Ključ do zdravljenja električne aktivnosti brez pulza. Asistolija ali električna aktivnost brez pulza

Električna aktivnost brez pulza (elektromehanska disociacija, EALD, EMD, PEA) je odgovorna za približno tretjino primerov zastoja krvnega obtoka. In najbolj žalostno je, da je odstotek obnove cirkulacije v tej skupini bistveno nižji kot pri bolnikih z defibribilnim ritmom. Evropske in ameriške smernice za napredno kardiopulmonalno življenjsko podporo (ACLS) poudarjajo pomen diagnosticiranja vzroka mehanske disociacije (med oživljanjem si poskušajte zapomniti tudi vseh teh 6 G in 5 T):

Nov algoritem predlaga pristop k diagnozi na podlagi morfologije kompleksa QRS:

- Ozki kompleksi QRS (manj kot 0,12 s) so običajno povezani z mehanskimi težavami, ki omejujejo polnjenje in iztis prekata.
- Široki kompleksi QRS (0,12 s ali več) so običajno povezani s presnovnimi težavami ali ishemijo miokarda in odpovedjo levega prekata.

EABP z ozkimi kompleksi QRS

Ultrazvok lahko hitro pomaga diagnosticirati mehanske vzroke mehanske disociacije. Kolabiran desni prekat kaže na oviro pri polnjenju desnega prekata: (npr. tamponada, pnevmotoraks, prenapihnjena pljuča zaradi nepravilnih nastavitev ventilatorja). Razširjen desni prekat kaže na obstrukcijo srčnega iztisa (npr. pljučna embolija).

Najpogostejši razlogi:

• Tamponada srca
• Tenzijski pnevmotoraks
• Prekomerno napihovanje pljuč zaradi nepravilnih nastavitev prezračevanja
• Pljučna embolija

EABP s širokimi kompleksi QRS

Običajno je ta vrsta elektromehanske disociacije povezana s presnovnimi ali toksičnimi težavami. Najpogostejši razlogi so:

• hiperkaliemija
• Zastrupitev z zaviralci natrijevih kanalov

Prednosti tega algoritma

• Možni vzroki mehanske disociacije so sistematizirani v dve skupini, ki ju je enostavno diagnosticirati na podlagi širine kompleksa QRS.
• Za vsako skupino so predstavljeni najpogostejši vzroki v skladu s pričakovanim mehanizmom razvoja mehanske disociacije.
• Algoritem daje priporočila za začetno zdravljenje mehanske disociacije na podlagi domnevnega vzroka na podlagi širine QRS.

Asistolija je popolna odsotnost zaznavne električne aktivnosti srca in ima zelo slabo prognozo. Električna aktivnost brez pulza (ali elektromehanska disociacija - EMD) se pojavi, ko je na EKG ritem, ki je običajno povezan z ustrezno cirkulacijo, vendar brez zaznavnega pulza v osrednjih arterijah. Vsekakor pa algoritem oživljanja z uporabo defibrilacije ni ustrezen ukrep za zdravljenje te vrste srčnega zastoja.

Pri asistoliji ali EMD so možnosti zdravljenja omejene. Uporabiti je treba desno stran algoritma oživljanja, predstavljenega na diagramu. Čim prej se izvedejo standardne manipulacije za vzdrževanje prehodnosti zgornjih dihalnih poti in zagotovitev prezračevanja, vzpostavi intravenski dostop, nadaljuje KPO z odmerki adrenalina vsake tri minute. Atropin (3 mg) se daje enkrat. Možnosti za pozitiven izid se povečajo, če obstaja reverzibilen vzrok asistolije ali EMD, ki ga je mogoče zdraviti. Glavne so navedene v algoritmu. Akutna hipovolemija je stanje, ki ga je najlažje zdraviti in povzroči zastoj krvnega obtoka zaradi izgube krvi (> 50 % volumna krvi). Takšni bolniki potrebujejo nujno kirurško zdravljenje in nadomeščanje volumna krvi. Če pride do kakršnih koli sprememb v EKG s pojavom VF, morate takoj preklopiti na drug algoritem oživljanja.

Večina srčnih zastojev pri odraslih vključuje ventrikularno fibrilacijo, ki jo je mogoče zdraviti z električno defibrilacijo. Verjetnost uspešne defibrilacije se sčasoma zmanjša (za približno 2-7 % za vsako minuto srčnega zastoja), vendar primarni ukrepi oživljanja upočasnijo ta proces in odložijo razvoj asistolije.

Defibrilacija dovaja električni tok v srce, depolarizira kritično maso miokarda in povzroči usklajeno obdobje absolutne refrakternosti – obdobje, v katerem akcijskega potenciala ni mogoče sprožiti z dražljajem katere koli intenzivnosti. Če je uspešna, defibrilacija prekine kaotično električno aktivnost srca. V tem primeru imajo celice srčnega spodbujevalnika sinoatrijskega vozla sposobnost, da ponovno zagotovijo sinusni ritem, saj so prve miokardne celice, ki se lahko spontano depolarizirajo.

Vsi defibrilatorji so sestavljeni iz napajalnika, nivojskega stikala, tokovnega usmernika, kondenzatorja in kompleta elektrod (slika 5). Sodobne naprave omogočajo snemanje EKG z lastnih plošč ali elektrod, povezanih z defibrilatorjem. Energija razelektritve je navedena v joulih (J) in ustreza energiji, ki je bila skozi elektrode dovedena v prsni koš.

Med šokom se le majhen del energije prenese na srce zaradi različnih stopenj upora (impedance) v prsih. Količina energije, ki je potrebna med defibrilacijo (prag defibrilacije), narašča s časom po srčnem zastoju. Za oživljanje odraslih uporabljamo empirično izbrane sunke 200 J za prva dva sunka in 360 J za naslednja. Razelektritve z enosmernim tokom je treba izvajati s pravilno namestitvijo elektrod in dobrim stikom s kožo. Polarnost elektrod ni odločilna točka, ker ko sta "sternum" in "apex" v pravilnem položaju, se pravilna orientacija kompleksa projicira na zaslon defibrilatorja. Sternum elektroda je nameščena na zgornji desni strani prsnega koša pod ključnico. Elektroda, nameščena na vrhu srca, se nahaja nekoliko stransko od točke normalne projekcije apikalnega impulza (slika 6), pri ženskah pa ne na mlečni žlezi. Če je neuspešno, se lahko uporabijo drugi položaji elektrod, na primer na vrhu in zadnji strani prsnega koša.

V zadnjih letih so se pojavili pol- in avtomatski defibrilatorji. Ko so takšne naprave povezane z bolnikom, so sposobne neodvisno oceniti srčni ritem in izvesti potrebne šoke.

Nekateri od njih vam omogočajo tudi oceno upora prsnega koša, da izberete zahtevani tok praznjenja. Zadnje generacije defibrilatorjev uporabljajo dvo- in trifazne energijske valovne oblike za doseganje uspešne defibrilacije pri nižjih ravneh energije.

Tehnika defibrilacije

Za izvedbo defibrilacije je potrebno zagotoviti, da se izvaja v skladu z ritmom, potrjenim na EKG. Prve tri šoke je treba izvesti v prvih 90 sekundah oživljanja. Če na EKG ni sprememb ritma, ni treba spremljati pulza med sunki.

Bolezni srca in ožilja so vodilni vzrok smrti v svetu. Kljub nenehnemu izboljševanju pristopov k zdravljenju in rednemu posodabljanju avtoritativnih mednarodnih priporočil na ustreznih oddelkih ostaja srčna obolevnost in umrljivost povsod visoka. Med perečimi problemi eno vodilnih mest zavzemajo vprašanja diagnoze in zdravljenja nujnih stanj v kardiološki praksi.

Bralec je vabljen na več seminarjev o urgentni kardiologiji, katerih namen je obravnavati (ob upoštevanju najnovejših mednarodnih priporočil) naslednje dele urgentne kardiologije: 1) srčni zastoj in splošna vprašanja kardiopulmonalnega oživljanja (CPR); 2) bradiaritmije; 3) tahiaritmije; 4) akutno srčno popuščanje (vključno s pljučnim edemom, hipotenzijo in šokom); 5) akutni koronarni sindrom/miokardni infarkt; 6) hipertenzivne krize; 7) pljučna embolija.

Prvi od njih obravnava vprašanja nujne oskrbe v primeru srčnega zastoja (predstavitev gradiva v veliki meri temelji na priporočilih ameriških strokovnjakov za ta vprašanja, 2010).

Splošna vprašanja kardiopulmonalnega oživljanja. Urgentna oskrba

med srčnim zastojem. Opredelitev pojmov

Koncept "srčno popuščanje" (v zahodnih državah ustreza izrazu srčni zastoj) pomeni nenadno in popolno prenehanje učinkovite črpalne aktivnosti srca s prisotnostjo ali odsotnostjo njegove bioelektrične aktivnosti . Obstajajo 4 glavni vzroki za srčni zastoj:

1. Ventrikularna fibrilacija(VF) - neorganizirana električna aktivnost ventrikularnega miokarda; ob prisotnosti VF ni mehanske aktivnosti ventriklov.

2. Ventrikularna tahikardija(ZhT) brez utripa na velikih žilah (VT brez impulza) - organizirana električna aktivnost prekatov, pri kateri, tako kot pri VF, ni zagotovljeno gibanje krvi v sistemskem obtoku.

3. Električna aktivnost brez pulza(EALD, uporablja se tudi izraz »elektromehanska disociacija«) je heterogena skupina organiziranih električnih ritmov, v katerih je mehanska aktivnost prekatov popolnoma odsotna ali nezadostna za ustvarjanje pulznega vala.

4. Asistolija(pravilneje je govoriti o ventrikularni asistoliji) je odsotnost ventrikularne električne aktivnosti (v tem primeru lahko tudi električna aktivnost atrijev ni zaznana ali prisotna).

Izraz "kardiopulmonalno oživljanje" (CPR) se nanaša na nabor ukrepov za reševanje življenj, ki povečajo verjetnost preživetja bolnika, ki je imel srčni zastoj.

Ameriški strokovnjaki poudarjajo:

1. Zgodnji CPR, tako imenovano osnovno vzdrževanje življenja bolnika (basic life support), ki vključuje: 1) posredno masažo srca; 2) defibrilacija; 3) zagotavljanje prehodnosti dihalnih poti in umetno dihanje.

2. Faza specializiranega oživljanja(advance cardiac life support), ki vključuje poleg nadaljevanja vseh komponent prve stopnje tudi 4) dajanje zdravil; 5) če je možno, intubacijo; 6) odprava reverzibilnih vzrokov srčnega zastoja; 7) v primeru ponovne vzpostavitve spontanega krvnega obtoka - ukrepi po oživljanju.

Splošna vprašanja o kardiopulmonalnem oživljanju

Na sl. Na sliki 1 je predstavljenih 5 glavnih komponent uspešnega oživljanja ob srčnem zastoju, ki so združene v tako imenovano verigo preživetja. Ti vključujejo: 1) takojšnje prepoznavanje srčnega zastoja in klic nujne pomoči; 2) takojšnji začetek oživljanja in njegovo pravilno izvajanje; 3) čim hitreje opravite defibrilacijo; 4) po prihodu ekipe, ki je sposobna zagotoviti specializirano pomoč, se izvede v celoti; 5) pri bolniku z ponovno vzpostavitvijo spontanega krvnega obtoka - ukrepi po oživljanju.

