Značilnosti razvoja avtoimunskih bolezni hipoteze imunologija. Avtoimunske bolezni

Selektivna odsotnost imunoreaktivnosti telesa na določen antigen se imenuje imunološka toleranca. Dolgoletna prizadevanja znanstvenikov so pripeljala do spoznanja, da toleranca do lastnih molekul ni lastna telesu že od začetka. Pridobi se med razvojem ploda.

Po rojstvu človeka se imunološka toleranca vzdržuje z naslednjimi mehanizmi (glavni):

• 
  Izločanje imunoreaktivnih celic neželene specifičnosti (prepovedani kloni po Burnetu) - njihovo uničenje v timusu;
• 
  Rezultat delovanja regulatornih celic s supresivnimi funkcijami;
• 
  Imunološka okrepitev s protitelesi, antigeni, CEC, citokini.

Vprašanja za samostojno učenje.

1. 
   Pojmi o avtoantigenih, njihove vrste
2. 
   Biološka in patogenetska vloga avtoprotiteles
3. 
   Avtoimunske bolezni, kriteriji, vrste
4. 
   Hipoteze o nastanku avtoimunskih bolezni
5. 
   Mehanizmi izvajanja avtoimunskih procesov
6. 
   Klinični primeri avtoimunskih bolezni
7. 
   Diagnoza avtoimunskih bolezni
8. 
   Osnovna načela zdravljenja avtoimunskih bolezni

1. Koncepti avtoantigenov, njihove vrste.

Antigene, proti katerim se razvije avtoimunski odziv, imenujemo avtoantigeni.

Telo vsebuje naslednje vrste avtoantigenov:

1. 
   Naravni avtoantigeni (primarni) - antigeni imunološko pregradnih tkiv (leča, steklovina očesa, živčno tkivo, antigeni semenčic, ščitnica). Ti antigeni se imenujejo tudi sekvestrirani - običajno ne pridejo v stik s celicami imunski sistem.
2. 
   Pridobljeni (sekundarni, modificirani avtoantigeni), ki nastanejo pod vplivom fizikalnih, kemičnih, bioloških (mikrobnih) dejavnikov:

Prava avtoprotitelesa reagirajo z enim ali drugim nativnim (nespremenjenim) tkivnim antigenom. Med normalnim imunskim odzivom se telo ščiti pred tujimi antigeni (na primer virusom HIV, hepatitisom B in C), tudi za ceno odmiranja lastnih spremenjenih celic. Toda spremenjeni antigeni lahko privedejo do okvare naravne imunološke tolerance do normalnih telesnih celic z razvojem avtoimunske reakcije (proti, v našem primeru, celicam T pomočnicam brez HIV).

Med pridobljenimi dejavniki v razvoju AD je primerno govoriti o obstoju:

Navzkrižni antigeni, na primer, ko imajo povzročitelji okužb podobno antigensko strukturo kot antigeni človeškega tkiva. Hkrati pa so za razvoj AD nujne motnje v imunoregulaciji.

Neoantigeni - integracija nukleinskih kislin virusa v genom gostiteljske celice in izražanje na celični membrani z virusom povzročenih neoantigenov, ki sprožijo avtoimunske bolezni.

Superantigeni so imunogeni proteini, ki jih izločajo patogeni (mikoplazme, hemolitični streptokoki, stafilokoki, virusi), ki so močni aktivatorji celic T in B. Superantigene je mogoče aktivirati brez potrebe po predstavitvi s strani makrofagov (neposredno).

2. Biološka in patogenetska vloga avtoprotiteles.

Prisotnost avtoprotiteles ni vedno znak avtoimunske patologije in pri vseh zdravi ljudje V krvnem serumu so običajno v majhnih količinah prisotna avtoprotitelesa proti DNA, citoskeletnim komponentam, mielinu, citokromu C, kolagenu, transferinu, sestavinam srčnih celic, ledvic, eritrocitov, fibroblastov; antiidiotipska protitelesa (proti imunoglobulinom), ki sodelujejo pri uravnavanju imunskega odziva. Titer protiteles narašča s starostjo. To velja za določanje revmatoidnih in antinuklearnih faktorjev ter protiteles, odkritih v Wassermanovi reakciji s fosfolipidnimi in kardiolipinskimi antigeni. Pri 70-letnikih odkrijejo avtoprotitelesa proti različnim tkivom in celicam v vsaj 60 % primerov (brez ustrezne klinične manifestacije). Po Walfordovi teoriji staranja se tekom življenja organizma zaradi mutacij in transkripcijskih motenj pojavijo spremembe antigenskih determinant. Poveča se tudi občutljivost starajočega se telesa na delovanje eksogenih dejavnikov, ki lahko povzročijo avtoimunske motnje.

Povečanje titra avtoprotiteles proti določenemu organu je bilo ugotovljeno tudi v fazi ponovne vzpostavitve njegovega delovanja in strukture v ozadju prejšnjih nalezljivih bolezni in zdravljenje z zdravili. Zdaj je dokončno ugotovljeno, da so prisotni v nizkih titrih pri približno 10 % normalne populacije in so označevalci poškodbe tkiva zaradi kemične ali druge izpostavljenosti, na primer ishemične poškodbe miokarda. Ko takšno izpostavljenost prekinemo in uničeno tkivo odstranimo, avtoprotitelesa običajno izginejo.

Biološko (zaščitno vlogo) avtoprotiteles določa dejstvo, da:

1. 
   Zagotavljajo transport presnovnih produktov, odstranjevanje zastarelih makromolekul, sproščenih iz naravnih in uničenih celičnih in subceličnih struktur.
2. 
   Nevtralizirajo produkte celične presnove, ki vstopajo v kri, in imajo zaščitni učinek (sanitarna funkcija).
3. 
   So prekurzorji protiteles proti eksogenim antigenom.
4. 
   Deluje kot zasebni mehanizem imunoregulacije (anti-idiotipska protitelesa).

