Kako nevarno je povečanje trombocitov v človeškem telesu? Trombocitopenija: imunska in neimunska - pojav, potek, olajšanje, spremljajoče bolezni.

Trombocitoza je hematološka patologija, za katero je značilno povečanje števila trombocitov v krvi.

Provocirni dejavnik je povezan z disfunkcijo izvornih celic kostnega mozga.

Takšna motnja povzroči pospešeno "proizvodnjo" trombocitov in postane ovira za razpad.

Poleg tega se porazdelitev »krvnih ploščic« v krvnem obtoku, kot se sekundarno imenujejo trombociti, spremeni navzgor. Številčni indikator za zdravo hematopoezo se giblje od 200-400*10 9 /l. Vrednost, ki pade pod 200, kaže na trombocitozo, povečanje vrednosti nad 400.

Seznam nalog, ki so dodeljene tem krvnim celicam:

• celično hemostazo
• boj proti krvni strdki- raztapljanje blokad
• prehrana, zaščita sten krvne žile

Vzroki bolezni

Določitev vrste patologije je izjemno pomembna naloga, saj se bolezen lahko pojavi kot samostojna "pripravljena enota" ali pa postane resen zaplet drugih hematoloških motenj.

Razvrščamo naslednje vrste trombocitoze:

• klonsko
• primarni
• sekundarni

Prvi dve točki na tem seznamu imata podobno patogenezo; razvoj patologije povzročajo motnje v krvotvornih matičnih celicah.

V klonski obliki matične celice trpijo zaradi tumorskih poškodb in so značilne za povečano občutljivost na trombopoetin.

Tvorba trombocitov je izven nadzora telesa, proizvajajo se funkcionalno "pomanjkljivo", kar vodi do motenj normalne interakcije z drugimi elementi cirkulacijskega sistema.

Primarni trombocitoza je posledica oslabljenega delovanja izvornih celic kostnega mozga, v katerih je "fiksna" posamezna ali skupinska proliferacija hematopoetskih območij.

Ogroženi so starejši ljudje.

Pri otrocih in mladostnikih so takšne težave redke.

Nazadnje se sekundarna oblika bolezni razvije v ozadju osnovne kronične patologije, ki moti bolnika. Etiološki vzorec je večplasten:

• okužba
• poškodbe
• vnetje
• splenektomija
• posledice operacije
• hematološke motnje
• maligne formacije - limfom obeh vrst, nevroblastom, hepatoblastom
• jemanje zdravil: simpatikomimetiki, kortikosteroidi, antimitotiki

Oglejmo si ta seznam podrobneje.

1. Prodor okužbe - podoben razlog zavzema vodilno mesto med dejavniki, ki izzovejo zvišanje ravni trombocitov. Poleg tega je v prvih vlogah bakterija, svetel zgled meningokokna bolezen (pljučnica). Zelo nevarna nalezljiva patologija, razširjena in prehodna. Obstaja veliko tveganje za resne zaplete, vključno s smrtjo.

Med drugimi manj pogostimi razlogi je treba omeniti:

2. Stresno stanje, ki se pojavi po resni poškodbi ali operaciji, lahko postane katalizator bolezni. Poleg tega razvoj patologije olajša poškodba tkiva med enterokolitisom.

3. Vnetni pojavi- pomemben dejavnik na seznamu razlogov, ki izzovejo hitro povečanje ravni trombocitov. To povečanje je posledica povečanja ravni interlevkina, ki spodbuja pospešeno tvorbo hormona, imenovanega trombopoetin.

Uravnava življenjske procese trombocitov: zorenje, delitev, sproščanje v krvni obtok.

Seznam vnetnih patologij, povezanih z zgoščevanjem in povečano viskoznostjo krvi:

• benigna limfogranulomatoza
• hemoragični vaskulitis
• akutni nekrotizirajoči vaskulitis
• revmatoidni artritis
• kolagenoza - podobne lezije vezivno tkivo, ki prizadene predvsem vlakna, ki vsebujejo kolagen
• vnetne težave z jetri

4. Hematološki dejavnik- nezadostna količina železa. Ko opazimo simptomatski vzorec trombocitoze, je zagotovo predpisan test feritina.

5. Splenektomija- močan argument za pojav reaktivne trombocitoze, ker je zdrav tretjina proizvedenih trombocitov lokalizirana v tem organu. Operacija odstranitve vključuje zmanjšanje volumna porazdelitve krvi in ​​umetno povečanje ravni krvnih ploščic. Podobno stanje je značilno za bolezen, imenovano asplenija - vranica je odsotna.

Znaki bolezni

Ljudje, katerih starost je "prestopila" mejo petdeset let, so bolj izpostavljeni tveganju, da se seznanijo s trombocitozo, in spol bolnika nima pomembnega vpliva na pojavnost bolezni.

Značilni znaki bolezni so nastajanje krvnih strdkov v krvnih žilah in povečana krvavitev.

Zaradi tromboze lahko trpijo vene (maternične, portalne, vranične, jetrne) in arterije (pljučne, karotidne, možganske).

Kar zadeva pritožbe, ki so značilne za višji nivo trombocitov nato seznam patološke motnje obsežno:

• nosni
• maternični
• prebavil

Poleg tega lahko simptomatsko sliko, ki je značilna za trombocitozo, dopolnijo:

• srbeča koža
• cianoza
• mravljinčenje udov
• migrenske bolečine
• odstopanje tlaka
• dispneja
• najmanjša poškodba povzroči nastanek modrice
• edematozne manifestacije
• prejete rane se slabo celijo

Pri sistematično ponavljajočih se krvavitvah je verjeten razvoj anemije zaradi pomanjkanja železa.

Klinična slika pri bolnikih se lahko zelo razlikuje. Vendar pa so "priljubljeni" simptomi primarne trombocitoze: glavoboli, krvavitve.

Diagnoza trombocitoze

Dobro je, če je pravilna diagnoza postavljena še pred pojavom hemoragičnih motenj in nastanka krvnega strdka. Pravočasno in ustrezno zdravljenje bo pomagalo preprečiti nevarne zaplete. Začeli se bodo boriti proti krvnemu strdku začetni fazi, ko proces agregacije trombocitov (lepljenje krvnih celic (celic)) ni dobil patološkega zagona, ki presega dovoljene vrednosti. Stopnja agregacije, ki kaže na dobro hematopoezo, kar "potrjuje" popolno oskrbo tkiv in organov s kisikom, se giblje od 30-90%, odvisno od induktorja.

Ko splošni krvni test odkrije povečano raven trombocitov, bo zdravnik verjetno priporočil specializirani pregled v hematološki bolnišnici. Ta scenarij ni vedno fizično izvedljiv zaradi številnih okoliščin:

• finančne priložnosti
• pomanjkanje specializirane zdravstvene ustanove v kraju

Obvezni diagnostični ukrepi, ki pomagajo natančneje opisati etiologijo bolezni:

• hematolog opravi poglobljen pregled
• aspiracijska biopsija
• klinični krvni test
• trefin biopsija kostnega mozga

Za izključitev onkološkega dejavnika bodo potrebne dodatne študije.

Zdravljenje trombocitoze

Vektor smeri terapevtskega procesa je odvisen od vrste bolezni.

V osnovni obliki so med zdravniškimi recepti naslednja zdravila:

• hidroksiurea
• antikoagulanti, antitrombocitna sredstva usmerjenega delovanja - sredstva, ki preprečujejo, zmanjšujejo sposobnost oblikovanih elementov (trombocitov, rdečih krvnih celic), da se držijo skupaj in držijo drug drugega

Ta zdravila vključujejo Heparin, Livarudin, Argotoban.

Potrebno je sistematično (dnevno) spremljanje ravni trombocitov.

Terapija za klonsko obliko bolezni temelji na integrirano uporabo antitrombocitna zdravila. Med njimi so aspirin, klopidogrel, tiklopidin.

Izbira odmerka in trajanje dajanja določi zdravnik - brez neodvisnosti, pobuda je kategorično nesprejemljiva.

Pri naročanju se upoštevata pacientova višina in teža. Kar zadeva acetilsalicilno kislino, upoštevajte verjetne neželene učinke na sluznico prebavil, ki lahko povzročijo ponovitev gastritisa in razjed.

Sprejem je primeren, če ni črevesja, ni erozij ali ulceroznih lezij prebavil. Uporabljajte samo po navodilih zdravnika.

Med nosečnostjo je zvišanje ravni trombocitov bolj fiziološki dogodek, ki le redko zahteva prilagoditev. Predpisana so posebna zdravila, ki poleg boja proti krvnim strdkom povečajo imuniteto in izboljšajo uteroplacentalno cirkulacijo.

V kasnejših fazah bolezni, ko je opazen presežek norme, se zdravljenje razširi zaradi citostatske terapije. Možno je predpisati separacijo - postopek za odstranitev odvečnih trombocitov iz krvi. V primeru sekundarne trombocitoze se zdravi osnovna bolezen, ki je povzročila povečanje števila krvnih ploščic.

Pomemben pogoj za uspešno zdravljenje je dobro izbrana, uravnotežena prehrana. Osredotočajo se na živila, obogatena s kalcijem in železom. Bodite pozorni na vitamine skupine B.

Seznam dovoljenih izdelkov:

• morski sadeži
• orehi
• kelp
• mlečni izdelki
• sveži sokovi
• zelena zelenjava
• rdeče meso
• jabolka
• borovnica
• pomaranče
• granate

Soda in prekajeni izdelki niso dovoljeni. Ponovno razmislite o deležu izdelkov z ogljikovimi hidrati v smeri zmanjševanja, ker sečne kisline ki nastane med presnovo, je neposredno povezan z ravnijo trombocitov. Kaše, kot so ajda, banane, so živila, katerih uživanje je treba zmanjšati.

Kopriva in rman sta nezaželena gosta mize.

Tradicionalna terapija velja za sekundarni, pomožni ukrep. Za uporabo so priporočljivi kakav, ingver, česen, petoprstnik, artičoka, kostanj. Hirudoterapija je koristna, če se postopek izvaja v uradni zdravstveni ustanovi.

Presežek krvnih celic, povečana viskoznost plazme, koagulacija - dejavniki tveganja lahko vodijo do razvoja trombofilije. to patološko stanje izjemno nevaren, saj zaradi motenj strjevanja krvi nastajajo krvni strdki v žilah, predvsem venskih.

Nastanek krvnih strdkov povzročajo: fizične preobremenitve, posledice operacij, poškodbe. Žalostni rezultat je, da nezadostna oskrba s krvjo vodi do srčnih napadov notranjih organov.

Glede na navedeno se trombocitoza zdravi z zdravili, ki redčijo kri in preprečujejo strjevanje.

Zanimaj se za zdravje, nasvidenje.

Zato s pomembno trombocitopenijo pride do življenjsko nevarne krvavitve.

Vzroki in patogeneza trombocitopenije

1. Zmanjšana tvorba krvnih ploščic rdeče barve kostni mozeg(izdelki za trombocitopenijo).

2. Povečano uničenje trombocitov (trombocitopenija uničenja).

3. Prerazporeditev trombocitov, kar povzroči zmanjšanje njihove koncentracije v krvnem obtoku (prerazporeditev trombocitopenija).

Zmanjšana proizvodnja trombocitov v rdečem kostnem mozgu

• trombocitopenija, povezana s hipoplazijo megakariocitne linije v kostnem mozgu (nezadostna tvorba prekurzorskih celic trombocitov);
• trombocitopenija, povezana z neučinkovito trombocitopoezo (v takih primerih se tvori normalno ali celo povečano število prekurzorskih celic, vendar je iz enega ali drugega razloga tvorba trombocitov iz megakariocitov motena);
• trombocitopenija, povezana z metaplazijo (zamenjavo) megakariocitne linije v rdečem kostnem mozgu.

Hipoplazija megakariocitne linije rdečega kostnega mozga (nezadostna proizvodnja prekurzorskih celic trombocitov)

Do hipoplazije megakariocitne linije naj bi prišlo v primerih, ko kostni mozeg ne more zagotoviti dnevne zamenjave 10-13 % trombocitov (potreba po tako hitri zamenjavi je povezana s kratko življenjsko dobo krvnih ploščic).

Inhibicijo tvorbe trombocitov iz matičnih celic lahko povzroči tudi več razlogov.

Metaplazija megakariocitne linije se najpogosteje pojavi pri naslednjih patoloških stanjih:

1. Pozne stopnje raka (zamenjava kostnega mozga z metastazami).

2. Onkološke bolezni krvnega sistema (zamenjava tumorskih celic):

Povečana poraba (uničenje) trombocitov

Trombocitopenija pri osebah z normalno tvorbo krvnih celic je v veliki večini primerov posledica uničenja trombocitov pod vplivom različnih imunskih mehanizmov. V tem primeru nastanejo antitrombocitna protitelesa, ki jih je mogoče odkriti s posebnim imunološkim pregledom.

• odsotnost hude anemije in levkopenije;
• velikost vranice je v mejah normale ali rahlo povečana;
• povečanje števila megakariocitov v rdečem kostnem mozgu;
• zmanjšana življenjska doba trombocitov.

V tem primeru se glede na vrsto razvoja razlikujejo tri skupine imunološke trombocitopenije:

1. Izoimunski - nastane zaradi proizvodnje aloprotiteles (protiteles proti trombocitnim antigenom drugega organizma).

2. Avtoimunski - povzroča nastajanje avtoprotiteles (protiteles proti trombocitnim antigenom lastno telo).

3. Imunski - izzvan z jemanjem zdravil.

Izoimunska trombocitopenija se pojavi, ko "tuji" trombociti vstopijo v telo (transfuzija krvi, nosečnost). Ta skupina patologij vključuje neonatalno (otroško) aloimunsko trombocitopenično purpuro, posttransfuzijsko purpuro in bolnikovo neodzivnost na transfuzijo krvi.

Avtoimunska trombocitopenija je povezana s prezgodnjo smrtjo trombocitov zaradi delovanja protiteles in imunskih kompleksov, razvitih na lastne trombocite. V tem primeru ločimo primarno (idiopatsko, neznane etiologije) in sekundarno (ki jo povzročajo znani vzroki) avtoimunsko trombocitopenijo.

• maligni tumorji limfoidno tkivo (kronična limfocitna levkemija, limfom, limfogranulomatoza);
• pridobljeno avtoimunsko hemolitična anemija(Evans-Fisherjev sindrom);
• sistemske avtoimunske bolezni vezivnega tkiva (sistemski eritematozni lupus, revmatoidni artritis);
• organsko specifične avtoimunske bolezni (avtoimunski hepatitis, ulcerozni kolitis, Crohnova bolezen, avtoimunski tiroiditis ankilozirajoči spondilitis);
• virusne okužbe (rdečke, HIV, herpes zoster).

Ločeno se praviloma razlikuje avtoimunska trombocitopenija, povezana z jemanjem zdravil. Seznam zdravil, ki lahko povzročijo tovrstno patološko imunsko reakcijo, je precej dolg:

Za to patologijo je značilen močan hemoragični izpuščaj. Bolezen se po prekinitvi jemanja zdravila pozdravi sama.

Prvič, povečano uničenje trombocitov se lahko pojavi pri patologijah, povezanih z motnjami notranje obloge krvnih žil, kot so:

• srčne napake;
• pooperativne spremembe ( umetne zaklopke, sintetični žilni šanti itd.);
• huda ateroskleroza;
• poškodbe žil z metastazami.

Poleg tega se trombocitopenija uživanja razvije s sindromom intravaskularne koagulacije, z opeklinsko boleznijo, s podaljšano izpostavljenostjo visokim atmosferskim tlakom ali hipotermiji.

Motnja porazdelitve trombocitov

Ob znatnem povečanju vranice se praviloma razvije pancitopenija (zmanjšanje števila vseh celičnih elementov krvi) in trombociti postanejo manjši, kar pomaga pri diagnozi.

Razvrstitev

• izpodrivanje megakariocitne linije s tumorskimi celicami;
• zatiranje kostnega mozga s toksini;
• tvorba avtoprotiteles proti trombocitom z razvojem imunskega uničenja trombocitopenije;
• povečanje vranice s pojavom prerazporeditve trombocitopenije.

