Kompleksna reakcija telesa, ki se pojavi kot odgovor na vpliv patogenih dejavnikov: mehanskih (na primer modrica), kemičnih, temperaturnih (opekline, ozebline), sevalne energije, električne energije itd. Najpogosteje vnetje povzroči .. ... Strnjena enciklopedija gospodinjstva

VNETJE- VNETJA. Vsebina: Morfologija in patologija. fiziologija V. . .626 Eksperimentalna študija B........631 Vzroki B......632 Značaj B...... ... ....63 3 Primerjalna patologija B..........636 Mehanizem razvoja... ... Velika medicinska enciklopedija

VNETJE, vnetje, gl. 1. Pogoj po pogl. se vnamejo. 2. Boleč proces, ki ga spremlja vročina, oteklina, rdečina prizadetega dela telesa (med.). Pljučnica. Vnetje peritoneuma. Erysipelas. Gnojno vnetje.… … Slovar Ushakova

- (Inflammatio). Boleč proces, ki prizadene najrazličnejše organe in tkiva in se običajno izraža v štirih znakih: vročina, rdečina, oteklina in bolečina, ki ga včasih spremlja še peti znak - nezmožnost... ... Enciklopedija Brockhausa in Efrona

VNETJE, reakcija telesnih tkiv na okužbo ali poškodbo, ki povzroči bolečino, vročino, oteklino in rdečico. To je posledica dejstva, da poškodovane celice proizvajajo snov, imenovano HISTAMIN, ki... ... Znanstveni in tehnični enciklopedični slovar

Gnojenje, vnetje, segrevanje, gnitje, žganje, vretje, katar Slovar ruskih sinonimov. vnetje samostalnik, število sinonimov: 320 adenitis (1) ... Slovar sinonimov

Kompleksna adaptivna vaskularno-tkivna reakcija telesa na vpliv patogenih dejavnikov: fizikalna, kemična (npr. Opekline), biološka (vnos mikroorganizmov). Osnovno splošni znaki vnetje, povišana telesna temperatura in... Veliki enciklopedični slovar

VNETJE, I, sre. 1. glej vneti, xia. 2. Boleč proces, ki ga spremljajo bolečina, vročina, oteklina in pordelost prizadetega tkiva. V. sklepi. | prid. vnetljivo, oh, oh. B. proces. Razlagalni slovar Ozhegova. S.I. Ozhegov, N.Yu...... Razlagalni slovar Ozhegov

Starega izvora, različnih manifestacij, večkomponentna vaskularno-tkivna zaščitna adaptivna reakcija telesa na delovanje patogenih dražljajev, vključno z okužbami. narave. Glavne komponente (faze) V. so: a) ... Mikrobiološki slovar

Triki. Razg. šala železo. O simuliranju bolezni. Glukhov 1988, 14 ... Velik slovar Ruski pregovori

vnetje- Patološka reakcija telesnih tkiv, za katero so značilni otekanje, rdečina, vročina in bolečina. [Angleško-ruski glosar osnovnih izrazov v vakcinologiji in imunizaciji. Svetovna zdravstvena organizacija, 2009] Teme: vakcinologija, ... ... Priročnik za tehnične prevajalce

knjige

• , Belotsky S.M.. Monografija osebja Univerze Bar-Ilan (Izrael), doktorja medicinskih znanosti S. M. Belotskega in profesorja P. P. Avtaliona je posvečena mehanizmom razvoja vnetnega procesa, dejavnikom ...
• Vnetje. Mobilizacija celic in klinični učinki, S. M. Belotsky, P. P. Avtalion. Monografija sodelavcev univerze Bar-Ilan (Izrael), doktorja medicinskih znanosti S. M. Belotskega in profesorja P. P. Avtaliona je posvečena mehanizmom razvoja vnetnega procesa, dejavnikom...

OPREDELITEV POJMA IN SPLOŠNE ZNAČILNOSTI

Vnetje (grško - flogoza; lat. - inflamatio) je eden najkompleksnejših procesov v človeški patologiji in je pogosto vzrok številnih motenj vitalnih funkcij telesa.

Vnetje je pomemben problem in predmet proučevanja v vseh vejah medicine in je eden tistih pojavov, o bistvu katerega že stoletja razpravljajo zdravniki, biologi in filozofi. Problem vnetja je star toliko kot medicina sama. Še vedno pa ni enotnega razumevanja mesta vnetja v biologiji, medicini in patologiji. Zato celovite definicije tega procesa še ni.

Trenutno večina strokovnjakov verjame, da je vnetje zaščitno-prilagodljiva homeostatska reakcija telesa na poškodbe, ki so nastale v procesu evolucije, sestavljene iz določenih sprememb v končni vaskularni postelji, krvi, vezivnem tkivu, katerih cilj je uničenje povzročitelja poškodbe in obnova. poškodovano tkivo, ki se, ko postane odvečno glede na dražljaje, ki so ga povzročili, spremeni v standardni patološki proces. Biološki pomen vnetja kot evolucijsko uveljavljenega procesa je odprava oziroma omejitev vira poškodbe in patogenih povzročiteljev, ki so jo povzročili. Vnetje je končno usmerjeno v lokalizacijo, uničenje in odstranitev dejavnikov, ki so ga povzročili, "čiščenje" notranje okolje telo od tujega dejavnika ali poškodovanega, spremenjenega »jaza« s kasnejšo zavrnitvijo tega škodljivega dejavnika in odpravo posledic poškodbe.

Vnetje, ki je evolucijsko razvit zaščitni proces, hkrati škodljivo vpliva na telo. Lokalno se to kaže v poškodbah normalnih celičnih elementov pri uničevanju in izločanju vsega tujega. V ta, predvsem lokalni, proces je tako ali drugače vključeno celotno telo, predvsem pa sistemi, kot so imunski, endokrini in živčni.

Tako se je vnetje v zgodovini živalskega sveta oblikovalo kot dvodelni proces, v katerem so in vedno delujejo zaščitni in škodljivi elementi. Po eni strani je to poškodba, ki ogroža organ in celo organizem v celoti, po drugi strani pa blagodejen proces, ki telesu pomaga v boju za preživetje. V splošni patologiji se vnetje običajno šteje za "ključni" splošni patološki proces, saj ima vse značilnosti, značilne za tipične patološke procese.

Vnetje je tipičen patološki proces, ki je nastal v evoluciji kot zaščitno-prilagoditvena reakcija telesa na vpliv patogenih (flogogenih) dejavnikov, namenjenih lokalizaciji, uničenju in odstranitvi flogogenega povzročitelja ter odpravljanju posledic njegovih dejanj, za katero so značilne spremembe, eksudacija in proliferacija.

ETIOLOGIJA VNETJA

Vnetje se pojavi kot reakcija telesa na patogeno draženje in škodo, ki jo povzroči. Patogeni, v tem primeru imenovani flogogeni, dražljaji, torej povzročitelji vnetja, so lahko različni: biološki, fizikalni, kemični, tako eksogeni kot endogeni.

Endogeni dejavniki, ki nastanejo v samem telesu kot posledica druge bolezni, so produkti razpada tkiva, krvni strdki, srčni infarkt, krvavitve, žolčni ali sečni kamni, usedline soli in kompleksi antigen-protitelo. Vzrok vnetja je lahko saprofitna mikroflora.

Zaradi najrazličnejših vzrokov vnetje v svojih glavnih značilnostih poteka enako, ne glede na to, kaj ga povzroča in ne glede na to, kje je lokalizirano. Zdi se, da raznolikost vpliva izgine v enotnosti odziva. Zato je vnetje tipičen patološki proces.

Razvoj vnetja, njegova resnost, narava, potek in izid niso določeni le z etiološkim dejavnikom (moč flogogenega dražljaja, njegove značilnosti), temveč tudi z reaktivnostjo telesa, pogoji in posebnimi okoliščinami njegovega pojava. in razvoj.

GLAVNI KLINIČNI ZNAKI VNETJA

Vnetje je pretežno lokalna manifestacija splošne reakcije telesa na delovanje patogenega, ekstremnega dražljaja. Za označevanje vnetja katerega koli tkiva ali organa uporabite njihovo latinsko ali grško ime in dodajte končnico - to {- je). Na primer: vnetje kože - dermatitis, jeter - hepatitis, miokarda - miokarditis. Hkrati pa je v ta pretežno lokalni proces tako ali drugače vključen celoten organizem.

Lokalni znaki vnetja

Glavni znaki vnetja so znani že dolgo. Tudi rimski enciklopedist A. Celsus je v svoji razpravi "O medicini" opredelil naslednje glavne lokalne simptome vnetja: { rubor), otekanje { tumor), toplota (calor) in bolečina (dolor). Rimski zdravnik in naravoslovec C. Galen je štirim znakom vnetja, ki jih je opredelil A. Celsus, dodal še petega - disfunkcijo (funkcijo laesa). Ti simptomi, značilni za akutno vnetje zunanjega ovoja, so znani že več kot 2000 let in danes niso izgubili svojega pomena. Sčasoma se je spremenila le njihova razlaga. Teh pet znamenj je prestalo preizkus časa in dobilo sodobne patofiziološke in patomorfološke značilnosti.

Rdečica- svetlo klinični znak vnetje je povezano z razširitvijo arteriol, razvojem arterijske hiperemije in "arterializacijo" venske krvi na mestu vnetja.

otekanje med vnetjem je posledica povečane oskrbe tkiva s krvjo, nastajanja infiltrata zaradi razvoja eksudacije in edema, otekanja tkivnih elementov.

Toplota se razvije zaradi povečanega dotoka toplote arterijske krvi, pa tudi kot posledica aktivacije metabolizma, povečane proizvodnje toplote in prenosa toplote na mestu vnetja.

bolečina nastane kot posledica draženja končičev senzoričnih živcev z različnimi biološko aktivnimi snovmi (histamin, serotonin, bradikinin, nekateri prostaglandini itd.), premikom pH notranjega okolja na kislo stran in mehanskim stiskanjem živca. receptorje vlaken z vnetnim edemom.

Disfunkcija Praviloma vedno nastane zaradi vnetja; včasih je to lahko omejeno na disfunkcijo prizadetega tkiva, pogosteje pa trpi celotno telo, zlasti kadar pride do vnetja vitalnih organov. Disfunkcija vnetega organa je povezana s strukturnimi poškodbami, razvojem bolečine in motnjo njegove nevroendokrine regulacije.

Pri kroničnem vnetju in vnetju notranjih organov so lahko nekateri od teh znakov odsotni.

