejo v končni fazi njihove aktivacije.
Če aktiviranje tega mehanizma ne povzroči poškodbe tkiva, pravijo o celični imunosti.
Če se razvije poškodba tkiva, se isti mehanizem imenuje zapoznela alergijska reakcija.

Splošni mehanizem zapoznele alergijske reakcije.

Kot odgovor na vstop alergena v telo, t.i senzibiliziranih limfocitov.
Spadajo v T-populacijo limfocitov, v njihovi celični membrani pa so strukture, ki delujejo kot protitelesa, ki se lahko vežejo na ustrezni antigen. Ko alergen ponovno vstopi v telo, se združi s senzibiliziranimi limfociti. To vodi do vrste morfoloških, biokemičnih in funkcionalne spremembe v limfocitih. Kažejo se v obliki blastne transformacije in proliferacije, povečane sinteze DNA, RNA in proteinov ter izločanja različnih mediatorjev, imenovanih limfokini.

Posebna vrsta limfokinov ima citotoksični in zaviralni učinek na celično aktivnost. Senzibilizirani limfociti imajo tudi neposreden citotoksični učinek na tarčne celice. Kopičenje celic in celična infiltracija območja, kjer je prišlo do povezave limfocita z ustreznim alergenom, se razvija več ur in doseže maksimum po 1-3 dneh. Na tem področju pride do uničenja tarčnih celic, njihove fagocitoze in poveča se žilna prepustnost. Vse to se kaže v obliki produktivnega tipa vnetne reakcije, ki se običajno pojavi po izločitvi alergena.

Če alergena oziroma imunskega kompleksa ne odstranimo, začnejo okoli njih nastajati granulomi, s pomočjo katerih se alergen loči od okoliških tkiv. Granulomi lahko vključujejo različne mezenhimske makrofagne celice, epitelijske celice, fibroblaste in limfocite. Običajno se v središču granuloma razvije nekroza, čemur sledi nastanek vezivnega tkiva in skleroza.

Imunološka stopnja.

V tej fazi se aktivira imunski sistem, odvisen od timusa. Celični mehanizem imunosti se običajno aktivira v primerih nezadostne učinkovitosti humoralnih mehanizmov, na primer, ko se antigen nahaja znotraj celice (mikobakterije, brucele, listerije, histoplazma itd.) Ali ko so antigen same celice. Lahko so mikrobi, praživali, glive in njihove spore, ki vstopijo v telo od zunaj. Celice lastnih tkiv lahko pridobijo tudi avtoantigene lastnosti.

Isti mehanizem se lahko aktivira kot odgovor na nastanek kompleksnih alergenov, na primer pri kontaktnem dermatitisu, ki nastane ob stiku kože z različnimi medicinskimi, industrijskimi in drugimi alergeni.

Patokemična stopnja.

Glavni mediatorji alergijskih reakcij tipa IV so limfokini, ki so makromolekularne snovi polipeptidne, proteinske ali glikoproteinske narave, ki nastanejo med interakcijo T- in B-limfocitov z alergeni. Prvič so jih odkrili v poskusih in vitro.

Sproščanje limfokinov je odvisno od genotipa limfocitov, vrste in koncentracije antigena ter drugih pogojev. Testiranje supernatanta se izvaja na ciljnih celicah. Sproščanje nekaterih limfokinov ustreza resnosti alergijske reakcije zapoznelega tipa.

Ugotovljena je bila možnost uravnavanja tvorbe limfokinov. Tako lahko citolitično aktivnost limfocitov zavirajo snovi, ki stimulirajo 6-adrenergične receptorje.
Holinergične snovi in ​​insulin povečajo to aktivnost v podganjih limfocitih.
Glukokortikoidi očitno zavirajo tvorbo IL-2 in delovanje limfokinov.
Prostaglandini skupine E spremenijo aktivacijo limfocitov, zmanjšajo tvorbo mitogenih in makrofagnih migracijskih faktorjev. Možna je nevtralizacija limfokinov z antiserumi.

obstajajo različne klasifikacije limfokini.
Najbolj raziskani limfokini so naslednji.

Dejavnik, ki zavira migracijo makrofagov, - MIF ali MIF (zaviralni faktor migracije) - spodbuja kopičenje makrofagov v območju alergijske spremembe in po možnosti poveča njihovo aktivnost in fagocitozo. Sodeluje tudi pri nastanku granulomov pri infekcijskih in alergijskih boleznih ter krepi sposobnost makrofagov za uničenje določenih vrst bakterij.

Interlevkini (IL).
IL-1 proizvajajo stimulirani makrofagi in deluje na celice T pomagalke (Tx). Od teh Th-1 pod njegovim vplivom proizvaja IL-2. Ta faktor (faktor T-celice) aktivira in vzdržuje proliferacijo z antigenom stimuliranih T-celic in uravnava biosintezo interferona s T-celicami.
IL-3 proizvajajo limfociti T in povzroča proliferacijo in diferenciacijo nezrelih limfocitov in nekaterih drugih celic. Th-2 proizvaja IL-4 in IL-5. IL-4 poveča tvorbo IgE in izražanje receptorjev z nizko afiniteto za IgE, IL-5 pa poveča tvorbo IgA in rast eozinofilcev.

Kemotaktični dejavniki.
Ugotovljenih je bilo več vrst teh dejavnikov, od katerih vsak povzroči kemotaksijo ustreznih levkocitov - makrofagov, nevtrofilcev, eozinofilcev in bazofilnih granulocitov. Slednji limfokin sodeluje pri razvoju kožne bazofilne preobčutljivosti.

Limfotoksini povzročijo poškodbe ali uničenje različnih ciljnih celic.
V telesu lahko poškodujejo celice, ki se nahajajo na mestu nastanka limfotoksina. To je nespecifičnost ta mehanizem poškodbe. Iz obogatene kulture T-limfocitov periferne krvi Pri ljudeh so izolirali več vrst limfotoksinov. V visokih koncentracijah poškodujejo najrazličnejše tarčne celice, v nizkih koncentracijah pa je njihovo delovanje odvisno od tipa celice.

Interferon ki jih izločajo limfociti pod vplivom specifičnega alergena (ti imunskega ali γ-interferona) in nespecifičnih mitogenov (FGA). Specifičen je za vrsto. Ima modulacijski učinek na celične in humoralne mehanizme imunska reakcija.

Prenosni faktor izoliran iz dializata senzibiliziranih limfocitov morski prašički in človek. Če ga dajemo nepoškodovanim prašičem ali ljudem, prenese "imunološki spomin" na senzibilizirajoči antigen in senzibilizira telo za ta antigen.

Poleg limfokinov sodelujejo pri škodljivem delovanju Lizosomski encimi sprošča med fagocitozo in uničenjem celic. Obstaja tudi določena stopnja aktivacije kalikrein-kininski sistem, in vpletenost kininov v poškodbe.

Patofiziološka stopnja.

Pri alergijski reakciji zapoznelega tipa se lahko škodljivi učinek razvije na več načinov. Glavne so naslednje.

1. Neposredni citotoksični učinek senzibiliziranih limfocitov T na tarčne celice, ki zaradi različni razlogi pridobljene avtoalergene lastnosti.
Citotoksični učinek poteka skozi več stopenj.

• V prvi fazi – prepoznavi – senzibilizirani limfocit zazna ustrezni alergen na celici. Preko njega in histokompatibilnih antigenov tarčne celice se vzpostavi stik med limfocitom in celico.
• V drugi fazi - fazi smrtnega napada - pride do indukcije citotoksičnega učinka, med katerim senzibiliziran limfocit škodljivo vpliva na ciljno celico;
• Tretja stopnja je liza ciljne celice. Na tej stopnji se razvije vezikularno otekanje membran in nastanek stacionarnega ogrodja, čemur sledi njegov razpad. Hkrati opazimo mitohondrijsko otekanje in jedrsko piknozo.

2. Citotoksični učinek limfocitov T, posredovan preko limfotoksina.
Delovanje limfotoksinov je nespecifično in lahko se poškodujejo ne le tiste celice, ki so povzročile njegov nastanek, ampak tudi nepoškodovane celice v območju njegovega nastanka. Uničenje celic se začne s poškodbo njihovih membran z limfotoksinom.

3. sproščanje lizosomskih encimov med fagocitozo, poškodbe tkivnih struktur. Te encime izločajo predvsem makrofagi.