Označite naslednje pojme: avtoimunski procesi in avtoimunske bolezni. TOavtoimunski procesi se nanašajo na stanja, v katerih imunski sistem prepozna antigenske determinante lastnih telesnih tkiv in proizvaja avtoprotitelesa in antigen specifične limfocite, ki nimajo patogenetskega pomena pri izvajanju vnetja. Med naravno ali sproženo smrtjo celice se znotrajcelične strukture (znotrajcelične, »membranske« - podobne »pregradnim« antigenom) sprostijo v zunanje okolje celice, ki ciljajo imunski sistem na takšne celice in so iniciatorji imunski sistem, ki opravlja svojo sanitarno funkcijo. Pod stresom nastajajo kratkotrajna specifična protitelesa proti poškodovanim strukturam v njem vključenih sistemov, ki opravljajo funkcijo »sesalnikov« stresno poškodovanih (neživih) struktur. Dolgotrajen in pogosto ponavljajoč se stres povzroča zadrževanje protiteles, motnje homeostatskih reakcij in lahko povzroči razvoj avtoimunskih bolezni, skleroze in tumorjev.

Avtoimunske bolezni (AB) – patološki procesi, pri katerih je dokazano, da imajo avtoimunske reakcije glavno ali pomembno patogenetsko vlogo. Hkrati avtoprotitelesa in antigen-specifični limfociti interagirajo z nespremenjenimi avtoantigeni organov in tkiv, kar povzroča kronično vnetne reakcije– »imunsko vnetje«.

Kriteriji za avtoimunske bolezni so:

1. 
   Avtoprotitelesa ali senzibilizirane limfocite je treba odkriti v vseh primerih te bolezni, vsaj v nekaterih njenih fazah.
2. 
   Odkriti in opredeliti je treba avtoantigene, ki povzročajo razvoj avtoimunskih reakcij.
3. 
   Pokazati je treba možnost prenosa bolezni (vodilni sindrom) na drug organizem s prenosom serumskih protiteles ali senzibiliziranih limfocitov.
4. 
   Bolezen je treba eksperimentalno modelirati z avtoimunizacijo živali s samo-antigenom.

Razvrstitev avtoimunskih bolezni ob upoštevanju etiološkega dejavnika:

jaz . Primarne avtoimunske bolezni z ali brez genetike genetska predispozicija(etiologija neznana):

1. Organsko specifične (Hashimotov tiroiditis, primarni miksedem, tirotoksikoza, atrofični gastritis nekatere oblike primarne neplodnosti, inzulinsko odvisna sladkorna bolezen tipa I, miastenija gravis).

2. Organsko nespecifične (sistemski lupus eritematozus, revmatoidni artritis, dermatomiozitis, sistemska skleroderma, mešane bolezni vezivnega tkiva, ponavljajoči se polihondritis). Organsko nespecifične AD se imenujejo tudi sistemske ali kolagenoze.

3. Intermediarni tip (pemfigus, pemfigoid, primarna biliarna ciroza, kronični aktivni hepatitis, Sjogrenov sindrom, ulcerozni kolitis, celiakija enteropatija, Goodpasturjev sindrom).

4. Avtoimunske krvne bolezni (avtoimunska hemolitična anemija, avtoimunska trombocitopenija, avtoimunska nevtropenija).

pri tip, specifičen za organ avtoimunske bolezni - avtoprotitelesa so specifična za eno komponento ali skupino sestavin enega organa. Primeri: Hashimotov tiroiditis – protitelesa proti tiroglobulinu, tiroidna peroksidaza; tirotoksikoza - protitelesa proti površinskemu receptorju ščitničnih celic; perniciozna anemija – protitelesa proti notranji dejavnik Castel celice želodca; Addisonova bolezen (insuficienca nadledvične žleze) – protitelesa proti celicam nadledvične žleze; simpatična oftalmija - protitelesa proti šarenici in steklovini, flogogeni uveitis - protitelesa proti leči zdravo oko, pri kroničnem avtoimunem hepatitisu - protitelesa proti gladkim mišicam, antimitohondrijska protitelesa, antinuklearni faktor, jetrni mikrosomi, revmatoidni faktor itd.

pri organsko nespecifična vrsta avtoimunskih bolezni, avtoprotitelesa in senzibilizirani limfociti reagirajo z različnimi tkivi določene ali celo druge vrste živali, na primer protinuklearna protitelesa. Avtoimunska reakcija se razvije v ozadju obstoječe tolerance. Primeri: SLE (protitelesa proti DNA, jedro, mikrosome, kardiolipin, ribonukleoproteine, ribasomske proteine). Revmatoidni artritis (protitelesa proti Fc fragmentu imunoglobulina G), skleroderma (protitelesa proti jedru, Fc fragmentu IgG).

pri vmesni Pri tipu avtoimunskih bolezni je proces lokaliziran v enem ali drugem organu, vendar se odkrijejo tudi organsko nespecifična protitelesa. Vendar se specifičnost odkrivanja protiteles še preiskuje.

II . Sekundarne avtoimunske bolezni (znana ali sumljiva etiologija)- revmatizem, sindromi po infarktu ali postkardiotomiji, avtoimunske reakcije na zdravila, razširjena kardiomiopatija, kronični glomerulonefritis.

III. Bolezni z genetskimi okvarami komplementa - angioedem, lupusu podobni sindromi.

IV. Počasna virusna okužba – multipla skleroza, reakcije po cepljenju.

V. Kombinacija prejšnjih skupin.

4. Hipoteze o nastanku avtoimunskih bolezni

Že dolgo je znano, da dovzetnost za avtoimunske bolezni pogosto prenaša družinski značaj, in čim tesnejša je povezava, večja je možnost, da imamo enake avtoimunske patologije. Torej, če je eden od dvojčkov bolan z eno ali drugo avtoimunsko boleznijo, potem je prisotnost iste bolezni pri drugem veliko pogostejša pri enojajčnih dvojčkih v primerjavi z dvojajčnimi dvojčki. Hkrati pa verjetnost prisotnosti iste avtoimunske bolezni pri enojajčnih dvojčkih nikoli ne doseže 100 % (običajno 20-30 %), kar prav tako prepričljivo kaže na pomembnost zunanji dejavniki. Skupni vpliv dednih in zunanjih dejavnikov je mogoče izslediti z analizo dovzetnosti različnih etničnih skupin za avtoimunske bolezni. Avtohtono prebivalstvo Vzhodne Sibirije za razliko od Rusov praktično ne trpi za multiplo sklerozo, vendar je tudi med Rusi, ki živijo v tej regiji, razširjenost multipla skleroza 2-4 krat nižja kot pri Rusih iz evropskega dela Rusije.