Splošne informacije

Vnetje- kompleksen lokalni vaskularno-mezenhimski odziv na poškodbe tkiva, ki jih povzroči delovanje različnih vrst dejavnikov. Namen te reakcije je uničenje povzročitelja, ki je povzročil poškodbo, in popravilo poškodovanega tkiva. Vnetje je reakcija, ki se razvije med filogenezo, ima zaščitno-adaptivno naravo in nosi elemente ne le patologije, ampak tudi fiziologije. Ta dvojni pomen vnetja za telo je njegova edinstvena lastnost.

Že konec 19. stoletja je I.I. Mečnikov je verjel, da je vnetje adaptivna reakcija telesa, ki se je razvila med evolucijo, in ena njegovih najpomembnejših manifestacij je fagocitoza patogenih povzročiteljev z mikrofagi in makrofagi, kar zagotavlja okrevanje telesa. Toda reparativna funkcija vnetja je bila za I.I. Mečnikov je skrit. Poudaril zaščitno naravo vnetij, je obenem menil, da zdravilna moč narava, ki jo predstavlja vnetna reakcija, še ni prilagoditev, ki je dosegla popolnost. Po mnenju I.I. Mečnikov, dokaz za to so pogoste bolezni, ki jih spremljajo vnetja, in primeri smrti zaradi njih.

Etiologija vnetja

Dejavniki, ki povzročajo vnetje, so lahko biološki, fizični (vključno s travmatskimi), kemični; po izvoru so endogeni ali eksogeni.

TO fizični dejavniki, ki povzročajo vnetje, vključujejo sevanje in električna energija, visok in nizke temperature, različne vrste poškodb.

Kemični dejavniki vnetje je lahko različno kemične snovi, toksini in strupi.

Razvoj vnetja je odvisen ne le od vpliva enega ali drugega etiološkega dejavnika, temveč tudi od posebnosti reaktivnosti telesa.

Morfologija in patogeneza vnetja

Vnetje se lahko izrazi s tvorbo mikroskopskega žarišča ali velikega območja in nima le žariščne, temveč tudi razpršene narave. Včasih pride do vnetja v tkivni sistem, potem govorijo o sistemski vnetne lezije (revmatske bolezni s sistemskimi vnetnimi lezijami vezivnega tkiva, sistemski vaskulitis itd.). Včasih je težko potegniti mejo med lokaliziranimi in sistemskimi vnetnimi procesi.

Na območju se razvije vnetje histione in je sestavljen iz naslednjih zaporednih razvojne faze: 1) sprememba; 2) eksudacija; 3) proliferacija hematogenih in histiogenih celic in redkeje parenhimskih celic (epitelija). Razmerje med temi fazami je prikazano na diagramu IX.

Sprememba- poškodba tkiva je začetna faza vnetje in se manifestira različne vrste distrofija in nekroza. V tej fazi vnetja se sproščajo biološko aktivne snovi - vnetni mediatorji. to - sprožilec vnetje, ki določa kinetiko vnetne reakcije.

Vnetni mediatorji so lahko plazemskega (humoralni) in celičnega (tkivni) izvora. Mediatorji plazemskega izvora- to so predstavniki kalikrein-kinin (kinini, kalikreini), koagulacijskih in antikoagulacijskih (koagulacijski faktor XII ali Hagemanov faktor, plazmin) in komplementarnih (komponente C 3 -C 5) sistemov. Mediatorji teh sistemov povečajo mikrovaskularno prepustnost, aktivirajo kemotakso polimorfonuklearnih levkocitov, fagocitozo in intravaskularno koagulacijo (diagram X).

Mediatorji celičnega izvora povezana z efektorskimi celicami - mastociti (tkivni bazofili) in bazofilnimi levkociti, ki sproščajo histamin, serotonin, počasi reagirajočo snov anafilaksije itd.; trombociti, ki poleg histamina, serotonina in prostaglandinov proizvajajo tudi lizosomske encime; polimorfonuklearni levkociti, bogati z levkokini-

Shema IX. Faze vnetja

Diagram X. Delovanje vnetnih mediatorjev plazemskega (humoralnega) izvora

mi, lizosomski encimi, kationski proteini in nevtralne proteaze. Efektorske celice, ki proizvajajo vnetne mediatorje, so tudi celice imunske reakcije- makrofagi, ki sproščajo svoje monokine (interlevkin I), in limfociti, ki proizvajajo limfokine (interlevkin II). Ne samo, da je povezan z mediatorji, pridobljenimi iz celic povečana mikrovaskularna prepustnost in fagocitoza; imajo baktericidni učinek, vzrok sekundarna sprememba (histoliza), vključujejo imunski mehanizmi v vnetno reakcijo uravnavajo širjenje in diferenciacija celic na področju vnetja z namenom sanacije, kompenzacije ali nadomestitve vira poškodbe z vezivnim tkivom (shema XI). Dirigent celičnih interakcij na področju vnetja je makrofag

Mediatorji plazemskega in celičnega izvora so med seboj povezani in delujejo po principu avtokatalitične reakcije z povratne informacije in medsebojno podporo (glej diagrama X in XI). Delovanje mediatorjev posredujejo receptorji na površini efektorskih celic. Iz tega sledi, da zamenjava enih mediatorjev z drugimi sčasoma povzroči spremembo celičnih oblik na področju vnetja - od polimorfonuklearnega levkocita za fagocitozo do fibroblasta, ki ga aktivirajo makrofagni monokini za popravilo.

izločanje- faza, ki hitro sledi spremembi in sproščanju mediatorjev. Sestavljen je iz več stopenj: reakcija mikrovaskulature z motnjami v reoloških lastnostih krvi; povečana vaskularna prepustnost na ravni mikrovaskulature; izločanje komponent krvne plazme; emigracija krvnih celic; fagocitoza; nastanek eksudata in infiltrata vnetnih celic.

Shema XI. Delovanje vnetnih mediatorjev celičnega (tkivnega) izvora

nia

Reakcija mikrovaskulature z motnjami reoloških lastnosti krvi- eden najsvetlejših morfološke značilnosti vnetje. Spremembe v mikrožilah se začnejo z refleksnim spazmom, zmanjšanjem lumna arteriol in prekapilar, ki se hitro nadomesti s širjenjem celotne vaskularne mreže vnetnega območja in predvsem postkapilar in venul. Vnetna hiperemija povzroči zvišanje temperature (kalor) in rdečica (rubor) vneto območje. Med začetnim krčem se pretok krvi v arteriolah pospeši in nato upočasni. V limfnih žilah se tako kot v krvnih žilah limfni tok najprej pospeši, nato pa upočasni. Limfne žile se prenapolnijo z limfo in levkociti.

V avaskularnih tkivih (roženica, srčne zaklopke) na začetku vnetja prevladujejo alteracijski pojavi, nato pa pride do vraščanja žil iz sosednjih predelov (to se zgodi zelo hitro) in njihove vključitve v vnetno reakcijo.

Spremembe reoloških lastnosti krvi sestoji iz dejstva, da je v razširjenih venulah in postkapilarnah s počasnim pretokom krvi motena porazdelitev levkocitov in eritrocitov v krvnem obtoku. Polimorfonuklearni levkociti (nevtrofilci) izhajajo iz aksialnega toka, se zbirajo v robnem območju in se nahajajo vzdolž žilne stene. Regionalni

Drugačna razporeditev nevtrofilcev se nadomesti z njimi stoječi rob, ki predhodi izseljenstvo zunaj plovila.

Spremembe v hemodinamiki in žilnem tonusu na mestu vnetja vodijo do zastoj v postkapilarnah in venulah, ki ga nadomesti tromboza. Enake spremembe se pojavijo v limfnih žilah. Tako je z nadaljnjim pretokom krvi v mesto vnetja moten njen odtok, pa tudi limfa. Blokada drenažnih krvnih in limfnih žil omogoča viru vnetja, da deluje kot ovira, ki preprečuje generalizacijo procesa.

Povečana žilna prepustnost na ravni mikrovaskulature je eden od bistvenih znakov vnetja. Celoten spekter tkivnih sprememb in edinstvene oblike vnetja so v veliki meri odvisni od stanja žilne prepustnosti in globine le-te. Veliko vlogo pri izvajanju povečane prepustnosti mikrovaskulaturnih žil imajo poškodovane celične ultrastrukture, kar vodi do povečana mikropinocitoza. Povezano s povečano vaskularno prepustnostjo izločanje tekočih delov plazme v tkiva in votline, emigracija krvnih celic, izobraževanje eksudat(vnetni izliv) in vnetni celični infiltrat.

izločanje komponente plazma Kri se obravnava kot manifestacija vaskularne reakcije, ki se razvije v mikrocirkulacijski postelji. Izraža se v sproščanju tekočih sestavin krvi izven posode: vode, beljakovin, elektrolitov.

Emigracija krvnih celic tiste. njihov izhod iz krvnega obtoka skozi žilno steno poteka s pomočjo kemotaktičnih mediatorjev (glej diagram X). Kot že omenjeno, pred emigracijo pride do obrobnega položaja nevtrofilcev. Prilepijo se na žilno steno (predvsem v postkapilarnah in venulah), nato tvorijo procese (psevdopodije), ki prodirajo med endotelne celice - interendotelijska emigracija(Slika 63). Nevtrofilci premagajo bazalno membrano, najverjetneje na podlagi pojava tiksotropnost(tiksotropija je izometrično reverzibilno zmanjšanje viskoznosti koloidov), t.j. prehod membranskega gela v sol, ko se celica dotakne membrane. V perivaskularnem tkivu nevtrofilci nadaljujejo svoje gibanje s pomočjo psevdopodij. Imenuje se proces izseljevanja levkocitov levkodiapedeza, in rdeče krvne celice - eritrodiapedezo.

Fagocitoza(iz grščine phagos- požreti in kytos- vsebnik) - absorpcija in prebava s celicami (fagociti) različnih teles žive (bakterije) in nežive (tujki) narave. Različne celice so lahko fagociti, med vnetjem pa postanejo najpomembnejši nevtrofilci in makrofagi.

