Indikacije za izvajanje raziskovalnih metod so navedene v skladu z razredi: razred I - raziskava je koristna in učinkovita; IIA - podatki o uporabnosti so nekonsistentni, več pa je dokazov v prid učinkovitosti študije; IIB - podatki o uporabnosti so protislovni, vendar so koristi študije manj očitne; III - raziskave so neuporabne.

Za stopnjo dokazov so značilne tri ravni: raven A - obstaja več randomiziranih kliničnih preskušanj ali metaanaliz; raven B - podatki, pridobljeni iz posameznega randomiziranega preskušanja ali iz nerandomiziranih študij; raven C—priporočila temeljijo na soglasju strokovnjakov.

• s stabilno angino pektoris ali drugimi simptomi, povezanimi z boleznijo koronarnih arterij, kot je težko dihanje;
• z ugotovljeno boleznijo koronarnih arterij, trenutno brez simptomov zaradi zdravljenja;
• bolniki, pri katerih so simptomi opaženi prvič, vendar se ugotovi, da ima bolnik stabilno kronično bolezen (npr. iz anamneze je razvidno, da so podobni simptomi prisotni več mesecev).

Tako stabilna ishemična bolezen srca vključuje različne faze bolezni, razen v primerih, ko klinične manifestacije določa tromboza koronarne arterije (akutni koronarni sindrom).

Pri stabilni CAD so simptomi med vadbo ali stresom povezani s stenozo leve glavne koronarne arterije >50 % ali stenozo ene ali več velikih arterij >70 %. Ta izdaja smernic obravnava diagnostične in prognostične algoritme ne samo za takšne stenoze, ampak tudi za mikrovaskularno disfunkcijo in spazem koronarnih arterij.

Definicije in patofiziologija

Za stabilno ishemično srčno bolezen je značilno neskladje med potrebo po kisiku in dovajanjem kisika, kar vodi v ishemijo miokarda, ki jo običajno izzove telesni ali čustveni stres, včasih pa se pojavi spontano.

Epizode miokardne ishemije so povezane z neugodjem v prsni koš(angina pektoris). Stabilna koronarna bolezen vključuje tudi asimptomatsko fazo bolezni, ki jo lahko prekine razvoj akutnega koronarnega sindroma.

Različne klinične manifestacije stabilne CAD so povezane z različnimi mehanizmi, vključno z:

• obstrukcija epikardialnih arterij,
• lokalni ali difuzni spazem arterije brez stabilne stenoze ali v prisotnosti aterosklerotični plak,
• mikrovaskularna disfunkcija,
• disfunkcija levega prekata, povezana z miokardnim infarktom ali ishemično kardiomiopatijo (hibernacija miokarda).

Ti mehanizmi se lahko kombinirajo pri enem bolniku.

Naravoslovje in napoved

Pri populaciji bolnikov s stabilno CAD se lahko individualna prognoza razlikuje glede na klinične, funkcionalne in anatomske značilnosti.

Treba je identificirati bolnike s hujšo boleznijo, ki imajo lahko boljšo prognozo z agresivnim posegom, vključno z revaskularizacijo. Po drugi strani pa je pomembno prepoznati bolnike z blagimi oblikami bolezni in dobro prognozo, pri katerih se je treba izogibati nepotrebnim invazivnim posegom in revaskularizaciji.

Diagnoza

Diagnoza vključuje klinično oceno, instrumentalne študije in slikanje koronarnih arterij. Študije se lahko uporabljajo za potrditev diagnoze pri bolnikih s sumom na ishemično bolezen srca, identifikacijo ali izključitev sočasnih stanj, stratifikacijo tveganja in oceno učinkovitosti terapije.

simptomi

Pri ocenjevanju bolečine v prsih se uporablja klasifikacija Diamond A.G. (1983), po katerem ločimo tipično, atipično angino in nesrčno bolečino. Objektivni pregled bolnika s sumom na angino pektoris razkrije anemijo, arterijsko hipertenzijo, valvularne lezije, hipertrofično obstruktivno kardiomiopatijo in motnje ritma.

Treba je oceniti indeks telesne mase, prepoznati vaskularno patologijo (pulz v perifernih arterijah, šum v karotidnih in femoralnih arterijah) ter določiti komorbidna stanja, kot so bolezni ščitnice, bolezni ledvic, diabetes mellitus.

Neinvazivne raziskovalne metode

Optimalna uporaba neinvazivnega testiranja temelji na oceni predtestne verjetnosti CAD. Ko je diagnoza postavljena, je zdravljenje odvisno od resnosti simptomov, tveganja in bolnikovih želja. Potrebna je izbira med medikamentozno terapijo in revaskularizacijo ter izbira metode revaskularizacije.

Osnovne študije pri bolnikih s sumom na ishemično bolezen srca vključujejo standardne biokemične preiskave, EKG, dnevno spremljanje EKG (če obstaja sum, da so simptomi povezani s paroksizmalno aritmijo), ehokardiografija in pri nekaterih bolnikih radiografija prsnega koša. Te preiskave je mogoče opraviti ambulantno.

EchoCG zagotavlja informacije o zgradbi in delovanju srca. Ob prisotnosti angine je treba izključiti aortno in subaortno stenozo. Globalna kontraktilnost je napovedni dejavnik pri bolnikih s koronarno arterijsko boleznijo. EhoCG je še posebej pomemben pri bolnikih s srčnimi šumi, predhodnim miokardnim infarktom in simptomi srčnega popuščanja.

Tako je transtorakalna ehokardiografija indicirana za vse bolnike za:

• izključitev alternativnega vzroka angine;
• prepoznavanje kršitev lokalne kontraktilnosti;
• meritve iztisnega deleža (EF);
• ocena diastolične funkcije levega prekata (razred I, stopnja dokazov B).

Ni indikacij za ponovne študije pri bolnikih z nezapleteno boleznijo koronarnih arterij, če ni sprememb v kliničnem stanju.

Ultrazvočni pregled karotidnih arterij potrebno za določitev debeline kompleksa intima-medija in/ali aterosklerotičnih plakov pri bolnikih s sumom na ishemično srčno bolezen (razred IIA, stopnja dokazov C). Odkrivanje sprememb je indikacija za preventivno terapijo in poveča predtestno verjetnost CAD.

Dnevno spremljanje EKG redko daje dodatne informacije v primerjavi z obremenitvenimi testi EKG. Študija je pomembna pri bolnikih s stabilno angino pektoris in sumom na motnje ritma (razred I, stopnja dokazov C) in pri bolnikih s sumom na vazospastično angino pektoris (razred IIA, stopnja dokazov C).

Rentgenski pregled indicirano pri bolnikih z atipičnimi simptomi in sumom na pljučno bolezen (razred I, stopnja dokazov C) in sumom na srčno popuščanje (razred IIA, raven dokazov C).

Postopni pristop k diagnosticiranju bolezni koronarnih arterij

2. korak - uporabite neinvazivne metode za diagnostika ishemične bolezni srca ali neobstruktivna ateroskleroza pri bolnikih s povprečno verjetnostjo bolezni koronarnih arterij. Ko je diagnoza postavljena, je potrebna optimalna medikamentozna terapija in stratifikacija tveganja za srčno-žilne dogodke.

Korak 3—neinvazivni testi za izbiro bolnikov, ki bi jim invazivni poseg in revaskularizacija bolj koristili. Odvisno od resnosti simptomov se lahko izvede zgodnja koronarna angiografija (CAG) brez 2. in 3. koraka.

Predtestna verjetnost je ocenjena ob upoštevanju starosti, spola in simptomov (tabela).

Načela uporabe neinvazivnih testov

Občutljivost in specifičnost neinvazivnih slikovnih testov je 85 %, zato je 15 % rezultatov lažno pozitivnih ali lažno negativnih. V zvezi s tem testiranje bolnikov z nizko (manj kot 15 %) in visoko (več kot 85 %) predtestno verjetnostjo CAD ni priporočljivo.

Stresni EKG testi imajo nizko občutljivost (50 %) in visoko specifičnost (85-90 %), zato testi niso priporočljivi za diagnozo v skupini z visoko verjetnostjo koronarne bolezni. Pri tej skupini bolnikov je namen izvajanja obremenitvenih EKG testov ocena prognoze (stratifikacija tveganja).

Bolnikom z nizko EF (manj kot 50 %) in tipično angino pektoris priporočamo koronarno angiografijo brez neinvazivnih preiskav, saj imajo zelo visoko tveganje za srčno-žilne dogodke.

Pri bolnikih z zelo nizko verjetnostjo CAD (manj kot 15 %) je treba izključiti druge vzroke bolečine. S povprečno verjetnostjo (15-85%) je indicirano neinvazivno testiranje. Pri bolnikih z visoko verjetnostjo (več kot 85 %) je testiranje potrebno za stratifikacijo tveganja, pri hudi angini pa je priporočljivo opraviti koronarno angiografijo brez neinvazivnih preiskav.

Zaradi zelo visoke negativne napovedne vrednosti računalniške tomografije (CT) je metoda pomembna za bolnike z nižjimi povprečnimi vrednostmi tveganja (15-50%).

Stresni EKG

VEM ali tekalna steza je indicirana pri predtestni verjetnosti 15-65 %. Diagnostično testiranje se izvaja ob prekinitvi antiishemičnih zdravil. Občutljivost testa je 45-50%, specifičnost 85-90%.

Študija ni indicirana za blok levega snopa, sindrom WPW ali prisotnost srčnega spodbujevalnika zaradi nezmožnosti interpretacije sprememb v segmentu ST.

Lažno pozitivne rezultate opazimo pri spremembah EKG, povezanih s hipertrofijo levega prekata, elektrolitske motnje, intraventrikularne prevodne motnje, atrijska fibrilacija, jemanje digitalisa. Pri ženskah je občutljivost in specifičnost testov nižja.

Pri nekaterih bolnikih testiranje ni informativno zaradi neuspešnega doseganja submaksimalne srčne frekvence v odsotnosti ishemičnih simptomov, z omejitvami, povezanimi z ortopedskimi in drugimi težavami. Alternativa za te bolnike je farmakološko vodeno slikanje.

• za diagnostiko koronarne bolezni pri bolnikih z angino pektoris in povprečno verjetnostjo koronarne bolezni (15-65 %), ki ne prejemajo antiishemičnih zdravil, ki lahko opravljajo telesno aktivnost in nimajo sprememb na EKG, ki ne omogočajo interpretacije. ishemičnih sprememb (razred I, stopnja dokazov B);
• za oceno učinkovitosti zdravljenja pri bolnikih, ki prejemajo antiishemično terapijo (razred IIA, stopnja C).

Stresna ehokardiografija in perfuzijska scintigrafija miokarda

Stresna ehokardiografija se izvaja s fizično aktivnostjo (VEM ali tekalna steza) ali farmakološkimi zdravili. Vadba je bolj fiziološka, ​​vendar je farmakološka vadba prednostna, kadar je kontraktilnost v mirovanju oslabljena (dobutamin za oceno vitalnega miokarda) ali pri bolnikih, ki ne morejo telovaditi.

Indikacije za stresno ehokardiografijo:

• za diagnosticiranje ishemične bolezni srca pri bolnikih s predtestno verjetnostjo 66-85 % ali z EF<50% у больных без стенокардии (Класс I, уровень доказанности В);
• za diagnozo ishemije pri bolnikih s spremembami EKG v mirovanju, ki ne omogočajo interpretacije EKG med obremenitvenimi testi (razred I, raven dokazov B);
• obremenitveni test za obremenitev Ehokardiografija ima prednost pred farmakološkimi testi (razred I, stopnja dokazov C);
• pri simptomatskih bolnikih, pri katerih poteka perkutana intervencija (PCI) ali koronarna arterijska obvodnica (CABG) (razred IIA, stopnja dokazov B);
• za oceno funkcionalnega pomena zmernih stenoz, ugotovljenih s koronarno angiografijo (razred IIA, raven dokazov B).

Perfuzijska scintigrafija (BREST) ​​​​s tehnecijem (99mTc) lahko zazna hipoperfuzijo miokarda med vadbo v primerjavi s perfuzijo v mirovanju. Ishemijo je možno izzvati s telesno aktivnostjo ali z zdravili z uporabo dobutamina in adenozina.

Raziskave s talijem (201T1) so povezane z večjo obremenitvijo s sevanjem in se trenutno redkeje uporabljajo. Indikacije za perfuzijsko scintigrafijo so podobne indikacijam za stresno ehokardiografijo.

Pozitronska emisijska tomografija (PET) ima prednosti pred BREST glede kakovosti slike, vendar je manj dostopna.

Neinvazivne metode za oceno koronarne anatomije

CT lahko izvedemo brez dajanja kontrasta (določimo odlaganje kalcija v koronarnih arterijah) ali po intravenskem dajanju jodiranega kontrastnega sredstva.

Odlaganje kalcija je posledica koronarne ateroskleroze, razen pri bolnikih z odpovedjo ledvic. Pri določanju koronarnega kalcija se uporablja Agatstonov indeks. Količina kalcija je v korelaciji z resnostjo ateroskleroze, vendar je korelacija s stopnjo stenoze slaba.

Koronarna CT angiografija z uvedbo kontrastnega sredstva vam omogoča, da ocenite lumen krvnih žil. Pogoji so bolnikova sposobnost zadrževanja diha, odsotnost debelosti, sinusni ritem, srčni utrip manj kot 65 na minuto, odsotnost hude kalcifikacije (Agatstonov indeks< 400).

Specifičnost se zmanjšuje z naraščanjem koronarnega kalcija. CT angiografija ni priporočljiva, če je Agatstonov indeks > 400. Diagnostična vrednost metode je na voljo pri bolnikih s spodnjo mejo povprečne verjetnosti koronarne arterijske bolezni.

Koronarna angiografija

CAG je redko potreben za diagnozo pri stabilnih bolnikih. Študija je indicirana, če bolnik ne more opraviti slikovnih študij ob stresu, z EF manj kot 50% in tipično angino pektoris ali pri osebah s posebnimi poklici.

CAG je indiciran po neinvazivni stratifikaciji tveganja v skupini z visokim tveganjem, da se določijo indikacije za revaskularizacijo. Pri bolnikih z visoko predtestno verjetnostjo in hudo angino pektoris je indicirana zgodnja koronarna angiografija brez predhodnih neinvazivnih preiskav.

CAG se ne sme izvajati pri bolnikih z angino pektoris, ki zavračajo PCI ali CABG ali pri katerih revaskularizacija ne bi izboljšala funkcionalnega stanja in kakovosti življenja.

Mikrovaskularna angina

Na primarno mikrovaskularno angino je treba posumiti pri bolnikih s tipično angino pektoris, pozitivnimi rezultati obremenitvenih EKG testov v odsotnosti stenotičnih lezij epikardialnih koronarnih arterij.

Testi, potrebni za diagnosticiranje mikrovaskularne angine:

• stresna ehokardiografija z obremenitvijo ali dobutaminom za odkrivanje motenj lokalne kontraktilnosti med napadom angine in sprememb segmenta ST (razred IIA, stopnja dokaza C);
• transtorakalna dopplerska ehokardiografija anteriorne descendentne arterije z merjenjem diastoličnega koronarnega pretoka krvi po intravenski aplikaciji adenozina in v mirovanju za neinvazivno oceno koronarne rezerve (razred IIB, stopnja dokazov C);
• CAG z intrakoronarnim dajanjem acetilholina in adenozina v normalne koronarne arterije za oceno koronarne rezerve in določitev mikrovaskularnega in epikardialnega vazospazma (razred IIB, stopnja dokazov C).

Vazospastična angina

Diagnoza zahteva snemanje EKG med napadom angine. CAG je indiciran za oceno stanja koronarnih arterij (razred I, stopnja dokazov C). Dnevno spremljanje EKG za odkrivanje dviga segmenta ST v odsotnosti povečanja srčne frekvence (razred IIA, stopnja dokazov C) in CAG z intrakoronarnim dajanjem acetilholina ali ergonovina za ugotavljanje koronarnega spazma (razred IIA, stopnja dokazov C).

Koronarna bolezen (STANDARDI OBRAVNAVE BOLNIKOV)

Glavni cilj zdravljenja bolnikov s kronično ishemično boleznijo srca je izboljšati kakovost življenja bolnikov z zmanjšanjem pogostosti napadov angine pektoris, preprečevanjem miokardnega infarkta in izboljšanjem stopnje preživetja.

Sodobni koncept zdravljenja bolnikov s kroničnimi oblikami koronarne bolezni temelji na priporočilih ETK (1997).

A. Aspirin in antianginalna terapija (predpisovanje ACK in antianginalnih zdravil).

B. Beta-blokator in krvni tlak (predpis p-blokatorjev in normalizacija AT).

C. Kajenje cigaret in holesterol (opustitev kajenja in znižanje ravni holesterola).

D. Dieta in sladkorna bolezen (dieta in zdravljenje sladkorne bolezni).

E. Izobraževanje in vadba ( izobraževalni program in telesna aktivnost).

Ukrepi zdravljenja morajo vključevati korekcijo dejavnikov tveganja (opustitev kajenja, upoštevanje diete za zniževanje lipidov, nadzor AT, zmanjšanje telesne mase pri debelih bolnikih, ustrezno zdravljenje sladkorne bolezni, nadzorovano povečanje telesne aktivnosti, odprava psiholoških dejavnikov).

Zdravljenje z zdravili (UNTK, 2002; ETK, 2006) vključuje:

Antianginalna (simptomatska) terapija, namenjena preprečevanju anginoznega napada (antianginalna hemodinamična zdravila - p-blokatorji, blokatorji kalcijeve kanalčke, nitrati; antianginalna nehemodinamična presnovna zdravila - trimetazidin in renolazin)

Preprečevanje zapletov (zdravila za zniževanje lipidov, antitrombocitna zdravila in zaviralci ACE)

Koronarna revaskularizacija (angioplastika in stentiranje koronarnih arterij, obvod koronarnih arterij).