O čem avtoimunska patologija je genetsko programirana , dokazuje tudi produkcija linij živali s spontanim razvojem avtoimunskih bolezni. Poskusi križanja takšnih linearnih živali so omogočili ugotovitev, da je avtoimunski odziv pod nadzorom vsaj treh genov. Podatki, pridobljeni s študijo človeških avtoimunskih bolezni, kažejo tudi na poligensko naravo avtoimunske patologije. Občutljivost za avtoimunizacijo ni odvisna od enega gena, temveč jo določa kombinacija več genov (verjetno približno deset), ki nadzorujejo tako imunski odziv kot strukturne značilnosti komponent tarčnega organa. Pomembno vlogo pri nastanku genetske predispozicije imajo geni glavnega histokompatibilnega kompleksnega sistema, katerih produkti so potrebni za prepoznavanje specifičnih antigenov s T-limfociti. Razmerje med razvojem bolezni in alelnimi različicami posameznih genov je kompleksno. organiziran sistem prepričljivo indiciran za juvenilni diabetes, revmatoidni artritis, multiplo sklerozo in druge bolezni. Na primer, pri organsko specifičnih avtoimunskih boleznih je še posebej pogost haplotip HLA - B8, DR3, čeprav je Hashimotov tiroiditis povezan z DR 5.

Torej lahko ugotovimo, da je pri razvoju avtoimunskih bolezni vpletenih več dejavnikov. genetski dejavniki:

1. 
   geni, ki določajo splošno nagnjenost k avtoimunski patologiji (organsko specifični ali organsko nespecifični);
2. 
   geni, ki določajo specifično tarčo – antigen ali antigene, proti katerim je usmerjena avtoimunska reakcija.

Prijavljenih je več žensk visoka frekvenca AZ: androgeni – imunosupresivi, estrogeni – imunostimulansi; izločanje imunski kompleksi povečajo androgeni in oslabijo estrogeni. V zvezi s tem to kaže na potrebo po iskanju hormonskih motenj v sindromu imunskega kompleksa in možnosti uporabe androgenov v tej različici imunopatologije.

Torej, začetni dejavniki avtoimunskih bolezni so:

1. 
   Okužbe (modifikacija lastnih tkivnih antigenov, navzkrižne reakcije, tvorba neoantigenov, superantigenov, limfotropija, stimulacija direktno efektorskih celic).
2. 
   Modifikacija lastnih tkivnih antigenov z zdravili.
3. 
   Oslabljeno samodejno prepoznavanje.
4. 
   Disfunkcija imunoregulacijskih celic

Hipoteza pregradnega tkiva. Kršitev pregrad histageme in stik z imunokompetentnimi celicami tkiv, do katerih ni imunološke tolerance: leča in drugi elementi očesa, spolnih žlez, možganov, lobanjskih živcev vsebujejo pregradne antigene. Po poškodbi, vključno (operacijska soba), med hudimi vnetnimi procesi preidejo v kri in proti njim nastanejo avtoprotitelesa. Nejasno pa je, kako pri poškodbi enega očesa sintetizirana avtoprotitelesa pridejo v lečo drugega očesa z nepoškodovano pregrado in jo poškodujejo z razvojem simpatičnega vnetja (simpatična oftalmija). Takšne bolezni je zelo težko zdraviti.

Hipoteza o prepovedanem klonu. Avtoagresivni kloni limfocitov nastanejo v telesu, se kopičijo, interagirajo z antigeni normalnih tkiv, jih uničijo, kar povzroči sproščanje prej skritih antigenov, endogenih stimulansov in mitogenov, ki krepijo te reakcije, zlasti B-limfocitov.

Hipoteza o navzkrižno reagirajočem antigenu. Raziskovalci so zelo zainteresirani za iskanje povzročiteljev okužb, ki lahko prispevajo k razvoju avtoimunskih bolezni prek mehanizma molekularne mimikrije. Znanih je veliko mikroorganizmov, katerih posamezni proteini so strukturno podobni človeškim proteinom, ki delujejo kot avtoantigeni. Takšni mikroorganizmi lahko sprožijo avtoimunsko navzkrižno reakcijo tako med protitelesi kot limfociti T. Zlasti za multiplo sklerozo so bili imenovani virusi ošpic in hepatitisa B ter virus Ebstein-Barr kot možni dejavniki, ki povzročajo molekularno mimikrijo. Navzkrižne reakcije lahko služijo kot sprožilec avtosenzibilizacije na bakterijske antigene. Na primer, β-hemolitični streptokok skupine A ima skupne (heterogene) determinante z antigeni miokardne sarkoleme in glomerularne bazalne membrane; antigenska struktura tripanosomov ima skupne determinante s srčno mišico; uvedba cepiva proti steklini, pridobljenega iz kunčjega možganskega tkiva, lahko privede do avtoimunske okvare pacientovih možganov zaradi skupnih antigenskih determinant človeškega in kunčjega možganskega tkiva. Podobnost antigenov sevov E. coli 014 in 086 s strukturami sluznice debelega črevesa ima patogenetski pomen za nastanek kolitisa. Tvorbo protiteles proti DNK (antinuklearni faktorji) lahko povzročijo virusi DNK, kar se pojavi pri sistemskem eritematoznem lupusu (SLE). Navzkrižno reagirajoči antigeni so v naravi zelo razširjeni in pogosto povzročajo nastajanje protiteles, vendar se mehanizmi avtoagresije pojavljajo relativno redko.

Fudenbergova hipoteza. Zanj je značilna genetsko programirana šibkost imunskega odziva na specifičen antigen, tj. specifična imunska pomanjkljivost. Če je nosilec antigena mikroorganizem, se razvije okužba s težnjo po kroničnosti, zaradi česar je možno uničenje tkiva, sproščanje različnih avtoantigenov, proti katerim se proizvajajo avtoprotitelesa in senzibilizirani limfociti.

Hipoteza o motnjah supresorske funkcije celic imunskega sistema. Posledica tega je presežek celic T pomočnic, ki lahko stimulirajo avtoreaktivne celice B, da proizvajajo protitelesa. Zmanjšanje supresorskega potenciala vodi v razvoj AD, kot so: SLE, diabetes mellitus, multipla skleroza, miastenija gravis, revmatoidni artritis, avtoimunska hemolitična anemija, primarna biliarna ciroza.