Trombocitopenija je eden od zgodnjih znakov okužbe s HIV. V tem primeru je zmanjšanje števila trombocitov posledica neposrednega inhibitornega učinka virusov na celice megakariocitne linije in avtoimunskih reakcij. In v primeru hude infekcijski zapleti- na stopnji napredovalega aidsa in povečane vranice z razvojem prerazporeditve trombocitopenije.

simptomi

• nagnjenost k intradermalnim krvavitvam (purpura);
• krvaveče dlesni;
• močna menstruacija pri ženskah;
• krvavitve iz nosu;
• krvavitev iz prebavil;
• krvavitve v notranjih organih.

Treba je opozoriti, da so navedeni simptomi nespecifični in se lahko pojavijo tudi pri drugih patologijah. Na primer s trombocitopatijami (nastajanje degenerativnih trombocitov), ​​z boleznimi mikrocirkulacijskih žil, vključno s tistimi, povezanimi s pomanjkanjem vitamina C (skorbut).

Stopnje trombocitopenije

Primarna trombocitopenija. Idiopatska avtoimunska trombocitopenična purpura

Akutna idiopatska trombocitopenična purpura (akutna ITP) se najpogosteje razvije pri otrocih, starih 2-6 let, 2-4 tedne po virusni okužbi (redkeje po cepljenju). V tej starosti se bolezen pojavlja enako pogosto pri dečkih in deklicah. Vendar pa med puberteto dekleta zbolijo 2-krat pogosteje.

• polikromno (dobesedno "večbarvno") - na koži lahko najdemo krvavitve različnih barv, od vijolične do zelenkaste;
• polimorfizem - najdemo tako točke (petehije) kot večje elemente (ekhimoze);
• asimetrija;
• spontanost pojavljanja (novi elementi se odkrijejo zjutraj po spanju).

Tipičen simptom akutne ITP je krvavitev (iz nosu, iz izpuljen zob, pri dekletih puberteta– maternica). V hudih primerih lahko opazimo meleno (katranasto blato, značilno za krvavitev iz prebavil) in včasih s prostim očesom vidno hematurijo (kri v urinu). V prihodnosti se lahko razvije posthemoragična anemija.

• nagnjenost k krvavitvam, opažena šest mesecev ali več pred nastopom krize;
• »nerazumen videz« krize;
• bolnik ima žarišča kronične okužbe;
• limfocitna reakcija v kostnem mozgu;
• huda in vztrajna krvavitev v kombinaciji z generalizirano purpuro, odporno na zdravljenje;
• razvoj akutne avtoimunske idiopatske trombocitopenične purpure pri dekletih med puberteto.

Pri otrocih in mladostnikih so pri kronični obliki bolezni možne tudi spontane remisije. Sicer pa se kronična idiopatska trombocitopenična purpura pojavlja pri otrocih, pa tudi pri odraslih.

Kronična idiopatska trombocitopenična purpura (kronična ITP) se običajno razvije med 20. in 40. letom starosti. Ženske zbolijo veliko pogosteje kot moški (razmerje moških in žensk med obolelimi: 1,2 proti 3).

Trombocitopenija med nosečnostjo

Preberi več:

Ocene

čutil odvratno trombocitov 7000, odstranil vranico, trombocitov, minilo je 7 let, ne doseže spodaj.

Hematolog je snahi diagnosticiral "trombocitopenijo, povezano z zmanjšano proizvodnjo trombocitov." Revmatolog je postavil diagnozo "Nediferencirani vaskulitis" in med zdravljenjem je bil predpisan in apliciran prednizolon. In zdaj je postala odvisna od prednizolona. Ali obstaja še kakšen način zdravljenja?!

Od leta 2005 poklicno bolan 26.05. 2008 Trobocipenična purpura je bila prvič identificirana.

Hemoragični sindrom (s/kožne, submukozne krvavitve)

Zdaj sem star 66 let in rojen leta 1947.

Pusti povratne informacije

V ta članek lahko dodate svoje komentarje in povratne informacije v skladu s pravili razprave.

Trombocitopenija: imunska in neimunska - pojav, potek, olajšanje, spremljajoče bolezni

Trombociti, imenovani tudi Bizzocero plaki, so fragmenti velikanskih celic kostnega mozga – megakariocitov. Njihova količina v človeški krvi nenehno niha, najmanj pa jih opazimo ponoči. Raven trombocitov se spomladi, pri ženskah pa tudi med menstruacijo, zniža, vendar ne presega dovoljenega, zato o trombocitopeniji kot taki v takih primerih ni treba govoriti.

Proces nastajanja krvnih celic

Ob težki telesni aktivnosti, bivanju v gorah ali jemanju nekaterih zdravil se število teh krvnih celic v krvi, nasprotno, poveča.

Trombociti, ki krožijo v krvi zdrava oseba, so bikonveksni diski ovalne oz okrogle oblike, brez procesov. Vendar pa se takoj, ko se znajdejo na neugodnem mestu, začnejo močno povečevati (5-10-krat) in proizvajajo psevdopodije. Takšni trombociti se zlepijo in tvorijo agregate.

S tem ko se zlepijo (trombocitni faktor III) in prilepijo na fibrinske nitke, trombociti tako ustavijo krvavitev oziroma sodelujejo pri strjevanju krvi.

Prva reakcija žil na poškodbo je njihovo zoženje, pri tem pomagajo tudi trombociti, ki pri razpadu in agregaciji sproščajo v njih nakopičeno aktivno vazokonstriktorno snov - serotonin.

Pomembno vlogo krvnih celic v procesu koagulacije je težko preceniti, saj prav oni tvorijo krvni strdek, ga zgostijo, nastali krvni strdek pa je zanesljiv, zato postane jasno, zakaj je manjvrednost trombocitov in njihovo zmanjšano število pritegne tako veliko pozornost.

Kakšne so klinične manifestacije znižanih trombocitov?

Ena od pomembnih lastnosti trombocitov je njihova razpolovna doba, ki znaša 5-8 dni. Za vzdrževanje stalne ravni krvnih celic mora kostni mozeg dnevno nadomestiti 10-13 % mase trombocitov, kar zagotavlja normalno delovanje krvotvornih matičnih celic. Vendar pa se lahko v nekaterih primerih število trombocitov zmanjša ne le pod sprejemljive meje, ampak tudi doseže kritično število, kar povzroči spontano krvavitev (10-20 tisoč na μl).

Simptome trombocitopenije je težko spregledati, zato je pojav:

1. Krvavitve v kožo in sluznice (petehije, ekhimoze), ki se pojavijo spontano (večinoma ponoči) ali po mikrotravmi, kjer lahko manjša poškodba povzroči znatno krvavitev;
2. Krvavitve dlesni;
3. Meno- in metroragija;
4. Nosovih (in v redkih primerih– uho) in krvavitve v prebavilih, ki hitro vodijo v anemijo

so značilni znaki motenj trombocitov.

Zakaj se raven trombocitov zniža?

Vzroke za trombocitopenijo povzročajo različni patološki procesi v telesu in jih lahko predstavimo v štiri glavne skupine.

Skupina I

Trombocitopenija, povezana z nezadostno tvorbo samih trombocitov v kostnem mozgu, ki se pojavi v naslednjih pogojih:

• Aplastična anemija, ko je zavirano zorenje celic vseh treh linij - megakariocitne, rdeče in mieloične (panmieloftoza);
• Metastaze katerega koli tumorja v kostnem mozgu;
• Akutna in kronična levkemija;
• Megaloblastna anemija (pomanjkanje vitamina B12, folne kisline), vendar ta primer ne predstavlja posebnega problema, saj se število trombocitov nekoliko zmanjša;
• Virusne okužbe;
• Jemanje nekaterih zdravil (tiazidi, estrogeni);
• Posledice kemoterapije in radioterapije;
• Zastrupitev z alkoholom.

Skupina II

Trombocitopenija, ki jo povzroči obsežna krvavitev ali povečano uničenje krvnih ploščic.

III skupina

Trombocitopenija, ki jo povzroča okvarjena porazdelitev trombocitov z njihovim prekomernim kopičenjem v vranici (huda splenomegalija).

IV skupina

Povečano uničenje krvnih oblog brez ustrezne kompenzacije s strani kostnega mozga je značilno za trombocitopenijo uživanja, ki jo lahko povzročijo:

• Hiperkoagulacija, ki se pojavi pri sindromu DIC (diseminirana intravaskularna koagulacija);
• tromboza;
• Trombocitopenična purpura odraslih in otrok (imunska in neimunska);
• Dolgotrajna uporaba heparina, zlata, kinidina;
• Sindrom dihalne stiske (RDS), ki se lahko razvije pri novorojenčkih (huda respiratorna disfunkcija pri nedonošenčkih).
• Imunske motnje;
• Mehanske poškodbe plakov Bizzocero (uporaba žilnih protez);
• Nastanek velikanskih hemangiomov;
• Maligne neoplazme;
• Zapleti po transfuziji.

Odnos: nosečnost – trombociti – novorojenček

Nosečnost, čeprav je fiziološki proces, ni stalno prisotna, zato se lahko v takem življenjskem obdobju zgodi, kar ni značilno za »normalno« stanje. To se zgodi s trombociti in njihovo število se lahko zmanjša ali poveča.

Trombocitopenija med nosečnostjo je pogost pojav in je predvsem posledica skrajšane življenjske dobe rdečih krvničk. Naraščajoči volumen cirkulirajoče krvi (CBV), potreben za dodatno oskrbo s krvjo, je povezan s povečano porabo trombocitov, ki ne dohajajo vedno procesa oskrbe posteljice in ploda s krvjo.

Trombocitopenijo med nosečnostjo lahko povzročijo sočasne bolezni (motnje v koagulacijskem sistemu, virusne okužbe, alergije, zdravila, pozna gestoza, zlasti nefropatija, imunski in avtoimunske motnje) in slaba prehrana.

Imunska trombocitopenija med nosečnostjo je še posebej nevarna, saj lahko povzroči uteroplacentalno insuficienco, kar pogosto povzroči podhranjenost ploda in hipoksijo. Poleg tega lahko zmanjšanje krvnih ploščic spremlja krvavitev in celo intracerebralna krvavitev pri novorojenčku.

Imunske in avtoimunske bolezni pri materi lahko povzročijo tudi motnje trombocitopoeze pri novorojenčkih, kar se kaže v zmanjšanju števila krvnih celic in določa naslednje oblike trombocitopenije:

1. Alloimune ali izoimune, povezane s skupinsko nezdružljivostjo med materjo in plodom, ko materina protitelesa vstopijo v krvni obtok ploda (novorojenčka);
2. Iranimmune, če ima ženska idiopatsko trombocitopenijo ali sistemski eritematozni lupus (protitelesa proti trombocitom otroka prehajajo skozi placentno pregrado);
3. Avtoimunska trombocitopenija, za katero je značilna proizvodnja protiteles proti antigenom lastnih trombocitov;
4. Heteroimunski, ki je posledica vpliva virusa ali drugega povzročitelja na telo s spremembo antigenske strukture krvnih celic.

Zmanjšano število trombocitov, povezanih z imunostjo

Imunska trombocitopenija vključuje takšne oblike, kot so:

• Izoimunska ali aloimunska - lahko je neonatalna ali se pojavi kot posledica transfuzije krvi, ki ni združljiva s skupinsko pripadnostjo;
• Hapten ali heteroimunski (hapten je del antigena), ki je posledica vstopa tujega antigena (virusi, zdravila) v telo;
• Avtoimunska trombocitopenija je najpogostejša in najpogostejša. Okvara imunskega sistema, katere narava praviloma ni ugotovljena, vodi do tega, da imunski sistem preneha prepoznati lastne zdrave trombocite in jih zamenja za "tujca", ki nato reagira s proizvodnjo protiteles proti sebi.

Hemoragična diateza pri AITP

Avtoimunska trombocitopenična purpura (AITP) je najpogostejša oblika imunske trombocitopenije. Pogosteje jo prizadenejo mlade ženske (20-30 let).

Padec ravni trombocitov, ki spremlja drugo bolezen in je del njenega kompleksa simptomov, se imenuje sekundarna trombocitopenija. Kot simptomatsko se trombocitopenija opazi pri različnih patologijah:

1. kolagenoza (sistemski eritematozni lupus (SLE), skleroderma, dermatomiozitis);
2. Akutna in kronična levkemija (mielom, Waldenströmova makroglobulinemija);
3. Kronični hepatitis in bolezni ledvic.

Veliko pogosteje pa se kot samostojna izolirana bolezen pojavlja AITP, ki ji pravimo esencialna ali idiopatska trombocitopenija (Werlhofova bolezen).

Ta oblika se imenuje idiopatska zaradi dejstva, da vzrok njenega pojava ostaja nejasen. S to patologijo trombociti v povprečju ne živijo 7 dni, ampak eno uro, kljub dejstvu, da kostni mozeg na začetku še naprej normalno proizvaja vse celice. Vendar stalno pomanjkanje krvnih celic prisili telo, da reagira in večkrat poveča proizvodnjo trombocitov, kar negativno vpliva na zorenje megakariocitov.

Pri nosečnicah ima esencialna trombocitopenija dokaj ugoden potek, vendar je še vedno opaziti povečanje pogostosti spontanih splavov. Zdravljenje trombocitopenije v tem primeru poteka z dajanjem prednizolona 5-7 dni pred porodom. Vprašanje porodništva se odloča individualno, vendar se pogosteje zatečejo k operaciji ( Carski rez).

Terapevtski učinek kortikosteroidov ni nujno uporabljen med nosečnostjo; uporabljajo se tudi v drugih primerih. Poleg tega je bilo opaziti pozitiven učinek od intravenskega dajanja imunoglobulina, ki zmanjša stopnjo fagocitoze. Vendar pa se pri ponavljajočih se ponovitvah bolezni pogosto daje prednost splenektomiji (odstranitev vranice).

Imunska trombocitopenična purpura pri otrocih in druge vrste ITP

Akutno AITP pri otrocih opazimo v starosti 2-9 let in se pojavi 1-3 tedne po virusni okužbi. Pri otroku s popolnim počutjem se nenadoma pojavijo petehije in purpura. Za to stanje je značilna krvna slika trombocitopenija, znižanja ravni belih krvničk (levkopenija) pa ni.

Patogeneza te bolezni temelji na nastajanju protiteles proti antigenom virusnih beljakovin. V tem primeru virusni antigeni ali celi imunski kompleksi"antigen-protitelo". Ker morajo virusni antigeni še zapustiti telo, kar se v večini primerov tudi zgodi, bolezen mine sama od sebe v dveh do šestih tednih.

Otrok z imunsko trombocitopenijo po padcu na keramična tla. Koncentracija trombocitov v času poškodbe: 9*10⁹ t/l

Druge oblike imunske trombocitopenije vključujejo redke, vendar huda bolezen, ki se imenuje posttransfuzijska purpura. Njegov razvoj temelji na transfuziji krvi pred približno tednom dni od darovalca, ki je bil pozitiven na enega od trombocitnih antigenov, ki jih prejemnik ni imel. Ta motnja se kaže s hudo neodzivno trombocitopenijo, anemijo in krvavitvijo, ki pogosto vodi do intrakranialne krvavitve, ki povzroči smrt bolnika.

Druga pomembna vrsta imunske trombocitopenije je posledica medsebojnega delovanja zdravila in komponente trombocitne membrane - enega od glikoproteinov, pri čemer je zdravilo ali glikoprotein ali njun kompleks lahko imunogen. Pogost vzrok za razvoj imunske trombocitopenije morda sploh ni zdravilo samo, temveč njegov presnovek. Trombocitopenija, ki jo povzroča heparin, ima to naravo. Kinin in kinidin sta tudi tipična sredstva, ki lahko povzročijo patologijo. Zanimivo je to, da podobna reakcija nekatera (specifična) zdravila so genetsko pogojena, na primer jemanje izdelkov, ki vsebujejo zlato, spodbuja tvorbo protiteles proti trombocitom.

Neimunska trombocitopenija

Neimunske trombocitopenije zavzemajo približno petino skupnega števila bolezni, povezanih z zmanjšanjem ravni krvnih celic, in jih povzročajo:

• Mehanske poškodbe trombocitov (hemangiomi, splenomegalija);
• Zaviranje proliferacije celic kostnega mozga (aplastična anemija, kemična ali radiacijska poškodba mielopoeze);
• Povečana poraba trombocitov (DIC sindrom, pomanjkanje vitamina B12 in folne kisline).

