Simptomi pljučne odpovedi pri ženskah. Zdravljenje kardiopulmonalne odpovedi in njenih simptomov

Patologija, povezana z odpovedjo dihal in srčno-žilni sistem, imenovano pljučno srčno popuščanje. Nastane kot posledica povečanega pritiska (hipertenzije) v pljučnem obtoku, ki je odgovoren za polnjenje krvi s kisikom. To vodi do povečanega dela desnega prekata v procesu izločanja krvi v pljučna arterija, ki povzroči zadebelitev miokarda (hipertrofijo).

Dejavniki pri razvoju bolezni

Pljučna hipertenzija povzroča motnje v procesih obogatitve krvi v pljučnih mešičkih s kisikom. Posledično miokard desnega prekata refleksno poveča minutni volumen srca, da zmanjša procese tkivne hipoksije (pomanjkanje kisika). Z dolgotrajnim potekom patologije se povečajo desni deli srca mišična masa zaradi stalne preobremenitve. To obdobje se imenuje kompenzirano in ne vodi do razvoja zapletov. Z nadaljnjim napredovanjem bolezni kompenzacijski mehanizmi odpovejo in razvijejo se nepopravljive spremembe v srcu - stopnja dekompenzacije.

Označite naslednjih razlogov kardiopulmonalna odpoved.

Bronhopulmonalni dejavniki

• kronični bronhitis, bronhiolitis;
• emfizematozne spremembe v pljučih;
• obsežna pljučnica;
• pnevmoskleroza;
• tuberkuloza, sarkoidoza;
• bronhiektazije;
• bronhialna astma.

Vaskularni dejavniki

• ateroskleroza pljučnega debla;
• mediastinalni tumor;
• stiskanje desne strani srca z anevrizmo;
• pljučni vaskulitis;
• tromboza pljučne arterije.

Toradiafragmalni dejavniki (deformacija prsnega koša in diafragme)

• kifoskolioza;
• otroška paraliza;
• Bekhterevova bolezen;
• motnje inervacije diafragme.

Pljučna tromboza velja za življenjsko nevarno stanje

V primeru ukrepanja žilni dejavniki do zožitve arterij pride zaradi zapore s krvnimi strdki ali zadebelitve njihovih sten zaradi vnetnih oz. tumorski proces. Bronhopulmonalni in torakodiafragmalni vzroki vodijo do stiskanja krvnih žil, oslabljenega tonusa sten in zaprtja lumna. vezivno tkivo. To povzroči povečanje tlaka v pljučnem obtoku in poslabša procese hipoksije vseh tkiv telesa.

Manifestacije akutne oblike insuficience

Manifestacije bolezni se včasih pojavijo nenadoma, hitro se razvijejo in dajejo svetlo klinična slika. To je akutna oblika pomanjkanja, ki zahteva nujno oskrbo in prevoz na oddelek za intenzivno nego. Pojavi se v naslednjih primerih:

• oster spazem ali tromboza debla pljučne arterije;
• vnetna lezija velika kapaciteta pljuč;
• astmatični status;
• pnevmotoraks, hidrotoraks (kopičenje v plevralne votline zrak ali tekočina);
• huda plačilna nesposobnost mitralna zaklopka srca;
• poškodbe prsni koš;
• okvara protetičnega ventila.

Zaradi vpliva neugodnih dejavnikov se pojavi ostra hemodinamska motnja v obliki nezadostnega krvnega obtoka desnega prekata. Pogoj je značilen naslednje simptome:

• hitro plitvo dihanje;
• znižanje krvnega tlaka, v hudi primeri razvoj kolapsa;
• zasoplost s težkim dihanjem;
• otekanje žil na vratu;
• občutek pomanjkanja zraka do zadušitve;
• hladne okončine;
• modrikasta koža (cianoza);
• lepljivo hladen znoj na koži;
• bolečine v prsih.

Pri akutnih oblikah insuficience je mogoče zaznati pulzacijo v epigastrična regija razširjen desni prekat. Na rentgenski sliki je razvidno širjenje mediastinuma navzgor in v desno, na EKG pa fenomen preobremenitve desnega atrija in ventrikla. Pri poslušanju (avskultaciji) srca so jasno določeni ritem galopa in prigušeni toni. S trombembolijo velikih debel pljučne arterije se pljučni edem in boleči šok razvijeta precej hitro, kar lahko povzroči nenadna smrt.

Manifestacije kronične oblike insuficience

Klinični znaki bolezni so odvisni od stopnje razvoja. Pri kompenzaciji patološki proces prepoznati simptome bolezni, ki je povzročila hipertenzijo v pljučnem obtoku. Kronična odpoved Srčni in pljučni sistem se običajno razvijata več mesecev ali let, za kar so značilni naslednji simptomi:

• težko dihanje z telesna aktivnost;
• utrujenost;
• pulsacija v epigastrični regiji;
• akrocianoza (modrina konic prstov, nasolabialni trikotnik);
• omotica;
• srčni utrip.

Pri kronični obliki odpovedi se v mirovanju pojavi bolečina v srcu in zasoplost

V dekompenzirani fazi se simptomi insuficience povečajo in vodijo do nepopravljive posledice v vseh organih in tkivih. Manifestacije napredovanja bolezni vključujejo naslednje znake:

• težko dihanje v mirovanju, poslabšanje, ko ležite;
• ishemične bolečine v srčnem predelu;
• otekanje žil na vratu, ki traja med vdihom;
• znižan krvni tlak, tahikardija;
• modrikast odtenek kože;
• povečana jetra, občutek teže v desnem hipohondriju;
• edem, odporen na zdravljenje.

IN končne faze razvija se razvoj patologije v ozadju hude hipoksije toksična encefalopatija(poškodba možganov) in nefropatija (poškodba ledvic). To se kaže v razvoju letargije, apatije, zaspanosti, oslabljenih duševnih funkcij in zmanjšanja diureze, včasih do popolnega prenehanja izločanja urina. V krvi v ozadju hipoksije se poveča vsebnost hemoglobina in rdečih krvnih celic.

Diagnoza bolezni

Kot posledica razvoja srčnega popuščanja v ozadju pljučna patologija bolniki potrebujejo posvetovanje in opazovanje več strokovnjakov - kardiologa in pulmologa. Najprej se zbere podrobna anamneza, bolnik se vpraša o pritožbah, prejšnje bolezni, slabe navade, življenjske razmere in poklicna dejavnost.

Nato poslušamo srce, s tolkalom (s udarjanjem s prsti) določimo njegove meje in izmerimo krvni tlak. Razvoj hipertrofije desnega prekata v ozadju visokega pljučni tlak povzroči pridušene tone, povečan srčni utrip in znižan krvni tlak. V primeru zastoja v pljučih se lahko določi arterijska hipertenzija.

Širjenje meja srca in spreminjanje pljučno tkivo z radiografijo

Pred začetkom zdravljenja predpisati instrumentalne metode diagnostiko

1. Rentgenska slika prsnega koša omogoča določitev patološke spremembe v pljučnem tkivu in razširitev mediastinuma v desno.
2. Računalniška tomografija je predpisan za poglobljeno študijo spremenjenih območij srca in pljuč.
3. Ehokardiografija lahko razkrije funkcionalne motnje pri delovanju ventilnega aparata, kontraktilnost miokard, sprememba minutni volumen srca.
4. Elektrokardiografija zagotavlja informacije o razdražljivosti in prevodni funkciji srca. Identificira področja miokardne hipertrofije, lokalizacijo ishemičnih žarišč, motnje ritma. V dvomljivih primerih se opazovanje izvaja s pomočjo aparata Holter, ki snema Indikatorji EKG v kratkih intervalih v 24 urah.
5. Angiografija pljučnih žil vam omogoča vizualizacijo oblike in lumena žile, zaznava krvne strdke, fuzijo in aterosklerotične spremembe.
6. Kateterizacija z manometrom se izvaja za merjenje tlaka v srčnih votlinah in velikih pljučnih žilah ter se uporablja pri zdravljenju tromboze z dajanjem zdravil za raztapljanje strdkov.
7. Spirometrija določa stopnjo dihalne odpovedi.