Sestavni del alergijskih reakcij zapoznelega tipa je vnetje, ki je z delovanjem mediatorjev patokemične faze povezana z imunsko reakcijo. Tako kot pri imunskem kompleksu vrste alergijskih reakcij je povezan kot obrambni mehanizem, ki spodbuja fiksacijo, uničenje in izločanje alergena. Vendar pa je vnetje hkrati dejavnik poškodb in motenj v delovanju organov, kjer nastane, in ima pomembno patogenetsko vlogo pri nastanku infekcijsko-alergijskih (avtoimunskih) in nekaterih drugih bolezni.

Pri reakcijah tipa IV v nasprotju z vnetjem tipa III v celicah lezije prevladujejo predvsem makrofagi, limfociti in le majhno število nevtrofilnih levkocitov.

Alergijske reakcije zapozneli tip je osnova za razvoj nekaterih kliničnih in patogenetskih različic infekcijsko-alergijske oblike bronhialne astme, rinitisa, avtoalergijskih bolezni (demielinizirajoče bolezni živčnega sistema, nekatere vrste bronhialne astme, lezije žlez). notranje izločanje itd.). Imajo vodilno vlogo pri razvoju nalezljivih in alergijskih bolezni

(tuberkuloza, gobavost, bruceloza, sifilis itd.), zavrnitev presadka. Vključitev ene ali druge vrste alergijske reakcije določata dva glavna dejavnika:
lastnosti antigena in reaktivnost telesa. Med lastnostmi antigena pomembno vlogo njegova kemična narava igra vlogo, fizično stanje in količino. Šibki antigeni, najdeni v okolju v majhnih količinah (cvetni prah rastlin, hišni prah

, prhljaj in živalska dlaka), pogosteje povzročajo atopični tip alergijskih reakcij. Netopni antigeni (bakterije, spore gliv itd.) pogosteje povzročijo zapoznelo alergijsko reakcijo. Topni alergeni, zlasti v velikih količinah (antitoksični serumi, gama globulini, produkti bakterijske lize itd.), običajno povzročijo alergijsko reakcijo tipa imunskega kompleksa.

• Vrste alergijskih reakcij: (Imunsko kompleksna vrsta alergije Imunsko kompleksna vrsta alergije jaz jaz
• vrsta).

Različne vrste alergijskih reakcij poznamo skoraj vsi. Majhni otroci so še posebej dovzetni za škodljive učinke alergenov, zato morajo vsi mladi starši vedeti, kateri simptomi so značilni za vsako vrsto in kako pravilno zagotoviti prvo pomoč.

V tem članku vam predstavljamo pozornost sodobna klasifikacija vrste alergijskih reakcij, njihove simptome in potrebne taktike za zagotavljanje prve pomoči v vsakem posameznem primeru.

Vzroki za alergije

Pravzaprav lahko karkoli povzroči alergijo. Telo vsakega človeka je individualno, zato lahko vsaka odrasla oseba ali otrok razvije svojo intoleranco za določen izdelek, kemična snov in tako dalje.

V večini primerov se človeški imunski sistem odzove na naslednje dejavnike:

• prah – hišni, ulični, knjižni, pa tudi hišne pršice;
• cvetni prah cvetočih rastlin;
• dlaka hišnih ljubljenčkov, slina in izločki;
• spore plesni ali gliv;
• vse vrste prehrambenih izdelkov. Najpogosteje se alergijske reakcije pojavijo po uživanju citrusov, oreščkov, stročnic, jajc, mleka in mlečnih izdelkov, medu in morskih sadežev;
• ugrizi in izcedek žuželk, zlasti os, čebel, mravelj, čmrljev in drugih;
• različna zdravila. Najbolj močni alergeni v tej kategoriji so antibiotiki, zlasti penicilin, in anestetiki;
• lateks;
• sonce in voda;
• gospodinjske kemikalije.

Razvrstitev alergijskih reakcij

Glede na vrsto reakcije ločimo 4 vrste alergij, in sicer:

• anafilaktične reakcije takojšnje vrste se pojavijo v nekaj minutah ali 2-3 urah po interakciji človeškega telesa z alergenom. V tem trenutku je sprostitev velika količina histamin, ki ima izrazito fiziološki učinek. TO te vrste vključujejo anafilaktični šok, alergijski rinitis, angioedem, atopični bronhialna astma, urtikarija in skoraj vse vrste alergij pri otrocih;
• citotoksične ali citolitične manifestacije. To so reakcije, ki potekajo veliko počasneje kot prejšnje vrste in nujno vodijo do celične smrti in uničenja. To vključuje hemolitična zlatenica in anemija novorojenčkov kot odziv otrokovega imunskega sistema na Rh konflikt z materjo, zapleti po uvedbi nekaterih zdravila, kot tudi vse reakcije, ki jih povzroči transfuzija krvi;
• imunokompleksne reakcije se pojavijo v 24 urah po stiku z alergenom. Zaradi takih procesov pride do poškodb notranje stene kapilare. Tukaj navedene pogoste vrste alergij so serumska bolezen, glomerulonefritis, alergijski konjunktivitis, revmatoidni artritis, sistemski eritematozni lupus, hemoragični vaskulitis in alergijski dermatitis;
• Pozna preobčutljivost se lahko razvije v nekaj dneh po negativni izpostavljenosti človeško telo določeni dejavniki. V večini primerov se manifestira v obliki bolezni, kot so bronhialna astma, rinitis in kontaktni dermatitis.

Simptomi različnih vrst alergij

V nasprotju s splošnim prepričanjem simptomi alergije niso odvisni od tega, kaj točno je v določenem primeru služilo kot alergen, temveč od organa, v katerem se je začel razvijati. vnetni proces. Glede na simptome bolezni je mogoče ugotoviti, kateri organi so vneti in kakšna vrsta alergijske reakcije je trenutno opažena.

Zlasti:

• kašelj, težko dihanje in razne motnje dihanje kaže na poškodbe dihalnega sistema. Praviloma se v tem primeru razvije alergijska bronhialna astma;
• kihanje, srbenje nosne sluznice, izcedek iz nosne votline, zamašenost kažejo na alergijski rinitis;
• prekomerno solzenje, srbenje, rdečina in otekanje vek kažejo na konjunktivitis zaradi alergij;
• Alergijska reakcija v obliki otekanja, na primer za ušesi ali na drugih delih telesa, je v večini primerov angioedem. Tudi pri tej bolezni lahko opazimo otekanje sluznice in kože;
• znatno zmanjšanje krvni tlak, omotica, zamegljenost zavesti, zastoj dihanja, omedlevica skoraj vedno kažejo na anafilaktični šok;
• končno lahko različne alergijske reakcije v obliki izpuščaja kažejo na atopične oz kontaktni dermatitis urtikarijo in druge bolezni.

Vklopljeno različne manifestacije alergije v obliki dermatoloških bolezni je treba obravnavati ločeno.

Glavne vrste alergijskih reakcij, ki se pojavijo na koži

Odvisno od splošno stanje zdravju odraslega ali otroka, kot odgovor na stik telesa z določenimi zunanjimi dejavniki, se lahko razvijejo naslednje kožne reakcije:

• urtikarija – kožo za to bolezen so zajeti ogromno količino majhni mehurji, ki spominjajo na opekline od koprive. V nekaterih primerih prerastejo v velike plake. Takšni mehurji bolni osebi povzročajo veliko težav, saj jih vedno spremlja zelo močno srbenje, in če jih opraskate, se bo temu dodala tudi bolečina;
• ekcem. S to boleznijo se na koži pojavijo rdeče lise. grobe lise, ki povzročata tudi precej hudo srbenje. Čez nekaj časa se žarišča vnetja odprejo in tvorijo jokajoče in luskaste erozije. V večini primerov ekcem prizadene obraz in roke, vendar se lahko na splošno pojavi na katerem koli delu telesa, na primer za ušesi;
• Pri atopijskem dermatitisu se pojavijo drobni vodeni mehurčki. Če okužba pride na prizadeto območje, se razvije pioderma. Večina odraslih, ki poznajo manifestacije te bolezni, trpi zaradi njenih poslabšanj vse življenje. Pri majhnih otrocih, ki se prav tako pogosto srečujejo z atopijskim dermatitisom, imunski sistem z odraščanjem največkrat zatre to bolezen;
• Za nevrodermatitis je značilen pojav papuloznih izpuščajev na koži, ki se nagibajo k združitvi in ​​povzročajo veliko neugodja. Večina ljudi, ki trpijo za to boleznijo, ugotavlja, da se jim poveča nelagodje do večera. Običajno se nevrodermatitisne plošče pojavijo na vratu, blizu anus, pa tudi v komolčni in poplitealni fosi. Pogosto pri tej bolezni opazimo tudi alergijske reakcije v obliki izboklin za ušesi, ki predstavljajo vnetje. bezgavke. Takšne izbokline pa lahko kažejo tudi na druga obolenja, zato se, če dlje časa ne izginejo, posvetujte z zdravnikom.