V komentarju k tej sliki ugotavljamo (in to bo večkrat navedeno pri analizi drugih številk), da se za prepoznavanje srčnega zastoja predlaga uporaba dveh glavnih meril: 1) bolnik se ne odzove; 2) ne diha ali so samo posamezni vzdihi. Kot dodaten znak se lahko uporablja odsotnost pulza pri palpaciji 10 sekund, vendar je določeno, da se ta znak lahko upošteva, če ga oceni usposobljen reševalec; Opozoriti je treba tudi, da je v okoljih intenzivne nege lahko nezanesljiv (in lahko celo zavede zdravnika). Glede na to palpacija pulza ne sme odložiti začetka oživljanja: klic na pomoč in začetek oživljanja morata biti nujna pri osebi s prisotnostjo prvih dveh zgornjih znakov.

Nekatere pomembne zahteve za izvajanje visokokakovostnega oživljanja so podane v tabeli. 1. Na sl. 2 predstavlja: 1) pomen zagotavljanja prehodnosti dihalnih poti (morate pregledati ustno votlino; če je bruhanje, mulj, pesek, jih odstranite, to je zagotoviti dostop zraka do pljuč, nato opraviti trojni Safarjev manever: vrzite glavo nazaj, iztegnite spodnjo čeljust in rahlo odprite usta); 2) pravilen položaj reševalca med stiski prsnega koša.

Pri posredni masaži srca se pomoč izvaja na ravni, trdi podlagi. Pri stiskanju je poudarek na dnu dlani. Roke v komolčnih sklepih ne smejo biti upognjene. Med stiskanjem naj bo linija ramen reševalca v liniji in vzporedna s prsnico. Roke naj bodo pravokotne na prsnico. Pri indirektni masaži lahko roke reševalca držimo v zaklepu ali eno na drugi križno. Med stiskanjem, ko so roke postavljene navzkrižno, morajo biti prsti dvignjeni in se ne dotikati površine prsnega koša. Položaj rok med stiskanjem je na prsnici, 2 prsta nad koncem xiphoid procesa.

Pri obravnavi snovi v tabeli. 1 posebej poudarjamo prednost stiskov prsnega koša med oživljanjem: v mnogih primerih (zlasti v začetni fazi zagotavljanja pomoči nekvalificiranemu reševalcu) je to edina komponenta oživljanja (glej tudi sl. 3 in 4). Prizadevati si morate na vse možne načine skrajšati čas pred začetkom masaže, zmanjšati prekinitve masaže in upoštevati zahteve za njeno izvajanje (pogostost ≥ 100 na 1 minuto, globina pritiska ≥ 5 cm, popolna sprostitev prsnice po vsakem stiskanje, razmerje z umetnim prezračevanjem - 30: 2) .

Na sl. Slika 4 prikazuje poenostavljen ciklični algoritem izvajanja oživljanja do prihoda specializirane reševalne ekipe (to je zgodnja faza oživljanja: predpostavlja se, da je defibrilator, na primer avtomatski defibrilator – glej spodaj, že dostavljen). Kot je razvidno iz sl. 4, vsak cikel CPR vključuje 2 minuti (v tem času morate izvesti 6 pristopov, vključno s 30 stisi prsnega koša in 2 vdihi), po katerem (za najkrajši možni čas!) odmor za preverjanje ritma in, če je potrebno, defibrilacija z nesinhroniziranim šokom 300 -400 J (5-7 kV). V primeru pomanjkanja defibrilatorja je treba oživljanje izvajati neprekinjeno brez prekinitve do prihoda specializirane reševalne ekipe (seveda, če ni znakov vrnitve v spontani krvni obtok).

Na sl. Slika 5 prikazuje algoritem za zagotavljanje specializirane oskrbe v primeru srčnega zastoja. Naj še enkrat opozorimo, da sta najpomembnejši sestavni deli takšne pomoči oživljanje (najpomembnejše točke: takojšnji začetek, stalno spremljanje kakovosti oskrbe, 2-minutni cikli, minimalni čas premorov med cikli) in defibrilacija (v primeru ventrikularna fibrilacija ali ventrikularna tahikardija brez pulza - opravite takoj! Ta različica algoritma že predstavlja tako specializirane elemente oskrbe, kot so zagotavljanje žilnega dostopa in dodatni ukrepi za izboljšanje prehodnosti dihalnih poti, dajanje zdravil in zdravljenje reverzibilnih vzrokov. Strokovnjaki poudarjajo, da sta v večini primerov čas in zaporedje teh pristopov odvisna od števila vključenih reševalcev, pa tudi od njihove usposobljenosti.

V večini primerov srčnega zastoja mora prvi reševalec začeti oživljanje z uporabo stiskanja prsnega koša, medtem ko mora drugi reševalec poiskati defibrilator, ga vklopiti, uporabiti njegove kable in preveriti ritem.

V prisotnosti VF/VT brez pulza

Možne možnosti za namestitev elektrod defibrilatorja: anterolateralni položaj (zaželeno, elektrode - v prostoru med ključnico in 2. medrebrnim prostorom ob desnem robu prsnice ter nad 5. in 6. medrebrnim prostorom, v predelu vrha srce); anteroposteriorno, antero-levo subskapularno ali antero-desno subskapularno (ob levem robu prsnice v predelu 3. in 4. medrebrnega prostora ter v levem/desnem subskapularnem predelu).

Preverjanja ritma so čim krajša. Če zaznate pravilen ritem, preverite utrip. Če obstaja najmanjši dvom o prisotnosti pulza, takoj nadaljujte s stiskanjem prsnega koša.

Po vsaki defibrilaciji je treba takoj nadaljevati z oživljanjem brez preverjanja ritma ali pulza; začeti naj bi se s stiski prsnega koša in trajati 2 minuti; po tem preverite ritem.

Če preverjanje srčnega ritma odkrije VF/VT brez pulza, prvi reševalec takoj nadaljuje s kardiopulmonalnim oživljanjem, drugi reševalec pa napolni defibrilator. Ko se napolni, se CPR začasno ustavi, da se izvede šok; z njim se ukvarja drugi reševalec.

Za zmanjšanje utrujenosti reševalca in ohranjanje kakovosti oživljanja je priporočljivo zamenjati osebo, ki izvaja stiske prsnega koša, vsaki 2 minuti.

Pri uporabi dvofaznega defibrilatorja je energija razelektritve običajno 120-200 J (2-4 kV, nadaljnji izpusti so enaki ali močnejši); monofazni - 360 J (7 kV, kasnejši izpusti - enaka moč).

Neposredno pred vsakim šokom z defibrilatorjem je treba izvesti vsaj kratek čas stiskanja prsnega koša (za izboljšanje oksigenacije miokarda, razbremenitev desnega prekata in povečanje možnosti za uspeh defibrilacije).

V zadnjih letih (predvsem v razvitih zahodnih državah) se pojavlja t.i avtomatski defibrilatorji (avtomatski eksterni defibrilator – AED), ki ga velja na kratko omeniti. Takšne naprave, ki zahtevajo posebno usposobljenost osebe, ki nudi pomoč, so običajno nameščene na vidnem mestu na mestih z veliko množico ljudi (letališča, železniške postaje, kongresni centri, veliki zabaviščni centri itd.). AED-ji lahko samodejno zaznajo potrebo po defibrilaciji in intenzivnost šoka ter so opremljeni z napravami, ki neusposobljenemu reševalcu zagotavljajo jedrnata in jasna glasovna navodila za oživljanje. Tukaj na kratko povzamemo tipična navodila za uporabo takšne naprave .

Če je oseba nezavestna, pokličite rešilca. Na kožo prsnega koša namestite elektrode za enkratno uporabo (ni vam treba izgubljati časa s preverjanjem utripa in zenic). Po približno 1/4 minute naprava (če obstaja indikacija za šok) sama predlaga defibrilacijo ali (če ni indikacije) začetek stiskanja prsnega koša/umetnega dihanja in vklopi časovnik. Analiza ritma se ponovno izvede po šoku ali po preteku standardnega časa oživljanja. Ta cikel se nadaljuje, dokler ne prispe reševalno vozilo. Ko se delovanje srca obnovi, naprava nadaljuje z delovanjem v opazovalnem načinu.

Če se VF/VT brez pulza vzdržuje po prvem defibrilatorskem šoku, ki mu sledi 2-minutno obdobje oživljanja, se uporabijo intravenski ali intraosalni vazopresorji za povečanje krvnega pretoka miokarda in povečanje verjetnosti vrnitve v spontani krvni obtok. Največji učinek tega bolusa med oživljanjem je običajno zakasnjen za 1-2 minuti. Vstavitev se izvede med 2-minutnim oživljanjem brez prekinitve. Najbolj raziskan je adrenalin (1 mg vsakih 3-5 minut).

V odsotnosti odziva VF/VT brez pulza na KPO, defibrilacijo in dajanje vazopresorja uporabimo antiaritmike, med katerimi je zdravilo izbora amiodaron (prvi intravenski bolus 300 mg, po potrebi tudi drugi odmerek 150 mg). Če amiodarona ni, lahko uporabimo lidokain, vendar nima dokazov za izboljšanje prognoze srčnega zastoja (na voljo z amiodaronom). Uporaba magnezijevega sulfata je upravičena samo pri osebah s torsade de pointes VT, ki je povezana s podaljšanjem intervala QT na EKG.

Da bi se izognili prevelikemu odmerjanju, je treba vsa zdravila, uporabljena med oživljanjem, natančno zabeležiti. Izračunati je treba tudi njihov skupni odmerek.

Pomembno vlogo pri zdravljenju bolnika s srčnim zastojem ima odprava morebitnih reverzibilnih vzrokov. Pri VF/VT brez pulza je najpogostejši od teh vzrokov akutna miokardna ishemija (najučinkovitejša je nujna reperfuzija s primarnim koronarnim stentiranjem ali takojšnjim koronarnim arterijskim obvodom, ki se izvede brez prekinitve oživljanja). Drugi reverzibilni vzroki srčnega zastoja lahko vključujejo: hipoksijo, hipovolemijo, acidozo, hipo-/hiperkalemijo, hipotermijo, zastrupitev, tamponado srca, tenzijski pnevmotoraks, pljučno embolijo.

Če se pojavijo znaki vrnitve v spontani krvni obtok, je pomembno, da takoj začnete z ukrepi po oživljanju, da zmanjšate tveganje za ponovni srčni zastoj in povečate verjetnost ponovne vzpostavitve normalne kognitivne funkcije. Pri tem so še posebej pomembni zdravljenje hipoksemije in hipotenzije, zgodnja diagnoza in zdravljenje miokardnega infarkta ter terapevtska hipotermija pri komatoznih bolnikih.

Ob prisotnosti EALD/asistolije

Pri osebah z EALD/asistolijo se 2-minutni cikli oživljanja s kratkimi prekinitvami za preverjanje srčnega ritma in dajanje vazopresorja izvedejo v skladu z enakimi zahtevami, kot so opisane zgoraj za VF/VT brez pulza. Defibrilacija in antiaritmiki se ne uporabljajo. Pokazalo se je, da rutinska uporaba atropina pri teh bolnikih ne izboljša rezultatov oživljanja in je bila pred kratkim odstranjena iz algoritma zdravljenja srčnega zastoja.

Pomembno je upoštevati, da je med oživljanjem možno spremeniti vrsto motnje ritma, ki je bila v ozadju srčnega zastoja. Zato mora biti reševalec pripravljen na defibrilacijo bolnika, ki je prvotno imel EABP/asistolijo, če naslednje preverjanje ritma med oživljanjem razkrije VF/VT brez pulza. Hkrati narava začetne motnje ritma ne vpliva več na izbiro nadaljnje strategije zdravljenja.

