Kaj je hidropična in balonska distrofija? Akutna oblika bolezni pri nosečnicah: klinična priporočila

Hydropic in njena izrazita manifestacija - balonska distrofija - sta vrsti parenhimske disproteinoze. Ta izraz v patološka anatomija označujejo distrofične spremembe, ki jih povzročajo motnje predvsem v presnovi beljakovin v celicah, ki sestavljajo strukturo in zagotavljajo delovanje organa, to je njegovega parenhima.

Distrofija je sprememba, ki nastane zaradi motenj v presnovi beljakovin v jetrnih celicah

Razvrstitev parenhimskih distrofij

Akutna jetrna distrofija ima več različnih mehanizmov nastanka. Ti vključujejo:

infiltracija - v tem primeru zaradi motenj v proizvodnji encimov v celice vstopi presežna količina presnovnih produktov;
razgradnja - je raztapljanje nekaterih strukturnih elementov celice, zaradi česar presnovni procesi potekajo nepravilno in v celicah se kopičijo nezadostno oksidirani presnovni produkti;
proizvodnja nenormalnih kemičnih spojin v celicah;
spremembe v hranilih, ki vstopajo v celico organske spojine tako, da kot posledica presnovnih procesov nastane le ena vrsta (beljakovine, ogljikovi hidrati ali maščobe).

Parenhimske disproteinoze so razvrščene glede na čas pojava, razširjenost patološkega procesa, morfološke spremembe, ki se pojavijo, pa tudi vrsto snovi, ki se kopičijo v parenhimu zaradi presnovnih motenj.

Glede na obdobje nastanka se distrofije delijo na prirojene in pridobljene. Glede na razširjenost patologije ločimo sistemske in lokalne motnje. Morfološke spremembe so razvrščene glede na to, ali prizadenejo le parenhim organa ali prizadenejo žilni sistem organ. Razvrstitev glede na vrsto snovi, ki se pretežno kopičijo v organu, vključuje beljakovinske, ogljikove hidrate, maščobne in mineralne distrofije.

Med disproteinoze poleg hidropične distrofije, ki se nanaša na motnje pretežno beljakovinske presnove, uvrščamo še hialino-kapljične in poroženele distrofije ter primarne aminoacidopatije.

Hidropična distrofija je otekanje celic, ki sestavljajo parenhim organa, dovzetnega za patološke spremembe.

Hidropična distrofija se imenuje tudi vakuolarna distrofija in je otekanje celic, ki tvorijo parenhim organa, dovzetnega za patološke spremembe. Blagi celični edem je reverzibilen. Če proces močno napreduje, se taka distrofija imenuje baloniranje in vodi do smrti funkcionalnih jetrnih celic.

Vakuolna distrofija je ena najpogostejših bolezni, za katero so značilne degenerativne spremembe organa. Njena razlika od drugih vrst distrofij je, da se oblikujejo nove znotrajcelične tvorbe - vakuole - napolnjene s svetlo tekočino.

simptomi

Jetrno hidropično distrofijo najpogosteje izzove hepatoza ali virusni in toksični hepatitis. Poleg tega lahko povzročijo patološke znotrajcelične spremembe diabetes mellitus, glomerulonefritis, amiloidoza.

Najpogosteje degenerativni proces povzroči znatno zmanjšanje ali popolno izgubo funkcionalnosti organa. Pri jetrnih distrofijah bolnik hitro pade v koma. Jetrna koma se lahko pojavi pri akutnih in kroničnih patoloških procesih. Patologija se razvije pri nalezljivih boleznih, hudi zastrupitvi z genototropnimi toksini in ciroznih procesih.

Klinična slika na zgodnje faze bolezen je izbrisana. Pojavijo se simptomi bolezni, ki so izzvale patološke presnovne motnje, vendar se sama patologija nikakor ne manifestira. Simptomi motnje delovanja jeter lahko vključujejo naslednje:

Simptom disfunkcije jeter je bolečina v desnem hipohondriju

bolečine v desnem hipohondriju;
slabost in bruhanje;
motnje defekacije;
zlatenica;
izguba apetita, hujšanje.

Med patološkim pregledom mikropreparatov jeter, srca ali ledvic, prizadetih s hidropično distrofijo, zunanji znaki Patologije nimajo izrazitih manifestacij. Patološke spremembe se odkrijejo z mikroskopskim pregledom. Pod mikroskopom je mogoče opaziti, da so celice povečane in vsebujejo organele, napolnjene s prozorno tekočino. Pri balonski vrsti patologije oblikovane vakuole prevzamejo videz balonov, jedro se premakne na robove celice, strukturni elementi uničeno.

Diagnostika

Da bi razumeli, kako zdraviti bolezen, je treba opraviti temeljito diagnozo in ugotoviti vzroke patološkega procesa. Dirigirano biokemijske preiskave, proučuje se tkivo prizadetega organa, pridobljeno z biopsijo. Če patološke spremembe postanejo kritične, se pri bolnikih verjetno razvije koma. Tveganje za komo je mogoče določiti s takšnimi znaki, kot je značilno "plapolanje" tremor okončin, pa tudi spremembe v elektroencefalogramu.

Za oceno sprememb v strukturi organa, klinične študije ki omogočajo vizualno opazovanje prizadetega območja: CT, MRI, ultrazvok. Ker pa hidropična degeneracija praktično ne spremeni videza prizadetega organa, najbolj informativna metoda diagnostika je mikroskopski pregled tkiv.

Zdravljenje

Če odkrijemo parenhimske disproteinoze, lahko zdravljenje izvajamo z antibiotiki, kalijevimi pripravki in raztopino glukoze.

Da bi pozdravili katero koli bolezen jeter, je nujno slediti strogi dieti. Če obstaja sum na disproteinozo, zdravniki takoj omejijo vnos beljakovin iz hrane. Priporočeni odmerek beljakovinskih sestavin je 50 g na dan, v hujših primerih pa se beljakovine popolnoma izločijo.

Indicirano odvajanje blata vsaj dvakrat na dan Priporočljivo je odvajanje blata vsaj dvakrat na dan.

Za dodatno čiščenje se uporabljajo klistirji. Za zatiranje vitalne aktivnosti črevesne mikroflore so predpisani antibiotiki. Če pride do znatnega zmanjšanja ali popolne izgube delovanja jeter, se predpiše raztopina glukoze in glutaminska kislina za evakuacijo odvečnega amoniaka. Predpisana so protivnetna zdravila nesteroidna zdravila

v znatnih odmerkih. Če je bolnik v komi, se zdravila dajejo z difuzijskimi metodami. Izvajajo se tudi transfuzije krvi in hemodializa. Napoved bolezni je zelo neugodna. IN akutna stanja

smrt lahko nastopi v nekaj dneh. V drugih primerih se v prizadetem organu začne razvijati hitro napredujoč cirotični proces.

Poleg hidropične je proteinska distrofija lahko zrnata in hialinska. Za zrnato distrofijo je značilno, da se v citoplazmatski tekočini funkcionalnih jetrnih celic pojavi neznačilna zrnatost, ki jo tvorijo beljakovine. Hepatociti postanejo otečeni, se povečajo in imajo motno vsebino. Za hialino kapljično distrofijo je značilno zmanjšanje velikosti funkcionalnih celic. Ta vrsta degenerativnih parenhimskih sprememb nastane kot posledica povečane prepustnosti celičnih sten, prekomerne izgube tekočine in posledično zbijanja beljakovin.

Maščobna degeneracija

Maščobna degeneracija miokarda - vzorec na mišičnih vlaknih se zgladi, organele pa se razcepijo.

Za lipidno degeneracijo je značilno kopičenje maščobnih celic na območjih, kjer jih ne bi smelo biti, in prekomerno kopičenje na območjih, kjer so običajno prisotne.

Najpogosteje se to zgodi v jetrih, miokardu in ledvicah. Maščobna degeneracija miokarda se začne s tako imenovano prašno debelostjo. V funkcionalnih celicah srčne mišice se pojavijo manjši lipidni vključki. Medtem ko pride do žariščne drobnokapljične degeneracije, bistvenih sprememb v strukturi organa ne pride.

Ko patološki proces napreduje, se ti vključki povečajo, povežejo med seboj in na koncu izpodrinejo citoplazmo. Za maščobno degeneracijo miokarda je značilno, da se vzorec na mišičnih vlaknih zgladi in organele razcepijo. IN začetnih fazah

Patologijo je zelo težko določiti makroskopsko. Patologijo je mogoče diagnosticirati le s preučevanjem mikrovzorca, pridobljenega z biopsijo, če na primer pride do maščobne degeneracije jeter.