V bližini je zagotovljena fagocitoza biokemijske reakcije. Med fagocitozo se vsebnost glikogena v citoplazmi fagocita zmanjša, kar je povezano s povečano anaerobno glikogenolizo, potrebno za ustvarjanje energije za fagocitozo; snovi, ki blokirajo glikogenolizo, zavirajo tudi fagocitozo.

riž. 63. Izseljevanje levkocitov skozi žilno steno med vnetjem:

a - eden od nevtrofilcev (H1) je tesno ob endoteliju (En), drugi (H2) ima dobro definirano jedro (I) in prodre v endotelij (En). Večina teh levkocitov se nahaja v subendotelijskem sloju. Na endoteliju v tem predelu so vidni psevdopodiji tretjega levkocita (H3); Pr - lumen posode. x9000; b - nevtrofilci (NL) z dobro oblikovanimi jedri (N) se nahajajo med endotelijem in bazalno membrano (BM); spoji endotelijskih celic (ECJ) in kolagenskih vlaken(KlV) za bazalno membrano. x20.000 (po Floryju in Grantu)

Nastane fagocitni objekt (bakterija), obdan z invaginirano citomembrano (fagocitoza - izguba fagocitne citomembrane). fagosom. Ko se zlije z lizosomom, se pojavi fagolizosom(sekundarni lizosom), v katerem se znotrajcelična prebava izvaja s pomočjo hidrolitičnih encimov - končana fagocitoza(Slika 64). Pri končani fagocitozi imajo pomembno vlogo antibakterijski kationski proteini lizosomov nevtrofilcev; ubijejo klice, ki se nato prebavijo. V primerih, ko mikroorganizmov ne prebavijo fagociti, pogosto makrofagi, in se razmnožujejo v njihovi citoplazmi, govorimo o nepopolna fagocitoza, oz endocitobioza. Njegovo

riž. 64. Fagocitoza. Makrofag s fagocitiranimi fragmenti levkocitov (CL) in lipidnimi vključki (L). Elektronski uklonski vzorec. x 20.000.

pojasnjujejo številni razlogi, zlasti dejstvo, da lahko lizosomi makrofagov vsebujejo nezadostne količine protibakterijskih kationskih proteinov ali pa jih sploh nimajo. Tako fagocitoza ni vedno zaščitna reakcija telesa in včasih ustvarja predpogoje za širjenje mikrobov.

Nastajanje eksudata in infiltrata vnetnih celic dokonča zgoraj opisane procese izločanja. Izločanje tekočih delov krvi, emigracija levkocitov, diapedeza eritrocitov vodijo do pojava vnetne tekočine - eksudata - v prizadetih tkivih ali telesnih votlinah. Kopičenje eksudata v tkivu vodi do povečanja njegove prostornine (tumor), stiskanje živčnih končičev in pojav bolečine (dolor), katerih nastanek med vnetjem je povezan tudi z vplivom mediatorjev (bradikinina), na motnje v delovanju tkiva ali organa. (funkcija laesa).

Običajno eksudat vsebuje več kot 2% beljakovin. Glede na stopnjo prepustnosti žilne stene lahko v tkivo prodrejo različni proteini. Z rahlim povečanjem prepustnosti vaskularne pregrade prodrejo skozi njo predvsem albumini in globulini, z visoko stopnjo prepustnosti pa skupaj z njimi izstopijo tudi velike molekularne beljakovine, zlasti fibrinogen. V nekaterih primerih v eksudatu prevladujejo nevtrofilci, v drugih - limfociti, monociti in histiociti, v drugih - eritrociti.

Ko pride do kopičenja eksudata v tkivih celic in ne njegovega tekočega dela, govorijo o vnetni celični infiltrat, v katerem lahko prevladujejo tako hematogeni kot histiogeni elementi.

Širjenje(razmnoževanje) celic je zadnja faza vnetja, namenjena obnovi poškodovanega tkiva. Poveča se število mezenhimskih kambijskih celic, B- in T-limfocitov ter monocitov. Ko se celice razmnožujejo v žarišču vnetja, opazimo celično diferenciacijo in transformacijo (shema XII): kambialne mezenhimske celice se diferencirajo v fibroblasti; B limfociti

Shema XII. Diferenciacija in transformacija celic med vnetjem

povzročijo izobraževanje plazemske celice. Zdi se, da se limfociti T ne spreminjajo v druge oblike. Nastanejo monociti histiociti in makrofagi. Makrofagi so lahko vir tvorbe epitelioidni in velikanske celice(celice tujkov in Pirogov-Langhans).

Na različnih stopnjah proliferacije fibroblastov, izdelkov njihova aktivnost je beljakovina kolagen in glikozaminoglikani, pojavijo argirofilni in kolagenska vlakna, medcelična snov vezivnega tkiva.

Sodeluje v procesu proliferacije med vnetjem epitelija(glej diagram XII), ki je še posebej izrazit na koži in sluznicah (želodec, črevesje). V tem primeru lahko proliferirajoči epitelij tvori polipozne izrastke. Proliferacija celic na področju vnetja služi kot popravilo. V tem primeru je diferenciacija proliferirajočih epitelijskih struktur možna le z zorenjem in diferenciacijo vezivnega tkiva (Garshin V.N., 1939).

Vnetje z vsemi njegovimi sestavinami se pojavi šele v kasnejših fazah intrauterinega razvoja. Pri plodu, novorojenčku in otroku ima vnetje številne značilnosti. Prva značilnost vnetja je prevlada njegovih alternativnih in produktivnih komponent, saj so filogenetsko starejše. Druga značilnost vnetja, povezana s starostjo, je nagnjenost lokalnega procesa k širjenju in generalizaciji zaradi anatomske in funkcionalne nezrelosti organov imunogeneze in pregradnih tkiv.

Regulacija vnetja izvajajo s pomočjo hormonskih, živčnih in imunskih dejavnikov. Ugotovljeno je bilo, da nekateri hormoni, kot so rastni hormon (GH) hipofize, deoksikortikosteron, aldosteron, povečajo vnetni odziv. (provnetni hormoni) drugi - glukokortikoidi in adrenokortikotropni hormon (ACLT) hipofize, nasprotno, zmanjšajo (protivnetni hormoni). holinergične snovi spodbujanje sproščanja vnetnih mediatorjev, delovanje

delujejo kot provnetni hormoni in adrenergičen, zavirajo aktivnost mediatorja, se obnašajo kot protivnetni hormoni. Na resnost vnetne reakcije, hitrost njenega razvoja in naravo vpliva stanje imunosti. Vnetje se pojavi še posebej burno v pogojih antigenske stimulacije (senzibilizacije); v takih primerih govorijo o imunski, oz alergični, vnetje(glej Imunopatološki procesi).

Eksodus vnetje se razlikuje glede na etiologijo in naravo poteka, stanje telesa in strukturo organa, v katerem se razvija. Produkti razpada tkiva so podvrženi encimski razgradnji in fagocitni resorpciji, razpadni produkti pa se ponovno absorbirajo. Zaradi celične proliferacije se žarišče vnetja postopoma nadomesti s celicami vezivnega tkiva. Če je bilo žarišče vnetja majhno, lahko pride do popolne obnove prejšnjega tkiva. S pomembno okvaro tkiva se na mestu lezije oblikuje brazgotina.

Terminologija in klasifikacija vnetja

V večini primerov je ime vnetja določenega tkiva (organa) običajno sestavljeno z dodajanjem končnice -je in v rusko - -it. Tako je vnetje poprsnice označeno kot plevritis- plevritis, vnetje ledvic - nefritis- nefritis, vnetje dlesni - vnetje dlesni- gingivitis itd. Vnetje nekaterih organov ima posebna imena. Tako se vnetje žrela imenuje vneto grlo (iz grščine. ancho- duša, stiskanje), pljučnica - pljučnica, vnetje številnih votlin z kopičenjem gnoja v njih - empiem (na primer plevralni empiem), gnojno vnetje lasni mešiček iz sosednjega lojnica in tkanine - zavreti (iz lat. furiare- razjeziti) itd.

Razvrstitev. Narava procesa in morfološke oblike se upoštevajo glede na prevlado eksudativne ali proliferativne faze vnetja. Glede na naravo toka se razlikujejo akutno, subakutno in kronično vnetje, glede na prevlado eksudativne ali proliferativne faze vnetne reakcije - eksudativno in proliferativno (produktivno) vnetje.

Do nedavnega so med morfološkimi oblikami vnetja alternativno vnetje, pri kateri prevladuje alteracija (nekrotično vnetje), eksudacija in proliferacija pa sta izjemno šibka ali sploh nista izražena. Trenutno obstoj te oblike vnetja večina patologov zanika z utemeljitvijo, da pri tako imenovanem alternativnem vnetju v bistvu ni žilno-mezenhimske reakcije (eksudacije in proliferacije), kar je bistvo vnetne reakcije. Tako v tem primeru ne govorimo o vnetje, in približno nekroza. Koncept alternativnega vnetja je ustvaril R. Virchow, ki je izhajal iz svoje "prehranske teorije" vnetja (izkazalo se je, da je napačna), zato je poimenoval alternativno vnetje parenhimatozna.

Morfološke oblike vnetja

Eksudativno vnetje

Eksudativno vnetje za katerega je značilna prevlada eksudacije in tvorba eksudata v tkivih in telesnih votlinah. Glede na naravo eksudata in prevladujočo lokalizacijo vnetja ločimo naslednje vrste eksudativnega vnetja: 1) serozno; 2) fibrinozni; 3) gnojni; 4) gniloba; 5) hemoragični; 6) kataralni; 7) mešano.

Serozno vnetje. Zanj je značilna tvorba eksudata, ki vsebuje do 2% beljakovin in majhno količino celičnih elementov. Tok serozno vnetje, praviloma začinjeno. Pogosteje se pojavi v seroznih votlinah, sluznicah in možganskih ovojnicah, redkeje v notranjih organih in koži.

Morfološka slika. IN serozne votline kopiči serozni eksudat - motna tekočina, revna s celičnimi elementi, med katerimi prevladujejo izpraznjene mezotelne celice in posamezni nevtrofilci; lupine postanejo polnokrvne. Enaka slika nastane, ko serozni meningitis. Za vnetje sluznice, ki prav tako postanejo polnokrvni, se sluz in izpraznjene epitelne celice pomešajo z eksudatom in serozni katar sluznico (za opis kataralnega vnetja glej spodaj). IN jetra tekočina se kopiči v perisinusoidnih prostorih (slika 65), v miokard - med mišičnimi vlakni, v ledvicah - v lumnu glomerularne kapsule. Serozno vnetje koža, na primer z opeklinami se izraža s tvorbo mehurčkov, ki se pojavijo v debelini povrhnjice, napolnjene z motnim izlivom. Včasih se eksudat nabere pod povrhnjico in jo odlušči od spodaj ležečega tkiva ter tvori velike mehurje.

riž. 65. Serozni hepatitis

Razlog serozno vnetje so različni povzročitelji okužb (mycobacterium tuberculosis, Frenkelov diplococcus, meningococcus, shigella), izpostavljenost toplotnim in kemični dejavniki, avtointoksikacija (na primer s tirotoksikozo, uremijo).