Poleg tega je pri nekaterih oblikah pridobljene hemolitične anemije opažena trombocitopenija neimunskega izvora, pri čemer sta najpomembnejši dve obliki trombocitopenije uživanja:

1. Trombotična purpura (TPP);
2. Hemolitična uremični sindrom(GUS).

Značilna značilnost teh bolezni je odlaganje hialinskih trombov, ki nastanejo kot posledica spontane agregacije trombocitov, v terminalnih arteriolah in kapilarah.

Trombotična trombocitopenična purpura in hemolitični uremični sindrom sta trombocitopeniji neznanega izvora in zanju je značilen akuten začetek patološki proces ki ga spremljajo huda trombocitopenija in hemolitična anemija, zvišana telesna temperatura, hudi nevrološki simptomi in odpoved ledvic, ki lahko povzroči kratkoročno vodijo v smrt.

Trombotična trombocitopenična purpura je pogostejša pri odraslih in se pojavi po bakterijski ali virusni okužbi, imunizaciji, pogosto opažena pri bolnikih, okuženih s HIV, lahko pa se pojavi tudi med nosečnostjo, ob jemanju peroralni kontraceptivi ali pri dajanju zdravil proti raku. Znani so primeri razvoja TTP kot dedne bolezni.

Hemolitično-uremični sindrom je pogostejši pri otrocih. Vzrok tega stanja so mikroorganizmi Shigella dysenteriae ali enterotoksična Escherichia coli, ki uničujejo endotelijske celice ledvičnih kapilar. Posledično se usmeri v žilno posteljo veliko število multimeri von Willebrandovega faktorja, kar vodi do agregacije trombocitov.

Prva manifestacija te patologije je krvava driska, ki jo povzročajo zgornji mikroorganizmi, nato pa se razvije akutna ledvična odpoved (tvorba hialinskih krvnih strdkov v posodah ledvic), ki je glavni klinični znak bolezni.

Zdravljenje trombocitopenije

Akutne oblike

Zdravljenje trombocitopenije v akutno obdobje sledi v bolnišnici, kjer je bolnik hospitaliziran. Predpisan je strog počitek v postelji, dokler ni dosežena fiziološka raven (150 tisoč na μl) trombocitov.

V prvi fazi zdravljenja se bolniku predpišejo kortikosteroidna zdravila, ki jih jemlje do 3 mesece, če ni izbire, se v drugi fazi načrtuje tretja faza zdravljenja; po splenektomiji. Sestoji iz uporabe majhnih odmerkov prednizolona in terapevtske plazmafereze.

Praviloma se izogibamo intravenskim infuzijam trombocitov darovalca, zlasti v primerih imunske trombocitopenije zaradi nevarnosti poslabšanja procesa.

Transfuzije trombocitov so odlične zdravilni učinek, če so posebej izbrani (posebej za tega bolnika) po sistemu HLA, vendar je ta postopek zelo delovno intenziven in nedostopen, zato je pri globoki anemiji bolje transfuzirati odmrznjene, oprane rdeče krvne celice.

Ne smemo pozabiti, da so bolniku s trombocitopenijo prepovedana zdravila, ki motijo ​​​​agregacijske sposobnosti krvnih celic (aspirin, kofein, barbiturati itd.), Na kar ga zdravnik praviloma opozori ob odpustu iz bolnišnice.

Nadaljnje zdravljenje

Bolniki s trombocitopenijo potrebujejo nadaljnje spremljanje pri hematologu in po odpustu iz bolnišnice. Bolniku, ki potrebuje sanacijo vseh žarišč okužbe in dehelmintizacije, je obveščen, da ARVI in poslabšanje sočasnih bolezni izzoveta ustrezno reakcijo trombocitov, zato se utrjevanje in fizikalna terapija, čeprav bi morala biti obvezna, uvajata postopoma in previdno.

Poleg tega mora bolnik voditi dnevnik prehrane, kjer je natančno opisana prehrana za trombocitopenijo. Poškodbe, preobremenitve in nenadzorovano uživanje na videz neškodljivih zdravil in živil lahko povzročijo ponovitev bolezni, čeprav je napoved za to običajno ugodna.

Dieta za trombocitopenijo je namenjena izločitvi alergenih živil in nasičenju prehrane z vitamini B (B12), folno kislino in vitaminom K, ki sodeluje pri procesu strjevanja krvi.

Tabelo št. 10, predpisano v bolnišnici, je treba nadaljevati doma in se ne navdušiti z jajci, čokolado, zelenim čajem in kavo. Zelo dobro se je spominjati doma ljudska pravna sredstva boj proti trombocitopeniji, zato je treba zelišča s hemostatičnimi lastnostmi (kopriva, pastirska torbica, rman, arnika) vnaprej shraniti in jih uporabljati doma. Infuzije kompleksnih zeliščnih infuzij so zelo priljubljene. Oni celo uradna medicina priporoča. Pravijo, da zelo pomaga.

pozdravljena Vzrok je lahko trombocitopenična purpura ali druga bolezen hematopoetsko tkivo spremlja trombocitopenija. Pripraviti se morate na celovit pregled, katerega rezultati vam bodo omogočili govoriti o vzrokih trombocitopenije in naravi nadaljnjega zdravljenja.

pozdravljena Noseča sem teden dni. Diagnosticirali so mi hudo idiopatsko purpuro (heteroimunska trombocitopenija). 7. aprila sem bila urgentno sprejeta na hematološki oddelek. Stopnja trombocitov je bila 4. Predpisana sta bila dicinon in askorutin. Dan kasneje je bil nivo 41. Ob izpustu je bil nivo 78 tr. 21. aprila je bil moj nivo 149 tr. In 26. aprila so mi padli in postalo je 77 tr. 28. aprila je bilo že 66 tr. Jem pravilno, danes jemljem ascorutin, ferrum lek (železo) in vitamine za nosečnice. Dicinon so mi ukinili. Dejstvo, da so mi padli trombociti, so mi rekli, da je to posledica virusna okužba. Pred tem sem bil prehlajen. Zdaj sem zdrav. Zdravniki v porodnišnici so v paniki. Ničesar ne znajo pojasniti. Zakaj se trombociti tako močno zmanjšajo? S čim je to povezano? Skrbi me za otroka in prihodnji porod. Bom lahko sama rodila?

pozdravljena Močan padec trombocitov je povezan s prisotnostjo osnovne bolezni - purpure, ki jo poslabša prisotnost nosečnosti. Potrebujete stalno spremljanje njihove ravni in zdravniški nadzor. Vaše skrbi so razumljive, a ob ustreznem zdravljenju in spremljanju bi se nosečnost morala uspešno zaključiti. Sama boš lahko rodila, vendar bo tveganje za krvavitev preveliko, zato ti bodo verjetno ponudili carski rez, da se izogneš možnih zapletov. Pred načrtovanim porodom morate dosledno upoštevati vsa navodila in priporočila, verjetno boste že vnaprej hospitalizirani, da se pripravite na porod. Poskusi, da ne postaneš živčen, to je slabo za oba. Varno nosečnost in porod!

pozdravljena Nemogoče je oceniti število trombocitov na podlagi prisotnosti dveh počnih kapilar. Morda se je med uživanjem hrane poškodovala sluznica ali pa je otrok preprosto ugriznil steno ustne votline. Seveda na internetu ne moremo zagotoviti, da so trombociti še vedno normalni, zato je bolje, da ponovno opravite test.

pozdravljena Na telesu so se pojavile vijolične lise. Po dajanju krvi je analiza pokazala raven trombocitov 7x10 v tretji stopnji. Jemljem tablete prednizolona. Moj glas se je začel poglabljati in sladkor v krvi se mi je zvišal. Je to mogoče pripisati stranskim učinkom zdravila? Trenutno je tudi nestabilen nivo trombocitov, nivoji nenehno nihajo.

pozdravljena Da, nihanje sladkorja je lahko posledica jemanja prednizolona, ​​spremembe v glasu pa so lahko povezane z drugimi razlogi. Še vedno morate jemati predpisano zdravljenje, saj je trombocitopenija nevarna.

otrok (1 leto) ima raven trombocitov 12*9*, ali se lahko zdravi doma pod nadzorom zdravnika? ?

pozdravljena Verjetno so trombociti od 12 do 10 na deveto potenco, potem je bolje, da ne tvegate in ne zdravite otroka doma, ker je tveganje za krvavitev s takšnimi številkami veliko, zdravljenje pa je treba izvajati v bolnišničnem okolju.

12 do 10. Oprostite, samo zmeden in hvala za odgovor

Imam diagnozo ITP, število trombocitov je že eno leto v tisočih, jemljem samo Dicynone. Že celo leto mi ne morejo dati nobenega zdravila za zdravljenje.

Res si želim zanositi. Moje vprašanje je: kakšna je najmanjša raven trombocitov, ki je potrebna za zanositev? Moja lečeča zdravnica pravi, da z mojim nivojem trombocitov nihče ne bo pristal na vodenje moje nosečnosti in mi ne bo dovolil roditi.

pozdravljena Ni minimalne ravni trombocitov, ki bi vam omogočila zanositev, ker se to lahko zgodi z vašim številom. A težava je v tem, da je nositi otroka, kaj šele porod, težka naloga, saj je tveganje za krvavitev zelo veliko, kar je nevarno tako za vaše zdravje kot za nerojenega otroka. Preden zanosite, se morate dodatno posvetovati s hematologom in ginekologom.

zdravo Povejte mi, ali je treba med porodom dati injekcijo hormonskega zdravila, če je število trombocitov 123? Poslana k hematologu z oceno 70, ponovno testirana v dveh drugih laboratorijih - v enem 117, v drugem 123. Rok je 36 tednov. Ali lahko zavrnem to injekcijo?

pozdravljena Ne, med porodom ne morete storiti ničesar, če so trombociti in ne trpite za imunsko trombocitopenijo, zmanjšanje njihovega števila pa je povezano izključno z nosečnostjo. Če pride do krvavitve, tudi med porodom ne boste mogli zavrniti nobenega zdravljenja, je pa čisto možno, da bo vse minilo brez zapletov. Če želite dobiti natančno število trombocitov, prosite laboratorij, naj jih prešteje ročno, namesto da bi uporabili samodejno štetje trombocitov. V vsakem primeru, tudi če boste morali med porodom sprejeti kakršne koli ukrepe, ne skrbite, saj je zdravje otroka in vaše najpomembnejše.

zdravo Moj sin je star 5,5 let. Na prsih in hrbtu so se pojavile majhne rdeče pike. Odšli smo po 2 dneh. Počuti se dobro. Je bele polti in se včasih poti na soncu. Od rojstva sem bil atopijski dermatitis. Bili smo pri pediatru in opravili vse preiskave. Trombocitov 192. Zdravnica me je napotila h hematologu v regijo, termin šele naslednji mesec. Prosim, povejte mi, ali naj grem takoj k hematologu ali naj čez nekaj časa ponovno dam kri? Zelo sem zaskrbljen. Hvala.

pozdravljena Vredno je iti k hematologu, še posebej, ker se naročite za naslednji mesec in v vsakem primeru boste imeli možnost ponovno opraviti teste v kraju stalnega prebivališča. Ne skrbite, ampak poskusite k zdravniku.

pozdravljena Pri sorodnici so ugotovili trombocitopenijo, zdravili so jo s hormonskimi zdravili in zdaj dobiva injekcije (točnega imena zdravila ne bom povedal) za povečanje ravni trombocitov, vendar brez uspeha, dvignili so maksimum na 110, in občasno pade na 7-9! To zdravljenje traja eno leto in ponavljam, brez rezultatov! Prosim, povejte mi, kaj je treba storiti, morda obstajajo centri v Rusiji, kjer zdravijo neposredno to bolezen! Hvala vnaprej.

pozdravljena Hematologi zdravijo trombocitopenijo, zato lahko vsaka bolnišnica s hematološkim oddelkom pomaga vašemu sorodniku. Če je zdravljenje z zdravili neučinkovito, se uporabijo transfuzije trombocitov. Ne moremo priporočiti nič boljšega kot biti pod stalnim zdravniškim nadzorom.

trombocitopenija. Vzroki, simptomi, znaki, diagnoza in zdravljenje patologije

Spletno mesto ponuja osnovne informacije. Ustrezno diagnosticiranje in zdravljenje bolezni je možno pod nadzorom vestnega zdravnika.

Pogostost trombocitopenije kot neodvisne bolezni se razlikuje glede na specifično patologijo. Obstajata dva vrha incidence - v predšolski dobi in po štiridesetih letih. Najpogostejša je idiopatska trombocitopenija (60 primerov na 1 milijon prebivalcev). Razmerje med ženskami in moškimi v strukturi obolevnosti je 3:1. Pri otrocih je pojavnost te bolezni nekoliko nižja (50 primerov na 1 milijon).

• Na dan človeško telo proizvaja olonoidne trombocite. Približno toliko je uničenih.
• Trombociti igrajo glavna vloga pri ustavljanju krvavitev iz majhnih žil s premerom do 100 mikrometrov (primarna hemostaza). Krvavitev iz velikih žil se ustavi s sodelovanjem plazemskih koagulacijskih faktorjev (sekundarna hemostaza).
• Trombocit, čeprav spada med celične elemente krvi, v resnici ni polnopravna celica.
• Klinične manifestacije trombocitopenije se razvijejo le, če se raven trombocitov zmanjša za več kot trikrat (manj kot 1 mikroliter krvi).

Vloga trombocitov v telesu

Tvorba in delovanje trombocitov

• Hemostaza (ustavitev krvavitve). Ko je krvna žila poškodovana, se trombociti takoj aktivirajo. Posledično se iz njih sprosti serotonin - biološko aktivna snov, krčevito plovila. Poleg tega se na površini aktiviranih trombocitov tvorijo številni procesi, s pomočjo katerih se povezujejo s poškodovano žilno steno (adhezija) in med seboj (agregacija). Zaradi teh reakcij nastane trombocitni čep, ki zamaši lumen posode in ustavi krvavitev. Opisani postopek traja 2–4 ​​minute.
• Vaskularna prehrana. Ko se aktivirane trombocite uničijo, se sprostijo rastni faktorji, ki izboljšajo prehrano žilne stene in prispevajo k procesu njenega okrevanja po poškodbi.

Uničenje trombocitov

Vzroki trombocitopenije

• dedna trombocitopenija;
• produktivna trombocitopenija;
• trombocitopenija uničenje;
• trombocitopenija poraba;
• prerazporeditev trombocitopenije;
• trombocitopenija redčenje.

Dedne trombocitopenije

• May–Hegglinova anomalija;
• Wiskott-Aldrichov sindrom;
• Bernard-Soulierjev sindrom;
• prirojena amegakariocitna trombocitopenija;
• TAR sindrom.

May-Hegglinova anomalija

Redka genetska bolezen z avtosomno prevladujočo vrsto dedovanja (če je eden od staršev bolan, potem je verjetnost, da bo otrok bolan, 50%).

Dedna bolezen, ki jo povzročajo genetske mutacije, ki povzročijo nastanek nenormalnih, majhnih (manj kot 1 mikrometer v premeru) trombocitov v rdečem kostnem mozgu. Zaradi porušene strukture pride do njihovega čezmernega uničenja v vranici, zaradi česar se njihova življenjska doba skrajša na nekaj ur.

Dedna avtosomno recesivna bolezen (pri otroku se pojavi le, če je podedoval okvarjen gen od obeh staršev), ki se kaže v zgodnjem otroštvu. Zanj je značilna tvorba ogromnih (6-8 mikrometrov), funkcionalno nesposobnih trombocitov. Ne morejo se pritrditi na steno poškodovane žile in komunicirati med seboj (procesi adhezije in agregacije so moteni) in so podvrženi povečanemu uničenju v vranici.

Dedna avtosomno recesivna bolezen, ki se kaže v otroštvu. Zanj so značilne mutacije gena, ki je odgovoren za občutljivost megakariocitov na dejavnik, ki uravnava njihovo rast in razvoj (trombopoetin), zaradi česar je proizvodnja trombocitov v kostnem mozgu motena.

Redko dedna bolezen(1 primer novorojenčkov) z avtosomno recesivno vrsto dedovanja, za katero je značilna prirojena trombocitopenija in odsotnost obeh polmer.

Produktivna trombocitopenija

• aplastična anemija;
• mielodisplastični sindrom;
• megaloblastna anemija;
• akutna levkemija;
• mielofibroza;
• metastaze raka;
• citostatična zdravila;
• povečana občutljivost na različna zdravila;
• sevanje;
• zloraba alkohola.