Med antianginiki s hemodinamskim delovanjem so zdravila izbire za zdravljenje bolnikov s kroničnimi oblikami koronarne arterijske bolezni blokatorji $ brez ICA. Obsežne kontrolirane študije so dokazale učinkovitost atenolola (100 mg na dan), metoprolola (100 mg na dan 2-krat), bisoprolola (10 mg na dan), BETACOM-Solol (10 mg na dan). njihova uporaba zagotavlja znatno zmanjšanje pogostosti in resnosti ishemičnih epizod že po 4 tednih uporabe in tveganje za koronarne zaplete (nenadna srčna smrt, miokardni infarkt) po enem letu. Zdravila v tej skupini so priporočljiva za vse bolnike s kroničnimi oblikami koronarne arterijske bolezni in nimajo kontraindikacij.

Počasni zaviralci kalcijevih kanalčkov (verapamil, diltiazem) pri kroničnih oblikah IHD povečajo toleranco za vadbo, zmanjšajo število bolečih in nebolečih epizod ishemije, vendar zagotavljajo izrazit klinično pomemben negativni inotropni učinek. Pri bolnikih z miokardnim infarktom so zdravila učinkovita pri preprečevanju ponovnih miokardnih infarktov, vendar ne vplivajo na incidenco srčne smrti. V zvezi s tem se za zdravljenje bolnikov s kroničnimi oblikami koronarne arterijske bolezni priporočajo počasni zaviralci kalcijevih kanalčkov v prisotnosti kontraindikacij za uporabo zaviralcev p in v odsotnosti hude sistolične disfunkcije levega prekata. Zaviralci počasnih kalcijevih kanalčkov so zdravila izbire za zdravljenje vazospastične angine.

Bolnikom s pogostimi napadi angine lahko predpišemo nitrate. Pri sublingvalni aplikaciji se učinek pojavi v nekaj minutah in traja do 35-40 minut. Antianginozni učinek dosežemo z vazodilatacijo, zmanjšanjem predobremenitve srca in izboljšanjem koronarne perfuzije zaradi dilatacije. koronarne arterije. Nitrati kratkotrajno delovanje uporablja se tako za odpravo razvitega kot tudi za preprečevanje pričakovanega napada (na primer pred telesno aktivnostjo). Za preprečevanje napadov angine se uporabljajo tudi dolgodelujoče oblike nitratov, vendar je treba upoštevati verjetnost razvoja tolerance na njihovo antianginozno delovanje. Upoštevati je treba tudi, da uporaba nitratov ne zmanjša incidence miokardnega infarkta in umrljivosti pri bolnikih s koronarno arterijsko boleznijo.

Pri angini pektoris razreda I in II, ko se napadi pojavijo med znatnim fizičnim naporom, ni potrebe po stalni terapiji z nitrati. Takim bolnikom predpišemo kratkodelujoče nitrate pred dogodkom, ki lahko povzroči napad. Priročno za to aerosolne oblike nitroglicerin in izosorbid dinitrat, ki dajeta hiter, izrazit in relativno kratek učinek.

Pri angini pektoris III FC se nitrati predpisujejo neprekinjeno, kar zagotavlja učinek ves dan. Če želite to narediti, uporabite dolgodelujoče nitrate, ki dajejo učinek, ki traja 10-12 ur (izosorbid melon trad ali izosorbid-5-mononitrat v kapsulah ali kožne oblike nitroglicerina), 1-krat na dan zjutraj, da ohranite učinek ves čas. celotno obdobje telesne dejavnosti pacienta in zagotoviti 12-urno obdobje brez nitratov. zmanjšala verjetnost razvoja tolerance.

Pri angini pektoris razreda IV so dolgodelujoči nitrati predpisani 2-krat na dan (zjutraj in zvečer). V tem primeru je tveganje za razvoj odvisnosti veliko.

Posebna pozornost v v zadnjem času zasluži antianginalno nehemodidinamično zdravilo trimetazidin, ki je zdravilo. presnovnega delovanja, priporočata ETC in UTK (1999, 2002, 2006) za zdravljenje bolnikov s kroničnimi oblikami koronarne bolezni. Trimetazidin ima antiishemični učinek na celični ravni (zaviralec 3-ketoacil-CoA tiolaze), optimizira energijsko presnovo miokarda v pogojih njegove hipoksične poškodbe, ne da bi vplival na hemodinamske parametre (srčna frekvenca in AT se ne spremenita v mirovanju in med vadbo), izboljšanje koronarnega krvnega pretoka in miokardne mikrocirkulacije. Zdravilo poveča splošno zmogljivost, trajanje vadbe in poveča prag, pri katerem se razvije miokardna ishemija. Trimetazidin (60 mg ali 70 mg na dan) velja za zdravilo izbire pri kombiniranem zdravljenju z zdravili hemodinamičnega tipa, da bi okrepili učinek slednjih. Zdravilo je zdravilo izbire pri starejših bolnikih s srčnim popuščanjem ishemične narave, sindromom bolnih sinusov, intoleranco za antianginalna hemodinamična zdravila, pa tudi ob prisotnosti omejitev ali kontraindikacij za njihovo uporabo.

Rezultati obsežnih študij o kombiniranem antianginoznem zdravljenju so protislovni. Najbolj utemeljeno je mnenje, da kombinirano zdravljenje z dvema ali celo tremi antianginalnimi hemodinamičnimi zdravili nima bistvenih prednosti v primerjavi z monoterapijo z istimi zdravili. Učinkovite pa so bile kombinacije nehemodinamičnega antianginoznega zdravila trimetazidina s hemodinamičnimi antianginoznimi zdravili atenololom, propranololom in nitrati. Dokazano je tudi, da ima kombinacija atenolola s trimetazidinom večjo antianginozno učinkovitost kot kombinacija tega zaviralca p-blokatorja z nitrati.

Da bi zmanjšali tveganje za miokardni infarkt in koronarno smrt pri kroničnih oblikah koronarne arterijske bolezni, je predpisana terapija za zniževanje lipidov, antitrombotiki in zaviralci ACE.

Dokazano je, da uporaba zdravil za zniževanje lipidov (statinov) pri bolnikih s kroničnimi oblikami koronarne bolezni zmanjša tveganje za miokardni infarkt in smrt za več kot 40 % ter zmanjša potrebo po kirurški revaskularizaciji miokarda. Indikacije za terapijo za zniževanje lipidov so odvisne od celotnega tveganja za bolnika in stopnje skupnega holesterola dosežena kot posledica dietne terapije. Pri predpisovanju zdravil za zniževanje lipidov je treba doseči znižanje skupnega holesterola pod 2,6 mmol/l, trigliceridov pod 2,3 mmol/l in zvišanje HDL holesterol več kot 1 mmol/l.

Izbira terapije za zniževanje lipidov pri bolnikih s kroničnimi oblikami koronarne arterijske bolezni je odvisna od njihovega lipidnega profila (glejte tudi "Ateroskleroza").

Pri zvišanju ravni celotnega holesterola in LDL holesterola so učinkoviti sekvestranti maščobnih kislin (holestiramin, holestipol). Nikotinska kislina učinkovito znižuje raven celotnega holesterola, LDL holesterola in trigliceridov ter občutno zvišuje raven antiaterogenega HDL. Zaviralci reduktaze HMG-CoA (statini) znižajo raven skupnega holesterola, znižajo raven trigliceridov in povečajo raven HDL. Zdravila izbora pri hipertrigliceridemiji so fibrati (gemfibrozil, fenofibrat, bezafibrat itd.). Posebej so indicirani v primeru kombinacije dis (hiper)lipidemije s sladkorno boleznijo tipa II in t.i. presnovnim sindromom (debelost, motena toleranca za glukozo, hiperinzulinemija, dislipidemija in povišan AT).

Med antiagregacijskimi zdravili (glejte tudi »Zdravljenje bolnikov z akutnim koronarnim sindromom«) pri bolnikih s kronično ishemično boleznijo srca ostaja zlati standard, kot doslej, ASK, ki zmanjša tveganje za srčno-žilne bolezni za 33%. žilni zapleti. Predpisovanje ASK v odmerku 75-160 mg na dan je priporočljivo za vse bolnike s koronarno arterijsko boleznijo, če ni kontraindikacij.

V primeru intolerance na ASK lahko uporabimo zaviralce trombocitnih receptorjev ADP (klopidogrel 75 mg na dan), ki so učinkovitejši pri preprečevanju srčno-žilnih zapletov koronarne bolezni kot ASA. Pri bolnikih z visokim tveganjem za nastanek srčno-žilnih zapletov (multiple lezije koronarnih arterij), kot tudi za preprečevanje restenoze po kirurški revaskularizaciji, se uporablja kombinirano zdravljenje z ASA in zaviralci trombocitnih toroidnih receptorjev ADP.

Po perkutani transluminalni angioplastiki ali stenozi koronarnih arterij uporabimo blokatorje trombocitnih receptorjev IIIB-IIIa (abciksimab, tirofiban), vendar dolgotrajna uporaba za sekundarna preventiva pri kroničnih oblikah IHD se je izkazalo za neučinkovito.

Predpisovanje zaviralcev ACE pri bolnikih s kroničnimi oblikami koronarne bolezni temelji na nedavnih rezultatih, ki kažejo, da lahko perindopril (8 mg na dan) kot dodatek standardnemu optimalnemu zdravljenju 4 leta prepreči 50 tisoč miokardnih infarktov ali smrti zaradi bolezni srca in ožilja. .bolezni v državi s 60 milijoni ljudi.

Potreba po revaskularizaciji miokarda in način njenega izvajanja se določita za vsakega bolnika posebej. Osnovne medicinske indikacije za izvajanje koronarna angiografija in poznejša revaskularizacija pri bolnikih s kroničnimi oblikami koronarne arterijske bolezni so naslednji:

1) neučinkovitost nadzora zdravil nad simptomi angine

2) rezultati študij stresa, ki omogočajo, da se pacient razvrsti med bolnike z visokim tveganjem

3) ne. Število smrtno nevarnih epizod, ventrikularne aritmije in zastoj krvnega obtoka

4) angina pektoris v kombinaciji s simptomi srčnega popuščanja in / ali iztisni delež levega prekata manj kot 40%.

Pri izbiri metode revaskularizacije se upoštevajo angiografski in klinični znaki bolezni. Prej so perkutane koronarne intervencije (4KB) veljale za ustrezne pri bolnikih z enožilno boleznijo. Čas izvedbe perkutanih posegov je možen tudi pri bolnikih z multiplimi žilnimi lezijami, če so stenoze dostopne uporabi katetrske tehnologije.

Kljub vse bolj razširjeni uvedbi transluminalne koronarne angioplastike s stentiranjem koronarnih arterij v klinično prakso ostajajo kirurške metode revaskularizacije miokarda najbolj radikalne pri zdravljenju bolezni koronarnih arterij. Presaditev koronarne arterije ima prednosti pred perkutanim koronarnim posegom v primeru hemodinamsko pomembnih (več kot 50%) lezij glavnega debla leve koronarne arterije, proksimalnih (več kot 70%) stenoz v anteriornih padajočih in potrebnih arterijah z več vaskularne lezije (zlasti tiste, ki so kombinirane z zmanjšano frakcijo iztisa levega prekata) pri bolnikih s sladkorno boleznijo. V teh primerih presaditev koronarne arterije zagotavlja boljšo dolgoročno prognozo.

Pomemben element priprave pacientov na aortokoronarni obvod je predoperativna ocena tveganja, povezanega z operacijo, za izračun katere sta ACC/AHA predlagala posebne tabele (tabeli 10, 11). Stopnjo tveganja ocenimo z izračunom skupnega števila točk, ki ga primerjamo s stopnjami umrljivosti.

Tabela 10

Predoperativna ocena 30-dnevnega tveganja smrti, povezanega s presaditvijo koronarne arterije (ACC/AHA, 2004)

Tabela 11

Predoperativno tveganje in 30-dnevna umrljivost po presaditvi koronarne arterije (ACC/AHA, 2004)

IHD - standardi zdravljenja

Standardi za zdravljenje ishemične bolezni srca– najučinkovitejše ponovljive metode, ob upoštevanju izkušenj in priporočil strokovnjakov. Njihov glavni cilj je preprečiti in zmanjšati pogostost napadov ter zmanjšati umrljivost bolnikov. Trenutno sprejeti standardi za zdravljenje bolezni koronarnih arterij vključujejo ukrepe za korekcijo bolnikovega življenjskega sloga, pa tudi neposredno medicinsko in kirurško zdravljenje.

Najpomembnejša vloga v standardih zdravljenja koronarne arterijske bolezni je zmanjšanje dejavnikov tveganja, povezanih s slabimi navadami, prehrano in telesno aktivnostjo bolnika. Stanje, kot je na primer subendokardna ishemija. pogosto posledica arterijskega spazma ali ateroskleroze. Poleg predpisovanja fizikalnih postopkov in zdravil, v tem primeru Specialist bo priporočil nujno opustitev kajenja, ki pogosto povzroča to stanje arterij. Poleg tega je izredno pomembna prehranska korekcija. Majhne obloge v krvnih žilah zaradi visoki ravni raven holesterola postopoma narašča, kar se spremeni v stenozirajočo aterosklerozo. V tem primeru je treba ustvariti pogoje za zmanjšanje ravni holesterola, kar je mogoče z upoštevanjem posebne prehrane. Enako pomembna je telesna dejavnost. Ni naključje, da ljudje, ki vodijo sedeč način življenja ali so popolnoma priklenjeni na posteljo, prej ali slej tvegajo odkritje krvnega strdka v srcu. Vzrok in poslabšanje bolezni srca in ožilja sta stalni stres, ki se jim je prav tako treba izogibati.

Zdravljenje različnih oblik koronarne srčne bolezni z zdravili je treba izvajati pod strogim nadzorom specialista. Seveda stabilna angina pektoris zahteva predpisovanje istih zdravil kot angina pektoris, ki se je pojavila prvič. Kljub temu, splošni standardi Zdravljenje vključuje predpisovanje simptomatske terapije, pa tudi zdravila, predpisana za preprečevanje zapletov. Več o metodah zdravljenja aortoskleroze lahko izveste iz naslednjega članka.

Tudi v nekaterih primerih bolnik potrebuje kirurško zdravljenje - koronarno revaskularizacijo. Njegov cilj je odpraviti poškodbe žil in vzpostaviti normalno prekrvavitev določenih predelov srčne mišice. Ta vrsta posega je nizko travmatična in se izvaja z uporabo najnovejših tehnologij. Vsaka od možnosti koronarne revaskularizacije ima tako seznam indikacij kot kontraindikacij in je predpisana po pregledu bolnika.

Naj vas spomnimo, da je treba vsako zdravljenje bolezni srca in ožilja izvajati strogo pod nadzorom usposobljenih strokovnjakov. In če se aterosklerotična kardioskleroza IHD po diagnozi zdravi predvsem s konzervativnimi metodami, potem lahko na primer sakularna anevrizma zahteva kirurški poseg. Zato je pomembno, da opravite pregled in zdravljenje v specializiranih centrih z sodobno opremo in izkušeno medicinsko osebje.

Sodobni standardi zdravljenja stabilne koronarne srčne bolezni

Podobni dokumenti

Taktika obravnave bolnikov, ki spadajo v skupino z nizkim tveganjem, znaki simptomatske hipertenzije. Taktike obravnave bolnikov s stabilno angino pektoris. Osnovne zahteve za prehrano bolnikov. Glavni klinični simptomi kroničnih bolezni.

test

Koronarna srčna bolezen, etiologija in patogeneza, patološka anatomija, klinična klasifikacija. Individualna izbira in stopenjska shema predpisovanja antianginoznih zdravil bolnikom s stabilno angino pektoris.

povzetek

Prognostična klasifikacija ventrikularnih aritmij. Algoritem za obravnavo bolnikov z življenjsko nevarnimi ventrikularnimi tahiaritmijami. Sodobne možnosti zdravljenja srčnih aritmij pri koronarni bolezni. Prvi nastop tahikardije levega prekata.

predstavitev

Razvrstitev resnosti stanja bolnikov z miokardnim infarktom. Celovit program njihove rehabilitacije. Terapevtska vadba za koronarno srčno bolezen, arterijsko hipertenzijo in kronično srčno popuščanje. Kompleksi terapevtskih vaj za bolnike.

povzetek

Koronarna srčna bolezen: pojem, razvrstitev in vrste, razširjenost pri sodobna Rusija, strategija in taktika zdravljenja, farmakološko delovanje in učinkovitost zdravila Monocinque. Farmakoekonomska ocena zdravljenja ishemične bolezni.

tečajno delo

Pomen zdravljenja bolnikov z mitralnimi srčnimi napakami revmatske etiologije. Glavne smeri fizična rehabilitacija pri bolnikih po mitralni komisurotomiji. Vpliv kontroliranega kolesarjenja na kardiorespiratorno rezervo bolnikov.

V razmerah vse hitrejšega tempa življenja, vse pogostejšega patogenega stresa in neugodnih okoljskih razmer se klinična medicina vse pogosteje sooča s problemom naraščanja koronarne srčne bolezni in kroničnih nespecifičnih pljučnih bolezni.

povzetek

Anatomske in fiziološke značilnosti oskrbe miokarda s krvjo. Diagnoza koronarne srčne bolezni. Značilnosti glavnih instrumentalnih metod za diagnosticiranje stabilne angine: elektrokardiografija, ehokardiografija, stresni testi, koronarna angiografija.

povzetek

Mesto statinov pri zdravljenju bolnikov koronarna bolezen srca. Pleotropni učinki, vazodilatacijski in antiishemični učinki statinov. Vpliv na nasičenost žolča s holesterolom, protivnetne lastnosti. Vpliv statinov na hipertrofijo miokarda.

povzetek

Glavni simptom ishemične bolezni. Klinika sindroma, razvojni mehanizmi (patogeneza). Diagnostična merila brez angine pektoris. Preučevanje zavedanja različnih starostne skupine prebivalstva o prvih simptomih koronarne srčne bolezni.

tečajno delo

Struktura onkološke službe. Klinične skupine bolnikov z rakom. Splošna načela zdravljenja rakavih bolnikov: kirurško zdravljenje, radioterapija, bioterapija. Kemoterapija kot najpomembnejša metoda zdravljenje malignih tumorjev.

povzetek

Holter EKG spremljanje pri pregledu bolnikov s koronarno boleznijo. Razvrstitev indikacij za uporabo metod zdravljenja. Indikacije za spremljanje EKG po Holterju za oceno miokardne ishemije. Patofiziološke osnove metode.

predstavitev

Največje zmanjšanje tveganja za razvoj zapletov arterijske hipertenzije in umrljivosti bolnikov kot glavni cilj zdravljenja bolnikov. Načela zdravljenja brez zdravil zdravljenje z zdravili. Neželeni učinki in kontraindikacije med zdravljenjem z zdravili.

predstavitev

Razlogi za ambulantno zdravljenje. Izkušnje pri predpisovanju zdravila, učinkovitost dietne terapije. Zdravljenje gastroenteroloških bolnikov z zdravili. Zdravljenje peptične razjede. Uporaba netradicionalnih zdravil v primeru odpornosti na tekočo terapijo.

predavanje

Stanje arterij pri bolnikih s kardiovaskularno patologijo. Bioaktivni regulatorji žilne stene. Razvoj in napredovanje ateroskleroze. Ocena parametrov elastičnosti žilne stene. Oslabljena od endotelija odvisna vazodilatacija brahialne arterije.