Eksodus serozno vnetje je običajno ugodno. Lahko se absorbira celo znatna količina eksudata. V notranjih organih (jetra, srce, ledvice) se skleroza včasih razvije kot posledica seroznega vnetja med kroničnim potekom.

Pomen določena s stopnjo funkcionalne okvare. V votlini srčne membrane izliv oteži delo srca, v plevralna votlina vodi do kolapsa (stiskanja) pljuč.

Fibrinozno vnetje. Zanj je značilen nastanek eksudata, bogatega s fibrinogenom, ki se v prizadetem (nekrotičnem) tkivu spremeni v fibrin. Ta proces olajša sproščanje velike količine tromboplastina v območju nekroze. Fibrinozno vnetje je lokalizirano v sluznici in seroznih membranah, manj pogosto - v debelini organa.

Morfološka slika. Na površini sluznice ali serozne membrane se pojavi belkasto siv film ("membransko" vnetje). Odvisno od globine tkivne nekroze, vrste epitelija sluznice, je film lahko ohlapno povezan s podležečimi tkivi in ​​zato zlahka ločen, ali pa trdno in zato težko ločljiv. V prvem primeru govorijo o lobarju, v drugem pa o difterični različici fibrinoznega vnetja.

Krupozno vnetje(iz škotske pridelek- film) se pojavi pri plitvi nekrozi tkiva in impregnaciji nekrotičnih mas s fibrinom (slika 66). Film, ki je ohlapno povezan s spodnjim tkivom, naredi sluznico ali serozno membrano motno. Včasih se zdi, da je lupina posuta z žagovino. Sluznica zgosti, nabrekne, če se film loči, pride do površinske napake. Seroza postane hrapav, kot bi bil pokrit linija las- fibrinske niti. S fibrinoznim perikarditisom v takih primerih govorijo o "kosmatem srcu". Med notranjimi organi se razvije lobarno vnetje pljuča - lobarna pljučnica(cm. Pljučnica).

Difterično vnetje(iz grščine diftera- usnjati film) se razvije z globoko nekrozo tkiva in impregnacijo nekrotičnih mas s fibrinom (slika 67). Razvija se na sluznice. Fibrinozni film je tesno zraščen s spodnjim tkivom; ko se zavrne, nastane globok defekt.

Različica fibrinoznega vnetja (krupozno ali difterično) je odvisna, kot je bilo že omenjeno, ne le od globine nekroze tkiva, temveč tudi od vrste epitelija, ki obdaja sluznico. Na pokritih sluznicah ploščati epitelij(ustna votlina, žrelo, tonzile, epiglotis, požiralnik, prave glasilke, maternični vrat), so filmi običajno tesno povezani z epitelijem, čeprav sta nekroza in izguba fibrina včasih omejena samo na epitelijski pokrov. To pojasnjuje

To je posledica dejstva, da so celice skvamoznega epitelija tesno povezane med seboj in s spodaj ležečim vezivnim tkivom in zato "tesno držijo" film. V sluznicah, prekritih s prizmatičnim epitelijem (zgornji dihalni trakt, prebavila itd.), je povezava med epitelijem in spodnjim tkivom ohlapna, zato se nastali filmi zlahka ločijo skupaj z epitelijem tudi pri globoki izgubi fibrina. Klinični pomen fibrinoznega vnetja, na primer v žrelu in sapniku, je neenakomeren tudi z enakim vzrokom njegovega nastanka (difterični tonzilitis in lobarni traheitis pri davici).

Vzroki fibrinozno vnetje so različni. Povzročajo ga lahko Frenkelovi diplokoki, streptokoki in stafilokoki, povzročitelji davice in dizenterije, mikobakterije tuberkuloze in virusi influence. Poleg infekcijskih povzročiteljev lahko fibrinozno vnetje povzročijo toksini in strupi endogenega (na primer z uremijo) ali eksogenega (s sublimatno zastrupitvijo) izvora.

Tok fibrinozno vnetje je običajno akutno. Včasih (na primer s tuberkulozo serozne membrane) ima kronične narave.

Eksodus fibrinozno vnetje sluznice in seroznih membran ni isto. Po zavrnitvi filmov ostanejo na sluznicah različno globoke napake - razjede; pri lobarno vnetje so površinske, pri davici globoke in za seboj puščajo brazgotinske spremembe. Možna je resorpcija na seroznih membranah fibrinozni eksudat. Vendar pa se fibrinske mase pogosto organizirajo, kar vodi do nastanka adhezij med seroznimi plastmi poprsnice, peritoneja in srčne membrane. Kot posledica fibrinoznega vnetja lahko pride do popolne zaraščenosti serozne votline z vezivnim tkivom - njegovo izbris.

Pomen fibrinozno vnetje je zelo visoko, saj tvori morfološko osnovo številnih bolezni (davica, dizenterija),

opazili med zastrupitvijo (uremija). Ko se filmi tvorijo v grlu in sapniku, obstaja tveganje za asfiksijo; Ko so filmi v črevesju zavrnjeni, je možna krvavitev iz nastalih razjed. Po fibrinoznem vnetju lahko ostanejo dolgotrajno neceljive razjede z brazgotinami.

Gnojno vnetje. Zanj je značilna prevlada nevtrofilcev v eksudatu. Razpadajoči nevtrofilci, ki se imenujejo gnojna telesa, skupaj s tekočim delom eksudata tvorijo gnoj. Vsebuje tudi limfocite, makrofage, odmrle tkivne celice in mikrobe. Gnoj je motna, gosta tekočina rumeno-zelene barve. Značilna lastnost gnojnega vnetja je histoliza, nastane zaradi učinka proteolitičnih encimov nevtrofilcev na tkivo. Gnojno vnetje se pojavi v katerem koli organu, katerem koli tkivu.

Morfološka slika. Gnojno vnetje, odvisno od njegove razširjenosti, je lahko predstavljeno z abscesom ali flegmonom.

Absces (razjeda)- žariščno gnojno vnetje, za katerega je značilna tvorba votline, napolnjene z gnojem (slika 68). Absces sčasoma postane omejen z gredjo granulacijsko tkivo, bogato s kapilarami, skozi stene katerih prihaja do povečanega izseljevanja levkocitov. Oblikuje se nekakšna lupina abscesa. Na zunanji strani je sestavljen iz vezivnotkivnih vlaken, ki mejijo na nespremenjeno tkivo, na notranji strani pa iz granulacijskega tkiva in gnoja, ki se nenehno obnavlja zaradi sproščanja gnojnih teles z granulacijo. Imenuje se membrana abscesa, ki proizvaja gnoj piogena membrana.

flegmona - difuzno gnojno vnetje, pri katerem se gnojni eksudat difuzno širi med tkivnimi elementi, pri čemer se tkivo namaka, lušči in lizira. Najpogosteje opazimo flegmono, kjer lahko gnojni eksudat zlahka prebije pot, tj. vzdolž medmišičnih plasti, vzdolž tetiv, fascij, v podkožnega tkiva, po nevrovaskularnih deblih itd.

Obstajajo mehki in trdi flegmoni. Mehki celulitis za katero je značilna odsotnost vidnih žarišč nekroze tkiva, trdi celulitis- prisotnost žarišč, ki niso podvržena gnojnemu taljenju, zaradi česar tkivo postane zelo gosto; odmrlo tkivo se odlušči. flegmo-

na maščobnem tkivu (celulitu) je značilna neomejena porazdelitev. V telesnih votlinah in v nekaterih votlih organih lahko pride do kopičenja gnoja, ki se imenuje empiem (empiem poprsnice, žolčnika, slepiča itd.).

Razlog Gnojno vnetje pogosto povzročajo piogeni mikrobi (stafilokoki, streptokoki, gonokoki, meningokoki), redkeje Frenkelovi diplokoki, tifusni bacili, Mycobacterium tuberculosis, glivice itd. Aseptično gnojno vnetje je možno ob vstopu nekaterih kemikalij v tkivo.

Tok gnojno vnetje je lahko akutno in kronično. Akutno gnojno vnetje, ki ga predstavlja absces ali celulitis, se nagiba k širjenju. Abscesi, ki topijo kapsulo organa, se lahko zlomijo v sosednje votline. Med abscesom in votlino, kjer je gnoj predrl, so trakti fistul. V teh primerih je možen razvoj empiem. Gnojno vnetje, ko se razširi, se razširi na sosednje organe in tkiva (npr pljučni absces pojavi se plevritis in z jetrnim abscesom - peritonitis). Za absces in flegmon gnojni proces lahko dobiš limfogeno in hematogeno širjenje, ki vodi v razvoj septikopiemija(cm. sepsa).

Kronično gnojno vnetje se razvije v primerih, ko je absces inkapsuliran. V okoliških tkivih se razvije skleroza. Če gnoj v takih primerih najde pot ven, trakt kronične fistule, oz fistule, ki se odpirajo skozi kožo ven. Če se kanali fistule ne odprejo in se proces še naprej širi, se lahko pojavijo razjede na precejšnji razdalji od primarnega žarišča gnojnega vnetja. Takšni oddaljeni abscesi se imenujejo edemski absces, oz puščanje. Z dolgotrajnim potekom se gnojno vnetje širi skozi ohlapno tkivo in tvori obsežne proge gnoja, kar povzroča hudo zastrupitev in vodi do izčrpanosti telesa. V primerih ran, zapletenih z gnojenjem rane, izčrpanost ran, oz gnojno-resorptivna vročina(Davydovsky I.V., 1954).

Eksodus gnojno vnetje je odvisno od njegove razširjenosti, narave poteka, virulence mikroba in stanja telesa. V neugodnih primerih lahko pride do generalizacije okužbe in razvoja sepse. Če je proces omejen, se absces odpre spontano ali kirurško, kar vodi do sproščanja gnoja. Abscesna votlina je napolnjena z granulacijskim tkivom, ki dozori in na mestu abscesa nastane brazgotina. Možen je tudi drug izid: gnoj v abscesu se zgosti in spremeni v nekrotični detritus, ki se petrificira. Dolgotrajno gnojno vnetje pogosto vodi do amiloidoza.

Pomen gnojno vnetje je določeno predvsem z njegovo sposobnostjo uničenja tkiva (histoliza), kar omogoča širjenje gnojnega procesa kontaktno, limfogeno in hematogeno.

način. Gnojno vnetje je osnova številnih bolezni, pa tudi njihovih zapletov.

Gnilo vnetje(gangrenozen, ichorous, iz grščine. ichor- ichor). Običajno se razvije kot posledica vstopa gnitnih bakterij v vnetno mesto, kar povzroči razgradnjo tkiva s tvorbo smrdljivih plinov.