Med potencialno reverzibilnimi vzroki srčnega zastoja pri osebah z EALD/asistolijo so najpogostejši: 1) hipoksemija (posebno pozornost posvetite zagotavljanju prehodnosti dihalnih poti, po možnosti z intubacijo, da dosežete ustrezno oksigenacijo); 2) hipovolemija in sepsa (možno je empirično dajanje kristaloidnih raztopin - intravensko ali intraosalno); 3) huda izguba krvi (transfuzija krvi); 4) pljučna embolija (empirična tromboliza - glej spodaj v ustreznem delu seminarja); 5) tenzijski pnevmotoraks (dekompresija z iglo).

Parenteralni dostop in dajanje zdravil

Najpomembnejši sestavni deli oskrbe ob srčnem zastoju sta, kot že omenjeno, visokokakovosten oživljanje in nujna defibrilacija. Dajanje zdravil velja za pomemben, a še vedno sekundarni pristop k zdravljenju. Parenteralni dostop je treba zagotoviti brez prekinitve stiskanja prsnega koša.

Intravensko dajanje zdravila za srčni zastoj dajemo v bolusu, ki mu mora slediti še 20-ml bolus tekočine, da pospešimo pretok zdravila iz periferne vene uda v sistemski obtok. Med vstavitvijo in po njej je priporočljivo, da je ta okončina rahlo dvignjena.

Če obstajajo težave pri zagotavljanju intravenskega dostopa, je to mogoče intraosalno dajanje zdravil (več raziskav je pokazalo njegovo zadostno učinkovitost in varnost pri oživljanju pri otrocih, pa tudi pri odraslih). Ta dostop se lahko uporablja med srčnim zastojem za dajanje kakršnih koli zdravil in tekočin, za odvzem krvi za laboratorijske preiskave; uporabna je za vse starostne skupine; običajno se uporablja v primerih, ko je iz nekega razloga težko zagotoviti intravensko pot dostave (obsežne opekline, deformacije okončin, kolaps safenskih ven, psihomotorična vznemirjenost ali konvulzije). Ta metoda je lahko prednostna, če je treba bolnika dolgo časa prevažati po neravni cesti (zagotavlja močno fiksacijo igle in zmanjša tveganje za trombozo). Tehnika vključuje: 1) uporabo skrajšane punkcijske igle velikega premera (2-6 mm) s trnom; 2) izbor za punkcijo enega od naslednjih področij: epifize cevastih kosti, zunanja površina kalcana, anterosuperiorna iliakalna hrbtenica; 3) obdelava usnja; 4) vstavljanje igle v kost v spiralnem gibanju do globine najmanj 1 cm (v trenutku, ko igla prodre v gobasto snov kosti, se pojavi občutek okvare).

Če ima reanimator dovolj izkušenj, je možno izvesti kateterizacija ene od centralnih ven (notranji jugularni ali subklavialni). Prednosti te metode vključujejo zmožnost ustvarjanja višjih koncentracij zdravil in pospešitev njihove dostave v centralni krvni obtok. Pomanjkljivosti vključujejo potrebo po prekinitvi oživljanja pri taki kateterizaciji in dejstvo, da je prisotnost centralnega katetra relativna kontraindikacija za trombolitično terapijo pri osebah z akutnim koronarnim sindromom.

Če ni mogoče uporabiti intravenoznega in intraosalnega dostopa, lahko pri osebah s srčnim zastojem uporabimo epinefrin in lidokain. endotrahealno . V tem primeru mora biti odmerek zdravila 2,0-2,5-krat večji od priporočenega za intravensko dajanje. Zdravila je treba razredčiti v 5-10 ml sterilne vode ali fiziološke raztopine natrijevega klorida in vbrizgati neposredno v endotrahealno kanilo. Podatkov o endotrahealni uporabi amiodarona ni.

Pristopi zdravljenja, ki niso priporočljivi za rutinsko uporabo pri srčnem zastoju

Atropin— ni podatkov iz velikih študij o ugodnem vplivu na rezultate zdravljenja bolnikov s srčnim zastojem, vključno s tistimi, ki so imeli asistolijo. Zaradi tega je bil umaknjen iz algoritma obravnave tovrstnih oseb. Lahko se uporablja pri bradikardiji (glej seminar 2).

Natrijev bikarbonat— večina študij ni pokazala pozitivnega učinka na izid zdravljenja bolnikov s srčnim zastojem; ne izboljša verjetnosti obnovitve ritma med defibrilacijo. Hkrati je njegova uporaba povezana s številnimi stranskimi učinki (zmanjšanje perifernega žilnega upora, alkaloza in s tem povezano zmanjšanje oksigenacije tkiv, hipernatremija in hiperosmolarnost). Ne uporablja se kot rutinski pristop k zdravljenju oseb s srčnim zastojem. Lahko se uporablja samo v posebnih situacijah (očitna že obstoječa presnovna acidoza, hiperkalemija, preveliko odmerjanje tricikličnih antidepresivov). Pri dajanju je potrebno laboratorijsko spremljanje (običajni odmerek 1 mEq/kg).

Kalcijevi pripravki- Ni dokazov o koristnih učinkih; rutinska uporaba pri srčnem zastoju ni priporočljiva.

Intravenske tekočine(tako standardne raztopine kot hipertonične in ohlajene) - študije niso pokazale izboljšanja rezultatov zdravljenja bolnikov s srčnim zastojem. Dajanje tekočine je seveda upravičeno pri hipovolemičnih posameznikih.

Prekordialni utrip- zaradi nezadostnih in nedoslednih podatkov trenutno ne velja za rutinsko obravnavo oseb s srčnim zastojem. Lahko se uporablja pri bolnikih z VT, če uporaba defibrilatorja ni mogoča. Ne sme odložiti začetka oživljanja in dajanja šoka. Vprašanje uporabe za asistolijo ostaja nejasno.

Ukrepi po oživljanju

Če se pojavijo znaki vrnitve v spontani krvni obtok, je pomembno, da takoj začnemo z nizom ukrepov za zmanjšanje tveganja ponovnega srčnega zastoja in povečanje verjetnosti ponovne vzpostavitve normalnega delovanja živčnega sistema. Izvajajo se naslednje aktivnosti (ameriški strokovnjaki, 2010):

— optimizacija ventilacije in oksigenacije: 1) vzdrževati nasičenost s kisikom pri ≥ 94 %; 2) po potrebi opravi intubacijo in kapnografijo; 3) izogibajte se hiperventilaciji;

— zdravljenje hipotenzije(če sistolični krvni tlak< 90 мм рт.ст.): 1) болюсное внутривенное или внутрикостное введение 1-2 л физиологического раствора натрия хлорида или раствора Рингера, а при индуцируемой гипотермии возможно использование жидкостей, охлажденных до +4 °С; 2) инфузия вазопрессоров: адреналина (0,1-0,5 мкг/кг/мин, для больного массой 70 кг — 7-35 мкг/мин), или допамина (5-10 мкг/кг/мин), или норадреналина (0,1-0,5 мкг/кг/мин, для больного массой 70 кг — 7-35 мкн/мин); 3) лечение обра-тимых причин (перечислены выше); 4) контроль электрокардиограммы в 12 отведе-ниях.

Če bolnik kljub zgornjim ukrepom ne pride v stik (vztraja koma), potem je možno terapevtska hipotermija s hlajenjem bolnikovega telesa na +32-34 ° C za 12-24 ur (za povečanje verjetnosti obnovitve možganskih funkcij).

Prekinitev oživljanja, če ni uspešen

Na žalost v večini primerov poskusi oživljanja ne privedejo do ponovne vzpostavitve spontanega krvnega obtoka. Ukrepi oživljanja pri odraslih se prekinejo, če se ocenijo kot neobetavni (Rusija, 2012):

— pri razglasitvi osebe za smrt temelji na možganski smrti(globoka nezavest, pomanjkanje spontanega dihanja, izginotje kakršnega koli odziva na zunanje dražljaje, fiksne razširjene zenice, atonija vseh mišic, pomanjkanje bioelektrične aktivnosti možganov);

— če so ukrepi oživljanja neučinkoviti namenjene ponovni vzpostavitvi vitalnih funkcij (pravilno opravljena masaža prsnega koša, defibrilacija, umetno prezračevanje, uporaba zdravil), v 30 minutah.

© O.L. BOCERIA, T.N. KANAMETOV, 2015 © ANNALS OF ARRHYTHMOLOGY, 2015

UDK 616.12-008.318.3

DOI: 10.15275/annaritmol.2015.2.3

ELEKTRIČNA AKTIVNOST BREZ PULA

Vrsta članka: predavanje

O.L. Boqueria, T.N. Kanametov

Znanstveni center FGBNU za kardiovaskularno kirurgijo poimenovan po. A.N. Bakulev" (režiser -

Akademik Ruske akademije znanosti in Ruske akademije medicinskih znanosti L.A. Boqueria); Rublevskoe avtocesta, 135, Moskva, 121552, Ruska federacija

Bockeria Olga Leonidovna, doktorica medicine. znanosti, profesor, Ch. znanstveni sodelavec, namestnik vodja oddelka; Kanametov Teimuraz Nartshaovich, podiplomski študent, kardiolog; e-pošta: [e-pošta zaščitena]

Električna aktivnost brez utripa (PEA) je dokaj pogost mehanizem srčnega zastoja. Vzroki za EALD so izjemno raznoliki – zato je za zdravljenje določenega stanja potrebna izredno natančna diagnoza, saj lahko napačno razumevanje situacije privede do izgube časa in ustreznosti pristopa k zdravljenju.

Če obstaja sum na prisotnost EALD, je treba dosledno upoštevati protokol za kardiopulmonalno oživljanje in izvajanje preiskav (določitev srčnega ritma, pH-metrija, pulzna oksimetrija, obposteljna ehokardiografija itd.). V prihodnosti je potrebno etiotropno zdravljenje (perikardiocenteza, inotropna, antiholinergična in oksigenacijska terapija, korekcija kislinsko-bazičnega statusa itd.).

Ko bolnik izstopi iz stanja električne aktivnosti brez pulza, je potrebno strogo spremljanje vseh vitalnih funkcij telesa. V primeru bolnišničnega spremljanja bolnikov z velikim tveganjem za razvoj EALD je treba izvajati preventivne ukrepe (kontrola ravnotežja, preprečevanje globoke venske tromboze, ustrezna medikamentozna terapija).

Ključne besede: električna aktivnost brez pulza, diagnoza, zdravljenje.

ELEKTRIČNA DEJAVNOST BREZ IMPULZA O.L. Bockeria, T.N. Kanametov

A.N. Bakoulev znanstveni center za kardiovaskularno kirurgijo; Rublevskoe shosse, 135, Moskva, 121552, Ruska federacija

Bockeria Ol'ga Leonidovna, dr. med., dr. sc., profesor, glavni znanstveni sodelavec, namestnik vodje oddelka; Kanametov Teymuraz Nartshaovich, dr. med., podiplomski študij, kardiolog; e-pošta: [e-pošta zaščitena]

Električna aktivnost brez pulza je eden od pogostih mehanizmov srčnega zastoja. Vzroki za električno aktivnost brez pulza so izjemno raznoliki, zato je za zdravljenje določenega stanja potrebna zelo natančna diagnoza, saj lahko napačno razumevanje situacije povzroči izgubo časa in neustrezno zdravljenje.

