Vrste alergijskih reakcij razvrstitev simptomi pomagajo. Vrste kožnih alergijskih reakcij: vzroki, metode odkrivanja

Pojav alergije je precej pogost tako pri odraslih kot otrocih in se pojavi kot posledica izpostavljenosti različnim dejavnikom. Glavni razlog je preobčutljivost imunskega sistema telesa ob ponavljajoči se izpostavljenosti alergenu. Z eno besedo, alergija ni nič drugega kot reakcija imunskega sistema na alergene, ki lahko povzročijo vnetni proces v telesu. Od tod prihajajo različne vrste.

alergijske reakcije

Prva vrsta alergijskih reakcij Ta alergijska reakcija se razvije v prvih nekaj minutah ali urah, odvisno od značilnosti človeškega telesa, in je.

anafilaktični tip Prva vrsta je posledica interakcije antigena z imunskimi celicami vezivno tkivo , kar povzroči sproščanje histamina in drugih žil aktivne snovi

, odgovoren za povečanje prepustnosti žilnih sten in povečanje kontraktilne aktivnosti gladkih mišic.

Druga vrsta alergijskih reakcij Ta vrsta reakcije, imenovana citotoksična ali citolitična, se pojavi kot posledica aktivnega sodelovanja imunoglobulinov G in M. Razvoj je počasen in se začne približno šest ur po interakciji krožečih protiteles z antigeni lastne celice

oseba. V tem primeru celice odmrejo ali pa pride do opaznega zmanjšanja njihovih osnovnih funkcij.

Tretja vrsta alergijskih reakcij Tretja vrsta je v medicini znana kot Arthusov fenomen ali reakcija imunskega kompleksa. Alergija se razvije v 6-12 urah (v v redkih primerih

več dni) po neposrednem stiku z alergenom. Obstaja presežek antigenov z njihovim nadaljnjim odlaganjem na stenah krvnih žil in razvojem svetlih vnetni procesi . Ta vrsta alergijskih reakcij se praviloma pojavi s takšnimi pojavi, kot so: alergijski konjunktivitis, sistemski eritematozni lupus, glomerulonefritis imunskega kompleksa, serumska bolezen, revmatoidni artritis,.

alergijski dermatitis

Ta vrsta se pojavi kot pozna preobčutljivost in se razvije 24-72 ur po bolnikovem stiku z alergenom, med katerim antigen interagira s T-limfocitom. Za četrto vrsto alergijskih reakcij so značilne poškodbe kože, dihal, prebavil in drugih organov in tkiv.

Peta vrsta alergijskih reakcij

Ta vrsta je precej redka, vendar se kaže v obliki preobčutljivostne reakcije, pri kateri protitelesa stimulativno vplivajo na delovanje celic.

Tako so vse vrste alergijskih reakcij razdeljene na dve velike skupine:

• alergijske reakcije takojšnje vrste;
• zapoznele alergijske reakcije.

Takojšnje alergijske reakcije

Reakcije takojšnjega tipa vključujejo prve tri vrste, za katere je značilno: anafilaktični šok, akutna urtikarija in Quinckejev edem, serumska bolezen, seneni nahod, bronhialna astma, fenomen Arthus-Sakharov in drugi.

Anafilaktični šok

Anafilaktični šok se ponavadi kaže kot reakcija na določena zdravila, cepiva, serume, živila (na primer ribe, mlečni izdelki, alkoholne pijače), ugrizi nekaterih žuželk (čebela, osa, čmrlj). Ta vrsta reakcije je ena najkompleksnejših, saj poteka v hudi obliki in je v nekaterih primerih lahko usodna.

Simptomi alergijske reakcije med anafilaktičnim šokom so zelo različni in odvisni od resnosti in obsega bolezni. Kljub temu, splošni simptomi naslednje: bolniki so zaskrbljeni zaradi nenadne šibkosti, zasoplosti, suhega kašlja, huda omotica, zmanjšan vid, izguba sluha, močno srbenje kože, nenadna vročina ali, nasprotno, mrzlica, bolečine v trebuhu, slabost, bruhanje, pogosta želja na defekacijo in uriniranje.

V akutnih primerih lahko bolnik izgubi zavest. Poleg tega ima bolnik simptome, kot so: nizka ali visoka krvni tlak, hladen znoj, konvulzije, pordelost kože na določenih predelih. V takih primerih bolnik potrebuje nujno zdravstvena oskrba, sicer lahko pride do smrti.Če pacienta rešili, ga še za dolgo časa potrebe dispanzersko opazovanje alergolog, da bi se izognili ponovitvam.

Akutna urtikarija in angioedem

Akutna urtikarija je kožna bolezen, pri kateri je motena prepustnost žilnih sten, čemur sledi razvoj Quinckejevega edema. Glavni vzroki bolezni so nekatera zdravila, prehrambeni izdelki, gospodinjski in kemikalije in drugi dejavniki. Pri Quinckejevem edemu se krvne kapilare razširijo in poveča prepustnost krvne žile, kar povzroči hiperemijo, mehurje in oteklino. Pri tej bolezni opazimo povečanje velikosti ustnic, vek, ušes, jezika, skrotuma, težave pri požiranju in hripavost.

Serumska bolezen

Serumska bolezen je alergijska bolezen, ki se pojavi po vstopu tujkov v telo. zdravilni serumi in drugi zdravilna zdravila. Inkubacijska doba, praviloma se giblje od 7 do 12 dni. Odvisno od oblike in stopnje bolezni lahko bolnika moti naslednje simptome: bolečine v sklepih, visoka temperatura, povečati bezgavke, napadi tahikardije, hipotenzija. Bolezen lahko traja od nekaj dni do dveh ali treh tednov. V primeru nepravočasne oz neučinkovito zdravljenje lahko pride do zapletov.

seneni nahod

To alergijsko bolezen najpogosteje povzročata cvetni prah in cvetoča drevesa. pri seneni nahod rinitis, konjunktivitis in astmatični bronhitis(bronhialna astma). Bolniki se pritožujejo zaradi simptomov, kot so pogosti napadi kihanja, obilen izcedek iz nosne votline, zamašen nos, srbenje v nosu in vekah, prekomerno solzenje, bolečine v očeh, srbeča koža. Z razvojem bronhialne astme bolnika moti kratka sapa, glavobol, šibkost, mrzlica, temperatura.

Bronhialna astma

pri bronhialna astma glavni simptom so napadi zadušitve, ki se kažejo zaradi spazma, hipersekrecije in otekanja bronhialne sluznice. Vzrokov za nastanek bolezni je več, tako nalezljivih kot nenalezljivih. To so: stafilokok, beli stafilokok, coli, gospodinjski alergeni ( hišni prah, perje, žuželke), knjižni in knjižnični prah, cvetni prah rastlin in drugo. Živilski izdelki in zdravila lahko povzročijo tudi astmo.