Diagnozo bolezni je treba opraviti na zgodnje faze bolezni. S tem se izognemo razvoju nepopravljive spremembe v miokardu, pljučnem tkivu, ledvicah, jetrih, možganih. S sočasnimi boleznimi, ki prispevajo k razvoju pljučna hipertenzija in srčnega popuščanja, je treba opraviti pregled v predklinični fazi razvoja patologije.

Zdravljenje bolezni

Pri akutnih oblikah insuficience se terapija izvaja v pogojih intenzivne nege, saj resno stanje pacientovo življenje je ogroženo. Vdihavanje mešanice kisika se uporablja skozi masko ali z namestitvijo nosnega katetra. To pomaga nasičiti kri z molekulami kisika in ublažiti manifestacije hipoksije na telesnem tkivu. V hujših primerih se bolnik premesti v umetno prezračevanje pljuča.

Izvajanje ukrepi oživljanja v akutni obliki srčnega popuščanja

Naslednje se daje intravensko zdravila:

• zdravila za trombolizo (streptokanioza, aktiliza) - za tromboembolijo debla pljučne arterije in njenih vej za raztapljanje krvnega strdka in obnovitev krvnega pretoka;
• atropin sprošča gladke mišice bronhijev in s tem izboljša dihalno funkcijo;
• papaverin zmanjša žilni tonus, razširi njihov lumen, normalizira pritisk v pljučnem obtoku;
• antikoagulanti (varfarin, heparin) preprečujejo trombozo krvnih žil in srčnih votlin, redčijo kri;
• aminofilin normalizira kontraktilno funkcijo miokarda in zmanjša manifestacije dihalnih motenj.

V primeru kronične oblike nesposobnosti se zdravi osnovno obolenje. Predpisati protivnetna zdravila, bronhodilatatorje za širjenje bronhijev, hormonska zdravila. Za zdravljenje patologij srca in pljuč se uporablja zdravljenje, ki se uporablja za srčno popuščanje:

• diuretiki, ki varčujejo s kalijem (veroshpiron, triampur), odstranjujejo stoječo tekočino iz telesa;
• srčni glikozidi (digitalis) izboljšajo delovanje miokarda;
• selektivni zaviralci beta (bisaprolol, atenolol) normalizirajo visok krvni tlak;
• za depresijo dihanja so predpisana zdravila, ki stimulirajo vazomotorni center (kofein, kafra);
• kardioprotektorji (mildronat) ščitijo miokardne in vaskularne celice pred uničenjem zaradi hipoksije;
• pripravki kalija in magnezija (panangin) izboljšajo presnovne reakcije v celicah poškodovanih tkiv.

V primeru hude eritrocitoze se izvaja krvavitev v količini 280-400 ml, ki ji sledi nadomeščanje volumna krvi z raztopinami nizke gostote (fiziološka raztopina, reopoliglukin). Priporočite zavrnitev slabe navade, imenovati dieta brez soli malo maščob. Da bi ohranili normalno delovanje srca, zmanjšajte količino porabljene tekočine, omejite intenzivno telesno aktivnost in stresne situacije.

Srčno popuščanje s hudimi znaki pljučne hipertenzije zahteva pravočasna diagnoza in zdravljenje. Stalno spremljanje in podporni tečaji terapije pomagajo preprečiti hudi zapleti in podaljšati pričakovano življenjsko dobo bolnikov.

Pljučno srčno popuščanje se pojavi v dveh oblikah: akutno in kronično.

Razvoj akutna oblika nastane kot posledica nenadne blokade velike veje ali glavnega debla pljučne arterije s trombom ali embolom ali akutnega pljučnega emfizema, generaliziranega pnevmotoraksa in različnih kompresij mediastinuma. Med napadom pride do nepričakovane asfiksije, desni prekat srca se močno razširi. Motnje praviloma spremlja tudi motnja koronarne cirkulacije, ki jo povzroča pljučno-koronarni refleks.

Glavni znaki, ki označujejo pljučno srčno popuščanje, so boleče ali zakrčeno hitro dihanje, zbadajoča bolečina v območju pljučnega infarkta, stisnjena bolečina za prsnico, topi srčni toni, povečan venski tlak, znižan krvni tlak, ostra tahikardija, infarktne ​​spremembe, pa tudi razširitev desnih srčnih votlin.

Podobno sliko lahko opazimo tudi pri miokardnem infarktu. Toda v tem primeru ostra bolečina napoveduje padec krvnega tlaka, pa tudi znatno povišanje telesne temperature. Pri akutnem pljučno-srčnem popuščanju se hkrati pojavi dihalna stiska, padec tlaka, tahikardija in občutno zvišanje telesne temperature.

Pojav akutnega pljučno-srčnega sindroma je resen pojav, ki zahteva takojšnjo intervencijo. Kadar pride do odpovedi zaradi tuberkuloze, intersticijskega emfizema ali druge bolezni, ki je ne spremlja trombembolični proces, mora biti tudi terapija nujna in nujna.

Pljučno srčno popuščanje kronična oblika pojavlja veliko pogosteje kot akutna. Pojavi se kot posledica različnih kroničnih pljučne bolezni, na primer bronhiektazije, pnevmoskleroza, emfizem in drugi. Patogeneza te bolezni še vedno ni dovolj jasna.

Alexey Bozhenko, kardiolog www.medicina-msk.ru

omedlevica

Omedlevica je nenadna trenutna izguba zavest, ki nastane zaradi motenega krvnega obtoka v možganih.

Skratka, omedlevica je opozorilo možganov, da nimajo dovolj kisika in prošnja za pomoč. Pred omedlevico se pogosto pojavi občutek omotice, slabost in omotica. Glavni simptomi omedlevice so tiščanje v prsih, šibkost, "utripanje v očeh", odrevenelost okončin, slabost, bruhanje, bleda koža in padec krvnega tlaka. Bolnik nenadoma »zavije« z očmi, oblije hladen znoj, utrip mu oslabi, okončine postanejo mrzle, zenice se zožijo in nato razširijo. Najpogosteje to stanje traja nekaj sekund, nato pa bolnik postopoma začne prihajati k sebi in se odziva na okolico.

Omedlevica se pojavi ob močnem strahu, vznemirjenosti oz sindrom bolečine, ob pogledu na kri oz šibko srce. Včasih njegov pojav olajša zadušljiva soba, pregrevanje na soncu ali v kopalnici, pa tudi hiter prehod iz vodoravni položaj na navpično. Najpogosteje se omedlevica pojavi pri histeričnih ženskah in oslabljenih bolnikih.

Prva pomoč

Prva pomoč pri omedlevici je namestitev bolnika v vodoravni položaj. Potem mu je treba zagotoviti dotok svež zrak: odpnite ovratnik ali obleko, zrahljajte pas, odprite okno ali okno. Razpršite po pacientovem obrazu in prsih hladno vodo, ga z mokro brisačo ali dlanjo tapkajte po licih, pustite, da odišavite amoniak ali opečeno ptičje perje, zdrgnite okončine in jih ogrejte z grelnimi blazinicami. Ko se bolnik zave, mu je treba dati vroče močan čaj ali kavo.

KOLAPS

Kolaps se od omedlevice razlikuje po tem, da traja dlje in je hujši. Z njim se tonus celotnega telesa močno zmanjša arterijski sistem, kar vodi do padca krvnega tlaka in motenj v delovanju srca.

