Zunanji znaki vzroka suhe nekroze. Vpliv različnih dejavnikov

Nekroza je patološko stanje, za katerega je značilno prenehanje celične aktivnosti v mehkih tkivih pod vplivom patogenih mikroorganizmov. Ta patologija se pogosto šteje za kritično in zahteva popolno zdravljenje v bolnišničnem okolju. Toda pred začetkom zdravljenja nekroze mehkih tkiv zdravniki pregledajo bolnika in ugotovijo specifično vrsto bolezni in vzrok njenega razvoja.

Razvrstitev nekroze

Obstajata dve obliki nekroze:

1. Suho ali koagulativno. Zanj bo značilna koagulacija beljakovin in njihova pretvorba v maso, ki je enaka skuti. Koža na mestu suhe nekroze bo imela sivo-rumen odtenek in jasno mejo patološki proces. S koagulacijsko nekrozo na mestu zavrnitve mrtvega tkiva nastane razjeda, ki se spremeni v absces. Po odprtju gnojnega abscesa se oblikuje fistula. Za začetno stopnjo patologije je značilna visoka telesna temperatura in motnje v delovanju prizadetega organa. Na primer, znaki akutne nekroze ledvic vključujejo kršitev odtoka urina in v nekaterih primerih popolno prenehanje tega procesa.
2. Mokra ali kolikvacija. Njegovi glavni simptomi so aktivno "otekanje" mehkih tkiv, njihovo utekočinjenje na mestih popolne nekroze in tvorba gnojnega substrata. Vse to spremlja izrazit vonj po gnilem mesu, ki se ga je nemogoče znebiti, tudi če so sprejeti vsi zdravstveni ukrepi. Najpogosteje se ta oblika patologije razvije v tkivih, bogatih s tekočino (koža, možgani itd.). Hiter razvoj patologije lahko privede do zapletov - posledice možganske nekroze pogosto vključujejo izgubo spomina in osnovnih veščin.

Ločeno zdravniki menijo, da je sekvestracija - to je oblika nekroze, ki je lastna kostno tkivo. To se lahko zgodi pri progresivnem osteomielitisu (vnetju kostnega tkiva). V tem primeru bodo simptomi celične smrti odsotni, dokler se ne pojavi gnojni absces. Po njegovem preboju nastane fistula z gnojnim izcedkom.

Pri diagnosticiranju se poleg oblik razlikujejo tudi vrste nekroze:

1. Srčni infarkt se diagnosticira, ko se dotok krvi v določeno področje notranjega organa nenadoma ustavi. Odkrije se lahko na primer nekroza miokarda med srčnim infarktom ali podobna poškodba mehkega tkiva možganov.
2. Gangrena je stanje, ki se razvije po hitri nekrozi in je značilna nekroza kože, mišičnega tkiva in sluznice. Vzroki za nekrozo kože okoli rane so lahko zelo različni (od nepravilne obdelave površine rane do njene okužbe), vendar pa se gangrena določenega predela začne prav kot posledica obravnavanega stanja.
3. Preležanine – pojavljajo se le pri ležečih bolnikih, ki niso ustrezno negovani.
4. Avaskularno ali aseptično. Ta razvrstitev velja le za nekrozo glavice stegnenice. Najpogosteje se diagnosticira zaradi poškodbe tega dela mišično-skeletnega sistema ali v ozadju blokade majhnih arterij s krvnim strdkom. Aseptična nekroza Za glavo stegnenice je značilen hiter razvoj - njeni prvi znaki (huda bolečina na problematičnem območju, nezmožnost samostojnega gibanja) so intenzivno izraženi že tretji dan patologije.
5. fibrinoid. Za nekrotične spremembe bo značilna impregnacija patološko spremenjenih tkiv s fibrinom. Pogosto se ta vrsta bolezni diagnosticira v stenah krvnih žil, njen predhodnik pa je lahko dolgotrajna ateroskleroza.

Zdravljenje nekroze

Zadevno bolezen je mogoče uspešno zdraviti, vendar le, če se izvaja v zdravstveni ustanovi in ​​pod stalnim nadzorom zdravnikov. Splošna načela terapija:

1. Nekrozo zob, čeljusti ali dlesni diagnosticiramo dovolj hitro, saj jo spremljajo hude bolečine in izjemno neprijeten vonj od ustna votlina. Pacienti običajno takoj poiščejo zdravniško pomoč zato je zdravljenje sestavljeno iz predpisovanja zdravil - antibakterijska zdravila, razkužila. V nekaterih primerih morajo zobozdravniki kirurško odstraniti že nekrotične predele mehkega tkiva.
2. Smrt tkiva notranji organi pogosto diagnosticirana že v skrajnih fazah. Na primer, simptomi pankreasne nekroze so pogosto zamegljeni. Pacientu že ob obisku zdravnika pogosto postavijo napačno diagnozo, kar lahko povzroči odmrtje večjega števila celic v notranjem organu. Pankreasna nekroza se običajno zdravi operativno, vendar je napoved v tem primeru lahko zelo različna - od ugodne (popolno okrevanje) do neposredne smrti.
3. Kostna smrt skoraj vedno zahteva operacijo. Operacija nekroze kolčnega sklepa na primer vključuje odstranitev problematičnega področja in uporabo endoproteze. S pravočasno diagnozo ima takšno zdravljenje vedno ugodno prognozo.
4. Stopnje nekroze jeter so glavni dejavnik pri izbiri metode njenega zdravljenja. Če je vklopljen začetni fazi Medtem ko je zdravljenje z zdravili povsem sprejemljivo, pri zmernih in hudih stopnjah pride v poštev le operacija.

Posvetovanje o tem, kako se zdravi črevesna nekroza in kakšni so prvi simptomi patologije, lahko dobite le pri usposobljenem zdravniku. Za termin se lahko dogovorite na naši spletni strani Dobrobut.com.

Nekroza(iz grščine nekros- mrtev) - nekroza, odmiranje celic in tkiv v živem organizmu; Hkrati njihova vitalna aktivnost popolnoma preneha. Nekrotični proces poteka skozi več stopenj, kar nam omogoča govoriti o morfogeneza nekroza: 1) paranekroza - podobna nekrotičnim, vendar reverzibilnim spremembam; 2) nekrobioza - nepovratna distrofične spremembe za katerega je značilna prevlada katabolnih reakcij nad anaboličnimi; 3) celična smrt, katere čas je težko določiti; 4) avtoliza - razgradnja mrtvega substrata pod delovanjem hidrolitičnih encimov mrtvih celic in makrofagov. V morfološkem smislu je nekroza enakovredna avtolizi. Posebna oblika nekroze je apoptoza(iz grščine aro - delitev in ptoza- opustitev, padec). Apoptoza temelji na delitvi celice na dele s tvorbo apoptotičnih teles (celični fragmenti, obdani z membrano in sposobni vitalne aktivnosti) in kasnejša fagocitoza teh teles z makrofagi.

Nekrobiotični in nekrotični procesi (nekroza, apoptoza) se nenehno pojavljajo kot manifestacija normalnega delovanja telesa, saj izvajanje katere koli funkcije zahteva porabo materialnega substrata, ki se dopolnjuje s fiziološko regeneracijo. Poleg tega je večina telesnih celic nenehno podvržena staranju, naravni smrti, ki ji sledi njihovo uničenje z apoptozo in fiziološko avtolizo.

Tako se v telesu nenehno dogajajo procesi fiziološkega uničenja, tj. nekrotično, avtolitično in obnovitveno, tj. reparativno, regenerativnih procesov

Nekroza se pogosteje in prej pojavi v funkcionalno aktivnih parenhimskih strukturah (funkcionalno obremenjenih delih miokarda, proksimalnih in distalnih delih ledvic, nevronih možganov itd.). Nekroza lahko prizadene del celice, celico, skupino celic, del tkiva, organ, celoten organ ali del telesa. Zato se v nekaterih primerih določi šele, ko mikroskopski pregled, v drugih - jasno vidno s prostim očesom.