Ko se proces preobrazbe razvija, ga lahko vidimo že s prostim očesom. Če velikokapljična maščobna degeneracija jeter napreduje, se strukturni elementi organa povečajo in stene postanejo tanjše. Med patološkim pregledom na delu organa opazimo maščobne vključke v obliki umazano rumenih trakov.

Najpogosteje se to stanje pojavi zaradi motenj presnove glikogena, ki jih povzroča napredovanje sladkorne bolezni ali glikogenoze.

Telo za primer nepričakovane lakote skladišči glikogen in ga skladišči v jetrih in mišičnih vlaknih, energijski vir pa porabi le v izjemnih situacijah. Takšne situacije vključujejo na primer sladkorno bolezen. Ko ta bolezen napreduje, trebušna slinavka ne proizvaja insulina, zaradi česar se glukoza preneha kopičiti v tkivih in se izloči iz telesa. Telo občuti pomanjkanje energijskih virov in začne porabljati rezervo. Najprej se porablja glikogen, ki ga vsebujejo jetra, kar povzroči degenerativni proces. V strukturi hepatocitov se pojavijo svojevrstne vakuole, prazni prostori, zaradi česar postanejo svetli.

Glikogenozo največkrat sproži nezadostna sinteza encimov, potrebnih za kopičenje glikogena. Diagnoza se izvaja z mikroskopskimi preiskavami, pridobljenimi z biopsijo.

Mezenhimska distrofija

Ta pogoj se razvije v ozadju amiloidoze. Zaradi motenj v presnovi beljakovin se v celicah tvori beljakovinsko-polisaharidni kompleks, imenovan amiloid. Takšne patologije se identificirajo z morfološkimi raziskovalnimi metodami, saj klinična slika ni izražena. Ko amiloidoza napreduje, funkcionalne jetrne celice atrofirajo, amiloid se odlaga po celotnem režnju organa in stisne jetrne tramove.

Za katero koli obliko jetrne distrofije je napoved neugodna. Praviloma s hitrim napredovanjem patologije smrt nastopi v najkrajšem možnem času.

Video

Simptomi bolezni zamaščenih jeter. Vsako bolezen lahko obravnavamo kot poškodbo organa zaradi različnih patogenov ali spremembo presnovnih procesov celični ravni

. V tem primeru govorijo o distrofiji - izkrivljanju metabolizma, ki ga spremlja kršitev strukture. Pogosto je to prilagoditvena reakcija telesa na škodljive vplive okolja.

Etiologija Spremembe v metabolizmu, ki se razvijejo pod vplivom zunanjih in notranjih dejavnikov, vodijo do motenj celične strukture. To je lahko podhranjenost, neugodne življenjske razmere, travma, zastrupitev, zastrupitev, izpostavljenost okužbi,, patologija krvnega obtoka, dedne okvare. Na organe vplivajo neposredno ali prek sprememb v nevrohumoralni regulaciji. Na resnost distrofije vpliva vrsta tkiva, moč in trajanje izpostavljenosti. patološki dejavnik, kot tudi na sposobnost telesa, da se odzove na izpostavljenost.

Te spremembe so spremljevalci katere koli bolezni. Včasih se pojavijo na začetku in povzročijo sliko bolezni, včasih pa bolezen sama zmoti celično presnovo.

Distrofične spremembe v jetrih se pojavijo pod vplivom naslednjih dejavnikov:

vnetne bolezni - virusni hepatitis, okužbe;
strupene poškodbe - posledica izpostavljenosti alkoholu, zdravilom, strupom, industrijskim nevarnim snovem;
nezdrava prehrana - prevlada maščobnih in ogljikovih hidratov;
kršitev odtoka žolča;
sistemske bolezni;
endokrine motnje;
dedne bolezni.

Patogeneza

Dolgoročno preučevanje distrofičnih procesov z metodami biokemije, histokemije, elektronska mikroskopija je pokazalo, da kateri koli od njih temelji na motnjah reakcij, ki vključujejo encime, in spremembah v delovanju celičnih struktur. Presnovki spremenjenega metabolizma se v velikih količinah kopičijo v tkivih, poslabšana je sposobnost regeneracije in delovanje poškodovanega organa. Rezultat je motnja vitalnih funkcij telesa.

Distrofične spremembe se lahko pojavijo z enim od mehanizmov:

Razgradnja - na molekularni ravni pride do prestrukturiranja strukture tkivnih sistemov, beljakovinsko-maščobnih in mineralnih spojin. Razlog za to je sprememba razmerja hranila, kopičenje presnovnih produktov, hipoksija, izpostavljenost toksinom, zvišana telesna temperatura, premik kislinsko-bazičnega ravnovesja (običajno v smeri acidoze), motnje redoks reakcij in ravnovesja elektrolitov. Pod vplivom teh dejavnikov lahko komponente celičnih organelov in velikih molekul razpadejo ali se spremenijo. Beljakovine hidrolizirajo lizosomski encimi in postanejo denaturirane. Po tej isti poti nastajajo tudi kompleksnejše tvorbe (amiloid, hialin).
Infiltracija je impregnacija organskih struktur s presnovki beljakovin, maščob ali ogljikovih hidratov, ki so prosti v krvi ali limfi (skladiščne bolezni).
Transformacija - reakcije pretvorbe snovi ena v drugo - maščobe - v ogljikove hidrate, ogljikovi hidrati - v beljakovine, sinteza glikogena iz glukoze. V celici se zbere veliko število novih snovi.
Spremenjena sinteza je povečanje ali zmanjšanje tvorbe normalnih snovi v tkivih - beljakovin, maščob, glikogena, kar vodi do njihovega pomanjkanja. Spremembe v sintezi se lahko pojavijo na poti ustvarjanja snovi, ki običajno niso lastne danemu tkivu. Na primer, glikogen je v ledvicah, keratin je v solzni žlezi.

te patološki mehanizmi se lahko razvijejo zaporedno ali sočasno. Morfološko se bodo distrofije manifestirale kot kršitev celične strukture. Običajno se po poškodbi različnih celičnih struktur začne njihova regeneracija. Pri patologiji je moten celo na molekularni ravni. V celicah se začnejo odkrivati različna zrna, kapljice, kristali in drugi vključki, ki jih ne bi smelo biti, ali pa je njihovo število v zdravih celicah zanemarljivo. Proces lahko poteka tudi v nasprotni smeri - v celicah izginejo običajni vključki ali deli organelov.

Na ravni organov se distrofija kaže s spremembami videz. Spremembe barve, velikosti, oblike; takšni procesi se imenujejo "degeneracija" ali degeneracija organa. Organ spremeni svoje delovanje - sintezo različnih snovi, metabolizem. Če je etiologija distrofije odstranljiva in ni globoke poškodbe, potem obstaja možnost popolne obnove organa. V drugih primerih so procesi nepovratni in se razvije nekroza.

Vrste distrofije

Razvrščeni so glede na stopnjo škode, ki jo povzročajo:

parenhimski - vplivajo na parenhim organa;
stromalno-vaskularne - preureditve v mikrožilah in medceličnem prostoru;
mešano.

Če upoštevamo patologijo določenega metabolizma:

beljakovine;
maščoba;
ogljikovi hidrati;
mineral.

Glede na obseg postopka obstajajo:

lokalni;
splošno ali sistemsko.

Ločimo tudi pridobljeno in dedno.

Parenhimske disproteinoze

Spremembe v presnovi citoplazemskih beljakovin, ki so v vezanem ali prostem stanju, imenujemo proteinska distrofija. Vezane beljakovine so različni lipoproteinski kompleksi, proste beljakovine pa predstavljajo celični encimi. Spremeni se njihova fizikalno-kemijska struktura, v citoplazmi pa nastanejo različni peptidni delci. To pomeni spremembo v izmenjavi vode in elektrolitov, osmotski tlak in nasičenost s tekočino.

Morfološko se to kaže s hialino-kapljično in hidropično degeneracijo. Končna faza njihovega obstoja je lahko nekroza celic. Končna stopnja hialino-kapljične presnovne motnje je koagulacijska nekroza, s hidropijo pa kulminira v kolateralno nekrozo celic. Te spremembe je mogoče pregledati le z mikroskopom poškodovanih območij. Pri disproteinozi hialinskih kapljic se hialinske kapljice zbirajo v celicah. Celice, prizadete zaradi hidropične distrofije, se povečajo v volumnu zaradi vakuol s tekočo prozorno vsebino.