članek

Diagnoza travmatskega šoka in drugih manifestacij akutnega obdobja travmatske bolezni. Glavne smeri intenzivne nege. Glavne smeri intenzivne nege v akutnem obdobju travmatske bolezni. Značilnosti zdravljenja bolnikov z MODS.

povzetek

Razvrstitev koronarne srčne bolezni. Osnovni organski nitrati in skupine antianginoznih učinkovin. Farmakodinamika nitratov in njihov vpliv na koronarno cirkulacijo. Razvoj tolerance (zasvojenosti) na nitrate, metode preprečevanja.

predstavitev

Epidemiologija srčno-žilnih bolezni in umrljivosti. Osnovni dejavniki, krvne skupine in dejavniki tveganja za nastanek bolezni pri človeku. Program za preprečevanje bolezni srca in ožilja. Preprečevanje kardiovaskularne patologije v Rusiji.

Razvrstitev koronarne srčne bolezni. Zdravila za lajšanje akutnega napada angine. Klinični potek angina pektoris. Klinika napada angine, ocena resnosti bolnikovega stanja, določitev prognoze in predpisovanje zdravljenja.

povzetek

Sodobne predstave o akutnem miokardnem infarktu; etiologija in patogeneza. Standardi diagnostike in zdravljenja, farmakoterapija. Analiza rezultatov pregleda in zdravljenja bolnikov z akutnim miokardnim infarktom v kirurški in terapevtski kliniki.

Moskva 2009

Diagnoza in zdravljenje stabilne angine

1. Uvod

Ruska priporočila "Diagnostika in zdravljenje stabilne angine pektoris" je sestavila delovna skupina strokovnjakov iz oddelka za kronično ishemično bolezen srca (CHD) All-Russian Scientific Society of Cardiology (VNOK). Po razpravi in ​​dogovoru s člani strokovne komisije VNOK bodo predstavljeni na Ruskem nacionalnem kongresu kardiologov (Moskva, oktober 2008).

Glavni dokumenti, ki so bili uporabljeni pri pripravi ruskih priporočil:

angina pektoris Evropsko kardiološko združenje (ESC) 2006.

zdravniško društvo

o arterijski hipertenziji (RMOAE) in VNOK o diagnostiki in zdravljenju arterijske hipertenzije 2008.

zdravljenje presnovni sindrom 2007.

Rezultati obsežnih, kliničnih

študije ocene učinka zdravljenje z zdravili o poteku in prognozi stabilne stenoze

kardije, opravljene v zadnjih letih. Razvoj in implementacija novih diagnostičnih metod

diagnostika, zdravljenje in ocena prognoze stabilne angine pektoris (angine ST) zahtevajo revizijo obstoječih priporočil GFCS 2004. V zvezi s tem so člani delovne skupine v sodelovanju s strokovnjaki sekcije za kronično koronarno bolezen GFCS je razvil nova priporočila za obravnavo bolnikov z možgansko kapjo ob upoštevanju učinkovitosti in varnosti diagnostičnih metod in zdravljenja.

Na podlagi rezultatov z dokazi podprte medicine so bile določene prednostne naloge za uporabo zdravljenja z zdravili. Ker ni zelo zanesljivih podatkov, je bilo upoštevano konsenzno mnenje strokovnjakov.

Posodobljena priporočila bodo pomagala zdravnikom različnih specialnosti pri diagnosticiranju angine pektoris, izbiri ustreznih metod zdravljenja in preprečevanju njenih zapletov na sodobni ravni. Seveda bodo priporočila izboljšana, ko se bo nabralo več informacij. znanstveno spoznanje in praktične izkušnje.

Glede na Priporočila za obravnavo bolnikov s St. St. EOC iz leta 2006 sodobne smernice za obravnavo bolnikov s St. St. vključujejo razrede priporočil in ravni dokazov (tabeli 1 in 2). To zdravniku omogoča, da objektivno oceni koristi in učinkovitost različnih diagnostičnih in terapevtskih posegov.

Koristi in učinkovitost diagnostičnega razreda I ali terapevtskih učinkov so dokazane in/

ali splošno sprejeto.

Nasprotujoči si podatki in/ali različna mnenja glede koristi/učinkovitosti Razred II

nost zdravljenja.

Razpoložljivi podatki kažejo na znatno korist/učinkovitost pred razredom II

terapevtski učinki.

Razred II b Korist/učinkovitost manj prepričljiva.

Razpoložljivi dokazi ali soglasje izvedenskega mnenja razreda III* kažejo, da je zdravljenje zaman/neučinkovito in

je lahko v nekaterih primerih škodljivo.

Opomba: *Uporaba razreda 111 EOC ni priporočljiva.

Tabela 2. Ravni dokazov

Rezultati številnih randomiziranih

A klinične raziskave oz meta-analiza.

Rezultati enega randomiziranega kliničnega preskušanja

IN znanstvene študije ali velike nerandomizirane študije.

Splošno strokovno mnenje in/ali rezultati

Z majhne študije, retrospektivne študije, registri.

Diagnoza in zdravljenje stabilne angine

3. Opredelitev in vzroki angine

Angina je klinični sindrom, ki se kaže z občutkom nelagodja ali bolečine v prsnem košu stiskalne, pritiskajoče narave, ki je najpogosteje lokalizirana za prsnico in lahko seva do leva roka, vrat, spodnja čeljust, epigastrična regija.

Glavni dejavniki, ki povzročajo bolečine v prsih:

Prehranjevanje navzgor ali po stopnicah, prenašanje težkih predmetov;

zvišan krvni tlak (BP);

hladno;

veliki obroki;

čustveni stres.

Bolečina običajno izgine med počitkom v 3 do 5 minutah ali v nekaj sekundah ali minutah po sublingvalnem dajanju tablet ali pršila nitroglicerina.

Ta priporočila obravnavajo diagnozo in zdravljenje angine, ki jo povzročajo aterosklerotične lezije koronarnih arterij (CA). Treba je opozoriti, da se angina pektoris lahko pojavi pri aortni bolezni srca, hipertrofični kardiomiopatiji (HCM), hudi arterijski hipertenziji (AH) in številnih drugih boleznih in stanjih, vklj. nesrčnega izvora.

Angina pektoris je posledica prehodne miokardne ishemije, katere osnova je neskladje med potrebo miokarda po kisiku in njegovo dostavo skozi koronarno arterijo.

Patomorfološki substrat angine pektoris je skoraj vedno aterosklerotična zožitev koronarne arterije. Angina se pojavi med vadbo ali stresnimi situacijami ob prisotnosti zožitve lumena koronarne arterije, običajno za najmanj 50-70%. Večja kot je stopnja koronarne stenoze, hujša je angina. Resnost angine je odvisna tudi od lokacije in obsega stenoz, njihovega števila, števila prizadetih koronarnih arterij in posameznih kolateral.

pretok krvi Stopnja stenoze, zlasti ekscentrične, se lahko spreminja glede na spremembe tonusa gladke mišice v območju aterosklerotičnega plaka (AP), kar se kaže v spremembi tolerance FN. Pogosto je angina pektoris "mešana" v patogenezi. Skupaj z organsko aterosklerotično lezijo (fiksna koronarna obstrukcija) ima vlogo pri njegovem pojavu prehodno zmanjšanje koronarnega krvnega pretoka (dinamična koronarna stenoza), običajno povezano s spremembami žilnega tonusa, spazma, endovaskularne disfunkcije.

telia. V redkih primerih se lahko angina razvije brez vidne stenoze v koronarni arteriji, vendar v takih primerih skoraj vedno pride do vazospazma ali disfunkcije endotelija koronarnih žil.

4. Epidemiologija in dejavniki tveganja

4.1. Epidemiologija

IHD je že vrsto let glavni vzrok smrti v mnogih gospodarsko razvitih državah. Trenutno bolezni srca in ožilja(KVB) igrajo odločilno vlogo pri razvoju splošne umrljivosti v Rusiji. Leta 2006 je umrljivost zaradi bolezni obtočil v Ruski federaciji znašala 56,5% celotne strukture umrljivosti. Od tega je približno polovica smrti zaradi ishemične bolezni srca. V državah Zahodne Evrope, ZDA, Kanadi in Avstraliji je v zadnjih desetletjih prišlo do stalnega zmanjševanja umrljivosti zaradi KVČB. V Rusiji so stopnje umrljivosti zaradi srčno-žilnih bolezni veliko višje, vendar je v zadnjih 2-3 letih prišlo do njihove stabilizacije.

Incidenca angine močno narašča s starostjo: pri ženskah od 0,1-1% v starosti 45-54 let do 10-15% v starosti 65-74 let; pri moških od 2-5 % v starosti 45-54 let do 10-20 % v starosti 65-74 let. V večini evropskih držav je razširjenost angine pektoris 20 tisoč - 40 tisoč na 1 milijon prebivalcev.

4.2. Naravoslovje in napoved

IHD se lahko pojavi akutno: miokardni infarkt (MI) ali celo nenadna smrt (SD), vendar se pogosto razvija postopoma in postane kronična. V takih primerih je ena njegovih glavnih manifestacij angina pektoris. Po Framinghamovi študiji je angina pektoris prvi simptom koronarne arterijske bolezni pri moških v 40,7% primerov, pri ženskah - v 56,5%.

Po podatkih Državnega raziskovalnega centra za PM v Ruski federaciji 10 milijonov delovno sposobnega prebivalstva trpi za koronarno arterijsko boleznijo, več kot tretjina jih ima sv. Kot je pokazala mednarodna raziskava ATP-Survey, izvedena leta 2001 v 9 evropskih državah, vklj. v 18 središčih Rusije, med

Diagnoza in zdravljenje stabilne angine

Med ruskimi bolniki so prevladovali bolniki z angino pektoris II in III funkcijskega razreda (FC) po klasifikaciji Kanadskega združenja za srce, slednjih je bilo skoraj dvakrat več kot v drugih državah, ki so sodelovale v raziskavi. Upoštevati je treba, da se je angina pektoris kot prva manifestacija IHD pojavila pri približno 50% bolnikov.

Pomembno si je zapomniti, da se v populaciji le ~40-50 % vseh bolnikov z angino pektoris zaveda prisotnosti bolezni in je deležnih ustreznega zdravljenja, medtem ko v 50-60 % primerov bolezen ostane neprepoznana.

Stopnja umrljivosti bolnikov s StTS je ~2 % na leto, nefatalni MI pa se pojavi pri 2-3 % bolnikov letno. Bolniki z diagnozo CTS umrejo zaradi ishemične bolezni srca 2-krat pogosteje kot osebe brez te bolezni. Podatki Državnega raziskovalnega centra Π Μ kažejo, da moški z angino pektoris živijo v povprečju 8 let manj kot tisti, ki te bolezni nimajo.

Glede na rezultate Framinghamske študije je pri bolnikih s KVB tveganje za nastanek nefatalnega MI in smrti zaradi KVČB v 2 letih: 14,3 % in 5,5 % pri moških oziroma 6,2 % in 3,8 % pri ženskah. Klinične študije antianginalnih zdravil in/ali revaskularizacije miokarda so poročale o letni stopnji umrljivosti 0,9–1,4 % in stopnjah MI od 0,5 % (INVEST) do 2,6 % (TIBET) na leto. Vendar se lahko individualna prognoza pri bolnikih z angino pektoris bistveno razlikuje glede na klinične, funkcionalne, anatomske in socialne dejavnike.

Angina pektoris je sindrom, s katerim se srečujejo zdravniki vseh specialnosti, ne le kardiologi in terapevti.

4.3. Dejavniki tveganja (RF)

Angina pektoris je klinična manifestacija koronarne ateroskleroze. Tveganje za razvoj ateroskleroze se ob prisotnosti takih dejavnikov tveganja znatno poveča

kot moški spol, starost, dislipidemija (DLP), hipertenzija, kajenje, diabetes mellitus (DM), povišan srčni utrip (HR), motnje v hemostatskem sistemu, nizka telesna aktivnost, prekomerna telesna teža (TT). zloraba alkohola. Ko se pri bolniku pojavijo znaki koronarne srčne bolezni ali druge bolezni, povezane z aterosklerozo, dejavniki tveganja še naprej negativno vplivajo, prispevajo k napredovanju bolezni in poslabšajo prognozo, zato mora biti korekcija dejavnikov tveganja pri bolniku sestavni del del taktike zdravljenja in sekundarne preventive.

Večina naštetih dejavnikov tveganja je povezanih z

način življenja, katerega ena najpomembnejših sestavin je prehrana. Vpliv prehrane na razvoj ateroskleroze je raznolik: spremembe v lipidnem spektru krvi, procesi nastajanja trombov itd. Bolnikom z angino pektoris, ki imajo visoko tveganje za srčno-žilne zaplete (KVK), je treba priporočiti dieto.

z visoka vsebnost prehranskih vlaknin, omejitev porabe nasičenih maščob in namizne soli (ne več kot 5 g/dan).

Pomen povišanega krvnega tlaka kot FRS je dokazan

številne študije. Glede na rezultate raziskav Državnega znanstvenoraziskovalnega centra za PM ~ 40% ruskega prebivalstva trpi za hipertenzijo, medtem ko jih 30-40% ne ve za svojo bolezen; le desetina bolnikov nadzoruje krvni tlak, kljub temu da je ta dejavnik tveganja zelo lahko prepoznati. Številne študije, vklj. opravljeno v Rusiji, je prepričljivo pokazalo, da je mogoče z aktivno diagnostiko in rednim zdravljenjem hipertenzije bistveno zmanjšati tveganje za nastanek srčno-žilnih zapletov.

V obsežnih epidemioloških študijah- raziskave so pokazale, da obstaja jasna pozitivna povezava med zvišanimi plazemskimi koncentracijami celokupnega holesterola (TC), holesterola lipoproteinov nizke gostote (LDL-C) in tveganjem za razvoj ateroskleroze, medtem ko

z pri holesterolu lipoproteinov visoke gostote (HDL-C) je to razmerje obratno, tj. raven HDL lahko štejemo za dejavnik tveganja. V praktičnem delu je za izbiro taktike terapije za zniževanje lipidov dovolj določiti koncentracije TC, HDL-C in trigliceridov (TG) v krvi. Popravek DLP pri bolnikih z angino pektoris je treba izvesti tudi z manjšimi spremembami v lipidnem spektru krvi.

Razmerje med kajenjem ter razvojem in napredovanjem

ateroskleroza je znana. Na žalost je kajenje zelo razširjeno med ruskimi moškimi - 63%. Prevalenca kajenja med ženskami (zlasti med mladimi) hitro in zaskrbljujoče narašča do 30 %. Ne smemo pozabiti, da je zdravnikov nasvet o prenehanju kajenja včasih ključnega pomena in tega ne smemo zanemariti.

Sladkorna bolezen (od insulina odvisna - tip 1, insulinon- odvisen - tip 2) poveča tveganje za razvoj in napredovanje ateroskleroze, in to pri ženskah v večji meri kot pri moških. Relativno tveganje smrti tudi na ulicah z moteno toleranco za glukozo (IGT) se poveča za 30 % in pri bolnikih s sladkorno boleznijo tipa 2.(SD-2) za 80 %. Za zmanjšanje tveganja za vaskularne zaplete pri bolnikih s sladkorno boleznijo je potrebna korekcija presnove ogljikovih hidratov in drugih dejavnikov tveganja, predvsem hipertenzije in DLP.

Diagnoza in zdravljenje stabilne angine

Debelost je pogosto kombinirana s povečanim rižem - razvoj hipertenzije, hiperlipidemije (HLP), sladkorne bolezni, protina. Še posebej neugodna je abdominalna debelost, ko se maščoba nalaga v trebušnem predelu. Obseg pasu (WC) > 88 cm pri ženskah in > 102 cm pri moških lahko pomeni trebušna debelost. Optimalno zmanjšanje tveganja za KVB je doseženo pri WC = 80 cm pri ženskah in 94 cm pri moških (ciljne ravni). Za zmanjšanje presežka

Dve komponenti MT sta izjemnega pomena: nizkokalorična dieta in povečana telesna aktivnost (PA).

Pri ljudeh, ki vodijo sedeči življenjski slog,

IHD se pojavi 1,5-2,4-krat pogosteje kot pri fizično aktivnih ljudeh. Pri izbiri programa telesne vadbe za bolnika je treba upoštevati njegovo vrsto, pogostost, trajanje in intenzivnost. Dozirano fizični trening(DFT) je treba izvajati v posameznem varnem območju srčnega utripa

V zadnjih letih je bila pozornost namenjena študiju

dejavniki tveganja za razvoj BS in njenih zapletov, kot so psihosocialni stres, vnetje - C-reaktivni protein (CRP) itd., hiperhomocisteinemija, motnje hemostatskega sistema (fibrinogen).

in itd.), disfunkcija vaskularnega endotelija, povečan srčni utrip.

Glede na rezultate študije BEAUTIFUL 2008 srčni utrip ≥ 70 utripov/min pri bolnikih s koronarno arterijsko boleznijo ni varen- odvisen napovedovalec MI in drugih srčno-žilnih dogodkov.

Upoštevati je treba družinsko zgodovino- tveganje za KVB (po moški liniji do 55 let, po ženski liniji do 65 let), stanja, ki izzovejo in poslabšajo ishemijo miokarda: bolezni ščitnice, anemija, kronične okužbe.

