Predavanje 12

Problem gnojne okužbe in s tem sepse je trenutno zelo pomemben. To je predvsem posledica povečanja števila bolnikov z gnojno okužbo, pogostosti njene generalizacije, pa tudi izjemno visoke stopnje umrljivosti, povezane z njo (do 35-69%).

Vzroki za takšno stanje so dobro znani in jih mnogi strokovnjaki povezujejo s spremembo tako reaktivnosti makroorganizma kot bioloških lastnosti mikrobov pod vplivom antibakterijske terapije.

Po literaturi še ni oblikovan enoten pogled na najpomembnejša vprašanja problematike sepse. Zlasti:

Obstaja nesoglasje v terminologiji in klasifikaciji sepse;

Ni dokončno odločeno, kaj je sepsa - bolezen ali zaplet gnojnega procesa;

Klinični potek sepse je razvrščen drugače.

Vse zgoraj navedeno jasno poudarja, da številni vidiki problema sepse zahtevajo nadaljnje študije.

Zgodba. Izraz sepsa je v medicinsko prakso v 4. stoletju našega štetja uvedel Aristotel, ki je pojem sepse opredelil kot zastrupitev telesa s produkti razpada lastnega tkiva. Razvoj doktrine sepse v celotnem obdobju njenega nastanka odraža najnovejše dosežke medicinske znanosti.

Leta 1865 je N.I. Pirogov, še pred prihodom antiseptikov, predlagal obvezno sodelovanje pri razvoju septičnega procesa nekaterih aktivnih dejavnikov, katerih prodiranje v telo lahko razvije septikemijo.

Konec 19. stoletja je zaznamoval razcvet bakteriologije, odkritje piogene in gnilobne flore. V patogenezi sepse so začeli razlikovati gnitno zastrupitev (sapremija ali ihoremija), ki jo povzročajo izključno kemikalije, ki vstopajo v kri iz gangrenoznega žarišča, od gnitne okužbe, ki jo povzročajo kemikalije, ki nastanejo v sami krvi iz bakterij, ki so vanj vstopile in bile tam. Te zastrupitve so dobile ime "septikemija", če so bile v krvi tudi gnojne bakterije - "septikopiemija".

V začetku dvajsetega stoletja je bil predstavljen koncept septičnega žarišča (Schotmuller), ki je s tega vidika obravnaval patogenetske temelje doktrine sepse. Vendar pa je Schottmuller zmanjšal celoten proces razvoja sepse na nastanek primarnega žarišča in na učinek mikrobov, ki prihajajo iz njega, na pasivno obstoječi makroorganizem.

Leta 1928 je I.V. Davydovsky razvil makrobiološko teorijo, po kateri je bila sepsa predstavljena kot splošna nalezljiva bolezen, ki jo določa nespecifična reakcija telesa na vstop različnih mikroorganizmov in njihovih toksinov v krvni obtok.

Sredino dvajsetega stoletja je zaznamoval razvoj bakteriološke teorije sepse, ki je sepso obravnavala kot »klinično-bakteriološki« koncept. To teorijo je podprl N. D. Strazhesko (1947). Privrženci bakteriološkega koncepta so menili, da je bakteriemija stalni ali občasni specifični simptom sepse. Privrženci toksičnega koncepta, ne da bi zavrnili vlogo mikrobne invazije, so najprej videli vzrok za resnost kliničnih manifestacij bolezni. Pri zastrupitvi telesa s toksini je bilo predlagano, da se izraz "sepsa" nadomesti z izrazom "toksična septikemija".

Na republiški konferenci Gruzijske SSR o sepsi, ki je potekala v Tbilisiju maja 1984, je bilo izraženo mnenje o potrebi po oblikovanju znanosti o "sepsiologiji". Na tej konferenci je definicija samega pojma sepse povzročila burno razpravo. Predlagano je bilo, da se sepso opredeli kot dekompenzacijo limfoidnega sistema telesa (S. P. Gurevich), kot neskladje med intenzivnostjo toksinov, ki vstopajo v telo, in sposobnostjo razstrupljanja telesa (A. N. Ardamatsky). M. I. Lytkin je dal naslednjo definicijo sepse: sepsa je generalizirana okužba, pri kateri zaradi zmanjšanja protiinfekcijskih obrambnih sil telo izgubi sposobnost zatiranja okužbe zunaj primarnega žarišča.

Večina raziskovalcev meni, da je sepsa generalizirana oblika nalezljive bolezni, ki jo povzročajo mikroorganizmi in njihovi toksini v ozadju hude sekundarne imunske pomanjkljivosti. Vprašanja protibakterijske terapije za te bolnike se danes štejejo za do neke mere rešena, medtem ko številna merila za imunsko korekcijo ostajajo nejasna.

Po našem mnenju lahko ta patološki proces opredelimo na naslednji način: sepsa- huda nespecifična vnetna bolezen celotnega telesa, ki se pojavi, ko velika količina strupenih elementov (mikrobov ali njihovih toksinov) vstopi v kri zaradi ostre kršitve njegovih zaščitnih sil.

Povzročitelji sepse. Povzročitelji sepse so lahko skoraj vse obstoječe patogene in oportunistične bakterije. Najpogosteje so v razvoj sepse vključeni stafilokoki, streptokoki, Pseudomonas aeruginosa, bakterije Proteus, bakterije anaerobne flore in bakteroidi. Po statističnih podatkih so stafilokoki vpleteni v razvoj sepse v 39-45% vseh primerov sepse. To je posledica resnosti patogenih lastnosti stafilokokov, ki je povezana z njihovo sposobnostjo proizvajanja različnih strupenih snovi - kompleksa hemolizinov, levkotoksina, dermonekrotoksina, enterotoksina.

Vhodna vrata pri sepsi upoštevamo mesto vnosa mikrobnega faktorja v telesno tkivo. Običajno so to poškodbe kože ali sluznice. Ko mikroorganizmi v tkivih telesa povzročijo razvoj vnetnega procesa na območju njihovega vnosa, ki se običajno imenuje primarno septično žarišče. Takšna primarna žarišča so lahko različne rane (travmatske, kirurške) in lokalni gnojni procesi mehkih tkiv (vre, karbunkuli, abscesi). Manj pogosto so primarno žarišče za razvoj sepse kronične gnojne bolezni (tromboflebitis, osteomielitis, trofični ulkusi) in endogene okužbe (tonzilitis, sinusitis, zobni granulom itd.).

Najpogosteje se primarno žarišče nahaja na mestu vnosa mikrobnega dejavnika, včasih pa se lahko nahaja tudi daleč od mesta vnosa mikrobov (hematogeni osteomielitis - žarišče v kosti daleč od mesta vnosa mikroba). mikrob).

Kot so pokazale študije v zadnjih letih, ko se pojavi splošna vnetna reakcija telesa na lokalni patološki proces, zlasti ko bakterije vstopijo v kri, se v različnih tkivih telesa pojavijo različna področja nekroze, ki postanejo mesta, kjer posamezni mikrobi in mikrobi asociacije se naselijo, kar vodi v razvoj sekundarna gnojna žarišča, tj. razvoj septične metastaze.

Ta razvoj patološkega procesa pri sepsi je primarno septično žarišče – ​​vnos toksičnih snovi v kri – sepsa povzročila oznako sepse kot sekundarni bolezni, nekateri strokovnjaki pa na podlagi tega menijo o sepsi zaplet glavna gnojna bolezen.

Hkrati se pri nekaterih bolnikih septični proces razvije brez zunanjega vidnega primarnega žarišča, kar ne more pojasniti mehanizma razvoja sepse. Ta vrsta sepse se imenuje primarni oz kriptogeni. Ta vrsta sepse je v klinični praksi redka.

Ker je sepsa pogostejša pri boleznih, ki po etiopatogenetskih značilnostih sodijo v kirurško skupino, se je v literaturi uveljavil koncept kirurška sepsa.

Literaturni podatki kažejo, da etiološke značilnosti sepse dopolnjujejo številna imena. Tako je zaradi dejstva, da se sepsa lahko razvije po zapletih, ki nastanejo po kirurških posegih, pripomočkih za oživljanje in diagnostičnih postopkih, predlagano, da se takšna sepsa imenuje nazokomialno(pridobljeno v bolnišnični ustanovi) oz jatrogeni.

Razvrstitev sepse. Ker ima mikrobni dejavnik pomembno vlogo pri razvoju sepse, je v literaturi, zlasti tuji, običajno razlikovati sepso glede na vrsto mikroba, ki jo povzroča: stafilokokni, streptokokni, kolibacilarni, psevdomonazni itd. Ta delitev sepse ima pomemben praktični pomen, ker določa naravo terapije za ta proces. Vendar pa ni vedno mogoče izolirati povzročitelja iz krvi bolnika s klinično sliko sepse, v nekaterih primerih pa je mogoče ugotoviti prisotnost združenja več mikroorganizmov v bolnikovi krvi. In končno, klinični potek sepse ni odvisen le od patogena in njegovega odmerka, temveč v veliki meri od narave reakcije bolnikovega telesa na to okužbo (predvsem od stopnje okvare njegovih imunskih sil), pa tudi od številni drugi dejavniki - sočasne bolezni, starost bolnika, začetno stanje makroorganizma. Vse to nam omogoča, da rečemo, da je neracionalno razvrstiti sepso samo glede na vrsto patogena.

Razvrstitev sepse temelji na dejavniku hitrosti razvoja kliničnih znakov bolezni in resnosti njihove manifestacije. Glede na vrsto kliničnega poteka patološkega procesa sepso običajno delimo na: fulminantno, akutno, subakutno in kronično.

Ker sta pri sepsi možni dve vrsti patološkega procesa - sepsa brez nastanka sekundarnih gnojnih žarišč in s tvorbo gnojnih metastaz v različnih organih in tkivih telesa, je v klinični praksi to običajno upoštevati pri določanju resnosti. sepse. Zato se razlikuje sepsa brez metastaz - septikemija in sepsa z metastazami - septikopiemija.

Tako lahko klasifikacijsko strukturo sepse predstavimo v naslednji shemi. Ta razvrstitev omogoča zdravniku, da v vsakem posameznem primeru sepse predstavi etiopatogenezo bolezni in izbere pravi načrt zdravljenja.

Številne eksperimentalne študije in klinična opazovanja so pokazala, da je za razvoj sepse zelo pomembno naslednje: 1-stanje živčnega sistema bolnikovega telesa; 2- stanje njegove reaktivnosti in 3- anatomski in fiziološki pogoji za širjenje patološkega procesa.

Tako je bilo ugotovljeno, da v številnih stanjih, kjer pride do oslabitve nevroregulacijskih procesov, obstaja posebna nagnjenost k razvoju sepse. Pri osebah z izrazitimi spremembami v centralnem živčnem sistemu se sepsa razvije veliko pogosteje kot pri osebah brez disfunkcije živčnega sistema.

Razvoj sepse olajšajo številni dejavniki, ki zmanjšujejo reaktivnost bolnikovega telesa. Ti dejavniki vključujejo:

Stanje šoka, ki se razvije kot posledica poškodbe in ga spremlja disfunkcija centralnega živčnega sistema;

Pomembna izguba krvi, ki spremlja poškodbo;

Različne nalezljive bolezni, ki so pred razvojem vnetnega procesa v pacientovem telesu ali poškodbi;

Podhranjenost, pomanjkanje vitaminov;

Endokrine in presnovne bolezni;

Starost bolnika (otroci in starejši ljudje septični proces lažje prizadenejo in ga slabše prenašajo).