Hipoteza zaslepitve limfocitov. Avtoprotitelesa pod določenimi pogoji blokirajo zaznavne receptorje limfocitov, ki prepoznavajo »svojega« in »tujega«, kar povzroči razpad naravne tolerance in nastanek avtoimunskega procesa, ki vodi v avtoimunsko bolezen.

Indukcija izražanja HLA - D.R. -Ag na celicah, ki jih nimajo. Običajno je na celicah APC veliko HLA-DR-Ag (makrofagi, Langerhansove celice, dendritične celice kože, celice B, glialne celice) služijo kot markerji, po katerih limfociti prepoznajo »svoje« makrofage in druge celice APC. Če pa se antigeni HLA pojavijo na površini celic, kjer običajno ne bi smeli biti, potem lahko te celice s svojimi antigeni prepoznamo kot tuje. Tako se pri bolnikih z avtoimunskim tiroiditisom na površini ščitničnih celic izražajo antigeni histokompatibilnega razreda II, zaradi česar limfociti ščitnične antigene prepoznajo kot tuje in lahko povzročijo avtoimunski odziv.

Poliklonska aktivacija celic B (bypass).

Kot je znano, lahko od timusa odvisni antigeni - lipopolisaharidi, sestavine oslovskega kašlja in bruceloze, virus HIV itd. povzročijo poliklonsko aktivacijo B-limfocitov. Menijo, da je to eden od razlogov za pojav avtoprotiteles. Delovanje tega mehanizma pojasnjuje prisotnost hladnih avtoprotiteles proti eritrocitom pri bolnikih s sifilisom in hladnih aglutininov pri mikoplazmalni pljučnici. Tu je pomembno tudi zmanjšanje apoptoze celic T pomočnic, ki aktivirajo limfocite B.

Kršitev imunološke mreže "idiotip-anti-idiotip"

V tem primeru se kot antigenski receptorji štejejo idiotipi (receptorji za regulatorna protitelesa - antiidiotipi)) T- in B-celic. V zadnjih letih prisotnost antireceptorskih protiteles proti celične receptorje za acetilholin, insulin in druge hormone. Nekatere oblike diabetes mellitus odporne na inzulinsko terapijo pojasnjujejo z avtoimunostjo s kopičenjem avtoprotiteles proti celičnim receptorjem, ki zaznavajo insulinski signal. Idiotipske determinante reagirajo s komplementarnimi antiidiotipskimi strukturami imunoglobulinov in limfocitov, antiidiotipi pa lahko delujejo tako stimulativno kot depresivno. Pravzaprav je v procesu nastajanja mreže idiotip-antiidiotip tvorba avtoprotiteles obvezna in naravna. Na primer, gre naravni proces razgradnja tkivnih celic s kasnejšo obnovo celičnih struktur. Za odstranitev neživih delov celic se proti njim proizvajajo protitelesa (anti-idiotipi 1. reda). Ko se dražljaj ustavi (učinkovita eliminacija teh struktur), se ta protitelesa blokirajo s proizvodnjo protiteles, ki jih nadzorujejo (anti-idiotipi II reda). Zanimivi podatki so bili pridobljeni s študijo anti-idiotipskih protiteles. Ugotovljeno je bilo, da klinično remisijo pri številnih sistemskih boleznih spremlja proizvodnja antiidiotipskih protiteles. Miastenija gravis se je razvila le pri tistih novorojenčkih, ki niso tvorili antiidiotipskih protiteles in znanih terapevtski učinek gama globulini ( visoki odmerki) je razloženo s prisotnostjo antiidiotipskih protiteles v njihovi sestavi. V odsotnosti možnosti za nastanek antiidiotipov drugega reda (okvare v imunskem sistemu ali energijsko-plastična pomanjkljivost) se proces nastajanja protiteles proti tkivom nadaljuje in na koncu lahko privede do avtoagresije. Pomembno je, da večina možnosti imunska pomanjkljivost in imunopatologije se razvijejo v ozadju napak v sintezi beljakovin. Pomanjkanje beljakovin (pomanjkanje energije) lahko prispeva k slabi kakovosti in neproduktivnosti ustvarjanja anti-idiotipov in s tem preoblikovanju naravne "sanitarne" reakcije v imunopatologijo ali avtoagresijo. Z vidika preprečevanja AD, zlasti pri virusnih okužbah, je še posebej pomembna popolna beljakovinska prehrana in visokokalorična, lahko prebavljiva hrana. Za klinike je zelo pomembno, da se nianse ne zanesejo zdravljenje z zdravili, temveč ustvariti trdno osnovo v obliki energijsko-plastičnega zagotavljanja zaščitnih sposobnosti telesa.

Indukcija z virusi in drugimi povzročitelji mutacije in modifikacije aktivnosti genov, ki uravnavajo proizvodnjo citokinov in njihovih receptorjev.

Odvisnost razširjenosti avtoimunskih bolezni od prebivališča v velika mesta, od preteklih okužb, na ravni stika z drugimi ljudmi, pa tudi prepoznavanje območij z izjemno visoko stopnjo incidence in pojavom mikroepidemij – vse to nam je omogočilo, da prevzamemo vlogo povzročiteljev okužb kot glavnega okoljskega dejavnika pri razvoju avtoimunskih bolezni. . Nekatere patogene bakterije in virusi (stafilokoki, streptokoki, retrovirusi) proizvajajo tako imenovane superantigene - toksične beljakovine, ki lahko nespecifično stimulirajo limfocite in povzročijo močan imunski odziv. Če normalni antigeni aktivirajo samo eno od 10 tisoč celic T, potem superantigeni aktivirajo štiri od petih, torej večino limfocitov T v telesu. Logično je domnevati, da bodo med njimi verjetno tudi avtoimuni, ki bodo po izpostavitvi superantigenu "bolj jezni in mobilni" začeli uničevati tkivo. lastno telo. Ta aktivacijski mehanizem je verjetno vpleten v razvoj revmatoidnega artritisa, bolezni, pri kateri se razvije kronično vnetje sklepov, srca, ožilja in pljuč. Ko virus vstopi v celico, lahko encimski napad celične površinske membrane spremeni tamkajšnje antigene, protitelesa proti tem antigenom pa imajo lahko, ker so na površini, izrazit citotoksični učinek (posredno: preko fagocitov, NK celic ali proteinov komplementa). ). Kasneje, ko zapustijo celico, virusni delci nosijo antigene celične stene, vključene v njihove lastne površinske glikoproteine.