Pri bronhialni astmi ima bolnik občasne napade zadušitve, ki se pojavijo zgodaj zjutraj ali ponoči, pa tudi letargijo, srbenje v nosu, zamašen nos, občutek tiščanja v prsih in boleč kašelj.

Fenomen Arthus-Sakharov

To bolezen včasih imenujemo "glutealna reakcija", ker se reakcija običajno pojavi na mestu injiciranja. Posledično so glavni vzroki Arthusovega fenomena tuji serumi, antibiotiki, nekateri vitamini ipd. medicinske potrebščine. Pri tej bolezni se na mestu lezije oblikuje kapsula, okoli nekroze pa se pojavijo izrazite žilne lezije. Reakcija se pojavi od dveh dni do enega meseca. Bolnike skrbi občutek bolečine na mestu injiciranja in lokalno srbenje kože. V redkih primerih se lahko pojavijo boleče zatrdline.

Zapoznele alergijske reakcije

Zapoznele reakcije vključujejo četrto in peto vrsto alergijskih reakcij, ki se razvijejo med cepljenjem in različne okužbe: bakterijske, virusne in glivične. Zanje so značilni izpuščaji na koži in sluznicah nekaterih notranji organi . Najpogosteje so prizadeti bronhi, bronhiole in pljučni mešički.Živahni primeri

alergijske reakcije zapoznelega tipa so tuberkulinski testi in.

Tuberkulinski test To je metoda, ki omogoča odkrivanje okužbe telesa z Mycobacterium tuberculosis, kot tudi določanje reaktivnosti telesa okuženih ali cepljenih oseb proti tuberkulozi. Reakcija na tuberkulinski test se pojavi na koži na mestu injiciranja tuberkulina. V prvih nekaj urah, običajno v 24 urah, po dajanju zdravila se razvije otekanje vseh plasti kože, ki se spremeni v mononuklearno reakcijo z veliko število

histiociti.

Alergijski kontaktni dermatitis Temelji na povečani občutljivosti telesa na določen alergen. Bolezen je določena različni dejavniki , med katerimi ima pomembno vlogo stanje bolnikovega imunskega sistema. Drugi dejavniki so: dedna nagnjenost osebe,, nevropsihiatrične motnje povečano potenje , značilnost strukture kože (na primer tudi debelina stratum corneuma kože). Glavni in značilni simptomi alergičen kontaktni dermatitis so pordelost kože, oteklina, tvorba majhni mehurčki

na mestu vnetja, intenzivno srbenje kože.

Toksično-alergijska reakcija V nekaterih primerih se lahko pojavijo toksično-alergijske reakcije - to so nekakšne reakcije na določene vrste živil in zdravil. IN obstaja kombinacija alergijskih in toksičnih sestavin, ki nastanejo kot odziv na dajanje povečanega odmerka zdravila ali zaužitje novega izdelka v telo. Posledica takšne reakcije je lahko urtikarija, bulozni in eksantematozni izpuščaji, toksična epidermalna nekroliza in druge bolezni.

Alergijske reakcije pri otrocih

Simptomi, kot so: oteklina, izpuščaj različna področja koža, splošna šibkost, izguba apetita, znaki bronhialne astme in drugi, lahko kažejo, da se pri otrocih pojavljajo alergijske reakcije. Ker so otroci bolj dovzetni za alergije, jim je treba pred prihodom ustreznega zdravnika zagotoviti pomoč v obliki toplih kopeli za noge in zračenja prostora.

Vzroki za alergije pri otrocih se ne razlikujejo od tistih pri odraslih, tako da če je otrok nagnjen k ta bolezen, potrebno je stalno spremljanje in redni obiski alergologa.

Glede na hitrost in intenzivnost manifestacije kliničnih znakov po ponovnem stiku antigena (alergena) s telesom delimo alergijske reakcije na dve vrsti. Prva vrsta alergijskih reakcij je preobčutljivost takojšnjega tipa (IHT), sinonimi - preobčutljivost takojšnjega tipa, reakcija anafilaktičnega tipa, reakcija himernega tipa, B-odvisne reakcije. Za te reakcije je značilno, da protitelesa v večini primerov krožijo v tekoči mediji organizma in se razvijejo v nekaj minutah po večkratni izpostavljenosti antigenu. Druga vrsta alergijske reakcije je preobčutljivost zapoznelega tipa (DHT), sinonimi - preobčutljivost zapoznelega tipa, reakcija himernega tipa, T-odvisne reakcije. Za to obliko alergije je značilno, da so protitelesa fiksirana na membrani limfocitov in so receptorji za slednje. Klinično odkrito več ur ali dni po stiku senzibiliziranega organizma z alergenom.

Takojšnja preobčutljivost (IHT). Alergijske reakcije takojšnjega tipa se pojavijo s sodelovanjem protiteles, ki nastanejo kot odgovor na antigensko obremenitev v krožečih humoralnih okoljih. Ponavljajoča se izpostavljenost antigenu povzroči njegovo hitro interakcijo s protitelesi v obtoku, nastanek kompleksov antigen-protitelo.

Glede na naravo interakcije med protitelesi in alergenom ločimo tri vrste takojšnjih preobčutljivostnih reakcij:

prva vrsta je reagin, vključno z anafilaktičnimi reakcijami. Ponovno injiciran antigen naleti na protitelo (IgE), fiksirano na tkivnih bazofilcih. Kot posledica degranulacije se sproščajo histamin, heparin, hialuronska kislina, kalikrein in druge biološko aktivne spojine, ki vstopijo v kri. Komplement pri tovrstnih reakcijah ne sodeluje. Splošna anafilaktična reakcija se kaže z anafilaktičnim šokom, lokalno - z bronhialno astmo, senenim nahodom, urtikarijo;

druga vrsta je citotoksična, za katero je značilno, da se antigen sorbira na površini celice ali predstavlja neko njeno strukturo, protitelo pa kroži po krvi. Nastali kompleks antigen-protitelo ima v prisotnosti komplementa neposreden citotoksični učinek. Poleg tega so v citolizo vključeni aktivirani imunociti ubijalci in fagociti. Do citolize pride, ko dajemo velike odmerke antiretikularnega citotoksičnega seruma. Citotoksične reakcije je mogoče doseči v zvezi s katerim koli tkivom prejemne živali, če se ji vbrizga krvni serum darovalca, ki je bil nanje predhodno imuniziran;