Vzrok kolapsa je največkrat obsežna izguba krvi, udarec v trebuh, nenadna sprememba položaj telesa. Pogosto je kolaps zaplet neke bolezni (škrlatinka, abdominalna oz tifus, bolezni srca in ožilja, zastrupitev s hrano, akutni pankreatitis, pljučnica itd.).

V stanju kolapsa je bolnik bled, negiben in prekrit s hladnim znojem. Obstaja modrikastost okončin in nohtne falange. Pacientovo dihanje je plitvo, pulz je nitast, včasih netipljiv. Telesna temperatura se zniža za 1-2 stopinji, krvni tlak je zelo nizek ali nemerljiv. V hujših primerih je zavest zatemnjena in odsotna.

Če v tem času bolnik ne dobi nujno pomoč, nato se zgornjim pojavom dodajo krči, srčna oslabelost, nehoteno odvajanje urina in blata in bolnik umre.

Prva pomoč

Prva pomoč pri kolapsu je namenjena odpravi vzroka, ki je povzročil kolaps (prenehanje delovanja travmatičnega sredstva, boj proti izgubi krvi itd.), In boj proti srčno-žilni odpovedi. Pacienta postavimo v položaj z rahlo dvignjenimi nogami (da zagotovimo dotok krvi v možgane) in tesni povoji na ud (samotransfuzija) in nujno pokličite " reševalno vozilo».

Pacientu je nujno treba zagotoviti dotok svežega zraka (glej omedlevica).

Če se pri bolniku v stanju kolapsa razvije končno stanje, je potrebno začeti z umetnim dihanjem in stiskanjem prsnega koša.

Resno stanje, ki se razvije ob izpostavljenosti ekstremnim bolečim dražljajem (hud udarec, miokardni infarkt, perforiran ulkusželodec, napad pankreatitisa itd.), po transfuziji mešane krvi, dajanju serumov in veliki izgubi krvi.

Šok je veliko hujše stanje kot kolaps. V šoku je bolnik letargičen, apatičen, brezbrižen do okolice in skoraj ne toži nad bolečinami. koža njegov obraz je bled, njegov obraz je prekrit s hladnim znojem, redko je, plitvo dihanje, majhno hiter utrip, nizko krvni tlak. IN začetnih fazahšok zavest je ohranjena. Našteti simptomi se lahko izrazijo v različne stopnje odvisno od stopnje šoka.

Prva pomoč

Prva pomoč je odpraviti ali vsaj oslabiti vzrok, ki je povzročil stanje šoka. Pacientu dajo njuhati amoniak, ga grejejo z grelnimi blazinicami, pijejo čaj, kavo, alkohol, vodko, analgin, amidopirin in vedno pokličejo rešilca. Če imobilizacija še ni bila opravljena (pri zlomih), jo naredite.

Pri krvavitvi iz površinske žile vsiliti tlačni povoj, v primeru krvavitve iz globljih žil - podveza (osrednje mesto poškodbe na vrhu oblačil). Če ste prej namestili zavezo, vendar se krvavitev nadaljuje, morate uporabiti drugo zavezo, nekoliko višje od prve, in nato odstraniti prvo zavezo.

Zato je treba v primeru šoka nujno sprejeti naslednje ukrepe.

1. Odpravite travmatične dejavnike.

2. Ustavite krvavitev.

3. Imobilizirajte zlome.

4. Spremljajte dihanje in delovanje srca. Če je potrebno - umetno dihanje in posredna masaža srca.

5. Takoj pokličite rešilca.

6. Ponesrečencu zagotovite mir in toplino.

KRONIČNA KARDOPULMONALNA ODPUNJA

Cirkulatorna odpoved je v glavnem odvisna od dveh dejavnikov:

1) zaradi zmanjšanja kontraktilnosti srčnih mišic;

2) zaradi zmanjšanja kontraktilne sile mišične obloge perifernih žil.

Če prevladuje prvi dejavnik, govorimo o pretežno kroničnem srčnem popuščanju. Če prevladuje drugi dejavnik, potem govorimo o o pretežno vaskularna insuficienca krvni obtok

Stanje krvnega obtoka v velikem in malem krogu določata levi in ​​desni del srca. Če je eden od teh oddelkov pretežno prizadet, pride do izoliranih ali prevladujočih lezij leve ali desne polovice srca. Zato med oblikami srčnega popuščanja ločimo popuščanje levega prekata in popuščanje desnega prekata.

Srce in pljuča sta funkcionalno in anatomsko zelo tesno povezana, zato je, ko zboli eden od teh organov, prizadet tudi drugi. Glede na to, kateri organ, srce ali pljuča, je prizadet v večji meri, ločimo kardiopulmonalno ali pljučno-srčno popuščanje.

pri srčno-žilna odpoved Jasno sta opredeljeni dve fazi - kompenzacija in dekompenzacija.

V fazi kompenzacije se srce z uporabo rezervnih sil telesa spopade s svojim delom. Toda pride obdobje, ko so vse notranje rezerve izčrpane; Začne se faza dekompenzacije - srce se ne more spopasti z obremenitvami.

SRČNO POPUŠČANJE

Kronično srčno popuščanje glede na naravo poteka delimo na tri vrste: izolirano odpoved samo levega prekata, izolirano odpoved samo desnega prekata in popolno srčno popuščanje.

Za insuficienco vsakega oddelka je značilna kongestija, lokalizirana nad lokacijo oslabljenega prekata (v primeru odpovedi levega prekata opazimo zastoj v pljučnem obtoku, v primeru odpovedi desnega prekata - v velikem krogu). Glavni simptom srčnega popuščanja je slaba oskrba organov z arterijsko krvjo, kar povzroči pomanjkanje kisika.

ODPUNJA LEVEGA PREKATA

Opaženi pri kardiosklerozi, hipertenzija, z mitralno oz aortne zaklopke, pa tudi s srčnim infarktom v levem prekatu. Odpoved levega prekata se lahko pojavi tudi pri simptomatski hipertenziji.

Pri tej vrsti pomanjkanja se bolniki pritožujejo zaradi kratkega dihanja med fizičnim naporom (in nato v mirovanju), napadov zadušitve, ki se najpogosteje pojavijo ponoči (srčna astma), in hemoptize. Ko bolezen napreduje, ti simptomi vključujejo: tahikardijo, padec sistolični tlak in poslabšanje oskrbe možganov s krvjo (kar povzroči omotico, epileptične napade, nepravilno dihanje in izgubo zavesti).

OKVIR DESNEGA PREKATA

Odpoved desnega prekata se pojavi pri boleznih, kot so pnevmoskleroza, pljučni emfizem, tuberkuloza, kifoskolioza, torej v vseh primerih, ko mora desni prekat premagovati povečan upor pri potiskanju krvi v pljučni obtok.

Pri odpovedi desnega prekata se desni prekat običajno poveča, kri pa stagnira v žilah. velik krog pride do prekrvavitve in insuficience trikuspidalne zaklopke.

Glavni simptomi odpovedi desnega prekata so: utripanje vratnih ven, povečana jetra, vodenica (ascites) in ciroza jeter. Bolnik razvije periferne edeme, najprej na stopalih, nogah in nato po vsem podkožnega tkiva. Bolnikov obraz je otekel, modrikastega odtenka, najpogosteje je povišan krvni tlak. Zastoj v možganih lahko povzroči takšne manifestacije iz živčnega sistema kot psihoza, blodnjava stanja itd.

POPOLNO SRČNO POPUŠČANJE

Pri tej vrsti odpovedi (miokarditis, kardioskleroza, miokardna distrofija) so prisotni vsi simptomi odpovedi desnega in levega prekata, izraženi v večji ali manjši meri. Obstaja stagnacija tako v sistemskem kot v pljučnem obtoku, kar daje ustrezne simptome.