Mikroskopski znaki nekroze. Ti vključujejo značilne spremembe celice in medcelična snov. Spremembe celic zadevajo tako jedro kot citoplazmo. Jedro se skrči, medtem ko

pride do kondenzacije kromatina - kariopiknoza(slika 44, a), razpade na kepe - karioreksija(Sl. 44, b) in se raztopi - karioliza. Piknoza, reksa in jedrska liza so zaporedne stopnje procesa in odražajo dinamiko aktivacije hidrolaz - ribonukleaze in deoksiribonukleaze, kar vodi do odcepitve fosfatnih skupin od nukleotidov in sproščanja nukleinskih kislin, ki so podvržene depolimerizaciji. IN citoplazma Pride do denaturacije in koagulacije proteinov, običajno nadomeščene s kolikacijo, njene ultrastrukture pa odmrejo. Spremembe lahko prizadenejo del celice (fokalna koagulativna nekroza), ki je zavrnjena, ali celotna celica (koagulacija citoplazme). Koagulacija se konča plazmoreksis- razpad citoplazme v kepe. Vklopljeno končna faza uničenje membranskih struktur celice vodi do njene hidracije, pride do hidrolitičnega taljenja citoplazme - plazmoliza. Taljenje v nekaterih primerih zajame celotno celico (citoliza), v drugih - le del tega (fokalna likvefakcijska nekroza, oz balonska distrofija)(glej sliko 28, b). Pri žariščni nekrozi lahko pride do popolne obnove zunanje celične membrane. Spremembe v citoplazmi (koagulacija, plazmoreksija, plazmoliza), pa tudi spremembe v celičnem jedru so morfološki izraz encimskega procesa, ki temelji na aktivaciji hidrolitskih encimov lizosomov.

riž. 44. Spremembe v jedru med nekrozo:

a - kariopiknoza; jedro (R) je zmanjšano, karioplazma ima visoko gostoto elektronov, nukleolus ni diferenciran; v citoplazmi je veliko vakuol (B), mitohondriji (M) so homogenizirani, Golgijev kompleks (CG) se zmanjša; ES - endoplazmatski retikulum. Elektronski uklonski vzorec. x17.500 (po V.G. Sharovu); b - karioreksija. Nekroza vraničnega folikla pri recidivni vročini

Spremembe medcelična snov z nekrozo zajamejo tako intersticijsko snov kot vlaknate strukture. Vmesna snov Zaradi depolimerizacije njegovih glikozaminoglikanov in impregnacije z beljakovinami krvne plazme nabrekne in se stopi. Kolagenska vlakna tudi nabreknejo, se prepojijo s plazemskimi proteini (fibrin), preoblikujejo v goste homogene mase, razpadejo ali lizirajo. Spremembe elastična vlakna podobni zgoraj opisanim: otekanje, bazofilija, razpad, taljenje - elastoliza Retikularna vlakna pogosto vztrajajo v žariščih nekroze dolgo časa, potem pa so podvrženi razdrobljenosti in grudastemu razpadu; podobne spremembe in živčna vlakna. Razpad vlaknastih struktur je povezan z aktivacijo specifičnih encimov - kolagenaze in elastaze. Tako se v medcelični snovi med nekrozo pojavijo spremembe, značilne za fibrinoidna nekroza. Manj pogosto se kažejo kot izrazita oteklina in sluz tkiva, kar je značilno likvefakcijska nekroza. Z nekrozo maščobno tkivo prevladujejo lipolitični procesi. Nevtralne maščobe se razgradijo v obliko maščobne kisline in mila, kar vodi v reaktivno vnetje, nastanek lipogranulom(cm. vnetje).

Torej v dinamiki nekrotičnih sprememb, zlasti v celicah, pride do spremembe v procesih koagulacije in kolikacije, vendar pogosto prevladuje eden od njih, kar je odvisno tako od vzroka, ki je povzročil nekrozo, kot mehanizma njegov razvoj in na strukturne značilnosti organa ali tkiva, v katerem pride do nekroze.

Z razpadom celic in medcelične snovi v žarišču nekroze, tkivni detritus. Okoli žarišča se razvije nekroza demarkacijsko vnetje.

Z nekrozo tkiv se spremeni njihova konsistenca, barva in vonj. V nekaterih primerih odmrlo tkivo postane gosto in suho (mumifikacija), v drugih - mlahava in se topi (miomalacija, encefalomalacija iz grščine malakas- mehko). Odmrlo tkivo je pogosto bledo in belo-rumene barve.

To so na primer žarišča nekroze v ledvicah, vranici, miokardu ob prekinitvi krvnega pretoka, žarišča nekroze zaradi delovanja Mycobacterium tuberculosis. Včasih je, nasprotno, prepojen s krvjo in ima temno rdečo barvo. Primer so žarišča cirkulatorne nekroze v pljučih, ki nastanejo v ozadju venske stagnacije. Žarišča nekroze kože, črevesja in maternice pogosto pridobijo umazano rjavo, sivo-zeleno ali črno barvo, saj so krvni pigmenti, ki jih prežemajo, podvrženi številnim spremembam. V nekaterih primerih so žarišča nekroze obarvana z žolčem. Ko se gnilobno topi, odmrlo tkivo oddaja značilen neprijeten vonj. Razvrstitev. Razlog se upošteva povzroča nekrozo

, mehanizem razvoja, klinične in morfološke značilnosti. Odvisno od razlogov

Razlikujemo naslednje vrste nekroze: travmatska, toksična, trofonevrotična, alergijska, vaskularna. Travmatska nekroza je rezultat neposredno delovanje na tkivo s fizikalnimi ali kemičnimi dejavniki. Takšna nekroza se pojavi pri izpostavljenosti sevanju, nizkim (omrzline) in visokim (opekline) temperaturam, na robovih kanala rane in pri električni travmi. Toksična nekroza se razvije kot posledica delovanja toksinov bakterijskega in nebakterijskega izvora na tkivo, kemične spojine različne narave (kisline, alkalije, zdravila , etilni alkohol itd.). Takšna je na primer nekroza epitelija proksimalnega nefrona med zastrupitvijo s sublimatom, nekroza kardiomiocitov, ko so izpostavljeni eksotoksinu davice. Trofonevrotična nekroza se pojavi, ko pride do kršitve živčnega trofizma tkiv. Zaradi teh motenj se razvijejo motnje krvnega obtoka, distrofične in nekrobiotske spremembe, ki se končajo z nekrozo. To so nekroze pri boleznih in poškodbah osrednjega in perifernega živčevja (razjede, ki se ne celijo ob poškodbi). perifernih živcev

). Primer trofonevrotične nekroze so preležanine. Alergijska nekroza tkiva se pojavi v senzibiliziranem organizmu in je praviloma izraz takojšnje preobčutljivostne reakcije. Ponavadi to fibrinoidna nekroza, pogosto najdemo pri infekcijsko-alergičnih in avtoimunskih boleznih. Klasičen primer alergijske nekroze je Arthusov fenomen. Vaskularna nekroza, ki se imenuje srčni napad, (antiogena nekroza). Nezadosten pretok krvi povzroči ishemijo, hipoksijo in odmrtje tkiv zaradi prenehanja redoks procesov. (ishemična nekroza). Pri razvoju vaskularne nekroze je funkcionalna napetost organa zelo pomembna v pogojih nezadostne kolateralne cirkulacije, ko je lumen glavnih arterij, ki hranijo organ, zožen. To so na primer ishemična nekroza miokarda v pogojih funkcionalne obremenitve s stenotično aterosklerozo koronarnih arterij srca.

Razvojni mehanizem. Mehanizmi nekroze so zapleteni in določeni z naravo patogenih dejavnikov, strukturnimi in funkcionalnimi značilnostmi tkiva, v katerem se razvije nekroza, reaktivnostjo telesa ter dednimi in konstitucionalnimi dejavniki. Glede na mehanizem delovanja patogenega dejavnika obstajajo direktna nekroza, ki jih povzroči neposredna izpostavljenost (travmatska in toksična nekroza), in posredna nekroza, ki nastanejo posredno preko vaskularnega in nevroendokrinega sistema (trofonevrotični, alergijski, vaskularna nekroza s).

V predporodnem obdobju in otroštvo prevladuje direktna nekroza, povezana z neposrednim delovanjem povzročitelja okužbe ali toksične snovi na tkivo (multipla areaktivna nekroza notranjih organov in sluznic pri plodu, novorojenčku in nedonošenčkih z generalizirano norice, splošno

imenovano cepivo proti črnim kozam, sepsa, toksoplazmoza) ali zaradi toksičnih stranskih učinkov nekaterih zdravil (citostatiki, aminazin itd.). Posredna nekroza, ki jo pogosto najdemo pri odraslih, opazimo pri otrocih kot izjema z malformacijami vaskularne postelje določenega organa ali motnjami presnove elektrolitov.

Klinične in morfološke oblike nekroze so izolirani ob upoštevanju strukturnih in funkcionalnih značilnosti organov in tkiv, v katerih se pojavi nekroza, pa tudi vzrokov za nastanek in pogojev razvoja. Med njimi so koagulacijska nekroza, likvefakcijska nekroza, gangrena, sekvestracija in infarkt.