Velik pomen pri razvoju avtoimunskih bolezni imajo strupene snovi, s katerimi se srečujemo v vsakdanjem življenju in pri delu: kemična barvila, organska topila, svinčeve soli in še marsikaj. Na območjih z razvito industrijo in močno onesnaženim okoljem so opazili visoko pojavnost različnih avtoimunskih bolezni. Neenakomerna porazdelitev nekaterih bolezni v različnih regijah je povezana s podnebjem, topografijo, sestavo tal in drugimi geografskimi značilnostmi območja. Pod vplivom nekaterih zdravila, fizične - (opekline, ozebline, obsevanje), se pojavijo tudi spremembe v telesnih tkivih s tvorbo kompleksnih in vmesnih modificiranih antigenov. V določenem odstotku primerov so avtoimunske motnje posledica uporabe imunska zdravila in različna zdravila. Sem spadajo cepiva, serumi, γ-globulini, interferoni. Tako lahko metildopa povzroči hemolitična anemija, hidralazin – SLE, sulfonamidi – nodozni periarteritis, derivati ​​pirazolona – agranulocitoza. Številna tradicionalna zdravila, ki niso imunostimulanti, vendar imajo svoje lastnosti, lahko, če ne povzročijo, pa vsaj poslabšajo pojav imunopatologije. Naslednja zdravila imajo imunostimulirajočo moč: antibiotiki (eritromicin, amfotericin B, levorin, nistatin), nitrofurani (furazolidon), antiseptiki (klorofillipt), psihotropna zdravila (piracetam, nootropil), amfetamin, mezokarb, raztopine, ki nadomeščajo plazmo (hemodez, reopoliglukin, želatina). Ta zdravila povečajo imunske reakcije pod določenimi pogoji, odvisno od patološkega procesa in odmerkov. Somatske mutacije lahko prispevajo k nastanku klonov avtoprotiteles in senzibiliziranih limfocitov, ki reagirajo proti lastnim celicam.

Številne avtoimunske bolezni spremljajo tumorske lezije limfoidno tkivo. Vendar pa ljudje z limfoproliferativnimi boleznimi kažejo simptome avtoimunskih bolezni. Takšna povezava je lahko posledica maligne transformacije limfoidnega tkiva ob stalni antigenski stimulaciji ali primarne okvare imunokompetentnih celic ali proliferacije nenormalnega celičnega klona (kot posledica mutacije). Pogost vzrok vseh teh motenj je lahko virusna okužba.

Avtoimunski procesi spremljajo primarne imunske pomanjkljivosti: Pomanjkanje IgA, hipogamaglobulinemija, imunska pomanjkljivost s hiperprodukcijo IgM. Imunsko pomanjkljivost spremlja kršitev imunoregulacije in lahko povzroči odpravo naravne imunološke tolerance telesa.

Pogosto avtoimunske procese pri ljudeh spremljajo spremembe v timusu. Limfoepitelijske timome najdemo pri 10-20% ljudi z miastenijo gravis. Pogosto se odkrije kombinacija avtoimunizacije s timusno displazijo (s SLE, Hoshimotovim tiroiditisom, avtoimunsko hemolitično anemijo).

Avtoimunske bolezni prizadenejo 5-7 % svetovnega prebivalstva, pojavljajo se pogosteje pri ženskah kot pri moških in običajno v mladosti. Te bolezni se razvijejo, ko protitelesa medsebojno delujejo z lastnimi antigeni in tako uničijo celice in tkiva, ki te antigene prenašajo. Nastane začaran krog: več avtoprotiteles – več poškodb normalnih tkiv – več sproščanja notranjih antigenov – več avtoprotiteles. Proteini, nukleinske kisline, fosfolipidi, sladkorji, steroidi itd. lahko delujejo kot avtoantigeni. Mehanizem avtoimunskega uničenja celic in tkiv je enak normalnemu med adaptivno imunostjo. Nastali avtoimunski proces je običajno kronične narave in vodi do dolgotrajne poškodbe tkiva, saj avtoimunski odziv nenehno vzdržujejo tkivni antigeni.

Obstajajo avtoimunske reakcije in avtoimunske bolezni. Nekateri znanstveniki identificirajo tudi bolezni imunskih kompleksov.

Avtoimunske reakcije pojavljajo tako pri zdravih osebah kot pri številnih boleznih. Pri zdravih ljudeh se takšne reakcije pojavljajo nenehno, njihovo delovanje je zmanjšano na izločanje odmirajočih, starajočih se obolelih celic; so prva komponenta imunskega odziva na različne antigene. Avtoimunske reakcije so koristne in se ne razvijejo v bolezen.

V patogenezi bolezni imunskega kompleksa je glavna povezava tvorba kompleksa antigen-protitelo. Ta običajni (normalni) mehanizem za odstranjevanje antigena iz telesa lahko v nekaterih primerih povzroči bolezen. Obstaja več vrst imunskih kompleksov:

• - z nizko molekulsko maso: izloča se iz telesa z urinom;
• - s povprečno molekulsko maso: lahko se veže na komplement in s tem povzroči poškodbe organov;
• -velika molekulska masa: zajamejo ga fagociti in ga uničijo, včasih ta proces vodi do sproščanja proteolitičnih encimov iz fagocitov, ki poškodujejo tkivo.

Za številne bolezni je patogenetska vloga imunskih kompleksov popolnoma dokazana. Tako se z glomerulonefritisom imunski kompleksi odlagajo v ledvicah bazalne membrane glomerulih, z revmatizmom - v srčnem tkivu, z aterosklerozo - na notranja stena plovila itd. Vendar odkrivanje imunskih kompleksov ne pomeni vedno, da ima bolezen v svoji patogenezi elemente avtoimunskih reakcij.

Avtoimunske bolezni. Trenutno obstaja več hipotez o mehanizmih indukcije avtoimunskih bolezni.