Akutno srčno popuščanje

Akutno srčno popuščanje — klinično stanje, ki bodisi akutno nastopi bodisi je poslabšanje poteka srčnega popuščanja, ki zahteva nujno zdravljenje.

OSN se lahko pojavi z:

• motnje ritma
• miokardna ishemija
• nevroendokrino neravnovesje
• lezije ventilnega aparata

Razlogi

OCH je pogosto povzročen koronarna bolezen srca, vključno z:

• infarkt desnega prekata
• poinfarktna okvara LV
• začinjeno koronarni sindrom

Pogosti vzroki vključujejo hipertenzijo in aritmije, vključno s kriznim zvišanjem krvnega tlaka. AHF lahko povzroči poškodba ventila, in sicer:

• endokarditis katere koli zaklopke
• znatno povečana stopnja regurgitacije
• razvoj kritične stenoze
• disekcijo aorte

AZV v nekaterih primerih povzročijo motnje perifernega in centralnega krvnega obtoka, vključno z:

• tamponada srca
• slabokrvnost
• tirotoksikoza
• septikemija
• tromboembolija vej pljučne arterije

Vzrok je lahko poškodba miokarda (kardiomiopatije, akutni miokarditis), dekompenzacija kroničnega srčnega popuščanja, vključno z akutna motnja cerebralna cirkulacija, pljučnica, pljučnica, nizka komplianca, poslabšanje kronične obstruktivne pljučne bolezni itd. Raziskovalci razdelijo vse zgoraj navedene razloge v 3 sklope:

• kar povzroči močno povečanje predobremenitve
• kar vodi do močnega povečanja naknadne obremenitve
• kar povzroči povečanje minutnega volumna srca

IN v zadnjem času vlogo, ki se raziskuje nesteroidna zdravila in tiazolidindioni pri razvoju akutnega srčnega popuščanja.

Simptomi se kažejo v katerem koli od naslednjih stanj (ali celo več njih):

• Pljučni edem (ortopneja, zasoplost, zmanjšana saturacija arterijske krvi manj kot 90%)
• Povečanje edema (večinoma se pojavi pri bolnikih s CHF, kratka sapa se poveča, v votlinah se pojavi prosta tekočina)
• zvišan krvni tlak (tahikardija, močno povečanje periferni žilni upor; V nekaterih primerih na kliniki začne prevladovati pljučni edem)
• Nezadostna oskrba perifernih tkiv in organov s krvjo
• Akutni koronarni sindrom (majhen delež bolnikov z AKS ima simptome, podobne AZS)
• Izolirana odpoved desnega prekata (pri bolnikih pride do zmanjšanja utripnega volumna brez pljučnega edema in stagnacije v pljučnem obtoku)

Diagnostika

Diagnozo akutnega srčnega popuščanja je treba začeti z anamnezo. Zdravnik preveri razpoložljivost arterijska hipertenzija, kronično srčno popuščanje in trenutno zdravljenje, vključno z jemanjem zdravil. Nato zdravnik pretipa temperaturo kože in zazna ali ne zazna otekline. Nato se oceni centralni venski tlak, če je možna kateterizacija.

Avskultacija srca vam omogoča, da ocenite prvi zvok, sistemski šum na 1. točki in njegovo prevodnost, diastolični šum na 1. točki avskultacije, III zvok, sistolični in diastolični šum na drugi in peti točki. Avskultacija pljuč oceni količino vlažnih hrupov v pljučih glede na kot lopatice. Zdravnik mora nato pregledati vrat za morebitne otekle žile. Nato je treba s tolkalno metodo oceniti prisotnost proste tekočine v pljučih.

Pomembno diagnostična metoda je EKG, Rentgenski pregled prsni koš. P02 je treba določiti v arterijski in venski krvi. рС0 2 . pH. V krvnem serumu se določijo ravni glukoze, sečnine in kreatinina, ALT itd.

Nadaljnja diagnostika vključuje določanje natriuretičnih peptidov. Njihova normalna vrednost je možna z izolirano odpovedjo desnega prekata in ohranjena povečana raven ob odpustu kaže na slab izid. EhoCG je postopek prve izbire pri bolnikih z AZS.

Vse osebe z AZS morajo biti hospitalizirane v intenzivno nego ali enoti za intenzivno nego. Pomembno je invazivno ali neinvazivno spremljanje. Ti dve obliki sta pogosto združeni. Slednja vključuje oceno števila dihalni gibi, telesna temperatura, krvni tlak, srčni utrip, volumen izločenega urina, elektrokardiografija.

Invazivno spremljanje vključuje vstavitev katetra v periferno arterijo. To je potrebno za bolnike z nestabilno dinamiko krvi le, če je intraarterijski tlak mogoče izmeriti na oddelku. Kateter v centralna vena omogoča nadzor centralnega venskega tlaka, dajanje zdravil in spremljanje saturacije venske krvi. Pri bolnikih z akutnim srčnim popuščanjem vstavitev katetra v pljučni arteriji običajno ni potrebna. Omejitve uporabe katetra vključujejo situacije, ki jih povzroči mitralna stenoza, aortna regurgitacija itd.

Za diagnozo se lahko uporabi koronarna angiografija. V primerih AKS, zapletenega z razvojem AZS, je koronarna angiografija indicirana za vse bolnike, ki nimajo absolutnih kontraindikacij.

Zdravljenje

Cilji zdravljenja so razdeljeni na tri ravni. Prvi vključuje zmanjšanje manifestacije dekompenzacije, izboljšanje dinamike krvi, izboljšanje prekrvavitve perifernih organov in tkiv, ponovno vzpostavitev ustrezne oksigenacije, ponovno vzpostavitev delovanja miokarda in ledvic ter maksimiranje dolžine bivanja osebe v enoti intenzivne nege.

Cilji 2. stopnje veljajo, ko je oseba premeščena iz enote intenzivne nege. Začne se titracija zdravil, kar zmanjša stopnjo smrti med bolniki s CHF. Ugotoviti je treba potrebo po kirurških pomožnih postopkih, kot je ponovna sinhronizacija. Začnejo rehabilitacijo bolnika in poskušajo čim bolj skrajšati čas, ki ga preživi v bolnišnici.

Cilji 3. stopnje se aktivirajo, ko je oseba odpuščena iz bolnišnice. Vključevanje pacientov v izobraževalne programe je pomembno. Obvezno fizična rehabilitacija, nadzor odmerkov rešilnih zdravil za zdravljenje CHF. Bolnikovo stanje se spremlja vse življenje.

Uporaba kisikove terapije

to obvezni postopek za vse bolnike z AZS in saturacijo arterijske krvi<95%. Чаще всего выбирают неинвазивную оксигенотерапию (то есть она не включает интубацию трахеи). Для этого актуальны лицевые маски. Применение неинвазивной оксигенации — первооче-редная процедура для пациентов с отеком легких и больных с ОСН, раз-вившейся на фоне повышения артериального давления, поскольку неинвазивная оксигенация снижает потребность в интубации и смертность в первые сутки после госпитализации.

Neinvazivno oksigenacijo izvajamo pol ure vsakih 60 minut, začenši s pozitivnim tlakom ob koncu izdiha 5-7,5 cm vodnega stolpca. čemur sledi titracija tega indikatorja na 10 cm vodnega stolpca. Možni so naslednji neželeni učinki:

• aspiracija
• suhe sluznice
• poslabšanje odpovedi desnega prekata
• hiperkapnija

morfij

To zdravilo je predpisano, če imajo bolniki z akutnim srčnim popuščanjem vznemirjenost, tesnobo in hudo težko dihanje. Običajno se intravensko počasi daje odmerek 2,5-5,0 mg. Potrebno je spremljanje, ker se po injiciranju lahko pojavi slabost in/ali bruhanje.