Aplastična anemija

Za to patologijo je značilno zaviranje hematopoeze v rdečem kostnem mozgu, kar se kaže v zmanjšanju periferne krvi vse vrste celic – trombociti (trombocitopenija), levkociti (levkopenija), eritrociti (anemija) in limfociti (limfopenija).

Skupina bolezni tumorske narave, za katero je značilna okvara hematopoeze v rdečem kostnem mozgu. S tem sindromom pride do pospešene proliferacije hematopoetskih celic, vendar so njihovi procesi zorenja moteni. Posledično nastane veliko število funkcionalno nezrelih krvnih celic (vključno s trombociti). Ne morejo opravljati svojih funkcij in pride do apoptoze (procesa samouničenja), kar se kaže s trombocitopenijo, levkopenijo in anemijo.

To stanje se razvije, ko v telesu primanjkuje vitamina B12 in/ali folne kisline. S pomanjkanjem teh snovi so moteni procesi tvorbe DNK (deoksiribonukleinske kisline), ki zagotavlja shranjevanje in prenos genetskih informacij, ter procesi celični razvoj in delovanje. V tem primeru so najprej prizadeta tkiva in organi, v katerih so procesi delitve celic najbolj izraziti (kri, sluznice).

Tumorska bolezen krvnega sistema, pri kateri pride do mutacije matične celice kostnega mozga (običajno se vse krvne celice razvijejo iz matičnih celic). Posledično se začne hitra, nenadzorovana delitev te celice s tvorbo številnih klonov, ki ne morejo opravljati določenih funkcij. Postopoma se število tumorskih klonov povečuje in ti izpodrivajo hematopoetske celice iz rdečega kostnega mozga, kar se kaže s pancitopenijo (zmanjšanje vseh vrst celic v periferni krvi - trombocitov, eritrocitov, levkocitov in limfocitov).

Kronična bolezen, za katero je značilen razvoj fibroznega tkiva v kostnem mozgu. Mehanizem razvoja je podoben tumorskemu procesu - pride do mutacije matične celice, zaradi česar se poveča tvorba vlaknastega tkiva, ki postopoma nadomesti vso snov kostnega mozga.

Tumorske bolezni različnih lokalizacij na pozne faze razvoj so nagnjeni k metastazam - tumorske celice zapustijo primarno žarišče in se razširijo po telesu, se naselijo in začnejo razmnoževati v skoraj vseh organih in tkivih. To lahko v skladu z zgoraj opisanim mehanizmom povzroči izpodrivanje hematopoetskih celic iz rdečega kostnega mozga in razvoj pancitopenije.

Ta skupina zdravil se uporablja za zdravljenje tumorjev različnega izvora. Eden od predstavnikov je metotreksat. Njegovo delovanje je posledica motenj v procesu sinteze DNK v tumorske celice, zaradi česar se proces rasti tumorja upočasni.

Kot rezultat posamezne značilnosti(najpogosteje kot posledica genetske predispozicije), lahko nekateri ljudje doživijo povečano občutljivost na zdravila različnih skupin. Ta zdravila imajo lahko uničujoč učinek neposredno na megakariocite kostnega mozga, kar moti proces njihovega zorenja in nastajanja trombocitov.

• antibiotiki (kloramfenikol, sulfonamidi);
• diuretiki (diuretiki) (hidroklorotiazid, furosemid);
• antikonvulzivi (fenobarbital);
• antipsihotiki (proklorperazin, meprobamat);
• antitiroidna zdravila (tiamazol);
• antidiabetična zdravila (glibenklamid, glipizid);
• protivnetna zdravila (indometacin).

sevanje

Izpostavljenost ionizirajočemu sevanju, vključno z radioterapijo pri zdravljenju tumorjev, ima lahko neposreden uničujoč učinek na hematopoetske celice rdečega kostnega mozga in povzroči mutacije v različne stopnje hematopoeze s kasnejšim razvojem hemoblastoz (tumorske bolezni hematopoetskega tkiva).

Etilni alkohol, ki je aktivna snov večine vrst alkoholne pijače, v visokih koncentracijah lahko zavira hematopoetske procese v rdečem kostnem mozgu. Hkrati se zmanjša število trombocitov v krvi, pa tudi drugih vrst celic (eritrocitov, levkocitov).

Uničenje trombocitopenije

• idiopatska trombocitopenična purpura;
• trombocitopenija pri novorojenčkih;
• posttransfuzijska trombocitopenija;
• Evans-Fisherjev sindrom;
• jemanje nekaterih zdravil (trombocitopenija zaradi zdravil);
• nekatere virusne bolezni (virusna trombocitopenija).

Idiopatska trombocitopenična purpura (ITP)

Sinonim: avtoimunska trombocitopenija. Za to bolezen je značilno zmanjšanje števila trombocitov v periferni krvi (sestava drugih celičnih elementov krvi ni motena) zaradi njihovega povečanega uničenja. Vzroki bolezni niso znani. Domnevno genetska predispozicija na razvoj bolezni, obstaja pa tudi povezava z delovanjem določenih predispozicijskih dejavnikov.

• virusne in bakterijske okužbe;
• preventivna cepljenja;
• nekatera zdravila (furosemid, indometacin);
• prekomerna insolacija;
• hipotermija.

Na površini trombocitov (kot na površini katere koli celice v telesu) so določeni molekularni kompleksi, imenovani antigeni. Ko tuj antigen vstopi v telo, imunski sistem proizvaja specifična protitelesa. Medsebojno delujejo z antigenom, kar vodi do uničenja celice, na površini katere se nahaja.

To stanje se razvije, ko so na površini trombocitov otroka antigeni, ki jih ni na trombocitih matere. V tem primeru protitelesa (imunoglobulini razreda G, ki lahko prehajajo skozi placentno pregrado), proizvedena v materinem telesu, vstopijo v krvni obtok otroka in povzročijo uničenje njegovih trombocitov.

To stanje se razvije po transfuziji krvi ali trombocitov in je značilno hudo uničenje trombocitov v vranici. Mehanizem razvoja je povezan s transfuzijo tujih trombocitov pacientu, proti katerim se začnejo proizvajati protitelesa. Potreben je določen čas, da se protitelesa proizvedejo in sprostijo v kri, zato opazimo zmanjšanje trombocitov 7–8 dni po transfuziji krvi.

Ta sindrom se razvije z nekaterimi sistemskimi boleznimi (sistemski eritematozni lupus, avtoimunski hepatitis, revmatoidni artritis) ali brez predispozicijskih bolezni v ozadju relativnega dobrega počutja (idiopatska oblika). Zanj je značilno nastajanje protiteles proti normalnim telesnim rdečim krvnim celicam in trombocitom, zaradi česar se celice, »označene« s protitelesi, uničijo v vranici, jetrih in kostnem mozgu.

Nekatera zdravila se lahko vežejo na antigene na površini krvnih celic, vključno z antigeni trombocitov. Posledično lahko proti nastalemu kompleksu nastanejo protitelesa, kar vodi do uničenja trombocitov v vranici.

Uničenje trombocitov se začne nekaj dni po začetku zdravljenja. Ko je zdravilo ukinjeno, se trombociti uničijo, na površini katerih so že bili fiksirani antigeni zdravila, vendar protitelesa ne vplivajo na novo proizvedene trombocite, njihovo število v krvi se postopoma obnovi in ​​manifestacije bolezni izginejo.

Virusi, ki vstopajo v človeško telo, prodrejo v različne celice in se v njih intenzivno razmnožujejo.

• pojav virusnih antigenov na celični površini;
• spremembe lastnih celičnih antigenov pod vplivom virusa.

Posledično se začnejo proizvajati protitelesa proti virusnim ali spremenjenim lastnim antigenom, kar vodi do uničenja prizadetih celic v vranici.

• virus rdečk;
• virus varicella zoster (norice);
• virus ošpic;
• virus gripe.

V redkih primerih lahko opisani mehanizem povzroči nastanek trombocitopenije med cepljenjem.

Poraba trombocitopenije

• sindrom diseminirane intravaskularne koagulacije;
• trombotična trombocitopenična purpura;
• hemolitično-uremični sindrom.

Sindrom diseminirane intravaskularne koagulacije (DIC sindrom)

Stanje, ki se razvije kot posledica velike poškodbe tkiv in notranjih organov, ki aktivira sistem strjevanja krvi s kasnejšim izčrpanjem.

• obsežno uničenje tkiva (med opeklinami, poškodbami, operacijami, transfuzijo nezdružljive krvi);
• hude okužbe;
• uničenje velikih tumorjev;
• kemoterapija pri zdravljenju tumorjev;
• šok katere koli etiologije;
• presaditev organov.

Trombotična trombocitopenična purpura (TTP)

Osnova te bolezni je nezadostna količina antikoagulantnega faktorja – prostaciklina – v krvi. Običajno ga proizvaja endotelij (notranja površina krvnih žil) in preprečuje proces aktivacije in agregacije trombocitov (lepljenje in nastanek krvnega strdka). Pri TTP motnje sproščanja tega faktorja povzročijo lokalno aktivacijo trombocitov in nastanek mikrotrombov, vaskularne poškodbe in razvoj intravaskularne hemolize (uničenje rdečih krvnih celic neposredno v žilni postelji).

Bolezen, ki se pojavlja predvsem pri otrocih in jo povzročajo predvsem črevesne okužbe (dizenterija, escherichiosis). Obstajajo tudi neinfekcijski vzroki bolezni (nekatera zdravila, dedna nagnjenost, sistemske bolezni).

Prerazporeditev trombocitopenije

• ciroza jeter;
• okužbe (hepatitis, tuberkuloza, malarija);
• sistemski eritematozni lupus;
• tumorji krvnega sistema (levkemija, limfom);
• alkoholizem.

Pri dolgotrajnem poteku bolezni se lahko trombociti, zadržani v vranici, močno uničijo s kasnejšim razvojem kompenzacijskih reakcij v kostnem mozgu.

Redčenje trombocitopenije

Simptomi trombocitopenije

Mehanizem za razvoj vseh simptomov trombocitopenije je enak - zmanjšanje koncentracije trombocitov vodi do motene prehrane sten majhnih žil (predvsem kapilar) in njihove povečane krhkosti. Posledično, spontano ali ob izpostavljenosti fizični dejavnik Pri minimalni intenzivnosti je celovitost kapilar motena in se razvije krvavitev.

• Krvavitve v kožo in sluznice (purpura). Pojavljajo se kot majhne rdeče lise, še posebej izrazite na mestih stiskanja in trenja z oblačili in nastanejo kot posledica prepojenosti kože in sluznic s krvjo. Pike so neboleče, ne štrlijo nad površino kože in ne izginejo s pritiskom. Opaziti je mogoče tako enotočkovne krvavitve (petehije) kot velike (ekhimoze - več kot 3 mm v premeru, modrice - nekaj centimetrov v premeru). Hkrati se lahko pojavijo modrice različnih barv - rdeče in modre (prej) ali zelenkaste in rumene (pozneje).
• Pogoste krvavitve iz nosu. Nosna sluznica je obilno prekrvavljena in vsebuje veliko število kapilar. Njihova povečana krhkost, ki je posledica zmanjšanja koncentracije trombocitov, vodi do močnih krvavitev iz nosu. Krvavitve iz nosu lahko sprožijo kihanje, prehlad, mikrotravma (zaradi vbiranja nosu) ali vstop tujka. Kri, ki izteka, je svetlo rdeča. Trajanje krvavitve lahko presega desetine minut, zaradi česar oseba izgubi do nekaj sto mililitrov krvi.
• Krvaveče dlesni. Pri mnogih ljudeh lahko pri umivanju zob rahlo krvavijo dlesni. Pri trombocitopeniji je ta pojav še posebej izrazit; krvavitev se razvije na veliki površini dlesni in traja dolgo časa.
• Krvavitev iz prebavil. Pojavijo se kot posledica povečane krhkosti žil sluznice prebavil, pa tudi, ko jo poškoduje groba, trda hrana. Posledično lahko pride do izločanja krvi z blatom (melena), ki ga obarva rdeče, ali z bruhanjem (hematemeza), kar je bolj značilno za krvavitev iz želodčne sluznice. Izguba krvi včasih doseže več sto mililitrov krvi, kar lahko ogrozi življenje osebe.
• Pojav krvi v urinu (hematurija). Ta pojav lahko opazimo pri krvavitvah v sluznicah mehurja in sečil. V tem primeru lahko urin pridobi svetlo rdečo barvo (makrohematurija), odvisno od količine izgube krvi, ali pa se prisotnost krvi v urinu določi le z mikroskopskim pregledom (mikrohematurija).
• Dolga, močna menstruacija. V normalnih pogojih menstrualna krvavitev traja približno 3 do 5 dni. Skupna prostornina izcedka v tem obdobju ne presega 150 ml, vključno s plastjo endometrija, ki se lušči. Količina izgubljene krvi ne presega 50–80 ml. Pri trombocitopeniji opazimo močno krvavitev (več kot 150 ml) med menstruacijo (hipermenoreja), pa tudi v drugih dneh menstrualnega cikla.
• Dolgotrajna krvavitev med ekstrakcijo zoba. Puljenje zoba je povezano s pretrganjem zobne arterije in poškodbo kapilar dlesni. V normalnih pogojih se v 5-20 minutah mesto, kjer je bil prej zob ( alveolarni grebenčeljust), se napolni s krvnim strdkom in krvavitev se ustavi. Ko se število trombocitov v krvi zmanjša, je tvorba tega strdka motena, krvavitev iz poškodovanih kapilar se ne ustavi in ​​lahko traja dolgo časa.

Zelo pogosto klinično sliko trombocitopenije dopolnjujejo simptomi bolezni, ki so privedle do njenega pojava - prav tako jih je treba upoštevati v diagnostičnem procesu.

Diagnoza vzrokov trombocitopenije

• Popolna krvna slika (CBC). Omogoča vam določitev kvantitativne sestave krvi ter preučevanje oblike in velikosti posameznih celic.
• Določitev časa krvavitve (po Dukeu). Omogoča vam ocenjevanje funkcionalno stanje trombocitov in strjevanja krvi, ki jih povzročajo.
• Določitev časa strjevanja krvi. Meri se čas, v katerem se kri, odvzeta iz vene, začne tvoriti strdke (kri se začne strjevati). Ta metoda omogoča odkrivanje motenj sekundarne hemostaze, ki lahko spremljajo trombocitopenijo pri nekaterih boleznih.
• Punkcija rdečega kostnega mozga. Bistvo metode je, da s posebno sterilno iglo prebodemo določene kosti telesa (prsnico) in odvzamemo 10 - 20 ml snovi kostnega mozga. Iz dobljenega materiala pripravimo brise in jih pregledamo pod mikroskopom. Ta metoda zagotavlja informacije o stanju hematopoeze, pa tudi kvantitativne ali kvalitativne spremembe v hematopoetskih celicah.
• Določanje protiteles v krvi. Zelo natančna metoda, ki vam omogoča določanje prisotnosti protiteles proti trombocitom, pa tudi drugim celicam telesa, virusom ali zdravilom.
• Genetske raziskave. Izvaja se ob sumu na dedno trombocitopenijo. Omogoča prepoznavanje genskih mutacij pri starših in neposrednih sorodnikih bolnika.
• Ultrazvočni pregled. Metoda za preučevanje strukture in gostote notranjih organov z uporabo odbojnega pojava zvočni valovi iz tkanin različnih gostot. Omogoča vam, da določite velikost vranice, jeter in sumite na tumorje različnih organov.
• Slikanje z magnetno resonanco (MRI). Sodobna visoko natančna metoda, ki vam omogoča, da dobite poplastno sliko strukture notranjih organov in krvnih žil.

Diagnoza trombocitopenije

• splošni krvni test;
• določanje časa krvavitve (Dukeov test).

Splošni krvni test

Najenostavnejša in hkrati najbolj informativna laboratorijska raziskovalna metoda, ki vam omogoča natančno določanje koncentracije trombocitov v krvi.

Ta metoda vam omogoča vizualno oceno stopnje zaustavitve krvavitve iz majhnih žil (kapilar), ki označuje hemostatsko (hemostatsko) funkcijo trombocitov.