Prva pomoč pri alergijah

Najprej, da se znebite simptomov alergije, je treba identificirati alergen in zmanjšati vse stike z njim na minimum. Če tega ne morete storiti sami, se posvetujte z zdravnikom. Moderno laboratorijske metode raziskave vam omogočajo natančno določitev alergena z različnimi testi.

Po sodobnih konceptih vse alergijske reakcije, vse manifestacije alergij odvisno od hitrosti pojavljanja in intenzivnosti manifestacije kliničnih znakov po ponovnem stiku alergena s telesom jih delimo v dve skupini:

* Alergijske reakcije takojšnjega tipa;

* Zapoznele alergijske reakcije.

Takojšnje alergijske reakcije (takojšnja preobčutljivost, anafilaktična reakcija, kimergična reakcija, B-odvisne reakcije). Za te reakcije je značilno, da protitelesa v večini primerov krožijo v tekoči mediji organizma in se razvijejo v nekaj minutah po večkratni izpostavljenosti alergenu.

Alergijske reakcije takojšnjega tipa se pojavijo s sodelovanjem protiteles, ki nastanejo kot odgovor na antigensko obremenitev v krožečih humoralnih okoljih. Ponavljajoča izpostavljenost antigenu povzroči njegovo hitro interakcijo s krožečimi protitelesi, nastanek kompleksov antigen-protitelo. Glede na naravo interakcije med protitelesi in alergenom ločimo tri vrste takojšnjih preobčutljivostnih reakcij: prva vrsta – reaktivne, vključno z anafilaktičnimi reakcijami. Ponovno injicirani antigen se sreča s protitelesom (Ig E), fiksiranim na tkivnih bazofilcih. Kot posledica degranulacije se sproščajo histamin, heparin, hialuronska kislina, kallekrein in druge biološko aktivne spojine, ki vstopijo v kri. Komplement pri tovrstnih reakcijah ne sodeluje. Splošna anafilaktična reakcija se kaže z anafilaktičnim šokom, lokalno - z bronhialno astmo, senenim nahodom, urtikarijo, Quinckejevim edemom.

Druga vrsta – citotoksičen, za katerega je značilno, da se antigen sorbira na površini celice ali predstavlja del njene strukture, protitelo pa kroži v krvi. Nastali kompleks antigen-protitelo ima v prisotnosti komplementa neposreden citotoksični učinek. Poleg tega so v citolizo vključeni aktivirani imunociti ubijalci in fagociti. Do citolize pride, ko dajemo velike odmerke antiretikularnega citotoksičnega seruma. Citotoksične reakcije je mogoče doseči v zvezi s katerim koli tkivom prejemne živali, če mu vbrizgamo krvni serum darovalca, ki je bil predhodno imuniziran na njih.

Tretja vrsta - reakcije, kot je Arthusov fenomen. Opisal avtor leta 1903 pri kuncih, predhodno senzibiliziranih s konjskim serumom po subkutanem injiciranju istega antigena. Na mestu injiciranja se razvije akutno nekrotizirajoče vnetje kože. Glavni patogenetski mehanizem je tvorba kompleksa antigen + protitelo (Ig G) s sistemom komplementa. Oblikovani kompleks mora biti velik, sicer se ne bo oboril. V tem primeru je pomemben trombocitni serotonin, ki poveča prepustnost žilne stene, spodbuja mikroprecipitacijo imunski kompleksi, njihovo odlaganje v stenah krvnih žil in drugih strukturah. Hkrati je v krvi vedno majhna količina (Ig E), fiksirana na bazofilcih in mastocitih. Imunski kompleksi pritegnejo nevtrofilce, jih fagocitirajo, izločajo lizosomske encime, ki posledično določajo kemotakso makrofagov. Pod vplivom hidrolitičnih encimov, ki jih sproščajo fagocitne celice (patokemična stopnja), se začnejo poškodbe (patofiziološka stopnja) žilne stene, rahljanje endotelija, nastajanje trombov, krvavitve, hude motnje mikrocirkulacije z žarišči nekrotizacije. Razvije se vnetje.

Poleg Arthusovega fenomena je serumska bolezen lahko manifestacija tovrstnih alergijskih reakcij.

Serumska bolezen- kompleks simptomov, ki se pojavi po parenteralnem dajanju serumov v telo živali in ljudi v profilaktične ali terapevtske namene (proti steklini, proti tetanusu, proti kugi itd.); imunoglobulini; transfuzijo krvi, plazme; hormoni (ACTH, insulin, estrogeni itd.), nekateri antibiotiki, sulfonamidi; s piki žuželk, ki izločajo strupene spojine. Osnova za nastanek serumske bolezni so imunski kompleksi, ki nastanejo kot odgovor na primarni enkratni vstop antigena v telo.

Lastnosti antigena in značilnosti reaktivnosti telesa vplivajo na resnost manifestacije serumske bolezni. Ko tuji antigen vstopi v žival, opazimo tri vrste odziva: 1) protitelesa sploh ne nastanejo in bolezen se ne razvije; 2) obstaja izrazita tvorba protiteles in imunskih kompleksov. Klinični znaki se pojavijo hitro in izginejo z naraščanjem titra protiteles; 3) šibka antigenogeneza, nezadostna eliminacija antigena. Ustvarijo se ugodni pogoji za dolgoročno obstojnost imunskih kompleksov in njihov citotoksični učinek.

Za simptome je značilen izrazit polimorfizem. Za prodromalno obdobje so značilni hiperemija, povečana občutljivost kože, povečane bezgavke, akutni emfizem, poškodbe in otekanje sklepov, otekanje sluznice, albuminurija, levkopenija, trombocitopenija, povečana ESR, hipoglikemija. V hujših primerih opazimo akutni glomerulonefritis, miokardno disfunkcijo, aritmijo, bruhanje in drisko. V večini primerov po 1-3 tednih klinični znaki izginejo in pride do okrevanja.

Bronhialna astma - za katerega je značilen nenaden napad zadušitve z ostrimi težavami v fazi izdiha zaradi difuzne obstrukcije prehodnosti v sistemu majhnih bronhijev. Manifestira se z bronhospazmom, otekanjem bronhialne sluznice, hipersekrecijo mukoznih žlez. Pri atopični obliki se napad začne s kašljem, nato se razvije slika ekspiratorne zadušitve, v pljučih pa se sliši veliko število suhih piskajočih zvokov.

Seneni nahod (seneni nahod, alergijski rinitis) – periodično pojavljajoča se bolezen, povezana z vstopom cvetnega prahu rastlin iz zraka v dihalne poti in veznice v času cvetenja. Zanj je značilna dedna nagnjenost in sezonskost (običajno pomlad-poletje, zaradi obdobja cvetenja rastlin). Kaže se kot rinitis, konjunktivitis, draženje in srbenje vek, včasih splošna šibkost in povišana telesna temperatura. V krvi se odkrije povečana količina histamina, reaginov (Ig E), eozinofilnih granulocitov, globulinske frakcije krvnega seruma in povečana aktivnost transaminaz. Napadi bolezni izginejo po prekinitvi stika z rastlinskimi alergeni po nekaj urah, včasih po nekaj dneh. Rinokonjunktivna oblika senenega nahoda lahko povzroči visceralni sindrom, pri katerem opazimo poškodbe številnih notranjih organov (pljučnica, plevritis, miokarditis itd.).

Urtikarija in Quinckejev edem– se pojavijo pri izpostavljenosti rastlinskim, cvetnemu prahu, kemičnim, epidermalnim, serumskim, medicinskim alergenom, hišnemu prahu, pikom insektov itd. Ta bolezen se običajno začne nenadoma, z manifestacijo zelo pogosto nevzdržnega srbenja. Na mestu praskanja se takoj pojavi hiperemija, nato se na koži pojavi izpuščaj srbečih mehurčkov, ki je otekanje omejenega področja, predvsem papilarne plasti kože. Telesna temperatura se dvigne, sklepi otečejo. Bolezen traja od nekaj ur do nekaj dni.