Zrnasta degeneracija ali motna oteklina je tudi parenhimska degeneracija, izguba beljakovin v obliki zrnc. Vzroki so različne okužbe, motnje krvnega obtoka in slaba prehrana. Funkcionalno ne moti delovanja organa in včasih brez sledu nazaduje.

Hidropična distrofija, nasprotno, povzroči depresijo delovanja jeter. Razvija se v ozadju hudega in zmernega virusnega hepatitisa, dolgotrajne holestaze in distrofične oblike ciroze. Najbolj izrazita vrsta je balonska distrofija, ki s podaljšano rastjo postane ireverzibilna in preide v likvefakcijsko nekrozo. Celice se stopijo v tekoče stanje. Imunske celice pridejo na mesto in odstranijo odmrlo tkivo. Na njihovem mestu nastane brazgotina.

Hialinska kapljična degeneracija v jetrih se kaže z zmanjšanjem velikosti celic in zbijanjem beljakovinskih tvorb. Posebna vrsta so alkoholna hialinska ali Malloryjeva telesca. To je posebna beljakovina, ki je rezultat sinteze hepatocitov. Nahaja se v celicah okoli jedra in ima acidofilno reakcijo (obarvan modro). Ima levkotakso - privlači levkocite, lahko povzroči imunske reakcije, spodbuja tvorbo kolagena. V krvi bolnikov z alkoholizmom najdemo krožeče imunske komplekse na osnovi alkoholnega hialina, ki lahko poškodujejo ledvice z nastankom glomerulonefritisa.

Parenhimske lipidoze

Maščobna degeneracija je nastajanje velikih količin lipidov v celicah ali odlaganje na področjih, kjer jih prej ni bilo, ter sinteza maščob neznačilne strukture.

Glavnina nakopičene maščobe v hepatocitih je nevtralna maščoba. Tvori kapljice, ki se postopoma združijo v veliko vakuolo. Presnova maščob je motena v treh primerih:

Ogromen vnos maščob v telo, kar sčasoma povzroči pomanjkanje encimov za njihovo prebavo.
Strupene snovi blokirajo sintezo maščob.
Pomanjkanje aminokislin za tvorbo lipoproteinov in fosfolipidov.

Naslednji dejavniki izzovejo razvoj lipidoze:

alkoholizem;
diabetes mellitus;
splošna debelost;
strupene poškodbe;
dedne encimopatije;
bolezni prebavnega sistema.

Zamaščena jetra so v treh oblikah:

diseminirano - lipidne kapljice se nahajajo v posameznih celicah;
consko - maščobe se zbirajo v posebne cone jetrni lobule;
difuzna - porazdelitev maščobe po celotnem lobulu.

Glede na velikost vključkov je lahko debelost velikokapljična ali malokapljična.

Dolgotrajno uživanje alkohola v skoraj 50 % povzroči nastanek maščobna bolezen jeter

Etilni alkohol in njegovi presnovni produkti povečajo sintezo maščobnih kislin, vendar zmanjšajo njihovo oksidacijo in tvorbo lipoproteinov. Holesterol se kopiči v velikih količinah, kar zmanjša prepustnost celičnih membran. Znotrajcelične maščobne kapljice potisnejo jedro na obrobje. Toda sintetično delo celice ni moteno. Ko opustiš alkohol, se zgodi obratni razvoj postopek. Funkcije se obnovijo, nakopičeni lipidi se postopoma presnovijo in odstranijo iz jeter.

Če pa bolnik raje nadaljuje s pitjem alkohola, potem to ogroža prehod maščobne degeneracije v cirozo.

Pri bolnikih s sladkorno boleznijo se maščobna degeneracija razvije v 70% primerov. Na to vplivajo naslednji dejavniki:

starost - pogostejša pri starejših;
Sladkorna bolezen tipa 2 je povezana z debelostjo ali motnjami presnove lipidov;
resnost ketoacidoze.

Zaradi pomanjkanja inzulina in vstopa glukoze v celice se aktivira lipoliza - presnova maščob, namenjena potešitvi energijske lakote. Koncentracija maščobnih kislin v krvi se poveča, jetra jih poskušajo predelati v lipoproteine. Presežek gre za ponovno sintezo trigliceridov. Toda preveč se ga zadrži v hepatocitih, kar povzroči maščobno hepatozo.

Maščobna degeneracija jeter je reverzibilen proces. Glavna vloga tukaj igra vlogo prenehanje vpliva provocirajočega dejavnika - izključitev alkohola, normalizacija sestave hrane, zmanjšanje količine maščobe, nadzor poteka sladkorne bolezni.

Maščobna degeneracija nosečnic

Ločeno je vredno razmisliti o razvoju akutne maščobne hepatoze med nosečnostjo. To je resno stanje, ki pogosto povzroči smrt matere ali ploda. Razlogi za to niso povsem znani. Predpostavlja se vpliv dednosti, genetsko pogojene okvare mitohondrijskega encimskega sistema. To povzroči motnje v oksidaciji maščobnih kislin.

Simptomi patologije so različni. Nekateri ljudje morda ne razvijejo zlatenice. Toda pogosteje opazimo klasičen potek: šibkost, letargija, slabost, zgaga. Zlatenica se postopoma povečuje, njena izrazita resnost predstavlja nevarnost za mater in plod. V ozadju zgage se oblikujejo razjede požiralnika in bruhanje "kavne usedline" je možno, če pride do krvavitve iz požiralnika. Odpoved jeter se razvije s sliko zamegljenosti zavesti. To pogosto spremlja sindrom diseminirane intravaskularne koagulacije, ki povzroči smrt.

Sum na razvoj akutne maščobne hepatoze v 3. trimesečju nosečnosti je indikacija za nujno porod, da se reši življenje matere in otroka.

Ko se proces preobrazbe razvija, ga lahko vidimo že s prostim očesom. Če velikokapljična maščobna degeneracija jeter napreduje, se strukturni elementi organa povečajo in stene postanejo tanjše. Med patološkim pregledom na delu organa opazimo maščobne vključke v obliki umazano rumenih trakov.

Manifestira se kot kršitev strukture ali odlaganje oblik ogljikovih hidratov na netipičnih mestih. Pogosto je oblika shranjevanja, glikogen, dovzetna za to. Pri sladkorni bolezni in glikogenozi so takšni procesi možni.

Pri sladkornih bolnikih je vsebnost glikogena v celicah bistveno zmanjšana, a se kopiči v jedrih, zato dobijo »prazen« videz in se prilagajajo po žilah in živcih, kar jih poškoduje in vodi v razvoj sladkorne bolezni. angiopatija.

Če se količina glikogena v tkivih poveča, se to stanje imenuje glikogenoza. To opazimo pri anemiji, levkemiji in na območjih vnetja. Kopiči se v mišicah, srcu, ledvicah in žilnih stenah. Klinično se lahko kaže kot srčno ali dihalno popuščanje s smrtnim izidom.

simptomi

Osnovna bolezen, ki je povzročila distrofijo, bo povzročila simptome. Akutni procesi spremljajo šibkost, slabo počutje in zmanjšana zmogljivost. Raztezanje jetrne kapsule ali bolezni žolčnika bo spremljalo sindrom bolečine. Pogosto je neumno To je topa bolečina pod rebri na desni. Včasih se vrne temu območju desna ledvica, v vratu, lopatici, rami na desni.

Bolnike skrbijo dispeptični simptomi - slabost, zgaga in morda bruhanje. Blato je moteno, pojavijo se obdobja zaprtja in driske, ki jih pogosto spremljata napenjanje in vetrovi.

Simptom zlatenice se lahko pojavi po nekaj urah ali dneh kot manifestacija kršitve presnove bilirubina. Najprej reagirata blato in urin. Iztrebki se obarvajo, urin pa postane barve piva. Hkrati je zaskrbljujoč srbenje kože - draženje kožnih receptorjev s krožečimi žolčnimi kislinami.

Z napredovalimi distrofičnimi procesi se pojavijo znaki motenj presnove beljakovin. Imuniteta se zmanjša, nalezljive bolezni se pogosteje pojavljajo. Pomanjkanje sinteze proteinskih koagulacijskih faktorjev se kaže v krvavitvah dlesni, kožnih krvavitvah, hemoroidih, krvavitvah iz prebavil in maternice.

Pomanjkanje beljakovin povzroči nezadostno vezavo vode, kar se kaže z večkratnimi edemi in razvojem ascitesa.