Ko govorimo o anatomskih in fizioloških pogojih, ki igrajo vlogo pri razvoju sepse, je treba poudariti naslednje dejavnike:

1 - velikost primarnega žarišča (večje kot je primarno žarišče, večja je verjetnost razvoja zastrupitve telesa, vnosa okužbe v krvni obtok, pa tudi vpliva na centralni živčni sistem);

2 - lokalizacija primarnega žarišča (lokacija žarišča v neposredni bližini velikih venskih linij prispeva k razvoju sepse - mehka tkiva glave in vratu);

3 - narava krvne oskrbe območja, kjer se nahaja primarno žarišče (slabša kot je prekrvavitev tkiva, kjer se nahaja primarno žarišče, pogosteje se pojavi možnost razvoja sepse);

4 - razvoj retikuloendotelijskega sistema v organih (organi z razvito RES se hitreje osvobodijo okužbe, v njih se redkeje razvije gnojna okužba).

Prisotnost teh dejavnikov pri bolniku z gnojno boleznijo mora zdravnika opozoriti na možnost razvoja sepse pri tem bolniku. Po splošnem mnenju je oslabljena reaktivnost telesa ozadje, na katerem se lokalna gnojna okužba zlahka razvije v generalizirano obliko - sepso.

Za učinkovito zdravljenje bolnika s sepso je potrebno dobro poznavanje sprememb, ki se dogajajo v njegovem telesu ob tem patološkem procesu (diagram).

Glavne spremembe pri sepsi so povezane z:

1- hemodinamične motnje;

2- težave z dihanjem;

3- okvarjeno delovanje jeter in ledvic;

4- razvoj fizikalnih in kemičnih sprememb v notranjem okolju telesa;

5- motnje v periferni krvi;

6- premiki v imunskem sistemu telesa.

Hemodinamične motnje. Hemodinamske motnje pri sepsi zavzemajo osrednje mesto. Prvi klinični znaki sepse so povezani z motnjami srčno-žilnega sistema. Stopnjo resnosti in resnosti teh motenj določajo bakterijska zastrupitev, globina presnovnih procesov, stopnja hipovolemije ter kompenzacijske in prilagoditvene reakcije telesa.

Mehanizmi bakterijske zastrupitve pri sepsi so združeni v koncept "sindroma majhnega izločanja", za katerega je značilno hitro zmanjšanje srčnega utripa in volumetričnega krvnega pretoka v bolnikovem telesu, pogost majhen utrip, bledica in marmornat ton kože ter znižanje krvnega tlaka. Razlog za to je zmanjšanje kontraktilne funkcije miokarda, zmanjšanje volumna cirkulirajoče krvi (CBV) in zmanjšanje žilnega tonusa. Motnje krvnega obtoka med splošno gnojno zastrupitvijo telesa se lahko razvijejo tako hitro, da se klinično izrazi kot nekakšna šok reakcija - "toksično-infekcijski šok".

Pojav žilne neodzivnosti pospešuje tudi izguba nevrohumoralne kontrole, povezana z vplivom mikrobov in produktov mikrobnega razpada na centralni živčni sistem in periferne regulacijske mehanizme.

Hemodinamične motnje ( nizek srčni utrip, staza v mikrocirkulacijskem sistemu) v ozadju celične hipoksije in presnovnih motenj povzroči povečanje viskoznosti krvi, nastanek primarnega tromba, kar posledično povzroči razvoj mikrocirkulacijskih motenj - sindroma diseminirane intravaskularne koagulacije, ki je najbolj pogosta. izrazita v pljučih in ledvicah. Razvije se slika "šok pljuč" in "šok ledvice".

Težave z dihanjem. Progresivna respiratorna odpoved, do razvoja "šok pljuč", je značilna za vse klinične oblike sepse. Najizrazitejši znaki respiratorne odpovedi so zasoplost s hitrim dihanjem in cianoza kože. Povzročajo jih predvsem motnje dihalnega mehanizma.

Najpogosteje razvoj respiratorne odpovedi pri sepsi povzroči pljučnica, ki se pojavi pri 96% bolnikov, pa tudi razvoj difuzne intravaskularne koagulacije z agregacijo trombocitov in tvorbo krvnih strdkov v pljučnih kapilarah (DIC sindrom). Redkejši vzrok respiratorne odpovedi je razvoj pljučnega edema zaradi znatnega zmanjšanja onkotičnega tlaka v krvnem obtoku s hudo hipoproteinemijo.

K temu je treba dodati, da se respiratorna odpoved lahko razvije zaradi nastanka sekundarnih abscesov v pljučih v primerih, ko se pojavi sepsa v obliki septikopiemije.

Okvarjeno zunanje dihanje povzroči spremembe v plinski sestavi krvi med sepso - razvije se arterijska hipoksija in zmanjša pCO 2.

Spremembe v jetrih in ledvicah pri sepsi so izraziti in jih uvrščamo med toksično-infekcijski hepatitis in nefritis.

Toksično-infekcijski hepatitis se pojavi v 50-60% primerov sepse in se klinično kaže z razvojem zlatenice. Smrtnost pri sepsi, zapleteni z razvojem zlatenice, doseže 47,6%. Poškodbo jeter pri sepsi pojasnjujemo z vplivom toksinov na jetrni parenhim, pa tudi z moteno perfuzijo jeter.

Ledvična disfunkcija je zelo pomembna za patogenezo in klinične manifestacije sepse. Toksični nefritis se pojavi pri 72% bolnikov s sepso. Poleg vnetnega procesa, ki se razvije v ledvičnem tkivu med sepso, je disfunkcija ledvic posledica razvoja DIC sindroma, pa tudi vazodilatacije v juktomedularnem območju, kar zmanjša hitrost izločanja urina v glomerulih.

Disfunkcija vitalnih organov in sistemov bolnikovega telesa s sepso in posledične motnje presnovnih procesov v njem vodijo do pojava fizikalno-kemijske spremembe v notranjem okolju pacientovega telesa.

V tem primeru pride do naslednjega:

a) Sprememba kislinsko-bazičnega stanja (ALS) v smeri acidoze in alkaloze.

b) Razvoj hude hipoproteinemije, ki vodi v disfunkcijo plazemske pufrske zmogljivosti.

c) Razvoj jetrne odpovedi poslabša razvoj hipoproteinemije, kar povzroči hiperbilirubinemijo, motnjo presnove ogljikovih hidratov, ki se kaže v hiperglikemiji. Hipoproteinemija povzroči znižanje ravni protrombina in fibrinogena, kar se kaže z razvojem koagulopatskega sindroma (DIC sindrom).

d) Okvarjeno delovanje ledvic prispeva k motnjam kislinsko-bazičnega ravnovesja in vpliva na presnovo vode in elektrolitov. Še posebej je prizadeta presnova kalija in natrija.

Bolezni periferne krvi veljajo za objektivno diagnostično merilo za sepso. V tem primeru najdemo značilne spremembe v formuli rdeče in bele krvi.

Bolniki s sepso imajo hudo anemijo. Vzrok za zmanjšanje števila rdečih krvnih celic v krvi bolnikov s sepso je tako neposreden razpad (hemoliza) rdečih krvnih celic pod vplivom toksinov kot zaviranje eritropoeze kot posledica učinkov toksinov. na hematopoetskih organih (kostni mozeg).

Značilne spremembe pri sepsi so opažene v beli krvni formuli bolnikov. Ti vključujejo: levkocitozo z nevtrofilnim premikom, ostro "pomlajevanje" levkocitne formule in toksično zrnatost levkocitov. Znano je, da višja kot je levkocitoza, bolj izrazita je aktivnost odziva telesa na okužbo. Izrazite spremembe v formuli levkocitov imajo tudi določen prognostični pomen - manjša kot je levkocitoza, večja je verjetnost neugodnega izida sepse.

Pri obravnavi sprememb v periferni krvi med sepso se je treba osredotočiti na diseminirano intravaskularno koagulacijo (DIK). Temelji na intravaskularni koagulaciji krvi, ki vodi do blokade mikrocirkulacije v posodah organa, trombotičnih procesov in krvavitev, tkivne hipoksije in acidoze.

Sprožilni mehanizem za razvoj DIC sindroma pri sepsi so eksogeni (bakterijski toksini) in endogeni (tkivni tromboblasti, produkti razpada tkiva itd.) Dejavniki. Veliko vlogo ima tudi aktivacija tkivnih in plazemskih encimskih sistemov.

V razvoju DIC sindroma ločimo dve fazi, od katerih ima vsaka svojo klinično in laboratorijsko sliko.

Prva faza za katero je značilna intravaskularna koagulacija in agregacija njenih oblikovanih elementov (hiperkoagulacija, aktivacija plazemskih encimskih sistemov in blokada mikrovaskulature). Pri pregledu krvi opazimo skrajšanje časa strjevanja krvi, povečanje tolerance plazme na heparin in protrombinski indeks ter povečanje koncentracije fibrinogena.

notri druga faza koagulacijski mehanizmi so izčrpani. Kri v tem obdobju vsebuje veliko število aktivatorjev fibrinolize, vendar ne zaradi pojava antikoagulantov v krvi, temveč zaradi izčrpanosti antikoagulantnih mehanizmov. Klinično se to kaže z izrazito hipokoagulacijo, do popolne inkoagulacije krvi, zmanjšanjem količine fibrinogena in vrednosti protrombinskega indeksa. Obstaja uničenje trombocitov in rdečih krvnih celic.

Imunski premiki. Glede na to, da je sepsa posledica kompleksnega odnosa med makro- in mikroorganizmi, je treba poudariti, da ima vodilno vlogo pri nastanku in generalizaciji okužbe stanje obrambe telesa. Med različnimi mehanizmi obrambe telesa pred okužbo ima pomembno vlogo imunski sistem.

Kot kažejo številne študije, se akutni septični proces razvije v ozadju pomembnih kvantitativnih in kvalitativnih sprememb v različnih delih imunskega sistema. To dejstvo zahteva tarčno imunoterapijo pri zdravljenju sepse.

V zadnjih publikacijah so se pojavile informacije o nihanju stopnje nespecifične odpornosti in selektivne dovzetnosti za nekatere nalezljive bolezni oseb z določenimi krvnimi skupinami po sistemu ABO. Po literaturi se sepsa najpogosteje razvije pri osebah s krvnima skupinama A(II) in AB(IV), redkeje pa pri osebah s krvnima skupinama O(1) in B(III). Ugotovljeno je, da imajo ljudje s krvnima skupinama A (II) in AB (IV) nizko baktericidno aktivnost krvnega seruma.

Ugotovljena korelativna povezava kaže na klinično odvisnost določanja krvne skupine ljudi za napovedovanje njihove dovzetnosti za razvoj okužbe in resnosti njenega poteka.

Klinika in diagnoza sepse. Diagnoza kirurške sepse mora temeljiti na naslednjih točkah: prisotnost septičnega žarišča, klinična slika in hemokultura.

Praviloma je sepsa brez primarnega žarišča izjemno redka. Zato mora prisotnost kakršnega koli vnetnega procesa v telesu z določeno klinično sliko prisiliti zdravnika, da domneva možnost razvoja sepse pri bolniku.

Za akutno sepso so značilne naslednje klinične manifestacije: visoka telesna temperatura (do 40-41 0 C) z rahlimi nihanji; povečan srčni utrip in dihanje; huda mrzlica pred zvišanjem telesne temperature; povečanje velikosti jeter in vranice; pogosto pojav ikterične obarvanosti kože in beločnice ter anemije. Prvotno nastalo levkocitozo lahko kasneje nadomesti zmanjšanje števila levkocitov v krvi. Hemokultura razkrije bakterijske celice.