Ženske razvijejo koronarno insuficienco

lahko prispeva k prezgodnji menopavzi, uporaba kontracepcijskih sredstev hormonska zdravila. Zdravnik se mora ukvarjati z bolniki, ki imajo dva

in več FR hkrati. Torej, tudi če je vsaka od njih izražena zmerno, se tveganje za nastanek KVB poveča zaradi skupnega vpliva dejavnikov tveganja na razvoj ateroskleroze koronarnih arterij. Pri tem je pomembno upoštevati vse dejavnike tveganja, ki jih ima bolnik, in njihov prispevek k oblikovanju skupnega tveganja za smrtni izid bolezni.

5. Diagnoza angine pektoris

Bolniki z angino pektoris morajo opraviti klinične in laboratorijske preiskave ter posebne kardiološke neinvazivne in invazivne preiskave.

raziskovanje. Uporabljajo se za potrditev miokardne ishemije pri bolnikih s sumom na angino pektoris, ugotavljanje sočasnih stanj ali dejavnikov tveganja ter oceno učinkovitosti zdravljenja. V praksi se diagnostične in prognostične študije izvajajo sočasno, številne diagnostične metode pa dajejo pomembne informacije o prognozi. Spodaj so priporočila za uporabo različnih diagnostičnih metod. Posebne študije, ki se pogosto uporabljajo za stratifikacijo tveganja, so obravnavane ločeno.

5.1. Glavni klinični znaki

Klinična diagnoza angine je narejena na podlagi podrobnega kvalificiranega razgovora bolnika in skrbne študije anamneze. Vse druge raziskovalne metode se uporabljajo za potrditev ali izključitev diagnoze, razjasnitev resnosti bolezni, prognozo in oceno učinkovitosti zdravljenja.

Začetni pregled. Preden pridobimo rezultate objektivnega pregleda, je treba skrbno oceniti bolnikove pritožbe (tabela 3). Boleče občutke v prsih lahko razvrstimo glede na lokacijo, sprožilne in olajševalne dejavnike: tipična angina, verjetna (atipična) angina, kardialgija (nekoronarna bolečina v prsih). Pri atipični angini sta od treh glavnih znakov (vsi indikatorji bolečine, povezanost s telesno funkcijo, olajševalni dejavniki) prisotna dva. Pri nekoronarni bolečini v prsnem košu se pojavi le eden od treh znakov ali pa jih sploh ni.

5.2. Pogoji, ki izzovejo

in poslabšanje miokardne ishemije

Glavni pogoji, ki izzovejo miokardno ishemijo ali poslabšajo njen potek:

povečanje porabe kisika:

nesrčne: hipertenzija, hipertermija, hipertiroidizem, zastrupitev simpatikomimetiki (npr. kokain), vznemirjenost, arteriovenska fistula;

srčni: HCM, aortne srčne napake, to- hikardija;

zmanjšanje oskrbe s kisikom:

Nesrčne: hipoksija, anemija, hipoksemija,

pljučnica, bronhialna astma, KOPB, pljučna

Diagnoza in zdravljenje stabilne angine

hipertenzija, sindrom apneje v spanju, hiperkoagulacija, policitemija, levkemija, trombocitoza;

Srčne: prirojene in pridobljene bolezni - srčna disfunkcija, sistolična in/ali diastolična disfunkcija levega prekata (LV).

Tabela 3. Klinična klasifikacija bolečine v prsih (Diamond AG, 1983)

Tipična angina (določena)

Substernalna bolečina ali nelagodje značilna kakovost in trajanje.

Pojavi se med telesno aktivnostjo ali čustvenim stresom.

Izgine med počitkom in (ali) po jemanju nitroglicerina.

Atipična angina (verjetna)

Dva od zgoraj naštetih znakov.

Nesrčna bolečina (ki ni povezana z miokardno ishemijo)

Eden ali noben od zgornjih simptomov

5.3. Fizični pregled

Pri pregledu bolnika je potrebno oceniti indeks telesne mase (ITM) in WC, določiti srčni utrip, parametre pulza in krvni tlak na obeh rokah.

Pri pregledu bolnikov lahko odkrijete znake motenj presnove lipidov: ksantome, ksantelazme, robno motnost roženice ("senilni lok") in stenozirajoče lezije. glavne arterije(karotidne, subklavialne periferne arterije spodnjih okončin itd.).

Med obremenitvijo, včasih tudi v mirovanju, se med avskultacijo lahko sliši 3. ali 4. srčni ton, pa tudi sistolični šum na vrhu srca kot znak ishemične disfunkcije papilarnih mišic in mitralne regurgitacije. Patološka pulzacija v prekordialnem območju kaže na prisotnost srčne anevrizme ali širjenje meja srca zaradi izrazite hipertrofije ali dilatacije miokarda.

5.4. Laboratorijske raziskave

Laboratorijske študije omogočajo prepoznavanje FRSSD, ugotavljanje možnih vzrokov in sočasnih stanj, ki povzročajo ishemijo miokarda.

Najmanjši seznam laboratorijski parametri med prvim pregledom bolnika z

sum na ishemično srčno bolezen in angino: definicija

Razred I (vsi bolniki)

1. Ravni lipidov na tešče, vključno s skupnim holesterolom- terin, lipoproteini nizke in visoke gostote, trigliceridi (B)*

2. Glikemija na tešče (B)

3. Popolna krvna slika, vključno z določitvijo hemoglobina in levkocitna formula(IN)

4. Raven kreatinina (C)

Razred I (če je klinično indicirano)

1. Označevalci poškodb miokarda (troponin Τ, Ι) ob prisotnosti znakov nestabilnosti ali akutnega koronarnega sindroma (A);

2. Indikatorji delovanja ščitnice (C).

Razred II a

1. Peroralni obremenitveni test z glukozo (B).

1. Zelo občutljivo C-reaktivni protein (B);

2. Lipoprotein (a), ApoA in ApoB (B);

3. Glikirani hemoglobin (B);

4. NT-proBNP - terminalni fragment možganskega natriuretičnega peptida (B).

v dinamiki

Razred II a

1. Lipidni profil in glukoza v krvi na tešče letno (C).

Opomba:* A, B, C - stopnje dokazov

5.5. instrumental

diagnostiko

Instrumentalne metode za diagnosticiranje StSt:

Elektrokardiografija (EKG):

Ehokardiografija (EchoCG);

Obremenitveni testi;

Vizualizacija stresa raziskovanje;

Koronarna angiografija (CAT);

Scitigrafija miokarda.

Enofotonska pozitronska emisija kom - računalniška tomografija miokarda (SPECT);

Računalniška tomografija.

5.5.1. EKG v mirovanju

12-kanalni EKG je obvezna metoda za diagnosticiranje miokardne ishemije pri angini pektoris. Spremembe EKG v mirovanju so pogosto odsotne. Posebno dragocen je EKG, posnet med bolečo epizodo. Praviloma je to mogoče doseči med bolnišničnim spremljanjem bolnika. Med ishemijo

Diagnoza in zdravljenje stabilne angine

miokarda, EKG kaže spremembe v končnem delu ventrikularnega kompleksa: akutna ishemija običajno povzroči prehodno horizontalno ali poševno zmanjšanje segmenta ST in včasih pride do sploščitve ali inverzije T dvig segmenta ST, kar kaže na hujšo miokardno ishemijo. Registracija EKG med bolečim napadom je še posebej pomembna, če se domneva, da je prisoten krč koronarne arterije. Za razliko od akutnega miokardnega infarkta se pri angini pektoris vsa odstopanja segmenta ST hitro normalizirajo po olajšanju simptomov. EKG v mirovanju lahko razkrije znake koronarne bolezni srca (CHD), kot je predhodni MI. Pri trombemboliji se lahko pojavijo patološki zobci Q pljučna arterija, izrazite hipertrofije levega in desnega prekata (LVH in RVH), HCM, blokada vej levega snopa, tumorji in poškodbe srca.

Diferencialna diagnoza teh stanj temelji na oceni EKG v akutnem obdobju miokardnega infarkta, ko poteka značilen razvoj EKG v dinamiki: od monofaznega EKG v obdobju poškodbe do dvofaznega v subakutnem in obdobja brazgotin. Pri spremembah EKG, ki jih povzročajo LVH, tumorji in srčne poškodbe, ni dinamike začetnega in končnega dela ventrikularnega kompleksa.

Razred I (vsi bolniki)

1. EKG v mirovanju brez napada angine (C);

2. EKG med napadom bolečine (če je možno) (B).

1. Ponavljajoča se registracija EKG skozi čas v odsotnosti sprememb v bolnikovem stanju (C).

5.5.2. Rentgen prsnega koša

Ta metoda pri bolnikih z VT nima posebne diagnostične vrednosti in ne omogoča stratifikacije tveganja. Rentgenski posnetek v standardnih projekcijah je indiciran v prisotnosti srčnega popuščanja (HF), avskultatorne slike bolezni srca ali pljučne bolezni. Prisotnost kardiomegalije, stagnacije krvi v pljučih, povečanja atrijev in kalcifikacije srčnih struktur ima prognostični pomen.

1. Rentgen prsnega koša je indiciran, če obstajajo simptomi srčnega popuščanja ali avskultatorne spremembe (C)

2. Rentgensko slikanje prsnega koša je upravičeno, če obstajajo znaki prizadetosti pljuč (B)

Opomba: A, B, C - ravni dokazov

5.5.3. EKG testi s FN

EKG, posnet v mirovanju, zunaj napada bolečine, pri bolniku brez MI v anamnezi, se lahko izkaže za normalnega. Vendar je med začetnim pregledom, med napadom angine pektoris in ob rednem spremljanju med naslednjimi obiski priporočljivo snemanje EKG. Med obremenitvenim testom pacient izvaja naraščajoče ΦΗ na tekalni stezi ali kolesargometru (VEM), pri tem pa spremljamo bolnikovo počutje, stalno beležimo srčni utrip in EKG ter v rednih intervalih (1-3 minute) merimo krvni tlak. ). Test FN je bolj občutljiva in specifična metoda za diagnosticiranje miokardne ishemije kot EKG v mirovanju in velja za metodo izbora pri pregledu bolnikov s sumom na KVB.

Glede na številne študije in metaanalize sta občutljivost in specifičnost depresije spojnice ST kot kriterija za pozitiven test pri diagnozi CAD: 23-100 % (povprečje 68 %) in 17-100 % (povprečje 77 %). , oz.

FN test je treba opraviti po temeljiti analizi simptomov in telesnem pregledu, snemanju EKG v mirovanju, ob upoštevanju indikacij in kontraindikacij.

Glavne indikacije za izvedbo stresnih testov:

diferencialna diagnoza IHD in oddelek- njegove ravne oblike;

določitev individualne tolerance do

FN (GFN) pri bolnikih z ugotovljeno diagnozo koronarne arterijske bolezni in razjasnitvijo FC angine pektoris;

ocena učinkovitosti zdravljenja, vključno s kirurškim posegom- duševne in rehabilitacijske ukrepe;

preverjanje delazmožnosti bolnikov s KVB;

ocena napovedi;

ocena učinkovitosti antianginalnih zdravil- ratov.

Absolutne kontraindikacije za testiranje

Kriteriji za testiranje s FN so akutni stadij miokardnega infarkta (v 7 dneh od nastopa), nestabilna angina pektoris, akutni cerebrovaskularni inzult, akutni tromboflebitis, pljučna embolija, HF razreda III-IV po

Diagnoza in zdravljenje stabilne angine

Klasifikacija Newyorškega združenja za srce (NYHA), izražena pljučna odpoved, vročina.

Ni praktično izvajati preskusa obremenitve

s tahiaritmijami, popolnim blokom leve krake, visokimi stopnjami sinoatrija (SA)

in atrioventrikularna (AV) blokada, pa tudi s hudim osteoartritisom, obliterirajočimi boleznimi žil spodnjih okončin. Rezultati testa so pogosto lažno pozitivni pri bolnikih z motnjami LVH elektrolitska sestava motnje intraventrikularnega prevajanja in med zdravljenjem s srčnimi glikozidi. Test FN je manj občutljiv in specifičen pri ženskah: občutljivost je povprečna 65-75%, specifičnost 50-70%.

Rezultati obremenitvenega testa se ocenjujejo ne samo na podlagi sprememb EKG, temveč tudi na ravni prenesene vadbe, stopnje povečanja srčnega utripa, krvnega tlaka in hitrosti okrevanja srčnega utripa po prenehanju vadbe.

in klinične manifestacije. Zabeležiti je treba razloge za prekinitev testa in simptome, ki so se takrat pojavili, ter izmeriti čas pred pojavom sprememb na EKG in/ali simptomih, skupno trajanje obremenitve, spremembe krvnega tlaka in srca stopnja, razširjenost in resnost sprememb v EKG, njihova dinamika po prenehanju vadbe .

Razlogi za prekinitev stresnega testa

- Simptomi, kot so bolečine v prsih, utrujenost, zasoplost, bolečine v nogah,

omotica, glavobol, oslabljena koordinacija gibov.

- Kombinacija simptomov (npr. bolečine) s pomembnimi spremembami segmenta ST.

- Varnost pacientov:

huda depresija segmenta ST (depresija

ST segment > 2 mm je relativna indikacija; če je depresija segmenta ST

> 4 mm, potem je to absolutna indikacija za prekinitev preskusa);

dvig segmenta ST ≥ 1 mm;

huda aritmija;

vztrajno znižanje sistoličnega krvnega tlaka (SBP)- več kot 10 mm Hg;

visoka hipertenzija (SKT > 250 mm Hg ali diastola- klinični krvni tlak (DBP) > 115 mm Hg);

doseganje submaksimalnih (75 % maxi- majhna starost) srčni utrip;

kot previdnostni ukrep po presoji zdravnika.

Test s FN se šteje za "pozitiven" v

v smislu diagnosticiranja ishemične bolezni srca. če se ponovi bolnikova tipična bolečina ali tiščanje v prsih in se na EKG pojavijo spremembe, značilne za ishemijo. Bolečine ne spremlja vedno zmanjšanje segmenta ST. Vzorec se šteje za pozitiven, če

zmanjšanje se pojavi brez bolečine ali če se razvije tipičen napad angine brez zmanjšanja segmenta ST.

Rezultati testa FN so lahko nedokončni, če bolnik ni dosegel vsaj 75 % maksimalnega srčnega utripa v odsotnosti simptomov ishemije, če ne more izvajati ustrezne vadbe zaradi ortopedske težave ali bolezni drugih organov, pa tudi ob prisotnosti nespecifičnih sprememb na EKG. Razen če je verjetnost CAD zelo nizka, bi morali takšni bolniki opraviti alternativni neinvazivni test. "Normalni" rezultati testov pri bolnikih, ki prejemajo antianginozne droge, ne izključujejo prisotnosti hude stenoze koronarne arterije.

Informacijska vrednost testa FN se lahko zmanjša pri jemanju nekaterih zdravil. Zaviralci beta (β-blokatorji) ali nekateri kalcijevi antagonisti (CAB), ki znižujejo srčni utrip, vam lahko preprečijo doseganje ciljnega srčnega utripa. V teh primerih ne pozabite, zakaj se izvaja stresni test. Če se izvaja z namenom ugotovitve prisotnosti koronarne arterijske bolezni pri bolniku, je treba ta zdravila prekiniti 24-48 ur pred testom FN. Če je treba oceniti učinkovitost izbranega režima zdravljenja pri bolnikih z ugotovljeno ishemično boleznijo srca, se test opravi med jemanjem zdravil.

Glede na velik pomen teh informacij,

V vseh primerih (če ni kontraindikacij) si je treba prizadevati za izvedbo stresnih testov pri bolnikih s čl. EKG s telesno aktivnostjo je metoda izbire:

med prvim pregledom, če lahko bolnik

izvajati telesne vaje in morebitno interpretacijo EKG;

ko se simptomi poslabšajo pri bolniku s koronarno arterijsko boleznijo;

pri študiju v dinamiki, če je dosežen

1. Test je treba opraviti ob prisotnosti simptomov angine in zmerne/visoke verjetnosti koronarne srčne bolezni (ob upoštevanju starosti, spola in kliničnih manifestacij), razen če testa ni mogoče izvesti. zaradi intolerance za vadbo ali pa je ni mogoče oceniti zaradi sprememb v EKG v mirovanju (B).

1. Prisotnost depresije segmenta ST v mirovanju 1 mm ali zdravljenje z digoksinom (B)

2. Nizka verjetnost koronarne srčne bolezni (< 10%) с учетом возраста, пола и характера клинических проявлений (В)

Diagnoza in zdravljenje stabilne angine

1. Preizkusite s FN skozi čas, če ni kliničnih sprememb v bolnikovem stanju (C).

Opomba: A. B, C - ravni dokazov

5.5.4. Transezofagealni atrijski električni stimulator

Za diagnosticiranje prikrite koronarne insuficience se lahko izvede TEES. Ta metoda temelji na povečanju potrebe miokarda po kisiku s povečanjem srčnega utripa brez bistvenih sprememb krvnega tlaka.

Indikacije za PPES

- Nezmožnost izvajanja testov s telesno funkcijo (VEMtest, tekalna steza) zaradi

s prisotnostjo sočasnih bolezni ali kontraindikacij za stresne teste.

- Test FN ni informativen zaradi dejstva, da ni priveden k diagnostičnim kriterijem glede na EKG ali submaksimalni srčni utrip, povezan s starostjo.

Znaki ishemije na EKG pri TEES so enaki kot pri testu sFN, upošteva se le znižanje segmenta ST v prvih spontanih kompleksih po prenehanju srčne stimulacije.

5.5.5. Ambulantno spremljanje EKG

Ta metoda je primerna za prepoznavanje znakov miokardne ishemije med vsakodnevnimi aktivnostmi, vklj. za diagnozo tihe miokardne ishemije (SPMI). Kriterij za ishemijo miokarda pri 24-urnem spremljanju EKG (CM) je depresija segmenta ST > 2 mm s trajanjem vsaj 1 min. Pomembno je trajanje ishemičnih sprememb po podatkih SM EKG. Če skupno trajanje depresije segmenta ST doseže 60 minut, se to lahko šteje za manifestacijo hude CAD in je ena od indikacij za revaskularizacijo miokarda.

Občutljivost SM EKG pri diagnozi bolezni koronarnih arterij je 44-81%, specifičnost - 61-85%. SM EKG ima manj informacij pri ugotavljanju prehodne ishemije v primerjavi s testom s FN.