Skrajna stopnja odpovedi jeter je jetrna encefalopatija. To je sindrom, ki se razvije kot posledica presnovnih motenj in se kaže s spremembami zavesti, vedenja in živčno-mišičnih reakcij. Lahko se razvije akutno v 7 dneh ali dlje, v 3 mesecih.

Resnost motenj je odvisna od hitrosti razvoja in vzrokov, ki so povzročili to stanje. Opažene so osebnostne motnje, motnje spomina in zmanjšana inteligenca.

Encefalopatija poteka v treh fazah:

Manjše spremembe osebnosti, pritožbe zaradi motenj spanja, zmanjšana pozornost in spomin.
Hude osebnostne motnje, pogosto neprimerno vedenje, nihanje razpoloženja, zaspanost, monoton govor.
Obstaja izrazita motnja časovne orientacije, stupor, nihanje razpoloženja, agresija, blodnjava stanja in patološki refleksi.
Jetrna koma - globoka depresija zavesti, zmanjšani tetivni refleksi in pojav patoloških.

Poleg nevroloških znakov obstajajo še drugi klinični simptomi- zlatenica, vonj po jetrih, vročina, tahikardija. Pri obsežni nekrozi lahko pride do okužbe. Smrt pogosto nastopi zaradi možganskega edema, odpovedi ledvic, pljučnega edema, infekcijsko toksičnega ali hipovolemičnega šoka.

Diagnostika

Pregled se začne z zbiranjem anamneze:

pritožbe bolnikov;
čas pojava simptomov bolezni;
njihov razvoj skozi čas;
povezava z različnimi dejavniki - uživanje alkohola, prehrana, telesna aktivnost;
znak spolnosti nezaščitenih stikov, injekcije, obiski zobozdravnika, tetovaže, transfuzije krvi v zadnjih 6 mesecih;
prisotnost bolezni prebavil, jeter, diabetesa, nosečnosti.

Splošni pregled pokaže čezmerno telesno težo, obarvanost kože, praskanje, krvavitve v koži, izpuščaj, pigmentacijo, otekanje okončin ali nabiranje tekočine v trebušni votlini.

Distrofija jeter je morfološke značilnosti procesi, ki so posledica vpliva različnih patogenih dejavnikov. Zato je cilj diagnostike ugotoviti bolezen, ki je privedla do razvoja distrofije organa. Metode, ki se uporabljajo za to laboratorijska diagnostika. Splošni krvni test odraža prisotnost vnetja v telesu. Biokemični krvni test nam omogoča presojo stanja sintetična funkcija jetra, prisotnost citolitičnih reakcij, poškodbe celic.

Izvaja se študija o označevalcih virusnega hepatitisa, ki povzroča tudi distrofijo jeter.

Naslednja faza je ultrazvočni pregled. Metoda je neinvazivna in omogoča prepoznavanje difuznih ali žariščnih sprememb v tkivu. Narava ultrazvočne slike kaže na maščobno infiltracijo jeter, razvoj fibroze ali ciroze. Na ultrazvoku so jasno vidne tvorbe, ki zavzemajo prostor, kavitete, ciste, kalcinacije, vidni so znaki portalne hipertenzije.

Uporaba Rentgenske metode vam omogoča, da ugotovite prisotnost sprememb v jetrih, povečanje njegove velikosti. Kontrastiranje žolčnih vodov ali žil kaže njihovo stanje, zavitost, prisotnost zožitev in ovire za odtok žolča. Uporabljajo se tudi metode, kot sta CT in MRI. Posebni znaki Ni znakov, ki bi kazali na razvoj distrofije. To je mogoče uganiti z odkrivanjem sprememb v parenhimu, značilnih za različne bolezni.

Morfološko sliko je mogoče določiti le z biopsijo. Toda to je travmatična metoda, ki lahko vodi do hudi zapleti. Zato se uporablja samo za indikacije:

pojasnitev etiologije bolezni jeter;
kronični virusni hepatitis;
bolezni skladiščenja (hemokromatoza, Wilsonov sindrom);
biliarna ciroza za določitev stopnje vnetna reakcija in fibrozne spremembe;
karcinom;
spremljanje učinka zdravljenja teh bolezni.

Obstajajo pogoji, v katerih je ta metoda absolutno kontraindicirana:

resno stanje bolnika;
menstrualne krvavitve pri ženskah;
znaki motenj strjevanja krvi;
znižana raven trombocitov;
obstruktivna zlatenica.

Metoda ni priporočljiva za diagnosticiranje maščobne degeneracije. Ta oblika ima sposobnost regresije pod vplivom zdravljenja in prehrane. Zato bodo podatki, pridobljeni s študijo, po 2-3 tednih nepomembni.

Zdravljenje

Za učinkovito obvladovanje bolezni mora terapija potekati v naslednjih fazah:

racionalna prehrana;
zdravljenje sočasnih patologij;
obnova jeter;
konsolidacija rezultatov.

Konzervativna terapija

Zdravljenje sočasne bolezni sestoji iz ustreznega zdravljenja sladkorne bolezni, ki ga predpiše endokrinolog. Bolezni prebavil zdravi gastroenterolog ali lokalni zdravnik. Za zdravljenje zasvojenost z alkoholomČe se oseba ne more sama spoprijeti s željo po alkoholu, se obrne na narkologa.

Za zdravljenje se uporabljajo zdravila različnih skupin:

Hepatoprotektorji.
Antioksidanti.
statini.

Hepatoprotektorji imajo lahko različne učinke. Stabilizirajo celične membrane, obnavljajo njihovo celovitost in izboljšujejo sintetične sposobnosti celic. Pomaga izboljšati presnovo bilirubina, maščobnih kislin in beljakovin. Predstavniki skupine so zdravila Karsil, Liv-52, Hofitol, Essentiale, ursodeoksiholna kislina in zdravila na njeni osnovi.

Uporabljajo se tudi holeretična zdravila Allohol in Kholsas. Izboljšajo sintezo žolča, njegovo izločanje, uravnavajo sestavo in zmanjšujejo zastoje v jetrih.

Statini se uporabljajo za korekcijo lipidnega profila krvi. Zmanjšujejo absorpcijo maščob v črevesju, odstranjujejo odvečni holesterol in preprečujejo, da bi se vrnil v kri.

Na oddelku poteka zdravljenje hude distrofije, ki jo spremlja jetrna encefalopatija intenzivno nego. Zdravljenje je simptomatsko. Bolnika prevedemo na parenteralno prehrano in dajanje tekočine, omejimo količino beljakovin. Za korekcijo kislinsko-bazičnega stanja se uporabljajo zdravila, v tem stanju se pogosto razvije acidoza, zato je potrebna uporaba natrijevega bikarbonata. Antibiotiki so predpisani za zatiranje črevesne flore.

Včasih je potrebna zunajtelesna detoksikacija, zlasti po nastopu ledvične odpovedi. Za vzdrževanje splošnega metabolizma se glukokortikoidi uporabljajo v velikih odmerkih. Ta pogoj pogosto konča s smrtjo.

Zdravljenje s tradicionalnimi metodami

Kot pomožne metode zdravljenje, po posvetovanju z zdravnikom, lahko uporabite zeliščno medicino in tradicionalno medicino. Ponujajo različne recepte za odpravo distrofije.

Dnevno lahko zaužijete 2 žlici limoninega soka, pomešanega z enako količino vode.

Mesec dni pijte 2 kozarca poparka iz plodov pegastega badlja, regratove korenine, koprive in brezovih listov. To mešanico prelijemo s kozarcem vrele vode in pustimo 15 minut.

Če zreli buči odrežete vrh in ji odstranite semena, dobite posodo, v katero morate natočiti svež med in jo za pol meseca postaviti na hladno in temno mesto. Po tem nastalo zdravilno sestavo vlijemo v kozarec in zaužijemo eno žlico pred obroki.

Na prazen želodec mesec dni pijejo mešanico sveže stisnjenega korenčkov sok in toplo mleko v enakih razmerjih.

Semena pegastega badlja zmeljemo v prah. 3 žlice skuhamo z 0,5 litra vode, zavremo do polovice. Pijte žlico eno uro pred obroki 1 mesec.

Učinkovito pomaga decokcija suhih hrušk in ovsene kaše. Za kozarec sadja vzamemo 4 žlice ovsenih kosmičev in jih zavremo v litru vode. Pojejte celotno porcijo čez dan.

Šentjanževko, njivsko preslico, šipek in poganjke maternice zmešamo v enakih delih. Žlico mešanice zavrite v kozarcu vode. Pijte nastalo decokcijo čez dan, razdeljeno na 4 odmerke.