Odkrivanje metastatskih piemičnih žarišč pri bolniku jasno kaže na prehod faze septikemije v fazo septikopiemije.

Eden od pogostih simptomov sepse je visoka temperatura pacientovo telo, ki je treh vrst: valovito, remitentno in stalno visoko. Temperaturna krivulja običajno odraža vrsto sepse. Odsotnost izrazite temperaturne reakcije pri sepsi je izjemno redka.

Stalna visoka temperatura značilna za hud potek septičnega procesa, se pojavi, ko napreduje, s fulminantno sepso, septičnim šokom ali izjemno hudo akutno sepso.

Vrsta nakazila temperaturno krivuljo opazimo pri sepsi z gnojnimi metastazami. Bolnikova telesna temperatura se zmanjša, ko se okužba zatre in se gnojno žarišče odstrani, in se poveča, ko nastane.

Vrsta valov Temperaturna krivulja se pojavi pri subakutni sepsi, ko ni mogoče nadzorovati infekcijskega procesa in radikalno odstraniti gnojnih žarišč.

Ko govorimo o takem simptomu sepse, kot je visoka temperatura, je treba upoštevati, da je ta simptom značilen tudi za splošno gnojno zastrupitev, ki spremlja kateri koli lokalni vnetni proces, ki se pojavlja precej aktivno s šibko zaščitno reakcijo bolnikovega telesa. O tem je bilo podrobneje govora v prejšnjem predavanju.

V tem predavanju se je treba posvetiti naslednjemu vprašanju: kdaj se stanje zastrupitve spremeni v septično stanje pri bolniku z gnojnim vnetnim procesom, ki ga spremlja splošna reakcija telesa?

Koncept I.V. Davydovsky (1944,1956) o gnojno-resorptivna vročina kot normalna splošna reakcija "normalnega organizma" na žarišče lokalne gnojne okužbe, medtem ko je pri sepsi ta reakcija posledica spremembe bolnikove reaktivnosti na gnojno okužbo.

Gnojno-resorptivna zvišana telesna temperatura je sindrom, ki nastane kot posledica resorpcije produktov razpada tkiva iz gnojnega žarišča (gnojna rana, gnojno vnetno žarišče), kar ima za posledico splošne pojave (temperatura nad 38 0 C, mrzlica, znaki splošne zastrupitev itd.). Hkrati je za gnojno-resorptivno vročino značilna popolna skladnost splošnih pojavov z resnostjo patoloških sprememb v lokalnem žarišču. Bolj kot je slednje izraženo, bolj aktivna je manifestacija splošnih znakov vnetja. Purulentno-resorptivna vročina se običajno pojavi brez poslabšanja splošnega stanja, če ni povečanja vnetnega procesa na območju lokalnega žarišča. V naslednjih dneh po radikalnem kirurškem zdravljenju vira lokalne okužbe (običajno do 7 dni), če se odstranijo žarišča nekroze, odprejo puščanja in gnojni žepi, se splošni simptomi vnetja močno zmanjšajo ali popolnoma izginejo.

V primerih, ko po radikalni operaciji in antibakterijski terapiji simptomi gnojno-resorptivne vročine ne izginejo v določenem času in tahikardija vztraja, je treba razmišljati o začetni fazi sepse. Hemokulture bodo to domnevo potrdile.

Če kljub intenzivni splošni in lokalni terapiji gnojnega vnetnega procesa visoka vročina, tahikardija, splošno resno stanje bolnika in simptomi zastrupitve trajajo več kot 15-20 dni, je treba razmisliti o prehodu začetne faze sepse v faza aktivnega procesa - septikemija.

Tako je gnojno-resorptivna vročina vmesni proces med lokalno gnojno okužbo s splošno reakcijo bolnikovega telesa nanjo in sepso.

Ko opisujete simptome sepse, se morate podrobneje posvetiti simptom pojava sekundarnih, metastatskih gnojnih žarišč, ki dokončno potrdi diagnozo sepse, tudi če bakterij v bolnikovi krvi ni mogoče odkriti.

Narava gnojnih metastaz in njihova lokalizacija v veliki meri vplivata na klinično sliko bolezni. Hkrati je lokalizacija gnojnih metastaz v telesu bolnika v določeni meri odvisna od vrste patogena. Torej, če lahko Staphylococcus aureus metastazira iz primarnega žarišča v kožo, možgane, ledvice, endokard, kosti, jetra, moda, potem enterokoki in viridans streptokoki - samo v endokard.

Metastatske razjede se diagnosticirajo na podlagi klinične slike bolezni, laboratorijskih podatkov in rezultatov posebnih raziskovalnih metod. Gnojna žarišča v mehkih tkivih se relativno enostavno prepoznajo. Za prepoznavanje razjed v pljučih in trebušni votlini se pogosto uporabljajo rentgenske in ultrazvočne metode.

Hemokulture. Gojenje povzročitelja gnojne okužbe iz bolnikove krvi je najpomembnejša točka pri preverjanju sepse. Odstotek mikrobov, inokuliranih iz krvi, se po različnih avtorjih giblje od 22,5% do 87,5%.

Zapleti sepse. Kirurška sepsa se pojavlja zelo raznoliko in patološki proces v njej prizadene skoraj vse organe in sisteme bolnikovega telesa. Poškodba srca, pljuč, jeter, ledvic in drugih organov je tako pogosta, da jo štejemo za sindrom sepse. Razvoj respiratorne, jetrno-ledvične odpovedi je bolj verjeten logičen konec resne bolezni kot zaplet. Vendar pa lahko pri sepsi pride do zapletov, ki jih večina strokovnjakov vključuje septični šok, toksično kaheksijo, erozivno krvavitev in krvavitev, ki se pojavi med razvojem druge faze sindroma diseminirane intravaskularne koagulacije.

Septični šok- najhujši in najnevarnejši zaplet sepse, katere smrtnost doseže 60-80% primerov. Lahko se razvije v kateri koli fazi sepse in je odvisen od: a) intenziviranja gnojnega vnetnega procesa v primarnem žarišču; b) dodatek druge flore mikroorganizmov primarni okužbi; c) pojav drugega vnetnega procesa v bolnikovem telesu (poslabšanje kroničnega).

Klinična slika septičnega šoka je precej jasna. Zanj je značilen nenaden pojav kliničnih znakov in skrajna stopnja njihove resnosti. Če povzamemo podatke iz literature, lahko ugotovimo naslednje simptome, ki nam omogočajo sum na razvoj septičnega šoka pri bolniku: 1- nenadno močno poslabšanje splošnega stanja bolnika; 2 - znižanje krvnega tlaka pod 80 mm Hg; 3 - pojav hude zasoplosti, hiperventilacije, respiratorne alkaloze in hipoksije; 4 - močno zmanjšanje diureze (manj kot 500 ml urina na dan); 5 - pojav nevropsihičnih motenj pri pacientu - apatija, adinamija, vznemirjenost ali duševne motnje; 6 - pojav alergijskih reakcij - eritematozni izpuščaj, petehije, luščenje kože; 7 - razvoj dispeptičnih motenj - slabost, bruhanje, driska.

Drug resen zaplet sepse je "izčrpanost rane", ki jo je N.I. Pirogov opisal kot "travmatsko izčrpanost." Ta zaplet temelji na dolgotrajnem gnojno-nekrotičnem procesu med sepso, iz katerega se nadaljuje absorpcija produktov razpada tkiva in mikrobnih toksinov. V tem primeru zaradi razgradnje in gnojenja tkiva pride do izgube beljakovin v tkivih.

Erozivna krvavitev praviloma se pojavi v septičnem žarišču, v katerem je uničena žilna stena.

Pojav enega ali drugega zapleta pri sepsi kaže bodisi na neustrezno zdravljenje patološkega procesa bodisi na ostro kršitev obrambe telesa z visoko virulentnostjo mikrobnega dejavnika in kaže na neugoden izid bolezni.

Zdravljenje kirurške sepse – predstavlja enega težjih problemov kirurgije, njegovi rezultati pa kirurgom doslej niso bili v veliko zadovoljstvo. Smrtnost zaradi sepse je 35-69%.

Glede na kompleksnost in raznolikost patofizioloških motenj, ki se pojavljajo v bolnikovem telesu med sepso, je treba zdravljenje tega patološkega procesa izvajati celovito, ob upoštevanju etiologije in patogeneze bolezni. Ta sklop ukrepov mora nujno vsebovati dve točki: lokalno zdravljenje primarni fokus, ki temelji predvsem na kirurškem zdravljenju, in splošno zdravljenje, namenjen normalizaciji delovanja vitalnih organov in sistemov telesa, boju proti okužbam, obnovitvi sistemov homeostaze, povečanju imunskih procesov v telesu (tabela).

49. Sepsa

Sepsa je generalizacija okužbe, ki nastane zaradi preboja infekcijskega principa v sistemski krvni obtok. V prisotnosti gnojnega žarišča in naraščajočih znakov zastrupitve je treba čim prej začeti terapevtske ukrepe za odstranitev lokalne okužbe, saj se gnojno-resorptivna vročina po 7-10 dneh spremeni v popolno sepso.

Vhodna vrata so mesto okužbe. Praviloma je to območje poškodovanega tkiva.

Obstajajo primarna in sekundarna žarišča okužbe.

1. Primarno - območje vnetja na mestu penetracije. Običajno sovpada z vhodnimi vrati, vendar ne vedno.

2. Sekundarna, tako imenovana metastatska ali piemična žarišča.

Razvrstitev sepse

Glede na lokacijo vhodnih vrat.

1. Kirurški:

1) začinjeno;

2) kronično.

2. Jatrogeni.

3. Porodništvo in ginekologija, popkovna, neonatalna sepsa.

4. Urološki.

5. Odontogene in otorinolaringološke.

V vsakem primeru, ko je vstopni portal znan, je sepsa sekundarna.

Sepsa se imenuje primarna, če ni mogoče identificirati primarnega žarišča (vhodnih vrat). V tem primeru se domneva, da je vir sepse žarišče mirujoče avtoinfekcije.

Glede na hitrost razvoja klinične slike.

1. Fulminantni (povzroči smrt v nekaj dneh).

2. Akutna (od 1 do 2 meseca).

3. Subakutni (traja do šest mesecev).

4. Kroniosepsa. Po resnosti.

1. Zmerna resnost.

2. Težko.

3. Izjemno težka.

Blage oblike sepse ni. Glede na etiologijo (vrsto patogena).

1. Sepsa, ki jo povzroča gram-negativna flora.

2. Sepsa, ki jo povzroča gram-pozitivna flora.

3. Izjemno huda sepsa, ki jo povzročajo anaerobni mikroorganizmi, zlasti bakteroidi.

Faze sepse.

1. Toksemično.

2. Septikemija.

3. Septikopiemija (z razvojem piemičnih žarišč).

Eno od pomembnih meril za sepso je enotnost vrst mikroorganizmov, gojenih iz primarnih in sekundarnih žarišč okužbe in krvi.

36071 0

Sepso zdravimo na oddelku za intenzivno nego. Vključuje kirurško zdravljenje, antibakterijsko terapijo, detoksikacijsko terapijo in imunoterapijo, odpravo vodno-elektrolitnega in beljakovinskega neravnovesja, obnovo okvarjenega delovanja organov in sistemov, uravnoteženo visokokalorično prehrano in simptomatsko zdravljenje.