Ambulantno spremljanje EKG je še posebej informativno za odkrivanje vazospastične angine ali Prinzmetalove angine, ki jo običajno spremljajo dvig spojnice ST na EKG, sinusna tahikardija in ventrikularne aritmije. Te epizode so precej kratkotrajne in po koncu se segment ST vrne v prvotni položaj.

SM EKG je potreben tudi za diagnosticiranje resnih motenj ritma, ki pogosto spremljajo koronarno arterijsko bolezen. Ambulantno spremljanje EKG se izvaja v primerih suma na angino pektoris z običajnim obremenitvenim testom.

1. Angina pektoris, ki jo spremljajo motnje ritma (B)

Razred II a

1. Sum na vazospastično angino (C)

1. Tiha miokardna ishemija (C)

Opomba: A, B, C - ravni dokazov

5.5.6. Ehokardiografija v mirovanju

Glavni namen ehokardiografije v mirovanju je diferencialna diagnoza nekoronarogene bolečine v prsnem košu, ki se pojavi pri okvarah aortne zaklopke, HKM itd. Izvajanje ehokardiografije je priporočljivo pri bolnikih s srčnimi šumi, kliničnimi ali EKG manifestacijami LVH, po miokardnem infarktu. in prisotnost HF.

Uvedba tkivne dopplerske ehokardiografije je razširila možnosti proučevanja diastolične miokardne funkcije.

EchoCG v mirovanju je še posebej pomemben za stratifikacijo tveganja bolnikov s St.

V počitek pri bolnikih z angino pektoris

1. Avskultatorne spremembe, ki kažejo na prisotnost bolezni srčnih zaklopk ali hipertrofične kardiomiopatije (B)

2. Znaki srčnega popuščanja (B)

3. Prevedeni miokardni infarkt (B)

4. Blok leve krake, Q valovi ali druge pomembne nenormalnosti EKG, vključno z levim sprednjim hemiblokom, spremembami ST ali drugimi (C).

Opomba: A, B, C - ravni dokazov

5.5.7. Stresni EchoCG

Stresna ehokardiografija je trenutno ena najbolj priljubljenih in zelo informativne metode neinvazivna diagnostika prikrite koronarne insuficience. Glavna predpostavka, na kateri temelji metoda, je pojav ishemične kaskade, ki je sestavljen iz dejstva, da pred spremembami kontraktilnosti miokarda pride do zmanjšanja krvnega pretoka, presnovnih motenj in diastolične funkcije. Spremembe v EKG in napad angine so dokončne

Diagnoza in zdravljenje stabilne angine

kaskadne komponente. Stresni EKG je boljši od stresnega EKG po prognostični vrednosti, ima večjo občutljivost (80–85 %) in specifičnost (84–86 %) pri diagnozi CAD.

Obremenitve, uporabljene pri izvajanju tehnike stresne ehokardiografije. temelji na različnih mehanizmih indukcije ishemije:

fizično - navpično in vodoravno

kolesargometrija (VEM), tek po tekalni stezi, ročna ergometrija itd.;

električna stimulacija srca-ChPES;

farmakološki - z dobutaminom, dipirijem- damol, adenozin, ergonovini, kombinirani testi.

Obetavna metoda je tkivo

Dopplerjeva ehokardiografija, ki omogoča kvantificiranje regionalne hitrosti krčenja miokarda. Kvantitativna narava metode zmanjšuje variabilnost rezultatov in stopnjo subjektivnosti pri njihovi interpretaciji. Obstajajo dokazi, da lahko tkivna Dopplerjeva ehokardiografija izboljša prognostično vrednost obremenitvenega testiranja. Vendar ima ta metoda omejitve, ki so značilne za rutinske metode Dopplerjeve ehokardiografije, povezane s kotom lokacije miokarda.

5.5.8. Miokardna perfuzijska scintigrafija s stresom

Metoda temelji na Sapirsteinovem frakcijskem principu, po katerem se radionuklid med prvim obtokom porazdeli v miokardiju v količinah, sorazmernih s koronarno frakcijo minutnega volumna srca in odraža regionalno porazdelitev perfuzije. FN test je bolj fiziološka in prednostna metoda za reprodukcijo miokardne ishemije, vendar se lahko uporabijo farmakološki testi.

Možnosti perfuzijske scintigrafije miokarda:

dvodimenzionalna perfuzijska scintigrafija mio- kartico.

OPECT.

Za perfuzijsko scintigrafijo miokarda se najpogosteje uporabljata talij-201 in tehnecij-99-m.

Občutljivost in specifičnost vadbene scintigrafije je v povprečju 85-90 % oziroma 70-75 %.

Indikacije za stresno ehokardiografijo in stresno scintigrafijo so podobne. Izbira metode je odvisna od njene razpoložljivosti in izkušenj raziskovalcev. Prednosti stresne ehokardiografije pred miokardno perfuzijsko scintigrafijo so večja specifičnost, možnost natančnejšega preučevanja anatomije in delovanja srca, večja dostopnost in nižja cena ter odsotnost sevanja. Vendar pri 5-10% bolnikov ni mogoče dobiti ustrezne slike.

Stresna ehokardiografija in miokardna perfuzijska scintigrafija, ki sta dražji od EKG testov s telesno funkcijo, sta zelo pomembni pri pregledu bolnikov z majhno verjetnostjo CAD, zlasti žensk, z dvoumnimi rezultati stresnega EKG, pri izbiri arterije za miokardno revaskularizacija in ocena ishemije po revaskularizaciji.

1. Prisotnost sprememb v EKG v mirovanju, blok leve krake, depresija segmenta ST > 1 mm, prisotnost srčnega spodbujevalnika ritma ali sindrom

MaWolf-Parkinson-White, ki ne dovoljujejo

interpretacija rezultatov stresnega EKG (B).

2. Dvoumni rezultati obremenitvenega EKG z zadovoljivo toleranco pri bolniku z majhno verjetnostjo koronarne bolezni, če je diagnoza dvomljiva (B).

Razred II a

1. Ugotavljanje lokalizacije ishemije miokarda pred revaskularizacijo miokarda (interventni poseg na koronarnih arterijah ali aortokoronarni obvod) (B).

2. Alternativa izvajanju EKG, če so na voljo ustrezna oprema, osebje in prostori (B).

3. Alternativa stresnemu EKG, kadar je verjetnost bolezni koronarnih arterij majhna, na primer pri ženskah z atipično bolečino v prsih (B).

4. Ocena funkcionalne vrednosti zmerna stenoza koronarne arterije, ugotovljene z angiografijo (C).

5. Določitev lokalizacije miokardne ishemije pri načrtovanju revaskularizacije pri bolnikih, ki so bili podvrženi angiografiji (B). Če bolnik ne more izvajati ustrezne telesne dejavnosti, so zgoraj navedene indikacije (razred I, II a) primerne za farmakološko stresni testi.

Opomba: A, B, C - ravni dokazov

5.5.9. Večrezinska računalniška tomografija (MSCT) srca in koronarnih arterij

Indikacije za uporabo MSCT srca so:

določitev koronarne ateroskleroze na OS- novo identifikacijo in kvantifikacija koronarna kalcifikacija;

neinvazivna koronarna angiografija;

Ishemija je stanje akutne poškodbe srčne mišice, ki nastane kot posledica motenj krvnega obtoka v srčni koronarni arteriji. Srce ne dobi količine plina, ki je potrebna za tiho krčenje mišice, kar povzroči odmrtje najpomembnejšega dela tega organa, posledično pa lahko celo smrt.

To stanje velja za izjemno nevarno za ljudi in zahteva stalno spremljanje življenjskega sloga in prehrane. Hkrati je treba posebno pozornost nameniti racionalnemu in uravnoteženemu vnosu hrane.

Zakaj bo ravno prehrana izboljšala življenje?

Bolnik s koronarno arterijsko boleznijo se mora držati diete, ki se bistveno razlikuje od običajne prehrane zdravega človeka. Še posebej pomembno je zaščititi telo pred negativnimi učinki pretežke in visokokalorične hrane. Navsezadnje je intenzivnost absorpcije produktov v kri neposredno sorazmerna z intenzivnostjo srca in znatna obremenitev je lahko smrtonosna.

Bolnik ne sme uživati ​​živil, ki vsebujejo velike količine glukoze - torte, sladkarije, sladkor, marmelada, sladki sokovi itd. Izdelki iz moke - kruh, kolački in različne žemljice - prav tako ne bodo prinesli koristi - le obremenili bodo želodec in lahko povzročijo znatno zvišanje holesterola. Pravilen pristop k prehrani za koronarno arterijsko bolezen je zelo pomemben dejavnik, ki pozitivno vpliva na zdravljenje z zdravili.

Zelo škodljivi izdelki

Bolezen koronarnih arterij se pogosto razvije kot posledica človekove odvisnosti od nikotina ali alkohola. Vezava molekul hemoglobina poteka s pomočjo molekul ogljikov dioksid.

To ustvarja obstojne spojine, ki se usedajo na kri in ji preprečujejo normalno gibanje. V mnogih letih se kopiči znatna količina takšnih spojin in z določenim presežkom se začnejo težave s srcem.

Ljudje, ki so že imeli koronarno srčno bolezen, se morajo spomniti nekaj zelo pomembnih pravil, ki bodo pomagala preprečiti nadaljnje napredovanje bolezni.

* Najprej morate na vse možne načine paziti na prenapetost. Če telo doživi živčno napetost, se samodejno pojavi sinteza hormonov v nadledvičnih žlezah, ki aktivno spodbujajo simpatična delitev, kar seveda vodi do povišanega krvnega tlaka.

Posledično lahko bolna oseba izgubi zavest in bolezen napreduje v resnejšo fazo. Da bi se izognili preobremenitvi, bodite pozorni na svoje psihološko stanje in se ne razdražite zaradi malenkosti. Ne pozabite, da je vsak stres udarec v srce.

* Drugič, vzdržujte mišični tonus v pravilnem stanju. Potrebno je voditi aktiven življenjski slog, vendar se ne smete preobremeniti in se zateči k intenzivni vadbi.

Bolnik mora samostojno nadzorovati svojo prehrano, pri čemer se zanaša na nasvet zdravnika. Najpomembneje je, da ne delate napak, ki lahko znatno škodijo telesu. Nasičite svojo prehrano z veliko vitamini, posebno pozornost je treba nameniti vitaminu C in vitaminu E. Prvi se nahaja v velikih količinah v citrusih, bolgarski poper, ribez in šipek.

In vir drugega so vsi rastlinska olja. Omejite količino živil z visoko vsebnostjo dušikovih snovi. To so predvsem mesne in ribje juhe, kaviar, jajca, meso in ribe. Ne smete jih popolnoma izključiti, vendar naj bo njihova količina minimalna, da telo zadostno oskrbijo z živalskimi beljakovinami.

* Prehrana bolnika s koronarno boleznijo mora biti sestavljena predvsem iz lahko prebavljivih ogljikovih hidratov z minimalno količino kalorij in sladkorja. Odlična možnost so različne zelenjavna enolončnica. Vsebujejo tudi vitamine in vlaknine.

* Jedilnik naj vsebuje izdelke, ki vsebujejo bistvene minerale, ki pozitivno vplivajo na delovanje srca. To so predvsem železo, fosfor, magnezij in jod.

V velikih količinah jih najdemo v morski hrani, kot je morska solata, morske alge, kozice, školjke itd. Za normalno delovanje srčne mišice je pomembno, da zaužijemo dovolj kalija. Ta element najdemo v mleku, krompirju, jetrih in stročnicah.

* Treba se je odreči ocvrti, začinjeni, prekajeni in slani hrani ter jih nadomestiti z dušenimi, kuhanimi in pečenimi jedmi. Pazite, da zmanjšate količino zaužite soli - do 10 g / dan.

* Najboljša dieta je pogosto jesti (šest do osemkrat na dan). Porcije naj bodo majhne, ​​ker prenajedanje strogo ni priporočljivo. Najbolje je večerjati tri ure pred spanjem.

Tako lahko s pravilno prehrano in upoštevanjem vseh zdravniških priporočil popolnoma nevtralizirate vse posledice bolezni.

Klinična farmakologija in farmakoterapija: učbenik. - 3. izd., revidirano. in dodatno / ur. V. G. Kukesa, A. K. Starodubceva. - 2012. - 840 str.: ilustr.

Poglavje 11. KORONARNA SRČNA BOLEZEN

Poglavje 11. KORONARNA SRČNA BOLEZEN

11.1. KORONARNA BOLEZEN

IHD se pojavi kot posledica cirkulacijske odpovedi miokarda, kar povzroči absolutno ali relativno pomanjkanje kisika. Prvi opis ene od oblik ishemične bolezni srca - angine pektoris (iz lat. angina pektoris- angina pektoris) je leta 1768 sestavil Heberden.

Epidemiologija IHD. Bolezni srca in ožilja so glavni vzrok smrti v razvitih državah; Več kot polovica smrti je posledica ishemične bolezni srca. Stopnja umrljivosti zaradi KVČB pri osebah, starih od 25 do 34 let, je 10:100.000, pri tistih, starih od 55 do 64 let, pa 1000:100.000. Moški trpijo zaradi KVČB veliko pogosteje kot ženske.

Etiologija in patogeneza IHD. Krvni obtok v srcu se izvaja zahvaljujoč razvejanemu sistemu koronarnih žil (slika 11-1). Glavni patofiziološki mehanizem KVČB je neskladje med potrebo miokarda po kisiku in sposobnostjo koronarnega krvnega pretoka, da jih zadovolji. Naslednji patogenetski mehanizmi prispevajo k razvoju te neskladnosti:

Organska obstrukcija koronarnih arterij zaradi aterosklerotičnih procesov;

Dinamična obstrukcija koronarnih arterij zaradi spazma koronarnih arterij;

Kršitev mehanizmov dilatacije koronarnih žil [nezadostnost lokalnih vazodilatacijskih faktorjev (zlasti adenozina) v ozadju visoke potrebe miokarda po kisiku];

Nenavadno veliko povečanje potrebe miokarda po kisiku pod vplivom intenzivne telesne dejavnosti in čustvenega stresa, kar vodi do sproščanja kateholaminov v kri, katerih presežna raven ima kardiotoksični učinek.

Ateroskleroza je glavni vzrok IHD. V koronarnih žilah se tvorijo aterosklerotični plaki, ki zožijo lumen žile. Aterosklerotični plak je sestavljen iz holesterola, lipidov

Vazodilatacija - širjenje krvnih žil.

riž. 11-1. Aterosklerotični plak (stabilno stanje)

vode in celice, ki absorbirajo ali absorbirajo lipide (lipofagi). Plaki povzročijo, da se stene arterij zadebelijo in izgubijo elastičnost. Ko se plak poveča, se lahko razvije tromboza. Pod vplivom številnih provocirajočih dejavnikov (močno zvišanje krvnega tlaka, povišanje srčnega utripa, povečanje sile krčenja miokarda, koronarni pretok krvi) lahko aterosklerotični plak poči s tvorbo krvnega strdka na mesto rupture, zaradi česar lipidno jedro, bogato s tkivnimi faktorji, pride v stik s krvjo, kar aktivira koagulacijsko kaskado (slika 11-2). Povečanje tromba, ki pospeši tudi rast plaka, povzroči napredovanje stenoze, ki lahko povzroči popolno zamašitev žile. Obstajajo dokazi, da ruptura plaka povzroči 70 % usodnih miokardnih infarktov in/ali nenadna smrt. Hitro napredovanje aterosklerotičnih plakov povzroča številna stanja (nestabilna angina, MI), ki jih združuje izraz "akutni koronarni sindromi". Počasno napredovanje plaka je osnova kronične stabilne angine.

"Ranljiv plak" - aterosklerotični plak, ki je nagnjen h trombozi ali ima veliko verjetnost hitrega napredovanja in lahko postane možni vzrok okluzija koronarne arterije in smrt.

Merila za "občutljive obloge" je predlagalo AHA (American Heart Association, Ameriško združenje za srce):

riž. 11-2. Ruptura aterosklerotičnega plaka

Aktivno vnetje (infiltracija monocitov/makrofagov in včasih T-celic);

Tanka kapica plaka in veliko lipidno jedro;

Izpostavljenost endotelne plasti z agregacijo trombocitov na njeni površini;

Razcepljena plošča;

Stenoza arterije več kot 90%.

Dejavniki tveganja za koronarno srčno bolezen

Izmed dejavniki tveganja za ishemično bolezen srca(dejavniki, ki povečujejo tveganje za nastanek koronarne srčne bolezni) so največjega praktičnega pomena:

Prekomerna poraba visokokalorične hrane, bogate z lahko prebavljivimi ogljikovimi hidrati, maščobami in holesterolom;

Telesna nedejavnost 1;

Psiho-čustveni stres;

kajenje;

alkoholizem;

Dolgotrajna uporaba hormonskih kontraceptivov;

AG;

Povečana koncentracija lipidov v krvi;

Motena toleranca za ogljikove hidrate;

debelost;

Hipodinamija - zmanjšana mobilnost.

hipotiroidizem.

Najpomembnejši dejavniki tveganja za razvoj KVČB so povečanje koncentracije lipidov v krvi, pri katerem se tveganje za KVČB poveča za 2,2-5,5-krat, hipertenzija in sladkorna bolezen. Kombinacija več dejavnikov tveganja bistveno poveča tveganje za razvoj CHD.

Klinične oblike IHD. Klinične manifestacije bolezni koronarnih arterij se lahko med različnimi bolniki zelo razlikujejo. Obstaja več oblik bolezni koronarnih arterij: angina pektoris, nestabilna angina, miokardni infarkt in nenadna koronarna smrt.

Nekoliko drugačna od tipične angine, ti sindrom X(mikrovaskularna angina). Za ta sindrom so značilni napadi angine ali angini podobne bolečine v prsnem košu brez sprememb v koronarnih žilah. Menijo, da temelji na aterosklerozi majhnih koronarnih žil.