Koagulativna (suha) nekroza značilen po tem, da so mrtve površine, ki se pojavijo, suhe, goste, sivo-rumene barve. Suha nekroza temelji na procesih denaturacije beljakovin s tvorbo težko topnih spojin, ki ne smejo biti izpostavljene dolgo časa. hidrolitično cepitev, postanejo tkiva dehidrirana. Pogoji za nastanek suhe nekroze so predvsem v tkivih, bogatih z beljakovinami in revnih s tekočino. Primer bi bil voskast, oz Zenkerjevo(opisal Zenker), mišična nekroza za okužbe (trebušne in tifus s), poškodba; sirasta nekroza za tuberkulozo, sifilis, gobavost, limfogranulomatozo; fibrinoidna nekroza za alergične in avtoimunske bolezni.

Likvacijska (mokra) nekroza za katerega je značilno taljenje odmrlega tkiva, nastanek cist. Razvija se v tkivih, ki so relativno revna z beljakovinami in bogata s tekočino, kjer obstajajo ugodni pogoji za hidrolitične procese. Tipična mokra nekroza je žarišče sivega mehčanja (ishemični infarkt) možganov. Ko se mase suhe nekroze stopijo, govorijo o sekundarni kolikciji.

Gangrena(iz grščine gangraina- požar) - nekroza tkiv v stiku z zunanje okolje, medtem ko tkiva postanejo sivo-rjava ali črna, kar je povezano s pretvorbo krvnih pigmentov v železov sulfid. Obstaja suha in mokra gangrena.

pri suha gangrena Odmrlo tkivo se ob stiku z zrakom izsuši, zgosti, naguba in postane podobno tkivu mumij. Zato se imenuje tudi suha gangrena mumificiranje(slika 45). V tkivih se pojavi suha gangrena

riž. 45. Suha gangrena spodnje okončine

revna z vlago. To so suhe gangrene okončin z aterosklerozo in trombozo njene arterije (aterosklerotična gangrena), z ozeblinami ali opeklinami, prsti - z Raynaudovo boleznijo ali vibracijska bolezen, koža - za okužbe (tifus), ki jih spremljajo globoke trofične motnje itd.

pri mokra gangrena odmrlo tkivo je izpostavljeno gnitnim mikroorganizmom (Vas. perfringens, fusiformis, putrificans, histolyticus, proteus itd.), nabrekne, postane otečen in oddaja neprijeten vonj. Mokra gangrena se pogosteje razvije v tkivih, bogatih z vlago. Njegov pojav olajšajo motnje krvnega obtoka (venska stagnacija) in limfnega obtoka (limfostaza, edem). V pljučih se pojavi mokra gangrena, ki zaplete vnetne procese (pljučnica), v črevesju z obstrukcijo mezenteričnih arterij (tromboza, embolija). Pri otrocih, oslabljenih zaradi nalezljive bolezni (običajno ošpic), mokre gangrene mehkih tkiv lic in perineuma, ki se imenuje noma (iz grščine. nome- vodni raki).

Treba je razlikovati med suho in mokro gangreno anaerobna gangrena, ki je samostojna nalezljiva bolezen, ki jo povzroča skupina določenih mikroorganizmov (predvsem Ti. perfringens). Pogosteje se pojavi pri strelnih in drugih ranah, ki jih spremlja obsežno uničenje mišic in drobljenje kosti.

Kako je razvrščena gangrena? preležanine - nekroza površinskih delov telesa (koža, mehka tkiva), ki so izpostavljeni pritisku. Zato se preležanine pogosto pojavijo v predelu križnice, spinoznih odrastkov vretenc in velikega trohantra stegnenice.

V svoji genezi je trofonevrotična nekroza, ki se običajno pojavi pri hudo bolnih bolnikih s srčno-žilnimi, onkološkimi, infekcijskimi ali živčnimi boleznimi. Sekvestracija - območje mrtvega tkiva, ki ni podvrženo avtolizi, ni nadomeščeno z vezivnim tkivom in se prosto nahaja med živimi tkivi. Sekvestracija se običajno pojavi v kosteh zaradi vnetja kostni mozeg

- osteomielitis. Okoli takega sekvestra se oblikuje sekvestralna kapsula in votlina, napolnjena z gnojem. Pogosto sekvester zapusti votlino skozi fistule, ki se zaprejo šele po popolni sprostitvi. Mehka tkiva so tudi sekvestrirana (na primer območja nekroze pljuč, preležanine); takšni sekvestri se praviloma hitro stopijo. Srčni infarkt (iz lat. infarcire - stuff, fill) - gre za žilno (ishemično) nekrozo, posledico in skrajni izraz ishemije. Srčni infarkt je največ pogoste vrste

nekroza. Oblika, velikost, barva in konsistenca infarkta se lahko razlikujejo. Pogosteje pride do srčnih napadov klinasto oblikovan

(Sl. 46-49), osnova klina je obrnjena proti kapsuli, konica pa proti vratom organa. Nastajajo v vranici, ledvicah, pljučih, kar je odvisno od narave angio- riž. 46.

Infarkt vranice:

a - ishemični infarkt v obliki svetlega trikotnega območja s svojo bazo, obrnjeno proti kapsuli; b - angioradiogram iste vranice. Odsotnost žil na območju infarkta arhitektonika teh organov - glavna vrsta razvejanosti njihovih arterij. Srčni napadi so manj pogosti narobe obliko (glej sliko 49). Takšni infarkti nastanejo v srcu, možganih, črevesju, tj. v tistih organih, kjer ne prevladuje glavna, ampak razpršena ali mešana vrsta razvejanja arterij. Srčni napad lahko zajame večino ali celoten organ(subtotalni ali totalni infarkt) ali pa jih je mogoče odkriti le pod mikroskopom(mikroinfarkt). Če se srčni infarkt razvije glede na vrsto nato se tkivo na območju nekroze zgosti in postane suho (miokardni infarkt, ledvica, vranica); če infarkt nastane po vrsti likvefakcijske nekroze, se zmehča in utekočini (infarkt možganov, črevesja).

Glede na videz (predvsem barvo) ločimo tri vrste infarkta: bel, bel s hemoragičnim robom in rdeč.

Beli (ishemični) infarkt Gre za belo-rumeno območje, dobro omejeno od okoliškega tkiva (slika 46). Običajno se pojavi na območjih z nezadostno stranski obtok. Še posebej pogosta je v vranici in ledvicah.

Beli infarkt s hemoragičnim robom je predstavljen z belo-rumenim območjem, vendar je to območje obdano z območjem krvavitev (sl. 47 in 49).

riž. 47. Ledvični infarkt:

a - beli ledvični infarkt s hemoragičnim robom (prerez); b - angioradiogram iste ledvice. Odsotnost žil na območju infarkta

riž. 48. Hemoragični pljučni infarkt:

a - alveoli so napolnjeni s krvjo; b - angioradiografija pljuč

riž. 49. Miokardni infarkt:

a - angioradiogram srca zajca, v katerem je bil ponovljen miokardni infarkt (ligacija padajoče veje leve koronarna arterija); posode ishemične cone se ne injicirajo; b - žarišča ishemičnega infarkta, obdana z območjem krvavitev; c - območje miokardne nekroze, obdano z granulacijskim tkivom

Nastane kot posledica dejstva, da se vaskularni spazem vzdolž oboda infarkta nadomesti z njihovo paretično ekspanzijo in razvojem krvavitev. Takšen infarkt najdemo v ledvicah in miokardu.

pri rdeči (hemoragični) infarkt območje nekroze je prepojeno s krvjo, je temno rdeče in dobro razmejeno (glej sliko 48). Ugoden pogoj za takšno hemoragično impregnacijo je venska stagnacija. Posebno pomembne za razvoj rdečega infarkta so značilnosti angioarhitektonike organa (anastomoze med bronhialno in pljučne arterije). Hemoragični infarkt nastane običajno v pljučih, redkeje v črevesju, vranici in ledvicah.

Največji klinični pomen imajo infarkt srca (miokarda), možganov, pljuč, ledvic, vranice in črevesja.

IN srce infarkt je običajno bel s hemoragičnim robom, ima nepravilne oblike, se pogosteje pojavlja v levem prekatu in medprekatnem septumu (slika 49), izjemno redko v desnem prekatu in atrijih. Nekroza je lahko lokalizirana pod endokardom (subendokardialni infarkt), epikard (subepikardialni infarkt) ali pokrivajo celotno debelino miokarda (transmuralni infarkt). V predelu infarkta se na endokardu pogosto tvorijo trombotični depoziti, na osrčniku pa fibrinozni depoziti, kar je povezano z razvojem reaktivnega vnetja okoli predelov nekroze. Najpogosteje se miokardni infarkt pojavi v ozadju ateroskleroze in hipertenzija in velja za samostojno bolezen (glej. Koronarna srčna bolezen).