Pri bolnikih, pri katerih obstaja sum na električno aktivnost brez pulza, je treba dosledno upoštevati protokol kardiopulmonalnega oživljanja in preiskave (določitev srčnega ritma, pH-metrija, pulzoksimetrija, obposteljni EKG itd.). Uvesti je treba nadaljnje etiotropno zdravljenje (perikardiocenteza, inotropna, antiholinergična terapija in oksigenacija, korekcija acidobazičnega statusa itd.). Bolniki potrebujejo strogo spremljanje vseh vitalnih znakov organizma po okrevanju po električni aktivnosti brez pulza. Pri bolnikih z visokim tveganjem za razvoj električne aktivnosti brez pulza je treba izvajati ustrezne preventivne ukrepe (kontrola ravnotežja, preprečevanje globoke venske tromboze, ustrezno zdravljenje z zdravili).

Ključne besede: električna aktivnost brez pulza, diagnoza, zdravljenje.

Uvod

Električna aktivnost brez utripa (PEA) je klinično stanje, za katerega je značilna odsotnost zavesti in otipljiv utrip ob ohranjanju redne električne aktivnosti srca. Izraz "elektromehanska disociacija" se je prej uporabljal za električno aktivnost brez pulza.

Medtem ko odsotnost ventrikularne električne aktivnosti vedno pomeni odsotnost ventrikularne kontraktilnosti (asistolija), obratno ne drži. Z drugimi besedami, električna aktivnost je nujen, a ne zadosten pogoj za mehansko delo. Pri srčnem zastoju prisotnosti organizirane električne aktivnosti prekatov ne spremlja nujno pomembna kontraktilnost prekatov. Koncept "pomemben" se uporablja za opis stopnje kontraktilne aktivnosti ventrikla, ki zadostuje za ustvarjanje otipljivega pulza.

Prisotnost EALD ne pomeni stanja mirovanja mišičnega tkiva. Bolniki imajo lahko šibke ventrikularne kontrakcije in zaznaven tlak v aorti (psevdoelektrična aktivnost brez pulza). Prava električna aktivnost brez utripa je stanje, v katerem ni srčnega utripa ob prisotnosti usklajene električne aktivnosti. EALD obsega skupino usklajenih srčnih ritmov, vključno s supraventrikularnimi (sinusni proti nesinusnim) in ventrikularnimi ritmi (pospešeni idioventrikularni proti uhajanju). Odsotnosti perifernega pulza ne smemo zamenjati z EALD, saj je lahko znak resne bolezni perifernega ožilja.

Etiologija

Električna aktivnost brez pulza se pojavi, ko znatne kardiovaskularne, dihalne ali presnovne motnje povzročijo nezmožnost srčne mišice, da se skrči z zadostno močjo kot odgovor na električno depolarizacijo. EALD je vedno posledica globoke srčno-žilne poškodbe (na primer zaradi hude

dolgotrajna hipoksija, acidoza, ekstremna hipovolemija ali pljučna embolija, ki omejuje pretok krvi).

Zgoraj navedeni pogoji na začetku povzročijo znatno zmanjšanje moči srčnih kontrakcij, ki se običajno poslabša s povečano acidozo, hipoksijo in povečanim tonusom vagusnega živca. Kršitev inotropnih lastnosti srčne mišice vodi do nezadostne mehanske aktivnosti ob prisotnosti ustrezne električne aktivnosti. Ta dogodek vodi do zaprtja začaranega kroga, ki povzroči pretvorbo ritma in posledično smrt pacienta.

Prehodne okluzije koronarnih arterij na splošno ne povzročijo električne aktivnosti brez pulza, razen če pride do izrazite hipotenzije in hudih aritmij.

Hipoksija, ki je posledica odpovedi dihanja, je verjetno najpogostejši vzrok za EALD, pri čemer se odpoved dihanja pojavi v 40-50 % primerov tega stanja. Situacije, ki povzročijo nenadne spremembe predobremenitve, naknadne obremenitve ali kontraktilnosti, prav tako pogosto povzročijo električno aktivnost brez pulza.

Ugotovljeno je bilo, da je uporaba antipsihotikov pomemben in neodvisen napovedovalec električne aktivnosti brez pulza.

Zmanjšanje predobremenitve

Za učinkovito kontrakcijo je potrebna optimalna dolžina (tj. prednapetost) srčne sarkomere. Če tega raztezanja ni mogoče doseči zaradi izgube volumna ali pljučne embolije (kar ima za posledico zmanjšan venski povratek v levi atrij), levi prekat ne more proizvesti zadostnega pritiska, da bi premagal lastno naknadno obremenitev. Izguba volumna, ki vodi do EALD, se najpogosteje pojavi v primerih hude travmatične poškodbe. V takih situacijah lahko hitra izguba krvi in ​​posledična hipovolemija izčrpata kardiovaskularne kompenzatorne mehanizme, kar povzroči električno aktivnost brez pulza. Srčna tamponada lahko povzroči tudi zmanjšano polnjenje ventriklov.

Povečana naknadna obremenitev

Poobremenitev je obratno sorazmerna s srčnim iztisom. Znatno povečanje naknadne obremenitve povzroči zmanjšanje minutnega volumna srca. Vendar pa je ta mehanizem redko odgovoren za razvoj električne aktivnosti brez pulza.

Zmanjšana kontraktilnost

Optimalna kontraktilnost miokarda je odvisna od optimalnega tlaka pred obremenitvijo, tlaka po obremenitvi ter prisotnosti in razpoložljivosti inotropnih snovi (na primer epinefrina, norepinefrina ali kalcija). Vstop kalcija v celico in njegova vezava na troponin C je glavna točka za krčenje srca. Če oskrba s kalcijem ni mogoča (na primer pri prevelikem odmerku zaviralcev kalcijevih kanalčkov) ali če se zmanjša afiniteta kalcija za troponin C (kot v hipoksičnih pogojih), trpi kontraktilnost.

Zmanjšanje intracelularnega adenozin trifosfata (ATP) povzroči povečanje adenozin difosfata (ADP), ki lahko veže kalcij in dodatno zmanjša zaloge energije. Presežek intracelularnega kalcija lahko povzroči reperfuzijsko poškodbo, kar povzroči hude poškodbe znotrajceličnih struktur, predvsem mitohondrijev.

Dodatni etiološki dejavniki

Električno aktivnost brez pulza je mogoče razvrstiti po številnih merilih. Medtem ko večina klasifikacij vsebuje vse možne vzroke, ki vodijo do EALD, to orodje ni primerno za praktično uporabo pri zdravljenju bolnikov.

Ameriško združenje za srce (AHA) in Evropski svet za oživljanje (ERC) priporočata uporabo mnemotehnike "Hs" (v ruščini - "G") in "Ts" (v ruščini - "T"):

hipovolemija;

hipoksija;

Vodikovi ioni (vodikovi ioni) (acidoza);

Hipokaliemija/hiperkaliemija;

hipoglikemija;

hipotermija;

Toksini;

Srčna tamponada;

Napetostni pnevmotoraks;

Tromboza (koronarna ali pljučna);

Zgornji seznam vzrokov ne daje nobenih namigov o pogostosti ali reverzibilnosti vsakega etiološkega dejavnika. Vendar pa je lahko koristen, ko gre za potrebo po hitri odločitvi.

N.A. Desbiens je predlagal bolj praktično pravilo "3 in 3" - omogoča enostavno reprodukcijo najpogostejših popravljivih vzrokov električne aktivnosti brez pulza. Razloge avtor razdeli v tri glavne skupine:

1) huda hipovolemija;

2) kršitev črpalne funkcije;

3) motnje krvnega obtoka.

In glavni razlogi, ki povzročajo motnje krvnega obtoka, so N.A. Desbiens imenuje naslednja tri stanja:

2) tamponada srca;

3) masivna pljučna embolija.

Okvarjena črpalna funkcija je posledica masivnega miokardnega infarkta z ali brez rupture srčne mišice in hudega srčnega popuščanja. Masivne travmatične lezije lahko povzročijo hipovolemijo, tenzijski pnevmotoraks ali tamponado srca.

Presnovne motnje (acidoza, hiperkalemija, hipokalemija), čeprav ne sprožijo električne aktivnosti brez pulza, so pogosto dejavniki, ki prispevajo k njenemu razvoju. Preveliko odmerjanje zdravil (tricikličnih antidepresivov, srčnih glikozidov, zaviralcev kalcijevih kanalčkov in zaviralcev beta) ali toksinov je včasih tudi vzrok za EALD. V ustreznem kliničnem okolju za zunajbolnišnično pridobljeno električno aktivnost brez pulza je treba razmisliti o hipotermiji.

Za električno aktivnost brez pulza po defibrilaciji je značilna prisotnost organizirane električne aktivnosti, ki se pojavi takoj po električni kardioverziji v odsotnosti zaznavnega impulza. Električna aktivnost brez pulza po defibrilaciji ima lahko boljšo prognozo kot trajajoča ventrikularna fibrilacija. Verjetnost spontanega pojava pulza je velika

soka in kardiopulmonalno oživljanje je treba nadaljevati 1 minuto, da se omogoči spontana povrnitev parametrov.

Razmerje med starostjo in izidom bolezni ni bilo jasno ugotovljeno. V starejši starosti pa je bolj pričakovan slabši izid.

Epidemiologija

V Rusiji je prispevek bolezni srca in ožilja k umrljivosti zaradi vseh vzrokov 57%, od tega je delež koronarne bolezni srca 50,1%. Po uradni statistiki 40 % ljudi umre v delovni dobi. V 85% primerov je mehanizem prenehanja krvnega obtoka ventrikularna fibrilacija. V drugih primerih je to lahko električna aktivnost brez pulza ali asistolija.

Incidenca EALD se razlikuje med različnimi skupinami bolnikov. To stanje se pojavi pri približno 20 % srčnih zastojev, ki se zgodijo zunaj bolnišnice.

G. Raizes et al. ugotovili, da so poročali o električni aktivnosti brez pulza pri 68 % smrti v bolnišnici pri bolnikih z neprekinjenim nadzorom in pri 10 % vseh smrti v bolnišnici. Zaradi naraščajoče ostrine, opažene pri bolnikih, sprejetih na urgentni oddelek, je lahko električna aktivnost brez pulza verjetnejša pri hospitaliziranih bolnikih. Poleg tega so pri teh bolnikih pogostejši pljučna embolija in stanja, kot je z ventilatorjem povzročena poškodba pljuč (auto-PEEP – pozitivni končni ekspiracijski tlak). Električna aktivnost brez utripa je najpogosteje zabeležen ritem pri 32-37 % odraslih s srčnim zastojem v bolnišnici.

Uporaba zaviralcev adrenergičnih receptorjev beta in zaviralcev kalcijevih kanalčkov lahko poveča pogostost elektromehanske aktivnosti brez pulza zaradi učinka teh zdravil na kontraktilnost srca.

Demografija

Ženske pogosteje razvijejo električno aktivnost brez pulza kot moški. Razlogi za ta trend ostajajo nejasni, vendar so lahko povezani z različnimi etiologijami srčnega zastoja.

Povprečna starost bolnikov je 70 let. Pri starejših bolnikih obstaja večja verjetnost, da bo vzrok za srčni zastoj povzročil EALD.

Splošna prognoza za bolnike z električno aktivnostjo brez pulza je slaba – razen če se diagnosticirajo in odpravijo hitro reverzibilni vzroki. Izkušnje kažejo, da so elektrokardiografske (EKG) značilnosti povezane z bolnikovo prognozo. Bolj kot je vzorec EKG nenormalen, manjša je verjetnost, da si bo bolnik opomogel od električne aktivnosti brez pulza; bolniki s širokim kompleksom QRS (več kot 0,2 s) imajo zelo slabo prognozo.