Zmešajte žlico cvetnih listov šipka s pol žlice medu. To mešanico zaužijte po jedi s čajem.

Dieta

Zdravljenje jeter ne pomeni stroge diete kot pri hujšanju. Lakota bo povzročila še večjo škodo. Prehrana mora biti uravnotežena v sestavi lipidov in beljakovin. Vsebnost maščobe je omejena zaradi živalskega izvora - maslo, siri, mast, mastno meso. To bo zmanjšalo nasičenost hrane z maščobami, zmanjšalo njihovo absorpcijo in s tem negativen vpliv do jeter.

Nasprotno, količino beljakovin je treba povečati z živalskimi proizvodi. Njihove beljakovine imajo popolno aminokislinsko sestavo in vsebujejo esencialno skupino. Beljakovine so potrebne za sintetične procese v jetrih - gradnja lastnih encimov, tvorba lipoproteinov iz maščob, proizvodnja različnih beljakovin človeškega telesa - imunski sistem, strjevanje krvi.

Količina ogljikovih hidratov je največja; ti so energijski substrat. Ne smemo pa pozabiti, da imajo prednost rastlinski ogljikovi hidrati, vlaknine in prehranske vlaknine. Enostavni sladkorji, ki jih vsebujejo sladkarije in pecivo, se hitro predelajo in znatno povečajo raven glukoze, kar bo zapletlo bolnikovo stanje.

Alkohol je absolutno prepovedan, saj je eden od vzrokov za razvoj distrofije, zato ga je treba najprej izključiti.

Prehrano lahko opišemo kot mlečno-zelenjavno z dodatkom pusto meso in ribe. Sadje in zelenjavo lahko uživate v kateri koli obliki. Izjema so kislica, stročnice in gobe.

Količina soli se zmanjša na 15 g na dan. Da bi se izognili napakam, hrano pripravimo brez soli in dodamo na krožnik.

Če je vzrok distrofije diabetes mellitus, je treba prehrano graditi na sistemu žitne enote. Izračuna količino ogljikovih hidratov, ki jih oseba potrebuje na dan. Razdeljeni so na obroke, nato pa s posebnimi tabelami določijo, koliko enega ali drugega izdelka lahko jeste. Ta sistem pomaga nadzorovati raven glukoze pri diabetikih in zmanjša težo. Lahko se uporablja tudi za hranjenje ljudi s prekomerno telesno težo. Odvečna teža bo gladko izginila.

Če je jetrna distrofija dosegla resno stanje jetrna encefalopatija, potem je prehrana drugače strukturirana. Količina beljakovin je omejena na 50 g na dan. To je potrebno, da se jetra lahko spopadejo z razstrupljanjem produktov presnove beljakovin. Če se stanje poslabša, ga popolnoma prekličemo in začnemo s parenteralno prehrano.

Preventiva in prognoza

Preprečevanje je namenjeno odpravljanju dejavnikov tveganja za stanja in bolezni, ki vodijo v razvoj distrofičnih procesov. Prekomerna teža Vsekakor morate prevzeti nadzor in ga poskušati zmanjšati na sprejemljive številke. Če želite to narediti, morate najprej določiti svoj indeks telesne mase. Če je nad 25, je čas, da razmislite o izgubi teže.

Tudi če je vaša teža normalna, vendar v vaši prehrani prevladujejo živila, bogata z maščobami, poskusite zmanjšati njihovo količino, kar bo zmanjšalo obremenitev jetrnih encimskih sistemov.

Postenje in stroge diete ne bodo prinesle nič dobrega. Pomanjkanje beljakovin bo povzročilo izčrpanost in razvoj maščobne degeneracije, ker ne bo substrata za sintezo beljakovinsko-maščobnih molekul.

Alkohol že ob majhnem, a rednem uživanju toksično vpliva na jetrne celice, jih poškoduje in povzroči patološke mehanizme za sintezo netipičnih hialinskih beljakovin ali odlaganje maščob. Popolna abstinenca od pitja alkohola v zgodnjih fazah maščobne degeneracije lahko privede do izboljšanja bolnikovega stanja. V primeru razvite ciroze bo to zaviralo nastanek jetrne encefalopatije in končni fazi.

Virusnim poškodbam jeter se je mogoče izogniti, če poznamo poti prenosa. Da bi preprečili hepatitis A, morate vzdrževati osebno higieno, umivati roke, umivati sadje in ne uporabljati pitne vode iz odprtih virov. Virusi tipa B in C se prenašajo s krvjo, zato pri izvajanju invazivnih posegov uporabljajte instrumente za enkratno uporabo, uporabljajte samo osebni pribor za manikuro, ne imejte nezaščitenih spolnih odnosov in po transfuziji krvi po 6 mesecih opravite pregled za hepatitis.

Ženske med načrtovanjem nosečnosti morajo čim bolj zmanjšati obstoječe manifestacije kronične bolezni gastrointestinalni trakt, patologija žolčnega trakta. Med nosečnostjo zaradi hormonskih sprememb obstaja tveganje za razvoj gestacijske sladkorne bolezni, ki se lahko kaže kot maščobna hepatoza kot prikrita dedna motnja presnove estrogena. Zato bo dieta z nizko vsebnostjo maščob in enostavnih ogljikovih hidratov preprečila disfunkcijo jeter.

Vse bolezni prebavil je treba pravočasno diagnosticirati in zdraviti.

Maščobna degeneracija- distrofija, ki jo spremlja prekomerno kopičenje lipidov v parenhimskih celicah ali intersticijskem tkivu. Maščobne degeneracije ne smemo zamenjevati z preprosta debelost, pri katerem se maščobno tkivo poveča.

Razvrstitev.

Obstaja maščobna degeneracija

parenhimski, z kopičenjem lipidov v celicah in
vaskularno, s kopičenjem lipidov v stenah arterij med aterosklerozo.

Mikroskopsko parenhimska maščobna degeneracija razdeljen na:

majhna kapljica,
srednji padec,
velika kapljica.

pojavnost.

Maščobna degeneracija parenhima se pogosto pojavi predvsem pri kroničnih boleznih z motnjami krvnega obtoka, hormonskih motnjah, kroničnem alkoholizmu in prehranski debelosti. Maščobna degeneracija z odlaganjem lipidov v stenah arterij se pojavi pri večini ljudi in jo opazimo celo pri dojenčkih.

Pogoji nastanka.

Za parenhimsko distrofijo - povečana tvorba novih trigliceridov v celici in zapozneli katabolizem starih trigliceridov. Za maščobno degeneracijo pri aterosklerozi je v krvi povečana vsebnost beta lipoproteinov nizke gostote in številni dejavniki, ki prispevajo k njihovemu odlaganju v stenah krvnih žil.

Mehanizmi nastanka.

Za parenhimsko distrofijo je:

Prekomerno vstopanje v celico trigliceridov in izhodnih produktov za njihovo sintezo.
Vstop odvečne količine glukoze v celico, ki se presnovi v maščobe. Pojavi se pri prekomernem uživanju živil, bogatih z ogljikovimi hidrati.
Zmanjšana izraba maščob, prisotnih v celici v hipoksičnih pogojih.
Prehod celic v hipoksičnih pogojih v anaerobno glikolizo, katere stranski produkt so trigliceridi.
Razpad membran organelov, ko je celica izpostavljena strupenim snovem.

Za maščobno degeneracijo pri aterosklerozi je to infiltracija notranje obloge krvnih žil z lipidi.

Makroskopska slika.

V miokardu s parenhimsko maščobno degeneracijo na rdeče-rjavem ozadju opazimo rumenkaste proge in lise, kar imenujemo "tigrovo srce". Jetra so rahlo povečana, imajo odtenek café-au-lait in se imenujejo "gosja jetra". Na odrezu so lahko območja z izrazitejšo maščobno degeneracijo videti kot nepravilne lise, ki tvorijo pokrajinski vzorec. Ledvice so zaradi kopičenja lipidov v tubulnem epiteliju zmerno povečane in imajo belkasto barvo.

Pri aterosklerozi se na notranji površini arterij pojavijo rumenkaste lise in črte.

Mikroskopska slika.

Pri parenhimski maščobni degeneraciji se v celicah odkrijejo optično prazne vakuole različnih velikosti, saj se je maščoba, ki so jo vsebovale, raztopila, ko je tkivo prehajalo skozi alkohole in kloroform. Za razjasnitev maščobne narave vakuol se deli tkiva, pripravljeni na zamrzovalnem mikrotomu, obarvajo s Sudan III ali Sudan IV, lipidni vključki pa se pobarvajo oranžno ali črno.