IN možgani pogosteje se pojavi beli infarkt, ki se hitro zmehča (žarišče sive zmehčanosti možganov, slika 50). Če se srčni infarkt pojavi v ozadju znatnih motenj krvnega obtoka, venske stagnacije, potem žarišče možganske nekroze postane nasičeno s krvjo in postane rdeče (žarišče rdečega mehčanja možganov). Infarkt je običajno lokaliziran v subkortikalnih vozlih, uničuje možganske poti, kar se kaže s paralizo. Cerebralni infarkt, tako kot miokardni infarkt, se najpogosteje pojavi v ozadju ateroskleroze in hipertenzije in je ena od manifestacij cerebrovaskularnih bolezni.

IN pljuča v veliki večini primerov nastane hemoragični infarkt (glej sliko 48). Je dobro razmejen, ima obliko stožca, katerega osnova je obrnjena proti poprsnici. Na poprsnici v območju infarkta se pojavijo fibrinske usedline (reaktivni plevritis). Na konici stožca, ki je obrnjena proti korenu pljuč, se pogosto nahaja tromb ali embolus v veji pljučne arterije. Odmrlo tkivo je gosto, zrnato in temno rdeče barve.

Hemoragični pljučni infarkt se običajno pojavi v ozadju venske stagnacije, njegov razvoj pa je v veliki meri odvisen od značilnosti angioarhitektonike pljuč in prisotnosti anastomoz med sistemi pljučnih in bronhialnih arterij. V pogojih kongestivne pletore in zaprtja lumna pljučne arterije veje v območje

riž. 50.Žarišče mehčanja (desno) in cista (levo) v možganih (prikazano s puščicami)

nekroza pljučno tkivo Kri vstopi iz bronhialne arterije, ki zlomi kapilare in teče v lumen alveolov. Ob srčnem infarktu se pogosto razvije vnetje pljučnega tkiva. (periinfarktna pljučnica). Masivni hemoragični pljučni infarkt lahko povzroči prehepatično zlatenico. Beli infarkt v pljučih je izjemno redek. Pojavi se s sklerozo in obliteracijo lumena bronhialnih arterij.

IN ledvice infarkt je običajno bel s hemoragičnim robom; območje nekroze v obliki stožca pokriva bodisi skorjo bodisi celotno debelino parenhima (glej sliko 47). Pri zapiranju glavnega truncus arteriosus razvija skupaj oz subtotalni ledvični infarkt. Edinstvena vrsta srčnega infarkta je simetrična nekroza ledvične skorje, ki vodi do akutnega odpoved ledvic. Razvoj ishemičnih ledvičnih infarktov je običajno povezan s trombembolijo, redkeje s trombozo vej ledvične arterije, zapletom revmatizma, dolgotrajnim septični endokarditis, hipertenzija, koronarna bolezen srca. Redko pride do ledvičnega venskega infarkta s trombozo ledvične vene.

IN vranica pojavijo se beli infarkti (glej sliko 46), pogosto z reaktivnim fibrinoznim vnetjem kapsule in kasnejšim nastankom adhezij z diafragmo, parietalnim peritoneumom in črevesnimi zankami. Ishemični infarkti vranice so povezani s trombozo in embolijo. Za trombozo vranična vena včasih nastane venski infarkti.

IN črevesje infarkti so hemoragični in pogosto podvrženi gangrenoznemu razpadu, kar vodi do perforacije črevesne stene in razvoja peritonitisa.

Srčni napadi so redki v mrežnici, jetrih, mišicah, kosteh.

Razlogi za razvoj srčni napad - dolgotrajen spazem, tromboza oz arterijska embolija, in tudi funkcionalna napetost organa v pogojih nezadostne oskrbe s krvjo. Velik pomen za nastanek srčne kapi je odpoved anastomoze in zavarovanja, ki je odvisna od stopnje poškodbe sten arterij in zožitve njihovih lumnov (ateroskleroza, obliteracijski endarteritis), od stopnje motenj krvnega obtoka (na primer venska stagnacija) in od stopnje zaprtja arterije z tromb ali embolus.

Zato se srčni infarkt običajno pojavi pri tistih boleznih, za katere so značilne hude spremembe v arterijah in splošne motnje krvnega obtoka (revmatske bolezni, srčne napake, ateroskleroza, hipertenzija, dolgotrajen septični endokarditis). Akutna insuficienca kolateralnega krvnega obtoka je tudi posledica razvoja srčnega infarkta zaradi funkcionalne obremenitve organa, običajno srca, katerega prekrvavitev je motena. Nezadostnost anastomoz in kolateral je povezana z razvojem venski infarkti s trombozo

žile v pogojih kongestivne pletore. Za nastanek srčne kapi je velik pomen tudi stanje tkivnega metabolizma, tj. presnovno ozadje, na katerem se razvije ishemični infarkt. Presnova v organih in tkivih, v katerih pride do srčnega infarkta, je običajno motena zaradi hipoksije, ki jo povzročajo splošne motnje krvnega obtoka. Samo zamašitev velikih glavnih arterij lahko povzroči nekrozo brez predhodnih motenj krvnega obtoka in presnovnih motenj v tkivu.

Posledica srčnega infarkta. Rezultat je odvisen od lastnosti vzročni dejavnik in bolezni, ki zaplete srčni infarkt, na stanje telesa in organa, v katerem se razvije, ter na velikost infarkta.

Majhna žarišča ishemične nekroze so lahko predmet avtoliza sledi popolna regeneracija. Najpogostejši ugoden izid srčnega infarkta, ki se razvije kot suha nekroza, je njegov organizacija in nastanek brazgotin(Slika 51). Organizacija srčnega infarkta se lahko s tem konča petrifikacija ali hemosideroza,če govorimo o o organizaciji hemoragičnega infarkta. Na mestu srčnega infarkta, ki se razvije kot vrsta likvefakcijske nekroze, na primer v možganih, nastane cista.

Neugoden izid srčnega infarkta je njegov gnojno taljenje, ki je običajno povezana s trombobakterijsko embolijo pri sepsi.

Pomen srčnega infarkta. Za telo je pomen srčnega infarkta izjemno velik, predvsem zato, ker je srčni infarkt ishemična nekroza. Vse, kar je bilo povedano o pomenu nekroze, velja tudi za infarkt. Vendar je pomembno vedeti, da je srčni infarkt eden najpogostejših in

riž. 51. Organizacija srčnega napada:

a - umaknjene brazgotine na površini ledvice po celjenju infarkta; b - brazgotina na mestu infarkta v vranici (povečevalno steklo)

resni zapleti številnih bolezni srca in ožilja. To sta predvsem ateroskleroza in hipertenzija. Prav tako je treba opozoriti, da se srčni infarkt z aterosklerozo in hipertenzijo najpogosteje razvije v vitalnih organih - srcu in možganih, kar določa visok odstotek primerov nenadne smrti in invalidnosti. Medicinski in socialni pomen miokardnega infarkta in njegovih posledic je omogočil razlikovanje kot manifestacijo neodvisne bolezni - koronarna bolezen srca.

Rezultat nekroze. Ob ugodnem izidu se okoli odmrlega tkiva pojavi reaktivno vnetje, ki razmejuje odmrlo tkivo. To vnetje se imenuje razmejitev, in demarkacijsko območje je demarkacijsko območje. V tem območju se krvne žile razširijo, pojavi se pletora in edem, pojavi se veliko število levkocitov, ki sproščajo hidrolitične encime in topijo (raztapljajo) nekrotične mase. Po tem se celice vezivnega tkiva razmnožijo in nadomestijo ali prerastejo območje nekroze. Pri nadomeščanju odmrlih mas z vezivnim tkivom govorijo o njih organizacije. V takih primerih se na mestu nekroze pojavi a brazgotina(brazgotina na mestu infarkta – glej sliko 51). Obmaščanje območja nekroze vodi do njenega enkapsulacija(Slika 52). Kalcijeve soli se lahko odlagajo v mrtve mase med suho nekrozo in v žarišču nekroze, ki je bila podvržena organizaciji. V tem primeru se razvije kalcifikacija (okamenelost)žarišče nekroze (gl. mineralne distrofije). V nekaterih primerih opazimo tvorbo kosti na območju nekroze - okostenelost. Ko se tkivni detritus absorbira in nastane kapsula, kar se običajno pojavi pri mokri nekrozi in največkrat v možganih, se na mestu nekroze pojavi votlina - cista (glej sliko 50).

Neugoden izid nekroze - gnojno taljenje žarišča nekroze. To je gnojno taljenje srčnih napadov med sepso (takšni srčni napadi se imenujejo septični). Zaradi nekroze v zgodnjih fazah intrauterinega razvoja pride do okvare organa ali dela telesa.