tretji tip so reakcije, kot je Arthusov fenomen. Avtor ga je opisal leta 1903 pri kuncih, predhodno senzibiliziranih s konjskim serumom po subkutano dajanje istega antigena. Na mestu injiciranja se razvije akutno nekrotizirajoče vnetje kože. Glavni patogenetski mehanizem je tvorba kompleksa antigen + protitelo (IgG) s sistemom komplementa. Nastali kompleks mora biti velik - vsaj 19 S (Svedbergove enote za hitrost sedimentacije), sicer se ne bo obarjal. Ob istem času pomembno ima trombocitni serotonin, ki poveča prepustnost žilne stene, spodbuja mikroprecipitacijo imunskih kompleksov, njihovo odlaganje v žilni steni in drugih strukturah. Hkrati je v krvi vedno majhna količina IgE, fiksirana na bazofilcih in mastocitih. Imunski kompleksi pritegnejo nevtrofilce, jih fagocitirajo, izločajo lizosomske encime, ki posledično določajo kemotakso makrofagov. Pod vplivom hidrolitičnih encimov, ki jih sproščajo fagocitne celice (patokemična stopnja), se začnejo poškodbe (patofiziološka stopnja) žilne stene, rahljanje endotelija, nastajanje trombov, krvavitve, hude motnje mikrocirkulacije z žarišči nekrotizacije. Razvije se vnetje.

Poleg Arthusovega fenomena je manifestacija tovrstnih alergijskih reakcij lahko serumska bolezen - kompleks simptomov, ki se pojavi po parenteralnem dajanju serumov s profilaktičnimi oz. terapevtski namen(proti steklini, proti tetanusu, proti kugi in mnogi drugi); imunoglobulini; transfuzijo krvi, plazme; hormoni (ACTH, insulin, estrogeni itd.); nekateri antibiotiki, sulfonamidi; s piki žuželk, ki izločajo strupene spojine. Osnova za nastanek serumske bolezni so imunski kompleksi, ki nastanejo kot odgovor na primarni enkratni vstop antigena v telo.

Lastnosti antigena in značilnosti reaktivnosti telesa vplivajo na resnost manifestacije serumske bolezni. Ko tuji antigen vstopi v žival, opazimo tri vrste odziva: 1) protitelesa sploh ne nastanejo in bolezen se ne razvije; 2) obstaja izrazita tvorba protiteles in imunskih kompleksov. Klinični znaki se pojavijo hitro in izginejo z naraščanjem titra protiteles; 3) šibka antigenogeneza, nezadostna eliminacija antigena. Ustvarijo se ugodni pogoji za dolgoročno obstojnost imunskih kompleksov in njihov citotoksični učinek.

Za simptome je značilen izrazit polimorfizem. Začetek akutne klinične manifestacije je pogosto določen s povišanjem temperature za 1,5-2 °C, regionalno ali generalizirano limfadenopatijo, značilnimi kožnimi lezijami (eritem, urtikarija, edem) in občutljivostjo sklepov. V hujših primerih opazimo akutni glomerulonefritis, miokardno disfunkcijo, aritmijo, bruhanje in drisko.

V večini primerov po 1-3 tednih klinični znaki izginejo in pride do okrevanja.

Posebna manifestacija tovrstnih alergijskih reakcij je lahko konjska petehialna mrzlica, za katero so značilne večkratne krvavitve v kožo in sluznico notranjih organov s tvorbo infiltratov. Alergijski bronhoalveolitis pogosto najdemo pri konjih v urbanih okoljih.

Splošna patogeneza alergijskih reakcij takojšnjega tipa. Alergijske reakcije takojšnjega tipa, različne zunanje manifestacije, imajo skupne razvojne mehanizme. V genezi preobčutljivosti ločimo tri stopnje: imunološko, biokemično (patokemično) in patofiziološko.

Imunološka faza se začne s prvim stikom alergena s telesom. Vstop antigena stimulira makrofage, ti začnejo sproščati interlevkine, ki aktivirajo T-limfocite. Slednji pa sprožijo procese sinteze in izločanja v limfocitih B, ki se spremenijo v plazmatke. Pri razvoju alergijske reakcije prvega tipa plazemske celice proizvajajo pretežno IgE, drugega tipa - IgG 1,2,3, IgM, tretjega tipa - predvsem IgG, IgM.

Imunoglobuline pritrdijo celice, na površini katerih so ustrezni receptorji - na krožečih bazofilcih, mastocitih vezivnega tkiva, trombocitih, celicah gladkih mišic, kožnem epiteliju itd. Začne se obdobje preobčutljivosti, občutljivost na ponavljajočo se izpostavljenost istemu alergenu. poveča. Največja resnost preobčutljivosti se pojavi po 15-21 dneh, čeprav se lahko reakcija pojavi veliko prej.

V primeru ponovnega vnosa antigena v senzibilizirano žival pride do interakcije alergena s protitelesi na površini bazofilcev, trombocitov, mastocitov in drugih celic. se oblikujejo imunski kompleksi, spreminjanje lastnosti celičnih membran. Ko se alergen veže na več kot dve sosednji molekuli imunoglobulina, se struktura membrane poruši, celica se aktivira in začnejo se sproščati prej sintetizirani ali na novo nastali mediatorji alergije. Poleg tega se le približno 30% tam vsebovanih biološko aktivnih snovi sprosti iz celic, saj se sproščajo le skozi deformirano območje membrane ciljnih celic.

V biokemični (patokemični) fazi spremembe, ki se pojavijo na celični membrani v imunološki fazi zaradi tvorbe imunskih kompleksov, sprožijo kaskado reakcij, katerih začetna stopnja je očitno aktivacija celičnih esteraz. Posledično se sproščajo in ponovno sintetizirajo številni mediatorji alergij. Mediatorji imajo vazoaktivno in kontraktilno aktivnost, kemotaktične lastnosti, sposobnost poškodovanja tkiva in spodbujanje procesov popravljanja.

Vloga posameznih mediatorjev pri splošna reakcija reakcija telesa na ponavljajočo se izpostavljenost alergenu je naslednja.

Histamin- eden najpomembnejših mediatorjev alergij. Njegovo sproščanje iz mastocitov in bazofilcev poteka s sekrecijo, ki je energijsko odvisen proces. Vir energije je ATP, ki razpade pod vplivom aktivirane adenilat ciklaze. Histamin razširi kapilare, poveča prepustnost žil z razširitvijo terminalnih arteriol in zoženjem postkapilarnih venul. Zavira citotoksično in pomožno aktivnost limfocitov T, njihovo proliferacijo, diferenciacijo celic B in sintezo protiteles s plazemskimi celicami; aktivira T-supresorje, ima kemokinetični in kemotaktični učinek na nevtrofilce in eozinofilce, zavira izločanje lizosomskih encimov z nevtrofilci.