Diuretiki zanke

Zdravljenje z diuretiki je opisano v gradivih o srčnem popuščanju. Njihovo intravensko dajanje je osnova zdravljenja AZS v vseh primerih volumske preobremenitve in ob prisotnosti znakov stagnacije. Teh zdravil se ne sme uporabljati za zdravljenje ljudi z krvni tlak do 90 mm Hg kot tudi hiponatremija in acidoza. Visoki odmerki diuretikov Henlejeve zanke vodijo do hiponatremije in povečajo verjetnost hipotenzije ob začetku zdravljenja z zaviralci ACE in ARB.

Če vazodilatatorje dajemo intravensko, to zmanjša odmerek diuretikov. Diuretično zdravljenje je priporočljivo začeti z 20-40 mg furosemida ali 10-20 mg torasemida intravensko. Po dajanju diuretika je treba spremljati količino bolnikovega urina. Skupni odmerek furosemida v prvih 6 urah zdravljenja mora biti manjši od 100 mg, v 24 urah pa pod 240 mg. Zdravljenje z diuretiki v vseh primerih povzroči razvoj hiponatremije in hipokalemije.

Pri zmerni AZS se jemljejo diuretiki zanke, kot sta furosemid in torsemid. Dnevni odmerek prvega je od 20 do 40 mg, drugega pa od 10 do 20 mg. Pri hudi AZS se odmerek furosemida poveča na 40-100 mg, torasemida pa na 20-100 mg peroralno. Ko se razvije refrakternost, diuretikom zanke dodamo hidroklorotiazid v odmerku 50 do 100 mg ali dodamo spironolaktone (25-50 mg). Slednji so bolj zaželeni v primerih prvotno nizke ravni K + in odsotnosti hude odpovedi ledvic.

Vazodilatatorji

Ta zdravila priporočamo vsem bolnikom z akutnim srčnim popuščanjem in sistoličnim krvnim tlakom nad 90 mmHg. Raven sistoličnega krvnega tlaka nad 110 mmHg velja za varno. Previdnost pri predpisovanju vazodilatatorjev je potrebna, če je sistolični krvni tlak 90-110 mm Hg. Vazodilatatorji znižujejo sistolični krvni tlak in polnilni tlak levega in desnega prekata, zmanjšujejo kratko sapo in splošni žilni upor.

Ta skupina zdravil ni predpisana, če je sistolični krvni tlak nižji od 90 mm Hg. ker obstaja nevarnost zmanjšane prekrvavitve notranjih organov. Med zdravljenjem z vazodilatatorji je treba spremljati krvni tlak. Začetek infuzije nitroglicerina se izvede s hitrostjo 10-20 mcg / min, povečati jo je treba na 200 mcg / min. Neželeni učinki: glavobol, znižan krvni tlak.

Izosorbid dinitrat je učinkovit. Indikacije za uporabo so:

• kongestija v ICC ali pljučni edem
• sistolični krvni tlak nad 90 mm Hg

Infuzijo začnemo s hitrostjo 1 mg na uro, povečamo jo na 10 mg na uro. Stranski učinek je podoben učinku nitroglicerina. Indikacija za uporabo natrijevega nitroprusida je AZS zaradi arterijske hipertenzije, sistolični krvni tlak >90 mm Hg. Učinkovit je tudi nesiritid.

Zdravila s pozitivnim inotropnim mehanizmom delovanja

Zdravila s pozitivnim inotropni učinek je treba uporabljati pri vseh bolnikih z nizka raven srčni izid, nizek krvni tlak, znaki hipoperfuzije organov. Ta zdravila se lahko uporabljajo skupaj z diuretiki in vazodilatatorji. Pomembno zgodnji začetek Zdravljenje s temi zdravili je treba prekiniti takoj, ko se bolnikovo stanje stabilizira. V nasprotnem primeru sta verjetna poškodba miokarda in smrt.

Dobutamin je učinkovit, hitrost infundiranja je 2-20 mcgDkghmin; Dopamin, katerega nefrodoza<3 мкгДкгхмин; Левосимендан. вводится болюсом в дозе 12 мкг/кг вну-тривенно за 10 минут.

Vazopresorji

Ta zdravila niso priporočljiva kot zdravila prve izbire pri zdravljenju AZS. Njihova uporaba je upravičena v primeru kardiogenega šoka, ko zdravljenje z zdravili s pozitivnim inotropnim učinkom in dajanje tekočine ne vodi do zvišanja krvnega tlaka za več kot 90 mm Hg. in se lahko nadaljuje, dokler obstajajo znaki hipoperfuzije organa.

Značilnosti korekcije stanja bolnikov z akutnim srčnim popuščanjem

V primeru dekompenziranega CHF se zdravljenje začne z vazodilatatorji in diuretiki Henlejeve zanke. Diuretike je najbolje dati v obliki bolusa. Pri dolgotrajni hipotenziji se priporočajo zdravila s pozitivnim inotropnim učinkom. Pri pljučnem edemu se zdravljenje začne z dajanjem morfija. V primeru visokega krvnega tlaka ali normalnega krvnega tlaka se uporabljajo vazodilatatorji, v primeru stagnacije in edema pa so pomembni diuretiki.

S kardiogenim šokom in sistoličnim krvnim tlakom pod 90 mm Hg. raztopine, ki izboljšajo reologijo krvi, se dajejo intravensko v odmerku 250 ml na 10 minut in zdravila s pozitivnim inotropnim učinkom.

Opredelitev pljučne odpovedi običajno razumemo kot nezmožnost dihal, da arterijsko kri oskrbijo s kisikom v zadostnih količinah. Bolj podrobno lahko pljučno odpoved opišemo kot patološki proces, pri katerem je delna napetost CO2 večja od 45 mm Hg. Art., In tlak kisika je nižji od 80 mm Hg. Art.

Pljučna insuficienca se običajno razvije, ko je delovanje ali delovanje organov in sistemov, ki zagotavljajo dihanje, oslabljeno. Ti običajno vključujejo: prsni koš, zgornja dihala, alveole, spodnja dihala, centralni živčni sistem (ki uravnava koordinacijo dihal), periferni živčni sistem, pljučne mišice. Široka paleta bolezni lahko vodi do pljučne odpovedi, od prehladov do akutnega bronhitisa.

Razvrstitev pljučne insuficience.

Po mehanizmu nastanka delimo dihalno odpoved na hipoksično, pri kateri je v telesnih tkivih premalo kisika; in hiperkaptični - v tkivih se kopiči velika količina ogljikovega dioksida.
Etiologija hipoksične pljučne odpovedi je najpogosteje v motnjah v delovanju krvi v naših pljučih. Te motnje opazimo, ko kri izmenjuje pline z alveoli, ki se slabo izmenjujejo z okoljem. Med operacijo obvoda venska kri nima časa, da bi se nasičila s kisikom in v tej sestavi neposredno vstopi v arterije.
Etiologija hipoksemične pljučne odpovedi je prisotnost naslednjih bolezni:

• Pljučni edem;
• pnevmokonioze;
• Akutni respiratorni distresni sindrom;
• Kronična obstruktivna pljučna bolezen, katere pogosti manifestaciji sta emfizem in kronični bronhitis;
• Pljučni alveolitis;
• Pljučnica;
• pljučna hipertenzija;
• pljučna fibroza;
• debelost;
• pnevmotoraks;
• bronhialna astma;
• sarkoidoza;
• Pljučna embolija;
• kifoskolioza;
• Brohnoektatična bolezen.

Pljučna odpoved. Simptomi in znaki.