Pomen nekroze. Določa ga njeno bistvo - "lokalna smrt", zato je nekroza vitalna pomembne organe pogosto vodi v smrt. To so miokardni infarkt, ishemična nekroza možganov, kortikalna nekroza

riž. 52. Območje nekroze (spodaj), obdano z fibrozno kapsulo (inkapsulacija nekroze)

ledvične snovi, progresivna nekroza jeter, akutna nekroza trebušne slinavke. Pogosto je nekroza tkiva vzrok hudih zapletov številnih bolezni (razpad srca z miomalacijo, paraliza s hipertenzivno kapjo, okužbe z masivnimi preležaninami itd.), Pa tudi zastrupitev zaradi vpliva produktov razpada tkiva na telo (npr. na primer z gangreno uda). Vzrok je lahko gnojno taljenje žarišča nekroze gnojno vnetje serozne membrane, krvavitev, sepsa. Pri tako imenovanem ugodnem izidu nekroze so njene posledice zelo pomembne, če se je pojavila v vitalnih organih (cista v možganih, brazgotina v miokardu).

Smrt, znaki smrti, posmrtne spremembe

Smrt kako biološki koncept je izraz nepopravljivega prenehanja vitalnih funkcij telesa. Z nastopom smrti se človek spremeni v mrtvo telo, truplo (kadaver).

, mehanizem razvoja, klinične in morfološke značilnosti. razlogov ki vodijo v smrt, se razlikuje med naravno (fiziološko), nasilno in smrtjo zaradi bolezni.

Naravna smrt se pojavi pri starejših in dolgoživcih kot posledica naravne (fiziološke) obrabe telesa (fiziološka smrt).Življenjska doba osebe ni bila ugotovljena, če pa se ravnamo po pričakovani življenjski dobi stoletnikov našega planeta, je lahko 150 let ali več.

Zanimanje za problematiko starosti in staranja, s katero se ukvarja posebna veja medicinske in biološke znanosti, je razumljivo – gerontologija (iz grščine geron- stara in logotipi- poučevanje) in preučeval bolezni starosti geriatrijo (iz grščine geron- stara in iatreja- zdravljenje), ki je veja gerontologije.

Nasilna smrt opaženi kot posledica dejanj (namernih ali nenamernih), kot so umor, samomor, smrt zaradi različnih vrst poškodb (na primer poškodbe na ulici, pri delu ali v gospodinjstvu), nesreče (na primer prometna nesreča). Nasilno smrt kot družbenopravno kategorijo preučujejo sodnomedicinski in pravosodni organi.

Smrt zaradi bolezni nastane kot posledica nezdružljivosti življenja s tistimi spremembami v telesu, ki jih povzročajo patološki (boleči) procesi. Običajno se smrt zaradi bolezni pojavi počasi in jo spremlja postopno upadanje vitalne funkcije. Toda včasih se smrt pojavi nepričakovano, kot da je sredi popolnega zdravja - nenadoma, oz nenadna smrt. Opazimo ga v primerih latentne ali dovolj kompenzirane bolezni, pri kateri se nenadoma razvije usoden zaplet (prekomerna krvavitev zaradi rupture anevrizme aorte, akutna ishemija miokarda zaradi tromboze koronarne arterije srca, možganska krvavitev zaradi hipertenzije, itd.).

, mehanizem razvoja, klinične in morfološke značilnosti. razvoj reverzibilnih oz nepopravljive spremembe

Vitalne funkcije telesa razlikujejo med klinično in biološko smrtjo.

Klinična smrt za katero je značilno prenehanje dihanja in krvnega obtoka, vendar so te spremembe v vitalni aktivnosti telesa reverzibilne v nekaj minutah (čas, ki je potreben za izkušnjo možganske skorje). Klinična smrt temelji na posebnem hipoksičnem stanju (predvsem centralnega živčnega sistema) zaradi prenehanja krvnega obtoka in odsotnosti njegove centralne regulacije.

Pred nastopom klinične smrti je agonija(iz grščine nazaj- boj), kar odraža neusklajeno delovanje homeostatskih sistemov v terminalnem obdobju (aritmije, paraliza sfinktra, konvulzije, pljučni edem). Zato agonijo, ki lahko traja od nekaj minut do nekaj ur, imenujemo ti terminalni pogoji, ki se konča s klinično smrtjo. pri terminalna stanja(agonija, šok, izguba krvi itd.) in klinična smrt se uporablja kompleks oživljanja (iz lat. re in animacija- revitalizacija) dogodkov. Osnovne vzorce ugašanja in obnavljanja vitalnih funkcij človeka preučuje posebna veja medicine, imenovana reanimacija.

Biološka smrt- nepopravljive spremembe v delovanju telesa, začetek avtolitičnih procesov. Vendar pa smrt celic in tkiv ob nastopu biološke smrti ne nastopi hkrati. Prvi umre centralni živčni sistem; že 5-6 minut po prenehanju dihanja in krvnega obtoka pride do uničenja ultrastrukturnih elementov parenhimskih celic možganov in hrbtenjača. V drugih organih in tkivih (koža, ledvice, srce, pljuča itd.) Ta proces traja več ur in celo dni; splošna struktura mnogih organov in tkiv, opazovana pod svetlobnim mikroskopom, se ohrani precej dolgo časa, šele z elektronsko -mikroskopsko preiskavo ugotovimo destrukcijo celičnih ultrastruktur. Zato lahko patolog, ki mikroskopsko preučuje material, vzet iz trupla, oceni naravo patoloških sprememb v organih in tkivih.

Ker smrt mnogih organov in tkiv po smrti traja relativno dolgo, se material, vzet iz trupla, uporablja za presaditev organov in tkiv. Trenutno v klinična praksa Veliko se uporabljajo kadverična kri za transfuzijo, konzervirano tkivo (roženica, koža, kosti, krvne žile) in organi (ledvice) trupla za presaditev.

Kmalu po nastopu biološke smrti se številni znaki smrti in posmrtne spremembe: hlajenje trupel; rigor mortis; izsušitev trupla; prerazporeditev krvi; kadaverične lise; kadaverična razgradnja.

Hlajenje trupel (algor mortis) nastane zaradi prenehanja nastajanja toplote v telesu po smrti in izenačitve temperature

mrtvo telo in okolju. Če je imel bolnik pred smrtjo zelo visoko temperaturo ali so bili v dolgem atonalnem obdobju opaženi krči, se ohlajanje trupla pojavi počasi. V nekaterih primerih (smrt zaradi tetanusa, zastrupitev s strihninom) lahko temperatura trupla naraste takoj po smrti.

Mrtvaška otrdelost (rigor mortis) se izraža v zbijanju hotenih in nehotnih mišic. Nastane zaradi izginotja adenozin trifosforne kisline iz mišic po smrti in kopičenja mlečne kisline v njih. Mortis se običajno razvije 2-5 ur po smrti in do konca dneva zajame vse mišice. Najprej se obremenijo žvečne in obrazne mišice, nato mišice vratu, trupa in okončin. Mišice postanejo goste: da bi upognili okončino v sklepu, je potrebna znatna sila. Mortis vztraja 2-3 dni, nato pa izgine (izgine) v istem zaporedju, v katerem se pojavi. Če je rigor mortis na silo uničen, se ne pojavi več.

Mortis je huda in se hitro razvije pri osebah z dobro razvitimi mišicami, pa tudi v primerih, ko smrt nastopi zaradi konvulzij (na primer pri tetanusu, zastrupitvi s strihninom). Mortis je blago izražen pri starejših in otrocih, pri izčrpanih in umrlih zaradi sepse; Pri prezgodaj rojenih plodovih ni rigor mortis. Nizka temperatura okolje oteži nastanek rigor mortis in podaljša obdobje njegovega obstoja, visoka temperatura pospeši razrešitev rigor mortis.

Izsušitev trupla nastane zaradi izhlapevanja vlage s površine telesa. Lahko je omejeno na posamezne predele, lahko pa se posuši celotno truplo. (mumificiranje trupel). Najprej sušenje vpliva na kožo, zrkla, sluznice. Povezano s sušenjem zamegljenost roženice, videz na beločnici, ko je palpebralna fisura odprta, suhe rjavkaste trikotne lise; osnova teh madežev je obrnjena proti roženici, vrh pa proti kotu očesa. Sluznice postanejo suhe, goste in rjavkaste barve.

Na koži se pojavijo suhe, rumeno-rjave pergamentne lise predvsem na mestih maceracije ali poškodbe povrhnjice. Tako imenovane pergamentne madeže zaradi izsušitve lahko zamenjamo za intravitalne odrgnine in opekline. Prerazporeditev krvi

Pri umiranju v stanju asfiksije (na primer asfiksija novorojenčkov) se kri v truplu ne strjuje. Sčasoma se pojavi kadaverična hemoliza.