Ena vrsta urtikarije je Quinckejev edem (velikanska urtikarija, angioedem). Pri Quinckejevem edemu se srbenje kože običajno ne pojavi, saj je proces lokaliziran v podkožju, ne da bi se razširil na občutljive končiče kožnih živcev. Včasih se urtikarija in Quinckejev edem pojavita zelo burno, pred razvojem anafilaktičnega šoka. V večini primerov so akutni simptomi urtikarije in Quinckejevega edema popolnoma ozdravljeni. Kronične oblike je težko zdraviti, zanje je značilen valovit potek z izmenjujočimi se obdobji poslabšanj in remisij. Generalizirana oblika urtikarije je zelo huda, pri kateri oteklina prizadene sluznico ust, mehko nebo, jezik, in jezik se komaj prilega ustni votlini, požiranje pa je zelo oteženo. V krvi najdemo povečanje vsebnosti eozinofilnih granulocitov, globulinov in fibrinogena ter znižanje ravni albumina.

Splošna patogeneza takojšnjih alergijskih reakcij .

Alergijske reakcije takojšnjega tipa, različne glede na zunanje manifestacije, imajo skupne razvojne mehanizme. V genezi preobčutljivosti ločimo tri stopnje: imunološko, biokemično (patokemično) in patofiziološko. Imunološka stopnja se začne s prvim stikom alergena s telesom. Vstop antigena stimulira makrofage, ti začnejo sproščati interlevkine, ki aktivirajo T-limfocite. Slednji pa sprožijo procese sinteze in izločanja v limfocitih B, ki se spremenijo v plazmatke. Med razvojem alergijske reakcije prve vrste plazemske celice proizvajajo predvsem Ig E, druge vrste - Ig G 1,2,3, Ig M, tretje vrste - predvsem Ig G, Ig M.

Imunoglobuline pritrdijo celice, na površini katerih so ustrezni receptorji - na krožečih bazofilcih, mastocitih vezivnega tkiva, trombocitih, celicah gladkih mišic, kožnem epiteliju itd. Začne se obdobje preobčutljivosti, občutljivost na ponavljajočo se izpostavljenost istemu alergenu. poveča. Največja resnost preobčutljivosti se pojavi po 15-21 dneh, čeprav se lahko reakcija pojavi veliko prej. V primeru ponovnega vnosa antigena v senzibilizirano žival pride do interakcije alergena s protitelesi na površini bazofilcev, trombocitov, mastocitov in drugih celic. Ko se alergen veže na več kot dve sosednji molekuli imunoglobulina, se struktura membrane poruši, celica se aktivira in začnejo se sproščati prej sintetizirani ali na novo nastali mediatorji alergije. Poleg tega se iz celic sprosti le približno 30 % biološko vsebovanih snovi. aktivne snovi, saj se sproščajo le skozi deformirano področje membrane ciljne celice.

IN patokemična stopnja spremembe, ki se pojavijo na celični membrani v imunološki fazi zaradi tvorbe imunskih kompleksov, sprožijo kaskado reakcij, katerih začetna stopnja je očitno aktivacija celičnih esteraz. Posledično se sproščajo in ponovno sintetizirajo številni mediatorji alergij. Mediatorji imajo vazoaktivno in kontraktilno aktivnost, kemotoksične lastnosti, sposobnost poškodovanja tkiva in spodbujanje procesov popravljanja. Vloga posameznih mediatorjev v splošni reakciji telesa na ponavljajočo se izpostavljenost alergenu je naslednja.

Histamin – eden najpomembnejših mediatorjev alergij. Njegovo sproščanje iz mastocitov in bazofilcev poteka s sekrecijo, ki je energijsko odvisen proces. Vir energije je ATP, ki razpade pod vplivom aktivirane adenilat ciklaze. Histamin razširi kapilare, poveča prepustnost žil z razširitvijo terminalnih arteriol in zoženjem postkapilarnih venul. Zavira citotoksično in pomožno aktivnost limfocitov T, njihovo proliferacijo, diferenciacijo celic B in sintezo protiteles s plazemskimi celicami; aktivira T-supresorje, ima kemokinetični in kemotaktični učinek na nevtrofilce in eozinofilce, zavira izločanje lizosomskih encimov z nevtrofilci.

Serotonin – posreduje pri krčenju gladkih mišic, povečani prepustnosti in krči krvnih žil v srcu, možganih, ledvicah in pljučih. Pri živalih se sprošča iz mastocitov. Za razliko od histamina nima protivnetnega učinka. Aktivira supresorsko populacijo T-limfocitov timusa in vranice. Pod njegovim vplivom T-supresorji vranice migrirajo v kostni mozeg in bezgavke. Poleg imunosupresivnega učinka ima lahko serotonin imunostimulacijski učinek, ki se realizira preko timusa. Poveča občutljivost mononuklearnih celic na različne dejavnike kemotaksije.

Bradikinin – najbolj aktivna komponenta kininskega sistema. Spreminja ton in prepustnost krvnih žil; znižuje krvni tlak, spodbuja izločanje mediatorjev z levkociti; v eni ali drugi meri vpliva na mobilnost levkocitov; povzroči krčenje gladkih mišic. Pri bolnikih z astmo bradikinin povzroči bronhospazem. Številni učinki bradikinina so posledica sekundarnega povečanja izločanja prostaglandinov.

Heparin – proteoglikan, ki z antitrombinom tvori komplekse, ki preprečujejo koagulacijski učinek trombina (strjevanje krvi). Pri alergijskih reakcijah se sprošča iz mastocitov, kjer se nahaja v velikih količinah. Poleg antikoagulantne ima še druge funkcije: sodeluje pri reakciji celične proliferacije, stimulira migracijo endotelijskih celic v kapilare, zavira delovanje komplementa, aktivira pinocitozo in fagocitozo.

Fragmenti komplementa - imajo anafilatoksično (sproščanje histamina) delovanje proti mastocitom, bazofilcem in drugim levkocitom ter povečajo tonus gladkih mišic. Pod njihovim vplivom se poveča prepustnost žil.

Počasno reagirajoča snov anafilaksije (MRSA) - za razliko od histamina povzroča počasno krčenje gladkih mišic sapnika in ileuma morskega prašička, bronhiolov človeka in opic, poveča prepustnost kožnih žil in ima izrazitejši bronhospastični učinek. kot histamin. Antihistaminiki ne odpravijo učinkov MRSA. Izločajo ga bazofili, peritonealni alveolarni monociti in krvni monociti, mastociti in različne senzibilizirane pljučne strukture.

Protoglandini – prostaglandini E, F, D se sintetizirajo v telesnih tkivih. Eksogeni prostaglandini lahko stimulirajo ali zavirajo vnetni proces, povzročijo vročino, razširijo krvne žile, povečajo njihovo prepustnost in povzročijo pojav eritema. Prostaglandini F povzročajo hud bronhospazem. Prostaglandini E imajo nasprotni učinek, saj imajo visoko bronhodilatacijsko aktivnost.

Patofiziološka stopnja. Predstavlja klinična manifestacija alergijske reakcije. Biološko aktivne snovi, ki jih izločajo tarčne celice, imajo sinergistični učinek na strukturo in delovanje organov in tkiv živalskega telesa. Nastale vazomotorične reakcije spremljajo motnje krvnega pretoka v mikrovaskulaturi in vplivajo na sistemski krvni obtok. Razširitev kapilar in povečana prepustnost histohematske bariere vodita do sproščanja tekočine izven sten krvnih žil in razvoja seroznega vnetja. Poškodbo sluznice spremlja otekanje in hipersekrecija sluzi. Številni mediatorji alergij spodbujajo kontraktilno funkcijo miofibril v stenah bronhijev, črevesja in drugih votlih organov. Posledice spastičnih kontrakcij mišičnih elementov se lahko kažejo v asfiksiji, motnjah motorične funkcije prebavil, kot so bruhanje, driska, ostra bolečina zaradi pretiranega krčenja želodca in črevesja.

Živčna komponenta geneze takojšnjega tipa alergij je posledica vpliva kininov (bradikinina), histamina, serotonina na nevrone in njihove občutljive tvorbe. Motnje živčnega delovanja zaradi alergij se lahko kažejo kot omedlevica, bolečina, pekoč občutek in neznosno srbenje. Takojšnje preobčutljivostne reakcije se končajo z ozdravitvijo ali smrtjo, ki jo lahko povzroči asfiksija ali akutna hipotenzija.