Celostni pristop k zdravljenju sepse ne vključuje le kombinacije sredstev in metod, temveč tudi njihovo vzporedno, sočasno uporabo. Večfaktorske spremembe v telesu med sepso, značilnosti primarnega vira okužbe, začetno stanje telesa in sočasne bolezni določajo individualni pristop k zdravljenju bolnika s sepso.

Kirurško zdravljenje

Kirurški poseg se izvaja v nujnih primerih ali v nujnih primerih. Po stabilizaciji osnovnih funkcij telesa, predvsem hemodinamike. Intenzivna terapija v teh primerih mora biti kratkotrajna in učinkovita, operacijo pa opraviti čim hitreje z ustrezno lajšanjem bolečin.

Kirurški poseg je lahko primaren, če se izvaja, ko obstaja nevarnost generalizacije okužbe ali v primeru sepse, ki je zapletla potek gnojnih bolezni. Ponavljajoči se kirurški posegi izvajajo, če se sepsa razvije v pooperativnem obdobju ali primarna operacija ni privedla do izboljšanja stanja bolnika s sepso.

Med operacijo odstranimo vir okužbe, če stanje žarišča omogoča omejen gnojni proces (absces dojke, absces po injiciranju) ali organ skupaj z abscesom (piosalpinks, gnojni endometritis, absces vranice, ledvični karbunkul). . Pogosteje je kirurško zdravljenje sestavljeno iz odpiranja abscesa, flegmona, odstranitve nesposobnega tkiva, odpiranja gnojnih izpuščajev, žepov in drenaže.

V primeru gnojnega peritonitisa je naloga kirurškega zdravljenja odpraviti vzrok, ustrezno sanacijo trebušne votline (ponovna sanacija glede na indikacije); za osteomielitis - odpiranje intraosalnih abscesov in drenaža.

Ponavljajoči se kirurški posegi izvajajo ne le, če se v pooperativnem obdobju razvijejo zapleti, pojav gnojnih metastaz ali gnojenje ran. Operacije vključujejo odpiranje in drenažo gnojnih izcedkov, žepov, menjavo drenov, ponovno drenažo gnojnih žarišč, kavitet, ponavljajoče se nekrektomije, sekundarno kirurško zdravljenje zagnojenih ran, odpiranje in drenažo metastatskih gnojnih žarišč.

Sanacija gnojnih žarišč z zaprtimi metodami (punkcija, drenaža) se izvaja za nastale razjede. To so intraabdominalni in intrahepatični abscesi, gnojne ciste trebušne slinavke, nedrenažni pljučni abscesi, plevralni empiem, gnojni artritis.

Odstraniti je treba okužene vsadke, tujke, ki povzročajo generalizacijo okužbe (kovinske konstrukcije pri osteosintezi, žilne in sklepne proteze, srčne zaklopke, mrežasti vsadki pri plastičnih operacijah defektov trebušne in prsne stene). Odstraniti je treba tudi okužene venske katetre.

Antibakterijska terapija

Antibiotiki so osnova splošne antibakterijske terapije. Antibiotska terapija je lahko v dveh možnostih - primarna izbira zdravil ali sprememba režima antibiotikov. Najpogosteje je za sepso antibakterijsko zdravljenje empirično: zdravila so izbrana ob upoštevanju domnevnega patogena in glede na primarni vir. Na primer, sepsa rane ima najpogosteje stafilokokno naravo, abdominalna sepsa je mešana, večinoma po Gramu negativna, vključno z anaerobno.

Visoko tveganje hudih zapletov in smrti, ko je zamuda pri učinkoviti antibakterijski terapiji celo za en dan polna nepredvidljivih posledic, prisili, da se zdravljenje začne s kombinirano terapijo, pri hudi sepsi pa z rezervnimi antibiotiki.

Zdravila izbora za empirično zdravljenje hude sepse so cefalosporini tretje in četrte generacije, fluorokinoloni v kombinaciji s klindomicinom ali dioksidinom ali metrogilom, za monoterapijo pa karbopenemi.

V sodobnih razmerah je vloga bolnišnične okužbe pri razvoju sepse izjemno velika, pri razvoju multiorganske odpovedi (MOF) pa je izbira antibiotika za empirično zdravljenje pomembna, če ne odločilna. Pri takih stanjih imajo primarno vlogo karbopenemi (imipenem, meropenem).

Prednost teh zdravil je njihov širok spekter delovanja na aerobno in anaerobno floro (zdravilo se uporablja kot monoterapija). Mikroflora je zelo občutljiva na antibiotike te skupine. Za zdravila je značilna visoka afiniteta do različnih tkiv, pri čemer je afiniteta do peritoneuma večja kot pri vseh drugih antibiotikih.

Pri izbiri antibiotika za empirično zdravljenje je pomembno ugotoviti ne le domnevnega povzročitelja okužbe, temveč tudi primarni vir (koža in podkožje, kosti in sklepi, trebušna slinavka, peritonitis s perforacijo debelega črevesa ali s slepičem). . Izbira antibiotikov ob upoštevanju njihove organotropnosti je ena najpomembnejših sestavin racionalne antibakterijske terapije. Upoštevana je tudi organotoksičnost zdravil, predvsem v pogojih MOF.

Pri izvajanju antibiotične terapije je treba upoštevati možnost množičnega sproščanja bakterijskih endotoksinov zaradi baktericidnega učinka zdravil. Ko je membrana gram-negativnih bakterij uničena, se sprosti polisaharid (endotoksin), pri gram-pozitivnih bakterijah pa teihojska kislina z razvojem Jarisch-Herxheimerjevega sindroma. Še posebej izrazit je toksični učinek teh snovi na srčno-žilni sistem.

Po izolaciji patogena iz lezije in krvi se prilagodi antibiotična terapija.

Za stafilokokno sepso, ki jo povzroča stafilokok, občutljiv na meticilin, se uporablja oksacilin, za intraosalna žarišča okužbe - v kombinaciji z gentamicinom.

Če sepso povzročijo na meticilin odporni sevi stafilokokov, je indiciran vankomicin ali rifampicin. Na slednje se hitro razvije odpornost mikroflore, kar določa potrebo po kombinaciji s ciprofloksacinom.

Za streptokokno sepso so antibiotiki izbire, ob upoštevanju občutljivosti mikrobne flore, ampicilin, cefotoksin, vankomicin, imipenem, meropenem.

Pnevmokokna sepsa določa uporabo cefalosporinov tretje in četrte generacije, karbopenemov in vankomicina.

Med gramnegativno floro prevladujejo enterobakterije, multirezistentne na antibiotike: E. coli, P. mirabien, P. vulgaris, Klebs.spp., Citrobacterfreundis. Glavni antibiotiki pri zdravljenju bolezni, ki jih povzročajo ti mikroorganizmi, so karbopenemi. Pri osamitvi Pseudomonas spp., Acinetobacter spp., ki so običajno multirezistentni, so antibiotiki izbora karbopenemi ali ceftazidin v kombinaciji z amikacinom.

Abdominalna sepsa, ki jo povzročajo anaerobni patogeni (bakteroidi) ali klostridijska sepsa rane, določa potrebo po kombiniranem zdravljenju (cefalosporini, fluorokinoloni v kombinaciji s klindamicinom, dioksidinom, metronidazolom) in za abdominalno sepso - karbopenemi.

Pri glivični (kandidni) sepsi antibakterijsko zdravljenje vključuje kaspofungin, amfotericin B in flukonazol.

Osnovna načela antibiotične terapije za sepso so naslednja.

Empirično zdravljenje se začne z uporabo največjih terapevtskih odmerkov cefalosporinov tretje in četrte generacije, polsintetičnih aminoglikozidov; če so neučinkoviti, hitro preidejo na fluorokinolone ali karbopeneme. Antibiotska terapija se prilagodi na podlagi rezultatov bakterioloških študij vsebine gnojne lezije in krvi. Če so zdravila učinkovita, se zdravljenje z njimi nadaljuje.

Po potrebi uporabimo kombinacijo dveh antibiotikov z različnim spektrom delovanja ali antibiotik z enim od kemičnih antiseptikov (nitrofurani, dioksidin, metronidazol).

Antibakterijska zdravila se dajejo na različne načine. Antiseptiki se uporabljajo lokalno (intraplevralno, endotrahealno, intraosalno v sklepno votlino itd., Odvisno od lokacije lezije), antibiotiki pa se dajejo intramuskularno, intravensko, intraarterijsko.

Trajanje zdravljenja z antibiotiki je individualno in je odvisno od bolnikovega stanja (zdravljenje se nadaljuje, dokler znaki SIRS ne izginejo: telesna temperatura se normalizira ali zniža na nizko stopnjo, normalizira število levkocitov ali zmerna levkocitoza z normalno krvno sliko ).

Pri osteomielitisu, preostali votlini v jetrih, pljučih po sanaciji abscesa, rezidualni plevralni votlini v empiemu in sepsi, ki jo povzroča S. aureus, se zdravljenje z antibiotiki nadaljuje 1-2 tedna po kliničnem okrevanju in dveh negativnih hemokulturah. .

Odziv na ustrezno protibakterijsko terapijo se pojavi v 4-6 dneh. Pomanjkanje učinka določa iskanje zapletov - nastanek metastatskih žarišč, gnojnih puščanj, pojav žarišč nekroze.

Hipovolemija v šoku, zlasti infekcijsko-toksičnem, je vedno prisotna in je določena ne le z izgubo tekočine, ampak tudi z njeno prerazporeditvijo v telesu (intravaskularno, intersticijsko, intracelularno). Motnje BCC so posledica tako razvite sepse kot začetne stopnje sprememb v ravnovesju vode in elektrolitov, povezanih z osnovno boleznijo (absces, flegmon, plevralni empiem, gnojna rana, opekline, peritonitis, osteomielitis itd.).

Želja po obnovitvi BCC na normovolemijo je posledica potrebe po stabilizaciji hemodinamike, mikrocirkulacije, onkotskega in osmotskega krvnega tlaka ter normalizacije vseh treh vodnih bazenov.

Ponovna vzpostavitev ravnovesja vode in elektrolitov je izjemnega pomena, zagotavljajo pa jo koloidne in kristaloidne raztopine. Med koloidnimi raztopinami imajo prednost dekstrani in hidroksietil škrob. Za obnovitev onkotskih lastnosti krvi in ​​odpravo hipoalbuminemije (hipoproteinemije) v akutni situaciji ostajajo albumin v koncentriranih raztopinah in nativna, sveže zamrznjena plazma darovalca idealno sredstvo.

Za odpravo kislinsko-bazičnih motenj uporabite 1% raztopino kalijevega klorida za alkalozo ali 5% raztopino natrijevega bikarbonata za acidozo. Za ponovno vzpostavitev ravnovesja beljakovin se uvedejo mešanice aminokislin (aminon, aminosol, alvesin), beljakovine, albumin, suha in naravna plazma krvi darovalca. Za boj proti anemiji so indicirane redne transfuzije sveže konzervirane krvi in ​​rdečih krvnih celic. Minimalna koncentracija hemoglobina pri sepsi je 80-90 g/l.

