Zaščitni refleksi dihalnega sistema. Funkcije dihalnih poti

Pri vdihavanju hlapov snovi, ki dražijo receptorje sluznice dihalnih poti (klor, amoniak), se pojavi refleks krč mišice grla, bronhijev in zadrževanje diha.

Kratke ostre izdihe je treba obravnavati tudi kot zaščitne reflekse - kašelj in kihanje. kašelj se pojavi, ko so bronhi razdraženi. Pojavi se globok vdih, ki mu sledi intenziven oster izdih. Glotis se odpre in zrak se sprosti, spremlja pa ga kašelj. kihanje nastane pri draženju sluznice nosne votline. Obstaja oster izdih, kot pri kašljanju, vendar jezik blokira hrbet ustna votlina in zrak prihaja skozi nos. Pri kihanju in kašljanju se odstranijo iz dihalnih poti. tujih delcev, sluz itd.

Manifestacije čustveno stanječlovek (smeh in jok) ni nič drugega kot dolgi vdihi, ki jim sledijo kratki, ostri izdihi. Zehanje je dolg vdih in dolg, postopen izdih. Zehanje je potrebno za prezračevanje pljuč pred spanjem, pa tudi za povečanje nasičenosti krvi s kisikom.

BOLEZNI DIHAL

Organi dihalni sistem dovzetni za številne nalezljive bolezni. Med njimi so v zraku in kapljicni prah okužbe. Prvi se prenašajo z neposrednim stikom z bolnikom (kašljanje, kihanje ali govorjenje), drugi - s stikom s predmeti, ki jih bolnik uporablja. Najpogostejši virusne okužbe(gripa) in akutna bolezni dihal(ARI, ARVI, tonzilitis, tuberkuloza, bronhialna astma).

Gripa in ARVI prenašajo po kapljicah v zraku. Pacient razvije vročino, mrzlico, bolečine v telesu, glavobol, kašelj in izcedek iz nosu. Pogosto po teh boleznih, zlasti gripi, obstajajo resni zapleti kot posledica okvare notranji organi– pljuča, bronhije, srce itd.

Pljučna tuberkuloza ki jih povzročajo bakterije Kochova palica(po imenu znanstvenika, ki ga je opisal). Ta patogen je v naravi zelo razširjen, vendar imunski sistem aktivno zavira njegov razvoj. Vendar pa se lahko v neugodnih razmerah (vlaga, podhranjenost, zmanjšana imunost) bolezen razvije v akutna oblika, kar vodi do fizičnega uničenja pljuč.

Pogosta pljučna bolezen bronhialna astma. S to boleznijo se mišice bronhialnih sten skrčijo in razvije se napad zadušitve. Vzrok astme - alergijska reakcija za: gospodinjski prah, živalsko dlako, cvetni prah rastlin itd. Za lajšanje zadušitve se uporabljajo številna zdravila. Nekateri od njih se dajejo v obliki aerosolov in delujejo neposredno na bronhije.

Dovzetni so tudi dihalni organi onkološke bolezni, največkrat pri kroničnih kadilcih.

Uporablja se za zgodnjo diagnozo pljučnih bolezni fluorografija– fotografska podoba prsni koš, osvetljen z rentgenskim sevanjem.

Izcedek iz nosu, ki je vnetje nosnih poti, se imenuje rinitis. Rinitis lahko povzroči zaplete. Od vnetja nazofarinksa slušne cevi doseže votlino srednjega ušesa in povzroči vnetje - otitis.

tonzilitis– vnetje mandljev (žleza). Akutni tonzilitis – angina. Najpogosteje tonzilitis povzročajo bakterije. Bolečina v grlu je strašljiva tudi zaradi zapletov na sklepih in srcu. Vnetje zadnjega dela grla se imenuje faringitis. Če vpliva na glasilke(hripav glas) potem to laringitis.

Rast limfoidnega tkiva na izhodu iz nosne votline v nazofarinks se imenuje adenoidi. Če adenoidi ovirajo prehod zraka iz nosne votline, jih je treba odstraniti.

Najpogostejša pljučna bolezen je bronhitis. Pri bronhitisu se sluznica dihalnih poti vname in oteče. Lumen bronhijev se zoži, dihanje postane težko. Kopičenje sluzi vodi v stalna želja odkašljaj si grlo. Glavni razlog akutni bronhitis– virusi in mikrobi. Kronični bronhitis povzroči nepopravljivo poškodbo bronhijev. Vzrok kronični bronhitis – dolgotrajna izpostavljenostškodljive nečistoče: tobačni dim, derivati ​​onesnaženja, izpušni plini. Kajenje je še posebej nevarno, saj se katran, ki nastane pri zgorevanju tobaka in papirja, ne izloči iz pljuč in se usede na stene dihalnih poti ter ubije celice sluznice. če vnetni proces razširi v tkivo pljuč, se razvije pljučnica, ali pljučnica.

Dihanje poteka enostavno in svobodno, saj plasti plevre prosto drsijo druga čez drugo. Pri vnetju plevre, trenju med dihalni gibi x se močno poveča, dihanje postane težko in boleče. to bakterijska bolezen klical plevritis.