Zapoznele alergijske reakcije (povečana občutljivost zapoznelega tipa, preobčutljivost zapoznelega tipa, T-odvisne reakcije). Za to obliko alergije je značilno, da so protitelesa fiksirana na membrani limfocitov in so receptorji za slednje. Klinično se odkrije 24-48 ur po stiku senzibiliziranega organizma z alergenom. Ta vrsta reakcije se pojavi s prevladujočo udeležbo senzibiliziranih limfocitov, zato se šteje za patologijo celično imunost. Upočasnitev reakcije na antigen je razložena s potrebo po daljšem času kopičenja limfocitnih celic (T- in B-limfocitov različnih populacij, makrofagov, bazofilcev, mastocitov) na območju delovanja tujek v primerjavi s humoralno reakcijo antigen + protitelo s takojšnjo preobčutljivostjo. Zapoznele reakcije se razvijejo pri nalezljivih boleznih, cepljenjih, kontaktnih alergijah, avtoimunskih boleznih, pri dajanju živalim različnih antigenskih snovi ali pri aplikaciji haptenov. Veliko jih uporabljajo v veterinarski medicini za diagnostika alergij latentne oblike takšnih kroničnih nalezljivih bolezni, kot so tuberkuloza, smrkavost, nekatere helmintske infestacije (ehinokokoza). Zapoznele reakcije so alergijske reakcije na tuberkulin in malein, zavrnitev presajenega tkiva, avtoalergijske reakcije in bakterijske alergije.

Splošna patogeneza alergijskih reakcij zapoznelega tipa

Pozna preobčutljivost poteka v treh fazah:

IN patokemična stopnja stimulirani limfociti T sintetizirajo veliko število limfokinov - mediatorjev HCT. Ti pa v odgovor na tuj antigen vključujejo druge vrste celic, kot so monociti/makrofagi, nevtrofilci. Pri razvoju patokemične faze so najpomembnejši naslednji mediatorji:

faktor zaviranje migracij odgovoren za prisotnost v vnetni infiltrat monocitov/makrofagov, mu pripisujejo najpomembnejšo vlogo pri nastanku fagocitnega odziva;

dejavniki, ki vplivajo na kemotakso makrofagov, njihovo adhezijo, odpornost;

mediatorji, ki vplivajo na aktivnost limfocitov, kot je faktor prenosa, ki spodbuja zorenje celic T v telesu prejemnika po vnosu senzibiliziranih celic; dejavnik, ki povzroča blastno transformacijo in proliferacijo; supresijski faktor, ki zavira imunski odziv na antigen itd.;

faktor kemotakse za granulocite, ki spodbuja njihovo emigracijo, in inhibitorni faktor, ki deluje nasprotno;

interferon, ki ščiti celico pred vnosom virusov;

kožno-reaktivni dejavnik, pod vplivom katerega se poveča prepustnost kožnih žil, na mestu ponovnega vnosa antigena se pojavi oteklina, rdečina in zadebelitev tkiva.

Vpliv mediatorjev alergije omejujejo sistemi za preprečevanje, ki ščitijo tarčne celice.

IN patofiziološko stopnjo biološko aktivne snovi, ki jih sproščajo poškodovane ali stimulirane celice, določajo nadaljnji razvoj alergijskih reakcij zapoznelega tipa.

Lokalne spremembe tkiva pri reakcijah zapoznelega tipa je mogoče zaznati že 2-3 ure po izpostavitvi ločljivemu odmerku antigena. Kažejo se z začetnim razvojem granulocitne reakcije na draženje, nato pa se tu selijo limfociti, monociti in makrofagi, ki se kopičijo okoli žil. Skupaj z migracijo pride do celične proliferacije tudi na mestu alergijske reakcije. Vendar pa so najbolj izrazite spremembe opažene po 24-48 urah. Za te spremembe je značilno hiperergično vnetje z izrazitimi znaki.

Počasne alergijske reakcije povzročajo predvsem antigeni, odvisni od timusa - prečiščene in surove beljakovine, komponente mikrobnih celic in eksotoksini, virusni antigeni, nizkomolekularni hapteni, konjugirani na beljakovine. Reakcija na antigen pri tej vrsti alergije se lahko pojavi v katerem koli organu ali tkivu. Ni povezan s sodelovanjem sistema komplementa. Glavna vloga v patogenezi pripada T-limfocitom. Genetski nadzor reakcije se izvaja bodisi na ravni posameznih subpopulacij T- in B-limfocitov bodisi na ravni medceličnih razmerij.

Alergijska reakcija na Mallein - uporablja se za odkrivanje smrkavosti pri konjih. Nanos prečiščenega pripravka malleina, pridobljenega iz patogenov, na očesno sluznico okuženih živali po 24 urah spremlja razvoj akutnega hiperergičnega konjunktivitisa. V tem primeru opazimo obilno izločanje sivkasto-gnojnega eksudata iz kota očesa, arterijsko hiperemijo in otekanje vek.

Zavrnitvena reakcija presajenega tkiva - Zaradi presaditve tujega tkiva pride do senzibilizacije prejemnikovih limfocitov (postanejo nosilci transfernih faktorjev ali celičnih protiteles). Ti imunski limfociti nato migrirajo v presadek, kjer se uničijo in sprostijo protitelesa, ki povzročijo uničenje presajenega tkiva. Presajeno tkivo ali organ se zavrne. Zavrnitev presadka je posledica zapoznele alergijske reakcije.

Avtoalergijske reakcije so reakcije, ki nastanejo kot posledica poškodbe celic in tkiv z avtoalergeni, t.j. alergene, ki izvirajo iz telesa samega.

Bakterijska alergija - pojavi se pri preventivnih cepljenjih in pri nekaterih nalezljivih boleznih (tuberkuloza, bruceloza, kokne, virusne in glivične okužbe). Če alergen injiciramo intradermalno v občutljivo žival ali nanesemo na razbrazdeno kožo, se odziv začne šele po 6 urah. Na mestu stika z alergenom se pojavi hiperemija, zadebelitev in včasih nekroza kože. Pri injiciranju majhnih odmerkov alergena ne pride do nekroze. V klinični praksi se za določitev stopnje preobčutljivosti telesa med določeno okužbo uporabljajo kožne zapoznele reakcije Pirquet in Mantoux.

Druga razvrstitev. Odvisno od vrste alergena Vse alergije so razdeljene na:

Sirotka

Nalezljiva

1. Zelenjava

   Živalskega izvora

   Alergija na zdravila

   Idiosinkrazija

   Alergije v gospodinjstvu

   Avtoalergija

Alergija na serum. To je alergija, ki se pojavi po dajanju katerega koli medicinskega seruma. Pomemben pogoj Razvoj te alergije je prisotnost alergijske konstitucije. To je lahko posledica posebnosti avtonomnega živčnega sistema, aktivnosti krvne histaminaze in drugih kazalcev, ki označujejo prilagoditev telesa na alergijsko reakcijo.

Ta vrsta alergije je še posebej pomembna v veterinarski praksi. Serum proti erizipelu, če ni pravilno zdravljen, povzroči pojav alergije, pri večkratni uporabi je lahko serum proti davici.

Mehanizem razvoja serumske bolezni je, da tuja beljakovina, vnesena v telo, povzroči nastanek protiteles, kot so precipitini. Protitelesa so delno fiksirana na celicah, nekatera od njih krožijo po krvi. Po približno enem tednu titer protiteles doseže zadostno raven za reakcijo s specifičnim alergenom - tujim serumom, ki je še ohranjen v telesu. Kot posledica kombinacije alergena s protitelesom nastane imunski kompleks, ki se naseli na endoteliju kapilar kože, ledvic in drugih organov, kar povzroči poškodbo endotelija kapilar in povečano prepustnost. Razvijejo se alergijski edem, urtikarija, vnetje bezgavk, ledvičnih glomerulov in druge motnje, značilne za to bolezen.

Nalezljiva alergija – taka alergija, ko je alergen katerikoli povzročitelj. To lastnost imajo lahko bacili tuberkuloze, povzročitelji smrkavosti, bruceloze in helminti.

Za diagnostične namene se uporabljajo infekcijske alergije. To pomeni, da mikroorganizmi povečajo občutljivost telesa na zdravila, pripravljena iz teh mikroorganizmov, ekstrakte, izvlečke.

Alergije na hrano – različne klinične manifestacije alergij, povezanih z vnosom hrane. Etiološki dejavnik so beljakovine v hrani, polisaharidi, snovi z nizko molekulsko maso, ki delujejo kot hapteni (prehranski alergeni). Najpogostejše prehranske alergije so na mleko, jajca, ribe, meso in izdelke iz teh izdelkov (siri, maslo, smetane), jagode, jagode, med, oreščke, citruse. Aditivi in ​​nečistoče, ki jih vsebujejo živila, konzervansi (benzojska in acetilsalicilna kislina), živilska barvila ipd., imajo alergene lastnosti.