Hemoragično vnetje. Pojavi se v primerih, ko eksudat vsebuje veliko rdečih krvnih celic. Pri razvoju te vrste vnetja je velika vloga ne le močno povečane mikrovaskularne prepustnosti, temveč tudi negativna kemotaksa glede na nevtrofilce. Hemoragično vnetje se pojavi pri hudih nalezljive bolezni - antraks, kuga, gripa itd. Včasih je rdečih krvnih celic toliko, da je eksudat podoben krvavitvi (na primer pri antraksnem meningoencefalitisu). Pogosto se hemoragično vnetje pridruži drugim vrstam eksudativnega vnetja.

Izid hemoragičnega vnetja je odvisen od vzroka, ki ga je povzročil.

katar (iz grščine katarrheo- odvajam), oz Katar. Razvija se na sluznicah in je značilno obilno sproščanje eksudata na njihovo površino (slika 69). Eksudat je lahko serozen, sluzast, gnojen, hemoragičen, vedno so mu primešane luščene celice integumentarnega epitelija. Kataralno vnetje je lahko akutno in kronično. Akutni katar značilne za številne okužbe (npr. akutni katar zgornjih dihal pri akutnih okužbah dihal). Za to je značilna zamenjava ene vrste katarja z drugo - serozni katar s sluzničnim katarjem in sluznični katar z gnojnim ali gnojno-hemoragičnim katarjem. Kronični katar Pojavlja se pri infekcijskih (kronični gnojni kataralni bronhitis) in neinfekcijskih (kronični kataralni gastritis) boleznih. Kronični katar spremlja atrofija (atrofični katar) ali hipertrofija (hipertrofični katar) sluznica.

riž. 69. Kataralni bronhitis

Vzroki kataralno vnetje so različni. Najpogosteje so katarji infekcijske ali infekcijsko-alergijske narave. Lahko se razvijejo zaradi avtointoksikacije (uremični kataralni gastritis in kolitis), zaradi izpostavljenosti toplotnim in kemičnim dejavnikom.

Pomen kataralno vnetje je določeno z njegovo lokalizacijo, intenzivnostjo in naravo poteka. Najvišja vrednost pridobi katar sluznice dihalnih poti, ki pogosto postane kroničen in ima resne posledice (pljučni emfizem, pnevmoskleroza). Enako pomemben je kronični želodčni katar, ki prispeva k nastanku tumorjev.

Mešano vnetje. V primerih, ko se ena vrsta eksudata pridruži drugi, opazimo mešano vnetje. Nato govorimo o serozno-gnojnem, serozno-fibrinoznem, gnojno-hemoragičnem ali fibrinozno-hemoragičnem vnetju. Pogosteje opazimo spremembo vrste eksudativnega vnetja, ko se pojavi nova okužba ali se spremeni reaktivnost telesa.

Proliferativno (produktivno) vnetje za katero je značilna prevlada proliferacije celičnih in tkivnih elementov. Alternativne in eksudativne spremembe se umaknejo v ozadje. Kot posledica celične proliferacije nastanejo žariščni ali difuzni celični infiltrati. Lahko so polimorfne celice, limfocitno-monocitne, makrofagne, plazemske, epitelioidne celice, velikanske celice itd.

Produktivno vnetje se pojavi v katerem koli organu, katerem koli tkivu. Razlikujejo se naslednje vrste proliferativnega vnetja: 1) intersticijski (intersticijski); 2) granulomatozni; 3) vnetje s tvorbo polipov in genitalnih bradavic.

Intersticijsko (intersticijsko) vnetje. Zanj je značilna tvorba celičnega infiltrata v stromi - miokardu (slika 70), jetrih, ledvicah, pljučih. Infiltrat lahko predstavljajo histiociti, monociti, limfociti, plazemske celice, mastociti, posamezni nevtrofilci, eozinofili. Napredovanje intersticijskega vnetja vodi do razvoja zrelega fibroznega vezivnega tkiva – razvije se skleroza (glej diagram XII).

riž. 70. Intersticijski (intersticijski) miokarditis

Če je v celičnem infiltratu veliko plazemskih celic, se lahko spremenijo v homogene sferične tvorbe, ki se imenujejo hyalip kroglice, oz fuksinofilna telesca(Roussellovo telo). Navzven se organi med intersticijskim vnetjem malo spremenijo.

Granulomatozno vnetje. Zanjo je značilna tvorba granulomov (nodulov), ki so posledica proliferacije in transformacije celic, ki so sposobne fagocitoze.

Morfogeneza granulomi so sestavljeni iz 4 stopenj: 1) kopičenje mladih monocitnih fagocitov na območju poškodbe tkiva; 2) zorenje teh celic v makrofage in nastanek makrofagnega granuloma; 3) zorenje in transformacija monocitnih fagocitov in makrofagov v epitelioidne celice in nastanek epitelioidnoceličnega granuloma; 4) zlitje epitelioidnih celic (ali makrofagov) in nastanek velikanskih celic (celice tujkov ali Pirogov-Langhansovih celic) in epitelioidnih celic ali gigantoceličnega granuloma. Za velikanske celice je značilen pomemben polimorfizem: od 2-3 jeder do velikanskih simplastov, ki vsebujejo 100 ali več jeder. IN velikanske celice tujki, jedra so enakomerno nameščena v citoplazmi, v Pirogov-Langhansovih celicah - večinoma vzdolž periferije. Premer granuloma praviloma ne presega 1-2 mm; Pogosteje jih odkrijemo le pod mikroskopom. Rezultat granuloma je skleroza.

Tako, vodeni morfološke značilnosti, Treba je razlikovati med tremi vrstami granulomov: 1) makrofagni granulom (enostavni granulom ali fagocitom); 2) granulom epitelioidnih celic (epitelioidocitom); 3) velikanski celični granulom.

Glede na stopnjo metabolizma se razlikujejo granulomi z nizko in visoko stopnjo metabolizma. Granulomi z nizka stopnja izmenjava nastanejo, ko so izpostavljeni inertnim snovem (inertni tujki) in so sestavljeni predvsem iz velikanskih celic tujkov. Granulomi z visoka stopnja izmenjava se pojavijo pod vplivom strupenih dražilnih snovi (mycobacterium tuberculosis, gobavost itd.) In so predstavljeni z noduli epiteloidnih celic.

Etiologija granulomatoza je raznolika. Obstajajo infekcijski, neinfekcijski in neznani granulomi. Infekcijski granulomi najdemo v izpuščaju in tifus, revmatizem, steklina, virusni encefalitis, tularemija, bruceloza, tuberkuloza, sifilis, gobavost, skleroma. Neinfekcijski granulomi najdemo pri prašnih boleznih (silikoza, talkoza, azbestoza, bisinoza itd.), učinkih zdravil (granulomatozni hepatitis, oleogranulomatozna bolezen); pojavijo se tudi okoli tujkov. TO granulomi neznane narave vključujejo granulome pri sarkoidozi, Crohnovi in ​​Hortonovi bolezni, Wegenerjevi granulomatozi itd. Glede na etiologijo trenutno ločimo skupino granulomatozne bolezni.

Patogeneza granulomatoza je dvoumna. Znano je, da sta za razvoj granuloma potrebna dva pogoja: prisotnost snovi, ki lahko stimulirajo

lyate sistem monocitnih fagocitov, zorenje in transformacijo makrofagov ter odpornost dražljaja na fagocite. Ta stanja imunski sistem zaznava dvoumno. V nekaterih primerih postane izraz granulom, v epiteloidnih in velikanskih celicah, katerih fagocitna aktivnost je močno zmanjšana, sicer se fagocitoza nadomesti z endocitobiozo. zapoznele preobčutljivostne reakcije. V teh primerih govorimo o imunski granulom, ki ima običajno epiteloidno celično morfologijo s Pirogov-Langhansovimi velikanskimi celicami. V drugih primerih, ko je fagocitoza v celicah granuloma relativno zadostna, govorimo o neimunski granulom, ki je običajno predstavljen s fagocitomom, manj pogosto z velikanskim celičnim granulomom, sestavljenim iz celic tujkov.

Granulome delimo tudi na specifične in nespecifične. Specifično so tisti granulomi, katerih morfologija je relativno specifična za določeno nalezljivo bolezen, katerih povzročitelja lahko najdemo v celicah granuloma med histobakterioskopsko preiskavo. Specifični granulomi (prej so bili osnova t.i. specifičnega vnetja) vključujejo granulome pri tuberkulozi, sifilisu, gobavosti in skleromi.

Tuberkulozni granulom ima naslednjo strukturo: v središču je žarišče nekroze, vzdolž periferije je gred epitelijskih celic in limfocitov s primesjo makrofagov in plazemskih celic. Med epiteloidnimi celicami in limfociti so velikanske Pirogov-Langhansove celice (sl. 71, 72), ki so zelo značilne za tuberkulozni granulom. Pri impregnaciji s srebrovimi solmi se med celicami granuloma nahaja mreža argirofilnih vlaken. Majhno število krvnih kapilar najdemo le v zunanjih conah

tuberkuloza Barvanje po Ziehl-Neelsenu razkrije Mycobacterium tuberculosis v velikanskih celicah.

predstavljen z obsežnim žariščem nekroze, obdanim s celičnim infiltratom limfocitov, plazemskih celic in epitelijskih celic; Orjaške celice Pirogov-Langhans so redke (slika 73). Za gumo je značilna hitra tvorba okoli žarišča nekroze vezivnega tkiva s številnimi žilami s proliferirajočim endotelijem (endovaskulitis). Včasih je mogoče identificirati Treponema pallidum v celičnem infiltratu s posrebrenjem.

Gobav granulom (leproma) je predstavljen z vozličem, sestavljenim predvsem iz makrofagov, pa tudi limfocitov in plazemskih celic. Med makrofagi so velike celice z maščobnimi vakuolami, ki vsebujejo Mycobacterium gobavost, pakirane v obliki kroglic. Te celice, zelo značilne za leprome, se imenujejo gobave Virchowove celice(Slika 74). Ko razpadejo, sprostijo mikobakterije, ki se prosto nahajajo med celicami leprome. Število mikobakterij v gobavosti je ogromno. Leprome se pogosto združijo in tvorijo dobro prekrvavljeno lepromatozno granulacijsko tkivo.