Vprašanja za samostojno učenje

1. Osnovne funkcije dihalnega sistema.

2. Zgradba nosne votline.

3. Zgradba grla.

4. Mehanizem nastanka zvoka.

5. Zgradba sapnika in bronhijev.

6. Zgradba desnega in levega pljuča. Meje pljuč.

7. Zgradba alveolarnega drevesa. Pljučni acinus.

Dihalni sistem opravlja številne pomembne funkcije:

1. I. Funkcija zunanje dihanje povezana z absorpcijo kisika iz vdihanega zraka, nasičenostjo krvi z njim in odstranitvijo iz telesa ogljikov dioksid.

2. II. Funkcije, ki niso povezane z dihanjem:

1. V pljučih se inaktivirajo številni hormoni (na primer serotonin).

2. Pljuča sodelujejo pri uravnavanju krvnega tlaka, saj Endotelij pljučnih kapilar sintetizira faktor, ki spodbuja pretvorbo angiotenzina I v angiotenzin II.

3. Pljuča sodelujejo v procesih strjevanja krvi, saj Endotelij pljučnih kapilar sintetizira heparin in njegov antipod tromboplastin.

4. Pljuča proizvajajo eritropoetine, ki uravnavajo diferenciacijo rdečih krvničk v rdečem kostnem mozgu.

5. Pljuča sodelujejo pri presnovi lipidov zaradi makrofagov, ki vzamejo holesterol iz krvi in ​​zapustijo telo skozi dihalne poti, kar zagotavlja fiziološka preventiva ateroskleroza.

6. Pljuča – depo krvi.

7. Pljuča so vključena v imunske reakcije, ker Vzdolž dihalnih poti so limfoidni vozli, ki skupaj tvorijo bronhialno limfoidno tkivo.

8. Pljuča sodelujejo pri presnovi vode in soli.

Obrambni mehanizmi dihalni sistem vključuje filtracijo veliki delci na vrhu in majhni delci na dnu dihalni trakt, segrevanje in vlaženje vdihanega! zrak, absorpcija strupenih hlapov in plinov vaskularna mreža zgornjih dihalnih poti. Začasno prenehanje dihanja, refleks plitvo dihanje laringo- ali bronhospazem omejujejo globino penetracije in količino tujka. Vendar lahko krč ali zmanjšanje globine dihanja zagotovi le začasno zaščito. Preprečevanje aspiracije hrane, izločkov in tujkov je zagotovljeno z nepoškodovanim mehanizmom za požiranje in zaprtjem epiglotisa.

Obrambni refleksi (kihanje, kašljanje)

Sluznica dihalnih poti je preprosto posejana z receptorji živčnih končičev, ki analizirajo vse, kar se dogaja v dihalnih poteh. Ob vstopu različnih tujkov in dražečih snovi v sluznico dihalnih poti, pa tudi ob vnetju se telo odzove z zaščitnimi refleksi – kihanjem in kašljanjem.

Kihanje se pojavi, ko so receptorji nosne sluznice razdraženi in je oster izdih skozi nos, katerega namen je odstraniti dražilno snov iz sluznice.

Kašelj je bolj zapleteno dejanje. Da bi ga proizvedli, mora oseba globoko vdihniti, zadržati dih in nato močno izdihniti, medtem ko glotis pogosto se izkaže za zaprto, kar vodi do značilnega zvoka. Kašelj se pojavi pri draženju sluznice grla, sapnika in bronhijev.

Glavna naloga obrambe je odstraniti dražilne predmete s površine sluznice, včasih pa kašelj ne koristi in samo poslabša potek bolezni. In potem uporabljajo antitusična zdravila

Vstopnica 41

1.Hipotalamo-nevrohipofizni sistem. Hormoni zadnjega režnja hipofize. Mehanizem delovanja vazopresina na epitelijske celice ledvičnih tubulov.

Hipotalamus-nevrohipofiza sistem skozi veliknevrosekretorni celice, koncentrirane v supraoptičnih in paraventrikularnih hipotalamičnih jedrih, nadzorujejo nekatere visceralne funkcije telesa. Procesi teh celic, skozi katere se prenaša nevrosekret, tvorijo hipotalamično-hipofizni trakt, ki se konča v nevrohipofizi. Hormon hipofize vazopresin se pretežno sprošča iz končičev aksonov nevrosekretornih celic supraoptičnega jedra. Zmanjša količino izločenega urina in poveča njegovo osmotsko koncentracijo, zaradi česar ga imenujemo tudi antidiuretični hormon (ADH). V krvi kamel je veliko vazopresina in malo morski prašički, kar je posledica okoljskih pogojev njihovega obstoja.

Oksitocin sintetizirajo nevroni v paraventrikularnem jedru in se sprosti v nevrohipofizi. Usmerjeno je na gladke mišice maternice in spodbuja porod.