Metode pregleda bolnikov s koronarno srčno boleznijo

EKG- metoda za določanje funkcionalnega stanja srca, ki je sestavljena iz snemanja električnih pojavov, ki se pojavljajo v srcu, s posebno napravo - elektrokardiografom. Na elektrokardiogramu so posamezni trenutki prevodnosti električnega impulza v prevodnem sistemu srca (slika 11-3) in procesi vzbujanja miokarda prikazani v obliki vzponov in poglobitev električne krivulje (zobje ) - sl. 11-4. EKG vam omogoča določitev srčnega utripa, identifikacijo možne kršitve ritem, posredno diagnosticirati prisotnost hipertrofije različnih delov srca. Ishemijo miokarda spremlja motnja normalne elektrofiziološke aktivnosti celic, kar se kaže v spremembah oblike elektrokardiografske krivulje, značilne za IHD.

(Slika 11-5).

Glede na to, da v mirovanju pri bolnikih s koronarno boleznijo morda ni sprememb v elektrokardiogramu, se testi izvajajo z odmerjeno telesno aktivnostjo na tekalna steza(tekalna steza) oz kolesarski ergometer. Takšne študije omogočajo objektivno oceno bolnikovega stanja in učinkovitosti zdravljenja. Temeljijo na določanju količine telesne aktivnosti, pri kateri se pri bolniku pojavijo spremembe EKG, povezane z ishemijo ali simptomi angine. Povečana toleranca za vadbo

riž. 11-3. Prevodni sistem srca

riž. 11-4. Normalen EKG. Pojasnila v besedilu

ponavljajoče se študije kažejo na učinkovitost zdravljenja. Obremenitveno testiranje se lahko izvaja le pri bolnikih s stabilno in blago ishemično boleznijo srca.

Zagotavlja dodatne informacije o bolezni 24-urno spremljanje EKG po Holterju, ki se izvaja s prenosnim elektrokardiografom, namenjenim dolgotrajnemu snemanju in snemanju elektrokardiograma na elektronski medij. Ta študija vam omogoča, da ugotovite periodične (paroksizmalne) motnje ritma in ishemijo.

V jedru farmakološke preiskave leži medikamentozna provokacija nadzorovane miokardne ishemije in registracija znakov

riž. 11-5. Spremembe EKG pri bolnikih s koronarno boleznijo

ishemija na EKG. Ti testi so indicirani v primerih, ko je izvajanje stresnih testov težko (na primer ob sočasni pljučna patologija). Trenutno se najpogosteje uporabljajo testi z dipiridamolom, izoprenalinom in ergometrinom.

Transezofagealna električna stimulacija atrija. S to raziskovalno metodo se elektrode vstavijo v pacientov požiralnik do ravni atrijev in z električnim stimulatorjem se vsili pogostejši ritem krčenja srca - umetno se poveča potreba miokarda po kisiku. Pri angini pektoris se med ali takoj po električni stimulaciji na EKG pojavijo znaki miokardne ishemije. Test se izvaja pri bolnikih, pri katerih je potrebno ustvariti selektivno obremenitev miokarda brez pomembnega vpletanja drugih sistemov in organov.

Koronarna angiografija. Ta študija velja za standardno diagnozo koronarne arterijske bolezni; sestavljena je iz fluoroskopije koronarnih arterij po njihovem selektivnem kontrastnem sredstvu.

paratoma (slika 11-6). Ta metoda vam omogoča, da pridobite informacije o stanju koronarne postelje, vrsti koronarne cirkulacije in ugotovite okluzijo določenih vej koronarnih arterij ter ocenite stanje kolateralne cirkulacije v miokardu. Stenoze 2 koronarnih arterij so lahko lokalne (enojne ali večkratne) in razširjene.

riž. 11-6. Angiogram ( Rentgenski pregled s kontrastom) koronarnih žil zdravega človeka (1) in bolnika s koronarno boleznijo (2)

Radioizotopske metode. Miokardni krvni obtok (perfuzijo) lahko preučujete s scintigrafijo s talijevim kloridom 201ΊΊ*. Ta radionuklid absorbira ventrikularni miokard sorazmerno s pretokom krvi. Zdravilo absorbirajo zdrave celice in scintigrami jasno pokažejo sliko miokarda, ki je normalno prekrvavljen, v predelih z zmanjšano perfuzijo pa so okvare v privzemu izotopov. V primeru angine se odkrijejo posamezna ali več žarišč perfuzijske motnje.

EchoCG- metoda vizualizacije srca, ki temelji na elektronski analizi absorpcije in odboja ultrazvočnih impulzov v strukturah srca. Omogoča vam določitev velikosti srčnih komor

1 Če se ishemija ene od koronarnih arterij razvija postopoma, se lahko krvni obtok na prizadetem območju delno izvaja iz bazena drugih koronarnih žil zaradi prisotnosti povezovalnih arterij - kolateral. Pri akutni ishemiji ta mehanizem ni dovolj učinkovit.

2 Stenoza (okluzija) - v tem primeru zožitev lumna žile z aterosklerotičnim plakom.

ca, hipertrofija miokarda, strukturne okvare zaklopk, znaki ateroskleroze srčnih zaklopk in aorte. EchoCG vam omogoča, da ocenite kontraktilnost miokarda, iztisni delež krvi iz levega prekata, pa tudi prisotnost krvnih strdkov v votlinah srca. Pri bolnikih, ki so preboleli MI, nastanejo cone z odsotnostjo ali zmanjšano kontraktilnostjo srčne mišice (področja akineze ali hipokineze), ki jih lahko zaznamo tudi z ehokardiografijo.

(Tabela 11-1) se uporabljajo za diagnosticiranje MI in nestabilne angine. Večina teh markerjev so encimi ali strukturne snovi miokardnih celic, ki po smrti vstopijo v sistemski krvni obtok. Sodobne ekspresne metode omogočajo preučevanje teh markerjev v nekaj minutah.

Tabela 11-1. Biokemijski označevalci miokardne nekroze

Rentgen srca in prsnega koša ki se je prej pogosto uporabljal za oceno velikosti srčnih votlin. Trenutno se rentgenski pregled uporablja manj pogosto, vendar ostaja pomemben za diagnozo pljučnega edema in pljučne embolije.

Angina pektoris- najpogostejša klinična manifestacija ishemične bolezni srca. Vzrok za angino pektoris je občasno pojavljajoče se neskladje med potrebo miokarda po kisiku in zmožnostmi koronarnega krvnega pretoka (v nekaterih primerih se lahko pojavi zasoplost in/ali motnje, kar je enakovredno angini pektoris). srčni utrip). bolečina

angina pektoris se običajno pojavi v situacijah, povezanih s povečano potrebo miokarda po kisiku, na primer med fizičnim ali čustvenim stresom (angina pektoris). Glavni dejavniki, ki povzročajo bolečine v prsih:

Telesna aktivnost - hitra hoja, plezanje po hribih ali stopnicah, prenašanje težkih predmetov;

Povišan krvni tlak;

hladno;

Veliki obroki;

Čustveni stres.

V hudih primerih motenj koronarnega krvnega pretoka se lahko bolečina pojavi v mirovanju (angina v mirovanju).

Kompleks simptomov angine pektoris. Za angino pektoris je najbolj značilna paroksizmalna bolečina, pogosto v prsnem košu, pritiskajoče, stiskalne narave. Bolečina lahko seva v levo roko, vrat, spodnjo čeljust, interskapularno in epigastrično regijo. Bolečino, ki jo povzroča angina pektoris, je mogoče razlikovati od bolečine v prsih drugega izvora po naslednjih znakih:

Pri angini pektoris se napad bolečine za prsnico običajno pojavi med vadbo in preneha po 3-5 minutah s počitkom;

Trajanje bolečine je približno 2-5 minut, redko do 10 minut. Tako večurna neprekinjena bolečina skoraj nikoli ni povezana z angino;

Pri jemanju nitroglicerina pod jezik bolečina zelo hitro popusti (sekunde, minute) in nato izgine.

Pogosto med napadom bolnik čuti strah pred smrtjo, zamrzne in se poskuša ne premakniti. Običajno napade angine spremljajo zasoplost, tahikardija 1 in motnje ritma.

Glede na resnost angino pektoris običajno delimo na funkcionalne razrede (FC) (Tabela 11-2).

Tabela 11-2. Funkcionalni razredi resnosti stabilne angine pektoris po klasifikaciji Kanadskega združenja za srce

Tahikardija je povečanje srčnega utripa v mirovanju > 90 na minuto.

Konec tabele. 11-2

Diagnostika in metode pregleda

Poleg preučevanja bolnikovih pritožb z angino pektoris se izvajajo številne dodatne študije, navedene v tabeli. 11-3.

Tabela 11-3. Pregled bolnikov s sumom na angino pektoris

Konec tabele. 11-3

Klinični in farmakološki pristopi k zdravljenju

angina pektoris

Zdravljenje angine ima dva glavna cilja.

najprej- izboljšati prognozo in preprečiti razvoj MI in nenadne smrti ter s tem podaljšati pričakovano življenjsko dobo. Doseganje tega cilja vključuje zmanjšanje incidence akutne tromboze in korekcijo ventrikularne disfunkcije.

drugič- zmanjšati pogostost in intenzivnost napadov angine in s tem izboljšati kakovost življenja bolnika. Prednost ima zdravljenje, katerega cilj je zmanjšanje tveganja zapletov in smrti. Zato je treba, če so različne terapevtske strategije enako učinkovite pri lajšanju simptomov bolezni, dati prednost zdravljenju z dokazano ali zelo verjetno koristjo pri izboljšanju prognoze.

Glavni vidiki zdravljenja angine pektoris brez zdravil

Informiranje in izobraževanje pacientov.

Individualno svetovanje o sprejemljivi telesni dejavnosti. Bolnike spodbujamo k telesni vadbi, ki poveča telesno zmogljivost, zmanjša simptome in blagodejno vpliva na telesno težo, koncentracijo lipidov, krvni tlak, toleranco za glukozo in občutljivost za inzulin.

Bolnikom s prekomerno telesno težo je predpisana nizkokalorična dieta. Zloraba alkohola je nesprejemljiva.

Ustrezno zdravljenje sočasnih bolezni velja za temeljno: hipertenzija, sladkorna bolezen, hipo- in hipertiroidizem. Pri bolnikih s koronarno boleznijo je treba krvni tlak znižati na ciljno vrednost 130/85 mmHg. Art. Pri bolnikih s sladkorno boleznijo in/ali boleznijo ledvic mora biti ciljna vrednost krvnega tlaka nižja od 130/85 mmHg. Art. Stanja, kot sta anemija in hipertiroidizem, zahtevajo posebno pozornost.

Izbira metode je odvisna od klinični odziv za začetno zdravljenje z zdravili, čeprav nekateri bolniki takoj raje in vztrajajo pri koronarni revaskularizaciji – perkutana koronarna angioplastika, koronarna arterijska obvodnica. Pri izbiri je treba upoštevati pacientovo mnenje, pa tudi razmerje med ceno in učinkovitostjo predlaganega zdravljenja.

Trenutno se preučujejo in uspešno uporabljajo sodobne pomožne instrumentalne tehnologije brez zdravil za zdravljenje stabilne angine pektoris: izboljšana zunanja kontrapulzacija, terapija z udarnimi valovi in ​​transmiokardna laserska revaskularizacija.

Razvrstitev zdravil,

uporablja za zdravljenje angine pektoris

Po sodobnih evropskih in nacionalnih priporočilih lahko zdravila razvrstimo glede na doseganje ciljev zdravljenja (v oklepaju je navedena stopnja dokazov predlagane skupine zdravil).

Zdravila, ki izboljšajo prognozo pri bolnikih z angino pektoris

razred I

Acetilsalicilna kislina v odmerku 75 mg/dan - vsem bolnikom, če ni kontraindikacij (aktivna krvavitev iz prebavil, alergija na acetilsalicilno kislino ali intoleranca nanjo) (A).

Statini - za vse bolnike s koronarno boleznijo (A).

. β-blokatorji peroralno - pri bolnikih z anamnezo miokardnega infarkta ali srčnega popuščanja (A).

ACEI ali ARB za hipertenzijo, srčno popuščanje, disfunkcijo LV, post-MI z disfunkcijo LV ali diabetes (A).

Razred Na

ACEI ali ARB - vsem bolnikom z angino pektoris in potrjeno diagnozo koronarne srčne bolezni (B).

Klopidogrel kot alternativa acetilsalicilni kislini pri bolnikih s stabilno angino pektoris, ki ga npr. zaradi alergij ne morejo jemati (B).

Visoki odmerki statinov z visokim tveganjem (srčno-žilna umrljivost več kot 2 % na leto) pri bolnikih z dokazano koronarno srčno boleznijo (B).

Razred IIb

Fibrati za nizke koncentracije HDL v krvi oz visoka koncentracija trigliceridov pri bolnikih s sladkorno boleznijo ali MS (B).

Zdravljenje z zdravili, namenjeno lajšanju simptomov

razred I

Kratkodelujoči nitroglicerin za lajšanje angine in situacijsko profilakso (bolniki morajo prejeti ustrezna navodila za jemanje nitroglicerina)

(IN).

Ocenite učinkovitost zaviralca β 1 ​​in titrirajte njegov odmerek do največjega terapevtskega odmerka; oceniti izvedljivost predpisovanja dolgodelujočega zdravila (A).

V primeru slabega prenašanja ali nizke učinkovitosti zaviralcev beta predpišemo monoterapijo z BMCC (A), dolgodelujočim nitratom (C).

Če monoterapija z beta blokatorji ni dovolj učinkovita, dodamo dihidropiridin BMCC (B).

Razred Na

Če beta blokatorje slabo prenašamo, predpišemo zaviralec Ij kanalov sinusnega vozla - ivabradin (B).

Če je monoterapija z BMCC ali kombinirana uporaba BMCC in zaviralcev beta neučinkovita, nadomestite BMCC z dolgodelujočim nitratom. Izogibajte se razvoju tolerance na nitrate (C).

Razred IIb

Presnovna zdravila (trimetazidin) lahko predpišemo poleg standardnih zdravil ali kot alternativo le-tem, če jih bolnik slabo prenaša (B).

V primeru KVČB ne smemo predpisovati kratkodelujočih BMCC (dihidropiridinski derivati).

Za hitro lajšanje napada angine so predpisane določene dozirne oblike nitratov (nitroglicerin: sublingvalne, bukalne oblike, aerosoli; izosorbid dinitrat - aerosoli, žvečljive tablete). Bolnik ne sme pozabiti, da mora imeti to zdravilo vedno pri sebi.

Če je zdravljenje z dvema zdraviloma neučinkovito ali nezadostno, pa tudi z velikim tveganjem zapletov, je indicirana koronarna angiografija, ki ji sledi revaskularizacija miokarda (perkutana koronarna angioplastika 1 ali koronarna arterijska obvodnica 2), ki se izvaja v velikih specializiranih medicinski centri.

Akutni koronarni sindrom

Za IHD, tako kot za vsako kronično bolezen, so značilna obdobja stabilnega napredovanja in poslabšanj. Obdobje poslabšanja IHD je označeno kot ACS. To stanje se od stabilne angine ne razlikuje le po poslabšanju simptomov in pojavu novih elektrokardiografskih sprememb. Bolniki z ACS imajo znatno povečano tveganje za srčno smrt v primerjavi z bolniki s stabilno boleznijo koronarnih arterij.

Izraz ACS združuje takšne oblike koronarne srčne bolezni, kot sta miokardni infarkt in nestabilna angina (UA). Ta stanja se obravnavajo kot manifestacije podobnih patoloških procesov - delno uničenje aterosklerotične koronarne plošče in nastanek krvnega strdka, ki popolnoma ali delno blokira pretok krvi v koronarni arteriji.

Ob prvem stiku med zdravstvenim delavcem in pacientom je treba na podlagi analize klinične slike in EKG razvrstiti ACS v eno od dveh kategorij - elevacija segmenta. ST in brez elevacije segmenta ST(Slika 11-7).

Diagnoza: AKS z elevacijo segmenta ST se lahko postavi v prisotnosti ishemične sindrom bolečine v prsnem košu v kombinaciji z vztrajno elevacijo segmenta ST na EKG. Te spremembe se običajno odražajo globoko ishemična lezija miokar-

1 Perkutana koronarna angioplastika je poseg, ki obsega uvedbo (pod nadzorom angiografije) katetra, opremljenega z balonom in/ali stentom, v koronarno arterijo.

2 Operacija obvoda koronarnih arterij je kirurški poseg, pri katerem se ustvari umetni obvod med aorto in koronarno arterijo, ki obide poškodovani del te arterije.

riž. 11-7. Akutni koronarni sindrom

da, zaradi popolne trombotične okluzije koronarne arterije. Glavna metoda zdravljenja v tej situaciji velja za čim hitrejšo obnovo krvnega pretoka v zaprti koronarni arteriji, kar dosežemo s pomočjo trombolitikov ali rekanalizacije katetra.

Diagnoza: ACS brez elevacije segmenta ST se lahko diagnosticira ob prisotnosti sindroma ishemične bolečine v prsih, ki ga ne spremlja dvig segmenta ST na EKG. Pri teh bolnikih je mogoče prepoznati depresijo ST ali inverzija vala T pri bolnikih z ACS brez elevacije segmenta ST ni učinkovito. Glavna metoda zdravljenja je dajanje dezagregantov in antikoagulantov ter antiishemičnih ukrepov. Angioplastika in stentiranje koronarnih arterij sta indicirana pri bolnikih z velikim tveganjem za razvoj miokardnega infarkta.

Natančna diagnoza ACS in njegove vrste vam omogoča, da čim prej predpišete ustrezno zdravljenje. Glede na kasnejšo dinamiko EKG, raven biomarkerjev miokardne nekroze in podatke EchoCG delimo ACS na nestabilno angino pektoris, akutni MI brez valov. Q in akutni MI z valom Q.

Nestabilna angina in miokardni infarkt brez elevacije ST so značilni podobni razvojni mehanizmi, klinične manifestacije in spremembe EKG. Z MI brez elevacije ST, za razliko od NS se razvije hujša ishemija, ki vodi v poškodbo miokarda.

Nestabilna angina je akutni proces miokardne ishemije, katerega resnost in trajanje nista dovolj za razvoj miokardne nekroze. EKG običajno ne kaže dvigov segmentov ST, koncentracija biomarkerjev miokardne nekroze v krvi ne presega ravni, ki zadostuje za postavitev diagnoze miokardnega infarkta.