Diagnoza dednih trombocitopenij

• trombocitopenija se pojavi pri otrocih, starejših od 6 mesecev;
• klinične manifestacije se redko razvijejo;
• velikanski trombociti v krvnem razmazu (6–7 µm);
• levkopenija (zmanjšano število belih krvnih celic) v CBC.

• pojavi se v prvih tednih otrokovega življenja;
• huda trombocitopenija (do 1 mikrolitra);
• majhni trombociti v krvnem razmazu (1 µm);
• levkopenija;
• ekcem (vnetje zgornjih plasti kože).

• velikanski trombociti v krvnem razmazu (6 – 8 µm);
• čas strjevanja krvi je več kot 5 minut.

• velikosti trombocitov so normalne;
• zmanjšanje števila megakariocitov v kostnem mozgu (med punkcijo).

• prirojena trombocitopenija;
• zmanjšanje števila megakariocitov v kostnem mozgu;
• odsotnost polmernih kosti pri novorojenčku.

Diagnoza produktivne trombocitopenije

• CBC (kompletna krvna slika) kaže pancitopenijo (zmanjšanje koncentracije vseh celic);
• punkcija kostnega mozga razkrije zmanjšanje števila vseh hematopoetskih celic.

• CBC razkriva anemijo (zmanjšanje ravni rdečih krvnih celic in hemoglobina), trombocitopenijo, levkopenijo;
• V aspiratu kostnega mozga najdemo veliko število tumorskih (blastnih) celic (do 20%).

• mikroskopski pregled krvnega razmaza razkrije ogromne rdeče krvne celice in trombocite;
• CBC kaže trombocitopenijo, anemijo, levkopenijo;
• zmanjšanje koncentracije vitamina B12 (manj kot 180 pikogramov v 1 ml krvi);
• zmanjšanje koncentracije folne kisline (manj kot 3 nanograme v 1 ml krvi).

• Pancitopenija je določena v CBC;
• v aspiratu kostnega mozga prevladujejo tumorske celice.

• Za OAC je značilna prisotnost pancitopenije;
• v punktatu kostnega mozga se določi velika količina fibroznega tkiva;
• Ultrazvok razkrije povečana jetra in vranico.

• v UAC - pancitopenija;
• v punkciji kostnega mozga prevladujejo rakave celice;
• Ultrazvok in MRI lahko odkrijeta osnovni tumor različnih lokacij.

• uporaba metotreksata ali drugega citostatika v zadnjih 10 dneh;
• pancitopenija v CBC;
• V aspiratu kostnega mozga ugotavljamo inhibicijo vseh hematopoetskih celic.

• Za OAC je značilna izolirana trombocitopenija;
• Število megakariocitov v punktatu kostnega mozga se zmanjša.

• izpostavljenost sevanju v zadnjih nekaj dneh ali tednih;
• pancitopenija v CBC;
• V aspiratu kostnega mozga je zmanjšano število vseh hematopoetskih celic, odkrijejo se tumorske celice.

• pitje velikih količin alkohola v zadnjih nekaj dneh ali tednih;
• v CBC lahko opazimo trombocitopenijo, levkopenijo in/ali anemijo;
• V punktatu kostnega mozga se določi zmerno zmanjšanje hematopoetskih celic.

Diagnoza uničenja trombocitopenije

• z OAC se odkrije zmanjšanje števila trombocitov;
• v krvnem razmazu odkrijemo trombocite normalne velikosti;
• sproščanje antitrombocitnih protiteles iz krvi;
• izključiti je treba katero koli drugo avtoimunsko bolezen, ki bi lahko povzročila nastanek protiteles.

• z OAC pri novorojenčku se določi zmanjšanje števila trombocitov;
• antitrombocitna protitelesa se sproščajo iz krvi novorojenčka, enaka tistim v materinem telesu;
• Število trombocitov pri materi je normalno.

• z OAC se odkrije trombocitopenija (7-8 dni po transfuziji krvi);
• Iz krvi se sproščajo protitelesa proti transfundiranim trombocitom;
• Protiteles proti lastnim trombocitom ni.

• CBC kaže anemijo in trombocitopenijo;
• V krvi zaznamo protitelesa proti lastnim eritrocitom in trombocitom ter proti celicam drugih organov in tkiv (odvisno od osnovne bolezni).

• trombocitopenija je določena v CBC;
• Iz krvi se sproščajo protitelesa proti antigenom zaužitega zdravila.

• v CBC je trombocitopenija, zmanjšanje števila nevtrofilcev in povečanje števila monocitov (znaki virusne okužbe);
• Čisto obliko virusa lahko izoliramo iz krvi.

Diagnoza trombocitopenije uživanja

• število trombocitov v enem mikrolitru krvi (pri normalni ravni do);
• čas strjevanja krvi je 2-4 minute (normalno 5-7 minut);
• povečanje sekundarnih faktorjev hemostaze v krvi (faktorji V, VII, VIII);
• raven rdečih krvničk in hemoglobina je normalna.

• trombocitopenija, vse do trombocitov na mikroliter krvi;
• čas strjevanja krvi je več kot 30 minut ali se kri sploh ne strjuje;
• zmanjšanje sekundarnih dejavnikov hemostaze v krvi;
• Lahko se razvije huda anemija (zaradi krvavitve).

• CBC kaže hudo trombocitopenijo in anemijo;
• povečanje vsebnosti prostega hemoglobina v krvi (sproščenega iz uničenih rdečih krvnih celic);
• pojav hemoglobina v urinu;
• Če se ne zdravi, se lahko razvije sindrom diseminirane intravaskularne koagulacije.

• določitev povzročitelja črevesne okužbe v analizi blata;
• odkrivanje bakterijskih toksinov in tvorjenih protiteles v krvi;
• pri pregledu krvnega razmaza se določijo fragmenti uničenih rdečih krvnih celic;
• CBC razkriva anemijo in trombocitopenijo;
• punkcija kostnega mozga razkrije povečano nastajanje rdečih krvničk in povečanje števila megakariocitov.

Diagnoza prerazporeditve trombocitopenije

• Ultrazvočni pregled. Omogoča določitev natančne velikosti povečane vranice. Zaznati je mogoče tudi povečanje velikosti in spremembe v strukturi jeter (s cirozo).
• Spremembe v UAC. V krvi opazimo trombocitopenijo različnih stopenj intenzivnosti. Mikroskopski pregled krvnega razmaza razkrije normalno ali rahlo zmanjšano velikost trombocitov. Pri dolgotrajnem poteku bolezni se lahko pojavijo anemija, levkopenija in celo pancitopenija (zaradi uničenja vseh vrst krvnih celic z vranico).
• Določanje protiteles v krvi. Odkrijemo lahko protitelesa proti različnim bakterijam in antinuklearna protitelesa (za sistemski eritematozni lupus).
• Punkcija kostnega mozga. Na začetku bolezni ni opaziti sprememb v kostnem mozgu. Če se proces masivnega uničenja trombocitov začne v vranici, potem v kostnem mozgu pride do povečane tvorbe megakariocitov in drugih hematopoetskih celic.

Diagnoza redčenja trombocitopenije

• Splošni krvni test. Določena je trombocitopenija, možna je anemija (z izgubo in nezadostno dopolnitvijo števila rdečih krvnih celic).
• Mikroskopski pregled krvnega razmaza. Zaznane so posamezne trombocite normalne velikosti in oblike, ki se nahajajo na relativno veliki razdalji drug od drugega.

Dodatni laboratorij in instrumentalne študije, praviloma niso potrebni.

Zdravljenje trombocitopenije

Kakšna je resnost stanja bolnikov s trombocitopenijo?

• Blaga resnost. Koncentracija trombocitov je od 50 do 150 tisoč v enem mikrolitru krvi. Ta količina zadošča za vzdrževanje normalnega stanja kapilarnih sten in preprečuje, da bi kri zapustila žilno posteljo. Pri blagi trombocitopeniji se krvavitev ne razvije. Zdravljenje z zdravili običajno ni potrebno. Priporočljiv je pristop čakanja in iskanja vzroka za znižanje trombocitov.
• Zmerna resnost. Koncentracija trombocitov je od 20 do 50 tisoč v enem mikrolitru krvi. Lahko pride do krvavitev v ustni sluznici, povečane krvavitve dlesni in povečane krvavitve iz nosu. Pri modricah in poškodbah lahko na koži nastanejo obsežne krvavitve, ki ne ustrezajo obsegu poškodbe. Zdravljenje z zdravili je priporočljivo le, če obstajajo dejavniki, ki povečujejo tveganje za krvavitev (razjede prebavil, poklicne dejavnosti ali šport, povezani s pogostimi poškodbami).
• Huda stopnja. Koncentracija trombocitov v krvi je pod 20 tisoč na mikroliter. Zanj so značilne spontane, obilne krvavitve v kožo, sluznico ust, pogoste in obilne krvavitve iz nosu in druge manifestacije hemoragičnega sindroma. Splošno stanje praviloma ne ustreza resnosti laboratorijskih podatkov - bolniki se počutijo udobno in se pritožujejo le zaradi kozmetične napake zaradi kožnih krvavitev.

Ali je za zdravljenje trombocitopenije potrebna hospitalizacija?

Zdravljenje z zdravili

• odprava hemoragičnega sindroma;
• odprava neposrednega vzroka trombocitopenije;
• zdravljenje bolezni, ki povzroča trombocitopenijo.

• zmanjša nastajanje protiteles v vranici;
• preprečuje vezavo protiteles na trombocitne antigene;
• preprečuje uničenje trombocitov v vranici;
• poveča moč kapilar.

Ko je dosežena remisija (normalizacija števila trombocitov v krvi), se zdravilo postopoma ukine, pri čemer se odmerek zmanjša za 2,5 mg na teden.

• priprava donorskih imunoglobulinov.
• zavira nastajanje protiteles;
• reverzibilno blokira antigene trombocitov in preprečuje, da bi se protitelesa pritrdila nanje;
• ima protivirusni učinek.

• protitumorsko zdravilo;
• ustavi proces delitve celic, kar vodi do zmanjšanja tvorbe protiteles proti trombocitom v vranici.

• sintetični analog trombopoetina, ki spodbuja razvoj megakariocitov in poveča nastajanje trombocitov.

• zavira izločanje luteinizirajočega hormona hipofize, kar vodi do večmesečne zamude menstruacije.

• zmanjša prepustnost sten majhnih žil;
• normalizira mikrocirkulacijo;
• poveča nastanek trombov na mestu poškodbe.

• sodeluje pri sintezi rdečih krvničk in trombocitov.

Zdravljenje brez zdravil

Prehrana za trombocitopenijo

Posledice trombocitopenije

• Retinalna krvavitev. Je ena najnevarnejših manifestacij trombocitopenije in je značilna nasičenost mrežnice s krvjo, ki se sprošča iz poškodovanih kapilar. Prvi znak krvavitve mrežnice je poslabšanje ostrine vida, nato pa se lahko pojavi občutek pege v očesu. Ta pogoj zahteva nujno kvalificirano pomoč zdravstvena oskrba, saj lahko povzroči popolno in nepopravljivo izgubo vida.
• Krvavitev v možganih. Je razmeroma redka, a najnevarnejša manifestacija trombocitopenije. Pojavi se lahko spontano ali ob poškodbi glave. Pojav tega stanja običajno spremljajo drugi simptomi bolezni (krvavitve v ustni sluznici in koži obraza, krvavitve iz nosu). Manifestacije so odvisne od lokacije krvavitve in količine izlite krvi. Napoved je slaba - približno četrtina primerov je smrtna.
• Posthemoragična anemija. Najpogosteje se razvije z močno krvavitvijo gastrointestinalni sistem. Ni jih vedno mogoče takoj diagnosticirati, zaradi povečane krhkosti kapilar in zmanjšanega števila trombocitov pa lahko krvavitev traja več ur in se pogosto ponavlja (ponavlja). Klinično se slabokrvnost kaže z bledico kože, splošno oslabelostjo, omotico, pri izgubi več kot 2 litra krvi lahko nastopi smrt.

Napoved trombocitopenije določa:

• resnost in trajanje bolezni;
• ustreznost in pravočasnost zdravljenja;
• prisotnost zapletov,
• osnovna bolezen, ki povzroča trombocitopenijo.

Vsem bolnikom, ki so vsaj enkrat v življenju doživeli trombocitopenijo, je priporočljivo, da občasno (enkrat na 6 mesecev) opravijo splošni krvni test za preventivne namene.

Takšna "pomoč" pri poškodbah pomaga ohranjati človekovo življenje in preprečuje veliko izgubo krvi. Redno testiranje krvi na vsebnost in povprečni volumen trombocitov ter stopnjo agregacije je pomembna potreba vsakega človeka.

Agregacija, njene oblike, vrste in vloga v telesu

Proces agregacije je ena od zadnjih stopenj mehanizma strjevanja krvi. V tem primeru pride do gneče ali lepljenja trombocitov. Ko je celovitost krvne žile poškodovana, se iz njenih tkiv sprosti posebna snov - adenozin difosfat (ADP). Je najpomembnejši stimulator agregacije trombocitov na mestu poškodbe. ADP proizvajajo in sproščajo tudi krvne celice, kot so rdeče krvne celice in trombociti.

Agregacija trombocitov vedno sledi adheziji, ko se posamezne celice prilepijo na mesto poškodbe žile. Nadaljnje lepljenje trombocitov imenujemo agregacija - nastanek stabilnega in gostega strdka, čepa, ki lahko zamaši poškodovano mesto.

Glede na vrsto strdka, ki nastane med procesom gneče, ločimo dve obliki agregacije:

1. Reverzibilen. Čep je ohlapen in omogoča prehajanje plazme.
2. Nepovratno. Nastane s sodelovanjem trombostenina, beljakovine, ki spodbuja zbijanje in pritrditev čepa v posodi.

Zaradi agregacije trombocitov se krvavitev ustavi v 15 sekundah.

Obstaja več vrst kopičenja trombocitov:

• zmanjšana - hipoagregacija;
• povečana - hiperagregacija;
• zmerno povišan. Ta vrsta je značilna za nosečnice;
• normalno inducirano. Razvija se po standardnem mehanizmu s sodelovanjem aktivatorjev - ADP in drugih snovi;
• normalno spontano. Pojavi se brez sodelovanja stimulansov pod vplivom zunanji dejavniki, zlasti segrevanje nad telesno temperaturo. Pogosto se uporablja v procesu izvajanja krvnega testa.

Vloga kopičenja trombocitov:

• zamašitev rane;
• ustavitev katere koli vrste krvavitve;
• zaščita pred anemijo zaradi izgube krvi;
• preprečevanje razvoja prekomerne fiziološke krvavitve. Primer je menstruacija pri ženskah.

Študija agregacije, normalne vrednosti

Razlogi za posvetovanje z zdravnikom in pregled stanja koagulacijskega sistema so:

• pogoste krvavitve, tudi manjše, povečana krvavitev dlesni, občasne krvavitve iz nosu;
• močna menstruacija;
• hematomi zaradi manjših udarcev;

• dolgotrajne nezdravljive rane;
• otekanje;
• avtoimunske bolezni;
• patologije kostnega mozga;
• onkološke bolezni;
• bolezni vranice;
• težave s krvnim obtokom in srcem;
• pogosti kirurški posegi;
• potreba po izbiri odmerka zdravila za redčenje krvi;
• pred operacijo.

Pri opravljanju krvnega testa za agregacijo trombocitov je pomembno razumeti, da je to test, ki zahteva predhodno obvezno pripravo.

• upoštevanje posebne prehrane dan pred odvzemom krvi. Pomembno je, da se izogibate uživanju mastne hrane;
• 6-8 ur pred opustitvijo kave in alkohola;
• prepoved kajenja 4 ure prej;
• 6 ur pred tem ne jejte začinjene hrane, čebule in česna;
• Če je mogoče, se 5-7 dni izogibajte jemanju zdravil, zlasti tistih, ki vplivajo na proces strjevanja krvi. Če se študija izvaja pri ljudeh z kronične patologije, potem je pomembno, da zdravnika obvestite o zdravilih, ki jih jemljete;
• izključiti prisotnost akutnega vnetja v telesu;
• V enem dnevu odpravite velike obremenitve in naporno delo, sprostite se in dovolj naspite.