Vazopresin in oksitocin sta kemijsko nanopeptida, enaka v 7 aminokislinskih ostankih. Receptorje zanje so identificirali v ciljnih celicah.

52. 2. Značilnosti koronarnega krvnega pretoka in njegova regulacija

Za pravilno delovanje miokarda je potrebna zadostna oskrba s kisikom, ki ga zagotavljajo koronarne arterije. Začnejo se na dnu aortnega loka. Desna koronarna arterija oskrbuje s krvjo večji del desnega prekata, interventrikularni septum in zadnjo steno levega prekata; preostale dele oskrbuje leva koronarna arterija, ki se nahaja v utoru med atrijem in ventrikla in tvorijo številne veje. Arterije spremljajo koronarne vene, ki se izlivajo v sinus venosus.

Značilnosti koronarnega pretoka krvi: 1) visoka intenzivnost; 2) sposobnost črpanja kisika iz krvi; 3) razpoložljivost velika količina anastomoze; 4) visok tonus gladkih mišičnih celic med kontrakcijo; 5) pomembna vrednost krvni tlak.

V mirovanju vsakih 100 g srčne mase porabi 60 ml krvi. Pri prehodu v aktivno stanje se poveča intenzivnost koronarnega krvnega pretoka (pri treniranih ljudeh se poveča na 500 ml na 100 g, pri netreniranih pa do 240 ml na 100 g).

V stanju počitka in aktivnosti miokard črpa do 70-75% kisika iz krvi, s povečanjem potrebe po kisiku pa se sposobnost ekstrakcije ne poveča. Potreba se zadovolji s povečanjem intenzivnosti krvnega pretoka.

Zaradi prisotnosti anastomoz so arterije in vene povezane med seboj, mimo kapilar. Količina dodatna plovila odvisno od dveh razlogov: telesne pripravljenosti osebe in faktorja ishemije (pomanjkanje oskrbe s krvjo).

Za koronarni pretok krvi je značilen relativno visok krvni tlak. To je posledica dejstva, da se koronarne žile začnejo iz aorte. Pomen tega je, da se ustvarijo pogoji za boljši prehod kisika in hranila v medceličnino.

Med sistolo vstopi v srce do 15% krvi, med diastolo pa do 85%. To je posledica dejstva, da med sistolo mišična vlakna, ki se krčijo, stisnejo koronarne arterije. Posledično pride do delnega sproščanja krvi iz srca, kar se odraža v krvnem tlaku.

Regulacija koronarnega pretoka krvi se izvaja s tremi mehanizmi - lokalnim, živčnim, humoralnim.

Avtoregulacijo lahko izvajamo na dva načina - presnovno in miogeno. Presnovni način regulacije je povezan s spremembami v lumnu koronarne žile zaradi snovi, ki nastanejo kot posledica presnove.

Razširitev koronarnih žil se pojavi pod vplivom več dejavnikov: 1) pomanjkanje kisika povzroči povečano intenzivnost krvnega pretoka; 2) presežek ogljikovega dioksida povzroči pospešen odtok metabolitov; 3) adenozil spodbuja ekspanzijo koronarna arterija in povečan pretok krvi.

S presežkom piruvata in laktata se pojavi šibek vazokonstriktorski učinek. Miogeni učinek Ostroumov-Beilis leži v dejstvu, da se gladke mišične celice začnejo odzivati ​​s krčenjem, da se raztegnejo, ko se krvni tlak poveča, in sprostijo, ko se krvni tlak zniža. Zaradi tega se hitrost krvnega pretoka ne spremeni z znatnimi nihanji krvnega tlaka.

Živčna regulacija koronarni krvni pretok izvaja predvsem simpatični oddelek avtonomnega živčnega sistema in se aktivira, ko se poveča intenzivnost koronarnega krvnega pretoka. To je posledica naslednjih mehanizmov: 1) v koronarnih posodah prevladujejo 2-adrenergični receptorji, ki pri interakciji z norepinefrinom zmanjšajo tonus gladkih mišičnih celic in povečajo lumen posod; 2) ko se aktivira simpatični živčni sistem, se poveča vsebnost metabolitov v krvi, kar vodi do razširitve koronarnih žil, kar ima za posledico izboljšano oskrbo srca s kisikom in hranili.

Humoralna regulacija podobno kot pri urejanju vseh vrst krvnih žil.

83. Določitev hitrosti sedimentacije eritrocitov

Za delo se uporablja stativ Panchenkov. Kapilaro iz tega stojala speremo s 5% raztopino natrijevega citrata, da preprečimo strjevanje krvi. Nato se citrat potegne do oznake "75" in ga vpiha na urno steklo. Kri se iz prsta črpa v isto kapilaro do oznake "K". Kri se na urnem steklu zmeša s citratom in ponovno potegne do oznake »K« (razmerje med tekočino za redčenje in krvjo je 1:4). Kapilara se postavi v stojalo in po eni uri se rezultat oceni z višino nastalega plazemskega stolpca v mm.