Granulom skleroma sestoji iz plazemskih in epitelioidnih celic ter limfocitov, med katerimi je veliko hialinskih kroglic. Pojav velikih makrofagov s čisto citoplazmo, imenovan Mikulicheve celice. Povzročitelj bolezni se odkrije v citoplazmi - palice Volkovich-Frisch (slika 75). Značilna je tudi izrazita skleroza in hialinoza granulacijskega tkiva.

riž. 73. Sifilični granulom (guma)

riž. 74. Gobavost:

a - leproma v lepromatozni obliki; b - ogromno število mikobakterij v gobavem vozlišču; c - Virchowova gobava celica. V celici so kopičenja mikobakterij (Bac), veliko število lizosomov (Lz); uničenje mitohondrijev (M). Elektronski uklonski vzorec. x25.000 (po Davidu)

riž. 75. Mikulicheva celica v skleromi. V citoplazmi so vidne ogromne vakuole (B), ki vsebujejo Volkovich-Frisch bacile (B). PzC - plazemska celica (po Davidu). x7000

Nespecifični granulomi Ne imeti značilne lastnosti inherentno specifičnim granulomom. Pojavijo se pri številnih infekcijskih (na primer tifus in tifusni granulomi) in neinfekcijskih (na primer granulomi pri silikozi in azbestozi, granulomi tujka).

Eksodus granulomi so dvojni - nekroza ali skleroza, katerih razvoj spodbujajo monokini (interlevkin I) fagocitov.

Produktivno vnetje s tvorbo polipov in genitalnih bradavic. Takšno vnetje opazimo na sluznicah, pa tudi na območjih, ki mejijo na skvamozni epitelij. Zanjo je značilna proliferacija žleznega epitelija skupaj s celicami spodaj ležečega vezivnega tkiva, kar povzroči nastanek številnih majhnih papil ali večjih tvorb, t.i. polipi. Takšne polipozne rasti opazimo pri dolgotrajnem vnetju sluznice nosu, želodca, danke, maternice, nožnice itd. Na območjih ploščatega epitelija, ki se nahaja v bližini prizmatičnega (na primer v anusu, genitalijah), izcedek iz sluznice, ki nenehno draži skvamozni epitelij, povzroči proliferacijo tako epitelija kot strome. Posledično se pojavijo papilarne tvorbe - genitalne bradavice. Opazimo jih pri sifilisu, gonoreji in drugih boleznih, ki jih spremlja kronično vnetje.

Tok produktivno vnetje je lahko akutno, v večini primerov pa je kronično. Akutni potek produktivno vnetje je značilno za številne nalezljive bolezni (tifus in tifus, tularemija, akutni revmatizem, akutni glomerulitis), kronični potek - za večino vmesnih produktivnih procesov v miokardu, ledvicah, jetrih, mišicah, ki se končajo s sklerozo.

Eksodus produktivno vnetje se razlikuje glede na vrsto, naravo poteka ter strukturne in funkcionalne značilnosti organa in tkiva, v katerem se pojavi. Kronično produktivno vnetje vodi v razvoj žariščnega ali difuznega skleroza organ. Če se hkrati razvije deformacija (gubanje) organa in njegovo strukturno prestrukturiranje, potem govorijo o ciroza. To so nefrociroza kot posledica kroničnega produktivnega glomerulonefritisa, ciroza jeter kot posledica kronični hepatitis, pnevmociroza kot posledica kronične pljučnice itd.

Pomen produktivno vnetje je zelo visoko. Opažamo ga pri številnih boleznih in lahko v daljšem časovnem obdobju povzroči sklerozo in cirozo organov ter s tem njihovo funkcionalno odpoved.

Splošne značilnosti vnetja

Vnetje- zaščitno-prilagodljiva reakcija celotnega organizma na delovanje patogenega dražljaja, ki se kaže v razvoju cirkulacijskih sprememb na mestu poškodbe tkiva ali organa in povečanju vaskularne prepustnosti v kombinaciji z degeneracijo tkiva in proliferacijo celic. Vnetje je tipičen patološki proces, katerega cilj je odpraviti patogeno draženje in obnoviti poškodovana tkiva.

Slavni ruski znanstvenik I.I. Konec 19. stoletja je Mečnikov prvi pokazal, da vnetje ni lastno samo ljudem, ampak tudi nižjim živalim, celo enoceličnim, čeprav v primitivni obliki. Pri višjih živalih in ljudeh se zaščitna vloga vnetja kaže:

a) pri lokalizaciji in razmejitvi žarišča vnetja od zdravih tkiv;

b) fiksacija patogenega dejavnika na mestu, na mestu vnetja in njegovo uničenje; c) odstranjevanje produktov razpadanja in obnavljanje celovitosti tkiva; d) razvoj imunosti med vnetjem.

Hkrati je I.I. Mečnikov je verjel, da to obrambna reakcija telo je relativno in nepopolno, saj je vnetje osnova številnih bolezni, ki se pogosto končajo s smrtjo bolnika. Zato je treba poznati vzorce razvoja vnetja, da bi aktivno posegli v njegov potek in odpravili nevarnost smrti zaradi tega procesa.

Za označevanje vnetja katerega koli organa ali tkiva se korenu njihovega latinskega imena doda končnica "itis": na primer vnetje ledvic - nefritis, jeter - hepatitis, Mehur- cistitis, pleura - plevritis itd. itd. Poleg tega je medicina ohranila stara imena za vnetja nekaterih organov: pljučnica - vnetje pljuč, panaritium - vnetje podnohtja prsta, tonzilitis - vnetje žrela in nekatera druga.

2 Vzroki in stanja vnetja

Pojav, potek in izid vnetja so v veliki meri odvisni od reaktivnosti telesa, ki jo določajo starost, spol, konstitucijske značilnosti, stanje. fiziološke sisteme, predvsem imunski, endokrini in živčni, prisotnost sočasne bolezni. Pri nastanku in izidu vnetja ni majhnega pomena njegova lokalizacija. Življenjsko nevarna sta na primer možganski absces in vnetje grla zaradi davice.

Po izrazu krajevnih in splošne spremembe vnetje je razdeljeno na normergično, ko odziv telesa ustreza moči in naravi dražljaja; hiperergično, pri kateri je odziv telesa na draženje veliko intenzivnejši od učinka dražljaja, in hipergično, ko so vnetne spremembe šibko izražene ali sploh niso izražene. Vnetje je lahko omejene narave, lahko pa se razširi na celoten organ ali celo sistem, kot je sistem vezivnega tkiva.

3 Stopnje in mehanizmi vnetja

Značilnost vnetja, ki ga razlikuje od vseh drugih patološki procesi, je prisotnost treh zaporednih stopenj razvoja:

1) spremembe,

2) eksudacija in 3) celična proliferacija. Te tri stopnje so nujno prisotne na območju katerega koli vnetja.

Sprememba- poškodba tkiva je sprožilec za razvoj vnetnega procesa. Privede do sproščanja posebnega razreda biološko aktivnih snovi, imenovanih vnetni mediatorji. Na splošno so vse spremembe, ki se pojavijo v žarišču vnetja pod vplivom teh snovi, usmerjene v razvoj druge stopnje vnetnega procesa - eksudacije. Vnetni mediatorji spremenijo metabolizem, fizikalno-kemijske lastnosti in funkcije tkiv, reološke lastnosti kri in funkcije oblikovanih elementov. Vnetni mediatorji vključujejo biogene amine - histamin in serotonin. Histamin sproščajo mastociti kot odziv na poškodbo tkiva. Povzroča bolečino, razširitev mikrožil in poveča njihovo prepustnost, aktivira fagocitozo in poveča sproščanje drugih mediatorjev. Serotonin se sprošča iz trombocitov v krvi in ​​spremeni mikrocirkulacijo na mestu vnetja. Limfociti sproščajo mediatorje, imenovane limfokine, ki aktivirajo bistvene celice imunski sistem- T-limfociti.

Polipeptidi krvne plazme - kinini, vključno s kalikreini in bradikininom, povzročajo bolečino, širjenje mikrožil in povečano prepustnost njihovih sten ter aktivirajo fagocitozo.

Med vnetne mediatorje spadajo tudi nekateri prostaglandini, ki povzročajo enake učinke kot kinini, hkrati pa uravnavajo intenzivnost vnetnega odgovora.

vnetje zaščitno patogeno

Prestrukturiranje metabolizma v območju sprememb vodi do sprememb fizikalne in kemijske lastnosti tkiva in razvoj acidoze v njih. Acidoza poveča prepustnost krvnih žil in lizosomskih membran, razgradnjo beljakovin in disociacijo soli, s čimer se poveča onkotski in osmotski tlak v poškodovanih tkivih. To posledično poveča sproščanje tekočine iz žil, kar povzroči razvoj eksudacije, vnetnega edema in infiltracije tkiva na območju vnetja.

izločanje- sproščanje ali potenje iz žil v tkivo tekočega dela krvi s snovmi, ki jih vsebuje, pa tudi krvnih celic. Eksudacija se pojavi zelo hitro po spremembi in je zagotovljena predvsem z reakcijo mikrovaskulature na mestu vnetja. Prva reakcija mikrocirkulacijskih žil in regionalnega krvnega obtoka kot odgovor na delovanje vnetnih mediatorjev, predvsem histamina, je arteriolarni spazem in zmanjšanje arterijskega krvnega pretoka. Posledično pride do ishemije tkiva na območju vnetja, povezanega s povečanjem simpatični vplivi. Ta žilna reakcija je kratkotrajna. Upočasnitev hitrosti pretoka krvi in ​​zmanjšanje volumna pretočne krvi vodi do presnovnih motenj v tkivih in acidoze. Spazem arteriol nadomesti njihovo širjenje, povečanje hitrosti pretoka krvi, volumen pretočne krvi in ​​povečanje hidrodinamičnega tlaka, tj. pojav arterijske hiperemije. Mehanizem njegovega razvoja je zelo zapleten in je povezan z oslabitvijo in povečanjem simpatika parasimpatični vplivi, kot tudi z delovanjem vnetnih mediatorjev. Arterijska hiperemija pomaga povečati presnovo na mestu vnetja, poveča dotok levkocitov in protiteles proti njim, spodbuja aktivacijo limfni sistem, ki odnaša produkte razpada tkiva. Hiperemija krvnih žil povzroči zvišanje temperature in pordelost območja vnetja.