Mrliške lise nastanejo v povezavi s prerazporeditvijo krvi v truplu in so odvisne od njegovega položaja. Ker kri teče v vene spodaj ležečih delov telesa in se tam kopiči, se 3-6 ur po smrti pojavi nastanek kadaverični edem. Izgledajo kot temno vijolične lise in ob pritisku pobledijo. Na delih telesa, ki so izpostavljeni pritisku (območje križnice, lopatice, ko je truplo na hrbtu), ni edema trupla. Dobro so izraženi pri smrti zaradi bolezni, ki vodijo v splošni venski zastoj, slabo pa pri slabokrvnosti in izčrpanosti.

Kasneje, ko pride do postmortalne hemolize eritrocitov, je območje kadaveričnih edemov nasičeno s krvno plazmo, ki difundira iz žil in obarvano s hemoglobinom. Pojavijo se pozne kadaverične pege oz vpijanje trupla. Te lise so rdeče-rožnate barve in s pritiskom ne izginejo.

Razgradnja trupel povezana s procesi avtolize in razpada trupla. Postmortalna avtoliza se pojavi prej in se intenzivneje izrazi v žleznih organih (jetra, trebušna slinavka, želodec), katerih celice so bogate s hidrolitičnimi (proteolitičnimi) encimi. Postmortalna samoprebava trebušne slinavke se pojavi zelo zgodaj. Zaradi delovanja želodčnega soka pride do postmortalne samoprebave želodca (gastromalacije). Pri metanju želodčne vsebine v požiralnik je možna samoprebava njegove stene (ezofagomalacija), pri aspiraciji želodčne vsebine v dihalni trakt- "kislo" mehčanje pljuč (pnevmomalacija kislina).

Hitro se pridruži postmortalna avtoliza gnojni procesi v povezavi z razmnoževanjem gnitnih bakterij v črevesju in njihovo kasnejšo kolonizacijo v tkivih trupla.

Gnitje stopnjuje posmrtno avtolizo, kar povzroči taljenje tkiv, ki postanejo umazano zelena (železov sulfid nastane zaradi delovanja vodikovega sulfida na razgradne produkte hemoglobina) in oddajajo neprijeten vonj.

Plini, ki nastanejo med gnitjem trupla, nabreknejo črevesje, prodrejo v tkiva in organe, ki dobijo penast videz, pri palpaciji pa se sliši krepitacija ( kadaverični emfizem). Hitrost kadverične avtolize in gnitja je odvisna od temperature okolja. V zvezi s tem se trupla hranijo v hladilnikih. Začasno ustavi razgradnjo trupel in balzamiranje, kar se lahko uporablja za dolgoročno ohranitev trupel. Vendar se balzamiranje spremeni videz organov in otežuje oceno narave njihovih sprememb med patološkim ali forenzičnim pregledom.

Po svoji naravi ima zadevna bolezen precej resne posledice, saj je posledica nekroze odmrtje posameznih (včasih zelo obsežnih) delov tkiva. Posledično pacientovi organi in sistemi v prihodnosti ne bodo mogli v celoti delovati. Nekroza je pogosto vzrok smrti: patološke celice rastejo zelo hitro, zato se morate takoj odzvati na prve simptome bolezni.

Diagnoza nekroze - kako določiti obliko in stopnjo bolezni?

V svojem razvoju gre ta bolezen skozi 3 stopnje:

• Prednekroza.

V tej fazi pride do določenih sprememb, ki pa so reverzibilne.

• Smrt tkiv.

Pride do nekroze prizadetih celic.

• Destruktivne spremembe.

Patološka tkiva razpadajo.

Za prepoznavanje nekroze, ki je površinska, ni posebnih težav: zdravnik se seznani s pritožbami bolnika, opravi krvni test in vzame vzorec tekočine s površine rane. V nekaterih primerih, če obstaja sum na plinsko gangreno, se lahko predpiše rentgenski pregled prizadetega območja (za potrditev prisotnosti plinov).

Pri nekrozi notranjih organov je diagnostični postopek obsežnejši in lahko vključuje:

• Ren tgenografija.

Učinkovito na stopnjah 2 in 3 bolezni. V začetni fazi bolezni, tudi ob prisotnosti izrazitih manifestacij, bolezni morda ni mogoče odkriti. S sekvestracijo težave pri diagnosticiranju pozne faze morda to določeno patologijo bo kombinirana z osteoporozo, ki ima podobne simptome

• Radioizotopsko skeniranje.

Predpisano je v primerih, ko je bila prejšnja diagnostična metoda neuspešna. Za izvedbo tega postopka bolniku damo zdravilo, ki vsebuje radioaktivno snov. Nekaj ​​​​ur kasneje se v bolnikovem telesu odkrijejo območja radioaktivnosti. Območje, ki ga je prizadela nekroza, bo zaradi pomanjkanja krvnega obtoka na sliki prikazano kot "hladna" točka.

• Računalniška tomografija.

Uporablja se v vseh fazah, če obstaja sum na nekrozo kosti. Vklopljeno zgodnja faza razvoj te patologije mora biti diagnostik pri izvajanju CT skeniranja pozoren na prisotnost cistične votline napolnjena s tekočino. Prisotnost takšnih formacij, ko so prejšnje raziskovalne metode neuspešne; Bolnikove pritožbe bodo pomagale določiti diagnozo.

• Slikanje z magnetno resonanco.

Učinkovito v kateri koli fazi bolezni, neboleče, varno za bolnika. S to raziskovalno metodo je mogoče odkriti celo manjše napake, ki so povezane z motnjami krvnega obtoka v tkivih notranjih organov.

Metode zdravljenja nekroze

Kako poteka operacija nekroze?

Kirurško zdravljenje nekroze ni indicirano v vseh primerih: vse bo odvisno od oblike nekroze in njene stopnje:

• Nekrotomija.

Uporablja se za mokro nekrozo (mokro gangreno), ki je lokalizirana v okončinah, prsni koš. Resekcija patološkega tkiva se pogosto izvaja brez uporabe anestezije. Globina reza mora doseči zdravo tkivo, dokler se ne začne krvavitev.

Indicirano za mokro nekrozo v okviru neodmrlega tkiva. Signal za izvedbo te manipulacije je pojav jasne meje, ki ločuje zdravo tkivo od patološkega tkiva.

Po nekreatomiji je treba opraviti dermatoplastiko ali (če okvarjeno tkivo ni prevelikega volumna) uporabiti šive.

• Amputacija okončine/resekcija prizadetega organa. Zahtevano v naslednjih okoliščinah:

1. Bolnik je diagnosticiran mokra nekroza(mokra gangrena), ki hitro napreduje.
2. Obstaja suha nekroza, ki se ne odziva konzervativno zdravljenje, obstajajo znaki njegovega prehoda v mokro nekrozo.

Pri amputaciji okončine se resekcija izvede znatno nad vidno raven lezije. Dolžina bivanja v bolnišnici po končani amputaciji je lahko od 6 do 14 dni. IN pooperativno obdobje bolnik mora vzeti tečaj antibiotikov in zdravil proti bolečinam. Če po posegu ni zapletov, se protetika lahko izvede po 2 tednih.

Amputacija zaradi nekroze je polna naslednjih zapletov:

• Nekroza kože na območju panja. Do tega pojava lahko pride, ko pride do nezadostne prekrvavitve tkiv določenega območja.
• Angiotrofonevroza. Posledica kršitve celovitosti živcev med manipulacijo. V prihodnosti se bo operirana oseba pritoževala nad bolečino v predelu brazgotine.
• Fantomska bolečina. Nekaj ​​časa po operaciji ima bolnik lahko bolečino ali srbenje amputirane okončine.
• Keloidne brazgotine. so pooperativne brazgotine precejšnje velikosti. Njihov nastanek je povezan z nagnjenostjo operirane osebe k tovrstnim pojavom.

Za nekrozo, ki prizadene kostno tkivo, je mogoče uporabiti več vrst kirurških posegov:

Endoprotetika

Zagotavlja zamenjavo prizadetega sklepa z umetnim. Implantat mora biti izdelan iz trpežnih materialov (titan, cirkonij). Zatič je pritrjen s cementom/lepilom. Zamenjava endoproteze je pogosta operacija pri lezijah kosti pri bolnikih, starejših od 50 let. Zadevni postopek je precej zapleten za izvedbo. Med pooperativni zapleti najbolj priljubljeni so: okužba, ohlapno fiksirana proteza (potrebna je ponovna operacija).

Artrodeza

Ta manipulacija vključuje resekcijo kosti, ki se zgibajo med seboj. Po tem se te kosti povežejo in s tem zagotovijo njihovo zlitje v prihodnosti. Ta postopek je poln negativne posledice z vidika delovne sposobnosti operirane osebe: težavno je plezanje/spuščanje po stopnicah in sedenje.

3 ocene, povprečje: 2,67 od 5)

Nekroza je prenehanje vitalne aktivnosti celic, organov ali tkiv, ki nima povratnega učinka. To pomeni, z drugimi besedami, pride do razgradnje tkiv še delujočega človeško telo ali žival. Na žalost v našem sodobni svet Ta pojav se pojavlja precej pogosto.