Pri moških Norma ESR– to je 1-10 mm v eni uri, za ženske je norma 2-15 mm v eni uri. V primeru povečanje ESR, v telesu se razvije vnetni proces, imunoglobulini začnejo naraščati v krvi, beljakovine so v akutna faza, zaradi tega se ESR poveča, če je zelo visok, potem ima vnetje v telesu intenziven značaj

Vstopnica 42?????

Vstopnica 43

7. Nevromuskularna sinapsa. Nastanek potenciala končne plošče (EPP). Razlike med EPP in akcijskim potencialom

Sinapse s kemičnim prenosom vzbujanja imajo številne splošne lastnosti: vzbujanje skozi sinapse se izvaja samo v eni smeri, kar je posledica strukture sinapse (mediator se sprosti samo iz presinaptične membrane in sodeluje z receptorji postsinaptične membrane); prenos vzbujanja skozi sinapse je počasnejši kot skozi živčno vlakno (sinaptična zamuda); sinapse imajo nizko labilnost in visoko utrujenost, pa tudi visoko občutljivost na kemične (vključno s farmakološkimi) snovmi; v sinapsah pride do transformacije ritma vzbujanja.

Vzbujanje se prenaša s pomočjo mediatorjev (posrednikov), Mediatorji - to kemikalije, ki so glede na njihovo naravo razdeljeni v naslednje skupine; monoamini (acetilholin, dopamin, norepinefrin, serotonin), aminokisline ( gama-aminomaslena kislina- GABA, glutaminska kislina, glicin itd.) in nevropeptidi (snov P, endorfini, nevrotenzin, angiotenzin, vazopresin, somatostatin itd.). Oddajnik se nahaja v mehurčkih presinaptične odebelitve, kamor lahko pride bodisi iz osrednjega predela nevrona z uporabo aksonskega transporta bodisi s ponovnim privzemom oddajnika iz sinaptične špranje. Lahko se sintetizira tudi v sinaptičnih terminalih iz njegovih razgradnih produktov.

Proti koncu živčno vlakno pride akcijski potencial (AP); sinaptični vezikli sprostijo prenašalec (acetilholin) v sinaptično špranjo; acetilholin (ACh) se veže na receptorje na postsinaptični membrani; potencial postsinaptične membrane se zmanjša z minus 85 na minus 10 mV (pojavi se EPSP). Pod vplivom toka, ki teče iz depolariziranega območja v nedepolarizirano področje, se na membrani mišičnega vlakna pojavi akcijski potencial.

EPSP-ekscitatorni postsinaptični potencial.

Razlike med PEP in PD:

1. PEP je 10-krat daljši od PD.

2. EPP nastane na postsinaptični membrani.

3. PEP ima večjo amplitudo.

4. Velikost EPP je odvisna od števila molekul acetilholina, povezanih z receptorji postsinaptične membrane, tj. Za razliko od akcijskega potenciala je PEP postopen.

54. Značilnosti krvnega pretoka v skorji in medula ledvice, njihov pomen za delovanje urina. Mehanizmi regulacije ledvičnega krvnega pretoka

Ledvice so eden najbolj prekrvavljenih organov - 400 ml/100 g/min, kar je 20-25 %. minutni volumen srca. Specifična prekrvavitev skorje znatno presega prekrvavitev ledvične medule. Pri človeku 80-90 % celotnega ledvičnega krvnega pretoka teče skozi ledvično skorjo. Medularni prekrvavitev je majhna le v primerjavi s kortikalno prekrvavitvijo, če pa jo primerjamo z drugimi tkivi, pa je na primer 15-krat večja kot v mirujočih skeletnih mišicah.

Hidrostatični krvni tlak v glomerularnih kapilarah je veliko višji kot v somatskih kapilarah in znaša 50-70 mm Hg. To je posledica bližine ledvic aorte in razlike v premerih aferentnih in eferentnih žil kortikalnih nefronov. Bistvena značilnost krvnega pretoka v ledvicah je njegova avtoregulacija, še posebej izrazita pri spremembah sistemskega krvni tlak v območju od 70 do 180 mm Hg.

Presnova v ledvicah je intenzivnejša kot v drugih organih, vključno z jetri, možgani in miokardom. Njegova intenzivnost je določena s količino krvi v ledvicah. Ta lastnost je specifična za ledvice, saj je v drugih organih (možgani, srce, skeletne mišice) ravno obratno - intenzivnost presnove določa količino pretoka krvi.

Dihalne poti delimo na zgornje in spodnje. Zgornji vključujejo nosne poti, nazofarinks, spodnji vključujejo grlo, sapnik in bronhije. Sapnik, bronhi in bronhiole so prevodno območje pljuč. Končne bronhiole imenujemo prehodna cona. Imajo majhno število alveolov, ki malo prispevajo k izmenjavi plinov. Alveolarni kanali in alveolarne vrečke pripadajo menjalnemu območju.