MI brez elevacije ST- akutni proces miokardne ishemije z zadostno resnostjo in trajanjem za razvoj miokardne nekroze. Na EKG običajno ni povišanja ST, zob se ne oblikuje Q. MI brez elevacije ST se od NS razlikuje po povečanju koncentracije biomarkerjev miokardne nekroze.

Kot glavni vzroki za razvoj UA in MI brez elevacije ST, razmišljajo o:

Prisotnost krvnega strdka, običajno na površini uničenega ali erodiranega aterosklerotičnega plaka. Sprožilec za nastanek krvnega strdka je destrukcija (uničenje) plaka, ki se razvije kot posledica vnetja, ki ga povzročajo neinfekcijski (oksidirani lipidi) in morda infekcijski dražljaji, ki vodijo v njegovo povečanje in destabilizacijo s kasnejšim razpokom. in nastanek krvnega strdka;

Spazem epikardialnih ali majhnih koronarnih arterij;

Napredovanje aterosklerotične obstrukcije koronarnih arterij;

Vnetje koronarnih arterij;

Dejavniki, ki povečajo potrebo miokarda po kisiku s stabilnim aterosklerotičnim plakom (na primer zvišana telesna temperatura, tahikardija ali tirotoksikoza); dejavniki, ki zmanjšujejo koronarni pretok krvi (npr. hipotenzija); dejavniki, ki zmanjšajo koncentracijo kisika v krvi (npr. sistemska hipoksemija) ali transport kisika (npr. anemija);

Disekcija koronarne arterije.

Diagnoza NA in MI brez dviga ST temelji na temeljiti oceni bolnikovih pritožb, njegovega splošnega stanja, sprememb EKG in določanja biokemičnih markerjev miokardne nekroze.

Biokemični označevalci miokardne nekroze so encimi ali strukturne komponente kardiomiocitov. V sistemskem krvnem obtoku se pojavijo kot posledica smrti kardiomiocitov.

Za oceno bolnikov z UA in MI brez elevacije ST Običajno se določi koncentracija srčnih troponinov, če ta test ni na voljo, pa se uporabi kreatin fosfokinaza (CPK) MB. Določanje koncentracije markerjev nekroze je edina metoda, ki omogoča razlikovanje NS od MI brez elevacije segmenta. ST. Te bolezni imajo lahko podobne klinične in elektrokardiografske manifestacije, vendar ko se koncentracija srčnih biomarkerjev poveča nad določeno mejno vrednost, je običajno diagnosticirati miokardni infarkt brez elevacije. ST. Mejno vrednost biomarkerjev določajo lokalni laboratorijski standardi in način njihovega določanja.

NS in MI brez elevacije ST- akutna stanja, ki zahtevajo nujno zdravljenje. Izbira metod zdravljenja temelji na oceni prognoze, ki odraža verjetnost neugodnega izida teh stanj - velikega žariščnega MI ali srčne smrti.

Glavni cilj zdravljenja UA in MI brez elevacije ST- zmanjšanje tveganja srčne smrti in velikega žariščnega MI. Glavni cilji zdravljenja:

Stabilizacija, zmanjšanje velikosti ali odprava krvnega strdka v koronarni arteriji;

Stabilizacija aterosklerotične plošče;

Odprava in preprečevanje miokardne ishemije.

Zdravljenje NS in MI brez dviga ST lahko farmakološke ali kombinirane, vključno z metodami kirurške (operacija CABG) ali radiokirurške (koronarna balonska angioplastika/stenting) revaskularizacije miokarda.

Zdravljenje bolnikov z UA in MI brez elevacije ST je sestavljen iz več stopenj:

Zgodaj, z začetkom pred sprejemom v bolnišnico in nadaljevanjem takoj po hospitalizaciji bolnika; glavna naloga te stopnje je stabilizacija bolnikovega stanja;

Vmesna, ki se večinoma pojavi med bivanjem bolnika v bolnišnici; glavna naloga te stopnje je oceniti učinkovitost zdravljenja in določiti nadaljnje taktike;

Posthospitalizacija, dolgotrajno zdravljenje z zdravili in sekundarna preventiva.

Zgodnja uporaba koronarne balonske angioplastike/stentiranja ali presaditve koronarne arterije (CABG) se imenuje invazivna strategija za zdravljenje UA in MI brez dviga. ST. Predpisovanje zdravil za stabilizacijo bolnikov z UA in MI brez elevacije ST imenujemo konzervativna strategija zdravljenja. Ta taktika vključuje tudi angioplastiko/stentiranje ali CABG, vendar le, če je zdravljenje z zdravili neučinkovito ali temelji na rezultatih stresnih testov.

Za zdravljenje UA in MI brez dviga ST uporaba naslednje skupine zdravila:

Antitrombotiki - dezagreganti, zaviralci tvorbe trombina - heparini (Tabela 11-4);

Protiishemična zdravila - beta blokatorji, nitrati, BMCC (Tabela 11-5);

Zdravila za stabilizacijo plaka - zaviralci ACE, statini.

Glavni izidi UA in MI brez elevacije ST:

Srčna smrt;

Veliki žariščni MI;

Stabilizacija z ohranitvijo angine FC I-IV;

Popolno izginotje simptomov angine.

Po stabilizaciji bolnikovega stanja v zgodnji fazi je treba določiti nadaljnjo taktiko zdravljenja. Na podlagi simptomov bolezni in rezultatov obremenitvenih testov se odločimo za dolgoročno predpisovanje zdravil ali za CABG ali koronarno balonsko angioplastiko/stentiranje, če le-ti niso bili opravljeni v zgodnji fazi.

Postbolnišnična obravnava bolnikov z UA in MI brez dviga ST, zagotavlja korekcijo vseh spremenljivih dejavnikov tveganja za koronarno srčno bolezen (opustitev kajenja, nadzor nad hipertenzijo in sladkorno boleznijo, telesna teža) in dolgotrajno zdravljenje z zdravili, namenjeno zmanjšanju tveganja za ponavljajoče se epizode srčnega popuščanja, razvoj miokardnega infarkta in srčna smrt (tabela 11-6).

Akutni miokardni infarkt z dvigom segmenta ST kot bolezen, ki ima določene patološke, klinične, elektrokardiografske in biokemične značilnosti. S patofiziološkega vidika je za MI značilna smrt kardiomiocitov kot posledica dolgotrajne ishemije, ki jo povzroča predvsem trombotična okluzija koronarne arterije. Za MI so značilne tipične spremembe EKG in dinamika EKG. V akutni fazi bolezni pride do dviga segmenta ST, praviloma z naknadnim nastankom patološkega zoba Q, odraža prisotnost miokardne nekroze. Za MI je značilno povečanje koncentracije markerjev miokardne nekroze - troponinov Ί in I ter CPK MB.

Mehanizem razvoja MI je podoben mehanizmu razvoja NS/MI brez dviga ST. Izzivni trenutek se šteje za uničenje aterosklerotične plošče v koronarni posodi s kasnejšim nastankom tromba. Bistvene značilnosti IM so:

Prisotnost tromba, ki popolnoma zamaši koronarno arterijo;

Visoka vsebnost fibrina v trombih;

Dolgotrajna miokardna ishemija, ki povzroči smrt velika količina kardiomiociti. Za proces celjenja miokarda je značilno uničenje (liza) mrtvih kardiomiocitov in njihova zamenjava z vezivnim tkivom s tvorbo brazgotine.

Smrt kardiomiocitov in izguba dela kontraktilnega miokarda lahko povzroči zmanjšanje njegovih funkcij in razvoj akutnega in kroničnega srčnega popuščanja. Prisotnost območij nekroze, ishemije in zdravih kardiomiocitov v miokardu vodi do razvoja električne heterogenosti in nastanka anatomskih struktur, ki določajo razvoj ventrikularnih aritmij.

Diagnoza MI temelji na analizi bolnikovih pritožb, simptomov bolezni, sprememb EKG in dinamike EKG ter določanja koncentracije markerjev miokardne nekroze. Najbolj značilne klinične manifestacije miokardni infarkta so dolgotrajen (vsaj 30 minut) anginski napad ali razvoj simptomov akutne odpovedi levega prekata - zasoplost, zadušitev, piskanje v pljučih. Tipične spremembe EKG - elevacija segmenta ST v vsaj dveh odvodih standardnega EKG ali akutni razvoj popolnega bloka leve krake. Nato se pojavi značilna dinamika EKG s tvorbo patoloških valov Q in nastanek negativnih zob T v tistih odvodih, kjer je bila predhodno opažena višina ST. Za diagnozo MI je potrebna povišana koncentracija markerjev miokardne nekroze.

Za MI je značilen razvoj različnih stanj, ki poslabšajo njegov potek in poslabšajo prognozo. MI je lahko zapleten zaradi razvoja:

Akutno srčno popuščanje, vključno s pljučnim edemom in kardiogenim šokom;

Akutne ventrikularne tahiaritmije;

Trombembolični sindrom kot posledica intrakardialne tromboze;

perikarditis;

CHF;

- "pozne" ventrikularne in supraventrikularne aritmije. Glavni cilj zdravljenja miokardnega infarkta je zmanjšati tveganje smrti in povečati preživetje bolnikov. Glavni cilji zdravljenja MI so:

Čim hitrejše okrevanje (reperfuzija) in vzdrževanje koronarnega krvnega pretoka;

Preprečevanje in zdravljenje zapletov;

Vpliv na preoblikovanje miokarda po infarktu. Čim hitrejša vzpostavitev koronarnega pretoka krvi lahko izboljša rezultate zdravljenja miokardnega infarkta in zmanjša umrljivost. Za obnovitev koronarnega krvnega pretoka lahko uporabimo tako farmakološke kot nefarmakološke metode. Zdravljenje z zdravili vključuje dajanje zdravil, ki se raztopijo koronarni trombus, - trombolitiki. Nefarmakološke metode omogočajo uničenje tromba s posebnim vodilom, čemur sledi balonska angioplastika/stentiranje.

Izbira metode za obnovitev koronarnega krvnega pretoka je odvisna od bolnikovega stanja in zmožnosti zdravstvene ustanove. Uporaba trombolitikov je boljša v naslednjih primerih:

Z zgodnjo hospitalizacijo (v 3 urah od pojava bolečine);

Če obstajajo tehnične težave pri izvedbi koronarografije in angioplastike (zaseden angiografski laboratorij, težave s kateterizacijo žil);

Za načrtovan dolgoročni prevoz;

V zdravstvenih ustanovah, ki nimajo možnosti izvajanja rentgenskih operacij.

Rentgenske kirurške metode (angioplastika/stenting) imajo prednost v naslednjih primerih:

V prisotnosti resnih zapletov MI - kardiogeni šok ali hudo srčno popuščanje;

Prisotnost kontraindikacij za trombolizo;

Pozna hospitalizacija (več kot 3 ure od pojava bolečine).

Pri izvajanju trombolize se dajejo zdravila, ki jih lahko razdelimo v tri razrede - streptokinaze, urokinaze in tkivne aktivatorje plazminogena. Priporočila za uporabo trombolitikov so predstavljena v tabeli. 11-7.

Tromboliza pri bolnikih z elevacijskim miokardnim infarktom ST ima določene kontraindikacije. Absolutne kontraindikacije so: hemoragična možganska kap katere koli starosti, ishemična možganska kap v naslednjih 6 mesecih, možganski tumorji, hude poškodbe in kirurški posegi v naslednjih 3 tednih, krvavitve v prebavilih v naslednjem mesecu. Relativne kontraindikacije: prehodni ishemični napad v naslednjih 6 mesecih, jemanje antikoagulantov, nosečnost, punkcija žil, nedostopnih za stiskanje, travmatsko oživljanje, neodzivna hipertenzija (sistolični krvni tlak >180 mm Hg), huda bolezen jeter, peptični ulkusželodec in dvanajstnik v akutni fazi.

Za preventivo prevzgoja krvni strdek v koronarni arteriji (retromboza) in za vzdrževanje normalnega pretoka krvi predpišemo antitrombotična zdravila. Sem spadajo heparini in antitrombocitna sredstva. Priporočila za antitrombotično zdravljenje so predstavljena v tabeli. 11-8.

Zapleti MI bistveno poslabšajo prognozo in pogosto povzročijo smrt bolnikov. V akutnem obdobju MI so najpomembnejši zapleti akutno srčno popuščanje in aritmije.

Akutno srčno popuščanje se lahko kaže kot kardiogeni šok in pljučni edem. Kardiogeni šok je stanje, za katerega je značilno zmanjšanje minutnega volumna srca kot posledica okvarjene kontraktilne funkcije srca, ki jo povzroči MI. Klinični znaki kardiogeni šok - izrazito znižanje krvnega tlaka, motnje perifernega krvnega pretoka (prehlad

koža, zmanjšano uriniranje, motnje zavesti, hipoksija). Za pljučni edem je značilno sproščanje krvne plazme v lumen alveolov zaradi povečanega tlaka v pljučnem obtoku, ki je posledica kršitve kontraktilne funkcije miokarda. Klinični simptomi pljučnega edema so huda kratka sapa, vlažni hropi, penast izpljunek, znaki hipoksije. Priporočila za zdravljenje kardiogenega šoka so predstavljena v tabeli. 11-9.

Najnevarnejše aritmije, ki se razvijejo v akutnem obdobju MI, vključujejo ventrikularno fibrilacijo (VF) in VT. Priporočila za zdravljenje aritmij pri bolnikih z MI so predstavljena v tabeli. 11-11.

Če ni zapletov, se potek MI imenuje "nezapleten". Vendar bolniki z nezapletenim miokardnim infarktom potrebujejo aktivno zdravljenje z zdravili, ki se običajno začne v prvih urah po hospitalizaciji. Ti ukrepi so namenjeni preprečevanju zapletov - aritmije, trombembolije, srčnega popuščanja, pa tudi za nadzor številnih procesov v miokardu, ki lahko vodijo do dilatacije LV in zmanjšanja njegove kontraktilnosti (preoblikovanje miokarda).

Po stabilizaciji bolnikovega stanja, ki je prestal akutno obdobje miokardnega infarkta, se začne faza bolnišnične rehabilitacije. V tem času se nadaljujejo ukrepi za remodeliranje miokarda, preprečevanje aritmij, nenadne srčne smrti, ponovnega MI in srčnega popuščanja. Na tej stopnji se opravi tudi temeljit pregled bolnikov, da se izbere nadaljnja taktika zdravljenja, ki je lahko konzervativna, vključno z imenovanjem zdravila, ali kirurški, ki vključuje CABG ali angioplastiko/stenting.

Po odpustu iz bolnišnice morajo bolniki prejeti zdravila, izbrana v fazi bolnišnične rehabilitacije. Cilj tega zdravljenja je zmanjšati tveganje za nenadno srčno smrt,

ponavljajoči se MI in srčno popuščanje. Priporočila za obravnavo bolnikov, ki so preboleli MI, so predstavljena v tabeli. 11-11-11-13.

Konec tabele. 11-13

Spremljanje učinkovitosti zdravljenja koronarne srčne bolezni

V klinični praksi ocena učinkovitosti zdravljenja najpogosteje temelji na podatkih o pogostosti in trajanju bolečih napadov ter spremembah dnevne potrebe po kratkodelujočih nitratih. Drug pomemben pokazatelj je toleranca vadbe. Natančnejšo predstavo o učinkovitosti zdravljenja lahko dobite s primerjavo rezultatov testa tekalne steze pred začetkom zdravljenja in po predpisovanju antianginoznih zdravil.

Spremljanje varnosti zdravljenja koronarne srčne bolezni

Pri jemanju nitratov bolnike pogosto mučijo glavoboli - najpogostejši neželeni učinek zdravil v tej skupini. Zmanjšanje odmerka, sprememba načina dajanja zdravila ali predpisovanje analgetikov zmanjša glavobole, z redno uporabo nitratov bolečina izgine. Zdravila iz te skupine pogosto povzročajo arterijsko hipotenzijo, zlasti med prvim odmerkom, zato je treba prvi odmerek nitratov vzeti v ležečem položaju pod nadzorom krvnega tlaka.

Pri zdravljenju z verapamilom je treba spremljati spremembe intervala PQ na EKG, saj to zdravilo upočasni atrioventrikularno prevajanje. Pri predpisovanju nifedipina morate biti pozorni na morebitno povečanje srčnega utripa, spremljati krvni tlak in stanje perifernega krvnega obtoka. V kombinaciji z zaviralci beta in BMCC je treba izvajati spremljanje EKG, saj je ta kombinacija

verjetneje kot pri monoterapiji povzroči bradikardijo in motnje atrioventrikularnega prevajanja.

Med zdravljenjem z zaviralci beta je treba redno spremljati srčni utrip, krvni tlak in EKG. Srčni utrip (merjen 2 uri po zaužitju naslednjega odmerka) ne sme biti manjši od 50-55 na minuto. Podaljšanje intervala PQ EKG kaže, da so se pojavile motnje atrioventrikularnega prevajanja. Po predpisovanju zaviralca beta je treba z ehokardiografijo oceniti tudi kontraktilno funkcijo srca. Če se iztisni delež zmanjša, pa tudi zasoplost in vlažni hrup v pljučih, se zdravilo prekine ali odmerek zmanjša.

Potreben je predpis antikoagulantov in fibrinolitikov dodatne ukrepe ocene varnosti.

11.2. KLINIČNA FARMAKOLOGIJA NITRATOV

Nitrati vključujejo organske spojine, ki vsebujejo skupine -0-NO 2.

Nitroglicerin je za lajšanje napadov angine leta 1879 prvi uporabil angleški zdravnik Williams. Od takrat so nitrati ostali eno glavnih antianginoznih zdravil.

Razvrstitev nitratov

Ob upoštevanju značilnosti kemijska struktura Nitrate delimo v naslednje skupine:

Nitroglicerin in njegovi derivati;

Pripravki izosorbid dinitrata;

Pripravki izosorbid mononitrata;

Nitrozopeptonski derivati.

Glede na trajanje delovanja delimo nitrate v naslednje skupine (Tabela 11-14):

zdravila s kratkim delovanjem;

Zdravila z dolgotrajnim delovanjem.