Obstajajo zgodnje in pozne alergijske reakcije na hrano. Zgodnje se razvijejo v eni uri po zaužitju hrane; možni so hud anafilaktični šok, celo smrt, akutni gastroenteritis, hemoragična driska, bruhanje, kolaps, bronhospazem, otekanje jezika in grla. Pozne manifestacije alergij so povezane s kožnimi lezijami, dermatitisom, urtikarijo, angioedemom. Simptomi alergij na hrano so opazni v različnih delih prebavil. Možen je razvoj alergijskega stomatitisa, gingivitisa, poškodbe požiralnika s simptomi edema, hiperemije, izpuščaji na sluznici, občutek težkega požiranja, pekoč občutek in bolečina vzdolž požiralnika. Pogosto je prizadet želodec. Takšna lezija je klinično podobna akutnemu gastritisu: slabost, bruhanje, bolečine v nadželodčni regiji, napetost trebušno steno eozinofilija želodčne vsebine. Med gastroskopijo se opazi otekanje želodčne sluznice in možni so hemoragični izpuščaji. Pri poškodbah črevesja opazimo krče ali stalne bolečine, napenjanje, napetost v trebušni steni, tahikardijo in padec krvnega tlaka.

Alergije na rastline – To je alergija, ko je alergen cvetni prah rastline. Cvetni prah modre trave, vrtne trave, pelina, timothyja, travniške bilnice, ambrozije in drugih zelišč. Cvetni prah različnih rastlin se med seboj razlikuje po antigenski sestavi, obstajajo pa tudi skupni antigeni. To povzroča razvoj polivalentne preobčutljivosti, ki jo povzroča cvetni prah številnih trav, pa tudi pojav navzkrižnih reakcij na različne alergene pri bolnikih s senenim nahodom.

Alergene lastnosti cvetnega prahu so odvisne od pogojev, v katerih se nahaja. Svež cvetni prah, tj. ko se sprosti v zrak iz prašnih delcev prašnikov trav in dreves, je zelo aktiven. Ko pride v vlažno okolje, na primer na sluznice, cvetni prah nabrekne, njegova lupina poči, notranja vsebina - plazma, ki ima alergene lastnosti, pa se absorbira v kri in limfo, kar povzroči preobčutljivost telesa. Ugotovljeno je bilo, da ima cvetni prah trav izrazitejše alergene lastnosti kot cvetni prah dreves. Poleg cvetnega prahu imajo lahko tudi drugi deli rastlin alergene lastnosti. Med njimi so najbolj raziskani plodovi (bombaž).

Ponavljajoča izpostavljenost cvetnemu prahu rastlin lahko povzroči zadušitev, bronhialno astmo, vnetje zgornjih dihalni trakt itd.

Alergije na živali– celice različnih tkiv in sestavni deli različnih struktur živega organizma imajo izrazite alergene lastnosti. Najpomembnejši so epidermalni alergeni, strupi himenoptera in pršic. Epidermalne alergene sestavljajo pokrivna tkiva: prhljaj, povrhnjica in dlaka različnih živali in ljudi, delci krempljev, kljunov, nohtov, perja, živalskih kopit, ribjih in kačjih lusk. Alergijske reakcije v obliki anafilaktičnega šoka zaradi ugrizov žuželk so pogoste. Pokazala se je prisotnost navzkrižnih alergijskih reakcij, ki jih povzročajo piki insektov znotraj razreda ali vrste. Strup žuželk je produkt posebnih žlez. Vsebuje snovi z izrazito biološko aktivnostjo: biogene amine (histamin, dopamin, acetilholin, norepinefrin), beljakovine in peptide. Alergeni pršic (posteljne, hlevske, dermatofagne pršice itd.) so pogosto vzrok za bronhialno astmo. Ko pridejo v vdihani zrak, se občutljivost telesa popači.

Alergija na zdravila - kadar je alergen katera koli zdravilna snov. Alergijske reakcije, ki jih povzročajo zdravila, so trenutno najresnejši zapleti zdravljenja z zdravili. Najpogostejši alergeni so antibiotiki, zlasti tisti, ki jih jemljemo peroralno (penicilin, streptomicin itd.). Večina zdravil ni polnopravnih antigenov, ampak imajo lastnosti haptenov. V telesu tvorijo komplekse z beljakovinami krvnega seruma (albumin, globulin) ali tkivnimi beljakovinami (prokolagen, histon itd.). To kaže na sposobnost skoraj vseh zdravil ali kemikalij, da povzročijo alergijske reakcije. V nekaterih primerih hapteni niso antibiotiki ali kemoterapevtska zdravila, temveč produkti njihove presnove. Tako sulfonamidna zdravila nimajo alergenih lastnosti, ampak jih pridobijo po oksidaciji v telesu. Značilna lastnost alergenov na zdravila je njihova izrazita sposobnost povzročanja paraspecifičnih ali navzkrižnih reakcij, kar določa polivalentnost alergije na zdravila.

Manifestacije alergij na zdravila segajo od blagih reakcij, kot so kožni izpuščaji in zvišana telesna temperatura, do razvoja anafilaktičnega šoka. - Idiosinkrazija . (iz grščine idios – neodvisen, syncrasis – mešanica) je prirojena preobčutljivost na živila ali zdravila. Ob uživanju nekaterih živil (jagode, mleko, piščančje beljakovine itd.) ali zdravil (jod, jodoform, brom, kinin) se pri nekaterih posameznikih pojavijo motnje. Patogeneza idiosinkrazije še ni bila ugotovljena. Nekateri raziskovalci poudarjajo, da pri idiosinkraziji, za razliko od anafilaksije, v krvi ni mogoče zaznati specifičnih protiteles. Predpostavlja se, da je prehranska idiosinkrazija povezana s prisotnostjo prirojene ali pridobljene povečane prepustnosti črevesne stene. Posledično se lahko beljakovine in drugi alergeni absorbirajo v kri v neprebavljeni obliki in s tem senzibilizirajo telo nanje. Ko se telo sreča s temi alergeni, se pojavi napad idiosinkrazije. Pri nekaterih ljudeh se značilni alergijski pojavi pojavljajo predvsem na koži inžilni sistem

: hiperemija sluznice, otekanje, urtikarija, zvišana telesna temperatura, bruhanje. - v tem primeru je alergen lahko plesen, včasih hrana za ribe - posušena bolha, plankton (nižji raki), hišni prah, gospodinjski prah, pršice. Gospodinjski prah je prah stanovanjskih prostorov, katerega sestava se razlikuje glede na vsebnost različnih gliv, bakterij ter delcev organskega in anorganskega izvora. Knjižnični prah vsebuje velike količine ostankov papirja, kartona itd. Po najsodobnejših podatkih sta alergen iz hišnega prahu mukoprotein in glikoprotein. Gospodinjski alergeni lahko povzročijo preobčutljivost telesa.

Avtoalergija– nastane pri tvorbi alergenov iz lastnih tkiv. Pri normalnem delovanju imunskega sistema telo odstrani in nevtralizira lastne, degenerirane celice, in če imunski sistem tega ne zmore, postanejo degenerirane celice in tkiva alergeni, tj. avtoalergeni. Kot odgovor na delovanje avtoalergenov se tvorijo avtoprotitelesa (reagini). Avtoprotitelesa se združijo z avtoalergeni (avtoantigeni) in nastane kompleks, ki poškoduje zdrave tkivne celice. Kompleks (antigen + protitelo) se lahko usede na površino mišic, drugih tkiv (možgansko tkivo), na površino sklepov in povzroča alergijske bolezni.

Po mehanizmu avtoalergije nastanejo bolezni, kot so revmatizem, revmatični karditis, encefalitis, kolagenoza (poškodovani so necelični deli vezivnega tkiva), prizadete so tudi ledvice.

Tretja klasifikacija alergij.

Odvisno od povzročitelja preobčutljivosti Obstajata dve vrsti alergij:

* Specifično

* Nespecifično

Alergija se imenuje specifičnače je občutljivost telesa izkrivljena le na alergen, s katerim je telo senzibilizirano, tj. tukaj je stroga specifičnost.

Predstavnik specifične alergije je anafilaksija. Anafilaksija je sestavljena iz dveh besed (ana - brez, phylaxis - zaščita) in je dobesedno prevedena - brez obrambe.

Anafilaksija– to je povečan in kvalitativno sprevržen odziv telesa na alergen, na katerega je telo senzibilizirano.

Prvi vnos alergena v telo se imenuje senzibilizirajoča injekcija, ali kako drugače povečati občutljivost. Velikost senzibilizirajočega odmerka je lahko zelo majhna, včasih je možno senzibilizirati s tako dozo kot 0,0001 g alergena. Alergen mora vstopiti v telo parenteralno, to je mimo prebavil.

Stanje povečane občutljivosti telesa ali stanje senzibilizacije nastopi po 8-21 dneh (toliko časa je potrebno za tvorbo protiteles razreda E), odvisno od vrste živali ali posameznih značilnosti.