Razlogi

Zakaj začnejo odmirati celi deli živega organizma in kakšni so predpogoji za razvoj takšnih procesov? Na splošno se gangrena začne na mestih, kjer je krvni obtok moten. obstajajo naslednje razloge pojav nekroze:

Odmrtje posameznih območij se lahko pojavi kot posledica razvoja nekaterih bolezni. Na primer, vzrok te patologije je pogosto diabetes mellitus. Poleg tega lahko pride do gangrene zaradi poškodbe velikih živcev ali hrbtenjače.

Vrste bolezni

Glede na mehanizem nastanka je patologija razdeljena na naslednje vrste:

Strokovnjaki razlikujejo še dve vrsti nekroze.

Likvacijska (mokra) nekroza

Skupaj z nekrozo območij opazimo njihovo otekanje.

Koagulativna (suha) nekroza

Nekrozo tkiva spremlja popolna dehidracija. Bolezen se najpogosteje razvije na območjih, bogatih z beljakovinami, vendar osiromašenih s tekočino. Na primer, patologija lahko prizadene celice jeter, vranice ali nadledvične žleze, kjer najpogosteje opazimo slabo prekrvavitev in pomanjkanje kisika.

Vrste koagulacijske nekroze

Obstajajo naslednje vrste suhe nekroze:

simptomi

Bolezen lahko spremljajo naslednji simptomi:

Faze bolezni

Potek bolezni poteka v več fazah, od katerih ločimo naslednje:

Diagnostika

Na žalost je v začetni fazi nekroze skoraj nemogoče zaznati. Rentgenski pregled lahko pokaže prisotnost patologije le v 2-3 stopnjah razvoja patologije. Danes samo računalniške in magnetnoresonančne naprave in nam omogočajo prepoznavanje nastalih sprememb v tkivih, kar nam omogoča, da pravočasno začnemo reševati problem.

Posledice bolezni

Če ne izvajate ustreznih in pravočasno zdravljenje, posledice nekroze so lahko naslednje:

Zdravljenje kožne nekroze mehkih tkiv

Zdravljenje patologije določajo dejavniki, kot so vzroki bolezni, njena vrsta in stopnja poškodbe tkiva. Zelo pomembno je prepoznati bolezen začetnih fazah in začeti zdravljenje čim prej, sicer lahko pride do resni zapleti do vključno smrti.

preležanine

Preležanine se pojavijo zaradi slabe kakovosti oskrbe bolnika. V takih primerih je treba sprejeti naslednje ukrepe:

Suha nekroza

Zdravljenje poteka v dveh fazah.

Prvi je sušenje tkiv in sprejetje ukrepov za preprečevanje nadaljnjega razvoja bolezni. Koža okoli prizadetega območja se zdravi z antiseptikom. Nato se na mesto vnetja nanese povoj, predhodno namočen v borovo kislino, klorheksidin ali etilni alkohol. Območje, ki ga je prizadela nekroza, je treba posušiti. Za to uporabite navadno briljantno zeleno ali raztopino mangana (5%).

Naslednja faza vključuje izrezovanje atrofiranega tkiva.

Pred začetkom zdravljenja nekroze se je treba znebiti vzroka, ki ga je povzročil, nato pa sprejeti ukrepe za ponovno vzpostavitev krvnega obtoka na prizadetih območjih. Poleg tega je bolniku predpisano antibakterijsko zdravljenje da bi se izognili okužbi mehkih tkiv z bakterijsko okužbo, ki lahko povzroči smrt.

Mokra nekroza

Zdravljenje mokre nekroze mehkih tkiv ali kože je določena s stopnjo poškodbe obolelih območij. Na začetnih stopnjah strokovnjaki poskušajo spremeniti mokro nekrozo v suho obliko. Če njihova dejanja ne prinesejo želenih rezultatov, se sprejme odločitev o kirurškem posegu.

Lokalno zdravljenje mokre nekroze

Za to se izvedejo naslednji koraki:

Splošno zdravljenje mokre nekroze

Mokra nekroza kože po operaciji ali v drugih primerih se zdravijo z naslednjimi metodami:

• Vaskularna terapija. Strokovnjaki izvajajo ukrepe za ponovno vzpostavitev oskrbe s krvjo v prizadetih tkivih.
• Antibakterijska terapija. Bolniku se dajejo antibiotiki skozi veno ali arterijo.
• Razstrupljevalna terapija. Izvaja se za preprečevanje okužbe živih območij mehkih tkiv, ki se nahajajo v bližini lezij.

Kirurgija

Če učinka od izvedenega ni zdravljenje z zdravili operacija je predvidena. V takšni situaciji je edina priložnost rešiti pacientovo življenje. Kirurško zdravljenje vključuje naslednje korake:

Ljudska zdravila

Nekroza - dovolj huda bolezen, zato se morate ob najmanjšem sumu takoj posvetovati z zdravnikom. Če to ni mogoče, lahko poskusite pomagati bolniku prva pomoč z uporabo tradicionalne medicine.

Toda ob prvi priložnosti je treba bolnika odpeljati v bolnišnico!

S preležaninami se lahko spopadete na naslednje načine:

Nekroza mehkih tkiv, ne glede na to, kaj jo povzroča, je precej resna in nevarna bolezen, ki lahko brez ustreznega zdravljenja povzroči smrt bolnika. Zato ne smete upati, da bo vse minilo samo od sebe, kot izcedek iz nosu, ali da se boste lahko sami znebili nekroze. Prvi znaki patologije bi morali služiti kot signal za stik s specialistom, sicer so lahko posledice zelo žalostne.

Pozor, samo DANES!

Podrobnosti

Nekroza- nekroza, smrt celic in tkiv v živem organizmu, medtem ko njihova vitalna aktivnost popolnoma preneha.

Nekrotični proces poteka skozi vrsto stopnje :

1. paranekroza - reverzibilne spremembe, podobne nekrotičnim
2. nekrobioza - ireverzibilne distrofične spremembe (v tem primeru katabolične reakcije prevladujejo nad anaboličnimi)
3. celična smrt
4. avtoliza - razgradnja mrtvega substrata pod delovanjem hidrolitskih encimov in makrofagov

Mikroskopski znaki nekroze:

1) Spremembe jedra

1. kariopiknoza– krčenje jedra. Na tej stopnji postane intenzivno bazofilen - s hematoksilinom se obarva temno modro.
2. karioreksija– razpad jedra na bazofilne fragmente.
3. karioliza– raztapljanje jedra

Piknoza, reksa in jedrska liza se pojavljajo zaporedno ena za drugo in odražajo dinamiko aktivacije proteaz - ribonukleaze in deoksiribonukleaze. Pri hitro razvijajoči se nekrozi pride do lize jedra brez stopnje kariopiknoze.

2) Spremembe v citoplazmi

• plazmakoagulacija. Najprej citoplazma postane homogena in acidofilna, nato pride do koagulacije beljakovin.
• plazmoreksija
• plazmoliza

Taljenje v nekaterih primerih zajame celotno celico (citoliza), v drugih pa le del (fokalna likvefakcijska nekroza ali balonska distrofija).

3) Spremembe v medceličnini

A) kolagenska, elastična in retikulinska vlakna nabreknejo, nasičene s plazemskimi beljakovinami, se pretvorijo v goste homogene mase, ki so bodisi podvržene fragmentaciji, bodisi grudastemu razpadu ali pa so lizirane.

Razpad fibroznih struktur je povezan z aktivacijo kolagenaze in elastaze.

Retikulinska vlakna dolgo časa niso podvržena nekrotičnim spremembam, zato jih najdemo v mnogih nekrotičnih tkivih.

b) intersticijska snov nabrekne in se stopi zaradi depolimerizacije njenih glikozaminoglikanov in impregnacije z beljakovinami krvne plazme

Z nekrozo tkiv se spremeni njihova konsistenca, barva in vonj. Tkivo lahko postane gosto in suho (mumifikacija) ali pa postane ohlapno in stopljeno.

Tkanina je pogosto bela in ima belo-rumeno barvo. In včasih je temno rdeča, ko je prepojena s krvjo. Nekroza kože, maternice in kože pogosto postane sivo-zelena ali črna.

Vzroki nekroze.

Glede na vzrok nekroze ločimo naslednje vrste:

1) travmatska nekroza

Je posledica neposrednega delovanja na tkivo fizikalnih in kemičnih dejavnikov (sevanje, temperatura, elektrika itd.)

Primer: ob izpostavljenosti visoka temperatura pojavijo se opekline tkiva, pri nizkih temperaturah pa ozebline.

2) strupeno nekroza

Je posledica neposrednega delovanja toksinov bakterijskega in nebakterijskega izvora na tkivo.