Farmakodinamika

Najpomembnejša lastnost nitratov je njihova sposobnost povzročanja periferne vazodilatacije in zmanjšanja venskega tonusa. Ta učinek je povezan z neposrednim sproščujočim učinkom na gladke mišice žil in osrednje delovanje do sočutnega

oddelki centralnega živčnega sistema. Neposredni učinek nitratov na žilno steno je razložen z njihovo interakcijo s sulfhidrilnimi skupinami endogenih "nitratnih receptorjev", zaradi česar se zmanjša vsebnost sulfhidrilnih skupin na celični membrani gladkih mišic žil. Poleg tega molekula nitrata odcepi skupino NO 2, ki se spremeni v NO, dušikov oksid, ki aktivira citosolno gvanilat ciklazo. Pod vplivom tega encima se poveča koncentracija cGMP in zmanjša koncentracija prostega kalcija v citoplazmi žilnih mišičnih celic. Vmesni nitratni presnovek S-nitrozotiol je prav tako sposoben aktivirati gvanilat ciklazo in povzročiti vazodilatacijo.

Nitrati zmanjšajo predobremenitev 1, razširijo koronarne arterije (predvsem majhnega kalibra, zlasti na mestih krčev), izboljšajo kolateralni pretok krvi in ​​zelo zmerno zmanjšajo naknadno obremenitev 2.

Zdravila v tej skupini imajo antiagregacijsko in antitrombotično delovanje. Ta učinek je mogoče pojasniti s posrednim učinkom nitratov preko cGMP na vezavo fibrinogena na površino trombocitov. Imajo tudi rahel fibrinolitični učinek, saj sproščajo tkivni aktivator plazminogena iz žilne stene.

Značilnosti farmakokinetike nitratov

Nitroglicerin ima nizko biološko uporabnost pri peroralnem jemanju zaradi učinka prvega prehoda skozi jetra, zato ga je bolje dajati sublingvalno (za lajšanje napada angine) ali lokalno (obliži, mazila). Pri peroralnem jemanju se izosorbid dinitrat absorbira iz prebavil in se v jetrih pretvori v aktivni presnovek - izosorbid mononitrat. Izosorbid mononitrat je prvotno aktivna spojina.

Spremljanje učinkovitosti uporabe nitratov

Zdravljenje se šteje za učinkovito, če se zmanjša intenzivnost in pogostost napadov angine na dan, težko dihanje

1 Zmanjšanje količine krvi, ki teče v srce.

2 Zmanjšanje celotnega žilnega upora in posledično zmanjšanje tlaka v aorti.

v prisotnosti srčnega popuščanja levega prekata se poveča toleranca na telesno aktivnost, epizode miokardne ishemije izginejo med dinamičnim spremljanjem EKG.

Neželeni učinki zdravila

Najpogosteje se kažejo kot glavobol, ki je pritiskajoče, razpokajoče narave, spremljajo ga vrtoglavica, tinitus, občutek navala krvi v obraz in se običajno opazi na začetku zdravljenja. To je posledica širjenja krvnih žil v koži obraza in glave, zmanjšanja oskrbe možganov s krvjo in povečanja intrakranialnega tlaka, ko se žile razširijo. Povečan intrakranialni tlak lahko poslabša glavkom. Pripravki, ki vsebujejo mentol (zlasti validol*), zožijo krvne žile in zmanjšajo glavobol. Obstajajo tudi posebni recepti, ki olajšajo prenašanje nitroglicerina. B.E. Votchal je predlagal kombinacijo 1% raztopine nitroglicerina s 3% alkoholno raztopino mentola v razmerju 1:9 ali 2:8 (povečano na 3:7). Glavobol zmanjša tudi jemanje zaviralcev beta 30 minut pred nitroglicerinom.

Dolgotrajno uživanje nitratov lahko povzroči methemoglobinemijo. Vendar pa navedeni neželeni učinki izginejo, ko se odmerek zmanjša ali preneha jemati zdravilo.

Pri predpisovanju nitratov je možno močno znižanje krvnega tlaka in tahikardija.

Kontraindikacije

TO absolutne kontraindikacije vključujejo: preobčutljivostne in alergijske reakcije, arterijsko hipotenzijo, hipovolemijo, nizek končni diastolični tlak v levem prekatu pri bolnikih z akutnim MI in odpovedjo levega prekata, miokardni infarkt desnega prekata, konstriktivni perikarditis, tamponado srca, hudo cerebrovaskularno insuficienco, hemoragično kap.

Relativne kontraindikacije: zvišan intrakranialni tlak, glavkom z zaprtim zakotjem, ortostatska arterijska hipotenzija, hipertrofična kardiomiopatija z obstrukcijo iztočnega trakta, huda stenoza aorte ali levega AV ustja.

Strpnost. Učinek nitratov lahko povzroči zasvojenost. Za razvoj tolerance obstaja več hipotez.

Toleranco lahko povzroči izčrpavanje sulfhidrilnih skupin, zmanjšana presnovna aktivnost nitratov (zmanjšana pretvorba nitrata v dušikov oksid), spremembe v aktivnosti gvanilat ciklaze ali povečana aktivnost.

cGMP.

Toleranca se razvije na celični ravni (spremembe v občutljivosti in gostoti receptorjev).

Možno je, da aktivacija vodi v razvoj tolerance nevrohumoralni mehanizmi uravnavanje žilnega tonusa ali povečano predsistemsko izločanje zdravila.

Najpogosteje se toleranca na nitrate razvije pri dolgotrajnem jemanju dozirne oblike, predvsem v obliki obližev in mazil. Manj pogosto - pri jemanju izosorbid mononitrata.

Preprečevanje tolerance na nitrate poteka v dveh glavnih smereh.

Racionalno odmerjanje nitratov:

Povečanje odmerka zdravila za obnovitev učinka;

Preklic nitratov, kar vodi do ponovne vzpostavitve občutljivosti po 3-5 dneh;

Zagotavljanje občasnega vnosa nitratov skozi ves dan, ustvarjanje obdobja brez vstopa nitratov v kri vsaj 10-12 ur. Zdravila s kratkim delovanjem je smiselno jemati pred pričakovano telesno aktivnostjo ali ob določenem času. Za daljša obdobja intravensko infuzijo nitroglicerin zahteva odmore (12 ur). Bolj racionalno je predpisati zdravila z dolgotrajnim delovanjem enkrat na dan. Vendar občasna uporaba zdravil ni vedno mogoča zaradi resnosti bolezni;

Izmenični vnos nitratov in drugih antianginalnih zdravil;

Zagotavljanje "dnevov brez nitratov" (1-2 krat na teden) z zamenjavo nitratov z drugimi iz treh glavnih skupin antianginalnih zdravil. Tak prehod ni vedno mogoč.

Vpliv na mehanizme tolerance z uporabo korektorjev:

Donatorji SH-skupine. Acetilcistein in metionin lahko obnovita občutljivost na nitrate. Vendar pa ta zdravila reagirajo z nitroglicerinom le zunajcelično, ne da bi zagotovila želeni učinek;

ACEI. Učinkoviti so zaviralci ACEI s skupino SH (kaptopril) in tisti brez nje;

NEDRČEK. Losartan bistveno zmanjša nastajanje superoksida, ki ga povzroča nitroglicerin v krvnih žilah;

Hidralazin v kombinaciji z nitrati poveča toleranco za vadbo in preprečuje toleranco na nitrate;

Diuretiki. Zmanjšanje 0CC se šteje za možen mehanizem zmanjšanje tolerance na nitrate.

Odtegnitveni sindrom. Z ostro zavrnitvijo nitratov se lahko razvije odtegnitveni sindrom, ki se kaže v:

Spremembe hemodinamičnih parametrov - zvišan krvni tlak;

Pojav ali povečanje pogostnosti napadov angine lahko vodi do razvoja miokardnega infarkta;

Pojav nebolečih epizod miokardne ishemije.

Da bi preprečili odtegnitveni sindrom nitratov, je priporočljivo, da jih postopoma prenehate jemati in predpišete druga antianginalna zdravila.

Medsebojno delovanje nitratov z drugimi zdravili

BAB, verapamil, amiodaron povečajo antianginozni učinek nitratov; te kombinacije veljajo za racionalne. V kombinaciji s prokainamidom, kinidinom ali alkoholom se lahko razvije arterijska hipotenzija in kolaps. Ob sprejemu acetilsalicilna kislina poveča se koncentracija nitroglicerina v krvni plazmi. Nitrati zmanjšajo tlačni učinek adrenomimetičnih zdravil.

11.3. KLINIČNA FARMAKOLOGIJA INHIBITORJEV Istr -KANALI

Ivabradin (Coraxan) je zaviralec Ij kanalčkov v celicah sinusnega vozla in selektivno zmanjša sinusni ritem. Zmanjšanje srčnega utripa povzroči normalizacijo porabe kisika v srčnem tkivu, s čimer se zmanjša število napadov angine in poveča toleranca za vadbo. To zdravilo je priporočljivo

bolniki s koronarno arterijsko boleznijo, ki imajo kontraindikacije za uporabo zaviralcev beta ali ne morejo jemati zaviralcev beta zaradi stranskih učinkov.

NLR: motnje vida, bradikardija, glavobol, omotica, palpitacije, slabost, zaprtje, mišični krči.

Kontraindikacije: bradikardija (srčni utrip manj kot 60 na minuto), motnje srčnega ritma, arterijska hipotenzija, kardiogeni šok, nestabilna angina, dekompenzirano srčno popuščanje, prisotnost srčnega spodbujevalnika, huda bolezen jeter.

Medsebojno delovanje z drugimi zdravili: je treba uporabljati previdno z verapamilom, diltiazemom zaradi nevarnosti bradikardije, kinidinom, sotalolom®, amiodaronom zaradi podaljšanja intervala QT, flukonazol, rifampicin in barbiturati pa povečajo hepatotoksičnost zdravil iz te skupine.

11.4. UPORABAβ -ADRENOBLOKATORJI PRI ZDRAVLJENJU KORONARNE SRČNE BOLEZNI

(Klinična farmakologija zaviralcev beta je podrobno obravnavana v 10. poglavju).

Beta blokatorji so zdravila prve izbire (A) pri bolnikih z napadi angine pektoris, tistih, ki so imeli miokardni infarkt ali pri diagnosticiranju epizod miokardne ishemije z instrumentalnimi metodami.

Z zmanjšanjem adrenergične aktivacije srca zaviralci adrenergičnih receptorjev beta povečajo toleranco za vadbo ter zmanjšajo pogostost in intenzivnost napadov angine, kar zagotavlja simptomatsko izboljšanje. Ta zdravila zmanjšajo potrebo miokarda po kisiku z zmanjšanjem srčnega utripa in minutnega volumna. Izbira zdravila za angino pektoris je odvisna od klinične situacije in individualnega odziva bolnika. Prepričljivih dokazov o prednostih nekaterih zaviralcev beta pred drugimi ni. Glede na rezultate nedavnih študij nekateri zaviralci beta zmanjšajo pojavnost ponovnega miokardnega infarkta, atenolol in metoprolol lahko zmanjšata zgodnjo umrljivost po miokardnem infarktu, acebutolol® in metoprolol pa sta učinkovita, če sta predpisana v fazi okrevanja. Nenadno prenehanje jemanja zdravil iz te skupine lahko spremlja poslabšanje angine pektoris, zato je priporočljivo postopno zmanjševanje odmerka zaviralcev beta.

11.5. UPORABA POČASNIH BLOKATORJEV KALCIJEVEGA KANALČKA PRI ZDRAVLJENJU

KORONARNA SRČNA BOLEZEN

(Klinična farmakologija BMCC je podrobno obravnavana v 10. poglavju).

Sposobnost BMCC, da sprosti gladke mišice arterijskih sten mišični tip, arteriole in s tem zmanjšanje 0PS je postalo osnova za široko uporabo teh zdravil pri ishemični bolezni srca. Mehanizem antianginoznega delovanja je posledica sposobnosti povzročitve ekspanzije perifernih (zmanjšanje naknadne obremenitve) in koronarnih arterij (povečanje dostave kisika v miokard), pri derivatih fenilalkilamina pa tudi sposobnosti zmanjšanja potrebe miokarda po kisiku z negativnimi krono- in inotropnimi učinki. BMCC se običajno predpisuje kot antianginozno zdravilo bolnikom, pri katerih so blokatorji blokade kontraindicirani. Dihidropiridinski BMCC se lahko uporablja tudi v kombinaciji z zaviralci beta ali nitrati za izboljšanje učinkovitosti zdravljenja. Kratkodelujoči nifedipin je kontraindiciran pri bolnikih s koronarno boleznijo - poslabša prognozo.

V primeru vazospastične angine (variantna angina, Prinzmetalova angina) so za preprečevanje napadov angine predpisani BMCC - dihidropiridinski derivati ​​I, II, III generacije, ki veljajo za zdravila izbire. Dihidropiridini v večji meri kot drugi BMCC odpravljajo spazem koronarnih arterij, zato veljajo za zdravila izbire pri vazospastični angini. Podatkov o škodljivem učinku nifedipina na prognozo bolnikov z vazospastično angino pektoris ni. Vendar pa je v tem primeru treba dati prednost dihidropiridinom druge in tretje generacije (amlodipin, felodipin, lacidipin).

11.6. UPORABA ANTITROMBOTIKOV IN ANTIKOAGULANTOV

PRI ZDRAVLJENJU KORONARNE SRČNE BOLEZNI

Klinična farmakologija antitrombotikov je podrobno obravnavana v 25. poglavju.

Acetilsalicilna kislina

Treba je biti pozoren na nekatere značilnosti jemanja peroralne acetilsalicilne kisline v naslednjih primerih:

Pri nestabilni angini so predpisane tablete acetilsalicilne kisline po 75-320 mg;

Za MI, pa tudi za sekundarno preprečevanje pri bolnikih, ki so preboleli MI, se lahko odmerki gibljejo od 40 mg (redko) do 320 mg enkrat na dan, pogosteje - 160 mg, v Ruski federaciji - 125 mg enkrat na dan.

V primeru intolerance za acetilsalicilno kislino pri bolnikih s koronarno boleznijo predpišemo tiklopidin ali klopidogrel.

Heparini

Natrijev heparin se pogosto uporablja za zdravljenje bolnikov z nestabilno angino pektoris in miokardnim infarktom. Heparini z nizko molekulsko maso (3000-9000 daltonov) za razliko od nefrakcioniranega natrijevega heparina ne podaljšajo časa strjevanja. Uporaba nizkomolekularnih heparinov s tem zmanjša tveganje za krvavitev.

11.7. DRUGA UPORABLJENA ZDRAVILA

ZA KORONARNO SRČNO BOLEZEN

trimetazidin- edino zdravilo z "metaboličnim" delovanjem z dokazano učinkovitostjo pri bolnikih z angino pektoris. Uporablja se »od zgoraj«, v kombinaciji z drugimi zdravili (BAB, BMCC, nitrati), kadar niso dovolj učinkoviti.

Farmakodinamika. Izboljša energijsko presnovo celic, izpostavljenih ishemiji. Preprečuje zmanjšanje koncentracije znotrajceličnega ATP, zagotavlja normalno delovanje transmembranskih ionskih kanalov in ohranja celično homeostazo. Pri bolnikih z angino pektoris zmanjša pogostost napadov, poveča toleranco za obremenitev in zmanjša nihanje krvnega tlaka med telesno aktivnostjo. Pri predpisovanju je možno zmanjšati odmerek nitratov.

NLR. Možne so alergijske reakcije v obliki kožnega izpuščaja, srbenja; redko - slabost, bruhanje.

Kontraindikacije. Nosečnost, dojenje, preobčutljivost za zdravilo.

zaviralci ACE

Zaviralci ACE (kaptopril, enalapril, perindopril, lizinopril - glejte poglavje 10) imajo naslednje lastnosti za angino pektoris:

Z monoterapijo lahko le nekateri bolniki dokažejo antianginozni učinek;

Antianginalni učinek pri nekaterih bolnikih je lahko posledica hipotenzivnega učinka ACEI, pri hipertenziji pa je njihova uporaba racionalna;

V kombinaciji z izosorbid dinitratom imajo pomemben pozitiven aditivni učinek, ki se kaže v podaljšanju antianginoznega učinka, zmanjšanju števila in trajanja epizod neboleče miokardne ishemije;

V prisotnosti neodzivnosti na nitrate imajo v kombinaciji z njimi izrazit potencirajoči učinek;

V kombinaciji z izosorbid dinitratom zmanjšajo razvoj tolerance na nitrate.

11.8. NENADA SRČNA SMRT

Nenadna srčna smrt- smrt, ki nastopi takoj ali v 6 urah po začetku srčnega infarkta. Primeri nenadne srčne smrti predstavljajo 60 do 80 % vseh smrti zaradi bolezni koronarnih arterij; večinoma se zgodijo, preden je bolnik hospitaliziran. Vzrok za to stanje je največkrat VF. Tveganje za nenadno srčno smrt je večje pri bolnikih, ki so že imeli simptome koronarne arterijske bolezni (bolniki po miokardnem infarktu, angini pektoris, aritmijah). Dlje ko je minilo od MI, manjše je tveganje za nenadno koronarno smrt.

Klinični in farmakološki pristopi k kardiopulmonalnemu oživljanju

Ocena prehodnosti dihalni trakt. Če obstajajo ovire (tujki, bruhanje), jih odstranite. Če dihanje ni obnovljeno, izvedite umetno pljučno ventilacijo (ALP):

Dihanje usta na usta;

Prezračevanje z uporabo vrečke Ambu, opremljene z oralno-nosno masko;

Intubacija 1 sapnika in mehanska ventilacija.

Ocena srca (EKG in/ali monitor EKG):

Če pulz in krvni tlak nista določena, izvedite posredna masaža srca;

Prisotnost aritmije - VF:

◊ izvajanje električne kardioverzije (defibrilacije);

◊ če je neučinkovit - epinefrin 1 mg intravenozno vsakih 3-5 minut in ponavljajoča se defibrilacija (z naraščajočo močjo električne razelektritve).

Prisotnost aritmije - VT:

◊ lidokain intravensko v odmerku 1-1,5 mg/kg;

◊ prokainamid intravensko v odmerku 20-30 mg/min;

◊ bretilijev tozilat intravenozno v odmerku 5-10 mg/kg vsakih 8-10 minut;

domov » Skupine » IBS nacionalni. Priporočila