• 1. Hipoteza o pregradnih antigenih. Telo ima tako imenovane pregradne antigene, na katere ni naravne (prirojene) tolerance. Takšne antigene vsebujejo leča, drugi elementi očesa, spolne žleze, možgani in kranialni živci. Po poškodbah, ob hudih vnetnih procesih preidejo v kri, proti njim se tvorijo avtoprotitelesa.
• 2. Hipoteza o navzkrižno reagirajočih antigenih Nekateri mikroorganizmi imajo navzkrižno reakcijo z antigeni normalnih tkiv gostiteljskega telesa. Ko takšni antigeni ostanejo v telesu dlje časa, se aktivirajo B-limfociti. To krši naravno toleranco in povzroči nastanek avtoprotiteles z avtoagresivnimi lastnostmi. Na primer, prisotnost takšnih antigenov v beta-hemolitičnem streptokoku skupine A vodi do revmatične poškodbe valvularnega aparata srca in sklepov.
• 3. Hipoteza o prepovedanem klonu . V telesu se lahko pojavijo avtoagresivni kloni limfocitov, ki sodelujejo z antigeni normalnih tkiv in jih uničijo. Hkrati se sproščajo prej skriti avtoantigeni, endogeni stimulansi in mitogeni, ki okrepijo te reakcije.
• 4. Fudentergova domneva. Predpostavlja se, da gre za genetsko programirano šibkost imunskega odziva na določen antigen. Takšna selektivna imunost povzroči sproščanje različnih avtoantigenov, proti katerim se proizvajajo avtoprotitelesa in senzibilizirani limfociti.
• 5. Hipoteza o pomanjkanju T-supresorja. Šibkost supresorskih celic T (zmanjšana vsebnost ali zavrta funkcija) povzroči, da celice B uidejo izpod nadzora povratne informacije in začnejo reagirati na normalne tkivne antigene s tvorbo avtoprotiteles.
• 6. Hipoteza o "slepljenju" limfocitov. Avtoprotitelesa pod določenimi pogoji blokirajo zaznavne receptorje limfocitov, ki prepoznajo »svojega« in »tujega«. To vodi do zloma naravne tolerance.

V nekaterih primerih se avtoimunske motnje razvijejo z uporabo različnih zdravil: cepiv, serumov, g-globulinov.

Po klasifikaciji E.L. Nasonova in V.V. Sura (1988) so avtoimunske bolezni razdeljene v pet razredov.

Razred A- primarni AD z in brez genetske predispozicije. Te bolezni so razdeljene na:

• 1. organsko specifičen;
• 2. vmesni;
• 3. organsko nespecifična;
• 4. Kri AZ.

Pri organsko specifičnih boleznih se inducirajo avtoprotitelesa proti eni ali skupini komponent enega organa. Pogosteje so to pregradni antigeni, na katere ni naravne (prirojene) tolerance. Razred A vključuje:

• - Hashimotov tiroiditis,
• - od insulina odvisna sladkorna bolezen tipa Ia,
• - avtoimunski atrofični gastritis,
• - zgodnja menopavza,
• - moška neplodnost itd.

Pri organsko specifičnih boleznih avtoprotitelesa reagirajo z različnimi tkivi, na primer protinuklearna protitelesa (pri sistemskem eritematoznem lupusu (SLE), dermatomiozitisu, revmatoidnem artritisu (RA)). V tem primeru avtoantigeni niso izolirani (ne za pregrado) iz stika z limfoidnimi celicami.

Skupina vmesnih AZ vključuje:

• - primarni biliarna ciroza,
• - Sjögrenov sindrom,
• - Goodpasturejev sindrom itd.

Krvni oglasi vključujejo:

• - avtoimunska hemolitična anemija,
• - Wegenerjeva granulomatoza,
• - trombocito- in nevtropenija.

Razred B- sekundarne AD z in brez genetske predispozicije, na primer:

• - revmatizem,
• - inzulinsko odvisna sladkorna bolezen tipa Ib,
• - z zdravili povzročene avtoimunske bolezni itd.

Razred C- genetske okvare komplementa:

• - angioedem,
• - lupusu podobni sindromi.

Razred D- počasna virusna okužba:

• - multipla skleroza,
• - avtoimunske reakcije po cepljenju.

Razred E- kombinacija bolezni razredov A - D.

Avtoimunske bolezni– to so bolezni človeka, ki se kažejo kot posledica prevelike aktivnosti imunskega sistema telesa glede na lastne celice. Imunski sistem svoja tkiva zaznava kot tujke in jih začne poškodovati. Takšne bolezni imenujemo tudi sistemske, saj je prizadet določen sistem telesa kot celote, včasih pa celotno telo.

Za sodobne zdravnike ostajajo vzroki in mehanizem manifestacije takšnih procesov nejasni. Torej obstaja mnenje, da lahko stres, travma in okužbe povzročijo avtoimunske bolezni različne vrste, in hipotermija.

Med boleznimi, ki spadajo v to skupino bolezni, je treba opozoriti , številne avtoimunske bolezni ščitnice. Mehanizem razvoja je tudi avtoimunski prvi tip, multipla skleroza , . Obstajajo tudi nekateri sindromi, ki so avtoimunske narave.

Vzroki avtoimunskih bolezni

Človeški imunski sistem najintenzivneje dozoreva od rojstva do petnajstega leta. V procesu zorenja celice nato pridobijo sposobnost prepoznavanja določenih beljakovin tujega izvora, kar postane osnova za boj proti različnim okužbam.

Avtoimunski tiroiditis

avtoimunsko To je najpogostejša vrsta tiroiditisa. Strokovnjaki razlikujejo dve obliki te bolezni: atrofični tiroiditis in hipertrofično tiroiditis (imenovan Hashimotova golša ).

Za avtoimunski tiroiditis je značilna prisotnost kvalitativnega in kvantitativnega pomanjkanja T-limfocitov. Simptomi avtoimunskega tiroiditisa se kažejo z limfoidno infiltracijo ščitničnega tkiva. To stanje se kaže kot posledica vpliva avtoimunskih dejavnikov.

Avtoimunski tiroiditis se razvije pri ljudeh, ki imajo dedno nagnjenost k tej bolezni. Poleg tega se manifestira pod vplivom številnih zunanjih dejavnikov. Posledica takšnih sprememb v ščitnici je kasnejši pojav sekundarnega avtoimunskega hipotiroidizma.

Pri hipertrofični obliki bolezni se simptomi avtoimunskega tiroiditisa kažejo s splošnim povečanjem ščitnice. To povečanje je mogoče določiti med palpacijo in vizualno. Zelo pogosto bo diagnoza bolnikov s podobno patologijo nodularna golša.