Upoštevati je treba, da imajo bolniki z EALD, ki se je razvil v skupnosti, večjo verjetnost, da bodo ozdraveli od tega patološkega stanja kot tisti bolniki, pri katerih se električna aktivnost brez pulza razvije v bolnišnici. V eni študiji je 98 od 503 (19,5 %) bolnikov doživelo zunajbolnišnično pridobljeno EALD. Ta razlika je verjetno posledica različne etiologije in resnosti bolezni. Bolniki z električno aktivnostjo brez pulza, ki se razvije v skupnosti, imajo najpogosteje reverzibilno etiologijo (npr. hipotermijo).

Na splošno ostaja električna aktivnost brez pulza slabo razumljena bolezen s slabo prognozo.

Oregonska študija nenadne srčne smrti, ki je vključevala več kot 1000 bolnikov z incidentom EALD (v primerjavi s tistimi z ventrikularno fibrilacijo), kaže na znatno večjo razširjenost sinkope, razen ventrikularne fibrilacije. Morebitne povezave med sinkopo in manifestacijo električne aktivnosti brez pulza je treba raziskati v prihodnosti.

Smrtnost

Celotna umrljivost je visoka pri bolnikih, pri katerih je bila električna aktivnost brez pulza začetni ritem med srčnim zastojem. V študiji, ki jo je izvedel V.M. Nadkarni in sod., le 11,2% bolnikov, ki so bili diagnosticirani

EABP je bil identificiran kot prvotno dokumentiran ritem in je preživel do odpusta iz bolnišnice. V drugi študiji, ki jo je izvedel R.A. Meaney et al., Bolniki z EALD kot prvotno dokumentiranim ritmom so imeli nižjo stopnjo preživetja ob odpustu kot bolniki z ventrikularno fibrilacijo ali ventrikularno tahikardijo kot prvotno dokumentiranim ritmom.

Glede na te mračne obete sta hitra uvedba napredne srčne podpore in odkrivanje reverzibilnih vzrokov nujno potrebna. Začetek napredne srčne podpore lahko izboljša rezultate zdravljenja, če se ugotovijo in takoj odpravijo reverzibilni vzroki električne aktivnosti brez pulza.

Anamneza in fizični pregled

Poznavanje prejšnje anamneze vam omogoča hitro prepoznavanje in odpravo reverzibilnih vzrokov bolezni. Na primer, podhranjen bolnik, ki razvije akutno dihalno odpoved in nato kaže električno aktivnost brez pulza, lahko trpi za pljučno embolijo (PE). Če se pri starejši ženski EALD pojavi 2-5 dni po miokardnem infarktu, je treba kot etiološki dejavnik upoštevati kardiovaskularno patologijo (tj. rupturo srca, ponavljajoči se miokardni infarkt). Poznavanje zdravil, ki jih bolnik jemlje, je ključnega pomena za omogočanje hitrega zdravljenja domnevnih prevelikih odmerkov zdravil. Kadar je v okolju travmatične poškodbe prisotna električna aktivnost brez pulza, postanejo najverjetnejši vzroki krvavitev (hipovolemija), tenzijski pnevmotoraks in tamponada srca.

Po definiciji bolniki z EALD nimajo otipljivega utripa, medtem ko ohranjajo organizirano električno aktivnost. Fizični pregled se mora osredotočiti na odkrivanje reverzibilnih vzrokov - na primer bronhialno dihanje ali enostranska odsotnost dihanja kaže na prisotnost tenzijskega pnevmotoraksa, medtem ko normalni izvidi avskultacije pljuč in razširjene jugularne vene kažejo na prisotnost srčne tamponade.

Diagnostika

Ehokardiografija

Ultrazvočna diagnostika, zlasti ehokardiografija ob postelji, pomaga hitro prepoznati reverzibilne težave s srcem (na primer tamponada srca, tenzijski pnevmotoraks, masivni miokardni infarkt, huda hipovolemija). Protokol, ki so ga predlagali A. Testa in sod., uporablja akronim PEA (električna aktivnost brez utripa), ki prav tako ustreza začetnim črkam glavnih lokacij skeniranja - pljučno, epigastrično in abdominalno - za oceno vzrokov električne aktivnosti brez utrip.

Z ehokardiografijo se odkrijejo tudi bolniki s šibkim srčnim utripom, pri katerih se lahko diagnosticira psevdo-EALD. Tej skupini bolnikov najbolj koristijo agresivne strategije oživljanja. Bolniki s psevdo-EALD imajo lahko tudi hitro reverzibilne vzroke (hipovolemija).

Ehokardiografija je neprecenljiva tudi pri ugotavljanju dilatacije desnega prekata (z možno vizualizacijo tromba) – pljučne hipertenzije, ki kaže na pljučno embolijo, kardioreksijo in rupturo ventrikularnega septuma.

Diferencialna diagnoza

Diferencialne diagnoze lahko vključujejo:

Pospešen idioventrikularni ritem;

Srčna tamponada;

Preveliko odmerjanje drog;

hipokaliemija;

hipotermija;

hipovolemija;

hipoksija;

Miokardna ishemija;

Pljučna embolija;

omedlevica;

Napetostni pnevmotoraks;

Ventrikularna fibrilacija.

Značilnosti zdravljenja

Razvoj klinične slike običajno vsebuje koristne informacije. Na primer, pri predhodno intubiranih bolnikih, napeto

pnevmotoraks in samodejni pozitivni tlak ob koncu izdiha sta bolj verjetna, medtem ko je pri bolnikih s prejšnjim miokardnim infarktom ali kongestivnim srčnim popuščanjem večja verjetnost, da bodo imeli miokardno disfunkcijo. Pri bolnikih na dializi se hiperkalemija obravnava kot etiološki vzrok za EALD.

Rezultate termometrije je treba vedno pridobiti, če obstaja sum na hipotermijo bolnika. V takšnih primerih je treba z oživljanjem nadaljevati vsaj do popolne ogretosti bolnika, saj je možno preživetje bolnika tudi po dolgotrajnem oživljanju.

Merjenje trajanja QRS je nujno zaradi njegove prognostične vrednosti. Bolniki s trajanjem QRS manj kot 0,2 s imajo boljšo prognozo za preživetje, zato jim lahko predpišemo visoke odmerke epinefrina. Oster zasuk električne osi srca v desno kaže na možno pljučno embolijo.

Zaradi urgentnosti problema se uporaba laboratorijskih testov ne zdi primerna pri neposredni obravnavi bolnika z EALD. Če je mogoče hitro pridobiti podatke o plinih v arterijski krvi in ​​serumskih elektrolitih, je treba uporabiti podatke o pH, oksigenaciji in koncentracijah kalija v serumu. V pomoč je lahko tudi merjenje ravni glukoze.

Razmislite lahko o invazivnem spremljanju (npr. arterijske linije), če to ne odloži zagotavljanja napredne podpore srcu. Namestitev arterijske linije olajša identifikacijo bolnikov z zapisljivim (vendar zelo nizkim) krvnim tlakom. Takšni bolniki imajo boljši izid ob razmeroma agresivnih ukrepih oživljanja.

Med oživljanjem je težko posneti 12-kanalni EKG, vendar ga je mogoče uporabiti za diagnosticiranje hiperkalemije (npr. vršni valovi G, transverzalni srčni blok, ventrikularni utrip) ali akutni miokardni infarkt. Če ni diagnosticirana v času snemanja EKG, lahko posumimo na hipotermijo ob prisotnosti Osbornovih valov. Preveliko odmerjanje nekaterih zdravil (na primer tricikličnih antidepresivov) podaljša trajanje intervala QT (glejte sliko).

Terapevtski pristop

Za bolnike s sumom na električno aktivnost brez pulza protokol AHA Advanced Cardiovascular Life Support (ACLS), revidiran leta 2010, priporoča naslednje:

Začnite kardiopulmonalno oživljanje;

Zagotovite intravenski dostop;

Pacienta intubiramo;

Popravite hipoksijo z dajanjem 100% kisika.

Elektrokardiogram z električno aktivnostjo brez pulza

Ko se glavni parametri stabilizirajo, je treba poiskati in odpraviti reverzibilne vzroke za EALD, kot so:

hipovolemija;

hipoksija;

Hipokaliemija/hiperkaliemija;

hipoglikemija;

hipotermija;

Toksične poškodbe (npr. triciklični antidepresivi, digoksin, zaviralci kalcijevih kanalčkov, zaviralci beta);

Srčna tamponada;

Napetostni pnevmotoraks;

Masivna pljučna embolija;

Akutni miokardni infarkt.

Po ugotovitvi reverzibilnih vzrokov je potrebna njihova takojšnja odprava. Ta postopek vključuje dekompresijo za tenzijski pnevmotoraks z iglami, perikardiocentezo za srčno tamponado, volumske infuzije, korekcijo temperature, dajanje trombolitikov ali kirurško embolektomijo za pljučno embolijo.

Posvetovanja

Ko je vzrok EALD ugotovljen in se bolnikovo stanje stabilizira, se lahko z njim posvetuje z ustreznimi zdravniki specialisti. Pri bolnikih z masivno pljučno embolijo je morda potreben posvet s kardiokirurgom, da se odločijo za embolektomijo. Bolniki s prevelikim odmerkom zdravila potrebujejo posvet z oddelkom za nadzor zastrupitev ali lokalnim centrom za nadzor zastrupitev, potem ko se ponovno vzpostavi hemodinamska stabilnost.

Nekatere ustanove morda nimajo zmogljivosti za zagotavljanje specializirane oskrbe (npr. kardiokirurgija, pljučna embolektomija). Po stabilizaciji stanja v teh zdravstvenih ustanovah se bolniki lahko premestijo v terciarne centre za dokončno zdravljenje.

Preprečevanje

Naslednji ukrepi lahko preprečijo nekatere primere električne dejavnosti brez pulza v bolnišnici:

Pri bolnikih, ki so bili na dolgotrajnem počitku v postelji, preprečevanje globoke venske tromboze spodnjih okončin;

Pri bolnikih na mehanskem prezračevanju skrbno spremljanje, da se prepreči razvoj avto-PEEP;

Pri bolnikih s hipovolemijo je priporočljiva agresivna taktika zdravljenja, zlasti pri bolnikih z aktivno krvavitvijo.

Zdravljenje z zdravili

Terapija z zdravili, ki se uporablja za obnovitev srčne aktivnosti, vključuje epinefrin, vazopresin in atropin. Adrenalin je treba dajati 1 mg intravensko vsakih 3-5 minut ves čas, ko je bolnik v stanju EALD. Uporaba višjih odmerkov epinefrina je bila raziskana in pri večini bolnikov ne vodi do povečanega preživetja ali izboljšanega nevrološkega izida. Pri posebnih skupinah bolnikov, in sicer tistih s prevelikim odmerkom zaviralcev adrenergičnih receptorjev beta in zaviralcev kalcijevih kanalčkov, so možni dobri rezultati z uporabo visokih odmerkov epinefrina. Intravensko/intraosalno dajanje vazopresina lahko nadomesti prvi ali drugi odmerek epinefrina pri bolnikih z EALD.

Če je glavni ritem bradikardija (to pomeni, da srčni utrip ne presega 60 utripov / min), ki ga spremlja hipotenzija, je treba dati atropin (1 mg intravensko v 3-5 minutah do 3 mg). To bo privedlo do doseganja celotnega vagolitičnega odmerka, s povečanjem katerega ne opazimo dodatnih pozitivnih učinkov. Upoštevati je treba, da lahko atropin povzroči razširitev zenice, zato tega refleksa ni več mogoče uporabiti za oceno nevrološkega statusa.