Fiziološki je nosno dihanje. Pri vdihavanju hladnega zraka pride do refleksnega širjenja žil nosne sluznice in zožitve nosnih poti. To prispeva boljše ogrevanje zrak. Njegova hidracija se pojavi zaradi izločene vlage žleznih celic sluznico, pa tudi solzno vlago in vodo, filtrirano skozi kapilarno steno. Čiščenje zraka v nosnih poteh nastane zaradi usedanja prašnih delcev na sluznico.

V dihalnih poteh se pojavijo zaščitni dihalni refleksi. Pri vdihavanju zraka, ki vsebuje dražilne snovi, pride do upočasnitve refleksa in zmanjšanja globine dihanja. Hkrati se glotis zoži in gladke mišice bronhijev skrčijo. Ko so dražilni receptorji epitela sluznice grla, sapnika in bronhijev razdraženi, impulzi iz njih pridejo vzdolž aferentnih vlaken zgornjega laringealnega, trigeminalnega in vagusnega živca do inspiratornih nevronov dihalnega centra. Poteka globok vdih. Nato se mišice grla skrčijo in glotis se zapre. Aktivirajo se ekspiratorni nevroni in začne se izdih. In ker je glotis zaprt, se tlak v pljučih poveča. V določenem trenutku se glotis odpre in zrak z veliko hitrostjo zapusti pljuča. Pojavi se kašelj. Vse te procese usklajuje center za kašelj medulla oblongata. Pri izpostavljenosti prašnim delcem in dražečim snovem na občutljivih koncih trigeminalni živec, ki se nahajajo v nosni sluznici, pride do kihanja. Pri kihanju se sprva aktivira tudi center za vdihavanje. Nato pride do prisilnega izdiha skozi nos.

Obstajajo anatomski, funkcionalni in alveolarni mrtvi prostor. Anatomska je prostornina dihalnih poti - nazofarinksa, grla, sapnika, bronhijev, bronhiolov. V njem ne pride do izmenjave plinov. Alveolarni mrtvi prostor se nanaša na prostornino alveolov, ki niso prezračeni ali v njihovih kapilarah ni pretoka krvi. Zato tudi ne sodelujejo pri izmenjavi plinov. Funkcionalni mrtvi prostor je vsota anatomskega in alveolarnega. U zdrava oseba Volumen alveolarnega mrtvega prostora je zelo majhen. Zato je velikost anatomskega in funkcionalnega prostora skoraj enaka in znaša približno 30 % dihalne prostornine. Povprečno 140 ml. Ko sta ventilacija in prekrvavitev pljuč oslabljena, je prostornina funkcionalnega mrtvega prostora bistveno večja od anatomske. Hkrati se igra anatomski mrtvi prostor pomembno vlogo v dihalnih procesih. Zrak v njem se ogreje, navlaži in očisti prahu in mikroorganizmov. Tu se oblikujejo dihalni zaščitni refleksi - kašljanje, kihanje. Tam se zaznavajo vonjave in proizvajajo zvoki.

Nevroni dihalnega centra so povezani s številnimi mehanoreceptorji dihalnih poti in alveolov pljuč ter žilnimi receptorji. refleksogene cone. Zaradi teh povezav zelo raznolika, kompleksna in biološko pomembna regulacija refleksov dihanje in njegovo usklajevanje z drugimi telesnimi funkcijami.

Obstaja več vrst mehanoreceptorjev: počasi prilagajajoči se receptorji za raztezanje pljuč, dražilni hitro prilagajajoči se mehanoreceptorji in J-receptorji - "jukstakapilarni" pljučni receptorji.

Počasi prilagajajoči se receptorji za raztezanje pljuč se nahajajo v gladkih mišicah sapnika in bronhijev. Ti receptorji so vzburjeni med vdihavanjem, impulzi iz njih potujejo skozi aferentna vlakna vagusnega živca do dihalni center. Pod njihovim vplivom je aktivnost inspiratornih nevronov podolgovate medule zavirana. Vdih se ustavi in ​​začne se izdih, med katerim so receptorji za raztezanje neaktivni. Inspiratorni inhibicijski refleks pri raztezanju pljuč se imenuje Hering-Breuerjev refleks. Ta refleks nadzoruje globino in pogostost dihanja. Je primer povratne regulacije.

Dražilni hitro prilagajajoči se mehanoreceptorji, lokalizirani v sluznici sapnika in bronhijev, so vzbujeni, ko nenadne spremembe volumna pljuč, ko se pljuča raztegnejo ali sesedejo, ko mehanski ali kemični dražljaji delujejo na sluznico sapnika in bronhijev. Posledica draženja iritantnih receptorjev je hitro, plitvo dihanje, refleks kašlja ali refleks bronhokonstrikcije.

J-receptorji - "jukstakapilarni" receptorji pljuč se nahajajo v intersticiju alveolov in dihalnih bronhijev blizu kapilar. Impulzi J-receptorjev s povečanim pritiskom v pljučnem obtoku ali povečanjem volumna intersticijske tekočine v pljučih (pljučni edem) ali embolijo majhnih pljučnih žil, pa tudi z delovanjem biološko aktivnih snovi (nikotin, prostaglandini, histamin) po počasnih vlaknih vagusnega živca vstopijo v dihalni center - dihanje postane pogosto in plitvo (kratka sapa).