Serotonin(5-hidroksitriptomin) - posreduje pri krčenju gladkih mišic, povečani prepustnosti in krči krvnih žil v srcu, možganih, ledvicah in pljučih. Pri živalih se sprošča iz mastocitov. Za razliko od histamina nima protivnetnega učinka. Aktivira supresorsko populacijo T-limfocitov timusa in vranice. Pod njegovim vplivom T-supresorji vranice migrirajo v kostni mozeg in bezgavke. Poleg imunosupresivnega učinka ima lahko serotonin imunostimulacijski učinek, ki se realizira preko timusa. Poveča občutljivost mononuklearnih celic na različne dejavnike kemotaksije.

Bradikinin- najbolj aktivna komponenta kininskega sistema. Spreminja ton in prepustnost krvnih žil; zmanjša krvni tlak; stimulira izločanje mediatorjev z levkociti; v eni ali drugi meri vpliva na mobilnost levkocitov; povzroči krčenje gladkih mišic. Pri bolnikih z astmo bradikinin povzroči bronhospazem. Številni učinki bradikinina so posledica sekundarnega povečanja izločanja prostaglandinov.

Heparin- proteoglikan, ki z antitrombinom tvori komplekse, ki preprečujejo koagulacijski učinek trombina (strjevanje krvi). Pri alergijskih reakcijah se sprošča iz mastocitov, kjer se nahaja v velikih količinah. Poleg antikoagulantne ima še druge funkcije: sodeluje pri reakciji celične proliferacije, stimulira migracijo endotelijskih celic v kapilarah, zavira delovanje komplementa, aktivira pino- in fagocitozo, poveča učinek elastaze.

Fragmenti dopolnjujejo- ima anafilatoksično (sproščanje histamina) delovanje proti mastocitom, bazofilcem in drugim levkocitom ter poveča tonus gladkih mišic. Pod njihovim vplivom se poveča vaskularna prepustnost. Majhni polipeptidni fragmenti komplementa C 3a, C 4a, C 5a se sintetizirajo ob aktivaciji sistema komplementa.

Fragment C 5a ima močno kemotaktično aktivnost za monocite, nevtrofilce, bazofilce in eozinofilce. Povzroča sproščanje zrnatih encimov in mediatorjev, agregacijo krvnih celic. Pod vplivom C 5a se krčijo gladke mišice sapnika in pljučnega parenhima, kar je lahko vzrok za trdovratne spazmodične reakcije v bronhih različnih živali.

Tvorba anafilatoksinov - faktorjev komplementa - kaže na možno povezavo med boleznimi imunskega kompleksa in procesom aktivacije komplementa, kjer sodelujejo protitelesa razreda IgG in IgM, ter s takojšnjo preobčutljivostno reakcijo, pri kateri protitelesa IgE in Vključeni so razredi IgG 1.

Metaboliti kisik- lahko poškoduje mikroorganizme, pa tudi celice gostiteljskega tkiva. Fagociti, stimulirani z alergenom, intenzivno absorbirajo kisik in po 30-60 s se pojavijo njegovi zelo reaktivni metaboliti. V nevtrofilcih so našli vodikov peroksid (H 2 O 2), superoksid (O - 2), hidroksilni radikal (OH -) in singletni kisik (1 O 2). Te snovi proizvajajo tudi monociti/makrofagi, eozinofili, bazofili in mastociti. Dokazano je, da je toksičnost vodikovega peroksida, superoksida in hidroksilnega radikala v veliki meri odvisna od občutljivosti tarčne celice. Pljuča so pogosteje kot drugi organi izpostavljena presnovkom kisika v visokih koncentracijah. Pri njihovi poškodbi imajo nedvomno vlogo aktivni metaboliti kisika. Alveolarni makrofagi, celice pljučnega parenhima in celice, ki migrirajo na mesto vnetja v pljučih, so sposobni tvoriti kisikove presnovke, kar neposredno ali posredno poveča citotoksičnost levkocitov.

V normalnih pogojih superoksidne dismutaze, ki vsebujejo mangan, železo ali baker-cink kot kofaktorje, ščitijo celice pred presnovki kisika. Vodikov peroksid se lahko razgradi neencimsko askorbinska kislina ali zmanjšan glutation.

Počasno reagirajoča snov za anafilaksijo (MRSA)- za razliko od histamina povzroči počasno krčenje gladkih mišic sapnika in ileuma morskega prašička, bronhiolov ljudi in opic, poveča prepustnost kožnih žil in ima bolj izrazit bronhospastični učinek kot histamin. Antihistaminiki ne odpravijo učinkov MRSA. Izraz MRSA označuje snov ali skupino snovi, ki predstavljajo žveplo vsebujoče nenasičene maščobne kisline. To so v večini primerov metaboliti arahidonske kisline. Izločajo jih bazofili, peritonealni alveolarni monociti in krvni monociti, mastociti in različne senzibilizirane pljučne strukture. Sproščanje povzročijo imunski kompleksi in agregirani imunoglobulini.

Prostaglandini (PG) so nenasičene C 20 maščobne kisline, ki vsebujejo ciklopentanski obroč. Prostaglandini E, F, D se sintetizirajo v telesnih tkivih in njihova sposobnost tvorbe PG v različnih levkocitih ni enaka. Monociti (makrofagi) tvorijo znatno količino PG E 2, PG F 2a; nevrofilci zmerno proizvajajo PG E 2 ; linije mastocitov in bazofilcev sintetizirajo PG D 2. Nastajanje prostaglandinov, tako kot drugih presnovkov arahidonske kisline, se spremeni s stimulacijo celične površine. Vpliv PG na imunski sistem je različen. PG E 2 je biološko najbolj aktiven. Spodbuja diferenciacijo nezrelih timocitov, B-limfocitov, hematopoetskih prekurzorskih celic, njihovo pridobivanje lastnosti zrelih celic in stimulira eritropoezo. Ima nasprotni učinek na zrele levkocite. PG E 2 zavira proliferacijo T- in B-limfocitov; kemotaksija, kemokineza, agregacija levkocitov; citotoksičnost naravnih celic ubijalk in celic T; sproščanje vnetnih mediatorjev, monokinov ali limfokinov iz mastocitov, bazofilcev, nevtrofilcev, monocitov, limfocitov. Eksogeni prostaglandini lahko stimulirajo ali zavirajo vnetni proces, povzročijo vročino, razširijo krvne žile, povečajo njihovo prepustnost in povzročijo pojav eritema. Prostaglandini F povzročajo hud bronhospazem. Njihovo število se med napadom bronhialne astme poveča za 15-krat. Prostaglandini E imajo nasprotni učinek, saj imajo visoko bronhodilatacijsko aktivnost.

Učinek prostaglandinov na imunokompetentne celice je odvisen od odmerka in se pojavlja predvsem na ravni cikličnih nukleotidov.

Poleg teh mediatorjev so levkotrieni, tromboksani in dejavniki aktivacija trombocitov, eozinofilni kemotaktični faktoritd.