Pri aterosklerozi v intimi arterij se na istih madežih odkrijejo difuzne usedline lipidov, ki jih včasih zajamejo makrofagi, kar imenujemo ksantomske celice.

Klinični pomen.

Sama parenhimska maščobna degeneracija ne vpliva bistveno na delovanje celice, je pa pokazatelj, kaj jo je povzročilo. patološko stanje- hipoksija, zastrupitev itd. Maščobna degeneracija je reverzibilen pojav.

Odlaganje lipidov v stenah arterij spremlja zoženje njihovega lumna, kar lahko, če je proces pomemben, spremlja motnja krvnega pretoka v posodi in s tem negativno vpliva na stanje krvi. - priložen robček.

Maščobno degeneracijo jeter imenujemo tudi lipoidoza, hepatoza, steatoza, steatohepatoza. Je kronična bolezen, ki je ne povzroča vnetje.

Glavne spremembe, ki se pojavijo v organu, so kopičenje maščobnega tkiva, ki nato tvori kapsule - ciste. Sčasoma, če se patologija ne zdravi, lahko počijo in povzročijo resnejše zaplete. Glavni razlog je motena presnova, ki lahko izzove različni dejavniki.

Najpogosteje se patologija razvije po 46-50 letih.

Motena presnova vodi v dejstvo, da jetra ne morejo izločiti potrebne količine encimov za predelavo maščob.

Posledično se začnejo kopičiti v votlini organa.

Takšne spremembe se lahko pojavijo pod vplivom naslednjih dejavnikov:

Motnje hranjenja. Sladkarije, predelana hrana in hitra hrana, konzervansi, barvila in drugi toksini so še posebej škodljivi za jetra.
Dolgotrajno postenje ali, nasprotno, stalno prenajedanje. Stradanje ali nepravilno sestavljena prehrana, vegetarijanstvo so sovražniki jeter. Privedejo do debelosti organov.
Dedni faktor. Če so bili v družini sorodniki z boleznimi jeter, bo oseba v 89% razvila distrofično patologijo.
Nenadzorovana in dolgotrajna uporaba zdravil.
Prekomerno pitje alkohola (alkoholna zamaščenost jeter).
Uporaba drog.
Poklicna dejavnost, ki vključuje delo v industrijskih podjetjih, kjer se proizvajajo različne vrste kemikalij.
Sedeči način življenja.
Napaka pri delovanju hormonski sistem.
Neoplazme, ki prizadenejo hipofizo.

Mehanizem nastanka maščobne degeneracije je pravzaprav zelo preprost. Maščobe pridejo v prebavila (gastrointestinalni trakt) in se razgradijo. Če veliko teh sestavin vstopi v jetra in so prisotni dejavniki dispozicije, pride do sinteze maščob in kopičenja v jetrnih celicah. Enako se zgodi pod vplivom snovi, ki vsebujejo ogljikove hidrate, ki v velikih količinah vstopijo v jetra.

Maščobno degeneracijo lahko razvrstimo na naslednji način:

Tip I - maščobni vključki so sporadični, naključno se nahajajo v jetrih. Kliničnih manifestacij ni.

Tip II – maščobne molekule so tesno razporejene. Oseba se počuti slabše in čuti bolečine v predelu jeter.

Tip III - obstaja lokalna lokacija maščobnih kapsul, ki se nahajajo na določenih območjih organa. Simptomi so izraziti.

Tip IV - maščobne molekule se nahajajo skoraj v celotnem jetru ali zasedajo enega od režnjev. Simptomi so izraziti.

Maščobno degeneracijo lahko razvrstimo tudi glede na stopnjo:

I – jetrne celice vsebujejo majhno količino maščobnih molekul, ki pa ne vplivajo na delovanje organa, čeprav je uničevalni mehanizem že sprožen.

II – maščoba popolnoma napolni celice, te se uničijo, okoli vsake celice pa se lahko razvije vnetni proces.

III – procesi so nepovratni, razvije se nekroza, v večini primerov na tej stopnji ni mogoče obnoviti delovanja jeter.

Kako se bolezen kaže?

Simptomi maščobne degeneracije so neposredno odvisni od tega, v kateri fazi je bolezen in kako prizadeta so jetra. Za prvo stopnjo je značilen asimptomatski potek bolezni.

Znaki bolezni se pojavijo že v drugi fazi:

Vlečna, boleča bolečina v predelu jeter, ki postane močnejša po uživanju mastne hrane, prekajene hrane, začinjene jedi in alkoholne pijače. V tem primeru je bolečina lahko stalna ali občasna.
Grenkoba v ustih, riganje z grenkim priokusom.
Slabost, ki se skoraj vedno konča z bruhanjem.
napenjanje.
Povečanje jeter.
Na jeziku se pojavi rumena obloga, je gosta.
Zaprtje, ki mu sledi driska. Stalni so.

Znaki tretje stopnje poškodbe povzročajo zelo veliko nelagodje in se izražajo v:

povečana razdražljivost;
motnje spanja;
utrujenost;
motnje spomina;
nagnjenost k depresiji;
kopičenje velike količine (do 25 l) proste tekočine (želodec postane zelo velik);
bolečine ni mogoče lajšati z analgetiki;
porumenelost kože;
v redkih primerih se razvije srbenje kože.

Če maščobna degeneracija povzroči nekrozo jetrnega tkiva, opazimo naslednje dodatne znake in simptome:

neprijeten vonj po jetrih na postelji in iz ust;
znatno povečanje temperature;
krvavitve iz nosu;
anoreksija;
motnje srčnega ritma in povečano dihanje.

Treba je opozoriti, da takoj, ko se pojavijo prvi simptomi, morate takoj iti v bolnišnico, da lahko zdravnik predpiše potek zdravljenja. Pod nobenim pogojem ne zdravite maščobne degeneracije sami. To je lahko usodno. Druga točka je, da se bolezen razvije precej hitro, zato je treba zdravljenje predpisati v najkrajši možni čas.

Danes je s pravočasnim dostopom do bolnišnice zdravljenje učinkovito, zahvaljujoč inovativnim tehnikam in novim generacijam zdravil.

Prijavite se tradicionalne metode zdravljenje ni prepovedano, vendar se morate pred pitjem decoctions posvetovati z zdravnikom.

Alkoholne tinkture so prepovedane. Maščobna degeneracija ne prenaša alkohola.

Kako poteka diagnostični pregled in zdravljenje?

Diagnostika vključuje naslednje vrste preiskav:

ultrazvočni pregled;
računalniška tomografija;
laparoskopska tehnika;
biopsija za identifikacijo maščobnih vključkov, njihovega števila, velikosti in lokacije;
krvne preiskave.

Po preučevanju simptomov in na podlagi diagnostičnega pregleda bo predpisano zdravljenje, katerega režim bo razvit za vsak posamezen primer.

Zdravljenje maščobne degeneracije poteka na kompleksen način. Ob istem času predpogoj- to je dieta.

Samo z upoštevanjem vseh zdravniških navodil se bo mogoče znebiti maščobne degeneracije. Za zdravljenje distrofije zdravniki predpisujejo zdravila za obnovo jetrnih celic, sredstva za normalizacijo metabolizma, zdravila in vitaminski kompleks za povečanje imunosti. Če je prisotno vnetno zdravilo, zdravljenje vključuje jemanje protivnetnih zdravil.

Zdravljenje z ljudskimi zdravili

Z bučo lahko zdravimo distrofijo jeter.

Je zelo bogat z vitamini in minerali, ki pomagajo v najkrajšem možnem času obnoviti celice in normalizirati presnovno ravnovesje.

Cut zgornji del bučo, odstranite semena, napolnite votlino z medom in postavite na hladno mesto za 8-10 dni. Po tem nalijte med v posodo in jo postavite v hladilnik. Vzemite 1 žlico. l. 2-krat na dan. Če ste alergični na čebelje izdelke, je ta metoda prepovedana.

Možno je zdraviti distrofijo zeliščna mešanica. V enakih količinah se vzamejo naslednje komponente: vrvica, pelin, žajbelj, listi maline, listi breze, kamilica, rman, lipa. Sestavine zmeljemo in premešamo. Nalijte vrelo vodo v razmerju 1 del zbiranja, 2 dela vode. Pustite 3 ure, precedite in uživajte čez dan kot čaj.