Razstrupljevalna terapija

Pri akutni in kronični odpovedi ledvic se uporablja hemodializa, ki vam omogoča, da odstranite samo odvečno tekočino in strupene snovi z nizko molekulsko maso. S hemofiltracijo se razširi nabor odstranjenih strupenih snovi - produktov motene presnove, vnetij, razgradnje tkiv in bakterijskih toksinov. Plazmafereza je učinkovita pri odstranjevanju strupenih snovi, raztopljenih v plazmi, mikroorganizmov in toksinov. Odstranjeno plazmo napolnimo s svežo zamrznjeno plazmo darovalca, albuminom v kombinaciji s koloidnimi in kristaloidnimi raztopinami.

Pri hudi sepsi so ravni IgY, IgM in IgA še posebej znižane. Izrazito zmanjšanje T- in B-limfocitov odraža napredujočo imunsko pomanjkljivost, ko se infekcijski proces ne razreši. Indikatorji kršitve (perverzije) imunskega odziva telesa se kažejo v povečanju ravni CEC v krvi. Visoka raven CEC kaže tudi na kršitev fagocitoze.

Med sredstvi specifičnega delovanja je indicirana uporaba antistafilokokne in antikolibacilarne plazme, antistafilokoknega gama globulina, poliglobulina, gabriglobina, sandobulina, pentaglobina. Pri zatiranju celične imunosti (zmanjšanje absolutne vsebnosti T-limfocitov), ​​kršitvi fagocitne reakcije, transfuziji levkocitov, vključno z imuniziranimi darovalci, sveže zbrano krvjo in predpisovanjem pripravkov iz timusa - timalina, taktivina. navedeno.

Pasivna imunizacija (nadomestna terapija) se izvaja v obdobju razvoja, na vrhuncu bolezni, medtem ko so v obdobju okrevanja indicirana sredstva aktivne imunizacije - toksoidi, avtocepiva. Nespecifična imunoterapija vključuje lizocim, prodigiozan, timalin. Ob upoštevanju vloge citokinov pri razvoju sepse se interlevkin-2 (roncoleukin) uporablja z močnim znižanjem ravni T-limfocitov.

Kortikosteroidi so indicirani kot nadomestno zdravljenje po določitvi ravni hormonov. Samo, če je sepsa zapletena z bakterijskim toksičnim šokom, se za kratek čas (2-3 dni) predpiše prednizolon (do 500-800 mg 1. dan, nato 150-250 mg / dan). Ob pojavu alergijskih reakcij se uporabljajo kortikosteroidi v običajnih terapevtskih odmerkih (100-200 mg/dan).

Zaradi visoke vsebnosti kininogenov pri sepsi in vloge kininov pri motnjah mikrocirkulacije kompleksna terapija sepse vključuje zaviralce proteolize (Gordox 200.000 - 300.000 IE/dan ali Contrical 40.000 - 60.000 IE/dan).

Simptomatsko zdravljenje vključuje uporabo srčnih, žilnih zdravil, analgetikov, antikoagulantov, zdravil, ki zmanjšujejo prepustnost žil itd.

Intenzivno zdravljenje sepse se izvaja dolgo časa, dokler se bolnikovo stanje ne izboljša in se obnovi homeostaza.

Prehrana bolnikov s sepso mora biti pestra in uravnotežena, visoko kalorična, z dovolj beljakovin in vitaminov. V dnevno prehrano vključite svežo zelenjavo in sadje. Če je prebavni trakt normalen, je treba dati prednost enteralni prehrani, sicer je potrebna popolna ali dodatna parenteralna prehrana.

Visoko stopnjo katabolnih procesov pri sepsi določa MODS in spremlja poraba tkivnih beljakovin zaradi uničenja lastnih celičnih struktur.

Specifična energijska vrednost dnevne prehrane mora biti 30-40 kcal / kg, poraba beljakovin 1,3-2,0-1 kg ali 0,25-0,35 g dušika / kg, maščobe - 0,5-1 g / kg. Vitamini, mikroelementi in elektroliti - v količini dnevnih potreb.

Uravnotežena prehrana se začne čim prej, brez čakanja na katabolne spremembe v telesu.

Za enteralno prehrano se uporabljajo navadni prehrambeni izdelki, za hranjenje po sondi pa se dajejo uravnotežene prehranske mešanice z dodatkom določenih sestavin. Parenteralno prehrano izvajamo z raztopinami glukoze, aminokislin, maščobnih emulzij in raztopin elektrolitov. Kombinirate lahko prehranjevanje po sondi in parenteralno, enteralno in parenteralno prehranjevanje.

Posebne vrste sepse

Aktinomikotična sepsa zaplete visceralno aktinomikozo. Diseminacija med aktinomikozo lahko privede do izolirane poškodbe z metastazami v enem organu ali do razvoja metastaz hkrati v več organih.

Klinično aktinomikotično piemijo spremlja znatno poslabšanje aktinomikotskega procesa, zvišanje temperature na 38-39 ° C, nastanek novih aktinomikotskih infiltratov, gnojnih žarišč na različnih delih telesa in organov, hude bolečine, izčrpanost in huda splošno stanje pacienta.

Za zdravljenje aktinomikotične sepse so poleg sredstev in metod, ki se uporabljajo pri bakterijski sepsi, pomembni posebni veliki odmerki antibiotikov, aktinolizatov in transfuzije krvi.
Anaerobna sepsa se lahko razvije z anaerobno gangreno, ki jo povzročajo klostridije. Sepso lahko povzročijo tudi drugi anaerobni mikroorganizmi, čeprav je to veliko manj pogosto.

Anaerobna sepsa se običajno razvije s hudimi ranami, pri oslabljenih, krvavečih ranjencih. Obstaja hiter razvoj anaerobne gangrene z visoko telesno temperaturo (40-40,5 ° C), hitrim in majhnim pulzom, izjemno resnim stanjem, zmedenostjo ali izgubo zavesti (včasih je ohranjena, vendar sta opazna navdušenje in evforija). V mirnodobnih razmerah se anaerobna sepsa skoraj nikoli ne pojavi.

Zgornji metodi zdravljenja sepse v anaerobni obliki je treba dodati intramuskularno in intravensko kapalno dajanje velikih odmerkov antigangrenoznega seruma (10-20 profilaktičnih odmerkov na dan), intravensko kapljanje in intramuskularno dajanje mešanice antigangrenoznih fagov. .

Sepsa pri novorojenčkih je pogosto povezana z vnosom okužbe (predvsem stafilokokov) skozi popkovno rano, odrgnine itd. Klinično sliko sestavljajo nihanje temperature, letargija, kožni izpuščaj, zlatenica, driska in bruhanje, krvavitve na koži in sluznicah. sepse pri otrocih. Mrzlica je redka in vranica se zgodaj poveča.

Diagnostične napake povzročajo pljučna žarišča, gnojni plevritis, pljučni abscesi in perikarditis, ki nastanejo pri sepsi in jih zamenjamo za osnovno bolezen. Včasih se pod krinko zastrupitve s hrano pojavi sepsa.

V.K. Gostiščev

sepsa predstavlja zelo resen problem za vso medicinsko znanost in še posebej kirurgijo. To stanje je generalizacija okužbe, ki se pojavi zaradi preboja nalezljivega principa v sistemski krvni obtok. Sepsa je eden od naravnih izidov kirurške okužbe, če bolnik ni ustrezno zdravljen in se njegovo telo ne more spopasti z visoko virulentnim patogenom in, nasprotno, če posebnosti njegovega imunskega odziva povzročajo takšen razvoj dogodkov. V prisotnosti gnojnega žarišča in naraščajočih znakov zastrupitve je treba čim prej začeti terapevtske ukrepe za odstranitev lokalne okužbe, saj se gnojno-resorptivna vročina po 7-10 dneh spremeni v popolno sepso. Temu zapletu se je treba izogniti za vsako ceno, saj stopnja umrljivosti pri tem stanju doseže 70 %.

Izraza, kot sta presepsa in gnojno-septično stanje, sta bila izključena iz nomenklature in sta zdaj neustrezna.

Vhodna vrata so mesto okužbe. Praviloma je to območje poškodovanega tkiva.

Obstajajo primarna in sekundarna žarišča okužbe.

1. Primarno - območje vnetja na mestu penetracije. Običajno sovpada z vhodnimi vrati, vendar ne vedno (na primer flegmon bezgavk dimeljskega območja zaradi panaritium prstov).

2. Sekundarna, tako imenovana metastatska ali piemična žarišča.

Razvrstitev sepse

Glede na lokacijo vhodnih vrat.

1. Kirurški:

1) začinjeno;

2) kronično.

2. Jatrogeni (kot posledica diagnostičnih in terapevtskih postopkov, kot je okužba katetra).

3. Porodništvo in ginekologija, popkovna, neonatalna sepsa.

4. Urološki.

5. Odontogene in otorinolaringološke.

V vsakem primeru, ko je vstopni portal znan, je sepsa sekundarna. Sepsa se imenuje primarna, če ni mogoče identificirati primarnega žarišča (vhodnih vrat). V tem primeru se domneva, da je vir sepse žarišče mirujoče avtoinfekcije.

Glede na hitrost razvoja klinične slike.

1. Fulminantni (povzroči smrt v nekaj dneh).

2. Akutna (od 1 do 2 meseca).

3. Subakutni (traja do šest mesecev).

4. Kroniosepsa (dolgotrajni valoviti potek s periodičnimi febrilnimi reakcijami med poslabšanji).

Po resnosti.

1. Zmerna resnost.

2. Težko.

3. Izjemno težka.

Blage oblike sepse ni.

Glede na etiologijo (vrsto patogena).

1. Sepsa, ki jo povzroča gram-negativna flora: kolibacila, proteus, pseudomonas itd.

2. Sepsa, ki jo povzroča gram-pozitivna flora: streptokokna in stafilokokna.

3. Izjemno huda sepsa, ki jo povzročajo anaerobni mikroorganizmi, zlasti bakteroidi.

Faze sepse.

1. Toksemična (I.V. Davydovsky jo je imenoval gnojno-resorptivna vročina).

2. Septikemija (brez tvorbe metastatskih gnojnih žarišč).

3. Septikopiemija (z razvojem piemičnih žarišč).

Treba je opozoriti, da se sčasoma spreminja vrstna sestava mikroorganizmov, ki so prevladujoči povzročitelji sepse. Če v štiridesetih letih 20. najpogostejši povzročitelj je bil streptokok, ki se je umaknil stafilokoku, zdaj je nastopilo obdobje gramnegativnih mikroorganizmov.

Eno od pomembnih meril za sepso je enotnost vrst mikroorganizmov, gojenih iz primarnih in sekundarnih žarišč okužbe in krvi.

Mikroorganizmi še vedno veljajo za glavnega povzročitelja sepse, ki določa njen potek, odločilna pa sta virulentnost povzročitelja in njegova doza (titer mikroorganizmov mora biti vsaj 10:5 na gram tkiva). Kot izjemno pomembne dejavnike, ki vplivajo na razvoj sepse, je treba priznati tudi stanje bolnikovega telesa in dejavnike, kot so stanje primarnih in sekundarnih žarišč okužbe, resnost in trajanje zastrupitve ter stanje imunskega sistema telesa. so odločilnega pomena. Generalizacija okužbe se pojavi v ozadju alergijskih reakcij na mikrobno sredstvo. Ko imunski sistem ni zadovoljiv, pride mikroorganizem v sistemski krvni obtok iz primarnega žarišča. Zastrupitev, ki je pred primarnim žariščem in jo vzdržuje, spremeni celotno reaktivnost telesa in oblikuje stanje preobčutljivosti. Pomanjkanje imunskega sistema se kompenzira s povečano reaktivnostjo nespecifičnih zaščitnih dejavnikov (makrofagno-nevtrofilno vnetje), kar skupaj z alergijsko nagnjenostjo telesa vodi do razvoja nenadzorovane vnetne reakcije - tako imenovanega sistemskega vnetja. odzivni sindrom. Pri tem stanju pride do prekomernega sproščanja vnetnih mediatorjev tako lokalno v tkivo kot v sistemski krvni obtok, kar povzroči veliko poškodbo tkiva in poveča toksemijo. Viri toksinov so poškodovana tkiva, encimi, biološko aktivne snovi vnetnih celic in odpadni produkti mikroorganizmov.