Pri atrofični obliki avtoimunskega tiroiditisa se najpogosteje pojavi klinična slika hipotiroidizem. Končni rezultat avtoimunskega tiroiditisa je avtoimunski hipotiroidizem, v kateri sploh ni ščitničnih celic. Simptomi hipertiroidizma vključujejo tresenje prstov, močno potenje, povečan srčni utrip, povečan krvni tlak. Toda razvoj avtoimunskega hipotiroidizma se pojavi nekaj let po pojavu tiroiditisa.

Včasih obstajajo primeri tiroiditisa brez posebnih simptomov. Ampak še vedno v večini primerov zgodnji znaki To stanje pogosto povzroči določeno nelagodje v ščitnici. Med procesom požiranja lahko bolnik nenehno čuti cmok v grlu, občutek pritiska. Med palpacijo lahko ščitnica rahlo boli.

Naknadno klinični simptomi avtoimunski tiroiditis pri ljudeh se kaže v grobih potezah obraza, bradikardija , videz . Pacientov glas se spremeni, spomin in govor postaneta manj jasna telesna aktivnost pojavi se zasoplost. Spremeni se tudi stanje kože: odebeli se, pojavi se suha koža. Ženske opazijo kršitev mesečnega cikla; pogosto se razvije v ozadju avtoimunskega tiroiditisa . Kljub takim širok razpon simptomov bolezni, je diagnosticiranje skoraj vedno težko. V procesu postavljanja diagnoze se pogosto uporablja palpacija ščitnice in temeljit pregled vratnega predela. Pomembno je tudi določiti raven ščitničnih hormonov in določiti protitelesa v krvi. Če je nujno potrebno, se opravi ultrazvok ščitnice.

Zdravljenje avtoimunskega tiroiditisa se običajno izvaja s pomočjo konzervativne terapije, ki vključuje zdravljenje različnih motenj ščitnice. Zlasti hudi primeri avtoimunsko zdravljenje se izvaja kirurško z metodo tiroidektomija .

Če bolnik kaže hipotiroidizem, se zdravljenje izvaja z nadomestno zdravljenje, za katere se uporabljajo pripravki ščitničnih hormonov.

Avtoimunski hepatitis

Razlogi, zakaj se človek razvije avtoimunski hepatitis, še danes niso povsem znani. Obstaja mnenje, da avtoimunske procese v pacientovih jetrih izzovejo različni virusi, na primer virusi hepatitisa različnih skupin , , virus herpesa. Avtoimunski hepatitis najpogosteje prizadene dekleta in mlade ženske, pri moških in starejših ženskah je bolezen veliko manj pogosta.

Avtoimunski hepatitis je po naravi progresiven, pri čemer se zelo pogosto pojavljajo recidivi bolezni. Bolnik s to boleznijo doživi zelo hudo okvaro jeter. Simptomi avtoimunskega hepatitisa vključujejo zlatenico, zvišano telesno temperaturo, boleče občutke v predelu jeter. Krvavitev se pojavi na kožo. Takšne krvavitve so lahko majhne ali precej velike. Tudi v procesu diagnosticiranja bolezni zdravniki odkrijejo povečana jetra in vranico.

Z napredovanjem bolezni opazimo spremembe tudi na drugih organih. Bolniki občutijo povečanje bezgavk in bolečine v sklepih. Kasneje se lahko razvije huda poškodba sklepa, ki povzroči otekanje. Možen je tudi razvoj izpuščajev žariščna skleroderma, luskavica. Bolnik lahko trpi zaradi bolečin v mišicah, včasih pride do poškodb ledvic, srca in razvoja miokarditisa.

Med diagnozo bolezni se opravi krvni test, v katerem je povišanje jetrnih encimov, raven previsoka , zvišanje timolnega testa, motnje vsebnosti beljakovinskih frakcij. Analiza razkrije tudi spremembe, ki so značilne za vnetje. Vendar markerji virusni hepatitis niso zaznane.

Pri zdravljenju te bolezni se uporabljajo kortikosteroidni hormoni. Na prvi stopnji terapije so predpisani zelo visoki odmerki takih zdravil. Kasneje, več let, je treba jemati vzdrževalne odmerke takih zdravil.

Običajno se v embrionalnem in zgodnjem poporodnem obdobju v telesu ustvarijo razmere, v katerih imunski sistem ne reagira z avtoantigeni (samo-antigeni) - pojav "imunske tolerance".

Avtoimunske motnje – kršitev imunske tolerance, zaradi katere nastajajo avtoprotitelesa in/ali citotoksične celice vodijo v razvoj avtoimunskih bolezni.

Avtoimunska bolezen je patološki proces, v patogenezi katerega pomembno vlogo igrajo avtoprotitelesa in/ali celični avtoimunski odziv:

1) organsko specifična(miastenija gravis, Hashimotov tiroiditis, Gravesova bolezen itd.)

2) sistemski ali organsko nespecifični(SLE, RA, sistemska skleroza itd.)

Avtoimunske bolezni vključujejo: SLE, sistemska skleroza, RA, dermatopolimiozitis, mešane vezivnotkivne bolezni, Sjögrenov sindrom (sindrom sicca), luskavica, vitiligo, herpetiformni dermatitis, pemfigus vulgaris, multipla skleroza, akutni postinfekcijski polinevritis (Guillain-Barréjev sindrom), miastenija gravis , sladkorna bolezen tipa 1, avtoimunska okvara nadledvične žleze (Addisonova bolezen), avtoimunska poliendokrinopatija, ulcerozni kolitis, Crohnova bolezen, avtoimunski gastritis (tip A), primarna biliarna ciroza, celiakija (glutensko občutljiva enteropatija), glomerulonefritis, avtoimunska anemija, trombocitopenija itd.

V nekaterih primerih se lahko razvije avtoimunost (razpad tolerance). primarni in povzročijo razvoj bolezni, pri drugih, zlasti z dolgotrajnimi kroničnimi boleznimi - sekundarni in biti posledica bolezni, s čimer se sklene "začaran krog" patogeneze.