V skupino mediatorjev takojšnje alergijske reakcije, ki se aktivirajo v kasnejši fazi alergije, spadajo tripsin, antitripsin, hialuronska kislina, lizosomski encimi, kationski proteini nevtrofilcev in makrofagov, kinini, komponente sistema komplementa.

Patofiziološka stopnja. To je klinična manifestacija alergijskih reakcij. Biološko aktivne snovi, ki jih izločajo tarčne celice, imajo sinergistični učinek na strukturo in delovanje organov in tkiv živalskega telesa. Nastale vazomotorične reakcije spremljajo motnje krvnega pretoka v mikrovaskulaturi in vplivajo na sistemski krvni obtok. Razširitev kapilar in povečana prepustnost histohematske bariere vodita do sproščanja tekočine izven sten krvnih žil in razvoja seroznega vnetja. Poškodbo sluznice spremlja otekanje in hipersekrecija sluzi.

Gibanje krvi v periferni obtok zaradi vazodilatacije povzroči padec krvnega tlaka.

Pri nastanku takojšnjih alergijskih reakcij ni majhnega pomena stanje gladkih mišičnih vlaken. Številni mediatorji alergij spodbujajo kontraktilno funkcijo miofibril v stenah bronhijev, črevesja in drugih votlih organov. Posledice spastičnih kontrakcij neprebranih mišičnih elementov se lahko kažejo v asfiksiji, motnjah motorične funkcije prebavil, kot so bruhanje, driska, akutna bolečina zaradi prekomernega krčenja želodca in črevesja.

Živčna komponenta geneze takojšnjega tipa alergij je posledica vpliva kininov (bradikinina), histamina, serotonina na nevrone in njihove občutljive tvorbe. Motnje živčna dejavnost Alergije se lahko kažejo kot omedlevica, bolečina, pekoč občutek, neznosno srbenje in drugi simptomi.

Prevlada vazomotoričnih reakcij gladkih mišic ali živčne komponente v mehanizmu alergijskih reakcij je odvisna od narave alergena, poti njegovega prodiranja v telo, vrste živali in njihovih individualnih značilnosti.

Takojšnje preobčutljivostne reakcije se končajo z ozdravitvijo ali smrtjo, ki jo lahko povzroči asfiksija ali akutna hipotenzija.

Boj za ponovno vzpostavitev porušene homeostaze se začne že v imunološki fazi s tvorbo imunskih kompleksov, ki vežejo alergen; nadaljuje v drugi fazi zaradi sproščanja biološko aktivnih snovi, pojava superoksidnega radikala in se zaključi v tretji fazi s končno eliminacijo alergena in nevtralizacijo mediatorjev alergije.

Anafilaksija. Najpogostejša vrsta takojšnje preobčutljivosti pri domačih živalih je anafilaksija.

Anafilaksija (iz grške ana - nasprotno, philaxis - zaščita, zaščita) je stanje povečane reaktivnosti živali na večkratni parenteralni vnos tuje snovi beljakovinske narave v telo. Izraz je predlagal Richet leta 1902. V eksperimentalnih pogojih je opazoval smrt psov zaradi ponavljajočih se injekcij seruma jegulj.

V poskusih na živalih različnih vrst je anafilaksijo enostavno modelirati s ponovnim vbrizgavanjem alergena v senzibilizirane živali. Morski prašiček velja za klasičen objekt za preučevanje anafilaksije (G. P. Saharov, 1905). Že nekaj minut po sekundarnem parenteralnem dajanju tujega proteina (konjskega seruma) se razvijejo značilni znaki. Žival začne skrbeti, razmrši lase, pogosto opraska gobec s taco in zavzame bočni položaj; dihanje postane težko, občasno, pojavijo se konvulzivne kontrakcije mišic; pride do nehotene ločitve blata in urina; dihanje se upočasni in po nekaj minutah žival pogine z znaki asfiksije. To klinično sliko spremlja padec krvnega tlaka, znižanje telesne temperature, acidoza in povečana prepustnost krvnih žil. Obdukcija morskega prašička, ki je poginil zaradi anafilaktičnega šoka, pokaže žarišča emfizema in atelektaze v pljučih, večkratne krvavitve na sluznicah in nekoagulirano kri.

Pri živalih različnih vrst se anafilaksija pojavi različno. Po dajanju, zlasti intravenskem, razrešnega odmerka alergena pri živalih, lahko prevladujejo določeni znaki takojšnje hiperergije. Poleg tega je značilna sprememba funkcij tako imenovanih "šok" organov. Pri zajcu so to žile pljučnega obtoka. Reagirajo z ostro kontrakcijo pljučnih arteriol, dilatacijo desnega prekata in hipotenzijo. Vendar pa je smrt izjemno redka. Psi so bolj občutljivi. Zaradi spastične kontrakcije portalne vene pride do zastoja mezenteričnih žil, razvije se hemoragični enteritis in cistitis; blato in urin rdeče krvne celice obarvajo rdeče. Pri konjih je udarni organ koža. Po ponovnem injiciranju cepiva proti antraksu so opazili visoko smrtnost zaradi anafilaksije pri ovcah, velikih govedo. Pri prašičih se lahko po večkratnem dajanju seruma proti erizipelam po 5-6 urah pojavijo znaki anafilaksije brez smrti, z obnovitvijo normalne življenjske aktivnosti.

Razvoj anafilaktičnega šoka je mogoče preprečiti z dajanjem majhnih odmerkov antigena senzibilizirani živali 1-2 uri pred injiciranjem potrebne količine zdravila. Majhne količine antigena se vežejo s protitelesi, odmerka pa ne spremlja razvoj imunoloških in drugih stopenj takojšnje preobčutljivosti. Opisano začasno lajšanje preobčutljivosti na ponavljajoče se dajanje alergena imenujemo desenzibilizacija.

Atopija. Med reakcijami prve vrste, poleg anafilaktičnih reakcij, ločimo tudi atopijo (iz grščine thopos - kraj, a - tujec, nenavaden). Atopija je genetsko pogojena predispozicija za patološke imunske reakcije kot odziv na alergene, ki so za večino ljudi in živali neškodljivi.

Trenutno atonične bolezni pomenijo bolezni, ki jih povzroča prekomerna proizvodnja IgE. Za atopijo je značilna dedna nagnjenost, čeprav način dedovanja ni jasen. V patogenezi atopije so krči gladkih mišic, povečana prepustnost sluznice prebavil in dihalni trakt, venska hiperemija, edem. Poleg tega se odkrijejo spremembe v izločanju žlez (discrinia), ki jih modulirajo nespecifični (vegetativni) dejavniki.