Najpomembnejši refleks te skupine je Hering-Breuerjev refleks. Pljučni mešički vsebujejo mehanoreceptorje za raztezanje in sesedanje, ki so občutljivi živčnih končičev vagusni živec. Receptorji raztezanja se vzdražijo med normalnim in največjim vdihom, to pomeni, da vsako povečanje volumna pljučnih alveolov vzbudi te receptorje. Kolapsni receptorji postanejo aktivni le v patoloških pogojih (z največjim alveolarnim kolapsom).

V poskusih na živalih je bilo ugotovljeno, da ko se poveča volumen pljuč (vpihovanje zraka v pljuča), opazimo refleksni izdih, medtem ko črpanje zraka iz pljuč povzroči hiter refleksni vdih. Te reakcije se niso pojavile med transekcijo vagusnih živcev. Posledično živčni impulzi do osrednjega živčnega sistema pridejo preko vagusnih živcev.

Hering-Breuerjev refleks se nanaša na mehanizme samoregulacije dihalnega procesa, ki zagotavljajo spremembo dejanj vdihavanja in izdiha. Ko se pljučni mešički med vdihavanjem raztegnejo, potujejo živčni impulzi iz receptorjev za raztezanje vzdolž vagusnega živca do ekspiratornih nevronov, ki ob vzbujanju zavirajo aktivnost inspiratornih nevronov, kar vodi do pasivnega izdiha. Pljučni alveoli se sesedejo in živčni impulzi iz receptorjev za raztezanje ne dosežejo več ekspiratornih nevronov. Njihova aktivnost se zmanjša, kar ustvarja pogoje za povečanje vzdražnosti inspiratornega dela dihalnega centra in aktivnega vdihavanja. Poleg tega se aktivnost inspiratornih nevronov poveča s povečanjem koncentracije ogljikovega dioksida v krvi, kar prispeva tudi k vdihavanju.

Tako se samoregulacija dihanja izvaja na podlagi interakcije živčnih in humoralnih mehanizmov regulacije aktivnosti nevronov dihalnega centra.

Pulmotorakalni refleks se pojavi, ko so receptorji vgrajeni v pljučno tkivo in plevre. Ta refleks se pojavi, ko se pljuča in pleura raztegnejo. Refleksni lok se zapre na ravni vratnega in torakalnega segmenta hrbtenjača. Končni učinek refleksa je sprememba tonusa dihalnih mišic, kar povzroči povečanje ali zmanjšanje povprečnega volumna pljuč.

Živčni impulzi iz proprioceptorjev dihalnih mišic nenehno tečejo v dihalni center. Med vdihom so proprioceptorji dihalnih mišic vzburjeni in živčni impulzi iz njih potujejo do inspiratornih nevronov dihalnega centra. Pod vplivom živčnih impulzov je aktivnost inspiratornih nevronov zavirana, kar spodbuja začetek izdiha.

Spremenljivi refleksni vplivi na aktivnost dihalnih nevronov so povezani z vzbujanjem ekstero- in interoreceptorjev različnih funkcij. Nestalni refleksni učinki, ki vplivajo na aktivnost dihalnega centra, vključujejo reflekse, ki nastanejo zaradi draženja receptorjev sluznice zgornjih dihalnih poti, nosu, nazofarinksa, temperaturnih in bolečinskih receptorjev kože, proprioceptorjev. skeletne mišice, interoreceptorji. Na primer, pri nenadnem vdihavanju hlapov amoniaka, klora, žveplovega dioksida, tobačnega dima in nekaterih drugih snovi pride do draženja receptorjev sluznice nosu, žrela in grla, kar vodi do refleksnega spazma glotisa, in včasih celo mišice bronhijev in refleksno zadrževanje diha.

Če je epitelij dihalnih poti razdražen zaradi nabranega prahu, sluzi, pa tudi zaužitih kemičnih dražilnih snovi in tujki opazimo kihanje in kašljanje. Kihanje nastane ob draženju receptorjev v nosni sluznici, kašljanje pa ob draženju receptorjev v grlu, sapniku in bronhih.

Zaščitni dihalni refleksi (kašelj, kihanje) se pojavijo pri draženju sluznice dihalnih poti. Ko vstopi amoniak, se dihanje ustavi in ​​glotis je popolnoma blokiran, kar refleksno zoži lumen bronhijev.

Draženje temperaturnih receptorjev kože, zlasti mraza, vodi do refleksnega zadrževanja dihanja. Vzbujanje kožnih receptorjev za bolečino običajno spremlja povečano dihanje.

Vzbujanje proprioceptorjev skeletnih mišic povzroči stimulacijo dihanja. Povečana aktivnost Dihalni center je v tem primeru pomemben adaptivni mehanizem, ki zagotavlja telesu povečane potrebe po kisiku med mišičnim delom.

Draženje interoreceptorjev, na primer mehanoreceptorjev želodca med njegovim raztezanjem, povzroči zaviranje ne le srčne aktivnosti, ampak tudi dihalnih gibov.