Z razvojem vnetja se arterijska hiperemija nadomesti z vensko hiperemijo. Krvni tlak v venulah in postkapilarah se poveča, hitrost krvnega pretoka se upočasni, volumen pretočne krvi se zmanjša, venule postanejo zavite in v njih se pojavijo sunkoviti gibi krvi. Pri razvoju venske hiperemije je pomembna izguba tonusa v stenah venul zaradi presnovnih motenj in tkivne acidoze na mestu vnetja, tromboze venul in kompresije z edematozno tekočino. Upočasnitev hitrosti pretoka krvi med vensko hiperemijo spodbuja premik levkocitov iz središča krvnega pretoka na njegovo obrobje in njihovo oprijem na stene krvnih žil. Ta pojav se imenuje obrobno stanje levkocitov, pred njihovim izstopom iz posod in prehodom v tkiva. Venska hiperemija se konča z zastojem krvi, tj. pojav staze, ki se najprej manifestira v venulah, kasneje pa postane prava, kapilarna. Limfne žile se prenapolnijo z limfo, limfni tok se upočasni in nato ustavi, saj pride do tromboze limfnih žil. Tako je mesto vnetja izolirano od nepoškodovanega tkiva. Hkrati kri še naprej teče vanj, odtok le-tega in limfe pa se močno zmanjša, kar preprečuje širjenje škodljivih snovi, vključno s toksini, po telesu.

Eksudacija se začne v obdobju arterijske hiperemije in doseže največ med vensko hiperemijo. Povečano sproščanje tekočega dela krvi in ​​v njej raztopljenih snovi iz žil v tkivo je posledica več dejavnikov. Vodilna vrednost pri razvoju eksudacije pride do povečanja prepustnosti mikrovaskularnih sten pod vplivom vnetnih mediatorjev, metabolitov (mlečne kisline, produktov razgradnje ATP), lizosomskih encimov, neravnovesja ionov K in Ca, hipoksije in acidoze. Izločanje tekočine povzroča tudi povečanje hidrostatičnega tlaka v mikrožilah, hiperonkija in hiperosmija tkiv. Morfološko se povečanje žilne permeabilnosti kaže v povečani pinocitozi v žilnem endoteliju, otekanju bazalne membrane. Ko se žilna prepustnost poveča, začnejo oblikovani elementi krvi uhajati iz kapilar v mesto vnetja.

Tekočina, ki se nabira na mestu vnetja, se imenuje eksudat. Sestava eksudata se bistveno razlikuje od transudata - kopičenja tekočine med edemom. Eksudat ima znatno višjo vsebnost beljakovin (3-5%), eksudat pa ne vsebuje le albuminov, kot je transudat, temveč tudi beljakovine z visoko molekulsko maso - globuline in fibrinogen. V eksudatu so v nasprotju s transudatom vedno oblikovani elementi krvi - levkociti (nevtrofilci, limfociti, monociti) in pogosto eritrociti, ki se kopičijo na mestu vnetja in tvorijo vnetni infiltrat. Eksudacija, tj. pretok tekočine iz žil v tkivo proti središču vnetja, preprečuje širjenje patogenega dražila, mikrobnih odpadkov in produktov razpada lastnih tkiv, pospešuje vstop levkocitov in drugih krvnih celic, protiteles in biološko zdravilne učinkovine v mesto vnetja. Eksudat vsebuje aktivne encime, ki se sproščajo iz mrtvih levkocitov in celičnih lizosomov. Njihovo delovanje je usmerjeno v uničenje mikrobov in taljenje ostankov odmrlih celic in tkiv. Eksudat vsebuje aktivne proteine ​​in polipeptide, ki spodbujajo celično proliferacijo in obnovo tkiva v končni fazi vnetja. Vendar pa se eksudat lahko stisne živčna debla povzročajo bolečine, motijo ​​delovanje organov in povzročajo patološke spremembe v njih.

Vnetje jajčnikov (priveskov)

Med vsemi ginekološke bolezni Vodilne položaje zasedajo različne vnetne bolezni. Najpogostejše vnetje dodatkov, ki prizadene ženske rodna doba– od 20 let naprej.

Simptomi vnetja jajčnikov:

1. boleče, grizla bolečina v spodnjem delu trebuha, ki se pojavi pri podhladitvi telesa in med menstruacijo,
2. Bolečina med seksom

Kasneje, ko se bolezen razvije, se dodajo naslednji simptomi:

1. mrzlica
2. močno povišanje temperature - do 38-39 ° C
3. huda bolečina, ki seva v spodnji del hrbta
4. pogosta želja po uriniranju,
5. obilen izcedek iz nožnice, prozornega videza.

V posebej hudih primerih se lahko pojavi slabost in bruhanje. Kronično vnetje dodatkov prispeva k povečani bolečini in njenemu obsegu. Zato so simptomi adneksitisa (vnetja jajčnikov) bolečine v spodnjem delu trebuha, v križnici, v dimljah in v nožnici. Kronično vnetje lahko spremljajo motnje menstrualni ciklus spolna disfunkcija, splavi in ​​razvoj zunajmaternične nosečnosti.

Vzroki bolezni

Okužba lahko vstopi v telo s spolnim stikom (med spolnim odnosom okuženega partnerja). V tem primeru mikroorganizmi prodrejo v dodatke in povzročijo vnetni proces. To so lahko gonokoki, klamidije, mikoplazme ali trihomonade. Za takšno vnetje so dovzetne ženske, ki so promiskuitetne, pa tudi ženske, ki nadaljujejo spolno aktivnost takoj po porodu ali splavu.

Bolezen povzroči tudi aktivnost mikroflore, ki se nahaja v telesu ali vstopi vanj z nespolnim stikom (aktivacija avtoinfekcije). Stafilokoki, E. coli, streptokoki prodrejo v dodatke in povzročijo vnetje. Običajno povzročajo druge vrste vnetij, vendar zaradi nekaterih razlogov, npr. splošni upad imunost ali prisotnost drugih bolezni v telesu (sinusitis, disbakterioza in celo navaden karies), lahko ta mikroflora postane agresivna.

Kakšna je nevarnost bolezni

Vnetni procesi v dodatkih motijo ​​celovitost epitelija jajcevodov. Zaradi tega nastanejo adhezije, ki zamašijo jajcevod, kar posledično povzroči neplodnost.

Dejavniki, ki lahko povzročijo vnetje:

1. Neurejeno spolno življenje, pogosta sprememba partnerji, pomanjkanje kontracepcije
2. hipotermija. Ne morete zanemariti klobuka huda zmrzal, v hladni sezoni nosite najlonske nogavice in nogavice.
3. Stres, prekomerno delo, slaba, neredna prehrana.
4. Napredovale bolezni: gastritis, tonzilitis, disbakterioza, nezdravljen karies.
5. Ko se pojavi bolečina, uporabite grelno blazino. To samo izzove nadaljnji razvoj vnetja.

Kaj storiti, ko se pojavijo simptomi

1. Da bi preprečili poslabšanje stanja, se morate takoj posvetovati z zdravnikom.
2. Za postavitev diagnoze je potreben bris iz nožnice in materničnega vratu, ki bo določil naravo mikroflore.
3. Dokončajte celoten predpisani potek zdravljenja

Ne pozabite, da mora zdravljenje izvajati le porodničar-ginekolog!

SPOLNO PRENOSLJIVE OKUŽBE (SPO)

SPO - to velika skupina mikroorganizme, ki so predvsem pogojno nevarni. V majhnih količinah ustvarijo določeno "ekologijo" v nožnici in postanejo del njene mikroflore. Ta flora vključuje tudi mikroorganizme, ki delujejo kot redarji in preprečujejo širjenje zgoraj omenjene pogojno patogene flore. Toda z zmanjšanjem imunosti pride do neravnovesja in razvije se vaginalna disbioza.

Zmanjšanje imunosti se pojavi med poslabšanjem kronične bolezni, v primeru akutnih nalezljivih bolezni (kot so akutne respiratorne virusne okužbe, gripa), pa tudi po čustvenem stresu ali v ozadju kronični stres, ki se razvija v daljšem časovnem obdobju. Tudi zmanjšanje imunosti se lahko pojavi v ozadju nosečnosti ali nenadne spremembe podnebja.

Vsaka spolno prenosljiva bolezen ima svojo značilne značilnosti, vendar so za vse značilni kronični potek in manjši simptomi. Najpogosteje ženska ne opazi bolezni. In samo v ozadju navadnega prehlada opazi povečan izcedek iz nožnice, nelagodje v predelu genitalij, nejasne periodične bolečine v spodnjem delu trebuha in srbenje.

KLAMIDIJA

Do okužbe pride s spolnim stikom, ne nujno genitalnim, ampak tudi oralnim ali analnim. Inkubacijska doba v povprečju od 7 do 14 dni.

Pri zdravljenju klamidije ni težav. S pravilno izbiro antibakterijskega zdravila, njegovim odmerkom in izračunanim trajanjem zdravljenja, pa tudi, kar je zelo pomembno, ko bolnik upošteva vse zdravniške recepte. zdravljenje bo minilo uspešno. V večini evropskih držav, pa tudi v ZDA in Rusiji so stroški zdravljenja klamidije in drugih skrite okužbe bistveno nižje od stroškov diagnostike.

Skrite okužbe - klamidija, ureaplazma, mikoplazma in trichomonas so vedno predmet obveznega zdravljenja pri obeh partnerjih, tudi če je le eden od njih bolan.

ZAPLETI

Klamidija pri moških povzroča vnetje epididimisa (epididimitis).

Pri ženskah - bolezni materničnega vratu, vnetje dodatkov in neplodnost jajcevodov. Med nosečnostjo lahko povzroči klamidija resna patologija plod

Ta okužba vodi tudi do Reiterjeve bolezni - hude poškodbe sklepov in oči.

Spremljanje rezultatov zdravljenja klamidije in drugih skritih spolno prenosljivih bolezni je treba opraviti ne prej kot 3 tedne po zaključku zdravljenja. Simptomi lahko vztrajajo več tednov ali celo mesecev po uspešnem zdravljenju. Nadaljevanje spolne aktivnosti je možno šele po kontrolnem pregledu obeh partnerjev.

UREAPLAZMOZA

To so najmanjši mikroorganizmi, ki nimajo in ne potrebujejo lastne celične membrane. Ta lastnost jim omogoča, da prodrejo v gostiteljske celice, zato so pogosto nevidne zaščitnim imunskim celicam. Tako lahko ureaplazma obstaja v telesu več kot 10 let. Pri ženskah se ureaplazmoza pojavlja pogosteje kot pri moških.

Ureaplazma je dobila ime zaradi svoje sposobnosti razgradnje sečnine - ureolize. Zato je ureaplazmoza okužba sečil; ureaplazma ne more preživeti brez sečnine. Ureaplazmoza je pogosto povezana z boleznimi sečil, uretritisom, kroničnim cistitisom in pielonefritisom.

Ureaplazma se običajno prenaša spolno. Možna je tudi okužba otroka med porodom.

Inkubacijska doba traja približno 1 mesec. Nadaljnji razvoj bolezni je odvisen od imunosti, prisotnosti ali odsotnosti drugih vaginalnih bolezni in drugih razlogov.