Atopične bolezni so relativno dobro raziskane pri ljudeh (atopična bronhialna astma, atonični dermatitis, alergijski rinitis in konjunktivitis, seneni nahod itd.). Atopične bolezni pri živalih so bile malo raziskane. Kljub temu so znani pojavi senenega nahoda z astmatično zasoplostjo in bronhitisom pri govedu; pri konjih je opisana preobčutljivostna reakcija na rastlinske antigene sena in stelje v obliki emfizematoznega bronhitisa in pikov žuželk; Psi in mačke lahko razvijejo alergijske reakcije na sestavine hrane, mleko, ribe, granulirano suho hrano itd.

Anafilaktoid reakcije. Za anafilaktoidne reakcije (psevdoalergijske, anafilatoksične) je značilna povečana reaktivnost telesa, ki ni povezana z imunološkimi interakcijami protitelesa z antigenom, in nastanejo kot posledica neposrednega vpliva škodljivih dejavnikov na ciljne celice z naknadnim sproščanjem mediatorjev ( biokemični stadij) in njihove posledice (patofiziološki stadij).

Anafilaktoidne reakcije lahko povzročijo fizični dejavniki - vročina, mraz, pritisk, povečana telesna aktivnost, cepiva, serumi, polipeptidi, dekstrini, mišični relaksanti, odpadni produkti helminthov itd.

Lahko imajo neposreden škodljiv učinek na bazofilce, mastocite in druge celice s sproščanjem mediatorjev alergij; stimulirati mastocite s polipeptidi; vpliva na encimske sisteme, ki sintetizirajo prostaglandine in levkotriene iz arahidne kisline z naknadnim angiospastičnim učinkom; povzročajo združevanje krvnih celic. Patofiziološki stadij je v tem primeru po kliničnih manifestacijah (srbenje kože, eritem, edem, diateza, hipotenzija, bradikardija) zelo podoben kot pri razvoju takojšnje in tuberkulinske preobčutljivosti pri senzibiliziranih prejemnikih.

V veterinarski praksi je zelo zanimiva paraalergija, ki se pojavi, ko je žival senzibilizirana z eno vrsto patogena na vnos antigena drugega izvora - mikroorganizmov ali njihovih toksinov. Ugotovljeno je bilo na primer, da je pozitivna reakcija na tuberkulin pogosto zabeležena pri živalih, senzibiliziranih z nizko virulentnimi atipičnimi mikobakterijami, ki nosijo antigene, povezane s povzročitelji tuberkuloze. Za določitev specifičnosti vzorca v teh primerih se uporablja kompleksen antigen, ki omogoča identifikacijo živalskega povzročitelja, ki je senzibiliziral telo.

Patogenetski vidiki razvoja sistemske in lokalno manifestirane paraalergije pri živalih še niso dovolj raziskani, vendar je treba upoštevati njeno verjetnost.

Preobčutljivost zapoznelega tipa (DSHT). Za zapoznele ali tuberkulinske alergijske reakcije je značilno, da se za razliko od reakcij takojšnjega tipa odziv senzibilizirane živali na antigen ne pojavi takoj, ampak vsaj 24 ur po stiku z alergenom.

Znake HCT je opisal Koch v začetku 19. stoletja. Ugotovil je, da je koža živali in ljudi, obolelih za tuberkulozo, zelo občutljiva na tuberkulin, produkt mikobakterij.

Ta vrsta reakcije se pojavi s prevladujočo udeležbo senzibiliziranih limfocitov, zato se šteje za patologijo celične imunosti. Upočasnitev reakcije na antigen je razložena s potrebo po daljšem času kopičenja limfocitnih celic (T- in B-limfocitov različnih populacij, makrofagov, bazofilcev, mastocitov) na območju delovanja tujek v primerjavi s humoralno reakcijo antigen + protitelo s takojšnjo preobčutljivostjo.

Zapoznele reakcije se razvijejo pri nalezljivih boleznih, cepljenjih, kontaktnih alergijah, avtoimunskih boleznih, pri dajanju živalim različnih antigenskih snovi ali pri aplikaciji haptenov. Veliko jih uporabljajo v veterinarski medicini za diagnostika alergij latentne oblike kroničnih nalezljivih bolezni, kot so tuberkuloza, smrkavost in nekatere helmintske infestacije (ehinokokoza).

Kot vsaka druga reakcija na alergen se HCT pojavi v treh fazah; njihova manifestacija ima svojo posebnost.

V patokemični fazi stimulirani T-limfociti sintetizirajo veliko število limfokinov - mediatorjev HCT. Ti pa v odgovor na tuj antigen vključujejo druge vrste celic, kot so monociti/makrofagi in nevtrofilci.

Pri razvoju patokemične faze so najpomembnejši naslednji mediatorji:

migracijski inhibitorni faktor je odgovoren za prisotnost monocitov/makrofagov v vnetnem infiltratu; pomembno vlogo pri nastanku fagocitnega odziva;

dejavniki, ki vplivajo na kemotakso makrofagov, njihovo adhezijo, odpornost;

mediatorji, ki vplivajo na aktivnost limfocitov, kot je faktor prenosa, ki spodbuja zorenje celic T v telesu prejemnika po vnosu senzibiliziranih celic; dejavnik, ki povzroča blastno transformacijo in proliferacijo; supresijski faktor, ki zavira imunski odziv na antigen itd.;

faktor kemotakse za granulocite, ki spodbuja njihovo emigracijo, in inhibitorni faktor, ki deluje nasprotno;

interferon, ki ščiti celico pred vnosom virusov;

kožno-reaktivni dejavnik, pod vplivom katerega se poveča prepustnost kožnih žil, na mestu ponovnega vnosa antigena se pojavi oteklina, rdečina in zadebelitev tkiva.

Vpliv mediatorjev alergije omejujejo sistemi za preprečevanje, ki ščitijo tarčne celice.

V patofiziološki fazi biološko aktivne snovi, ki jih sproščajo poškodovane ali stimulirane celice, določajo nadaljnji razvoj alergijskih reakcij zapoznelega tipa.

Lokalne spremembe tkiva pri reakcijah zapoznelega tipa je mogoče zaznati že 2-3 ure po izpostavitvi ločljivemu odmerku antigena. Kažejo se z začetnim razvojem granulocitne reakcije na draženje, nato pa se tu selijo limfociti, monociti in makrofagi, ki se kopičijo okoli žil. Skupaj z migracijo pride do celične proliferacije tudi na mestu alergijske reakcije. Vendar pa so najbolj izrazite spremembe opažene po 24-48 urah. Za te spremembe je značilno hiperergično vnetje z izrazitimi znaki.