Ko so mehanoreceptorji vaskularnih refleksogenih območij (aortni lok, karotidni sinusi) vzbujeni, opazimo premike v aktivnosti dihalnega centra zaradi sprememb krvnega tlaka. Tako zvišanje krvnega tlaka spremlja refleksno zadrževanje diha, znižanje vodi do stimulacije dihalnih gibov.

Tako so nevroni dihalnega centra izjemno občutljivi na vplive, ki povzročajo vzbujanje ekstero-, proprio- in interoreceptorjev, kar vodi do spremembe globine in ritma dihalnih gibov v skladu z življenjskimi pogoji telesa.

Na delovanje dihalnega centra vpliva možganska skorja. Regulacija dihanja s strani možganske skorje ima svoje kvalitativne značilnosti. Pri poskusih z neposredno stimulacijo električni udar Dokazano je, da imajo določeni predeli možganske skorje izrazit vpliv na globino in pogostost dihalnih gibov. Rezultati raziskav M. V. Sergievskega in njegovih sodelavcev, pridobljeni z neposredno stimulacijo različnih delov možganske skorje z električnim tokom v akutnih, polkroničnih in kroničnih poskusih (implantirane elektrode), kažejo, da kortikalni nevroni nimajo vedno jasnega učinka. pri dihanju. Končni učinek je odvisen od številnih dejavnikov, predvsem od moči, trajanja in pogostosti uporabljene stimulacije, funkcionalno stanje možganska skorja in dihalni center.

Za oceno vloge možganske skorje pri uravnavanju dihanja so zelo pomembni podatki, pridobljeni z metodo pogojnih refleksov. Če pri ljudeh ali živalih zvok metronoma spremlja vdihavanje mešanice plinov z povečana vsebina ogljikovega dioksida, bo to povzročilo povečanje pljučna ventilacija. Po 10...15 kombinacijah bo izolirana aktivacija metronoma (pogojni signal) povzročila stimulacijo dihalnih gibov - oblikovan je bil pogojni dihalni refleks na izbrano število utripov metronoma na časovno enoto.

Povečano in poglobljeno dihanje, ki se pojavi pred začetkom fizično delo ali športna tekmovanja, se izvajajo tudi preko mehanizma pogojnih refleksov. Te spremembe v dihalnih gibih odražajo premike v aktivnosti dihalnega centra in imajo prilagoditveni pomen, saj pomagajo pripraviti telo na delo, ki zahteva veliko energije in povečane oksidativne procese.

Po mnenju M.E. Marshak, kortikalno: regulacija dihanja zagotavlja potrebno raven pljučne ventilacije, hitrost in ritem dihanja, konstantnost ravni ogljikovega dioksida v alveolarnem zraku in arterijski krvi.

Prilagajanje dihanja zunanjemu okolju in opazovane spremembe v notranje okolje Telo je povezano z obsežnimi živčnimi informacijami, ki vstopajo v dihalni center in so predhodno obdelane predvsem v nevronih ponsa, srednjih možganov in diencefalona ter v celicah možganske skorje.

9. Značilnosti dihanja med različni pogoji. Dihanje med mišičnim delom, v pogojih povečanega in zmanjšanega atmosferski tlak. Hipoksija in njeni znaki.

V mirovanju oseba naredi približno 16 dihalnih gibov na minuto, dihanje pa je običajno enakomerno in ritmično. Globina, pogostost in vzorec dihanja pa se lahko močno razlikujejo glede na zunanje pogoje in notranje dejavnike.

Zdaj je bilo ugotovljeno, da lahko draženje katerega koli visceralnega ali somatskega živca vpliva na dihanje in da so številne aferentne poti vključene v dihalne reflekse. Obstaja a vsaj devet dihalnih refleksov, ki izvirajo iz prsnih organov, pet izmed njih pa je dokaj dobro cenjenih in jih je treba posebej omeniti.

Refleks napihnjenosti(Hering-Breuer). Hering in Breuer sta leta 1868 pokazala, da medtem ko ohranjanje pljuč v napihnjenem stanju zmanjša frekvenco dihanja pri anesteziranih živalih, ima vzdrževanje pljuč v kolabiranem stanju nasprotni učinek. Vagotomija preprečuje razvoj teh reakcij, kar dokazuje njihov refleksni izvor; Adrian je leta 1933 pokazal, da se ta refleks izvaja preko receptorjev za raztezanje v pljučih, ki niso inkapsulirani in so domnevno končiči gladkih mišic, ki se običajno nahajajo v stenah bronhijev in bronhiolov. Refleks otekanja je prisoten pri novorojenčkih, vendar z leti oslabi. Njegov pomen je zbledel v ozadje, ko je bila ugotovljena vloga kemične regulacije dihanja. Trenutno velja le za eno izmed mnogih kemičnih in živčni mehanizmi uravnavanje dihanja. Očitno vpliva na tonus bronhialnih mišic.