Dajanje natrijevega bikarbonata je možno le pri bolnikih s hudo sistemsko acidozo, hiperkalemijo ali prevelikim odmerkom tricikličnih antidepresivov. Rutinsko dajanje natrijevega bikarbonata ni priporočljivo zaradi poslabšanja intracelularne in intracerebralne acidoze in pomanjkanja dokazane učinkovitosti pri zmanjševanju umrljivosti.

Tako se za zdravljenje električne aktivnosti brez pulza uporabljajo inotropna, antiholinergična in alkalizirajoča zdravila.

Inotropna zdravila

Inotropna zdravila povečajo centralni tlak v aorti in preprečijo inhibicijo miokardne aktivnosti. Njihovi glavni terapevtski učinki so stimulacija srca, sprostitev gladkih mišic bronhialne stene in vazodilatacija skeletnih mišic.

Epinefrin (adrenalin) je alfa agonist, ki povzroči povečanje perifernega žilnega upora in obrne periferno vazodilatacijo, sistemsko hipotenzijo in povečano žilno prepustnost. Učinki epinefrina kot beta-agonista vključujejo bronhodilatacijo, pozitivne kronotropne učinke na delovanje srca in pozitivne inotropne učinke.

Antiholinergiki

Antiholinergiki izboljšajo prevodnost skozi atrioventrikularni vozel z zmanjšanjem tonusa vagusa z blokiranjem muskarinskih receptorjev.

Atropin se uporablja za zdravljenje bradiaritmij. Njegovo delovanje vodi do povečanja srčnega utripa zaradi vagolitičnega učinka, ki posredno povzroči povečanje minutnega volumna srca. Skupni va-golitični odmerek je 2-3 mg; odmerki, manjši od 0,5 mg, lahko poslabšajo bradikardijo.

Alkalni pripravki

Uporabno za alkalizacijo urina.

Natrijev bikarbonat uporabljamo le v primerih, ko je bolniku diagnosticirana acidoza, občutljiva na bikarbonat, hiperkalemija, prevelik odmerek tricikličnih antidepresivov ali fenobarbitala. Rutinska uporaba ni priporočljiva.

Kirurško zdravljenje

Perikardiocenteza in nujna kardiokirurgija sta ob pravilno določenih indikacijah lahko reševalna posega. V hudih primerih, če je bolnik utrpel poškodbo prsnega koša, se lahko izvede torakotomija – glede na ustrezne izkušnje.

Hitra uvedba kardiopulmonalnega oživljanja ima lahko vlogo pri skrbno izbranih bolnikih. Ta manever zahteva izkušnje in podporne materiale. Primarnega pomena je določitev indikacij

penastega pomena, ker je treba kardiopulmonalno oživljanje uporabljati samo pri bolnikih, ki imajo zlahka reverzibilno etiologijo srčne disfunkcije. V živalskem modelu je verjetneje, da bo pravočasno kardiopulmonalno oživljanje prineslo uspeh pri ponovni vzpostavitvi cirkulacije, kot dajanje visokih ali standardnih odmerkov epinefrina. Pecing lahko povzroči uporabo električnega dražljaja, ki ne poveča nujno pogostosti mehanskih kontrakcij. Zato ta postopek ni priporočljiv, ker obstaja zadostna električna aktivnost.

V prisotnosti stanj električne aktivnosti brez pulza ali sindroma nizkega minutnega volumna srca se lahko uporabijo različne vrste začasne kardiovaskularne podpore (npr. intraaortna balonska črpalka, ekstrakorporalna membranska oksigenacija, ventrikularna pomožna naprava).

Zaključek

Električna aktivnost brez pulza je dokaj pogost mehanizem srčnega zastoja. Vzroki za EALD so izjemno raznoliki – zato pristop k zdravljenju posameznega stanja zahteva izredno natančno diagnozo, saj lahko napačno razumevanje situacije privede do izgube časa in ustreznosti pristopa k zdravljenju.

Če obstaja sum na prisotnost EALD, je treba dosledno upoštevati protokol za kardiopulmonalno oživljanje in opraviti pregled (določitev srčnega ritma, pH-metrija, pulzna oksimetrija, EcoCG ob bolnikovi postelji itd.). V prihodnosti je potrebno etiotropno zdravljenje (perikardiocenteza, inotropna, antiholinergična in oksigenacijska terapija, korekcija kislinsko-bazičnega statusa itd.).

Ko pacient preide iz stanja EALD, je potrebno strogo spremljanje vseh vitalnih znakov telesa. V primeru bolnišničnega spremljanja bolnikov, pri katerih obstaja veliko tveganje za nastanek tega stanja, je treba izvajati preventivne ukrepe (nadzor ravnotežja, preprečevanje globoke venske tromboze, ustrezno zdravljenje z zdravili).

Ker je v večini primerov vzrok za EALD jasen in identificiran

dejavnikov, ki so nagnjeni k temu, je možno izvajati preventivne ukrepe pri bolnikih z velikim tveganjem za razvoj tega stanja. Poleg tega morajo biti takšni bolniki pod dinamičnim nadzorom kardiologov.

Bibliografija

1. Zilber A.P. Skice kritične medicine. Knjiga 1. Intenzivna medicina: splošni problemi. Petrozavodsk: Petrozavodsk University Publishing House; 1995.

2. Kuznetsova O.Yu., Danilevich E.Ya., Shalnev V.I., Gupo S.L. Nenaden srčni zastoj. SPb: Založba SPbMAPO; 1993.

6. Fuzaylov G., Woods B., Driscoll W. Dokumentacija o oživljanju dojenčka z električno aktivnostjo brez pulza zaradi venske zračne embolije. pediatr. Anaesth. 2008; 18 (11): 1121-3.

13. Golukhova E.Z., Gromova O.I., Merzlyakov V.Yu., Šumkov K.V., Bockeria L.A. Turbulenca srčnega utripa in možganski natriuretični peptid kot napovedovalca življenjsko nevarnih aritmij pri bolnikih s koronarno srčno boleznijo. Kreativna kardiologija. 2013; 2: 62-77.

16. Morrison L.J., Deakin C.D., Morley P.T., Callaway CW, Kerber R.E., Kronick S.L. et al. 8. del: napredno vzdrževanje življenja: Mednarodno soglasje o kardiopulmonalnem oživljanju in znanosti o nujni kardiovaskularni oskrbi s priporočili za zdravljenje iz leta 2010. Naklada. 2010; 122 (16 Dodatek 2): S345-421.

1. Zil"ber A.P. Kritične študije medicine. Knjiga 1. Intenzivna medicina: Splošna vprašanja. Petrozavodsk: Izdatel"stvo Petrozavodskogo universiteta; 1995 (v ruščini).

2. Kuznetsova O.Yu., Danilevich E.Ya., Shal'nev V.I., Gupo S.L. Nenaden srčni zastoj. Sankt Peterburg: Izdatel'stvo SPbMAPO; 1993 (v ruščini).

3. Teodorescu C., Reinier K., Dervan C. et al. Dejavniki, povezani z električno aktivnostjo brez pulza v primerjavi z ventrikularno fibrilacijo: Oregonska študija nenadne nepričakovane smrti. Naklada. 2010; 122 (21): 2116-22.

4. Hutchings A.C., Darcy K.J., Cumberbatch G.L. Tenzijski pnevmotoraks, ki je posledica avtomatske mehanske kompresijske dekompresijske naprave. Emerg. med. J. 2009; 26 (2): 145-6.

5. Steiger H.V., Rimbach K., Muller E., Breitkreutz R. Usmerjena ehokardiografija v nujnih primerih: reševalno orodje za 14-letno deklico, ki trpi zaradi zastoja električne aktivnosti brez srčnega utripa zunaj bolnišnice zaradi tamponade srca. Eur. J. Emerg. med. 2009; 16 (2): 103-5.

6. Fuzaylov G., Woods B., Driscoll W. Dokumentacija oživljanja dojenčka z električno aktivnostjo brez pulza zaradi venske zračne embolije. pediatr. Anaesth. 2008; 18 (11): 1121-3.

7. Youngquist S.T., Kaji A.H., Niemann J.T. Uporaba zaviralcev beta in spreminjanje epidemiologije ritmov srčnega zastoja zunaj bolnišnice. Oživljanje. 2008; 76 (3): 376-80.

8. Hernandez C., Shuler K., Hannan H. et al. C.A.U.S.E.: Ultrazvočni pregled srčnega zastoja - boljši pristop k obravnavi bolnikov pri primarnem nearitmogenem srčnem zastoju. Oživljanje. 2008; 76 (2): 198-206.

9. Hazinski M.F., Nolan J.P., Billi J.E. et al. 1. del: povzetek: Mednarodno soglasje o kardiopulmonalnem oživljanju in znanosti o nujni kardiovaskularni oskrbi s priporočili za zdravljenje iz leta 2010. Naklada. 2010; 122 (16 Dodatek 2): S250-75.

10. Hazinski M.F., Nadkarni V.M., Hickey R.W. et al. Glavne spremembe v smernicah AHA iz leta 2005 za CPR in ECC: doseganje prelomne točke za spremembo. Naklada. 2005; 112 (24 dodatkov): IV206-11.

11. Desbiens N.A. Poenostavitev diagnoze in upravljanja električne aktivnosti brez pulza pri odraslih: kvalitativni pregled. Crit. Care Med. 2008; 36 (2): 391-6.

12. Nichols R., Zawada E. Študija primera zdravljenja s terapevtsko hipotermijo po srčnem zastoju pri 56-letnem moškem. S. D. Med. 2008; 61 (10): 371-3.

13. Golukhova E.Z., Gromova O.I., Merzlyakov V.Yu., ShumkovK.Y., Bockeria L.A. Turbulenca srčnega utripa in raven natriuretičnega peptida v možganih kot napovedovalci življenjsko nevarnih aritmij pri bolnikih s koronarno arterijsko boleznijo. Kreativna kardiologija. 2013; 2: 62-77 (v ruščini).

14. Raizes G., Wagner G.S., Hackel D.B. Takojšnja nearitmična srčna smrt pri akutnem miokardnem infarktu. Am. J. Cardiol. 1977; 39 (1): 1-6.

15. Kotak D. Komentar na Grmec et al.: Protokol zdravljenja, ki vključuje vazopresin in raztopino hidroksietilškroba, je povezan s povečano hitrostjo vračanja spontanega krvnega obtoka pri bolnikih s topimi poškodbami z električno aktivnostjo brez pulza. Int. J. Emerg. med. 2009; 2 (1): 57-8.

16. Morrison L.J., Deakin C.D., Morley P.T., Callaway CW, Kerber R.E., Kronick S.L. et al. 8. del: napredno vzdrževanje življenja: Mednarodno soglasje o kardiopulmonalnem oživljanju in znanosti o nujni kardiovaskularni oskrbi s priporočili za zdravljenje iz leta 2010. Naklada. 2010; 122 (16 Dodatek 2): S345-421.

17. Nadkarni V.M., Larkin G.L., Peberdy M.A. et al. Prvi dokumentiran ritem in klinični izid srčnega zastoja v bolnišnici pri otrocih in odraslih. JAMA. 2006; 295(1):50-7.

18. Meaney P.A., Nadkarni V.M., Kern K.B. et al. Ritmi in izidi srčnega zastoja pri odraslih v bolnišnici. Crit. Care Med. 2010; 38 (1): 101-8.

19. Wagner B.J., Yunker N.S. Farmakološki pregled srčnega zastoja. Plast. Surg. Nurs. 2014; 34 (3): 133-8.

20. Testa A., Cibinel G. A., Portale G. et al. Predlog integriranega ultrazvočnega pristopa v algoritem ALS za srčni zastoj: protokol PEA. Eur. Rev. med. Pharmacol. Sci. 2010; 14 (2): 77-88.