Primarni fokus ni le stalen vir mikrobnih povzročiteljev, temveč tudi nenehno vzdržuje stanje preobčutljivosti in hiperreaktivnosti. Sepsa je lahko omejena le na razvoj stanja zastrupitve in sistemske vnetne reakcije, tako imenovane septikemije, vendar veliko pogosteje patološke spremembe napredujejo in se razvije septikopiemija (stanje, za katerega je značilno nastajanje sekundarnih gnojnih žarišč).

Sekundarna gnojna piemična žarišča se pojavijo, ko mikroflora metastazira, kar je možno s hkratnim zmanjšanjem antibakterijske aktivnosti krvi in ​​kršitvijo lokalnih zaščitnih dejavnikov. Mikrobni mikroinfarkti in mikroembolije niso vzrok za nastanek piemičnega žarišča. Osnova je motnja v delovanju lokalnih encimskih sistemov, po drugi strani pa nastala piemična žarišča povzročijo aktivacijo limfocitov in nevtrofilcev, čezmerno sproščanje njihovih encimov in poškodbe tkiva, vendar se na poškodovano tkivo naselijo mikroorganizmi in povzročijo razvoj gnojnega vnetja. Ko pride do sekundarnega gnojnega žarišča, začne opravljati enake funkcije kot primarno, to je, da oblikuje in vzdržuje stanje zastrupitve in hiperreaktivnosti. Tako nastane začaran krog: piemična žarišča podpirajo zastrupitev, toksemija pa omogoča razvoj žarišč sekundarne okužbe. Za ustrezno zdravljenje je potrebno prekiniti ta začarani krog.

Kirurška sepsa je izredno huda splošna nalezljiva bolezen, katere glavni etiološki vidik je motnja v delovanju imunskega sistema (imunska pomanjkljivost), ki vodi v generalizacijo okužbe.

Glede na naravo vhodnih vrat lahko kirurško sepso razvrstimo v:

1) rana;

2) opekline;

3) angiogeni;

4) trebuh;

5) peritonealno;

6) pankreatogeni;

7) holangiogen;

8) intestinogene.

Tradicionalno klinične manifestacije sepse vključujejo naslednje:

1) prisotnost primarnega gnojnega žarišča. Pri večini bolnikov je značilna pomembna velikost;

2) prisotnost simptomov hude zastrupitve, kot so tahikardija, hipotenzija, motnje splošnega stanja, znaki dehidracije;

3) pozitivne ponovne hemokulture (vsaj 3-krat);

4) prisotnost tako imenovane septične vročine (velika razlika v jutranji in večerni telesni temperaturi, mrzlica in močno potenje);

5) pojav sekundarnih nalezljivih žarišč;

6) izrazite vnetne spremembe v hemogramu.

Manj pogost simptom sepse je nastanek respiratorne odpovedi, toksičnega reaktivnega vnetja organov (najpogosteje vranice in jeter, kar povzroči razvoj hepatosplenomegalije) in perifernega edema. Pogosto se razvije miokarditis. Pogoste so motnje v hemostatskem sistemu, ki se kažejo s trombocitopenijo in povečano krvavitvijo.

Za pravočasno in pravilno diagnozo sepse je potrebno dobro poznavanje znakov tako imenovane septične rane. Zanj je značilno:

1) mlahave blede granulacije, ki krvavijo ob dotiku;

2) prisotnost fibrinskih filmov;

3) redek, serozno-hemoragični ali rjavo-rjav izcedek iz rane z neprijetnim gnitnim vonjem;

4) prenehanje dinamike procesa (rana se ne epitelizira in se preneha čistiti).

Bakteriemijo je treba prepoznati kot enega najpomembnejših znakov sepse, vendar prisotnost mikrobov v krvi ni vedno določena s podatki kulture. V 15% primerov kulture ne rastejo kljub jasnim znakom sepse. Hkrati lahko zdrava oseba doživi kratkotrajno kršitev sterilnosti krvi, tako imenovano prehodno bakteriemijo (po ekstrakciji zoba lahko bakterije na primer ostanejo v sistemskem krvnem obtoku do 20 minut). Za diagnosticiranje sepse je treba kljub negativnim izvidom ponoviti hemokulturo in jemati kri ob različnih urah dneva. Ne smemo pozabiti: za postavitev diagnoze septikopiemije je treba ugotoviti, da ima bolnik bakteriemijo.

1) prisotnost žarišča okužbe;

2) prejšnji kirurški poseg;

3) prisotnost vsaj treh od štirih znakov sindroma sistemskega vnetnega odziva.

Sum na sindrom sistemskega vnetnega odziva je možen, če ima bolnik naslednje klinične in laboratorijske podatke:

1) aksilarna temperatura nad 38 °C ali manj kot 36 °C;

2) povečan srčni utrip več kot 90 na minuto;

3) nezadostnost funkcije zunanjega dihanja, ki se kaže v povečanju frekvence dihanja (RR) za več kot 20 na minuto ali povečanju pCO2 za več kot 32 mm Hg. Art.;

4) levkocitoza nad 4-12 x 109 ali vsebnost nezrelih oblik v levkocitni formuli več kot 10%.

Upoštevati je treba glavne zaplete sepse, zaradi katerih bolniki umrejo:

1) infekcijsko-toksični šok;

2) odpoved več organov.

Infekcijsko-toksični šok ima zapleteno patogenezo: na eni strani bakterijski toksini povzročijo zmanjšanje tonusa arteriol in motnje v mikrocirkulacijskem sistemu, na drugi strani pa pride do motenj v sistemski hemodinamiki zaradi toksičnega miokarditisa. Pri infekcijsko-toksičnem šoku je vodilna klinična manifestacija akutna srčno-žilna odpoved. Opažena je tahikardija - 120 utripov na minuto in več, srčni toni so pridušeni, utrip je šibko napolnjen, sistolični krvni tlak se zniža (90-70 mm Hg in manj). Koža je bleda, okončine hladne, potenje je pogosto. Izločanje urina se zmanjša. Praviloma je znanilec šoka močno zvišanje temperature z mrzlico (do 40-41 ° C), nato pa telesna temperatura pade na normalne vrednosti in razkrije se celotna slika šoka.

Zdravljenje šoka poteka po splošnih pravilih.

Glavne povezave zdravljenja.

1. Odprava zastrupitve.

2. Sanacija gnojno-vnetnih žarišč in zatiranje okužbe.

3. Korekcija imunskih motenj.

Na več načinov se za doseganje teh ciljev uporabljajo isti ukrepi (kot razstrupljevalna terapija)

1. Masivna infuzijska terapija. Do 4-5 litrov na dan raztopin, ki nadomeščajo plazmo (neokompenzan, hemodez, reopoliglukin, hidroksiliran škrob). Pri izvajanju infuzijske terapije je treba posebno pozornost nameniti korekciji elektrolitskih motenj in spremembam kislinsko-bazičnega stanja (odprava acidoze).

2. Prisilna diureza.

3. Plazmafereza.

4. Limfo- in hemosorpcija.

5. Hiperbarična oksigenacija.

6. Odstranjevanje gnoja.

Sanirati žarišča okužbe - lokalno zdravljenje:

1) odstranitev gnoja, nekrotičnega tkiva, široka drenaža rane in njeno zdravljenje v skladu s splošnimi načeli zdravljenja gnojne rane;

2) uporaba lokalnih antibakterijskih sredstev (levomekol itd.).

Sistemsko zdravljenje:

1) obsežno antibakterijsko zdravljenje z uporabo vsaj dveh zdravil širokega spektra ali ciljnih zdravil, ob upoštevanju občutljivosti izoliranega patogena. Antibiotiki le parenteralno (v mišico, veno, področno arterijo ali endolimfo).

2) antibakterijsko zdravljenje se izvaja dolgo časa (več mesecev) do negativnega rezultata krvne kulture ali kliničnega okrevanja, če kultura sprva ni dala rasti. Za odpravo imunskih motenj se lahko uporabljajo različne metode: dajanje suspenzije levkocitov, uporaba interferona, hiperimunske antistafilokokne plazme, v hujših primerih uporaba glukokortikosteroidov. Popravek imunskih motenj je treba opraviti z obveznim posvetovanjem z imunologom.

Pomembno mesto pri zdravljenju bolnikov zavzema zagotavljanje ustrezne količine energije in plastičnih substratov. Energijska vrednost dnevne prehrane ne sme biti nižja od 5000 kcal. Indicirana je vitaminska terapija. V posebnih primerih lahko oslabljenim bolnikom damo transfuzijo sveže citrirane krvi, vendar je veliko boljša uporaba sveže zamrznjene plazme in raztopine albumina.

Če se razvije odpoved organa, se zdravljenje izvaja v skladu s standardi.

sepsa- beseda grškega izvora, ki pomeni razkroj, gnitje. Njegova razširjenost se razlikuje v različnih klinikah, predvsem pa v različnih državah. V Evropi in Ameriki ga najdemo v 15-20% primerov in je eden glavnih vzrokov smrti na oddelkih za intenzivno nego, v Rusiji pa predstavlja manj kot 1% vseh kirurških bolezni.

Te razlike v obolevnosti in umrljivosti ne pojasnjujejo razlike v kakovosti zdravstvene oskrbe, temveč nedoslednost v klasifikacijah in definicijah.

Etiologija

Sepso lahko povzročijo različne vrste bakterij, virusov ali gliv. Najpogostejše bakterijske oblike bolezni.

V večini velikih zdravstvenih centrov se zdi, da je pojavnost gram-pozitivne in gram-negativne sepse približno enaka.

Patogeneza

Glavni sprožilec sepse je interakcija bakterij ali bakterijskih celičnih fragmentov z makrofagi in nevtrofilci. Pod vplivom prekomerne mikrobne obremenitve se iz njih sproščajo vnetni mediatorji - citokini, ki so majhne beljakovinsko-peptidne informacijske molekule, ki jih sintetizirajo hematopoetske celice kostnega mozga, in vstopijo v krvni obtok.

Glede na mehanizem delovanja lahko citokine razdelimo na provnetne, ki zagotavljajo mobilizacijo vnetnega odziva (IL-1, IL-6, IL-8, faktor tumorske nekroze - TNF-a itd.), in anti -vnetni, ki omejujejo razvoj vnetja (IL-4, IL-10, IL-13, topni receptorji za TNF-a itd.). Ključno vlogo pri generalizaciji vnetne reakcije ima citokin TNF-a, ki se lahko kopiči v sistemskem obtoku, tudi s pomočjo drugih vnetnih mediatorjev.

Večje kot je število bakterijskih celic in večja kot je njihova virulentnost, bolj aktiven je proces sproščanja citokinov. Določajo prisotnost in resnost sistemskega odziva na vnetje, kar povzroča vazodilatacijo, hipovolemijo in ishemijo tkiva, spodbuja zvišanje telesne temperature, vnetne spremembe v krvi, povzroča hiperkoagulacijo.