Distrofijo lahko zdravite z naslednjo decokcijo: brezovi listi, šipek, glog, rdeča jerebika, listi koprive, brusnice, medvejka, korenine regrata, plodovi komarčka, šentjanževka. Sestavine zmeljemo in dodamo vodo v razmerju 1:3. Mešanico kuhajte v parni kopeli 20 minut. Precedite in pijte kot čaj čez dan.

Pomembno! Tradicionalni recepti ne morejo biti glavno zdravljenje! Samo v kombinaciji z zdravljenje z zdravili bodo dale rezultate.

Dieta za distrofijo jeter

Osnovna pravila prehrane:

povečajte količino živil, bogatih z beljakovinami ( fermentirani mlečni izdelki, meso pa ne maščobne sorte);
izločite ogljikove hidrate (bel kruh, sladkor, riž, krompir);
čim bolj zmanjšajte količino živalskih maščob (maslo, mastne ribe in olje);
Bodite prepričani, da v svojo prehrano vključite vsaj 2,5 litra vode na dan;
izključite alkohol;
Izogibajte se ocvrti, začinjeni, slani hrani.

Kako se zdravi distrofija, je neposredno odvisno od osebe. Če obstaja prekomerna teža, oseba vodi sedeč življenjski slog, se morate popolnoma znebiti takšnih dejavnikov - ukvarjati se s športom, vendar brez veliko telesne aktivnosti. O tem, kako zdraviti distrofijo s telesno gimnastiko, se lahko naučite od svojega zdravnika.

Glavni cilji dietne prehrane za distrofijo so normalizacija osnovnih funkcij organa in ponovna vzpostavitev presnove holesterola in maščob; stimulacija proizvodnje žolča.

Količina zaužite maščobe čez dan ne sme presegati 50 g! To je zelo pomemben pogoj.

Poleg tega je treba izključiti živila, ki so bogata s holesterolom. V tem primeru bo mogoče ne le pomagati jetrnim celicam pri okrevanju, temveč tudi preprečiti tromboflebitis.

Drugo pomembno pravilo je, da je jedi bolje kuhati na pari ali jesti kuhane ali pečene. V tem primeru ne bodo le koristni za jetra, ampak bodo ohranili tudi vse vitamine.

Kaj je vsekakor treba vključiti v prehrano:

juhe za zelenjavna juha z žiti, boršč;
zelenjava;
zelenjavne solate;
mehki sir, šunka;
kuhano jajce ali parna omleta;
ovsena kaša, ajda, zdrob;
mlečni izdelki z nizko vsebnostjo maščob.

Kaj izključiti:

mastna hrana, gobove juhe in gobe;
morski sadeži;
čebula sveže, česen, paradižnik, redkev, stročnice;

Posledica fiziološkega prestrukturiranja je tvorba holesterola, fosfolipidov, potrebnih za gradnjo celičnih membran, tvorbo hormonov in sodelovanje v biokemičnih reakcijah.

Če opisujemo, kaj je maščobna bolezen jeter, simptomi in zdravljenje, ki imajo specifičnost, opazimo motnje v procesu naravne uporabe lipidov s hepatociti z visoko kopičenjem maščob (več kot 50%). Citoplazma, vakuole in nekateri drugi znotrajcelični organeli so nasičeni z maščobami in zato ne morejo opravljati funkcij. Fiziološko koncentracija maščobnih kislin v jetrnih celicah ne presega 5%. Pri maščobni degeneraciji je ta raven, odvisno od stopnje, presežena. Stanje je ireverzibilno, saj pomanjkanje pretvorbe lipidov v energijo ali odlaganje presežkov v podkožno maščobno tkivo povzroči odmrtje in degeneracijo jetrnega parenhima. Morfološko se s to nosologijo znotraj lizosomov pojavijo majhne akumulacije (drobnokapljična oblika) ali velike usedline (velikokapljična sorta).

Vzroki in provocirni dejavniki maščobne degeneracije

Etiološki in patogenetski mehanizmi bolezni niso ugotovljeni, zato je ni mogoče popolnoma pozdraviti. Znanstveniki so identificirali dejavnike, ki povzročajo lipidno degeneracijo:

Zloraba alkohola pri moških moti procese znotrajcelične presnove maščob. Blokiranje biokemičnih reakcij oteži fiziološko uporabo spojin, odvečni holesterol pa se kopiči v lizosomih;
Pri diabetes mellitusu so moteni tudi mehanizmi biokemične transformacije lipidov. Vzrok za stanje je pomanjkanje glukoze, potrebne za presnovne reakcije;
Debelost vodi do odvečnih depozitov v lipidnem depoju podkožne maščobe. Prekomerno kopičenje povzroči odsotnost poti izločanja, zato pride do intracelularne infiltracije;
Presnovne bolezni (pomanjkanje beljakovin) motijo transportne procese med jetri in drugimi tkivi;
Zastrupitev s hepatotoksičnimi strupi in zdravili.

Rezultat so opisani provocirni mehanizmi praktična opažanja, vendar znanstvene raziskave niso dokazale patogenetske povezave nosologije. Potreba po zgodnjem zdravljenju je posledica razvoja ciroze, ko degeneracija povzroči nastanek grobih ciroznih brazgotin. Večje kot je uničenje, večja je stopnja odpovedi jeter.

Glavni simptomi maščobne degeneracije

Distrofični sindrom z intrahepatičnim presežkom maščobnih vključkov na ozadju uživanja etilnega alkohola ima več sinonimov: "hepatosteatoza", "zamaščena jetra", "steatohepatitis". Sorte odražajo raznolikost patogenetskih mehanizmov procesa. Dolgotrajna uporaba etanola spremlja vnetje, splošne degenerativne spremembe in blokada presnovnih reakcij.

Hudi simptomi maščobne degeneracije, ki jih je mogoče klinično izslediti, imajo različne morfološke manifestacije. Pri pregledu vzorca biopsije (delka tkiva) opazimo več morfoloških vrst distrofičnih sprememb.

Za kronične virusne in toksični hepatitis V hepatocitih se prekomerno kopičijo ne le lipidi, ampak tudi beljakovine. Morfološki pregled razkrije hialino in hidropično granulacijo. Osnova za njegov videz je uničenje proteinsko-lipidnega kompleksa, ki je del organelov.

Klinični simptomi oblike so posledica osnovne bolezni:

Bolečina v desnem hipohondriju;
Pojav linearne dilatacije krvnih žil na trebuhu;
Kapilarne zvezde (telangiektazije) po celem telesu.

Zrnate distrofične spremembe se pojavijo v ozadju oksidativne fosforilacije in neravnovesja presnove vode in soli. Stanje je adaptivno in kompenzacijsko, namenjeno obnavljanju znotrajceličnih motenj, ki se pojavijo pod vplivom virusov, bakterij in jemanja hepatotoksičnih zdravil.

Klasičen znak maščobne degeneracije parenhima v histokemični študiji je ena velika vakuola, napolnjena z maščobnimi vključki, ki potiska jedro na obrobje.

Morfološka preiskava pokaže rumenkasto, motno tkivo. Ko 50 % celic degenerira, lahko v nekaterih hepatocitih zasledimo majhne ovalne vakuole. Postopoma se skupki združijo in celice odmrejo. Nastanek maščobnih "cist" povzroči nastanek naslednjih morfoloških stanj:

Segmentne lipidne usedline so lokalizirane vzdolž perifernih, osrednjih delov lobule;
Diseminirana hepatoza: maščobne kapljice se nahajajo v posameznih jetrnih celicah;
Za difuzno debelost je značilna poškodba celotnega lobula, vendar je proces reverzibilen.

Pri diabetes mellitusu manifestacije hepatoze niso specifične. Do maščobne degeneracije pride zaradi motene presnove glikogena. Odsotnost insulina povzroči znatno zmanjšanje zalog te snovi. Kompenzacijski hepatociti se povečajo zaradi odlaganja glikogena. V tkivnih biopsijah opazimo prazna jedra, poveča se število vakuol.

Za sladkorno bolezen jih je deset različne vrste glikogenoze, med katerimi maščobna degeneracija ni pogosta možnost, vendar jo lahko opazimo pri debelih bolnikih. Histokemijska preiskava celic pokaže kopičenje specifičnih eozinofilnih granul.

Opisane spremembe povzročajo simptome glede na stopnjo odpovedi jeter. Odsotnost kliničnih simptomov pri smrti majhnega števila celic je posledica visokih obnovitvenih funkcij jetrnega tkiva. Samo z obsežno poškodbo se razvije jetrna odpoved, ki vodi do simptomov:

Porumenelost kože in beločnice zaradi motenega izločanja žolča;
Encefalopatija zaradi zastrupitve s toksini, amoniakom;
Kožni izpuščaji, srbenje, povečana koncentracija bilirubina;
Sindrom bolečine pod rebri na desni; povečana velikost jeter, ciroza.