Treba je opozoriti, da pri nekaterih od teh bolezni opazimo mešane oblike pljučne odpovedi. Hipoksijo ali hiperkapnijo lahko na primer opazimo pri obstruktivni kronični pljučni bolezni. Pri hipoksiji ali hiperkapniji je črpalna funkcija pljuč običajno oslabljena.
Pritožbe zaradi kratkega dihanja ali zadušitve se štejejo za manifestacijo pljučne insuficience. Zmanjšanje vsebnosti kisika v krvi in ​​kopičenje ogljikovega dioksida lahko povzročita motnje centralnega živčnega sistema. Te motnje se običajno kažejo s splošno vznemirjenostjo, motnjami spomina, nespečnostjo, slabim spanjem, zmedenostjo in izgubo prostora. Kopičenje CO2 povzroča bolečine v glavi, v nekaterih primerih celo izgubo zavesti ali celo komo. Če je nenadoma število vdihov manj kot 12 na minuto, potem morate pomisliti na morebiten zastoj dihanja. Včasih opazimo paradoksalno dihanje, ki je sestavljeno iz večsmernih gibov prsnega koša in trebušne stene. V primeru pljučnih bolezni se pri avskultaciji opazi piskanje in piskanje.
Glede na hitrost nastanka delimo pljučno insuficienco na akutno in kronično. Akutna pljučna odpoved se razvije v nekaj dneh. In kronično - lahko se razvije do nekaj let.

Diagnoza pljučne insuficience.

Diagnozo akutne ali kronične pljučne odpovedi lahko postavimo na podlagi anamneze in kliničnih manifestacij bolezni. Treba je opozoriti, da so pritožbe in klinični simptomi drugačni pri pljučni odpovedi. Običajno so odvisni od bolezni, ki je povzročila razvoj pljučne odpovedi. Simptome in zdravljenje določi lečeči zdravnik, potek terapije pa je predpisan na podlagi metode diagnostičnega opazovanja. Ključno načelo za diagnosticiranje pljučne insuficience je študija plinske sestave arterijske krvi.

Prognoza za bolnike s pljučno insuficienco.

Smrtnost je odvisna od vzroka za nastanek bolezni. Razvoj akutne pljučne odpovedi predstavlja približno tretjino vseh primerov. Pri progresivnih boleznih je lahko pojav pljučne odpovedi neugoden znak. Brez ustreznega zdravljenja z zdravili je povprečna življenjska doba s pljučno odpovedjo približno eno leto. Če uporabljate posebne metode podpore dihanju, se to obdobje podaljša. Umrljivost zaradi pljučne odpovedi pri drugih boleznih je zelo različna, vendar velja za enega glavnih dejavnikov, ki na splošno skrajšajo pričakovano življenjsko dobo bolnikov.

Pljučna odpoved. Zdravljenje in terapija.

Zdravljenje pljučne odpovedi je sestavljeno iz kombiniranega zdravljenja same bolezni in bolezni, ki jo je povzročila.
Zdravljenje akutne pljučne odpovedi vključuje predpisovanje terapije s kisikom. Če je dihanje dolgotrajno šibko, je predpisana neinvazivna ventilacija. Če ni opaziti nadaljnjih izboljšav, se v bolnišnicah uporablja invazivno mehansko prezračevanje, saj je umetno prezračevanje pljuč doma preprosto nemogoče. V tem primeru je treba intenzivno zdraviti osnovno bolezen, na primer pljučnico. Pljučnica se zdravi z antibiotiki. Ventilacijo je treba nadaljevati, dokler se spontano dihanje ne stabilizira.
Zdravljenje kronične pljučne odpovedi vključuje zdravljenje samega vzroka bolezni. Terapija s kisikom in neinvazivno prezračevanje prav tako ne bosta škodila, v nekaterih hujših primerih je priporočljivo uporabiti umetno prezračevanje. V primeru tvorbe velike količine sputuma v pljučih in dihalnih poteh je potrebna uporaba bronhopulmonalne drenaže.

Kardiopulmonalna odpoved (CPF) je patološko stanje, ki je posledica povečanega tlaka v pljučnem obtoku. Ta klinični sindrom vodi do povečane obremenitve desnega prekata srca med njegovim delovanjem (v procesu sproščanja pulznega volumna krvi v pljučno arterijo).

Ta povečan srčni utrip sčasoma povzroči zadebelitev (hipertrofijo) ustreznih področij miokarda.

Kaj povzroča pljučna hipertenzija?

V primeru pljučne patologije, ki je v ozadju bolezni, lahko SLN označimo kot "". Vendar lahko koncept kardiopulmonalne odpovedi označuje samo terminalno, dekompenzirano fazo cor pulmonale. Predklinične in kompenzirane stopnje se praviloma pojavijo v odsotnosti insuficience desnega prekata.

Posledica je motnja procesa oksigenacije krvi v pljučih. Za nadomestitev pomanjkanja kisika desni prekat srca refleksno poveča količino krvi, ki se izloči v pljučno arterijo. Pri dolgotrajnem delu v tem načinu se poveča mišična masa ustreznega dela srca.

Faze razvoja bolezni

• Odškodninska stopnja. To je obdobje, v katerem miokard desnega prekata, ki raste in se razvija, kompenzira pomanjkanje oksigenacije krvi s povečanjem volumna izliva krvi.
• Faza dekompenzacije. Nastane zaradi napredovanja anomalije, zaradi česar odpovejo kompenzacijski mehanizmi.

e

Zakaj se razvije pljučna hipertenzija?

To stanje lahko povzročijo različne bolezni, ki prizadenejo različne organe in sisteme telesa.

Iz dihalnega sistema (bronhopulmonalni dejavniki) lahko ločimo naslednje razloge:

• Kronični bronhitis.
• Bolezni, povezane z bronhialno obstrukcijo.
• Emfizem.
• Pljučnica, za katero je značilna obsežna lezija.
• Utrjevanje pljučnega tkiva.
• Tuberkuloza pljuč.
• Bronhiektazije.
• Bronhialna astma.
• Cistična fibroza.
• Bolezni, ki spadajo v skupino kolagenoz.

Vaskularna patologija, ki vodi do razvoja bolezni:

• Aterosklerotične vaskularne lezije.
• Anevrizma, ki stisne desno stran srca.
• Vnetna poškodba krvnih žil v pljučih.
• in njene veje.

Vzroki iz prsnega koša, diafragme in mediastinuma:

• Mediastinalni tumorji.
• Skoliotična ali kifoskoliozna deformacija.
• Ankilozirajoči spondilitis.
• Nezadostnost inervacije diafragme (na primer s patologijo cervikalnega pleksusa).
• Bolezni, za katere je značilna motnja inervacije in posledično pareza ali paraliza diafragmatične mišice (otroška paraliza, miastenija gravis, botulizem).

Oblike in klinične manifestacije

Glede na naravo poteka razlikujemo dve obliki kardiopulmonalne odpovedi:

• Akutna kardiopulmonalna odpoved.
• Kronična oblika kardiopulmonalne odpovedi.

Variante poteka bolezni

Različne vrste kardiopulmonalne odpovedi se določijo ob upoštevanju prevladujočih simptomov.

• Dihalni. V klinični sliki prevladujejo epizode zadušitve, odpovedi dihanja, piskanje pri dihanju.
• Cerebralna. Prevladujejo simptomi možganske patologije: možna je psihomotorična agitacija, agresija, evforija, psihotične manifestacije, depresivno razpoloženje, depresija in stupor.
• Anginozni. Klinična slika s to različico poteka je podobna kliniki - značilna je bolečina v srčnem predelu brez obsevanja.
• trebušne. Zaradi bolečine v epigastrični regiji in dispeptičnih simptomov je treba to različico patologije razlikovati od poslabšanja peptične razjede.
• kolaptoidni. Zanj so značilni napadi s hudo telesno oslabelostjo, bledico in mrzlimi okončinami ter tahikardijo.

Akutna oblika bolezni

Akutna pljučna odpoved je nujno stanje, ki zahteva takojšnjo hospitalizacijo bolnika v enoti za intenzivno nego.

Vzroki za akutno obliko bolezni:

• Tromboembolija pljučne arterije ali njen spazem.
• Vnetni proces, ki vključuje veliko količino pljučnega tkiva.
• Dolgotrajen astmatični napad.
• Pnevmo- ali hidrotoraks.
• Huda insuficienca mitralne zaklopke.
• Travmatične poškodbe prsnega koša.
• Nezadostnost ventilne proteze.
• Mediastinalni emfizem.

Znaki akutne insuficience

Za to obliko kardiopulmonalne odpovedi so značilni naslednji simptomi:

• Plitko dihanje, zelo hitro.
• Padec tlaka.
• dispneja.
• Štrleče žile na vratu.
• Subjektivni občutek nezadostnega vdihavanja, pomanjkanja zraka, celo zadušitve.
• Znižana temperatura okončin.
• cianoza.
• Hladen znoj.
• Bolečina v predelu prsnega koša.
• V nekaterih primerih pride do pulziranja v epigastrični regiji.

Kronična oblika

Če ne boste pozorni na simptome in ne zdravite patologije, lahko izzovete razvoj kronične kardiopulmonalne odpovedi, ki traja dolgo časa - več mesecev, v nekaterih primerih pa tudi let.

Značilni znaki te oblike pomanjkanja so naslednji simptomi:

• Pojav kratkega dihanja, do odpovedi dihanja, med fizičnim naporom.
• Hitro utrujenost.
• Prisotnost pulzacije v epigastriju.
• Modrikasto obarvanje okončin.
• Omotičnost, pomanjkanje ravnotežja.
• Povišan srčni utrip.

Napredovanje kardiopulmonalne odpovedi in začetek dekompenzacije bodo pokazali naslednji znaki:

• Prisotnost kratkega dihanja v mirovanju z očitnim povečanjem v ležečem položaju.
• Bolečina v srčnem predelu ishemične narave.
• Otekanje žil na vratu, tudi med vdihavanjem.
• Arterijska hipotenzija.
• Občutek teže v desnem hipohondriju, hepatomegalija.
• Edem, odporen na zdravljenje z dekongestivi.

Z nadaljnjim napredovanjem in povečanjem bolezni se začne terminalna faza, razvijejo se toksična encefalopatija in nefropatija, kar se kaže v pojavu naslednjih simptomov:

• letargija
• Apatija.
• Povečana zaspanost.
• Pomanjkanje duševnih funkcij.
• Zmanjšano izločanje urina, odpoved ledvic.
• V krvi - in povečanje vsebnosti hemoglobina.

Diagnostični pristopi

Za diagnosticiranje bolezni specialist uporablja več tehnik:

• Med avskultacijo bodo srčni toni pridušeni in bodo posneti.
• Rentgen ima naslednje značilnosti: patološke spremembe v pljučnem tkivu in širjenje meja srca na desno.
• Za podrobnejšo študijo spremenjenih območij pljuč in miokarda se lahko predpiše računalniška tomografija.
• Za oceno funkcionalnega stanja ventilnega aparata in kontraktilne aktivnosti srčne mišice je predpisana ehokardiografska študija.
• izvaja se za oceno funkcij prevodnosti in vzdražnosti srčnega tkiva; kot tudi prepoznavanje hipertrofiranih območij miokarda, lokalizacija žarišč ishemije in motenj ritma.

• Pljučna angiografija vam omogoča vizualizacijo stopnje poškodbe žil, prisotnost krvnih strdkov in aterosklerotične poškodbe žil.
• Za merjenje tlaka v votlinah srca in velikih žil se izvaja kateterizacija z manometrom.
• Spirometrija vam omogoča, da ocenite resnost dihalne odpovedi.

Tak celovit pregled bo omogočil čim hitrejšo identifikacijo simptomov kardiopulmonalne odpovedi in takojšnje predpisovanje zdravljenja, da bi se izognili življenjsko nevarnim zapletom.

Bolezen je treba diagnosticirati čim prej, saj se s tem izognemo razvoju nepopravljivih sprememb v srčni mišici, jetrih, možganih in ledvicah.

Taktika zdravljenja akutnih oblik bolezni

Zdravljenje kardiopulmonalne odpovedi, njen čas in specifičnost so odvisni od oblike bolezni.

Terapevtske ukrepe je treba izvajati v enoti za intenzivno nego, saj je akutna oblika bolezni življenjsko nevarno stanje.

Zdravljenje z zdravili v tem primeru poteka z dajanjem potrebnih zdravil intravensko.

• Z namestitvijo nosnega katetra je treba zagotoviti, da bolnik vdihne mešanico kisika, da bolje nasiči kri z molekulami kisika. Ta ukrep blaži patogene učinke pomanjkanja kisika na organe in tkiva v telesu. V najhujših primerih je indicirano umetno prezračevanje.
• V primeru trombembolije debla pljučne arterije in njenih vej je indicirano dajanje trombolitičnih zdravil.
• Za lajšanje spazma bronhialnih sten in normalizacijo dihanja je indicirano dajanje atropina.
• Za lajšanje hipertenzije v malem krogu in normalizacijo žilnega tonusa se daje papaverin.
• Dajanje antikoagulantov je preprečevanje tromboze srčnih votlin in krvnih žil.
• Kontraktilnost srčne mišice normalizira aminofilin. Isto zdravilo zmanjša manifestacijo dihalne odpovedi.

Terapevtski ukrepi za kronično obliko bolezni

V tem primeru je v terapevtski shemi v ospredju zdravljenje osnovne patologije, ki je povzročila patologijo:

• Bronhodilatatorji se uporabljajo za bronhopulmonalno patologijo.
• Hormonska sredstva (glukokortikosteroidi kot protivnetna sredstva).
• Diuretiki, ki varčujejo s kalijem, za zmanjšanje kongestije in odstranjevanje odvečne tekočine.
• Pri nezadostni kontraktilnosti srčne mišice se običajno uporabljajo srčni glikozidi.
• Krvni tlak normaliziramo z zdravili iz skupine zaviralcev beta.

• Če so funkcije dihanja in srčnega utripa nezadostne, se za njuno stimulacijo na centralnem nivoju daje kafra ali kofein, pri čemer se zanašajo na njihovo sposobnost stimulacije vazomotornega centra.
• Zdravila, ki imajo kardioprotektivni učinek, ščitijo miokardiocite in celice žilne stene pred uničenjem zaradi pomanjkanja kisika. To je preprečevanje insuficience kontraktilne funkcije miokarda.
• Pripravki, ki vsebujejo kalij in magnezij, ugodno vplivajo na presnovne procese v tkivih, poškodovanih zaradi izpostavljenosti hipoksiji.
• Huda eritrocitoza zahteva poseg v obliki puščanja krvi, ki mu sledi nadomestitev potrebnega volumna krvi s posebnimi raztopinami.
• V prihodnosti se bolniku močno priporoča, da odpravi slabe navade, se drži diete z nizko vsebnostjo maščob in soli ter omeji količino porabljene tekočine. Prav tako je treba omejiti telesno aktivnost in psiho-čustveni stres.

Hudim zapletom kardiopulmonalne odpovedi se je mogoče izogniti z rednim nadzorom zdravnika in pravočasnim izvajanjem preventivnih ukrepov.

Pljučna odpoved je stanje, za katerega je značilna nezmožnost pljučnega sistema za vzdrževanje normalne plinske sestave krvi ali pa se stabilizira zaradi hude preobremenjenosti kompenzacijskih mehanizmov zunanjega dihalnega aparata. Osnova tega patološkega procesa je kršitev izmenjave plinov v pljučnem sistemu. Zaradi tega zahtevana količina kisika ne vstopi v človeško telo, raven ogljikovega dioksida pa nenehno narašča. Vse to povzroča kisikovo stradanje organov.

Pri pljučni odpovedi se delna napetost kisika v krvi zmanjša pod 60 mmHg. Art. Hkrati opazimo povečanje parcialne napetosti ogljikovega dioksida. Njeni kazalniki presegajo 45 mm Hg. Art. Ta patološki sindrom lahko začne napredovati pri ljudeh iz različnih starostnih kategorij. Spol zanj ni značilen.

Etiologija

Glavni razlog za napredovanje pljučne odpovedi pri ljudeh je poškodba zunanjega dihalnega aparata na različnih ravneh:

• živčno-mišičnega sistema. Vzroki za napredovanje pljučne odpovedi so lahko različne nalezljive ali nevrološke bolezni, ki imajo škodljiv učinek na centralni živčni sistem in motijo ​​​​fiziološke mehanizme prenosa impulzov iz možganov v mišice dihalnega aparata. Takšne patologije vključujejo itd.;
• dihalni center in centralni živčni sistem. V tem primeru so lahko vzroki za napredovanje pljučne odpovedi poškodbe možganov različne resnosti, uporaba močnih zdravil, motnje krvnega obtoka v možganih itd .;
• prsna kletka. Kopičenje odvečnega eksudata v plevralni votlini lahko povzroči tudi pljučno odpoved;
• poškodbe dihalnih poti: edem grla, embolija v bronhih;
• pljučne mešičke. Pljučna odpoved se pogosto kaže kot glavni simptom, pa tudi bolezni, za katere je značilna proliferacija vezivnega tkiva v pljučih.

Sorte

Glede na mehanizem napredovanja:

• hipoksemična. V tem primeru pride do zmanjšanja koncentracije kisika v krvi (hipoksemija). Parcialni tlak je težko normalizirati tudi s kisikovo terapijo. Ta oblika patologije je bolj značilna za bolezni, ki neposredno prizadenejo dihalni sistem, pa tudi za tiste bolezni, ki temeljijo na hitri zamenjavi pljučnega tkiva z vezivnim tkivom;
• hiperkapničen. V krvi se kopiči preveč ogljikovega dioksida. Omeniti velja, da tudi v tej obliki opazimo pomanjkanje kisika, vendar ga je mogoče popraviti s kisikovo terapijo. Hiperkapnična pljučna insuficienca napreduje zaradi šibkosti mišičnih struktur dihalnega sistema, kronične obstruktivne pljučne bolezni, debelosti itd.

Glede na hitrost razvoja:

• akutna pljučna odpoved. Ta oblika patologije napreduje zelo hitro. Simptomi akutne oblike se lahko pojavijo v nekaj minutah, nekaj urah ali dneh. Ker je to obdobje zelo kratko, telo nima časa, da bi vklopilo svoje kompenzacijske sposobnosti. Zato je akutna odpoved zelo nevarno stanje, ki ogroža ne le zdravje, ampak tudi življenje bolnika. Da bi ga ustavili, se je treba zateči k intenzivni terapiji. Zdravljenje akutnih oblik patologije se običajno izvaja v intenzivni negi;
• kronična pljučna odpoved. Značilnost kronične oblike je počasen razvoj. Patološko stanje napreduje več mesecev ali celo let. To omogoča človeškemu telesu, da maksimira svoje kompenzacijske sposobnosti in s tem ohranja popolno plinsko sestavo krvi. Kronična oblika je varnejša, saj jo v večini kliničnih situacij takoj prepoznamo in zdravimo. Smrt se pojavi izjemno redko.

Glede na resnost:

1. stopnja– delna napetost kisika (POT) v krvi je v območju 60–79 mm Hg. Art. Nasičenost krvi s kisikom na tej ravni se giblje od 90 do 94 %;

2. stopnja. PNA se zmanjša na 40–59 mm Hg. Art. In nasičenost krvi s kisikom do 75–89%;

3. stopnja. PNA v krvi se zniža na kritično raven - pod 40 mm Hg. Art., In nasičenost krvi s kisikom je manjša od 75%.

Glede na resnost simptomov (samo pri kronični pljučni odpovedi) ločimo naslednje:

LN 1. stopnje. Bolna oseba doživi kratko sapo pri zmerni ali večji telesni aktivnosti. obremenitve;

2 stopinji. Zasoplost se pojavi tudi pri manjšem naporu. Medtem ko je oseba v popolnem počitku, je mogoče opaziti, da so se aktivirali kompenzacijski mehanizmi;

3 stopinje. Zasoplost in akrocianoza se pojavita tudi v stanju popolnega počitka.

simptomi

Pri pljučni odpovedi se pojavijo naslednji simptomi:

• kratka sapa različnih stopenj intenzivnosti;
• zjutraj lahko bolna oseba doživi glavobole;
• nespečnost;
• srčni utrip se poveča;
• slabost in bruhanje;
• koža pridobi modrikast odtenek;
• pomožne mišične strukture so vključene v dihalni akt;
• motnje spomina;
• znižanje krvnega tlaka;
• pogostost in globina dihanja se spreminjata;
• motnje zavesti.

Diagnostika

Standardni diagnostični načrt za sum na pljučno odpoved vključuje:

• zbiranje pritožb bolnikov;
• pregled;
• ocena plinske sestave krvi;
• ocena kislinsko-baznega stanja krvi;
• rentgensko slikanje;
• spirometrija.

Terapevtski ukrepi

Zdravljenje patološkega stanja se izvaja v bolnišničnem okolju, tako da imajo zdravniki možnost spremljati bolnikovo stanje. Terapija mora biti le celovita, šele takrat bo mogoče doseči pozitivno dinamiko:

• zdravljenje osnovne bolezni, ki je povzročila patologijo. V tem primeru se zdravljenje izvaja za srčno popuščanje, bolezni dihal itd .;
• zdravljenje s kisikom. Vključiti ga je treba v načrt zdravljenja, da se ohrani sestava plinov v krvi na zahtevani ravni;
• posturalna drenaža;
• vibracijska masaža prsnice je metoda zdravljenja, ki zagotavlja normalno prehodnost bronhijev;
• predpisovanje farmacevtskih sredstev, ki redčijo sputum;
• Prezračevanje Ta metoda zdravljenja je indicirana za insuficienco 2. stopnje;
• intubacijo sapnika. Izvaja se, če ni pozitivne dinamike, vendar obstaja velika nevarnost zadušitve.

Ali je vse v članku pravilno z medicinskega vidika?

Odgovorite le, če imate dokazano medicinsko znanje

Bolezni s podobnimi simptomi:

Kot veste, je dihalna funkcija telesa ena glavnih funkcij normalnega delovanja telesa. Sindrom, pri katerem se poruši ravnovesje krvnih komponent, natančneje, močno poveča koncentracija ogljikovega dioksida in zmanjša količina kisika, imenujemo akutna respiratorna odpoved, lahko postane tudi kronična. Kako se bolnik počuti v tem primeru, kateri simptomi ga lahko motijo, kakšni so znaki in vzroki tega sindroma – preberite v nadaljevanju. Tudi iz našega članka boste izvedeli o diagnostičnih metodah in najsodobnejših metodah zdravljenja te bolezni.

domov » vesel praznik » Simptomi pljučne odpovedi pri ženskah. Zdravljenje kardiopulmonalne odpovedi in njenih simptomov