Senzibilizirani organizem se po videzu ne razlikuje od nesenzibiliziranega organizma.

Ponovna uvedba antigena se imenuje dajanje razrešnega odmerka ali ponovna injekcija.

Odmerek za ločevanje je 5-10-krat višji od odmerka za preobčutljivost in odmerek za ločevanje je treba dati tudi parenteralno.

Klinična slika, ki se pojavi po dajanju dovoljenega odmerka (po Bezredku), se imenuje anafilaktični šok.

Anafilaktični šok je huda klinična manifestacija alergij. Anafilaktični šok se lahko razvije bliskovito, v nekaj minutah po vnosu alergena, manj pogosto po nekaj urah. Znanilci šoka so lahko občutek vročine, pordelost kože, srbenje, občutek strahu in slabost. Za razvoj šoka je značilen hitro naraščajoč kolaps (bledica, cianoza, tahikardija, nitast utrip, hladen znoj, močan upad krvni tlak), zadušitev, šibkost, izguba zavesti, otekanje sluznice in pojav konvulzij. V hudih primerih opazimo akutno srčno popuščanje, pljučni edem, akutno odpoved ledvic, možne so alergijske lezije črevesja, vključno z obstrukcijo.

V hudih primerih se lahko razvijejo distrofične in nekrotične spremembe v možganih in notranjih organih, intersticijska pljučnica in glomerulonefritis. Na vrhuncu šoka so v krvi opazili eritremijo, levkocitozo, eozinofilijo in povečanje ESR; v urinu - proteinurija, hematurija, levkociturija.

Glede na hitrost nastanka je anafilaktični šok (akuten, subakuten, kroničen). Akutna oblika– spremembe se pojavijo v nekaj minutah; subakutno se pojavi v nekaj urah; kronično - spremembe se pojavijo po 2-3 dneh.

Različne vrste živali kažejo različno dovzetnost za anafilaktični šok. Za anafilaksijo so najbolj občutljivi morski prašički, nato pa so živali razvrščene v naslednjem vrstnem redu glede na stopnjo občutljivosti - zajci, ovce, koze, govedo, konji, psi, prašiči, ptice, opice.

Tako se pri morskih prašičkih pojavi tesnoba, srbenje, praskanje, kihanje, prašič drgne gobček s tačkami, drhti, opazimo nehoteno odvajanje blata, zavzame bočni položaj, dihanje postane oteženo, prekinjeno, dihalni gibi se upočasnijo, pojavijo se krči in morda smrtni izid. To klinično sliko spremlja padec krvnega tlaka, znižanje telesne temperature, acidoza in povečana prepustnost krvnih žil. Obdukcija morskega prašička, ki je poginil zaradi anafilaktičnega šoka, pokaže žarišča emfizema in atelektaze v pljučih, večkratne krvavitve na sluznicah in nekoagulirano kri.

Kunci - 1-2 minuti po dajanju raztopilnega odmerka seruma začne žival skrbeti, stresa glavo, leži na trebuhu in pojavi se težko dihanje. Nato se sfinktri sprostijo in urin in iztrebki se nehote ločijo, zajec pade, upogne glavo nazaj, pojavijo se krči, po katerih se dihanje ustavi in ​​nastopi smrt.

Pri ovcah je anafilaktični šok zelo akuten. Po dajanju raztopilnega odmerka seruma se v nekaj minutah pojavijo zasoplost, povečano slinjenje, solzenje in razširjene zenice. Vamp oteče, krvni tlak se zniža, pojavi se nehoteno odvajanje urina in blata. Nato se pojavijo pareze, paralize, krči in pogosto pride do smrti živali.

Pri kozah, govedu in konjih so simptomi anafilaktičnega šoka nekoliko podobni simptomom, ki se pojavijo pri kuncih. Vendar pa najbolj jasno kažejo znake pareze, paralize in imajo tudi znižanje krvnega tlaka.

Psi. V dinamiki anafilaktičnega šoka so bistvenega pomena motnje portalne cirkulacije in stagnacija krvi v jetrih in črevesnih žilah. Zato se anafilaktični šok pri psih pojavi kot vrsta akutne vaskularne insuficience, najprej se pojavi vznemirjenost, zasoplost, pojavi se bruhanje, krvni tlak močno pade, pojavi se nehoteno izločanje urina in blata, pretežno rdeče barve (primes rdečega krvne celice). Nato žival pade v stuporozno stanje in opazen je krvav izcedek iz danke. Anafilaktični šok pri psih v redkih primerih lahko usodna.

Pri mačkah in krznenih živalih (arktične lisice, lisice, kune) opazimo podobno dinamiko šoka. Vendar pa so polarne lisice bolj dovzetne za anafilaksijo kot psi.

opice. Anafilaktičnega šoka pri opicah ni mogoče vedno ponoviti. V šoku imajo opice težave z dihanjem in se zgrudijo. Število trombocitov se zmanjša in strjevanje krvi se zmanjša.

Pri pojavu anafilaktičnega šoka je pomembno funkcionalno stanje živčnega sistema. Pri anesteziranih živalih ni mogoče povzročiti slike anafilaktičnega šoka (narkotična blokada centralnega živčnega sistema izklopi impulze, ki gredo do mesta prodiranja alergena), med hibernacijo, pri novorojenčkih, pri nenadni ohladitvi, pa tudi pri ribah, dvoživke in plazilci.

Antianafilaksa- to je stanje telesa, ki ga opazimo po anafilaktičnem šoku (če žival ni umrla). Za to stanje je značilno, da telo postane neobčutljivo na določen antigen (alergen v 8-40 dneh). Stanje antianafilaksije se pojavi 10 ali 20 minut po anafilaktičnem šoku.

Razvoj anafilaktičnega šoka je mogoče preprečiti z dajanjem majhnih odmerkov antigena senzibilizirani živali 1-2 uri pred injiciranjem potrebne količine zdravila. Majhne količine antigena se vežejo s protitelesi, odmerka pa ne spremlja razvoj imunoloških in drugih stopenj takojšnje preobčutljivosti.

Nespecifična alergija– to je pojav, ko je telo senzibilizirano na en alergen, občutljivostna reakcija na drug alergen pa je izkrivljena.

Obstajata dve vrsti nespecifičnih alergij (paraalergija in heteroalergija).

Paraalergije imenujemo alergije, ko je telo senzibilizirano na en antigen, občutljivost pa se poveča na drug antigen, tj. en alergen poveča občutljivost telesa na drug alergen.

Heteroalergija je pojav, ko je telo senzibilizirano na dejavnik neantigenega izvora, vendar se občutljivost poveča, postane izkrivljena na nek dejavnik antigenskega izvora ali obratno. Dejavniki neantigenskega izvora so lahko prehlad, izčrpanost, pregrevanje.

Mraz lahko poveča občutljivost telesa na tuje proteine ​​in antigene. Zato sirotke ne smete jemati, ko ste prehlajeni; Virus gripe zelo hitro pokaže svoj učinek, če je telo podhlajeno.

Četrta razvrstitev -po naravi manifestacije Alergije ločimo:

Splošno- to je alergija, ko je po dajanju dovoljenega odmerka moteno splošno stanje telesa, moteno je delovanje različnih organov in sistemov. Za pridobitev splošne alergije zadostuje enkratna senzibilizacija.

Lokalno alergija - To je alergija, ko se ob uporabi dovoljenega odmerka pojavijo spremembe na mestu vnosa alergena in na tem mestu se lahko razvijejo:

hiperergično vnetje

razjede

zadebelitev kožnih gub

otekanje

Za pridobitev lokalne alergije je potrebna ponavljajoča senzibilizacija v intervalu 4-6 dni. Če isti antigen injiciramo na isto mesto v telesu večkrat v presledku 4-6 dni, se po prvih injekcijah antigen popolnoma absorbira, po šesti, sedmi injekciji pa se pojavi oteklina, rdečina in včasih vnetna reakcija z obsežno oteklino, obsežno krvavitvijo, tj. opazimo lokalne morfološke spremembe.

Začne se po vstopu alergena v telo in ga spremlja nastajanje imunoglobulinov E. Te bolezni ni mogoče pozdraviti, prekinemo jo le s prekinitvijo interakcije z alergenom. Posledice te bolezni so lahko: blaga stopnja resnost in povzroči smrt. Alergijsko reakcijo je precej težko diagnosticirati, saj se kaže v obliki mnogih različni simptomi.