Počasne alergijske reakcije povzročajo predvsem antigeni, odvisni od timusa - prečiščene in surove beljakovine, komponente mikrobnih celic in eksotoksini, virusni antigeni, nizkomolekularni hapteni, konjugirani na beljakovine. Reakcija na antigen pri tej vrsti alergije se lahko pojavi v katerem koli organu ali tkivu. Ni povezan s sodelovanjem sistema komplementa. Glavno vlogo v patogenezi imajo T-limfociti, kar so dokazali s poskusi neonatalne timektomije, ki preprečuje razvoj zapoznele preobčutljivosti. Genetski nadzor reakcije se izvaja bodisi na ravni posameznih subpopulacij T- in B-limfocitov bodisi na ravni medceličnih razmerij.

Glede na etiološki dejavnik in lokacijo ločimo več vrst zapoznele preobčutljivosti:

kontaktna alergijska reakcija se pojavi na mestih, kjer alergen neposredno vpliva na površino kože, sluznice in serozne membrane. Celični infiltrat je lokaliziran v povrhnjici predvsem zaradi mononuklearnih celic. Reakcija se kaže kot kontaktni alergijski dermatitis, fotodermatoze. Za razvoj fotoalergijskih reakcij sta potrebna dva pogoja: vnos fotosenzibilizatorja v telo na kakršen koli način (oralno, peroralno, vdihavanje, skozi kožo), tvorba fotosenzibilnih snovi v samem telesu živali in njegovo kasnejše obsevanje. z ultravijoličnimi žarki. Preobčutljivost kože lahko povzročijo nekateri antiseptiki, diuretiki, antibiotiki, eozin, klorofil, fluorescein itd. Antigeni so lahko tudi endogene tkivne snovi, ki nastanejo pri sončnem obsevanju.

Pri govedu, ovcah, konjih, prašičih se lahko po uživanju detelje ali ajde pod vplivom ultravijoličnega sevanja na nepigmentiranih predelih kože pojavijo znaki tako imenovane bolezni "detelje" ali "ajde". Kaže se z eritemom, ekcematoznimi lezijami, srbenjem, oteklino, vnetjem;

bazofilna občutljivost kože se razvije v senzibiliziranem organizmu s prevladujočo infiltracijo bazofilcev. Odvisen je od timusa, opazimo ga na mestih, kjer so maligni tumorji lokalizirani, ko tkiva poškodujejo helminti in klopi;

preobčutljivost, ki povzroči zavrnitev presadka. Reakcija je celična, z visoko aktivnostjo citolitičnih T-limfocitov.

Alergijske reakcije so različnih vrst in so odvisne od stopnje poškodbe tkiva. To je neke vrste reakcija telesa na poškodbe določenih delov imunskega sistema. Alergije so trenutno na prvem mestu po razširjenosti pri otrocih in so zelo resne motnje v telesu.

Alergije in njihovi glavni simptomi

Največ jih je različne vrste alergične reakcije, pa vse škodljivo vplivajo na telo in so neposredno vpletene v nastanek velike večine bolezni.

Obstajajo štiri glavne vrste alergij. kdaj govorimo o izključno o pojavu alergij v vsakdanjem življenju, to pomeni tako imenovani takojšnji tip alergijske reakcije.

V telo pridejo določeni alergeni, v odgovor na to se tvorijo nekatera specifična protitelesa, ki ko v dobrem stanju popolnoma odsoten. Omeniti velja, da ima vsak posamezen alergen svoja specifična protitelesa.

Alergeni se zelo hitro razširijo po glavnem krvnem obtoku in se nato naselijo v različnih tkivih telesa, predvsem v koži in sluznicah. To izzove pojav značilnih simptomov.

Kljub temu, da obstajajo različne vrste alergijske reakcije, imajo nekaj podobnih simptomov.

Prvič, vsaka alergija se pojavi v telesu takoj po vstopu katerega koli specifičnega sovražnega alergena.

Glavni znaki nastanka alergije so:

• pojav otekanja kože;
• povečano izločanje iz nosne sluznice;
• hud bronhospazem;
• solzenje, draženje sluznice oči.

Poleg tega so simptomi različne spremembe, ki se pojavijo na koži, ki jih pogosto spremlja hudo srbenje, draženje in izpuščaji.

Akutne alergijske reakcije veljajo za posebej težke, ker lahko povzročijo anafilaktični šok in hiter kolaps. skupni tlak. Praviloma je podobno stanje mogoče opaziti z uvedbo nekaterih zdravila, nekatera cepiva in serumi. Manifestacija akutnih in kompleksnih alergijskih reakcij se pojavi skoraj v trenutku, zato je zelo pomembno, da pravočasno prejmete kvalificirano pomoč.

Obstajajo določeni laboratorijske metode opravljanje pregleda in ugotavljanje protiteles pri nekaterih.

Vzroki za alergijske reakcije in njihov mehanizem delovanja

Največ jih je različni razlogi pojav alergijskih reakcij, vendar se šteje glavna akutna reakcija odpornost na nekatere dražilne snovi. Alergija se lahko pojavi ob neposrednem stiku glavnega alergena s kožo, pri vdihavanju, zaužitju s hrano ali iz drugih razlogov.

Prisotnost absolutno vseh obstoječih patologij in bolezni želodca ali ledvic znatno poveča tveganje za alergije. Pri dojenčkih se alergije lahko pojavijo kot posledica zavračanja dojenja in prehoda na otroško hrano.

Glavni vzroki alergijskih reakcij so:

• slabo okolje;
• pogoste kompleksne virusne okužbe;
• dednost;
• kronično kompleksne bolezni pljuča;
• preobčutljivost kože;
• nosni polipi.

Osnovni mehanizem za nastanek različnih alergijskih reakcij je sestavljen iz več različnih faz. Prvič, to je stik z glavnim alergenom, po katerem se začnejo aktivno proizvajati določena protitelesa, ki se kombinirajo z dražilnim sredstvom, ki je povzročilo njihovo proizvodnjo.

V obdobju, ko telo postane preobčutljivo na obstoječi alergen, se določene snovi kopičijo, vendar se reakcija v tej fazi še ne manifestira. Nato pride do sekundarnega stika z določenim alergenom, ki se veže na protitelesa in posledično pride do alergije.

Takrat pride do določene poškodbe skoraj vseh tkiv in nekaterih organov z alergenom in klinične manifestacije alergije. To manifestacijo izzovejo predvsem takojšnje alergijske reakcije. To pomeni, da ko alergen vstopi v telo, se takoj pojavi reakcija. Obstajajo pa tudi alergijske reakcije zapoznelega tipa, ki niso posledica pojava protiteles, temveč povečane občutljivosti določenih celic. V tem primeru pride do pomembnega uničenja le tistih celic, v katerih se je nakopičil alergen.

Če ima oseba zelo hude alergije, potem mora biti preprečevanje in zdravljenje tega pojava strogo pod nadzorom zdravnika. Nujno je treba spremljati stanje želodca in pravilnost gibanja črevesja.