Najpogosteje ni simptomov. Včasih se lahko bolniki pritožujejo nad obilnejšim izcedkom kot običajno, nelagodjem v zunanjih spolovilih, pekočim občutkom pri uriniranju, občasnimi bolečimi bolečinami v spodnjem delu trebuha in križu.

UREAPLAZMA IN NOSEČNOST

Ureaplazma lahko povzroči destruktivni proces v maternici in dodatkih, kar prispeva k razvoju zapletov, ki lahko povzročijo patologije med nosečnostjo. Zato je v tem obdobju potrebno opraviti teste za to okužbo in zdravljenje, če je potrjena.

Ureaplazma ne povzroča malformacij pri plodu. Najpogosteje se otrok okuži med porodom, ko plod prehaja okužen porodni kanal. Poleg tega lahko ureaplazmoza povzroči spontani splav, grožnjo spontanega splava, prezgodnji porod, pa tudi endometritis, enega od poporodnih zapletov.

Zdravljenje med nosečnostjo se najpogosteje pojavi v 18-20 tednih.

ZDRAVLJENJE

Zdravljenje ureaplazmoze mora biti kompleksno in dolgotrajno. Najprej določite antibakterijska zdravila. Toda samo uporaba antibiotikov ni dovolj. Ureaplazma se med zdravljenjem zlahka prilagodi učinkom antibiotikov. Pri zdravljenju se uporabljajo tudi zdravila, ki povečujejo splošno in lokalno imunost ter protiglivična zdravila, Ker Antibiotiki lahko povzročijo soor. Kompleks zdravil vključuje tudi zdravila, ki ščitijo črevesje pred učinki antibiotikov.

Obstaja kontroverzno mnenje o potrebi po zdravljenju partnerja, če nima okužbe. O tem odloča lečeči zdravnik in partnerja sama.

Med nosečnostjo je izbira zdravil omejena, saj se lahko uporabljajo le tista zdravila, ki so dovoljena za uporabo med nosečnostjo. Antibiotiki vključujejo rovamicin, eritromicin in vilprafen.

MIKOPLAZMOZA

Mikoplazme so "sorodniki" ureaplazme. Svojih tudi nimajo celična membrana in vse enake lastnosti in lastnosti kot ureaplazma. Zato se ne bomo podrobneje ukvarjali z mikoplazmo. Bolezen ima enake simptome, diagnostične metode in načela zdravljenja kot ureaplazmoza.

GARDNERELOZA

Ta bolezen ni spolno prenosljiva bolezen. Povzroča jo gardnerella vaginalis in je pravzaprav manifestacija vaginalne disbioze. Tisti. To ni vnetje nožnice, zato je bolezen dobila drugo ime - bakterijska vaginoza.

Za razliko od drugih okužb ima gardnereloza izrazite in specifične simptome. To je obilen tekoči izcedek iz nožnice bele ali rumenkaste barve, ki ima zelo neprijeten vonj, ki spominja na vonj po gnilih ribah. Vonj se lahko okrepi po spolnem odnosu, pa tudi med ali po menstruaciji. Gardnereloza povzroča nelagodje in pekoč občutek v predelu genitalij. Pri ginekološkem pregledu lahko izkušen zdravnik takoj postavi diagnozo, saj ima izcedek rahlo penast značilen videz. Čeprav v nekaterih primerih morda spet ni simptomov, gardnerello pa je mogoče odkriti le med pregledom.

Gardnerella se nahaja neposredno v nožnici. Okužba najpogosteje ne prodre dlje, zato se simptomi, kot je bolečina v spodnjem delu trebuha, ne pojavijo.

GARDNERELLA IN NOSEČNOST

Gardnerella lahko povzroči veliko težav med nosečnostjo. Možno je, čeprav zelo redko, da lahko pride do intrauterine okužbe. Tudi gardnerela lahko povzroči vnetje maternice po porodu ali splavu. Zato je treba bakterijsko vaginozo med nosečnostjo zdraviti takoj.

Običajno se lahko gardnerella pojavi v običajnem brisu na flori. Za njihovo identifikacijo je mogoče uporabiti tudi diagnostično metodo PCR.

ZDRAVLJENJE

Zdravljenje je sestavljeno iz 2 stopenj. Najprej se uniči okužba, nato pa se obnovi mikroflora v nožnici.

Na prvi stopnji se uporabljajo zdravila, kot so fasigin, flagyl, trichopolum in klindamicin.

Druga stopnja je dolga, lahko traja 1 mesec ali več. Morate biti potrpežljivi. Če se mikroflora ne obnovi, se bo bolezen vrnila. Med zdravljenjem je možna spolna aktivnost, če partnerja uporabljata kondom.

Pri moških se gardnerela "ukorenini" in se ne razvije, zato zdravljenje spolnih partnerjev ni potrebno.

ČLOVEŠKI PAPILOMA VIRUS

V zadnjih letih je ta okužba pritegnila pozornost večine raziskovalcev in zdravnikov. To zanimanje je razloženo z dejstvom, da sposobnost te okužbe povzroči onkološke bolezni spolnih organov pri ženskah in moških. Zelo pogosto je okužba s humanim papiloma virusom, tako kot mnoge druge spolno prenosljive bolezni, asimptomatska in s tem prispeva k njenemu še večjemu širjenju v telesu. Vsak primer HPV ne povzroči raka, vendar skoraj vsak primer raka povzroči HPV.

Do danes so jih identificirali več kot 120 vrste HPV. Od teh je 34 vrst, ki prizadenejo genitalije in perinealno področje. Poleg tega je vsak virus odgovoren samo za svojo »regijo«.

KAKO PRIDE DO OKUŽBE S TEM VIRUSOM

HPV se lahko prenaša z neposrednim stikom kože in sluznic z:

• tradicionalni spolni odnosi (to je glavni način prenosa okužbe)
• netradicionalni spolni odnosi (homoseksualni ali analni seks). Menijo, da se HPV lahko prenaša tudi z oralno-genitalnim stikom.
• med porodom, ko gre plod skozi materin okužen genitalni trakt
• Možno je tudi, da se okužba prenaša z gospodinjskimi sredstvi - s kopalnimi pripomočki, rokami, umazanimi oblačili.

DEJAVNIKI, ki povzročajo razvoj HPV:

1. zgodnja spolna aktivnost, promiskuiteta,
2. veliko število partnerjev, prisotnost drugih spolno prenosljivih bolezni (klamidija, mikoplazma, ureaplazma),
3. kajenje, ponavljajoči se splavi,
4. kronične bolezni spolnih organov (vnetje dodatkov, maternice, vagine),
5. poslabšana anamneza (prisotnost raka materničnega vratu v bližnjih sorodnikih).
6. analni seks

Včasih lahko virus sam zapusti telo. In to se pogosteje dogaja pri mladih nad 30 let. Na žalost, če virus vstopi v telo po 35. letu starosti, je verjetnost, da bo telo zapustil sam, brez zdravljenja, majhna.

Okužba se lahko pojavi v treh oblikah:

1. Asimptomatski. V tem primeru ni sprememb ali nepravilnosti, lahko pa okuženi partner prenaša okužbo s spolnim stikom. To je latentna oblika.
2. Bolniki se lahko pritožujejo zaradi simptomov, kot so: izcedek iz nožnice, srbenje, pekoč občutek, občutek suhosti in nelagodje v zunanjem spolovilu, ki se po spolnem odnosu okrepi. Hkrati običajno ginekološki pregled ne bo razkril nobenih sprememb na genitalnem področju. Toda s podrobnim pregledom, na primer med kolposkopijo, je mogoče odkriti spremembe. To je subklinična oblika okužbe.
3. Končno, najpogostejši HPV simptom so kondilomi. To je vrsta bradavice, ki se nahaja na sluznici spolnih organov: na vhodu v vagino, v predelu klitorisa, anusa, sečnice, na stenah vagine. Občasno najdemo kondilome na koži sramnih ustnic in presredka. To so simptomi klinične oblike okužbe.

Kondilomi so kožni izrastki, ki izgledajo kot petelinji glavnik. Kondilomi so lahko pecljati ali temeljni. Po barvi se v ničemer ne razlikujejo od barve okoliških tkiv.

Razkrito HPV metoda PCR diagnostika.

ZDRAVLJENJE

Kondilome odstranjujemo kemično (z različnimi zdravila) z uporabo metode laserske ali kriodestrukcije. Nato se izvaja zdravljenje, katerega cilj je povečati odpornost telesa. V tem primeru vaginalni in rektalne supozitorije Za lokalna imunost in različna zdravila, spodbudno splošna imuniteta– v obliki tablet ali intramuskularno.

Partnerja je treba pregledati za to bolezen. Med zdravljenjem je možen spolni odnos z uporabo kondoma.

NOSEČNOST IN HPV

Če se med načrtovanjem nosečnosti odkrije HPV, je potreben celovit pregled: brisi za vse spolno prenosljive bolezni, onkocitološki bris, kolposkopija (pregled genitalnega trakta pod mikroskopom). Prav tako morate pregledati svojega spolnega partnerja.

Če se odkrije okužba, jo je potrebno zdraviti in odstraniti obstoječe kondilome pred nosečnostjo. Asimptomatsko prenašalstvo HPV NI kontraindikacija za nosečnost. Priporočljivo je, da to storite v prvem trimesečju. V ta namen kemična in fizikalne metode. Predpisana so tudi zdravila za krepitev imunosti (Genferon, Viferon, Immunofan).

Vprašanje o carski rez v vsakem primeru se odloča individualno.

Preprečevanje spolno prenosljivih bolezni

1. Zdrav način življenja
2. zmanjšanje števila spolnih partnerjev,
3. redni obiski ginekologa.
4. uporaba kontracepcijskih sredstev, zlasti pregradnih metod (kondomov).
5. jemanje vitaminov in zeliščni pripravki ki izboljšujejo imuniteto

V zadnjem letu se vse bolj promovira preventivno cepivo Gardasil. Lahko zaščiti pred okužbo z najpogostejšimi tipi HPV. Opozoriti je treba, da cepivo ni terapevtsko, ampak preventivna akcija. Če pa so vam odkrili katero od vrst HPV, na primer 16., je vseeno bolje, da se cepite, ker zaščitil vas bo pred drugimi vrstami. Prisotnost v telesu virus HPV ni kontraindikacija za njegovo uporabo. Cepivo ne bo povzročilo zapletov v poteku okužbe.

Cepivo ima starostne omejitve, se uvede do vključno 26. leta starosti. Toda trenutno potekajo raziskave za preučevanje učinka cepiva na telo starejših žensk.

domov » Varnost otrok v prometu » Vnetne bolezni pri ženskah. Kako zdraviti vnetje v telesu