Primer: nekroza kardiomiocitov pri izpostavljenosti eksotoksinu davice.

3) trofonevrotični nekroza

Pojavi se, ko pride do kršitve živčnega trofizma tkiv. Posledica je motnja krvnega obtoka, distrofične in nekrobiotske spremembe, ki vodijo v nekrozo.

Primer: preležanine.

4) alergičen nekroza

Je izraz takojšnje preobčutljivostne reakcije v senzibiliziranem organizmu.

Primer: Arthusov fenomen.

5) žilni nekroza– srčni infarkt

Pojavi se, ko je pretok krvi v arterijah moten ali ustavljen zaradi trombembolije ali dolgotrajnega spazma. Nezadosten pretok krvi povzroči ishemijo, hipoksijo in odmiranje tkiva zaradi prenehanja redoks procesov.

TO neposredno Nekroza vključuje travmatsko in toksično nekrozo. Neposredna nekroza je posledica neposrednega vpliva patogenega dejavnika.

posredno nekroza se pojavi posredno preko vaskularnega in nevroendokrinega sistema. Ta mehanizem razvoja nekroze je značilen za vrste 3-5.

Klinične in morfološke oblike nekroze.

Razlikujejo se ob upoštevanju strukturnih in funkcionalnih značilnosti organov in tkiv, v katerih se pojavi nekroza, vzrokov za nastanek in pogojev razvoja.

1) koagulacijska (suha) nekroza

Suha nekroza temelji na procesih denaturacije beljakovin s tvorbo težko topnih spojin, ki morda dolgo časa niso podvržene hidrolitični razgradnji.

Odmrle površine, ki se pojavijo, so suhe, goste, sivo-rumene barve.

Koagulacijska nekroza se pojavi v organih, bogatih z beljakovinami in revnih s tekočino (ledvice, miokard, nadledvične žleze itd.).

Običajno je mogoče jasno označiti mejo med mrtvim in živim tkivom. Na meji je močno demarkacijsko vnetje.

Primeri:

Voskasta (Zenkerjeva) nekroza (v rektusih abdominis mišic pri akutnih nalezljivih boleznih)

Srčni infarkt

Kazeozna (sirasta nekroza) s sifilisom, tuberkulozo

Suha gangrena

Fibrinoid - nekroza vezivnega tkiva, ki jo opazimo pri alergijskih in avtoimunskih boleznih. Močno so poškodovana kolagenska vlakna in gladke mišice srednje obloge krvnih žil. Zanj je značilna izguba normalne strukture kolagenskih vlaken in kopičenje homogenega nekrotičnega materiala svetlo rožnate barve, ki je podoben (!) fibrinu.

2) likvefakcijska (mokra) nekroza

Zanj je značilno taljenje odmrlega tkiva, nastanek cist. Razvija se v tkivih, ki so relativno revna z beljakovinami in bogata s tekočino. Celična liza nastane kot posledica delovanja lastnih encimov (avtoliza).

Med mrtvim in živim tkivom ni jasnega območja.

Primeri:

Ishemični možganski infarkt

Ko se mase suhe nekroze stopijo, govorijo o sekundarni kolikciji.

3) Gangrena

Gangrena– nekroza tkiv v stiku z zunanjim okoljem (koža, črevesje, pljuča). V tem primeru postanejo tkiva sivo-rjava ali črna, kar je povezano s pretvorbo krvnih pigmentov v železov sulfid.

a) suha gangrena

Nekroza tkiv v stiku z zunanjim okoljem brez sodelovanja mikroorganizmov. Najpogosteje se pojavi v okončinah kot posledica ishemične koagulacijske nekroze.

Nekrotična tkiva se ob stiku z zrakom izsušijo, skrčijo in otrdijo ter so jasno ločena od tkiva, ki je sposobno življenja. Na meji z zdravimi tkivi pride do demarkacijskega vnetja.

Demarkacijsko vnetje– reaktivno vnetje okrog odmrlega tkiva, ki razmejuje odmrlo tkivo. Območje omejitev je torej razmejitveno območje.

Primer: - gangrena uda z aterosklerozo in trombozo

Za ozebline ali opekline

b) mokra gangrena

Razvija se kot posledica nanosa na nekrotične spremembe tkiva bakterijska okužba. Pod delovanjem encimov pride do sekundarne kolikacije.

Tkivo nabrekne, postane oteklo in ima neprijeten vonj.

Pojav mokre gangrene olajšajo motnje cirkulacije in limfnega obtoka.

Pri mokri gangreni ni jasne razlike med živim in mrtvim tkivom, kar otežuje zdravljenje. Za zdravljenje je potrebno mokro gangreno spremeniti v suho, šele nato opraviti amputacijo.

Primeri:

Črevesna gangrena. Razvija se z obstrukcijo mezenteričnih arterij (trombi, embolija), ishemični kolitis, akutni peritonitis. Seroza dolgočasno, prekrito s fibrinom.

preležanine. Preležanina je odmrtje površinskih delov telesa, ki so izpostavljeni pritisku.

Noma je vodni rak.

c) plinska gangrena

Pojavi se, ko se rana okuži z anaerobno floro. Zanjo je značilna obsežna nekroza tkiva in nastajanje plinov kot posledica encimskega delovanja bakterij. Pogosto klinični simptom– krepitacija.

4) sekvester

Območje mrtvega tkiva, ki ni podvrženo avtolizi, ni nadomeščeno z vezivnim tkivom in se prosto nahaja med živimi tkivi.

Primer: - sekvester pri osteomielitisu. Okoli takega sekvestra se oblikuje kapsula in votlina, napolnjena z gnojem.

Mehke tkanine

5) srčni napad

Vaskularna nekroza, posledica in izrazit izraz ishemije. Vzroki za razvoj srčnega infarkta so dolgotrajni spazem, tromboza, arterijska embolija, pa tudi funkcionalna obremenitev organa v pogojih nezadostne oskrbe s krvjo.

a) oblike srčnega infarkta

Najpogosteje so infarkti klinaste oblike (osnova klina je obrnjena proti kapsuli, konica pa proti hilumu organa). Takšni infarkti nastanejo v vranici, ledvicah in pljučih, kar je odvisno od narave arhitektonike teh organov - glavne vrste razvejanosti njihovih arterij.

Manj pogosto ima nekroza nepravilno obliko. Takšna nekroza se pojavi v srcu, črevesju, to je v tistih organih, kjer prevladujejo neglavne, razpršene ali mešane vrste razvejanja arterij.

b) velikost

Infarkt lahko zajame večino ali celoten organ (subtotalni ali totalni infarkt) ali pa ga odkrijemo le pod mikroskopom (mikroinfarkt).

c) videz

- bela

Je belo-rumen predel, dobro omejen od okoliškega tkiva. Običajno se pojavi v tkivih z nezadostno kolateralno cirkulacijo (vranica, ledvice).

- bela s hemoragičnim robom

Predstavlja ga belo-rumeno območje, vendar je to območje obdano z območjem krvavitev. Nastane kot posledica dejstva, da se vaskularni spazem na obodu infarkta nadomesti z njihovo širitvijo in razvojem krvavitev. Takšen infarkt najdemo v miokardu.

- rdeča (hemoragična)

Območje nekroze je nasičeno s krvjo, je temno rdeče in dobro razmejeno. Nastane v tistih organih, kjer venska kongestija, kjer ni glavne vrste oskrbe s krvjo. Najdemo ga v pljučih (ker obstajajo anastomoze med bronhialno in pljučno arterijo) in črevesju.

Klinične manifestacije nekroze.

1) sistemske manifestacije : vročina, nevtrofilna levkocitoza. V krvi se določijo intracelularni encimi: izoencim MB kratin kinaze se poveča z nekrozo miokarda.

2) Lokalno manifestacije

3) Disfunkcija

Posledice nekroze:

1) razmejitev

Ob razmeroma ugodnem izidu se okoli odmrlega tkiva pojavi reaktivno vnetje, ki loči odmrlo tkivo od zdravega tkiva. V tem območju se krvne žile razširijo, pojavi se pletora in oteklina, pojavi se veliko število levkocitov.

2) organizacija

Nadomestitev mrtvih mas z vezivnim tkivom. V takih primerih na mestu nekroze nastane brazgotina.

3) enkapsulacija

Zaraščanje območja nekroze z vezivnim tkivom.

4) okamenelost

Kalcifikacija. Kopičenje kalcijevih soli v kapsuli.

5) okostenitev

Ekstremna stopnja petrifikacije. Tvorba kosti na območju nekroze.

6) gnojno taljenje

To je gnojno taljenje infarktov med sepso.

domov » Literarni klub » Zunanji znaki vzroka suhe nekroze. Vpliv različnih dejavnikov