Za analizo se uporablja venska kri, odvzeta na prazen želodec, po možnosti v treh urah po prebujanju. Dobljenemu vzorcu dodamo stimulanse agregacije v zahtevanem volumnu. Različni laboratoriji uporabljajo različne snovi - ADP, adrenalin, kolagen, serotonin. Nadaljnja analiza je preučevanje sprememb valovne dolžine svetlobe, ki prehaja skozi vzorec krvi pred in po strjevanju.

Norma kazalcev kopičenja trombocitov je odvisna od tega, katera stimulativna snov se vzame za analizo:

• ADP - agregacija trombocitov od 31 do 78%;
• kolagen - norma od 46,5 do 93%;
• adrenalin - 35-92%.

Povečana agregacija: vzroki, zapleti in zdravljenje

To stanje imenujemo hiperagregacija. Sestoji iz povečanega strjevanja krvi v žilah, kar lahko privede do povečano tveganje krvni strdki, pa tudi smrt.

Vzroki in bolezni, ki jih spremlja hiperagregacija:

• onkološke bolezni krvi;
• rak želodca;
• rak ledvic;
• hipertenzija;
• motnje krvnega obtoka;
• aritmija;
• bradikardija.

• kapi;
• srčni napadi;
• nenadna smrt zaradi blokade velikih krvnih žil s trombom;
• nezadostna oskrba organov s krvjo zaradi zožitve lumena krvnih žil, predvsem možganov;
• venska tromboza spodnjih okončin.

Načela zdravljenja hiperagregacije z zdravili:

1. Jemanje zdravil na osnovi acetilsalicilne kisline (Cardiomagnyl). Jemanje takšnih zdravil je upravičeno od 40. leta starosti, da se ohrani normalna konsistenca krvi in ​​zmanjša tveganje za nastanek krvnih strdkov.
2. Jemanje antitrombocitov (klopidogrel), ki zmanjšujejo agregacijo trombocitov in normalizirajo viskoznost krvi.
3. Jemanje antikoagulantov (heparin, fraksiparin, streptokinaza) za preprečevanje nastajanja krvnih strdkov.
4. Uporaba sredstev, ki razširijo lumen krvnih žil - vazodilatatorjev in antispazmodikov.
5. Zdravljenje osnovne patologije, ki povzroča hiperagregacijo.

Načela zdravljenja hiperagregacije brez zdravil:

1. Prehrana bogata z živili rastlinskega izvora- zelenjava, citrusi, zelenjava. Pri beljakovinskih izdelkih dajte prednost mlečnim izdelkom. Morski sadeži bodo pomagali tudi pri ohranjanju normalnih lastnosti krvi. Omejite uživanje ajde, granatnih jabolk in aronije.
2. Skladnost režim pitja. Pomanjkanje tekočine v telesu pogosto spremljata hiperagregacija in nastajanje trombov. Na dan morate piti vsaj 2 litra čiste vode.
3. Pomeni tradicionalna medicina ni mogoče obravnavati kot alternativo zdravljenju z zdravili. Glavne zdravilne rastline, ki zmanjšujejo strjevanje krvi, so sladka detelja, korenina potonike in zeleni čaj.

Zmanjšana agregacija: vzroki, zapleti in zdravljenje

To stanje se v medicini imenuje hipoagregacija. to nevarna kršitev, kar vodi v slabo strjevanje krvi, grožnjo resne izgube krvi in možna smrt bolnik.

• nalezljive bolezni;
• odpoved ledvic;
• levkemija;
• hipotiroidizem;
• slabokrvnost;
• neracionalna uporaba zdravil za redčenje krvi;
• zastrupitev;
• trombocitopenija;
• dehidracija;
• kemoterapija.

• krvavitev;
• smrt zaradi izgube krvi;
• slabokrvnost;
• smrt porodnice med porodom.

Zdravljenje z zdravili temelji na uporabi zdravil s hemostatičnimi lastnostmi, pa tudi na zdravljenju osnovne bolezni:

V hudih primerih se bolniku transfuzira kri darovalca.

Metode brez zdravil za pomoč bolniku:

1. Dieta. Obogatite prehrano z živili, ki spodbujajo hematopoezo - ajdo, jetra, meso, granatna jabolka, rdeče ribe.
2. Zeliščno zdravilo z listi koprive, sokom pese, aronije, sezamovimi semeni.

Agregacija pri otrocih in nosečnicah: glavne značilnosti

Motnje strjevanja krvi so v otroštvu redke. Lahko so dedne, lahko pa tudi posledica virusnih in bakterijskih okužb, slabokrvnosti in hude dehidracije. Glavni ukrep pomoči je normalizacija prehrane, režim pitja, pa tudi zdravljenje bolezni, ki so povzročile motnje strjevanja krvi. V adolescenci se poveča vloga stresa pri nastanku motenj agregacije trombocitov.

Posebno pozornost je treba nameniti vprašanjem strjevanja krvi pri nosečnicah. To je pomembno tako za proces gestacije kot za normalen potek poroda.

Pri bodočih materah je agregacija trombocitov nekoliko povečana, kar je posledica fiziološkega povečanja volumna krvi v obtoku.

• spontani splav;
• prezgodnji začetek poroda;
• spontani splav.

Pravočasna pomoč in predpisovanje učinkovitih zdravil bo pomagalo preprečiti življenjsko nevarne zaplete za mater in otroka.

Agregacija trombocitov je pomemben pokazatelj strjevanja krvi

Trombociti, brezbarvne krvne celice, igrajo ključno vlogo pri zaščiti telesa pred izgubo krvi. Lahko jih imenujemo reševalna vozila, saj takoj odhitijo na mesto poškodbe in ga blokirajo. Ta proces se imenuje agregacija.

Agregacija trombocitov - kaj je to?

Agregacija trombocitov je proces, pri katerem se celice zlepijo. Tako nastane čep, ki zapre rano. V začetni fazi se krvne celice zlepijo in kasneje prilepijo na stene žile. Rezultat je krvni strdek, imenovan tromb.

V zdravem telesu je agregacija zaščitna: trombociti zamašijo rano in krvavitev se ustavi. V nekaterih primerih je tvorba krvnih strdkov nezaželena, ker blokirajo krvne žile v vitalnih organih in tkivih.

1. Povečana aktivnost brezbarvnih krvnih celic lahko povzroči možgansko in srčno kap.
2. Zmanjšana proizvodnja trombocitov pogosto vodi do velike izgube krvi. Pogoste krvavitve, ki se dolgo ne ustavijo, vodijo v izčrpanost in anemijo (slabokrvnost).

Po statističnih podatkih vsako leto zaradi tromboze umre eden od 250 ljudi.

Da bi preprečili bolezen, je potrebno nadzorovati raven trombocitov in njihovo sposobnost agregacije.

• pogoste krvavitve - maternice, iz nosu;
• pojav modric zaradi najmanjše poškodbe;
• slabo celjenje ran;
• otekanje.

Normalni indikatorji

Običajno je agregacija 25–75 %. Takšni kazalniki kažejo na dobro hematopoezo in zadostno oskrbo tkiv in organov s kisikom.

Norma trombocitov - tabela

Otrok, mlajši od enega leta

Moški nad 18 let

Ženske, starejše od 18 let

Test agregacije trombocitov

Krvni test vam omogoča, da ugotovite odstopanja od norme in diagnosticirate patologije hematopoetskega in kardiovaskularnega sistema. Poleg tega je postopek predpisan za spremljanje dinamike številnih bolezni in predpisovanje ustreznega zdravljenja.

Analiza se izvaja v laboratorijskih pogojih. Da bi to naredili, se vzame kri iz vene. Pred študijo se bolniku priporoča:

• sledite dieti, ki jo je pripravil specialist 1-3 dni;
• 8 ur pred posegom se izogibajte hrani z visoko vsebnostjo maščob, pa tudi jemljite zdravila, vključno z Voltaren gelom (če je mogoče);
• 24 ur prej se izogibajte uporabi imunostimulansov, vključno s kavo, alkoholom, česnom in prenehajte kaditi.

Študija se izvaja zjutraj na prazen želodec. Pred postopkom je dovoljeno piti samo čisto, negazirano vodo.

Po prevzemu venske krvi dodane so mu posebne snovi - induktorji, ki so po svoji sestavi podobni celicam človeškega telesa, ki spodbujajo nastanek trombov. V ta namen uporabite:

Metoda za določanje agregacije temelji na prenosu svetlobnih valov skozi krvno plazmo pred in po strjevanju. Upoštevani so tudi narava, oblika in hitrost svetlobnega valovanja.

Treba je opozoriti, da se študija ne izvaja, če v telesu obstaja vnetni proces.

Indikator je odvisen od snovi, ki je bila dodana krvi, in njene koncentracije.

Stopnja agregacije v odvisnosti od induktorja - tabela

Vrste združevanja

Zdravniki razlikujejo več vrst agregacije:

• spontano - določeno brez induktorske snovi. Za določitev agregacijske aktivnosti trombocitov damo kri, odvzeto iz vene, v epruveto, ki jo postavimo v posebno napravo, kjer se segreje na temperaturo 37°C;
• inducirano - študija se izvaja z dodatkom induktorjev v plazmi. Običajno se uporabljajo štiri snovi: ADP, kolagen, epinefrin in ristomicin. Metoda se uporablja za določanje številnih krvnih bolezni;
• zmerno - opazili med nosečnostjo. Vzrok placentnega krvnega obtoka;
• nizka - se pojavi pri patologijah cirkulacijskega sistema. Zmanjšanje ravni trombocitov lahko povzroči različne vrste krvavitev. Opaženi pri ženskah med menstruacijo;
• povečana - vodi do povečane tvorbe trombov. To se kaže v obliki otekline in občutka otrplosti.

Hiperagregacija trombocitov

Če se stopnja agregacije (hiperagregacije) poveča, pride do povečane tvorbe trombov. V tem stanju se kri počasi premika skozi posode in se hitro strdi (norma je do dve minuti).

Do hiperagregacije pride, ko:

• diabetes mellitus;
• hipertenzija - visok krvni tlak;
• rak ledvic, želodca, krvi;
• vaskularna ateroskleroza;
• trombocitopatija.

Povečane ravni agregacije lahko povzročijo naslednje pogoje:

• miokardni infarkt - akutna bolezen srčne mišice, ki se razvije zaradi nezadostne oskrbe s krvjo;
• možganska kap - cerebrovaskularna nesreča;
• tromboza ven spodnjih okončin.

Ignoriranje težave je lahko usodno.

Metode zdravljenja so odvisne od kompleksnosti bolezni.

Zdravljenje z zdravili

V začetni fazi je priporočljivo jemati zdravila, katerih delovanje je usmerjeno v redčenje krvi. Primerno za ta namen običajni aspirin. Za preprečevanje krvavitev se zdravilo v zaščitni ovojnici vzame po obroku.

Uporaba posebnih zdravil bo pomagala preprečiti nastanek novih krvnih strdkov. Vsa zdravila se jemljejo le po posvetovanju z lečečim zdravnikom.

Po dodatnih študijah je bolniku predpisana:

• antikoagulanti - zdravila, ki preprečujejo hitro strjevanje krvi;
• novokainska blokada, zdravila proti bolečinam;
• zdravila, ki spodbujajo vazodilatacijo.

Dieta

Zelo pomembno je vzdrževati režim pitja, saj nezadostna količina tekočine povzroči vazokonstrikcijo, zaradi česar se kri še bolj zgosti. Na dan morate zaužiti vsaj 2–2,5 litra vode.

Izogibajte se živilom, ki spodbujajo hematopoezo:

Prepovedani izdelki - galerija

Tradicionalna medicina

Za zdravljenje povečane agregacije trombocitov se uporabljajo netradicionalne metode zdravljenja. Pred uporabo decokcij in infuzij se posvetujte s svojim zdravnikom, saj so številna zdravilna zelišča prepovedana za trombocitozo.

1. Sladka detelja. Kozarec prelijemo z 1 žlico vrele vode. l. zmletih zelišč, pustite 30 minut. Tekočino razdelite na 3-4 enake dele in pijte čez dan. Potek terapije je mesec. Po potrebi ponovite zdravljenje.
2. Potonika. Zmeljemo koren in prelijemo 70% alkohola v razmerju 1 žlica. l. za 250 ml. Pustite na temnem mestu 21 dni. Vzemite 30 kapljic pred obroki 3-krat na dan dva tedna. Potem morate vzeti odmor za en teden in ponoviti tečaj.
3. Zeleni čaj. Zmešajte 1 žličko. ingverjeva korenina in zeleni čaj, prelijemo s 500 ml vrele vode, dodamo cimet na konici noža. Čaj pustite približno 15 minut. Za okus lahko dodate limono. Pijte čez dan.
4. Pomaranče. Vsak dan je priporočljivo popiti 100 ml sveže stisnjenega pomarančni sok. Lahko se zmeša z bučnim sokom v razmerju 1:1.

O gosti krvi in ​​krvnih strdkih v krvnih žilah - video

Hipoagregacija trombocitov

Zmanjšana stopnja agregacije ni nič manj nevarna za zdravje in življenje bolnika. Nezadostna adhezija trombocitov (hipoagregacija) vzroki slabo strjevanje kri (trombocitopenija). Posledično ne pride do nastanka strdkov (trombov), kar povzroči hude krvavitve.

Zdravniki razlikujejo med dedno in pridobljeno hipoagregacijo trombocitov.

Po podatkih WHO bolezen prizadene približno 10% svetovnega prebivalstva.

Nizko agregacijsko sposobnost aktivira virusna ali bakterijska okužba, fizioterapija ali jemanje zdravil.

Hipoagregacija se pojavi, ko:

• odpoved ledvic;
• kronična levkemija - maligna bolezen cirkulacijski sistem;
• zmanjšano delovanje ščitnice;
• slabokrvnost (anemija).

Dieta

Prehrana je pomemben dejavnik pri normalizaciji ravni trombocitov. Prehrana mora vsebovati živila, ki spodbujajo hematopoezo:

• ajda;
• ribe;
• rdeče meso - pripravljeno na kakršen koli način;
• goveja jetra;
• jajca;
• zelena;
• solate s korenjem, koprivami, bolgarski poper, pesa;
• granatna jabolka, banane, rowan jagode, šipek sok.

V tem primeru morate zmanjšati ali popolnoma opustiti uživanje ingverja, citrusov in česna.

Tradicionalno zdravljenje

V naprednih primerih se zdravljenje izvaja le v bolnišničnem okolju. Pacientu je predpisano:

1. Raztopina aminokaprojske kisline 5% intravensko.
2. Natrijev adenozin trifosfat intramuskularno ali subkutano.
3. Pripravki: Emosint, Dicinon, Traneksamična kislina.

V primeru hude krvavitve se izvede transfuzija trombocitne mase darovalca.

Bolniki naj se izogibajo jemanju zdravil, ki redčijo kri:

Zdravila za zdravljenje hipoagregacije - galerija

Nekonvencionalno zdravljenje

Tradicionalne metode zdravljenja se uporabljajo kot adjuvans, saj je mogoče število trombocitov povečati le s pomočjo zdravilna zelišča nemogoče.

1. Kopriva. Zmeljemo 1 žlico. l. rastline, prelijemo s kozarcem vrele vode in pustimo na majhnem ognju 10 minut. Tekočino ohladite in filtrirajte. Vzemite pred vsakim obrokom. Tečaj je en mesec.
2. Sok rdeče pese. Surovo peso naribajte, dodajte 1 žlico. l. granulirani sladkor. Pustite pasto čez noč. Zjutraj iztisnite sok in popijte pred zajtrkom. Trajanje zdravljenja je 2-3 tedne.
3. Sezamovo olje. Uporablja se tako za zdravljenje kot za preprečevanje. Vzemite 3-4 krat na dan po obroku.

Značilnosti med nosečnostjo

Stopnja agregacije med nosečnostjo je zelo pomembna. Dejstvo je, da motnje tega procesa vodijo do resnih posledic.

Norma med nosečnostjo je 150–380 x 10^9/l.

Rahlo povečanje indikatorja je povezano s placentnim krvnim obtokom in velja za normalno. Zgornji prag ne sme preseči 400 x 10^9/l.

Normalna stopnja agregacije z dodatkom katerega koli induktorja je 30–60 %.