Refleks padca. Kolaps pljuč stimulira dihanje z aktiviranjem skupine receptorjev, za katere se verjame, da se nahajajo v ali distalno od respiratornih bronhiolov. Natančno vlogo refleksa kolapsa je težko določiti, saj kolaps pljuč spremeni tudi dihanje preko številnih drugih mehanizmov. Čeprav je obseg vpliva refleksa kolapsa pri normalnem dihanju nejasen, je verjetno pomemben pri prisilnem kolapsu pljuč in atelektazi, saj se zaradi njegovega delovanja v teh okoliščinah povečata pogostost in moč vdiha. Vagotomija običajno olajša kolapsni refleks pri živalih.

Paradoksalni refleks. Head leta 1889 je pokazal, da napihovanje pljuč pri kuncih z delno blokado vagusnega živca (v obdobju okrevanja po zamrznitvi) ne daje inflacijskega refleksa, ampak, nasprotno, vodi do dolgotrajnega in močnega krčenja diafragme. Refleks se razbremeni s prečkanjem vagusa in ker je njegovo delovanje nasprotno delovanju običajnega refleksa napihovanja, se imenuje "paradoksalen". Dve ugotovitvi podpirata možno fiziološko vlogo paradoksnega refleksa. Naključno globoki vdihi, ki poudarjajo normalno tiho dihanje in se zdi, da preprečujejo mikroatelektazo, ki bi sicer lahko nastala, izginejo po vagotomiji in naj bi bili povezani s paradoksalnim refleksom. Cross et al. opazili krčevite vzdihe, ko so bila pljuča novorojenčkov napihnjena v prvih 5 dneh. Predlagali so, da je mehanizem v tem primeru podoben paradoksalnemu refleksu in lahko zagotovi prezračevanje pljuč novorojenčka.

Refleksi draženja. Refleks kašlja povezanih s subepitelnimi receptorji v sapniku in bronhih. Skupki teh receptorjev se običajno nahajajo na zadnja stena sapnika in bronhialnih bifurkacij (do proksimalnega konca dihalnih bronhiolov) in jih je največ v karini. Da bi lahko opravili dobro bronhoskopijo pod lokalna anestezija, je nujno zadostno lajšanje bolečine bifurkacije sapnika.

Vdihavanje mehanskih ali kemičnih dražilnih snovi povzroči refleksno zaprtje glotisa in bronhospazem. Verjetno obstaja periferna notranja refleksni lok v bronhialni steni z osrednjo komponento, ki deluje preko živca vagusa.

Pljučni vaskularni refleks. Povečanje tlaka v pljučnih žilah mačk in psov vodi do pojava pospešenega plitkega dihanja v kombinaciji s hipotenzijo. To dejanje je mogoče preprečiti z vagotomijo in se izrazi bolj pri raztezanju arterijske kot venske postelje. Natančna lokacija receptorjev še ni bila ugotovljena, čeprav nedavni dokazi kažejo, da se nahajajo v pljučnih venah ali kapilarah.

Pri večkratni pljučni emboliji pri živalih in ljudeh se pojavi dolgotrajno, hitro, plitvo dihanje. Pri živalih se ta učinek odpravi z vagotomijo. Poleg tega dihalnega refleksa embolija povzroči številne druge spremembe, ki vplivajo na dihanje. Ti vključujejo padec krvnega tlaka in povečan srčni utrip, generaliziran spazem pljučnih žil in možna oteklina, zmanjšanje podajnosti pljuč in povečanje odpornosti na pretok zraka. Ker je uporaba 5-hidroksitriptamina zelo podobna delovanju embolije, se domneva, da se ta snov sprošča med nastajanjem žilnih trombov, verjetno iz trombocitov. Da to ni popolna razlaga, potrjuje dejstvo, da so zdravila proti 5-hidroksitriptaminu le delno učinkovita pri odpravljanju emboličnih dogodkov.

Refleksi v zgornjih dihalnih poteh. So predvsem zaščitni. Kihanje in kašljanje sta izrazita refleksna napora. Kihanje je reakcija na draženje v nosu, vendar se lahko pojavi tudi, ko močna svetloba nenadoma pade na mrežnico. Kašelj je reakcija na draženje delov, ki se nahajajo navzdol od žrela. Refleks zapiranja (gag) prepreči neželenim snovem vstop v požiralnik, hkrati pa se zapre tudi glotis. Obstajajo poročila, da se kot posledica draženja nosu ali žrela pojavijo bronhokonstriktorji, ki zavirajo srčno aktivnost in vazomotorne reflekse.

Drugi dihalni refleksi. Refleksi iz dihalnih mišic, kit in sklepov, iz srca in velik krog krvni obtok, od prebavni trakt, receptorji za bolečino in temperaturo ter nekateri posturalni refleksi - vse to lahko vpliva na dihanje. Dobro znan primer je hlastanje po nenadni izpostavljenosti mrazu na koži.

Za podroben opis dihalnih refleksov bralca napotimo na recenzijo Widdicombe.

domov » Skupine » Zaščitni refleksi dihalnega sistema. Funkcije dihalnih poti