Pogosti vzroki za alergije

Stopnja incidence ni odvisna od spola in starosti, ampak je pogosto določena z genetsko nagnjenostjo. Danes se je število alergikov povečalo zaradi zlorabe kemično ustvarjenih izdelkov, pa tudi higienski postopki. Telo se sprosti, izgubi potrebno obremenitev in pridobi posebno občutljivost tudi na tisto, za kar prej ni bilo občutljivo. K alergijam lahko prispevajo tudi dejavniki, kot so pomanjkanje spanja, telovadba, slaba prehrana in čezmerni stres. Občutljiv imunski sistem alergika je dovzeten za številne podnebne razmere: prekomerna vročina, mraz, suh zrak.

simptomi

Simptomi alergije se lahko pojavijo takoj ali čez čas. visoka koncentracija alergen. Najpogostejše manifestacije alergij vključujejo:

• kožni izpuščaj;
• kihanje;
• solzenje in bolečina v očeh, vnetje, ki se pojavlja sezonsko;
• edem;
• izcedek iz nosu.

V skupino redkih in najbolj nevarni simptomi vključujejo omedlevico, Quinckejev edem (ki ga spremljata zadušitev in otekanje obraza, zahteva nujno pomoč zdravstvena oskrba), izguba sposobnosti navigacije v prostoru.

Razvrstitev alergijskih reakcij

Tip 4 je alergijska reakcija zapoznelega tipa, ki je povezana z akutna občutljivost limfociti. Pojavi se 1-2 dni po stiku z alergenom. Primer HNZ je nastanek granuloma (vnetnega nodularne formacije) v ozadju okužbe s tuberkulozo ali tifusom. To vrsto reakcije olajša prisotnost limfocitov T in njihova ločitev. Alergijska reakcija se pojavi pod vplivom limfokinov, ki jih proizvajajo limfociti.

Mehanizmi alergij

Mehanizmi in stopnje razvoja alergijskih reakcij so posledica povečane senzibilizacije, to je povečane dovzetnosti za snovi. različnega izvora. Včasih se ta izraz v širšem smislu nanaša na samo alergijo, najpogosteje pa je treba preobčutljivost razumeti kot primarno stopnjo bolezni. Z drugimi besedami, prva stopnja je nastanek preobčutljivosti telesa in šele nato, z naknadnim zaužitjem ali kopičenjem alergene komponente, se začne pojavljati alergija. Človek z preobčutljivost do določene snovi je lahko popolnoma zdrava do trenutka ponovnega stika z alergenom.

Pri aktivni senzibilizaciji alergen vstopi neposredno v telo, pri pasivni senzibilizaciji pa eksperimentalno transfuzijo krvi ali limfnih celic iz organizma s povečano občutljivostjo.

Faze razvoja alergijskih reakcij

Kot posledica stika telesa z alergenom se razvije več zaporednih stopenj alergije.

1. Imunološka stopnja alergijskih reakcij. V tej fazi se tvorijo protitelesa ali limfociti. Poleg tega na imunski stopnji alergijske reakcije telo pride v stik z alergeno komponento. Ta stopnja se nadaljuje, dokler telo ni senzibilizirano.
2. Patokemična stopnja alergijskih reakcij vključuje proizvodnjo histamina in drugih snovi z visoko biokemično aktivnostjo. Posledično pride do poškodb tkiv, notranjih in zunanjih organov.
3. Patofiziološki stadij alergijskih reakcij predstavlja nadaljnje napredovanje alergije in pojav simptomov. Na tej stopnji pride do presnovne motnje, pa tudi do okvare prebavnega, dihalnega, endokrinega in drugih sistemov.

Pojasniti je treba, da so stopnje zapoznele alergijske reakcije enake fazam takojšnje alergije.

Diagnostika: kožni testi alergije

Do danes znanost še vedno ni izumila zdravila za alergije. Edini način, da se znebite alergijske reakcije, je, da prekinete vsak način interakcije telesa z alergenom. Za izračun alergenih komponent so na voljo različni testi.

Vse vrste analiz so razdeljene v 2 skupini:

• tiste, ki vključujejo stik telesa z alergenom pod zdravniškim nadzorom;
• testi, povezani s preučevanjem pacientove krvi.

Prva metoda velja za zastarelo in lahko povzroči katastrofalne posledice v rokah nestrokovnega zdravnika ali če bolnik med poskusom ni pod stalnim nadzorom. Postopek izvajanja te vrste testa alergije vključuje nanašanje sintetičnih snovi, ki so enake domnevnemu alergenu, na kožo, nato pa se naredi punkcija. Snov velja za alergeno, če se na mestu reza pojavi alergija. Predvideva se, da naj bi se tako povzročena reakcija pojavila v šibki obliki, telo pa se lahko odzove povsem nasprotno od napovedi dermatologov. Kožni testi Alergološko testiranje je prepovedano za ljudi s šibkimi imunski sistem, otroci mlajši starosti, nosečnice in starejši ljudje. Prav tako ni priporočljivo uporabljati ta metoda med poslabšanjem alergijskih in drugih bolezni.

Diagnostika: laboratorijske preiskave

Študije, ki se izvajajo v laboratoriju, temeljijo na merjenju količine imunoglobulina E v pacientovi krvi, ki nastane med alergijsko reakcijo. Imunoglobulin izzove sproščanje histamina, ki uničuje celice kože in organov. Pri ljudeh, ki niso nagnjeni k alergijam, so imunoglobulini v krvi vsebovani v izjemno majhnih količinah, medtem ko je pri ljudeh z alergijami, tudi če ni simptomov, raven teh protiteles povečana.

Po testiranju splošnega imunoglobulina je treba krvni serum testirati na specifične imunoglobuline. Medicinski centri predlagajo pregled pacientove krvi za en alergen in več, združenih v skupine, imenovane plošče. Obstajajo otroške, prehrambene, inhalacijske plošče in druge. Za določitev, katero ploščo izbrati, je potreben pregled pri dermatologu, ki bo glede na bolnikove simptome priporočil določeno ploščo.

Pred dajanjem krvi ne smete jemati antihistaminikov in še posebej hormonska zdravila.

Klasični režim zdravljenja

Prvi korak pri preprečevanju alergijske reakcije je prekinitev stika telesa z alergenom. Čim prej ga morate prenehati uporabljati alergen izdelek ali znebiti telesa tistega, kar je že bilo pojedeno, z uporabo sorbentov. Če imate kontaktno alergijo, se boste morali ločiti povzročajo alergije dodatki, pri senenem nahodu (alergiji na cvetni prah) čim hitreje odstraniti alergen s površine kože, oblačil in las, torej perilo oprati in se umivati ​​čim pogosteje.

Za podrobnejšo študijo teme predlagamo, da si ogledate videoposnetek, ki podrobno in s humorjem pojasnjuje, kako prepoznati alergen.

Antihistaminiki so lahko v pomoč pri preprečevanju simptomov. zdravila. Upoštevati je treba, da mnogi od njih vplivajo živčnega sistema in imajo izrazito stranski učinek: otopelost pozornosti, odsotnost, zaspanost. Za olajšanje dihanja in lajšanje otekanja bronhijev se uporabljajo zdravila, ki zavirajo proizvodnjo levkotrienov. V skrajnih primerih se lahko zatečete k uporabi hormonskih zdravil, vendar jih je treba uporabljati pod nadzorom zdravnika. Hormoni nadledvične žleze se aktivno borijo proti alergijski reakciji, zdravljenje z zdravili, ki jih vsebujejo, pa je zelo učinkovito. Vendar je treba zapomniti, da imajo glukokortikosteroidi neželeni učinki iz vseh organov, zato jih je treba uporabljati sistemsko in skrajno previdno. Zloraba steroidov je preobremenjena s tem, da se telo navadi na zdravilo in posledično s pojavom odtegnitvenega sindroma, pri katerem telo preneha proizvajati lastne hormone in bolnikovo stanje se poslabša.

Ali se je mogoče popolnoma znebiti alergij?

Najučinkovitejša metoda boja proti alergijam je hiposenzibilizacija. Zdravljenje alergij poteka v dveh glavnih korakih.

1. Najprej se opravijo testi za identifikacijo alergenov.
2. Nato se v obdobju izboljšanja v kri vnese določen alergen, začenši z najnižjo koncentracijo in jo postopoma povečuje.

Tako se telo navadi na alergeno komponento in občutljivost nanjo se zmanjša. Posledično se alergijska reakcija ne manifestira niti po večkratni interakciji z alergenom. Ta vrsta terapije je trenutno edini način za zdravljenje alergij, drugi lahko le lajšajo simptome.

domov » vesel praznik » Pogoste alergijske reakcije vključujejo: Vrste alergijskih reakcij: alergija alergija neskladje