Skrajna stopnja odpovedi je jetrna koma, kopičenje tekočine v trebušni votlini (ascites). Pomanjkanje funkcije razstrupljanja vodi do sočasnega povečanja vranice in razvoja odpovedi ledvic. katera koli jetrni simptom smrtno nevarna, če jo spremlja kopičenje toksinov v krvi.

Zdravljenje distrofičnih stanj jeter

Alkoholno steatozo zdravniki obravnavajo kot nevarno stanje, ki vodi v smrt. Nozologija povzroča nevarne zaplete, ko srednja stopnja degeneracija (približno 35% tkiva).

Začetne faze bolezni je mogoče nadzorovati s predpisovanjem zdravil in prenehanjem uživanja alkohola; za hude faze je značilna visoka smrtnost. Približno 5 % ljudi umre v enem mesecu, ko se odkrije ciroza.

Ni posebnih zdravil, zato se izvaja simptomatsko zdravljenje esencialni fosfolipidi (essentiale), choleretic agents(ursodeoksiholna kislina), ademetionin, silibinin. Racionalnost predpisovanja drugih hepatoprotektorjev je nizka.

Pri alkoholnem hepatitisu virusnega ali bakterijskega izvora se učinkovitost zdravljenja s hepatoprotektivnimi zdravili zmanjša. Za zmanjšanje napredovanja se uporabljajo steroidna protivnetna zdravila. Najpogostejši predstavnik je prednizolon.

Učinkovitost glukokortikoidov pri maščobni degeneraciji ni dokazana, v praksi pa terapevtski učinek opazili ob prisotnosti treh dejavnikov:

Povečan portalni pritisk;
Pomanjkanje kopičenja dušika v krvi;
Brez želodčne krvavitve.

V praktični literaturi obstajajo navedbe o potrebi po pravilni prehrani, ki poveča preživetje bolnikov.

Načela zdravljenja lipidne degeneracije hepatocitov

Odprava dejavnikov tveganja;
Zdravljenje zapletov z zdravili;
Dolgotrajna uporaba hepatoprotektorjev.

Glavni dejavnik tveganja za bolezen je debelost. Znanstveno raziskovanje dokazal, da zmanjšanje telesne teže za 10% povzroči zmanjšanje koncentracije encimov holestaze (AlAt, AsAt).

Evropski strokovnjaki opozarjajo na nujnost postopnega zmanjševanja telesne teže. Optimalno ravnovesje Izguba več kot kilograma in pol na teden poveča tveganje za nastanek žolčnih kamnov, zato morate biti pri dieti previdni.

Značilnosti dietne prehrane:

Vsebnost kalorij v prehrani ne presega 1200 kcal na dan;
Omejitev nasičenih maščobnih kislin v hrani;
Ogljikovi hidrati ne presegajo 100 gramov na dan, vendar lahko nutricionisti zmanjšajo to normo.

Dnevno telesna vadba spodbujajo boljšo absorpcijo maščob, kopičenje kisika v mišičnih vlaknih, kar poveča porabo trigliceridov.

Pri diabetes mellitusu je vzrok debelosti inzulinska rezistenca. Faktor pomaga pretvoriti odvečne ogljikove hidrate v maščobe. Dosežena je korekcija insulinske tolerance farmakološka sredstva tiazolidindioni, bigvanidi.

Odprava visoka vsebnost trigliceridov dosežemo z redno uporabo zdravil, ki vsebujejo nenasičene maščobne kisline. Izdelki z ursodeoksiholno kislino se uporabljajo že deset let in so pokazali visoko učinkovitost. Mehanizmi terapevtsko dejavnost niso dokazali, vendar je bilo ugotovljeno, da izločevalna aktivnost zdravila odpravlja kongestivne spremembe v žolčniku in intrahepatičnih vodih.

Pri hudi odpovedi jeter je vsebnost beljakovin v prehrani omejena. Dnevna vsebina ne več kot 50 gramov. Za čiščenje gastrointestinalnega trakta se dnevno predpisujejo odvajala in čistilni klistir. Disbakteriozo odpravimo z dajanjem antibiotikov skozi sondo (ampicilin, kanamicin, tetraciklin).

Za nevtralizacijo amoniaka se daje arginin v odmerku 50-75 gramov na dan.

Psihomotorično vznemirjenost zdravimo s haloperidolom.

Zdravljenje steatohepatitisa z ljudskimi zdravili

Zdravnik predpisuje zeliščne decokcije. Samo specialist bo lahko pravilno določil vrsto terapije, kombinacijo in odmerek posameznega zdravila. Če se patologija odkrije pravočasno, pomaga v zgodnji fazi choleretic pristojbine immortelle, pegasti badelj, šipek.

Zeliščni pripravki zmanjšujejo aktivnost kronični proces, vendar le za določene nozologije. Terapevtski učinek zeliščnih decokcij in poparkov se v primerjavi z zdravili pojavi pozneje, zato je kombinacija zdravil z rastlinami racionalna. Če je procesna aktivnost nizka, lahko uporabite bučo:

Izberite zrelo sadje in odrežite zgornji rob v krogu. Odstranite osrednji del in v nastalo votlino dodajte svetel med. Sadje pokrijte in hranite v temnem prostoru 2 tedna. Dobljeno raztopino vlijemo v kozarec. Za zdravljenje zaužijte 3 žlice napitka trikrat na dan zjutraj, popoldne in zvečer.

Drugi uporaben ljudski recept za odpravo hepatoze, orehi. Za pripravo morate sesekljati orehe. Nalijte jih v kozarec, dodajte med in alkohol enaka razmerja. Zdravilo infundirajte 1 mesec v temnem prostoru. Vzemite čajno žličko trikrat na dan.

Pegasti badelj je del priljubljenih hepatoprotektorjev karsil in silibinin. Rastlino lahko uporabljate doma. Recept pripravimo tako, da zmešamo regrat, koprivo, brezove liste in pegasti badelj. 2 čajni žlički mešanice prelijemo z vrelo vodo in pustimo stati 15 minut. Vzemite 2 kozarca zdravila dnevno.

Zeliščni poparki in decokcije imajo v primerjavi s tabletami blag, postopen učinek. Za povečanje učinkovitosti je priporočljivo kombinirati ljudska zdravila z dieto in telesno vadbo.

Značilnosti prehrane za distrofične poškodbe hepatocitov:

Izogibajte se vroči, začinjeni hrani;
Izogibajte se mastnemu mesu, ribam, juham;
V trgovini skrbno izbirajte izdelke. Ne smejo vsebovati barvil, stabilizatorjev, arom in dodatkov proti strjevanju;
Ne jemljite veliko zdravil, razen če je to potrebno;
Zdravi sta ovsena in ajdova kaša.

Evropski znanstveniki opozarjajo na učinek mareličnih koščic na topnost v maščobi. Pri steatohepatitisu jejte 5 kosov dnevno (vendar ne več). Osrednja vsebina sadja je bogata z vitaminom B15, ki sodeluje pri razgradnji lipidov.

vnormu.ru

Zakaj se patologija razvije?

Najpogosteje se patologija razvije po 46-50 letih.

Motena presnova vodi v dejstvo, da jetra ne morejo izločiti potrebne količine encimov za predelavo maščob.

Posledično se začnejo kopičiti v votlini organa.

Takšne spremembe se lahko pojavijo pod vplivom naslednjih dejavnikov:

Motnje hranjenja. Sladkarije, predelana hrana in hitra hrana, konzervansi, barvila in drugi toksini so še posebej škodljivi za jetra.
Dolgotrajno postenje ali, nasprotno, stalno prenajedanje. Stradanje ali nepravilno sestavljena prehrana, vegetarijanstvo so sovražniki jeter. Privedejo do debelosti organov.
Dedni faktor. Če so bili v družini sorodniki z boleznimi jeter, bo oseba v 89% razvila distrofično patologijo.
Nenadzorovana in dolgotrajna uporaba zdravil.
Prekomerno pitje alkohola (alkoholna zamaščenost jeter).
Uporaba drog.
Poklicna dejavnost, ki vključuje delo v industrijskih podjetjih, kjer se proizvajajo različne vrste kemikalij.
Sedeči način življenja.
Neuspeh hormonskega sistema.
Neoplazme, ki prizadenejo hipofizo.

Maščobno degeneracijo lahko razvrstimo na naslednji način: