Vrste periodičnega dihanja. Motnje dihalnega ritma
dispneja
Disfunkcija dihanja, ki jo spremlja različne vrste motnje dihanja
Disfunkcijo dihanja spremljajo različne vrste motenj dihanja.
Ti vključujejo:
Ø težko dihanje;
Ø periodično dihanje;
Ø končno dihanje;
Ø disociirano dihanje.
dispneja(dispneja) je najpogostejša oblika motnje dihanja. Zasoplost – to je kršitev frekvence, globine in ritma dihanja , ki ga pri človeku spremlja subjektivni občutek tiščanja v prsih, pomanjkanja zraka, včasih celo do boleče dušenja. Ti boleči občutki so posledica prenos impulzov iz vzburjenega dihalnega centra (v možganskem deblu) v limbične strukture in njihovo prerazburjenje.
Zasoplost, ki vodi do povečanja volumna pljučne ventilacije (s 6 na 60-90 litrov na minuto), ima lahko prilagoditveni pomen. Pogosto se pojavi pri popolnoma zdravih posameznikih, na primer med fizičnim stresom ali pri plezanju na višino.
Vendar pa težko dihanje pogosto spremlja zmanjšanje prezračevanja; to ni prilagoditvena sprememba v dihanju, ampak le njegova kršitev.
Kot kažejo podatki elektromiografije, je zasoplost vedno prisotna poveča se aktivnost dihalnih mišic. Delo dihalnih mišic, ki se med težkimi telesnimi aktivnostmi poveča za 5-10 krat v primerjavi s počitkom, z bronhialna astma poveča za 15-20-krat (norma je približno 0,6 kgm / min).
Mehanizmi razvoja kratkega dihanja povezana z stimulacija tistih delov možganov, ki uravnavajo kontraktilno funkcijo dihalnih mišic in občutkov, povezanih s funkcijo dihanja.Subjektivni občutek pomanjkanja zraka težko dihanje zaradi vzbujanje limbičnih struktur (tu se na splošno oblikujejo občutki tesnobe, strahu, tesnobe), ki nastane kot posledica vzbujanje povezanih dihalnih centrov možganskega debla(ali če je poškodovano možgansko tkivo).
Posledično pride do spremembe kontraktilnega dela dihalnih mišic med težko dihanjem spremembe v naravi vzdražnosti dihalnega centra v podolgovati medulli .
Receptorji samega centra so vznemirjeni, ko:
ü povečanje napetosti ogljikovega dioksida ali vodikovih ionov v krvi;
ü pretok impulzov iz perifernih kemoreceptorjev, ko so izpostavljeni hipoksemiji;
ü pretok impulzov iz mehanoreceptorjev pljuč, srca, velikih žil velikih in majhnih krogov, iz skeletnih mišic.
Treba je opozoriti, da se dihalni center lahko prilagodi dolgotrajni hiper- in hipokapniji ter hipoksiji. Zato, ko se spremeni napetost ogljikovega dioksida in kisika v krvi, se težko dihanje ne pojavi vedno. In obratno – težko dihanje se lahko pojavi brez sprememb krvnih plinov – na primer ob čustveni vznemirjenosti. Iz tega je razvidno, da zasoplost in odpoved dihanja ni ista stvar. Mnogi bolniki s kratkim dihanjem nimajo dihalne odpovedi. In nasprotno, veliko bolnikov z dihalno odpovedjo nima kratkega dihanja.
Dispneja se kaže v obliki najrazličnejših kombinacij sprememb frekvence in globine dihalnih gibov s prevladujočo spremembo vdihavanja ali izdiha.
Zasoplost ni vedno plitvo, hitro dihanje. Dihanje z njim je lahko pogosto in globoko, na primer s hiperkapnijo. Na presežek CO 2 je še posebej občutljiv inspiratorni del dihalnega centra. Ob pomanjkanju kisika v krvi postane tudi dihanje pogostejše, vendar se njegova globina poveča šele s podaljšanim prilagajanjem na pomanjkanje kisika.
Pojavi se tudi težko dihanje vrsta pogosta in plitvo dihanje , na primer pljučna dispneja s pljučnico. Receptorji alveolov, ki zaznavajo njihovo raztezanje, so med vnetjem pljuč zelo razdražljivi, zato že njihovo rahlo draženje med nepopolnim vdihom povzroči pretok impulzov v ekspiratorni del dihalnega centra in hitro pride do izdiha. .
dispneja vrsta redkega in globokega dihanja– tako imenovano stenotično dihanje – spremlja zožitev zgornjih dihalnih poti: z otekanjem grla, vstopom tujka, stiskanjem grla ali sapnika, krčem glotis. Vdihavanje traja dolgo časa, ker se zrak skozi zožene poti skoraj ne vpije in počasi širi pljučne mešičke. Alveolarni receptorji so šibko vzbujeni. Pretok impulzov od njih do središča izdiha dolgo časa ne doseže mejne jakosti in Hering-Breuerjev refleks kasneje začne veljati, to je kasneje pride do zamenjave vdihavanja z izdihom.
Obstaja tudi zasoplost glede na prevlado stopnje težav pri vdihu ali izdihu:
Ø inspiratorni ; Primer inspiratorne dispneje je stenotično dihanje. V tem primeru je dihanje še posebej oteženo. Pri njegovem izvajanju sodelujejo pomožne dihalne mišice. Med vdihavanjem se ovira za zračni tok nahaja v tistem delu dihalnih poti, kjer je hitrost zračnega toka, vsesanega v pljuča, še posebej velika. Seveda je tudi izdih otežen, vendar se zoženi del dihalnih poti sreča z izdihanim curkom zraka v fazi, ko hitrost njegovega gibanja že oslabi.
Ø izdihovalni ; predstavlja dihanje z največjo težavo v fazi izdiha. Na primer, dihanje pri bronhialni astmi. Mesto zožitve dihalnih poti je v bronhiolah, to je na začetku toka vdihanega zraka. Izdih postane veliko daljši. Iz večinoma pasivnega postane pretežno aktiven in zaposlijo se dodatne mišice.
Dispnejo delimo tudi na konstantno in paroksizmalno. Napadi zasoplosti se imenujejo astma: srčna astma (z odpovedjo levega prekata), bronhialna astma.
Motnje ritma dihanja so tudi druge vrste, ki se razlikujejo od kratkega dihanja.
To je tako imenovani periodično dihanje. Obstajata dve glavni vrsti periodičnega dihanja:
Ø Cheyne-Stokesovo dihanje; ena od vrst periodičnega dihanja, za katero je značilno ponavljajoči se cikli postopnega povečevanja in zmanjševanja amplitude dihalni izleti z obdobji popolne prekinitve dihalnih gibov med temi ciklusi(slika 10). Najpogosteje se pojavi pri hudi motnji krvnega obtoka, izgubi krvi, hudi poškodbi pljuč, moteni možganski cirkulaciji, pri vzpenjanju na visoke nadmorske višine, zastrupitvi in včasih med globokim spanjem.
Razlaga Cheyne-Stokesovega dihanja zmanjšana občutljivost dihalnega centra na CO2 : Med fazo apneje je delna napetost kisika v arterijske krvi(PaO 2) in delna napetost se poveča ogljikov dioksid(hiperkapnija), ki vodi v ekscitacijo dihalnega centra in povzroči fazo hiperventilacije in hipokapnije (zmanjšanje PaCO 2).
Ø Biota dih; patološki tip dihanja, za katerega je značilno izmenično enakomerno ritmično dihanje in dolgi (do pol minute ali več) premori(Slika 11). Opaženi pri organskih poškodbah možganov, motnjah krvnega obtoka, encefalitisu, zastrupitvi, meningitisu, vročinskem udaru, šoku in drugih hude razmere organizma, ki ga spremlja globoka hipoksija možganov.
Mehanizmi Biotovega dihanja niso dobro razumljeni. Menijo, da nastane kot posledica zmanjšana razdražljivost dihalnega centra
, razvoj parabioze v njem in zmanjšanje labilnosti bioenergetskih procesov.
Periodično dihanje je nedvomno pogosto povezano z dolgoročno delovanje pomanjkanje kisika na živčne celice ki uravnavajo dihanje. Pomanjkanje kisika v možganih povzroča prekomerno razburjenje in potem zmanjšana razdražljivost dihalnega centra. Dihanje je potlačeno, za nekaj časa se ustavi in le naraščajoča koncentracija ogljikovega dioksida v krvi nad normalnimi vrednostmi ponovno vzbudi center in pojavijo se dihalni gibi. Pljuča se prezračijo in odvečni ogljikov dioksid se odstrani iz krvi. Sedaj spet pade razdražljivost centra, dihanje se ustavi itd. To je eden od mehanizmov, na katerih temelji periodično dihanje. Izkazalo se je tudi, da pojav periodičnega dihanja olajša inhibicija možganske skorje . Menijo, da takšna valovita (periodična) sprememba dihanja odraža razvoj ekstremna inhibicija v možganih. Periodično dihanje je pogosto kombinirano s periodično aktivnostjo drugih fizioloških sistemov, kadar je možganska aktivnost oslabljena.
Dihalno obdobje je dihanje, ki ga spremljajo napadi apneje (ustavitev dihanja). Vrste periodičnega dihanja: 1. Cheyne-Stokesov dih. (apneja---šibko dihanje---povečanje-zmanjšanje---apneja) - nastane zaradi srčnega popuščanja, uživanja drog, zastrupitve z barbiturati, znižane telesne temperature zaradi znižane zunanje temperature: pri st. Zmanjša se razdražljivost nevronov dihalnega centra, ne reagirajo. na normalno konc co2 in n-ionov. Med preostankom dihanja pride do kopičenja teh stvari v vzburjenosti in amplituda dihanja se začne povečevati. Tk bolj vključujoče. inspiratorni nevroni Ko izdihnete, se koncentracija teh snovi zmanjša, zato se zmanjšajo amplitude dihalnih gibov.. Pomembno vlogo igra skorja velikih polobel izločanje inhibitornih vplivov na dihalni center retikularne formacije. --maksimalno hrupno ---apnea) - pojavi se pri meningitisu, encefalitisu. S tem dihanjem se poškodujejo možganski nevroni. Razdražljivost dihalnega centra se dodatno zmanjša. Centralni kemoreti ne reagirajo na CO2 in H-ione. Prenos.res-ry har-sya visok prag. Toda s kratkim latentnim obdobjem vznemirjenja.
Motnje srčnega ritma.
aritmije- tipična oblika srčne patologije, za katero so značilne motnje frekvence in pogostosti generiranja vzbujevalnih impulzov.
Aritmije so posledica kršitve glavnih povezav srčne mišice: avtomatizma, prevodnosti in razdražljivosti.
Avtomatizem razumemo kot sposobnost srčnega tkiva, da spontano generira električne aritmije, ki se razvijejo kot posledica motenj avtomatizma, povezanih s patološkim sinusnim vozlom
1) sinusna tahikardija
2) sin.bradikardija
heterotropno:
1) atrijski počasen ritem
2) atrioventrikularni (nodalni_ritem
3) idioventrikularni) ventrikularni) ritem
4) disociacija z motnjami
5) popping kosi
6) migracija srčnega spodbujevalnika
Razvoj vsake aritmije temelji na okvari K-Na črpalke in pojavu izredne PD.
Skupna mehanika izvora:
1. elektrogena (elektrotonična cona), razdražljivost je zmanjšana (kot anoda) v zdravih predelih miokarda, ohranjena je razdražljivost (kot katoda). kjer začnejo teči elektrotonični tokovi, kar privede do nastanka izrednega AP.
2. mehanski
v ishemični coni se sok zmanjša. Zdrave mišice postanejo preobremenjene. hkrati odpiranje hitrih Nph kanalov, zunanja depolarizacija. oblika.izredni.PD.
3. ishemična. V primeru ishemije, hipoksije, srce preide v overdrive (urgentni način) --- intracelularna metabolna acidoza --- nizka sinteza makroergov --- okvara K-Na črpalke --- izjemen pritisk.
4. presnova je motena.
Na primer, diabetes mellitus, spremembe ravnovesja elektrolitov, motnje pri delu. K-Na črpalke. Lahko oblikuje.izredni.PD.
Možno pri uporabi Simpatomimetiki ali antiholinergični blokatorji, tj. ko je aktiviran simpatični sistem.
Sproščanje kateholaminov je povzročilo salvo Ca. Odhajajoči kalijevi kanalčki delujejo na hitrejšo depolarizacijo. In pogostejši nastanek PD.
Možnosti pri uporabi adrenergičnih blokatorjev ali holinomimetikov, tj. med delovanjem parasimpatičnega sistema. sproščanje acetilholina, mačka upočasni proces vezave na Ca, aktivira vhodne K kanale --- hiperpolimerizacija.
Doseženi donosi.KUD-----PD nastaja redkeje.
Disfunkcija nevrohipofize
Antidiuretični hormon
Pomanjkanje se klinično kaže v obliki t.i diabetes insipidus. Obstajata dve različni etiološki obliki te bolezni:
1) primarna oblika, povezana s tumorji hipotalamusa ali izpostavljenostjo različnim drugim škodljivim dejavnikom;
2) družinska (dedna) oblika, ki jo povzroča okvara encima in nezmožnost sinteze hormona. Manj pogosti sta še dve obliki bolezni, povezani bodisi z genetsko določeno okvaro ledvičnih receptorjev ADH bodisi s pridobljenim zmanjšanjem njihove občutljivosti na hormon.
Hipersekrecija ADH. Ta oblika patologije je opisana pod imenom "hiperhidropeksični sindrom" (Parhonov sindrom).
Ta sindrom se lahko pojavi po poškodbi možganov (zlasti po nevrokirurških posegih), s povečanjem intrakranialni tlak, morda po nalezljivih boleznih, pa tudi kot posledica zunajmaternične proizvodnje ADH ali podobnih snovi s tumorji neendokrinih organov (zlasti pljuč). Bolezen se kaže z oligurijo, hiperhidracijo in hiponatriemijo, povezano s hemodilucijo, je stalna poliurija, ki v nekaterih primerih doseže 20 litrov ali več. Spremlja jo sekundarna, izrazita žeja. Potreba po pogostem uriniranju (zlasti ponoči) in nenehno pitje povzročata izjemno boleče subjektivno stanje pri bolnikih. Če izgube vode in elektrolitov ne nadomestimo, zlahka pride do dehidracije telesa.
Oksitocin
Hiposekrecija se lahko pojavi pri primarnih oblikah diabetesa insipidusa; vendar značilne manifestacije ona ni. Le v nekaterih primerih se med dojenjem pojavijo težave.
Hipersekrecija oksitocina pri ljudeh ni bila opisana.
74. Dedno hemolitična anemija; vrste, patogeneza; hematološke spremembe. Vzrok so genetske motnje: 1 – struktura membran eritrocitov – membranopatija, 2 – okvara eritrocitnih encimov – fermentopatija, 3 – spremembe v molekuli hemoglobina – hemoglobinopatije. Za membranopatije je značilna motnja beljakovinsko-lipidne strukture membran eritrocitov. Običajno gre za dedno patologijo, ki se prenaša s staršev na otroke po avtosomno dominantni ali avtosomno recesivni poti. Encimopatije. Nastane zaradi pomanjkanja encimov, ki sodelujejo pri biokemični presnovi rdečih krvnih celic. V tem primeru so motene reakcije glikolize, pentozofosfatne poti, pa tudi reakcije sinteze in razgradnje glikogena; sintezo, obnovo glutationa, razgradnjo ATP itd. Ker so presnovne reakcije v eritrocitu med seboj povezane, blokada ene povezave pogosto povzroči motnje vitalnega pomembne funkcije celic zaradi pomanjkanja energije, ionsko neravnovesje. Na splošno se sposobnost preživetja rdečih krvnih celic zmanjša, njihova občutljivost na škodljive dejavnike se poveča, kar vodi v razvoj hemolitična kriza. Hemoglobinopatije. Povezani so z motnjami v sintezi molekule hemoglobina. Glavni obliki sta anemija srpastih celic in talasemija. S s-k se sintetizira hemoglobin S (v njem se glutaminska kislina nadomesti z valinom). To povzroči spremembo celotnega naboja njegovih molekul in zmanjša topnost zmanjšanega hemoglobina za nekaj desetkrat. Nastanejo in izločijo polkristalni ovalni taktoidi. Rdeče krvničke se deformirajo in dobijo obliko srpa. Viskoznost krvi se poveča, pretok krvi se upočasni, razvija se blato in hipoksija. talasemija. β-talasemija je povezana z motnjo v sintezi beta verig HbA, ki je posledica tihe mutacije tRNA. Njihova nezadostna sinteza vodi do prekomernega kopičenja alfa verig, ki se zlahka vežejo na SH skupine celičnih membran eritrocitov in jih poškodujejo, kar povzroči povečano hemolizo. Hematološka slika: hipokromna anemija, anizo-, poikilocitoza, veliko število tarčnih eritrocitov, retikulocitoza, aktivacija eritroidne linije kostnega mozga.
75. Nepeptične želodčne razjede. Razjeda Ostara/steroidna/nepeptična - vzroki:1. stres, spremljevalni izbor presežek h/c 2. paroenter. vnos g/k. Krzno. razvoj povezava iz farmac. veljaven g/k, tj. zatiranje. mitoze v intenzivni delitev cl.: glavni, dodani., Epitelijske celice → v ozadju zmanjšanega. izbor odstranimo pepsinogen in sluz. razdelek NS1, kat. klic poškodovana sluz želodec → razjeda, kat. hitro brazgotine, ko je etiolog izločen. f-ra. kronično razjeda/peptični. Razlogi: trajanje. vagotonija, nepravilna prehrana, nizek vnos hrane buff. Sveti ti, dolgo. pogost stres Obdobja: 1. Izobraževanje. na vrhu razjede → okrepljene vse 3 faze izločki (encefalični, želodčni, črevesni). Pretirano. aktivacija vagusa, izločanje acch → hipertrof., hipersekrecija. endokr. razred → prekomerno izločanje. koncert → hipertrofija. poglavja in pokrov. razred → slika veliko število sok z visoko kislostjo, prebavljen. način, in nenehno → sluz. pregrada je izčrpana → izpiranje zidu. sluz do razkritja. valj. epit. vdolbina→ aktivirana izločanje bikarbonata, ki pa ne zadostuje za nevtralizacijo. rumena sok pH=4 → slika. na vrhu razjeda. 2. Slike. globoko razjede → slika na mestu. na vrhu razjede mikrocirkus → označite biol. dejanje. in-va → aktiviran zložen. sestra kalekreinkinin, kompliment → poškodovan. globlje plasti. Povečanje citotoksično r-cije → globoka razjeda
dispneja je patološki občutek lastnega dihanja, ki povzroča nelagodje. Zdrava oseba v mirovanju ne opazi, kako poteka dihanje. Zasoplost vključuje zaznavo tovrstnega občutka in reakcijo na to zaznavo. Ta definicija "kratke sape" je navedena v klinični literaturi. Drugi viri opredeljujejo pojem "dispneja" kot boleč občutek težkega dihanja in pomanjkanja zraka, ki ga objektivno spremlja sprememba frekvence, globine in ritma dihanja.
V izobraževalni literaturi lahko najdete naslednje razlage pojma "dispneja". Gre za oteženo dihanje s pretiranim subjektivnim občutkom potrebe po globokem dihanju. Ko oseba doživi občutek pomanjkanja zraka, ne le nehote, ampak tudi zavestno poveča aktivnost dihalnih gibov, poskuša se znebiti tega bolečega občutka, katerega prisotnost je najpomembnejša razlika med dispnejo in drugimi vrstami regulacije dihanja. motnje. Zato oseba v nezavestnem stanju ne doživi kratke sape.
Kliniki ugotavljajo, da obstajajo situacije, ko je res težko dihati, vendar se kratka sapa ne pojavi. Na primer, hiperventilacijo kot odziv na presnovno acidozo redko spremlja dispneja. Po drugi strani pa se lahko bolniki z na videz mirnim dihanjem pritožujejo zaradi pomanjkanja zraka. Občutek pomanjkanja zraka se lahko na primer pojavi pri paraliziranih bolnikih, ki prejemajo mehansko dihanje. Nekatere vrste kratkega dihanja niso neposredno povezane s fizičnim naporom. Nenaden in nepričakovan pojav dispneje v mirovanju je lahko posledica pljučne embolije, spontanega pnevmotoraksa ali hude vznemirjenosti. Pojav zasoplosti, potem ko bolnik zavzame ležeč položaj, se lahko pojavi pri bolnikih z bronhialno astmo in kronično obstrukcijo dihalnih poti, lahko pa tudi pogost simptom z dvostransko paralizo diafragme.
V patologiji lahko težko dihanje povzročijo naslednji procesi: 1) zmanjšana oksigenacija krvi v pljučih (zmanjšanje parcialnega tlaka molekularnega kisika v vdihanem zraku, oslabljena pljučna ventilacija in krvni obtok v pljučih); 2) motnje transporta plinov v krvi (anemija, odpoved krvnega obtoka); 3) acidoza; 4) povečan metabolizem; 5) funkcionalne in organske poškodbe centralnega živčnega sistema (močni čustveni učinki, histerija, encefalitis, cerebrovaskularne nesreče).
Etiologija inpatogeneza težko dihanje pri različnih patoloških procesih niso dovolj raziskani. Vendar pa okvare katere koli od 3 funkcionalnih komponent dihalni sistem lahko povzroči težko dihanje in merljive spremembe v pljučnem delovanju. To so:
Patološke spremembe v sistemu dihalnih poti;
Kršitev elastičnih lastnosti pljučnega parenhima;
Patološke spremembe prsni koš, medrebrne mišice, diafragma.
Mehanizmi razvoja kratkega dihanja raznolika in odvisno od konkretnega klinično situacijo v katerem se razvija. Lahko se pojavi kratka sapa:
Ko se delo dihalnih mišic poveča (v ozadju povečanega upora pri prehodu zraka v zgornjem in spodnjem dihalnem traktu);
Če stopnja raztezanja dihalnih mišic ne ustreza stopnji napetosti, ki nastane v njih, nadzira fusiform živčnih končičev;
Z izoliranim ali kombiniranim draženjem receptorjev zgornjih dihalnih poti, pljuč in dihalnih poti manjšega premera.
V vsakem primeru pa se težko dihanje razvije s čezmerno ali patološko aktivacijo bulbarnega respiratornega centra z aferentnimi impulzi iz različnih struktur skozi številne poti, vključno z:
Intratorakalni vagalni receptorji;
Aferentni somatski živci, ki izhajajo iz dihalnih mišic, prsne stene, skeletnih mišic, sklepov;
Kemoreceptorji možganov, aorte, karotidnih teles in drugih delov cirkulacijskega sistema;
Višji kortikalni centri;
Aferentna vlakna freničnih živcev.
Dihanje med težko sapo je običajno globoko in pogosto. Izboljšata se tako vdih kot izdih, ki je po naravi aktiven in poteka s sodelovanjem ekspiratornih mišic. Vendar pa lahko v nekaterih primerih prevladuje bodisi vdih bodisi izdih. Takrat govorijo o inspiratorni (vdih je otežen in povečan) ali ekspiratorni (izdih je otežen in povečan) kratki sapi. Inspiratorno dispnejo opazimo v 1. stopnji asfiksije, s splošno ekscitacijo osrednjega živčnega sistema, s fizičnim naporom pri bolnikih z odpovedjo krvnega obtoka, s pnevmotoraksom. Ekspiratorna kratka sapa se pojavi pri bronhialni astmi, emfizemu, ko se med izdihom poveča upor pretoka zraka v spodnjih dihalnih poteh.
9. Kašelj. Etiologija, patogeneza, posledice
Kašelj je eden najpogostejših simptomov kardiopulmonalnih motenj. To je močan in hiter izdih, zaradi katerega se traheo-bronhialno drevo očisti sluzi in tujkov.
Etiologija. Kašelj nastane zaradi vnetnega, mehanskega, kemičnega in toplotnega draženja receptorjev.
Vnetna dražila vključujejo edem, hiperemijo, ki se razvije z laringitisom, traheitisom, bronhitisom, bronhiolitisom, pljučnico in pljučnimi abscesi.
Mehanska draženja - drobni prašni delci, vdihani z zrakom, kompresija dihalnih poti (anevrizme aorte, pljučne neoplazme, mediastinalni tumorji, bronhogeni karcinomi, bronhialni adenomi, tujki), povečan tonus gladkih mišic (bronhialna astma).
Vdihavanje plinov iz močan vonj(cigaretni dim, kemične emisije).
Toplotno draženje vključuje vdihavanje zelo vročega ali zelo hladnega zraka.
Mehanizem kašlja. Kašelj je lahko prostovoljen ali refleksen. Refleks kašlja ima aferentno in eferentno pot.
Aferentni del refleksa kašlja vključuje receptorje senzoričnih končičev trigeminalnega, glosofaringealnega, zgornjega laringealnega in vagusnega živca.
Eferentni člen vključuje povratni živec, ki uravnava zapiranje glotisa, in hrbtenične živce, ki povzročajo krčenje prsnih in trebušnih mišic.
Kašelj se začne s pojavom ustreznega dražljaja, čemur sledi globok vdih. Nato se glotis zapre, diafragma se sprosti in skeletne mišice, ki ustvarja visok pozitivni intratorakalni tlak in s tem pozitivni tlak v dihalnih poteh, ki mu nasprotuje zaprt glotis. Pozitivni intratorakalni tlak vodi do zožitve sapnika zaradi upogibanja navznoter njegovega najbolj upogljivega dela - zadnje membrane. Ko se glotis odpre, znatna razlika v tlaku v dihalnih poteh in atmosferskem tlaku ter zožitev sapnika povzroči nastanek zračnega toka, katerega hitrost je blizu hitrosti zvoka. Nastale sile pomagajo odstraniti sluz in tujke.
Kašelj lahko povzroči 3 posledice negativen značaj:
Močna in dolgotrajen kašelj lahko povzroči rupturo emfizema
parcele (bul);
Ko je kostno tkivo poškodovano ( multipli mielom, osteoporoza, osteolitiaza
metastaze) povzročajo zlome reber;
Paroksizmalni kašelj lahko povzroči omedlevico. Možen mehanizem
omedlevica pri kašljanju - ustvarjanje znatnega pozitivnega intratorakalnega tlaka, zmanjšanje venskega vračanja v srce. To vodi do zmanjšanja minutni volumen srca, posledica česar je omedlevica.
Periodično dihanje:
Vrste periodičnega dihanja: dihanje Cheyne-Stokes, Biota, valovita. Za vse so značilni izmenični dihalni gibi in premori - razvoj periodičnih vrst dihanja temelji na motnjah sistema avtomatska regulacija dihanje.
pri Cheyne-Stokesovo dihanje premori se izmenjujejo z dihalnimi gibi, ki se najprej povečajo v globino in nato zmanjšajo.
Več jih je teorije patogeneze razvoj Cheyne-Stokesovega dihanja. Eden od njih vidi to kot manifestacijo nestabilnosti v sistemu povratne informacije regulacijo prezračevanja. V tem primeru ni zavrt dihalni center, temveč medularne kemosenzitivne strukture, zaradi česar se aktivnost respiratornih nevtronov zmanjša. Dihalni center se »prebudi« šele pod vplivom močne stimulacije arterijskih kemoreceptorjev z naraščajočo hipoksemijo s hiperkapnijo, vendar takoj, ko pljučna ventilacija normalizira sestavo krvnih plinov, ponovno pride do apneje.
pri dihanje biote premori se izmenjujejo z dihalnimi gibi normalne frekvence in globine. Leta 1876 je S. Biot opisal takšno dihanje pri bolniku tuberkulozni meningitis. Pozneje so številna klinična opazovanja razkrila dihanje tipa Biot pri patologiji možganskega debla, in sicer njegovega repnega dela. Patogeneza Dihanje biote povzroča poškodba možganskega debla, zlasti pnevmotaksični sistem (srednji del ponsa), ki postane vir lastnega počasnega ritma, ki ga običajno zavira zaviralni vpliv možganske skorje. Posledično je oslabljen prenos aferentnih impulzov skozi to področje ponsa, ki je vključen v centralni respiratorni regulacijski sistem.
Valovito dihanje za katerega so značilni dihalni gibi, ki se postopoma povečujejo in zmanjšujejo v amplitudi. Namesto obdobja apneje se zabeležijo dihalni valovi z nizko amplitudo.
Terminalne vrste dihanja.
Ti vključujejo Kussmaulov dih(velik vdih) apnevtično dihanje, dihanje. Spremljajo jih hude kršitve ritmogeneza.
Za Kussmaulovo dihanje značilen po globokem vdihu in prisilnem, podaljšanem izdihu. To je hrupno, globoko dihanje. Značilen je za bolnike z motnjami zavesti v diabetični, uremični, jetrni komi. Kussmaulovo dihanje se pojavi kot posledica oslabljene razdražljivosti dihalnega centra v ozadju možganske hipoksije, presnovne acidoze in toksičnih pojavov.
Apnevstično dihanje za katerega je značilno dolgotrajno, konvulzivno, intenzivno vdihavanje, ki ga občasno prekine izdih. Ta vrsta dihalnih gibov se pojavi, ko je poškodovan pnevmotaksični center (v poskusu, ko sta pri živali prerezana oba vagusna živca in trup na meji med sprednjim in srednja tretjina most).
Zadihano dihanje- to so enkratni, globoki, redki vzdihi, ki se zmanjšujejo. Vir impulzov za to vrsto dihalnih gibov so celice kavdalnega dela medulla oblongata. Pojavi se v terminalni fazi asfiksije s paralizo bulbarnega dihalnega centra. Do nedavnega je veljalo, da je nastanek terminalnih tipov dihanja (apnevstičnega in dihanja) posledica množice centrov, ki uravnavajo dihanje, hierarhično strukturo dihalni center. Trenutno so se pojavili podatki, ki kažejo, da so med apnevstičnim dihanjem in dihanjem z dihanjem v ritmogenezo vključeni isti respiratorni nevroni. S teh stališč lahko apneis obravnavamo kot različico običajnega dihalnega ritma s podaljšanim vdihom, ki nastane na stopnji hipoksije, ko je ustreznost odziva respiratornih nevronov na aferentne impulze še vedno ohranjena, vendar parametri aktivnosti inspiratorni nevroni že spremenjeni.
Zadihano dihanje je druga, nenavadna oblika dihalnih gibov in se kaže z nadaljnjim znatnim poglabljanjem hipoksije. Dihalni nevroni so imuni na zunanji vplivi. Na naravo dihanja ne vpliva napetost Paco 2 ali transekcija vagusnih živcev, kar kaže na endogeno naravo dihanja.
Motena difuzija plinov skozi pljučno membrano, glavni vzroki in manifestacije. Spremembe plinske sestave alveolarnega zraka in arterijske krvi zaradi oslabljene difuzije plinov. Etiologija in patogeneza sindroma dihalne stiske pri odraslih.
DIFUZIJSKE MOTNJE- to je tipična oblika patologije zunanjega dihalnega sistema, pri kateri pride do kršitve difuzijske sposobnosti alveolo-kapilarnih membran pljuč.
Difuzijska zmogljivost pljuč (DL) je določena s količino plina (O 2 ali CO 2), ki preide skozi alveolo-kapilarne membrane v 1 minuti z razliko v parcialnih tlakih plinov na obeh straneh membrane (A pO 2 ali A pCO 2) enak 1 mm Hg. Art. DL O 2 je običajno 15-20 ml O 2 min / mmHg. Art.
DL CO 2 je 20-krat večji od O 2, zato se ob zmanjšani difuzijski sposobnosti pljuč razvije hipoksemija in ne hiperkapnija.
Razlogi za zmanjšanje difuzijske sposobnosti alveolo-kapilarnih membran za O 2 in razvoj hipoksemije:
POVEČANJE DIFUZIJSKE RAZDALJE
1. Zadebelitev intersticijskega tkiva, ki obdaja alveole:
Intersticijski pljučni edem (z odpovedjo levega prekata, vdihavanje plinastih strupenih snovi - NH3, CI2, fosgen, žveplov dioksid);
Za difuzni fibrozirajoči alveolitis (Hamman-Richov sindrom) je značilna čezmerna sinteza kolagena v pljučnem intersticiju.
2. Kopičenje tekočine v alveolah, zadebelitev sten alveolov (pljučnica, krvavitev, pljučni edem, RDS)
3. Zadebelitev sten kapilar:
Aterosklerotične spremembe;
Mikroangiopatije pri diabetes mellitusu.
ZMANJŠANA DIFUZIJSKA KAPACITETA PLJUČ ZARADI MOTENE TVORBE SURFAKTANTOV
Če je prekrvavitev pljuč oslabljena;
Pri izpostavljenosti ionizirajočemu sevanju;
Vdihavanje čisti kisik v visokih koncentracijah ozon;
Kajenje tobaka;
Za sindrom dihalne stiske pri odraslih ali sindrom hialinske membrane;
Prirojena pomanjkljivost sinteze surfaktanta pri novorojenčkih (respiratorna
neonatalni distresni sindrom).
Pnevmokonioza je kronična pljučna bolezen, ki nastane zaradi dolgotrajnega vdihavanja različnih vrst prahu (azbesta -* azbestoza, silicij -> silikoza, berilij -* berilioza, premogov prah -* antrakoza).
Pri pnevmokoniozi pride do izrazitega intersticijski edem pljučno tkivo, fibroza pljučnega tkiva, zadebelitev kapilarnih sten, moteno nastajanje surfaktanta -> globoke motnje v difuziji kisika - * huda hipoksemija.
Najenostavnejši test za ugotavljanje, ali je difuzija motena, je funkcionalni test s prostovoljno hiperventilacijo. Hkrati povečana dihalna aktivnost poslabša hipoksemijo pri bolniku zaradi dejstva, da se poveča poraba O2 za delo dihalnih mišic, medtem ko se pretok O2 v kri praktično ne poveča zaradi motene difuzije.
Cheyne-Stokesovo dihanje, periodično dihanje - dihanje, pri katerem se površinski in redki dihalni gibi postopoma pogostijo in poglobijo in, ko dosežejo maksimum pri petem - sedmem vdihu, oslabijo in se spet upočasnijo, po katerem se pojavi premor. Nato se cikel dihanja ponovi v istem zaporedju in gre v naslednjo dihalno pavzo. Ime je dobilo po imenih zdravnikov Johna Cheyna in Williama Stokesa, v katerih delih začetku XIX stoletja je bil ta simptom prvič opisan.
Cheyne-Stokesovo dihanje je razloženo z zmanjšanjem občutljivosti dihalnega centra na CO2: med fazo apneje se zmanjša delna napetost kisika v arterijski krvi (PaO2) in poveča delna napetost ogljikovega dioksida (hiperkapnija), kar vodi do do vzbujanja dihalnega centra in povzroči fazo hiperventilacije in hipokapnije (zmanjšanje PaCO2).
Cheyne-Stokesovo dihanje je pri otrocih normalno mlajši starosti, včasih pri odraslih med spanjem; patološko Cheyne-Stokesovo dihanje lahko povzroči travmatska poškodba možganov, hidrocefalus, zastrupitev, huda ateroskleroza možganskih žil in srčno popuščanje (zaradi podaljšanja časa pretoka krvi iz pljuč v možgane).
Dihanje biote je patološka vrsta dihanja, za katero so značilni izmenični enakomerni ritmični dihalni gibi in dolgi (do pol minute ali več) premori. Opazimo ga v primerih organske poškodbe možganov, motenj krvnega obtoka, zastrupitve, šoka in drugih hudih stanj telesa, ki jih spremlja globoka hipoksija možganov.
Pljučni edem, patogeneza.
Pljučni edem je življenjsko nevarno stanje, ki ga povzroči nenadno uhajanje krvne plazme v alveole in intersticijski prostor pljuč z razvojem akutne respiratorne odpovedi.
Glavni vzrok akutne respiratorne odpovedi med pljučnim edemom je penjenje tekočine, ki vstopi v alveole z vsakim vdihom, kar povzroči obstrukcijo dihalnih poti. Iz vsakih 100 ml tekočine nastane 1-1,5 litra pene. Pena ne le moti dihalne poti, ampak tudi zmanjšuje podajnost pljuč, s čimer se poveča obremenitev dihalnih mišic, hipoksija in edem. Difuzija plinov skozi alveolarno-kapilarno membrano je motena zaradi motenj limfnega obtoka pljuč, ki poslabšajo kolateralno ventilacijo skozi Kohnove pore, drenažno funkcijo in kapilarni pretok krvi. S ranžiranjem krvi se začaran krog sklene in poveča stopnja hipoksije.
Klinika: vznemirjenost, zadušitev, težko dihanje (30-50 na minuto), cianoza, dihanje z mehurčki, rožnat penast izpljunek, obilno znojenje, ortopneja, veliko število različno velikih hropov, včasih podaljšan izdih, pridušeni srčni toni, hiter, majhen utrip, ekstrasistola, včasih »galopni ritem«, metabolna acidoza, povišan je venski in včasih krvni tlak, na rentgenski sliki popolno zmanjšanje preglednosti pljučnih polj, ki se povečuje s povečanjem otekline.
Glede na intenzivnost razvoja lahko pljučni edem razdelimo na naslednje oblike:
1. bliskovito hitro (10-15 minut)
2. akutna (do nekaj ur)
3. podaljšano (do enega dneva ali več)
Stopnja izraženosti klinična slika odvisno od faze pljučnega edema:
1. prva faza – začetno se klinično izraža z bledico kože (cianoza ni nujna), otopelostjo srčnih tonov, drobno hiter utrip, zasoplost, nespremenjena rentgenska slika, majhna odstopanja centralnega venskega tlaka in krvnega tlaka. Razpršene vlažne hropke različnih velikosti slišimo le pri avskultaciji;
2. druga faza - izrazit edem ("mokra" pljuča) - koža je bledo cianotična, srčni toni so prigušeni, utrip je majhen, vendar ga včasih ni mogoče prešteti, izrazita tahikardija, včasih aritmija, znatno zmanjšanje preglednosti pljučna polja med rentgenski pregled, huda kratka sapa in dihanje z mehurčki, zvišan centralni venski tlak in krvni tlak;
3. tretja faza – končna (izid):
S pravočasnim in popolnim zdravljenjem lahko oteklina preneha in zgoraj navedeni simptomi postopoma izginejo;
V odsotnosti učinkovite pomoči pljučni edem doseže svoj vrhunec - končna faza - krvni tlak postopoma pada, kožo postane cianotična, iz dihalnih poti se sprošča rožnata pena, dihanje postane konvulzivno, zavest postane zmedena ali popolnoma izgubljena. Proces se konča s srčnim zastojem.
Končna faza mora vključevati primere hudega pljučnega edema, ki ga ni mogoče nadzorovati v 10-15 minutah. Razvoj pljučnega edema in napoved njegovega izida sta odvisna predvsem od tega, kako hitro, energično in racionalno se izvajajo ukrepi zdravljenja.
Glede na prevlado etiopatogenetskega mehanizma je glavni klinične oblike pljučni edem.
1. Kardiogeni (hemodinamski) pljučni edem se pojavi pri akutni odpovedi levega prekata (miokardni infarkt, hipertenzivna kriza, mitralne in aortne srčne napake, akutni glomerulonefritis, hiperhidracija. Glavni patogenetski mehanizem je močno povečanje hidrostatični tlak v kapilarah pljučne arterije zaradi zmanjšanja odtoka krvi iz majhnega kroga ali povečanja njenega pretoka v sistem pljučne arterije.
Patogeneza in klinična slika te vrste pljučnega edema in srčne astme sta v veliki meri podobni. Oba stanja se pojavita pri istih boleznih srca in pljučni edem, če se razvije, je vedno povezan s srčno astmo, ki je njen vrhunec, vrhunec. Pri bolniku v ortopneičnem položaju se kašelj še okrepi, poveča se število različno velikih vlažnih hropov, ki zadušijo srčne tone, pojavi se mehurčkasto dihanje, slišno na daljavo, obilna penasta tekočina, sprva bela, kasneje rožnata z kri, se sprosti iz ust in nosu.
2. Toksični pljučni edem se razvije kot posledica poškodbe alveolarno-kapilarnih membran, povečanja njihove prepustnosti in proizvodnje alveolarno-bronhialnih izločkov. Ta oblika je značilna za nalezljive bolezni (gripa, kokalna okužba), zastrupitve (klor, amoniak, fosgen, močne kisline itd.), Uremijo in anafilaktični šok.
3. Nevrogeni pljučni edem zaplete bolezni centralnega živčnega sistema ( vnetne bolezni možgani, travmatska poškodba možganov, koma različnih etiologij).
4. Pljučni edem zaradi sprememb v gradientu tlaka v pljučnih kapilarah in alveolah med dolgotrajnim dihanjem proti inspiratornemu uporu (laringospazem, stenozirajoči laringealni edem in traheobronhitis, tujki) in mehansko ventilacijo z podtlak pri izdihu, pa tudi med hipoproteinemijo.
Intersticijska stopnja pljučnega edema pri bolezni srca je tako imenovana srčna astma. Etiopatogenetski mehanizmi in klinični simptomi enako kot pri začetnem pljučnem edemu kardiogenega izvora. S pravočasnim začetkom zdravljenja lahko preprečimo razvoj srčne astme in zaustavimo napad.
Pri pljučnem edemu lahko EKG pokaže znake pravega miokardnega infarkta (če je edem povzročil), miokardni infarkt zadnja stena levega prekata (zaradi povečanega tlaka v pljučnem obtoku v odsotnosti žarišča nekroze v srčni mišici) in spremembe, značilne za hipoksijo miokarda.
Trajanje pljučnega edema se giblje od nekaj minut do nekaj ur, včasih do dva dni.
Povezane informacije.
Dihalna odpoved se kaže v neenakomerni oskrbi telesa s kisikom in odstranjevanju ogljikovega dioksida iz njega.
Vzroki patoloških sprememb so:
- motnje krvnega obtoka, ki povzročajo kisikovo stradanje in zastrupitev z ogljikovim dioksidom;
- presežek presnovnih produktov v krvi;
- različne zastrupitve, ki poslabšajo prezračevanje pljuč;
- otekanje in motnje krvnega obtoka v možganskem deblu;
- virusna okužba.
Dejstvo je, da je ritem vdihavanja in izdiha moten posebnost terminalne patološke vrste. Razlikujejo se naslednje vrste:
- Kussmaulovo dihanje (šteje se tudi za periodično);
- apnevstična;
- dihanje.
Kussmaulovo dihanje je dobilo ime po nemškem znanstveniku, ki je prvi opisal to patološko dihanje. Kaže se predvsem v stanju izgube zavesti pri takih hudi primeri kot so zastrupitve z različnimi strupenimi snovmi, diabetična koma, kot tudi uremični ali jetrni. Značilen vdih za Kussmaulovo dihanje je hrupno, konvulzivno s podaljšanim izdihom. Premiki prsnega koša so globoki, izmenično z apnejo.
Ta vrsta patologije se pojavi kot posledica oslabljene razdražljivosti centrov za vdih in izdih v možganih med hipoksijo, presnovna acidoza ali strupenih pojavov. Bolnik lahko doživi padce krvni tlak in telesna temperatura, hipotenzija zrkla, koža na okončinah je podvržena trofični spremembi. Hkrati iz ust izhaja vonj po acetonu.
Za to patološko vrsto dihanja je značilen dolgotrajen konvulzivni prisilni vdih s počasnim odpiranjem prsnega koša. Vdih občasno prekinemo z izdihom. To se zgodi, ko je pnevmotaksični center poškodovan.
Ta patološki tip se pojavi z znatnim poslabšanjem hipoksije že pred smrtjo. Znano je, da so nevroni imuni na zunanje vplive.
Naslednji znaki so značilni za dihanje: 
- vdih in izdih sta redka in globoka, njihovo število se postopoma zmanjšuje;
- zamude med vdihi so lahko do 20 sekund;
- vpletenost medrebrnih, diafragmatičnih in vratnih mišic pri dihanju;
- nato pride do srčnega zastoja.
Ko organizem odmre, si patološki tipi dihanja sledijo drug za drugim: Kussmaulovo dihanje nadomesti apneiza, ki ji sledi dihanje, nato pa je dihalni center paraliziran. Z uspešnimi in pravočasnimi ukrepi oživljanja je možna reverzibilnost procesa.
Periodično dihanje se pojavi zaradi neravnovesja v centralnem živčnega sistema med vzbujanjem in inhibicijo. Za te vrste je značilna sprememba dihalnih gibov s popolno zaustavitvijo in nato obratnim procesom.
Patološke vrste dihanja, imenovane periodične, vključujejo Grocco ("valovno"), Biot in Cheyne-Stokesovo dihanje.
Ta vrsta se pojavi med hipoksijo. To je možno tudi pri uremiji, srčnem popuščanju, poškodbah in vnetjih možganov in njihovih ovojnic. Značilnost te vrste respiratorne odpovedi je povečanje obsega dihalnih gibov in nato njihovo oslabitev do apneje s trajanjem do 1 minute.
Cheyne-Stokesovo dihanje se klinično kaže z motnostjo ali izgubo zavesti in motnjami srčnega ritma.
Čeprav mehanizem razvoja te patološke vrste ni dobro razumljen, ga večina znanstvenikov ponazarja na naslednji način: 
- hipoksija povzroči zaviranje celic možganske skorje in posledično zastoj dihanja, motnje srca in krvnih žil ter izgubo zavesti;
- kemoreceptorji še vedno reagirajo na plinsko sestavo krvi in njihovo delovanje vzbuja dihalni center, zaradi česar se proces nadaljuje;
- kri se ponovno napolni s kisikom, njegova pomanjkljivost se zmanjša;
- delovanje nevronov v možganskem centru, ki je odgovoren za delo žilni sistem, izboljša;
- globina dihanja se poveča, zavest postane jasna, pride do izboljšanja delovanja srca in zvišanja krvnega tlaka.
Ker povečana ventilacija poveča koncentracijo kisika v krvi in zmanjša koncentracijo ogljikovega dioksida, je posledica oslabitev stimulacije dihalnega centra in na koncu pride do apneje.
Posebnost patološko dihanje Biota je, da se gibanja normalne frekvence in globine nenadoma ustavijo in tudi nenadoma nadaljujejo. Premori med običajnimi dihalnimi gibi so do pol minute.
Ta patološka vrsta dihanja je značilna za: 
- meningitis (imenovan tudi meningitis);
- encefalitis in druge bolezni in stanja, ki prizadenejo podolgovato medulo (neoplazme v njej, ateroskleroza arterij, abscesi, hemoragična kap).
Ko je pnevmotaksični sistem poškodovan, je prenos aferentnih impulzov skozi njega oslabljen in posledično je motena regulacija dihanja.