21. Grmec S., Strnad M., Cander D., Mally S. Protokol zdravljenja, ki vključuje vazopresin in raztopino hidroksietilškroba, je povezan s povečano hitrostjo vračanja spontanega krvnega obtoka pri bolnikih s topimi poškodbami z električno aktivnostjo brez pulza. Int. J. Emerg. med. 2008; 1 (4): 311-6.

Obstaja izraz "potencialno preprečljiva smrt" - smrt, ki se ji je mogoče izogniti, če je bolniku zagotovljena pravočasna pomoč in je bolnik deležen ustreznega zdravljenja.

Obstaja tudi koncept "grožnje življenju, ki jo je mogoče preprečiti" - grožnja, ki bo ob ustrezni oskrbi žrtvi ali bolniku omogočila preživetje. Sem sodijo vsa nujna stanja, ko so poškodbe in patološke spremembe ob pravočasnem in kakovostnem medicinskem posegu združljive z življenjem.

Posebna pozornost je namenjena "najbolj preprečljivi smrti od vseh preprečljivih smrti, nenadni srčni smrti."

Vzroki nenadne srčne smrti

Najpogostejši (85 % primerov) neposredni vzrok nenadne srčne smrti je ventrikularna fibrilacija (VF). V preostalih 15% primerov opazimo ventrikularno tahikardijo (VT) brez pulza, električno aktivnost srca brez pulza in asistolijo miokarda.

Sprožilec za razvoj VF se šteje za ponovno vzpostavitev krvnega obtoka v ishemičnem območju miokarda po dolgem (vsaj 30-60 minut) obdobju ishemije. Ta pojav imenujemo pojav reperfuzije ishemičnega miokarda. Zanesljivo je bil razkrit vzorec - dlje kot traja ishemija miokarda, pogosteje se zabeleži VF.

Aritmogeni učinek ponovne vzpostavitve krvnega obtoka je posledica izpiranja biološko aktivnih snovi (aritmogenih snovi) iz ishemičnih območij v krvni obtok, kar vodi do električne nestabilnosti miokarda. Takšne snovi so lizofosfogliceridi, proste maščobne kisline, ciklični adenozin monofosfat, kateholamini, lipidno peroksidne spojine prostih radikalov itd.

Značilno je, da med miokardnim infarktom opazimo pojav reperfuzije vzdolž periferije v periinfarktnem območju. Pri nenadni koronarni smrti reperfuzijsko območje prizadene večja območja ishemičnega miokarda in ne le mejnega območja ishemije.

Indikacije za električno defibrilacijo

Srčni ritem, ki povzroči zastoj krvnega obtoka, delimo v dve glavni skupini:

1. predmet defibrilacije - VF in VT brez pulza;
2. ni predmet defibrilacije - asistolija in električna aktivnost brez pulza.

Pri izvajanju oživljanja pri teh dveh skupinah pacientov obstaja le ena temeljna razlika - uporaba ali neuporaba defibrilatorja. Ukrepi, kot so stiskanje prsnega koša, vzdrževanje dihalnih poti, prezračevanje, venski dostop, dajanje epinefrina in odprava drugih reverzibilnih vzrokov zastoja krvnega obtoka, so v obeh skupinah enaki.

Če obstaja kakršen koli dvom o tem, kakšna električna aktivnost je opažena - malovalovna VF ali asistolija - je treba izvajati kompresije prsnega koša in ventilacijo, dokler se ne pojavi velikovalovna VF, in šele na tem ozadju je treba izvesti defibrilacijo.

Dokazano je, da je prehod malovalovne VF v perfuzijski ritem malo verjeten, ponavljajoči se poskusi defibrilacije v ozadju majhne valovne VF pa lahko samo povečajo neposredno poškodbo miokarda zaradi prehajanja električnega toka in poslabšanje perfuzije zaradi prekinitve stiskanje prsnega koša.

Dobri ukrepi oživljanja lahko povečajo amplitudo in spremenijo frekvenco fibrilacijskih valov ter s tem povečajo verjetnost uspeha nadaljnje defibrilacije.

Električna defibrilacija

Električna srčna defibrilacija je zavzela močno mesto v kardiopulmonalnem oživljanju. Običajno se ta izraz nanaša na doseganje prenehanja fibrilacije ali ventrikularne tahikardije v 5 sekundah po šoku.

Defibrilacija sama po sebi ni sposobna "zagnati" srca, povzroči le kratkotrajno asistolijo in popolno depolarizacijo miokarda, po kateri lahko naravni srčni spodbujevalnik nadaljuje svoje delo.

Prej je bila uporaba defibrilatorjev razvrščena kot specializiran kompleks oživljanja (nadaljnja podpora življenju). Trenutno so bila načela oživljanja med začetnim zastojem sistemskega krvnega obtoka spremenjena v korist stopnje "C" (vzdrževanje krvnega obtoka - obtok).

To je posledica dejstva, da so glavni vzrok zastoja cirkulacije ektopične motnje ritma pri okluzivnih boleznih koronarnih arterij v odsotnosti asfiksije. To pomeni, da so ukrepi za dovajanje dodatnih količin kisika na prvi stopnji nepotrebni in vodijo v izgubo tako dragocenega časa.

Zato je pri izvajanju ukrepov oživljanja prednost defibrilacija in stiskanje prsnega koša. Insuflacija zraka ali mešanice zraka in kisika v pljuča je v teh primerih indicirana po defibrilaciji in stiskanju prsnega koša.

Spremenjen je tudi pristop k postopku izvajanja električne defibrilacije. Zdaj je namesto niza začetnih defibrilacijskih sunkov (trije zaporedni sunki brez kompresijskih ciklov med njimi) priporočljivo uporabiti samo en šok, po katerem je treba brez preverjanja srčnega ritma takoj začeti s stiskanjem prsnega koša.

Izjema je priporočilo za tri zaporedne električne razelektritve v primeru VF ali VT brez pulza med manipulacijo koronarnih arterij (koronarna angiografija, kateterizacija) ali v zgodnjem pooperativnem obdobju po kardiokirurškem posegu.

Nato je treba po 2 minutah oživljanja (približno 5 ciklov po 30 stisov in 2 vdiha) preveriti srčni utrip na monitorju. Medtem ko se polnjenje »nastavlja«, je treba nadaljevati s stiski prsnega koša. Te spremembe protokola temeljijo na naslednjih eksperimentalnih in kliničnih podatkih:

• Analiza srčnega utripa s srčnim monitorjem defibrilatorja po vsakem šoku zakasni začetek stiskanja v povprečju za 37 sekund ali več. Takšne prekinitve imajo škodljive posledice in vodijo v zmanjšanje uspešnosti oživljanja;

• Sodobni bifazni defibrilatorji omogočajo zaustavitev VF s prvim šokom v 85% primerov. Če prvi elektrošok ne povzroči takojšnjega želenega rezultata, sta lahko nadaljnje stiskanje prsnega koša in predihavanje bolj koristno kot ponovna neposredna defibrilacija;

• Takoj po prekinitvi VF traja nekaj minut, da se vzpostavi normalen srčni ritem, in še več časa, da se ponovno vzpostavi črpalna funkcija srca.

Izvajanje kompresij in prezračevanje pljuč takoj po uporabi defibrilacijskega praznjenja omogoča, da miokard prejme prepotreben kisik in energijske snovi. Posledično se znatno poveča verjetnost ponovne vzpostavitve učinkovite kontraktilnosti srca. Trenutno ni prepričljivih dokazov, da lahko stiskanje prsnega koša takoj po defibrilaciji povzroči ponovitev VF.

Če je v prehospitalni fazi, pred prihodom reševalne ekipe, pri bolniku prišlo do srčnega zastoja, je priporočljivo izvesti 5 ciklov (približno 2 minuti) kardiopulmonalnega oživljanja pred snemanjem elektrokardiograma in uporabo defibrilacije.

Zdravstveni delavci, ki skrbijo v bolnišnicah in drugih okoljih, kjer so na voljo defibrilatorji, morajo takoj začeti z ukrepi oživljanja in uporabiti defibrilator čim prej.

Vrste defibrilacijskih impulzov

V zadnjem času so bili v veliki uporabi defibrilatorji, ki so izvajali električno razelektritev s t.i monofazni krivulja - pretok toka med elektrodama poteka le v eni smeri, to je monopolarno.

Trenutno se naprave večinoma proizvajajo in upravljajo dvofazni vrsta - tok se določen čas giblje v pozitivni smeri, ki se nato spremeni v negativno. Ta vrsta toka ima pomembne prednosti, saj se zmanjša prag defibrilacije in zmanjša se količina potrebne energije.

Zaporedni nizkoenergijski bifazni šoki (manj kot 200 J) so učinkovitejši pri zdravljenju VF kot monofazni šoki. Poleg tega je po dvofaznem praznjenju opaziti daljše refraktorno obdobje, kar zmanjša verjetnost ponovitve fibrilacije.

Dvofazni defibrilatorji imajo manjše kondenzatorje in zahtevajo manj zmogljive baterije. Poleg tega za nadzor dvofazne krivulje ni potreben induktor. Vse to nam omogoča, da so naprave lažje in bolj prenosljive.

Magnitude šoka za odrasle, ki uporabljajo dvofazni poševni eksponentni defibrilator ( okrnjena) se oblika impulza giblje od 150 do 200 J ali 120 J za pravokotno ( premočrtno) dvofazna oblika impulza. Naslednje števke morajo biti enake ali večje.

Med različnimi vrstami defibrilacijskih impulzov zavzema posebno mesto tisti, ki so ga razvili strokovnjaki podjetja. Zoll» dvofazna pravokotno-trapezna oblika toka. Njegova uporaba omogoča, da z optimizacijo oblike impulza povečate njegovo učinkovitost pri nižjih vrednostih toka in energije, ki se sprošča bolniku (manj kot 200 J), in s tem zmanjša potencialni škodljivi učinek električne razelektritve na srce. funkcijo.

To omogoča tudi izogibanje spremembam koničnega toka in ohranja optimalno obliko impulza, ne glede na individualni upor prsnega koša vsakega posameznega bolnika.

Vrste defibrilatorjev

Poleg gradacije na mono- in bifazne defibrilatorje delimo na avtomatske naprave in naprave z ročno funkcijo nadzora praznjenja.

Avtomatski eksterni defibrilatorji(AED) se vse pogosteje uporabljajo v nujnih primerih za oživljanje. Naprave te vrste so sposobne analizirati srčni ritem in, če je indicirano, izvesti defibrilacijski šok.

Zdravnik mora na pacientov prsni koš pritrditi lepljive elektrode, preko katerih naprava analizira srčni ritem. Navodila so prikazana na zaslonu defibrilatorja ali podana z glasovnimi ukazi. Napravi sta sposobni prepoznati VF in VT.

Če so diagnosticirani, pride do samodejnega polnjenja do potrebnega nivoja energije, po katerem se izda sporočilo, da je naprava pripravljena za defibrilacijo. Oseba, ki nudi pomoč, lahko samo pritisne gumb "šok". Vgrajeni program praktično izniči možnost defibrilacije, ko ni indicirana.

Natančnost tovrstnih naprav pri diagnosticiranju srčnih aritmij, ki zahtevajo defibrilacijo, je blizu 100 %. Avtomatski defibrilatorji so sposobni razlikovati artefakte mehanske narave, kar popolnoma odpravi napačne zaključke in neindicirane električne razelektritve. Številne naprave zagotavljajo večplastno informacijsko podporo v celotnem kompleksu ukrepov oživljanja.