Hipovolemija in ishemija tkiva vodita do hipoperfuzije organov, čezmernega kopičenja vmesnih produktov normalne presnove (laktat, sečnina, kreatinin, bilirubin), produktov perverzne presnove (aldehidi, ketoni) in na koncu do odpovedi več organov in smrti.

V patogenezi septičnega šoka ima pomembno vlogo prekomerna koncentracija dušikovega oksida, ki nastane kot posledica stimulacije makrofagov s TNF-a in IL-1.

Prekomerna mikrobna obremenitev vodi tudi do imunoloških sprememb. V ishemičnih celicah se sintetizirajo proteini toplotnega šoka, ki motijo ​​delovanje T-limfocitov in pospešujejo njihovo smrt. Zmanjša se aktivnost limfocitov B, kar prispeva k zmanjšanju sinteze imunoglobulinov.

Tako so glavni patogenetski dejavniki pri pojavu sepse veliko število bakterij, njihova virulentnost in izčrpanost obrambe telesa.

Sodobna klasifikacija sepse

Trenutno sepso običajno delimo glede na resnost in glede na vstopno točko okužbe.

Po resnosti:

• sepsa je sistemski odziv na vnetje infekcijskega izvora; najpogosteje ustreza stanju zmerne resnosti; brez hipotenzije ali disfunkcije organov;
• huda sepsa ali sindrom sepse - sistemski odziv na vnetje z disfunkcijo vsaj enega organa ali hipotenzijo manj kot 90 mm Hg. Art.; ustreza resnemu stanju bolnika;
• septični šok - sepsa s hipotenzijo, ki vztraja kljub ustrezni korekciji hipovolemije; ustreza stanju skrajne resnosti.

Glede na vhodna vrata okužbe: kirurška, ginekološka, ​​urološka, ​​odontogena, tonzilarna, rana itd.

Klinična slika

Patološki procesi, opaženi med sepso, prizadenejo skoraj vse organe in sisteme telesa.

Kršitev termoregulacije se kaže v obliki hipertermije, hude vročine, mrzlice. V terminalni fazi pogosto opazimo znižanje telesne temperature pod normalno.

Spremembe v osrednjem živčnem sistemu - motnje duševnega stanja - se kažejo v obliki dezorientacije, zaspanosti, zmedenosti, vznemirjenosti ali letargije. Koma je možna, vendar ni značilna.

Iz kardiovaskularnega sistema opazimo tahikardijo, vazodilatacijo v kombinaciji z vazokonstrikcijo, padec žilnega tonusa, znižanje krvnega tlaka, depresijo miokarda in zmanjšanje minutnega volumna srca.

Iz dihalnega sistema prevladujejo zasoplost, respiratorna alkaloza, oslabitev dihalnih mišic, difuzni infiltrati v pljučih in pljučni edem. Pri hudi sepsi se sindrom dihalne stiske pri odraslih pogosto razvije v obliki intersticijskega edema interalveolarnih pretin, ki moti izmenjavo plinov v pljučih.

Spremembe v ledvicah se kažejo v obliki hipoperfuzije, poškodbe ledvičnih tubulov, azotemije in oligurije. Patološki procesi v jetrih in vranici se kažejo v obliki zlatenice, povečane ravni bilirubina in transaminaz. Objektivno in med instrumentalnim pregledom opazimo hepatomegalijo in splenomegalijo.

Prebavila se na sepso odzovejo s slabostjo, bruhanjem, drisko, pojavijo se ali poslabšajo bolečine v trebuhu. V teh primerih je pretirana diagnoza peritonitisa nevarna, saj je lahko zelo težko ugotoviti, ali so trebušni simptomi primarni ali sekundarni, zlasti pri bolniku, ki je bil pred kratkim operiran na trebušnih organih.

Značilne spremembe v krvi: nevtrofilna levkocitoza in premik levkocitne formule v levo, vakuolizacija in toksična granularnost nevtrofilcev, trombocitopenija, eozinopenija, znižano serumsko železo, hipoproteinemija. Kršitev sistemske koagulacije se pojavi v obliki aktivacije koagulacijske kaskade in zaviranja fibrinolize, kar poslabša mikrocirkulacijske motnje in hipoperfuzijo organov.

Klinična slika sepse je odvisna od narave mikrobne flore: gram-pozitivna pogosto povzroči motnje kardiovaskularnega sistema, na primer infekcijski endokarditis s poškodbo srčnih zaklopk, gram-negativna - hektična vročina, mrzlica, sekundarna poškodba prebavila.

Metastatski abscesi se lahko pojavijo v skoraj vseh delih telesa, vključno z možganskim tkivom, možganskimi ovojnicami, pljuči in poprsnico ter sklepi. Če so abscesi veliki, se pojavijo dodatni simptomi poškodbe ustreznega organa.

Septični šok- sepsa s hipotenzijo s sistoličnim krvnim tlakom pod 90 mmHg. Art. in hipoperfuzijo organov kljub ustreznemu oživljanju s tekočino. Pojavi se pri vsakem četrtem bolniku s sepso, ki jo največkrat povzročijo gramnegativna flora in anaerobni mikroorganizmi (Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosa, Proteus, Bacteroides).

V tuji literaturi je septični šok opredeljen kot stanje, pri katerem telesna tkiva prejmejo nezadostno količino kisika zaradi hipoperfuzije, ki nastane zaradi sproščanja velikih količin toksinov in biološko aktivnih snovi pod vplivom okužbe.

Hipoksija je najpomembnejši vzrok za razvoj večorganske odpovedi. Značilna klinična slika šoka praviloma omogoča prepoznavanje sepse brez večjih težav.

Diagnoza sepse

Diagnoza sepse pomeni prisotnost sindroma sistemskega vnetnega odziva (SIRS) in povzročitelja okužbe (bakterijskega, virusnega ali glivičnega), ki je povzročil SIRS.

SIRS se diagnosticira, ko sta prisotna dva ali več od naslednjih 4 znakov:

• temperatura - več kot 38 ° C ali manj kot 36 ° C;
• tahikardija - več kot 90 utripov na minuto;
• frekvenca dihanja - več kot 20 na minuto;
• število krvnih levkocitov je več kot 12-109 / l ali manj kot 4-109 / l, trakovi - več kot 10%.

Povzročitelj okužbe se odkrije na različne načine. Laboratorijska diagnostika temelji na prepoznavanju markerjev sistemskega vnetja: prokalcitonin, C-reaktivni protein, IL-1, IL-6, IL-8, IL-10, TNF-a.

Prokalcitonin je najučinkovitejši pokazatelj sepse, njegove lastnosti omogočajo diferencialno diagnozo bakterijskega in nebakterijskega vnetja, oceno resnosti bolnikovega stanja in kakovost zdravljenja. Pri zdravih ljudeh raven prokalcitonina ne presega 0,5 ng / ml.

Njegove vrednosti v območju 0,5-2,0 ng/ml ne izključujejo sepse, lahko pa so posledica stanj, ko se provnetni citokini sproščajo brez prisotnosti povzročitelja okužbe: kot posledica obsežne travme, večje operacije. , opekline, drobnocelični pljučni rak, medularni rak ščitnice. Če je vrednost večja od 2 ng/ml, obstaja velika verjetnost za diagnozo sepse ali hude sepse, več kot 10 ng/ml pa hude sepse ali septičnega šoka.

Mikrobiološka diagnostika. Bakteriološka preiskava se izvaja ne le na krvi, temveč tudi na materialu iz ran, drenaž, katetrov, endotrahealnih in traheostomskih tubusov. Rezultate primerjamo med seboj. Materiali se vzamejo pred začetkom antibakterijske terapije.

Optimalna količina krvi, odvzete pri enem vzorcu, je 10 ml. Krv se odvzame trikrat, na vrhuncu zvišanja temperature, z intervalom 30-60 minut, iz različnih ven. Če je na voljo intravenski kateter, vzamemo kri iz njega in z venepunkcijo, da opravimo primerjalno analizo in izključimo sepso, povezano s katetrom. Učinkovitost preučevanja venske in arterijske krvi je enaka.

Uporaba standardnih komercialnih stekleničk z gojišči je učinkovitejša od uporabe epruvet, zaprtih z vatirano palčko. Če so izolirani mikroorganizmi, ki so kožni saprofiti, je priporočljivo kulturo ponoviti. Za postavitev etiološke diagnoze zadostuje samo ponavljajoča se izolacija istega saprofita.

Odsotnost mikrobne rasti ne izniči klinične diagnoze. Prisotnost mikrobne rasti v odsotnosti sistemskega odziva na vnetje ne daje podlage za diagnosticiranje sepse; primer se obravnava kot bakteriemija.

Patološka diagnoza. V miokardu, jetrih, ledvicah in pljučih lahko opazimo nekrozo celic, značilno za odpoved organa in posledično hudo sepso.

V jetrih je nekroza hepatocitov, zmanjšanje števila endotelijskih celic in Kupfferjevih celic, v ledvicah kortikalna ishemija s tubularno nekrozo, v pljučih slika sindroma dihalne stiske odraslih v obliki intersticijskega edem, levkocitna infiltracija sten alveolov in razširjenih medceličnih prostorov vaskularnega endotelija.

Za nadledvične žleze je značilna nekroza skorje in kongestija medule ter zgodnja avtoliza v središču organa. Kompenzacijske reakcije telesa se lahko manifestirajo v obliki hiperplazije kostnega mozga in povečanja števila bazofilcev v sprednjem delu hipofize.

V posodah različnih organov se pogosto odkrijejo majhni razpršeni krvni strdki, žariščne nekroze in razjede prebavil, pa tudi krvavitve in krvavitve v serozne votline, značilne za DIC.

Preučevanje tkivne mikroflore temelji na postulatu, da posmrtnega širjenja mikrobov ni: če je truplo pravilno shranjeno, jih najdemo le na tistih mestih, kjer so bili prisotni med življenjem. Pregledajo se tkiva septičnih lezij, vranice, jeter, pljuč, ledvic, drobcev črevesja, miokarda itd.

Kosi najmanj 3 × 3 cm so fiksirani, pripravljeni parafinski odseki so obarvani s hematoksilin-eozinom, za podrobnejšo študijo pa z Azur-P-eozinom ali Gramom in obdelani z reakcijo CHIC. Tipičen znak septičnega žarišča je nevtrofilna infiltracija okoli kopičenja mikroorganizmov. Za natančno določitev vrste mikroorganizmov je bolje, da kriostat ali parafinske reze obdelamo z luminiscenčnimi protimikrobnimi serumi.

Krvni test se izvede na naslednji način. Kadaverična kri se vzame pred odprtjem lobanjske votline. Po odstranitvi prsnice in odprtju osrčnika iz srčnih votlin se v sterilno brizgo odvzame 5 ml krvi za inokulacijo na hranilnih medijih. Diagnostika je učinkovita tudi z določanjem ravni prokalcitonina v krvnem serumu.

Prognostični znaki

Za objektivizacijo ocene verjetnosti smrti pri sepsi je najbolj informativna lestvica APACHE II (Acute Physiology And Chronic Health Evaluation), tj. lestvica za ocenjevanje akutnih in kroničnih funkcijskih sprememb.

Obstajajo tudi druge lestvice, ki se uporabljajo v kritičnih stanjih tako za oceno odpovedi organov (na primer lestvica MODS) kot za napovedovanje tveganja smrti (lestvica SAPS itd.). Vendar pa je ocena SAPS manj informativna kot ocena APACHE II, ocena SOFA pa je klinično pomembnejša in lažja za uporabo kot ocena MODS.