Poleg tega morate ustvariti hipoalergeno okolje tako v bivalnem prostoru kot na delovnem mestu. Vredno se je skrbno držati dnevne rutine in se osredotočiti na kakovost dober spanec. Človek mora vsekakor dovolj spati, saj je to edini način imunski sistem si bo veliko hitreje opomogel.

Prehrana mora biti zdrava in mora vsebovati zadostno količino vitaminov in mikroelementov, ki zagotavljajo normalno, polno delovanje. Vsak dan si morate vzeti določen čas za hojo. svež zrak, ob vikendih pa po možnosti v naravo.

Alergije se lahko kažejo v najrazličnejših oblikah, zato je zelo pomembno, da pred začetkom zdravljenja ugotovimo vzrok, ki je sprožil nastanek takšne bolezni.

V tem času obstaja ogromna paleta zdravil, vendar se morate pred njihovo uporabo vsekakor posvetovati z zdravnikom, ker nepravilno zdravljenje lahko le bistveno poslabša stanje.

Zdravljenje je namenjeno predvsem odpravi glavnih simptomov, ki so se pojavili po neposrednem stiku z alergenom.

Najpogostejša zdravila, ki odpravljajo antihistaminiki, ki v obvezno sme predpisati le zdravnik, saj lahko le specialist izbere pravilen odmerek.

Za zmanjšanje zelo hude manifestacije Pri alergijskih reakcijah je treba uporabiti protivnetna zdravila, na primer prednizon.

IN kritičnih situacijah Ko obstaja neposredna nevarnost za življenje osebe, na primer v stanju anafilaktičnega šoka, se daje epinefrin, odmerek pa mora skrbno izbrati zdravnik.

Pravilno izbrana zdravila so zelo hitra in učinkovita.

2. poglavje Vrste alergijskih reakcij

Vse alergijske reakcije lahko glede na čas nastanka razdelimo v 2 veliki skupini: če se alergijske reakcije med alergenom in telesnimi tkivi pojavijo takoj, jih imenujemo reakcije takojšnjega tipa, če pa po nekaj urah ali celo dneh, te so alergijske reakcije zapoznelega tipa. Glede na mehanizem nastanka ločimo 4 glavne vrste alergijskih reakcij.

Alergijske reakcije tipa I

Prva vrsta vključuje alergijske reakcije (preobčutljivost) takojšnjega tipa. Imenujejo se atopični. Takojšnje alergijske reakcije so daleč najpogostejše imunološko pogojene bolezni. Prizadenejo približno 15% prebivalstva. Bolniki s temi motnjami imajo nenormalne imunske odzive, imenovane atopični. Atopične bolezni vključujejo bronhialno astmo, alergijski rinitis in konjunktivitis, atopijski dermatitis, alergijska urtikarija, Quinckejev edem, anafilaktični šok in nekateri primeri alergijskih poškodb prebavil. Mehanizem razvoja atopičnega stanja ni popolnoma razumljen.

Pri bolnikih z atopijo opazimo prisotnost avtonomne disfunkcije živčnega sistema, kar je še posebej očitno pri bolnikih z bronhialno astmo in atopijski dermatitis. Poveča se prepustnost sluznice.

Alergijske reakcije tipa II

Druga vrsta alergijskih reakcij se imenuje citotoksična imunske reakcije. Za to vrsto alergije je značilno, da se tu najprej alergen poveže s celicami, nato pa se protitelesa povežejo s sistemom alergen-celica.

Alergijske bolezni, ki imajo drugo vrsto reakcije, so hemolitična anemija, imunska trombocitopenija, pljučno-ledvična dedni sindrom(Goodpasturejev sindrom), pemfigus, razne druge vrste alergije na zdravila. Pri reakcijah druge vrste je potrebna udeležba komplementa v aktivni obliki.

III vrsta alergijske reakcije

Tretja vrsta alergijske reakcije je imunski kompleks, imenovan tudi "imunska kompleksna bolezen". Te reakcije se od reakcij druge vrste razlikujejo po tem, da antigen ni povezan s celico, ampak kroži v krvi v prostem stanju, ne da bi se pritrdil na komponente tkiva. Tam se poveže s protitelesi in tvori komplekse antigen-protitelo.

Primeri bolezni, ki jih povzročajo reakcije tretjega tipa, so difuzni glomerulonefritis, sistemski eritematozni lupus, serumska bolezen, esencialna mešana krioglobulinemija in prehepatogeni sindrom, ki se kaže z znaki artritisa in urtikarije ter se razvije med okužbo z virusom hepatitisa B prepustnost je zelo pomembna pri razvoju bolezni imunskih kompleksov, ki se lahko poslabšajo zaradi spremljajoči razvoj takojšnja preobčutljivostna reakcija, ki se pojavi s sproščanjem vsebine mastocitov in bazofilcev.

IV vrsta alergijskih reakcij

Protitelesa ne sodelujejo pri reakcijah tipa 4. Razvijajo se kot posledica interakcije limfocitov in antigenov. Te reakcije imenujemo reakcije zapoznelega tipa, torej tiste, ki se razvijejo 24-48 ur po vstopu alergena v telo.

Pogosto lahko bolniki kombinirajo več vrst alergijskih reakcij hkrati. Nekateri znanstveniki identificirajo peto vrsto alergijskih reakcij - mešano. Na primer, pri serumski bolezni se lahko razvijejo alergijske reakcije prvega (reaginskega), drugega (citotoksičnega) in tretjega (imunskega kompleksa) tipa.

Faze alergijskih reakcij

Akademik A.D. Ado je identificiral 3 stopnje razvoja alergijskih reakcij takojšnjega tipa:

I. Imunološka stopnja. Zajema vse spremembe v imunskem sistemu, ki nastanejo od trenutka, ko alergen vstopi v telo.

II. Patokemična stopnja ali stopnja tvorbe mediatorjev. Njegovo bistvo je v tvorbi biološko aktivnih snovi.

III. Patofiziološka stopnja ali stopnja kliničnih manifestacij.

Vsaka od biološko aktivnih snovi ima sposobnost povzročiti številne spremembe v telesu: razširiti kapilare, znižati krvni tlak, povzročiti krče gladkih mišic (na primer bronhijev) in porušiti prepustnost kapilar. Posledično se razvije motnja v delovanju organa, v katerem prihajajoči alergen sreča protitelesa. Ta faza je vidna tako bolniku kot zdravniku, saj se razvija klinična slika alergijska bolezen. Ta klinična slika je odvisna od poti in v kateri organ je alergen prišel ter kje je prišlo do alergijske reakcije, od tega, kaj je bil alergen, pa tudi od njegove količine.