Defibrilatorji s funkcijo ročnega upravljanja kategorija so večnamenski kompleksi za oživljanje, namenjeni uporabi v reševalnih vozilih, helikopterjih, letalih, pri zagotavljanju pomoči na kraju nesreče v vseh vremenskih razmerah.

Defibrilacija se lahko izvaja ročno (operater izvaja vse manipulacije z napravo samostojno), polavtomatsko (naprava nenehno analizira pacientov EKG, da zazna motnje srčnega ritma) in svetovalni način.

Nekatere naprave (defibrilatorji M-serija Zoll ) vam omogočajo prikaz EKG odvodov, diagramov globine kompresije, podatkov o skupnem času oživljanja in števila sunkov, uporabljenih med ukrepi oživljanja.

Napolnite energijo

Velikost toka mora biti zadostna za zatiranje ektopičnih žarišč vzbujanja v miokardu. Optimalna energija prvega in naslednjih bifaznih udarnih impulzov ni bila določena. Med defibrilacijo pri odraslih ni dokončne povezave med telesno težo in energijo naboja.

Predpostaviti je treba, da so mejne vrednosti defibrilacijskih bipolarnih sinusoidnih in trapeznih impulzov za 30-50% nižje od tistih pri monofaznem impulzu. Iz tega razloga ni mogoče podati jasnih priporočil glede izbire energije za naslednje bifazne defibrilacijske šoke.

Priporočena raven napolnjenosti za monofazne defibrilatorje je 360 ​​J. Glede na razpoložljive dokaze mora biti energija naslednjih impulzov vsaj tako visoka kot energija prvega impulza ali celo višja, če VF ne prekine prvi dvofazni impulz. če je mogoče.

Zaradi razlik v oblikah pulza je priporočljivo uporabiti energijsko vrednost, ki jo priporoča proizvajalec za ustrezno obliko pulza in se giblje od 120 do 200 J. Če ta podatek ni na voljo, je dovoljena defibrilacija na maksimalni energijski ravni. Včasih je za poenostavitev pomnjenja pri izvajanju zunanje defibrilacije na obeh vrstah dvofaznih naprav priporočeni začetni sunek 150 J.

Transtorakalni upor (impedanca)

Uspeh defibrilacije je v veliki meri odvisen od jakosti toka, ki neposredno prehaja skozi miokard. Običajno se večina energije udarca razprši, ker transtorakalni upor prsnega koša znatno zmanjša učinkovitost defibrilacije zaradi zmanjšanja jakosti toka.

Za odraslega normalne zgradbe je približno 70-80 ohmov. Na količino transtorakalnega upora vplivajo velikost prsnega koša, prisotnost las, velikost in lokacija elektrod, sila njihovega pritiska, prevodni material med elektrodami in pacientovo kožo, faza dihanja, število uporabljenih šokov, pacientovih predhodnih kirurških posegov na prsih in številnih drugih dejavnikov.

Če med oživljanjem obstajajo dejavniki, ki povečajo transtorakalni upor, potem je lahko pri nastavljenem nivoju energije 360 ​​J njegova realna vrednost pri prehodu skozi miokard približno 30-40 J (tj. Ne več kot 10%).

Da zmanjšamo transtorakalni upor, je zelo pomembno, da pred defibrilacijo močno stisnemo prsni koš z elektrodami in jih močno pritisnemo ob bolnikovo telo. Optimalna sila pritiskanja je 8 kg za odrasle in 5 kg za otroke od 1 do 8 let (pri uporabi zunanjih elektrod za odrasle).

Za isti namen je treba defibrilacijo izvajati v fazi izdiha, tako da so dimenzije prsnega koša minimalne (to zagotavlja zmanjšanje transtorakalne odpornosti za 15-20'%).

Nekateri defibrilatorji so sposobni samodejno izmeriti transtorakalni upor in prilagoditi energijo naboja glede na njegovo vrednost. Upor med elektrodami in kožo lahko zmanjšate z uporabo elektrod iz tekočega gela ali elastičnega gela.

»Odrasle« ročne elektrode imajo običajno standardni premer 13 cm. Sodobni defibrilatorji z integrirano funkcijo »kompenzacije« za vpliv upora omogočajo izpust blizu nastavljene vrednosti.

Naprava sama je sposobna določiti medelektrodni upor neposredno pred ali v trenutku uporabe impulza. Nato se glede na vrednosti upora nastavi zahtevana vrednost napetosti, tako da je dejanska energija praznjenja blizu nastavljene.

Eden najučinkovitejših načinov za »kompenzacijo« učinkov upora pacientovega prsnega koša je tehnologija defibrilatorja. Zoll M-serija. V prvi fazi pravokotnega impulza naprava oceni transtorakalni upor in popravi parametre izhodnega toka s spreminjanjem napetosti, pri čemer ohranja nastavljeno energijo praznjenja.

Namestitev elektrod

Idealna lokacija elektrod je tista, ki zagotavlja največji tok skozi miokard. Pri izvajanju zunanje defibrilacije se ena od elektrod namesti na sprednjo površino prsnega koša pod ključnico na desnem robu prsnice, druga pa v višini petega medrebrnega prostora vzdolž sprednje aksilarne črte (mesta pritrditve za EKG). elektrode v odvodih V5–V6).

Čeprav so elektrode označene kot "pozitivne" in "negativne", ni pomembno, na kateri od teh lokacij se nahajajo.

Če več izpustov ne daje želenega učinka, je priporočljivo pritrditi eno elektrodo levo od spodnjega dela prsnice, drugo pa na hrbet, tik pod levo lopatico (antero-posteriorni položaj). Zelo dobro je, če so na voljo lepljive distančne elektrode. Praviloma vam njihova uporaba omogoča nadaljevanje stiskanja prsnega koša ob analizi srčnega ritma.

Kontrola in spremljanje EKG

Sodobne naprave vam omogočajo snemanje EKG neposredno iz elektrod, kar močno olajša diagnozo. Ne smemo pozabiti, da v tem primeru VF z nizko amplitudo pogosto izgleda kot asistolija.

Poleg tega lahko različna izkrivljanja in motnje EKG povzročijo sami postopki oživljanja, pa tudi povezana z nenadzorovanimi gibi bolnika med prevozom.

Kardioverzija za polimorfno ventrikularno tahikardijo

Bolnikovo stanje s polimorfno VT je zelo nestabilno. Za to aritmijo se uporablja isti protokol kot za VF. Priporočljiva je uporaba nesinhroniziranih izpustov velike moči.

Če je težko ugotoviti, katera oblika VT je prisotna pri "nestabilnem" bolniku (monomorfna ali polimorfna), je treba uporabiti nesinhronizirane izpuste velike moči (kot pri defibrilaciji), ne da bi izgubljali čas za podrobno analizo srčnega ritma.

Ta pristop je razložen z dejstvom, da je sinhronizirana kardioverzija prednostna metoda za organizirane ventrikularne aritmije, vendar se je ne sme uporabljati za zaustavitev polimorfne VT. Velika moč priporočenih izpustov je posledica dejstva, da lahko nesinhronizirani izpusti nizke moči izzovejo razvoj VF.

Varnost

Defibrilacija ne bi smela predstavljati tveganja za tiste, ki skrbijo. Ne dotikajte se cevi za vodo, plin ali ogrevanje. Treba je izključiti možnost drugih možnosti za ozemljitev osebja in možnost, da bi se drugi dotaknili pacienta v času izvajanja izpusta.

Zagotoviti je treba, da so izolacijski del elektrod in roke osebe, ki dela z defibrilatorjem, suhe. Uporaba elastičnih lepljivih elektrod zmanjša tveganje za električne poškodbe.

Pred šokom mora oseba, ki izvaja defibrilacijo, dati ukaz: » Odmaknite se od bolnika!"in se prepričajte, da se izvaja.

Če je bolnik intubiran in se kisik dovaja skozi endotrahealni tubus, se dovod kisika ne sme prekiniti. Če prezračevanje poteka skozi obrazno masko ali zračni kanal, je treba cev za dovod kisika odklopiti in odstraniti vsaj 1 meter od mesta defibrilacije.

Zaporedje dejanj za defibrilacijo

Med polnjenjem defibrilatorja se oživljanje ne sme prekiniti, če to dopušča število odzivnih oseb.

V tem času asistent(-i) polni defibrilator in pripravlja zdravila za dajanje.

Kardiopulmonalno oživljanje se izvaja 2 minuti (5 ciklov), po katerem se naredi kratek premor za oceno srčnega utripa na monitorju. Če VF ali VT ni odpravljen, uporabite drugi rang.

Nato je treba takoj nadaljevati s stiskanjem prsnega koša v kombinaciji z umetno ventilacijo (ritma ne preverjamo takoj po uporabi šoka). Naslednji cikel oživljanja nadaljujemo 2 minuti, nato pa ponovno naredimo kratek premor za oceno srčnega utripa na monitorju.

Če se VF nadaljuje, potem po tretja kategorija intravensko je treba dati 1 mg adrenalina v 10-20 ml izotonične raztopine natrijevega klorida. Zdravila se dajejo brez prekinitve stiskanja prsnega koša.

Zdravilo, ki ga dajemo takoj po šoku, se med stiskanjem prsnega koša, ki se nadaljuje takoj po defibrilaciji, porazdeli po žilah.

Ukrepi po obnovitvi ritma

Ponovna vzpostavitev spontanega krvnega obtoka je odvisna od preostalih energetskih virov miokarda, trajanja VF (vsaka minuta zamude pri defibrilaciji zmanjša preživetje za 7-10 %), vrste defibrilatorja in predhodne medikamentozne terapije.

Če bolnik kaže znake življenja (gibanje, normalno dihanje ali kašelj), je treba oceniti srčni ritem. Če na srčnem monitorju opazimo urejen perfuzijski ritem, je treba preveriti prisotnost pulziranja v arterijah.

Po ponovni vzpostavitvi ritma se lahko razvije ponovna VF zaradi električne nestabilnosti miokarda, ki jo povzročajo akutna koronarna insuficienca in sekundarne presnovne motnje.

Možni vzroki za aritmijo po šoku so rezidualna fibrilna aktivnost v območjih šibkega gradienta napetosti, nove fronte vzbujanja vrtincev, kot npr. ponovni vstop, ki nastane zaradi šoka, in žariščna zunajmaternična aktivnost na območjih, poškodovanih zaradi delovanja električnega toka.

V nekaterih primerih je ponavljajoča se električna defibrilacija neučinkovita, običajno z nizko amplitudo VF in nerazrešenim kisikovim pomanjkanjem. V tem primeru so indicirani nadaljnji pritiski na prsni koš, oksigenacija in ventilacija, dajanje adrenalina, kordarona in ponavljajoča se električna defibrilacija po 2 minutah.

Defibrilacija lahko obnovi bolnikov srčni ritem, vendar je lahko neustrezna za vzdrževanje hemodinamike, zato je indicirano nadaljevanje usposobljenega kardiopulmonalnega oživljanja, da se poveča bolnikova možnost preživetja.

Široka uvedba v klinično prakso novih oblik elektropulzne terapije z izboljšanimi električnimi parametri, vključno s sodobnimi računalniško podprtimi avtomatskimi eksternimi in vsadnimi defibrilatorji, bo bistveno izboljšala rezultate zdravljenja.

V. L. Radushkevich, B. I. Bartashevich, Yu V. Gromyko

domov » Varnost otrok v prometu » Ključ do zdravljenja električne aktivnosti brez pulza. Asistolija ali električna aktivnost brez pulza