Zdravljenje

Kirurško zdravljenje vključuje:

• odprava vira okužbe (odprava napak v votlih organih, zapiranje napak v pokrivnem tkivu itd.); če vira okužbe ni mogoče odstraniti, se vir okužbe izključi (proksimalna stoma, obvodna anastomoza) in/ali omeji (namestitev tamponov, sistem drenažne pene);
• sanacija ran, nekrektomija (uporaba ozoniranih raztopin in hiperbarična oksigenacija - pomembna sestavina sanacije gnojnih ran z anaerobnimi patogeni);
• odstranitev tujkov, vsadkov, okuženih odtokov in katetrov; če ni okužbe okoliških mehkih tkiv, je možna zamenjava okuženega katetra ali drenaže po vodilu;
• ustrezna drenaža gnojnih ran in votlin;
• obloge.

Izbira antibiotika pred pridobitvijo rezultata bakteriološke študije je odvisna od:

• o prisotnosti in lokaciji vira okužbe;
• ali je okužba, pridobljena v skupnosti ali v bolnišnici, povzročila sepso;
• o resnosti bolezni (sepsa, huda sepsa ali septični šok);
• zaradi predhodne antibiotične terapije;
• individualna toleranca na antibakterijska zdravila.

Za antibiotično terapijo sepse so najpomembnejši karbapenemi, cefalosporini v kombinaciji z aminoglikozidi, glikopeptidi in fluorokinoloni v kombinaciji z linkozamidi ali metronidazolom.

karbapenemi(ertapenem, imipenem, meropenem) imajo najširši spekter protimikrobnega delovanja in se uporabljajo v najhujših primerih - sindrom sepse in septični šok.

Zavrnitev imipenema je upravičena le v dveh primerih - pri meningitisu - zaradi možnih neželenih učinkov (namesto tega je možno zdravljenje z meropenemom) in ob prisotnosti mikroflore, neobčutljive na karbapeneme (na primer na meticilin odporni stafilokok - MRSA). Ertapenem, ki je neaktiven proti Pseudomonas aeruginosa, se pogosteje predpisuje za okužbe, pridobljene v skupnosti.

Cefalosporini 3. in 4. generacija se pogosto uporabljata pri zdravljenju različnih vrst sepse. Upoštevati je treba njihovo šibko aktivnost proti anaerobnim mikroorganizmom in jih kombinirati z metronidazolom ali linkozamidi.

Priporočljivo je uporabljati cefalosporine 3. generacije z aminoglikozidi in metronidazolom. Pri sepsi, ki jo povzročajo Enterobacteriaceae in Klebsiella, je bolj racionalno zdravljenje s cefepimom (4. generacija).

Glikopeptidi(vankomicin in teikoplanin) predpisujejo za sepso, ki jo povzroči bolnišnična okužba po Gramu, kot je MRSA. Za stafilokoke, odporne na vankomicin, uporabljamo rifampicin in linezolid.

linezolid deluje podobno kot vankomicin proti MRSA, E. faecium, klostridialni okužbi, vendar v primerjavi z vankomicinom deluje na gram-negativne anaerobe, zlasti na bakteroide, fuzobakterije. Pri širokem spektru gram-negativne flore je priporočljivo kombinirati linezolid s cefalosporini ali fluorokinoloni 3-4.

fluorokinoloni zelo aktivni proti gram-negativni flori, vendar neaktivni proti anaerobom, zato jih pogosto predpisujejo v kombinaciji z metronidazolom. Njihova kombinacija z linezolidom je ugodna. V zadnjih letih se pogosteje uporablja 2. generacija fluorokinolonov z večjo aktivnostjo proti gram-pozitivnim bakterijam (levofloksacin), ki omogoča monoterapijo sepse.

Polimiksin B deluje proti širokemu spektru mikroorganizmov, vključno z multirezistentnimi sevi. Že dolgo znano zdravilo, ki se prej ni uporabljalo zaradi nevro- in nefrotoksičnosti, se zdaj priporoča kot sredstvo za boj proti bolnišničnim okužbam, odpornim na druga protibakterijska zdravila. Toksičnost se nevtralizira, če hemoperfuzijo izvajamo skozi kolone s polimiksinom B.

Kaspofungin, flukonazol in amfotericin B (v izvirni ali liposomski obliki), pogosto predpisani zaporedno, so učinkoviti pri zdravljenju glivičnih oblik sepse.

Zunajtelesno razstrupljanje

Hemofiltracija- odstranjevanje pretežno srednje molekularnih snovi in ​​tekočin iz zunajtelesno krožeče krvi skozi polprepustno membrano s filtracijo in konvekcijskim prenosom.

Velike molekule, ki ne gredo skozi hemofilter, le-ta lahko absorbira, nizkomolekularni toksini pa se ne izločijo v zadostnih količinah, kar onemogoča učinkovito uporabo hemofiltracije pri akutni odpovedi ledvic. Poleg tega metoda zahteva prilagajanje odmerkov antibiotikov, saj se nekateri od njih izločajo iz telesa.

Hemodializa- metoda odstranjevanja nizkomolekularnih toksinov in tekočine skozi polprepustno membrano iz zunajtelesno krožeče krvi v raztopino dializata. Uporablja se za razvoj ledvične odpovedi.

Hemodiafiltracija- metoda, ki je kombinacija hemofiltracije in hemodialize. Uporablja se tako filtracija krvi z nadomeščanjem kot filtracijski prenos toksinov skozi polprepustno membrano.

Izolirana ultrafiltracija- odstranitev odvečne tekočine iz pacientovega telesa kot posledica konvekcije skozi visoko prepustne membrane. Uporablja se za srčno popuščanje s pljučnim edemom. Razširi zmogljivosti infuzijske terapije.

Imunokorekcija. Najbolj učinkovit je pripravek humanih imunoglobulinov, obogaten z IgM. 1 ml tega zdravila vsebuje 6 mg IgA, 38 mg IgG in 6 mg IgM.

Infuzijska terapija- sestavni del zdravljenja sepse. Hipovolemijo korigiramo z raztopinami za nadomeščanje plazme in vodno-elektrolitov. V primeru hude hipovolemije, ki zahteva vnos več kot 3 litrov tekočine na dan, so priporočljive intraaortne infuzije.

Transfuzijsko zdravljenje izvajajo za korekcijo anemije, levkopenije, trombocitopenije in disproteinemije z zdravili in komponentami krvi. Indikacija za transfuzijo eritrocitov je znižanje hemoglobina pod 70 g/l.

Izboljšanje reoloških lastnosti krvi, zdravljenje DIC sindroma. Heparin se daje v povprečju 5 tisoč enot. trikrat na dan ali nizkomolekularne heparine enkrat na dan, antitrombotična sredstva (Aspirin, Curantil, Trental). Dajanje aktiviranega proteina C (Sigris) v odmerku 24 mcg/kg/h 96 ur znatno zmanjša tveganje smrti (za 19,4 %) ne le zaradi zaviranja nastajanja trombina in aktivacije fibrinolize, temveč tudi zaradi neposredne protivnetne in zaščitne učinke na endotelne celice.

Inotropna podpora srčna aktivnost je sestavljena iz pravočasne uporabe norepinefrina, dobutamina, dopamina v obliki monoterapije ali kombinacije teh zdravil.

Terapija s kisikom, umetno pljučno ventilacijo (ALV) so namenjene vzdrževanju optimalne ravni oksigenacije krvi. Indikacije za dihalno podporo so neučinkovito spontano dihanje, septični šok in oslabljeno duševno stanje.

Ventilacija s standardnim dihalnim volumnom in visokim pozitivnim tlakom ob koncu izdiha lahko sproži sproščanje dodatnih citokinov s strani alveolarnih makrofagov. Zato se uporablja mehansko prezračevanje z zmanjšanim dihalnim volumnom (6 ml na 1 kg telesne teže) in pozitivnim tlakom ob koncu izdiha (10-15 cm vodnega stolpca).

Prednostni način asistiranega dihanja. V ležečem položaju se občasno izvaja prezračevanje pljuč, kar spodbuja vključevanje nedelujočih alveolov v izmenjavo plinov.

Enteralna prehrana za sepso - prednostna metoda prehranske podpore. Hrana se daje v tekoči, zdrobljeni obliki; juhe in tekoče kaše se dobro absorbirajo. Primerno je uporabljati uravnotežene mešanice za enteralno prehrano. Vendar pa je pri hudi črevesni parezi in v zgodnjem pooperativnem obdobju potrebno uporabiti parenteralno dajanje hranil.

Pri parenteralni prehrani naj bi glukoza pokrila približno 50 % telesnih energijskih potreb. Poleg tega se infundirajo raztopine aminokislin in maščobne emulzije. Primerno je dajati kapljice uravnoteženih pripravkov, ki pokrivajo dnevno potrebo po hranilih (npr. centralni kabiven).

Preprečevanje stresnih gastroduodenalnih razjed z zdravili je najučinkovitejše pri predpisovanju 40 mg omeprazola intravensko 2-krat na dan 3-7 dni. Pri hiperacidnih stanjih je indiciran sukralfat - gastroprotektor, ki polimerizira v kislem okolju in tvori adhezivno zaščitno snov, ki pokriva površino razjede za 6 ur.

V primeru pareze prebavnega trakta je potrebna nazogastrična intubacija; nepravočasna odstranitev zastale vsebine iz želodca lahko povzroči želodčno krvavitev zaradi akutne razjede ali erozije.

Enotnih priporočil glede uporabe steroidnih hormonov ni. Če bolnik nima insuficience nadledvične žleze, jih mnogi avtorji zavračajo. Hkrati se adrenalna insuficienca pogosto pojavi pri hudi sepsi in skoraj vedno pri septičnem šoku. V teh primerih je prednostna uporaba hidrokortizona.

Obeti

Trenutno potekajo klinična preskušanja novih zdravil, ki zavirajo bakterijski endotoksin, lipopolisaharid. Med njimi so učinkoviti talaktoferin (rekombinantni laktoferin), rekombinantna alkalna fosfataza in novi hemofiltri za adsorpcijo lipopolisaharida.

Razvijajo se zdravila, ki popravljajo kaskado vnetnih reakcij, kot je CytoFab, ki je protitelo proti fragmentu faktorja tumorske nekroze, in statini, ki zavirajo specifične Tollu podobne receptorje na površini monocitov. Poskusi so pokazali, da se izražanje protivnetnih citokinov zmanjša s stimulacijo estrogenskih receptorjev, vendar klinične študije še niso bile izvedene.

Za korekcijo hiperkoagulacije in sindroma diseminirane intravaskularne koagulacije, ki imata pomembno vlogo pri razvoju multiorganske odpovedi pri sepsi, se uporabljata rekombinantni zdravili - antitrombin in trombomodulin - prav tako še v poskusu.

Imunomodulatorni učinek kombinacije ulinastatina (inhibitor serinske proteaze) in timozina alfa-1 še preučujejo, raziskujejo pa tudi možnosti vnosa in diferenciacije mezenhimskih matičnih celic. To lahko pomaga preprečiti imunosupresijo, povezano s prekomerno mikrobno obremenitvijo.

domov » Irina » Kirurška sepsa, etiologija, patogeneza, klasifikacija, klinični potek, sodobno zdravljenje. Kirurška sepsa je reakcija sistemskega vnetja v makroorganizmu na infekcijsko žarišče Sepsa Kirurške bolezni