Hiperagregacija

Hiperagregacija trombocitov je nevarna ne samo za mater, ampak tudi za otroka, saj lahko povzroči splav ali spontani splav v zgodnjih fazah. Zdravniki imenujejo glavne razloge za povečano agregacijo trombocitov med nosečnostjo:

• dehidracija telesa zaradi bruhanja, pogostega odvajanja blata, nezadostnega režima pitja;
• bolezni, ki lahko povzročijo sekundarno zvišanje ravni trombocitov.

Nosečnice morajo opraviti zdravniški pregled in redno opravljati teste. Le tako je mogoče pravočasno opaziti odstopanje od norme in ustrezno ukrepati.

Pri zmernem povečanju stopnje koagulacije je priporočljivo prilagoditi prehrano. Uživati ​​morate živila, ki redčijo krvno plazmo. To so laneno in olivno olje, čebula, paradižnikov sok. Prehrana mora vsebovati živila, ki vsebujejo magnezij:

Če dieta ne prinese rezultatov, je predpisana zdravljenje z zdravili.

Hipoagregacija

Zmanjšanje agregacijske sposobnosti ni nič manj nevarno za zdravje nosečnice in ploda kot hiperagregacija. V tem stanju postanejo žile krhke, na telesu se pojavijo modrice in dlesni začnejo krvaveti. To se zgodi zaradi kršitve kvalitativne sestave krvnih celic ali njihove nezadostne proizvodnje. Hipoagregacija lahko povzroči krvavitev iz maternice med in po porodu.

Zmanjšanje ravni trombocitov izzovejo naslednji dejavniki:

• jemanje zdravil - diuretikov, antibakterijskih sredstev;
• avtoimunske in endokrine bolezni;
• alergija;
• huda toksikoza;
• slaba prehrana;
• pomanjkanje vitaminov B12 in C.

Za izboljšanje sinteze krvnih celic je ženskam priporočljivo uživati ​​živila, bogata z vitaminoma B in C:

Zdravnik predpisuje posebna zdravila, ki ugodno vplivajo na hematopoetski sistem, ne da bi negativno vplivala na otroka.

Da bi se izognili negativnim posledicam in tveganjem, povezanim s hiper- ali hipoagregacijo, zdravniki priporočajo izvedbo študije o sposobnosti agregacije trombocitov tudi pri načrtovanju nosečnosti.

Značilnosti pri otrocih

Kljub dejstvu, da je povečana agregacijska sposobnost običajno v odrasli populaciji, v v zadnjem času Povečalo se je število primerov bolezni pri otrocih.

1. Hiperagregacija je lahko dedna ali pridobljena. Vzroki za povišano raven trombocitov pri odraslih niso veliko drugačni. V bistvu so to:
   • bolezni cirkulacijskega sistema;
   • nalezljive in virusne bolezni;
   • kirurški poseg.

Pri otrocih, mlajših od enega leta, je hiperagregacija lahko posledica dehidracije in anemije. V adolescenci igrajo pomembno vlogo stresne situacije in fiziološka rast telesa.

Zdravljenje se začne z ugotovitvijo vzroka odstopanja od norme sposobnosti agregacije trombocitov. Včasih je dovolj prilagoditi prehrano in režim pitja. V nekaterih primerih je potrebno zdravljenje bolezni, ki je povzročila nenormalnost.

Po potrebi bo hematolog opravil dodaten pregled in predpisal zdravila glede na bolnikovo starost in resnost bolezni.

Zakaj se raven trombocitov zniža - video

Študija stopnje agregacije trombocitov je pomemben diagnostični postopek, ki vam omogoča prepoznavanje resnih bolezni, zmanjšanje tveganja zapletov in pravočasno zdravljenje.

• Tiskanje

Gradivo je objavljeno zgolj v informativne namene in ga pod nobenim pogojem ni mogoče obravnavati kot zamenjavo zdravniški posvet s specialistom v zdravstveni zavod. Uprava spletnega mesta ni odgovorna za rezultate uporabe objavljenih informacij. Za vprašanja diagnoze in zdravljenja ter predpisovanje zdravil in določanje njihovega režima odmerjanja priporočamo, da se posvetujete z zdravnikom.

Agregacija trombocitov kot faktor strjevanja krvi

Agregacija trombocitov je po logiki imena njihova združitev za zaustavitev krvavitve. Toda to je le en, čeprav pomemben faktor strjevanja krvi, ki ima številčno vrednost.

Glavna naloga trombocitov je sodelovanje v žilno-trombocitnem (mikrocirkulacijskem) mehanizmu zaustavljanja krvavitve, to je pri ustvarjanju čepa (tromba), ki zapre luknjo v žilni steni, ki nastane zaradi poškodbe. Nastanek tromba nastane kot posledica adhezije (lepljenja na poškodovano žilno steno) in agregacije trombocitov.

Kot običajno, za sposobnost agregacije trombocitov obstajajo standardi, pri katerih ima celična adhezija pozitivno vlogo. Vendar pa lahko v nekaterih primerih sposobnost agregacije trombocitov igra negativno vlogo, saj moti prehrano celic pomembnih organov zaradi nastajanja krvnih strdkov.

Kaj je agregacija trombocitov

Ta vrsta hemostaze je značilna za majhne žile z majhnim kalibrom in nizkim krvnim tlakom. Za večje žile je značilen koagulacijski mehanizem, to je aktivacija strjevanja krvi.

Sistem hemostaze in strjevanje krvi

Hemostaza je zapletena fizioloških procesov v telesu, zaradi česar se vzdržuje tekoče agregatno stanje krvi, zmanjšana pa je tudi izguba krvi, ko je kršena celovitost žilne postelje.

Motnje v delovanju tega sistema se lahko kažejo kot hemoragična stanja (povečano krvavitev) ali trombotična stanja (nagnjenost k tvorbi majhnih krvnih strdkov, ki motijo ​​normalen pretok krvi zaradi povečanega zlepljenja trombocitov).

Za zaustavitev krvavitve v žilah majhnega kalibra zadostuje mikrocirkulacijski mehanizem za zaustavitev krvavitve. Ustavitev krvavitve iz večjih žil je nemogoča brez aktiviranja sistema strjevanja krvi. Vendar je treba razumeti, da je popolno vzdrževanje hemostaze možno le z normalnim delovanjem in medsebojnim delovanjem obeh mehanizmov.

Kot odgovor na poškodbo plovila se pojavi naslednje:

• vaskularni spazem;
• sproščanje VWF (von Willebrandov faktor) iz poškodovanih endotelijskih celic, ki obdajajo žile od znotraj;
• zagon koagulacijske kaskade.

Endotelne celice - endotelne celice, ki obdajajo notranjo površino žile, so sposobne proizvajati antikoagulante (omejujejo rast krvnega strdka in nadzorujejo aktivnost trombocitov) in prokoagulante (aktivirajo trombocite, spodbujajo njihovo popolno adhezijo). Ti vključujejo: von Willebrandov faktor in tkivni faktor.

To pomeni, da se po pojavu spazma kot odgovor na poškodbo žile in sproščanju prokoagulantov začne aktivni proces ustvarjanja trombocitnega čepa. Najprej se trombociti začnejo lepiti na poškodovano območje žilne postelje (manifestacija adhezivnih lastnosti). Vzporedno izločajo biološko aktivne snovi, ki povečajo žilni spazem in zmanjšajo prekrvitev poškodovanega mesta, izločajo tudi trombocitne faktorje, ki sprožijo koagulacijski mehanizem.

Med snovmi, ki jih izločajo trombociti, je treba izpostaviti ADP in tromboksan A2, ki spodbujata aktivno agregacijo trombocitov, to je adhezijo drug na drugega. Zaradi tega se krvni strdek začne hitro povečevati. Proces agregacije trombocitov se nadaljuje, dokler nastali strdek ne doseže zadostnega kalibra, da zapre luknjo, ki nastane v žili.

Vzporedno s tvorbo krvnega strdka se fibrin sprosti zaradi dela koagulacijskega sistema. Niti te netopne beljakovine tesno prepletajo trombocite in tvorijo popoln trombocitni čep (struktura fibrin-trombocit). Nato trombociti izločajo trombostein, ki spodbuja kontrakcijo in tesno fiksacijo čepa ter njegovo preoblikovanje v trombocitni tromb. To je začasna struktura, ki trdno pokriva poškodovano območje posode in preprečuje izgubo krvi.

Nadaljnje uničenje nastalega krvnega strdka, omejevanje njegove rasti in preprečevanje nastajanja majhnih krvnih strdkov (povečana agregacija trombocitov) v nedotaknjenih žilah poteka s sistemom fibrinolize.

Krvni test za agregacijo trombocitov

Po potrebi ocenite funkcionalna aktivnost trombocitov analiziramo z njihovo inducirano agregacijo – agregogram. V bistvu ta študija omogoča grafični prikaz sposobnosti trombocitov za aktivno adhezijo in agregacijo.

Zbiralnik se izvaja na posebnem avtomatskem agregometru. Analizo izvedemo po dodajanju stimulatorjev agregacije bolnikovi plazmi, bogati s trombociti.

Induktorje agregacije trombocitov delimo na:

• šibka (adenozin difosfat (ADP) v majhnih odmerkih, adrenalin);
• močan (ADP v velikih odmerkih, kolagen, trombin).

Praviloma agregacijo trombocitov izvajamo z ADP, kolagenom, adrenalinom in ristomicinom (antibiotik ristocetin). Študija aktivnosti trombocitov v prisotnosti ristocetina je pomembna študija pri diagnostiki dednih hemoragičnih trombocitopatij (von Willebrandova bolezen in Bernard-Soulierjev sindrom).

V teh pogojih je agregacija trombocitov po aktivaciji z ristocetinom oslabljena. Pod vplivom drugih induktorjev (kolagen, ADP) pride do aktivacije.

Pravila za pripravo na analizo

Eno uro pred testom je prepovedano kaditi. Pol ure pred odvzemom materiala mora bolnik počivati.

O vseh zdravilih, ki jih bolnik jemlje, je treba obvestiti lečečega zdravnika in laboratorijsko osebje. zdravila. Visoke koncentracije antikoagulantov lahko zmanjšajo agregacijo trombocitov. Antitrombocitna sredstva močno zmanjšajo vse vrste aktivacije agregacije trombocitov. Uporaba antiagregacijskih sredstev je treba prekiniti 10 dni pred testom, nesteroidna protivnetna zdravila pa vsaj tri dni pred testom.

Moti tudi sposobnost agregacije trombocitov:

• visoki odmerki diuretikov (furosemid) in betalaktamov (penicilin, cefalosporini),
• zaviralci beta (propranolol),
• vazodilatatorji,
• zaviralci kalcijevih kanalčkov,
• citostatiki,
• protiglivična zdravila (amfotericin),
• antimalariki.

Naslednje lahko nekoliko zmanjša agregacijo trombocitov:

Inducirana agregacija trombocitov. Dekodiranje, norma in patologija

Pogosteje se rezultati študije zabeležijo v odstotkih. Normalna agregacija trombocitov z:

• ADP 5,0 µmol / ml - od šestdeset do devetdeset;
• ADP 0,5 µmol/ml – do 1,4 do 4,3;
• adrenalin - od štirideset do sedemdeset;
• kolagen - od petdeset do osemdeset;
• ristocetin - od petinpetdeset do sto.

Ne smemo pozabiti, da:

• aktivacija z ristomicinom je posreden odraz aktivnosti von Willebrandovega faktorja;
• ADP – aktivnost agregacije trombocitov;
• indukcija vaskularnega endotelija s kolagenom.

Odstotna ocena kaže stopnjo prepustnosti svetlobe plazme po dodajanju induktorja agregacije. Za prepustnost svetlobe se upošteva plazma, revna s trombociti - 100%. Nasprotno pa je plazma, bogata s trombociti, 0 %.

Agregacija med nosečnostjo

Normalna agregacija trombocitov med nosečnostjo je od trideset do šestdeset odstotkov. V zadnjem trimesečju lahko opazimo rahlo povečanje agregacije trombocitov.

Znižanje vrednosti kaže na visoko tveganje za krvavitev med porodom, izrazito zvišanje pa na tveganje za trombozo pri porodu. poporodno obdobje, kot tudi o možnem spontanem splavu (grožnja samosplava).

Indikacije za analizo

• hemoragične motnje (povečana krvavitev);
• trombofilija (motnja koagulacije s povečanim tveganjem za trombozo);
• huda ateroskleroza;
• diabetes mellitus;
• pred izvajanjem kirurških posegov;
• med nosečnostjo;
• pri spremljanju učinkovitosti antikoagulantne in antitrombocitne terapije.

Ta študija je pomembna tudi pri diagnostiki dednih hemoragičnih trombocitopatij.

Povečana agregacija trombocitov. Razlogi

Takšne nepravilnosti v analizah so značilne za:

• trombofilija (motnja strjevanja krvi, za katero je značilna nagnjenost k tvorbi krvnih strdkov);
• DM (diabetes mellitus);
• huda ateroskleroza;
• ACS (akutni koronarni sindrom);
• maligne neoplazme;
• sindrom viskoznih trombocitov;
• huda dehidracija (dehidracijska trombofilija).

Najpogosteje nastajajo krvni strdki v globokih venah spodnjih okončin. Bolezen se kaže s pokajočo bolečino v nogah, ki se poslabša pri hoji, utrujenostjo, oteklino, bledico in cianozo prizadetega uda.

Začetna tromboza prizadene predvsem vene telečja mišica, nato pa se z napredovanjem bolezni krvni strdki razširijo višje in prizadenejo področje kolena, kolka in medenice. Širjenje tromboze in povečanje velikosti tromba povečata tveganje za pljučno tromboembolijo.

Vzroki za upad agregacije

Zmanjšanje agregacije je značilno za:

• aspirinu podoben sindrom;
• mieloproliferativne bolezni;
• zdravljenje z zdravili, ki zmanjšujejo agregacijo trombocitov;
• uremija.

Z von Willebrandovo boleznijo (ki se kaže v nosu, prebavilih, krvavitev iz maternice, krvavitve v mišice zaradi poškodb, enostavno izobraževanje hematom) bo:

• aktivacija z ristocetinom je močno oslabljena;
• indukcija ADP, kolagena in adrenalina je ohranjena;
• pomanjkanje von Willebrandovega faktorja.

Bernard-Soulierjev sindrom (profuzna krvavitev iz sluznice) ustna votlina, nos, dolgotrajne krvavitve iz ran, hemoragični izpuščaj, obsežni hematomi), je značilno tudi močno zmanjšanje aktivacije trombocitov z ristomicinom ob ohranjanju normalne indukcije ADP itd. Pri tej bolezni je aktivnost von Willebrandovega faktorja normalna.

Glanzmannova trombastenija se kaže s krvavitvami v sklepih, dolgotrajnimi krvavitvami iz ran, hemoragičnim izpuščajem in hudimi krvavitvami iz nosu. Agregogram kaže močno zmanjšanje aktivacije trombocitov z ADP, adrenalinom in kolagenom. Indukcija z ristomicinom ni oslabljena.

Pri Wiskott-Aldrichovem sindromu opazimo trombocitopenijo, ekcem in pogoste gnojne okužbe. Za analize je značilno zmanjšanje reakcije s kolagenom, adrenalinom in odsotnost drugega vala z ADP.

Specifičen spodbujen proces, pri katerem pride do lepljenja oziroma natančneje zlepljenja trombocitov, imenujemo agregacija. Pojavlja se v dveh fazah. V prvi fazi se trombociti zlepijo, v drugi pa se pritrdijo na stene krvnih žil. Tako te celice tvorijo nekakšen čep. V medicini se imenuje krvni strdek.

S to reakcijo je mogoče določiti motnje v delovanju srčno-žilnega sistema. Krvni test, ki se vzame za preučevanje trombocitov, je predpisan v primerih: zmanjšane / povečane koagulabilnosti (v prvem primeru to dokazujejo modrice zaradi manjših udarcev, slabo celjenje ran itd., V drugem - otekanje), nosečnost z nekaterimi zapleti.

Zakaj človeško telo potrebuje agregacijo trombocitov?

Ta reakcija je obrambna. Z različnimi poškodbami krvnih žil se trombociti zlepijo, dosežejo premer krvnega pretoka in blokirajo problematično območje. Odstopanje od norme v kazalcih agregacije zahteva takojšnjo zdravniško intervencijo. Povečane adhezivne lastnosti trombocitov lahko povzročijo srčni napad in možgansko kap. Zmanjšano združevanje pomeni, da bo prišlo do manjšega reza velika izguba krvi, bo posledično povzročila anemijo, izčrpanost itd.