Kljub dejstvu, da se ta patološka vrsta približuje terminalu, je s pravočasno kvalificirano pomočjo napoved pozitivna.
Groccovo dihanje je razdeljeno na 2 vrsti: 
- valovita;
- disociirano dihanje Grocco-Frugonija.
Znanstveniki povezujejo valovito vrsto periodičnega dihanja s Cheyne-Stokesovim dihanjem, z edino razliko, da pri "valovitem" tipu premor nadomestijo šibki površinski dihalni gibi. Oba patološka tipa se lahko pretakata drug v drugega; prehodna oblika med njima se imenuje "nepopolni Cheyne-Stokesov ritem". Tudi razlogi za njihov nastanek so podobni.
Disociirano Grocco-Frugonijevo dihanje se pojavi s hudo poškodbo možganov, pogosto v stanju agonije. Zanj je značilna motnja ločene skupine dihalne mišice. To se izraža v paradoksalnih gibih diafragme in asimetriji pri delu prsnega koša: njegov zgornji in srednji del sta v fazi vdihavanja, spodnji del pa v fazi izdiha.
Nevrogena hiperventilacija in apneja
Poleg tega hude bolezni in poškodbe možganov, pride do situacij, ko zdravi ljudje kažejo patološke vrste dihanja.
Eden od teh primerov je nevrogena hiperventilacija, ki se razvije v ozadju hud stres, čustveni stres. Ritem je pogost, vdihi globoki. To se zgodi refleksno in postopoma izgine brez škode za zdravje.
Pri tumorjih in poškodbah možganov, pa tudi pri krvavitvah se lahko pojavi tudi ta vrsta patologije. Nato lahko pride do prenehanja dihanja.
Apnejo lahko izzove tudi hiperventilacija v ozadju okrevanja po anesteziji, zastrupitev s strupenimi snovmi, bronhialna obstrukcija in hude srčne aritmije.
Najpogostejša različica te patološke oblike dihanja je " apneja v spanju" Njegovo značilna lastnost– glasno smrčanje, ki ga prekinja popolna odsotnost vdihavanja in izdihavanja (pavze lahko trajajo do 2 minuti).
To je precej življenjsko nevarno stanje, saj so možne situacije, ko se dihanje po premoru ne nadaljuje. Če se pojavi več kot 5 napadov apneje na uro, to predstavlja resna grožnja. Če se ta patološki tip dihanja ne zdravi, povzroča povezane simptome v obliki:
- zaspanost;
- razdražljivost;
- motnje spomina;
- hitra utrujenost in zmanjšana učinkovitost;
- Kronične bolezni srca in ožilja se poslabšujejo.
Obstaja tudi simptom "lažne apneje", ko se dihanje ustavi zaradi nenadne spremembe temperature (padec v hladno vodo) ali zračni tlak. Temu se ne reče možganske motnje, kot v primeru bolezni, ampak krč grla.
Vrste dihalne odpovedi
Dihalno odpoved razvrščamo glede na več značilnosti: mehanizem nastanka, vzroke, potek in resnost bolezni ter plinsko sestavo krvi.
Razvrstitev po patogenezi
Obstajajo hipoksemične in hiperkapnične vrste izvora patološkega dihanja.
Hipoksemična pljučna odpoved se začne v ozadju zmanjšanja količine in parcialnega tlaka kisika v arterijski krvi. Vendar terapija s kisikom malo pomaga. To patološko stanje pogosto opazimo pri pljučnici in sindromu dihalne stiske.
Hiperkapnična respiratorna odpoved se kaže s povečanjem količine in parcialnega tlaka ogljikovega dioksida v krvi. Pojavi se tudi hipoksemija, vendar jo je mogoče dobro zdraviti s kisikom. Ta vrsta razvoja patologije je možna s šibkostjo dihalnih mišic, disfunkcijo dihalnega centra, okvarami reber in mišic prsnega koša.
Ločitev po etiologiji
Glede na vzroke za nastanek ločimo naslednje vrste patologije:
- bronhopulmonalni (razdeljen na obstruktivne, restriktivne in difuzijske);
- centrogeni;
- nevromišični;
- toradiafragmatični;
- žilni.
Obstruktivna bronhopulmonalna respiratorna odpoved se razvije, ko zrak pri prehodu skozi dihalne poti naleti na ovire. To oteži izdih in zmanjša se hitrost dihanja. To se lahko zgodi, ko:
- blokada bronhialnega lumena s sputumom;
- , otekanje.
Je posledica pojava omejitev razteznosti pljučnega tkiva. Hkrati se zmanjša globina navdiha. Pojav te patologije lahko izzovejo: 
- adhezije plevre z obliteracijo plevralne votline;
- pljučnica;
- alveolitis;
- emfizem;
- pnevmotoraks.
Ker podobno patološke spremembe v pljučih jih je težko odpraviti; večina bolnikov mora pozneje živeti z odpovedjo dihanja, ki postane kronična;
Vzrok difuzijskega tipa je patološko zadebelitev alveolarno-kapilarne pljučne membrane, ki moti izmenjavo plinov. To se zgodi pri pnevmokoniozi, fibrozi in sindromu dihalne stiske.
Vzrok je disfunkcija podolgovate medule (zastrupitev, možganska poškodba, cerebralna hipoksija, koma). Pri globokih poškodbah se pojavijo periodične in terminalne vrste dihanja.
Vzroki drugih vrst respiratorne odpovedi
Nevromuskularna respiratorna odpoved je lahko posledica poškodbe hrbtenjača, motoričnih živcev ali mišična oslabelost (atrofija, tetanus, botulizem, miastenija gravis), ki povzroča disfunkcijo dihalnih mišic.
Torakodiafragmatični tip je povezan z motnjami zaradi deformacije prsnega koša, njegovih patoloških stanj, z visokim položajem diafragme, pnevmotoraksom in kompresijo pljuč.
Vaskularna respiratorna odpoved je povezana z vaskularnimi motnjami.
Razvrstitev glede na hitrost razvoja in resnost bolezni
Dihalna odpoved je lahko akutna, razvija se več ur ali dni, včasih celo minut (s poškodbami prsnega koša, vstopom tujkov v grlo) in zelo nevarna za življenje ali kronična (zoper druge kronične bolezni– pljuča, kri, srčno-žilni sistem).
Obstajajo 3 stopnje resnosti:
- Pojav kratkega dihanja med velikim ali zmernim naporom.
- Zasoplost z lahkim naporom v mirovanju se aktivirajo kompenzacijski mehanizmi.
- V mirovanju so prisotni hipoksemija, dispneja in cianoza.
Glede na sestavo plina je patologija razdeljena na kompenzirano (ko je razmerje plinov normalno) in dekompenzirano (prisotnost pomanjkanje kisika ali presežek ogljikovega dioksida).