Za normalno delovanje telesa je zelo pomembna agregacija trombocitov, katere norma je 0-20%.

Postopek za testiranje strjevanja krvi

Pred analizo mora lečeči zdravnik s pacientom opraviti specializirano posvetovanje. Med pogovorom mora navesti: namen darovanja krvi, kaj pomeni koagulacija, odvisnost zdravljenja od rezultata testa, kako, kdaj, v kakšnih okoliščinah bo postopek potekal. Prav tako se mora zdravnik med posvetovanjem pogovoriti o možnosti neugodja za bolnika med testom. Preiskava agregacije trombocitov poteka po tem, ko je bolnik 1-3 dni sledil dieti, ki jo je pripravil specialist, 8 ur pred posegom pa se je odrekel hrani, ki vsebuje veliko maščob. Tudi za zagotovitev zanesljivosti rezultatov je bolnik prisiljen nekaj časa opustiti jemanje zdravil. Če to ni mogoče, je treba to upoštevati pri testiranju krvi za koagulacijo.

Agregacija trombocitov med nosečnostjo

V tem obdobju pri ženskah obstaja določena verjetnost povečanega strjevanja krvi. To odstopanje od norme se pojavi med patologijo nosečnosti. Agregacijo trombocitov pri ženskah v "zanimivem" položaju mora nenehno spremljati hematolog, ki daje napotnico za potrebne preiskave.

V primeru povečanja ali v nekaterih primerih zmanjšanja strjevanja krvi specialist predpiše zdravila. Zdravniki močno priporočajo preverjanje agregacije trombocitov v fazi načrtovanja nosečnosti, saj se lahko s tem izognete resnim težavam z zdravjem matere in otroka v prihodnosti.

Odstopanja od norme. Kaj narediti?

Če je strjevanje krvi zmanjšano ali povečano, je posvet v vsakem primeru nujen. izkušen specialist. Predpisal bo dodatne teste, opravil anketo, pregled in postavil diagnozo. Pogosto je agregacija trombocitov, ki ne ustreza normi, sekundarna. Prav tako je treba upoštevati, da se lahko pri ženskah med menstruacijo zmanjša strjevanje krvi. To jih začasno zaščiti pred krvnimi strdki. Smrtni izid se lahko pojavi s povečano nagnjenostjo k strjevanju krvi, zato je ob najmanjšem sumu na to (otrplost okončin, otekanje) potrebno takojšnje zdravljenje. Ignoriranje simptomov je življenjsko nevarno.

Kaj ne more rezultat krvnega testa vplivati ​​na strjevanje?

Če bolnik pred testom ne upošteva priporočil zdravnika, lahko to privede do nepravilnega zdravljenja. Na koncu splošno stanje bolnik bo utrpel nepopravljivo škodo. Izkrivljanje rezultatov testa agregacije trombocitov je lahko posledica krivde laboratorijskega tehnika, ki ga je opravil. To se zgodi, ko so induktorji, ki stimulirajo zahtevani proces, nepravilno izbrani ali ko reakcije komponent medsebojno slabo delujejo. Motena agregacija trombocitov se pojavi pri ljudeh z debelostjo, hemolizo in kadilcih tobaka.

Agregacija trombocitov je po logiki imena njihova združitev za zaustavitev krvavitve. Toda to je le en, čeprav pomemben faktor strjevanja krvi, ki ima številčno vrednost.

Glavna funkcija je sodelovanje v žilno-trombocitnem (mikrocirkulacijskem) mehanizmu zaustavljanja krvavitve, to je pri ustvarjanju čepa (tromba), ki zapre luknjo v žilni steni, ki nastane zaradi poškodbe. Nastanek tromba nastane kot posledica adhezije (lepljenja na poškodovano žilno steno) in agregacije trombocitov.

Kot običajno, za sposobnost agregacije trombocitov obstajajo standardi, pri katerih ima celična adhezija pozitivno vlogo. Vendar pa lahko v nekaterih primerih sposobnost agregacije trombocitov igra negativno vlogo, saj moti prehrano celic pomembnih organov zaradi nastajanja krvnih strdkov.

Ta vrsta hemostaze je značilna za majhne žile z majhnim kalibrom in nizkim krvnim tlakom. Za večje žile je značilen koagulacijski mehanizem, to je aktivacija strjevanja krvi.

Sistem hemostaze in strjevanje krvi

Hemostaza je kompleks fizioloških procesov v telesu, zaradi katerih se vzdržuje tekoče agregatno stanje krvi in ​​zmanjša izguba krvi, ko je kršena celovitost žilne postelje.

Motnje v delovanju tega sistema se lahko kažejo kot hemoragična stanja (povečano krvavitev) ali trombotična stanja (nagnjenost k tvorbi majhnih krvnih strdkov, ki motijo ​​normalen pretok krvi zaradi povečanega zlepljenja trombocitov).

Za referenco. Med normalnim delovanjem hemostatskega sistema poškodba žile aktivira zaporedno verigo dogodkov, ki vodijo do nastanka stabilnega tromba in prenehanja krvavitve. Pomembno vlogo pri tem mehanizmu igra vaskularni spazem, ki zagotavlja zmanjšanje pretoka krvi na mestu poškodbe, adhezijo in agregacijo trombocitov ter aktivacijo koagulacijske kaskade.

Za zaustavitev krvavitve v žilah majhnega kalibra zadostuje mikrocirkulacijski mehanizem za zaustavitev krvavitve. Ustavitev krvavitve iz večjih žil je nemogoča brez aktiviranja sistema strjevanja krvi. Vendar je treba razumeti, da je popolno vzdrževanje hemostaze možno le z normalnim delovanjem in medsebojnim delovanjem obeh mehanizmov.

Kot odgovor na poškodbo plovila se pojavi naslednje:

• vaskularni spazem;
• sproščanje VWF (von Willebrandov faktor) iz poškodovanih endotelijskih celic, ki obdajajo žile od znotraj;
• zagon koagulacijske kaskade.

Endotelne celice - endotelne celice, ki obdajajo notranjo površino žile, so sposobne proizvajati antikoagulante (omejujejo rast krvnega strdka in nadzorujejo aktivnost trombocitov) in prokoagulante (aktivirajo trombocite, spodbujajo njihovo popolno adhezijo). Ti vključujejo: von Willebrandov faktor in tkivni faktor.

To pomeni, da se po pojavu spazma kot odgovor na poškodbo žile in sproščanju prokoagulantov začne aktivni proces ustvarjanja trombocitnega čepa. Najprej se trombociti začnejo lepiti na poškodovano območje žilne postelje (manifestacija adhezivnih lastnosti). Vzporedno izločajo biološko aktivne snovi, ki povečajo žilni spazem in zmanjšajo prekrvitev poškodovanega mesta, izločajo tudi trombocitne faktorje, ki sprožijo koagulacijski mehanizem.

Med snovmi, ki jih izločajo trombociti, je treba izpostaviti ADP in tromboksan A2, ki spodbujata aktivno agregacijo trombocitov, to je adhezijo drug na drugega. Zaradi tega se krvni strdek začne hitro povečevati. Proces agregacije trombocitov se nadaljuje, dokler nastali strdek ne doseže zadostnega kalibra, da zapre luknjo, ki nastane v žili.

Vzporedno s tvorbo krvnega strdka se fibrin sprosti zaradi dela koagulacijskega sistema. Niti te netopne beljakovine tesno prepletajo trombocite in tvorijo popoln trombocitni čep (struktura fibrin-trombocit). Nato trombociti izločajo trombostein, ki spodbuja kontrakcijo in tesno fiksacijo čepa ter njegovo preoblikovanje v trombocitni tromb. To je začasna struktura, ki trdno pokriva poškodovano območje posode in preprečuje izgubo krvi.

Za referenco. Aktivacija trombocitov se zmanjša z oddaljenostjo od poškodovanega območja žile. Trombociti, ki so bili podvrženi delni aktivaciji, to je, da se nahajajo na robu strdka, se ločijo od njega in vrnejo v krvni obtok.

Nadaljnje uničenje nastalega krvnega strdka, omejevanje njegove rasti in preprečevanje nastajanja majhnih krvnih strdkov (povečana agregacija trombocitov) v nedotaknjenih žilah poteka s sistemom fibrinolize.

Krvni test za agregacijo trombocitov

Če je treba oceniti funkcionalno aktivnost trombocitov, se izvede analiza z njihovo inducirano agregacijo - agregogram. V bistvu vam ta študija omogoča grafični prikaz sposobnosti trombocitov za aktivno adhezijo in agregacijo.

Zbiralnik se izvaja na posebnem avtomatskem agregometru. Analizo izvedemo po dodajanju stimulatorjev agregacije bolnikovi plazmi, bogati s trombociti.

Induktorje agregacije trombocitov delimo na:

• šibka (adenozin difosfat (ADP) v majhnih odmerkih, adrenalin);
• močan (ADP v velikih odmerkih, kolagen, trombin).

Praviloma agregacijo trombocitov izvajamo z ADP, kolagenom, adrenalinom in ristomicinom (antibiotik ristocetin). Študija aktivnosti trombocitov v prisotnosti ristocetina je pomembna študija pri diagnostiki dednih hemoragičnih trombocitopatij (von Willebrandova bolezen in Bernard-Soulierjev sindrom).

V teh pogojih je agregacija trombocitov po aktivaciji z ristocetinom oslabljena. Pod vplivom drugih induktorjev (kolagen, ADP) pride do aktivacije.

Pravila za pripravo na analizo

Eno uro pred testom je prepovedano kaditi. Pol ure pred odvzemom materiala mora bolnik počivati.

Pozor. Pomembno si je zapomniti, da se rezultati testa aktivacije trombocitov dramatično spremenijo z zdravili, ki lahko vplivajo na strjevanje krvi.

O zdravilih, ki jih bolnik jemlje, je treba obvestiti lečečega zdravnika in laboratorijsko osebje. Visoke koncentracije antikoagulantov lahko zmanjšajo agregacijo trombocitov. Antitrombocitna sredstva močno zmanjšajo vse vrste aktivacije agregacije trombocitov. Uporaba antitrombocitnih sredstev je treba prekiniti 10 dni pred analizo, nesteroidna protivnetna zdravila pa vsaj tri dni.

Moti tudi sposobnost agregacije trombocitov:

• visoki odmerki diuretikov (furosemid) in betalaktamov (penicilin, cefalosporini),
• zaviralci beta (propranolol),
• vazodilatatorji,
• zaviralci kalcijevih kanalčkov,
• citostatiki,
• protiglivična zdravila (amfotericin),
• antimalariki.

Naslednje lahko nekoliko zmanjša agregacijo trombocitov:

• Luka,
• česen,
• ingver,
• kurkuma,
• kava,
• ribje olje.

Inducirana agregacija trombocitov. Dekodiranje, norma in patologija

Pozor. Standardi v različnih laboratorijih se lahko nekoliko razlikujejo, zato se morate pri pridobivanju rezultatov zanašati na vrednosti, navedene v obrazcu. Rezultat lahko predstavimo tudi v obliki grafa (krivulja prepustnosti svetlobe in prisotnost disagregacije).

Pogosteje se rezultati študije zabeležijo v odstotkih. Normalna agregacija trombocitov z:

• ADP 5,0 µmol / ml - od šestdeset do devetdeset;
• ADP 0,5 µmol/ml – do 1,4 do 4,3;
• adrenalin - od štirideset do sedemdeset;
• kolagen - od petdeset do osemdeset;
• ristocetin - od petinpetdeset do sto.

Ne smemo pozabiti, da:

• aktivacija z ristomicinom je posreden odraz aktivnosti von Willebrandovega faktorja;
• ADP – aktivnost agregacije trombocitov;
• indukcija vaskularnega endotelija s kolagenom.

Odstotna ocena kaže stopnjo prepustnosti svetlobe plazme po dodajanju induktorja agregacije. Za prepustnost svetlobe se upošteva plazma, revna s trombociti - 100 %. Nasprotno pa je plazma, bogata s trombociti, 0 %.

primer: Povečanje amplitude krivulje prepustnosti svetlobe (zvišanje vrednosti nad normalno) ob dodajanju induktorja ADP v visokem odmerku (pet µmol/ml) kaže na povečano aktivnost agregacije trombocitov, to je po dodajanju induktorja trombociti se aktivno zlepijo in prepustnost plazme za svetlobo se poveča.

Agregacija med nosečnostjo

Normalna agregacija trombocitov med nosečnostjo se giblje od trideset do šestdeset odstotkov. V zadnjem trimesečju lahko opazimo rahlo povečanje agregacije trombocitov.

Znižanje vrednosti kaže na visoko tveganje za krvavitev med porodom, izrazito povečanje pa na tveganje tromboze v poporodnem obdobju, pa tudi na morebiten spontani splav (grožnja samosplava).

Indikacije za analizo

• hemoragične motnje (povečana krvavitev);
• trombofilija (motnja koagulacije s povečanim tveganjem za trombozo);
• huda ateroskleroza;
• diabetes mellitus;
• pred izvajanjem kirurških posegov;
• med nosečnostjo;
• pri spremljanju učinkovitosti antikoagulantne in antitrombocitne terapije.

Ta študija je pomembna tudi pri diagnostiki dednih hemoragičnih trombocitopatij.

Povečana agregacija trombocitov. Razlogi

Takšne nepravilnosti v analizah so značilne za:

• trombofilija (motnja strjevanja krvi, za katero je značilna nagnjenost k tvorbi krvnih strdkov);
• DM (diabetes mellitus);
• huda ateroskleroza;
• ACS (akutni koronarni sindrom);
• maligne neoplazme;
• sindrom viskoznih trombocitov;
• huda dehidracija (dehidracijska trombofilija).

Pozor! Povečana agregacija trombocitov v pooperativnem in poporodnem obdobju kaže na visoko tveganje za trombozo. Takšne motnje povečujejo tudi tveganje za srčni infarkt, možgansko kap in globoko vensko trombozo.

Najpogosteje nastajajo krvni strdki v globokih venah spodnjih okončin. Bolezen se kaže s pokajočo bolečino v nogah, ki se poslabša pri hoji, utrujenostjo, oteklino, bledico in cianozo prizadetega uda.

Začetna tromboza prizadene predvsem vene mečne mišice, nato pa se z napredovanjem bolezni krvni strdki razširijo višje in prizadenejo področje kolena, stegna in medenice. Širjenje tromboze in povečanje velikosti tromba povečata tveganje za pljučno tromboembolijo.

Vzroki za upad agregacije

Zmanjšanje agregacije je značilno za:

• aspirinu podoben sindrom;
• mieloproliferativne bolezni;
• zdravljenje z zdravili, ki zmanjšujejo agregacijo trombocitov;
• uremija.

V primeru von Willebrandove bolezni (ki se kaže z nosnimi, prebavnimi, materničnimi krvavitvami, krvavitvami v mišicah zaradi poškodb, rahlim nastankom hematomov) bo:

• aktivacija z ristocetinom je močno oslabljena;
• indukcija ADP, kolagena in adrenalina je ohranjena;
• pomanjkanje von Willebrandovega faktorja.

Za Bernard-Soulierjev sindrom (profuzne krvavitve iz sluznice ust, nosu, dolgotrajne krvavitve iz ran, hemoragični izpuščaj, obsežni hematomi) je značilno tudi močno zmanjšanje aktivacije trombocitov z ristomicinom ob ohranjanju normalne indukcije ADP itd. Pri tej bolezni je aktivnost von Willebrandovega faktorja normalna.

Glanzmannova trombastenija se kaže s krvavitvami v sklepih, dolgotrajnimi krvavitvami iz ran, hemoragičnim izpuščajem in hudimi krvavitvami iz nosu. Agregogram kaže močno zmanjšanje aktivacije trombocitov z ADP, adrenalinom in kolagenom. Indukcija z ristomicinom ni oslabljena.

Pri Wiskott-Aldrichovem sindromu opazimo trombocitopenijo, ekcem in pogoste gnojne okužbe. Za analize je značilno zmanjšanje reakcije s kolagenom, adrenalinom in odsotnost drugega vala z ADP.

domov » Urgenca, BP in drugi podobni » Kako nevarno je povečanje trombocitov v človeškem telesu? Trombocitopenija: imunska in neimunska - pojav, potek, olajšanje, spremljajoče bolezni.