Osnovne teorije patogeneze avtoimunskih bolezni:

1. Teorija "prepovedanih" klonov- z indukcijo tolerance na določenih stopnjah razvoja (zorenja) imunskega sistema pride do eliminacije (uničenja) tistih T- in B-limfocitov, ki imajo avtoreaktivnost - sposobnost reakcije z avtoAG; če iz enega ali drugega razloga ne pride do popolne eliminacije avtoreaktivnih T- in B-limfocitov v timusu in kostnem mozgu, lahko v prihodnosti v določenih okoliščinah pride do zloma tolerance

2. Teorija sekvestriranih (pregradnih) antigenov- določena tkiva so zaščitena s histohematskimi pregradami (gonade, tkiva očesa, možganov, ščitnice itd.), zato ob dozorevanju imunskega sistema Ag teh tkiv ne pridejo v stik z limfociti in ustrezni celični kloni se ne izločijo. ; Ko je histohematska pregrada porušena in antigeni vstopijo v krvni obtok, jih lastne imunokompetentne celice prepoznajo kot tujke in sprožijo celoten mehanizem imunskega odziva.

3. Teorija imunološke disregulacije.

A) zmanjšana funkcija T-supresorja– T-supresorji zavirajo sposobnost B-limfocitov za tvorbo protiteles proti lastnim tkivom in tako vzdržujejo stanje tolerance; Ko se število ali delovanje supresorskih T-celic zmanjša, začnejo potencialno avtoreaktivne B-celice

reagirajo na lastne tkivne antigene, nastajajoči avtoantigeni pa vodijo v razvoj avtoimunske bolezni.

b) povečana funkcija T-pomočnika– spodbuja sprožitev odziva avtoreaktivnih B-limfocitov na lastne antigene tudi pri normalni T-supresorski funkciji

V) motnje proizvodnje citokinov s celicami T pomočnicami

4. Teorija kršitve idiotip-anti-idiotipskih interakcij– po mrežni teoriji regulacije imunskega odziva: imunoglobulini, pa tudi imunoglobulinski receptorji na površini antigen-reaktivnih T- in B-limfocitov imajo determinante, ki imajo avtoantigene lastnosti (idiotipske determinante); v telesu že obstajajo limfociti, ki so običajno sposobni prepoznati idiotipske determinante s svojimi receptorji in izvesti antiidiotipski odziv; prepoznati je mogoče tudi antiidiotipska protitelesa in proizvajati anti-antiidiotipska protitelesa, dokler imunski odziv ne zamre; motnje medsebojnega delovanja idiotipa in antiidiotipa bodo prispevale k razvoju avtoimunskih bolezni.

5. Teorija poliklonske aktivacije limfocitov B- številne snovi kemične ali biološke narave lahko povzročijo aktivacijo B-limfocitov z njihovo proliferacijo in proizvodnjo protiteles; Če so avtoreaktivni limfociti B, ki proizvajajo avtoAb, podvrženi poliklonski aktivaciji, se razvije avtoimunska bolezen.

6. Teorija razvoja avtoimunosti pod vplivom superantigenov– številne bakterije imajo superAG (enterotoksine A, B, C za Staphylococcus aureus, eritrogeni toksin za streptokoke itd.) – antigeni, ki lahko aktivirajo veliko število T- in B-limfociti, ne glede na antigensko specifičnost teh celic, brez sodelovanja in obdelave celic, ki predstavljajo antigen; superAG lahko povzročijo avtoimunsko bolezen z neposredno aktivacijo avtoreaktivnih limfocitov T, avtoreaktivnih limfocitov B ali celic, ki predstavljajo antigen.

7. Teorija genetske predispozicije– obstaja genetsko pogojena nagnjenost k razvoju avtoimunskih bolezni, ki jo nadzoruje vsaj šest genov na različnih kromosomih (glavni del teh genov se nahaja v glavnem histokompatibilnem kompleksu HLA); Večina avtoimunskih bolezni je povezana s prisotnostjo antigenov DR2, DR3, DR4 in DR5 v človeškem fenotipu HLA.

8. Teorija molekularne mimikrije– podobnost AG nekaterih povzročiteljev okužb in avtoAG lahko povzroči razvoj avtoimunskih bolezni (klasični poststreptokokni glomerulonefritis itd.)

Znaki, po katerih lahko določeno bolezen opredelimo kot avtoimunsko:

1. Prisotnost avtoAT ali citotoksičnih T-limfocitov, usmerjenih proti hipertenziji, povezani s to boleznijo.

2. Identifikacija avtoAG proti kateremu je usmerjen imunski odziv.

3. Prenos avtoimunskega procesa z uporabo seruma, ki vsebuje AT ali citotoksične T-limfocite.

4. Možnost ustvarjanja eksperimentalnega modela bolezni z razvojem ustreznega morfološke motnje značilnost bolezni.

Klinični sindromi odvisno od specifične nosologije avtoimunske bolezni.

Laboratorijske imunodiagnostične metode: glej vprašanje 111

Načela terapije– glej vprašanje 115; poleg imunosupresije si je treba prizadevati za izboljšanje funkcionalna aktivnost organov, ki sodelujejo pri avtoimunskih procesih.

Imunski sistem našega telesa je zapletena mreža posebnih organov in celic, ki ščitijo naše telo pred tujki. Jedro imunskega sistema je sposobnost razločevanja "sebe" od "ne-sebe". Včasih pride do okvare v telesu, ki prepreči prepoznavo označevalcev »svojih« celic in začnejo se proizvajati protitelesa, ki pomotoma napadejo določene celice lastnega telesa.

Hkrati se regulatorne celice T ne morejo spopasti s svojo nalogo vzdrževanja funkcij imunskega sistema in njihove lastne celice začnejo napadati. To vodi do poškodb, ki so znane kot avtoimunske bolezni. Vrsta poškodbe določa, kateri organ ali del telesa je prizadet. Znanih je več kot osemdeset vrst takih bolezni.

Kako pogoste so avtoimunske bolezni?

Na žalost so precej razširjeni. Samo pri nas prizadenejo več kot 23,5 milijona ljudi in so eden glavnih vzrokov smrti in invalidnosti. obstajajo redke bolezni, obstajajo pa tudi takšni, ki prizadenejo veliko ljudi, na primer Hashimotova bolezen.

Če želite izvedeti, kako deluje človeški imunski sistem, si oglejte video:

Kdo lahko zboli?

Avtoimunska bolezen lahko prizadene vsakogar. Vendar pa obstajajo skupine ljudi, ki so najbolj ogrožene:

• Ženske v rodni dobi. Ženske pogosteje kot moški zbolijo za avtoimunskimi boleznimi, ki se začnejo v rodni dobi.
• Tisti, ki so imeli v družini podobne bolezni. Nekatere avtoimunske bolezni so genetske (npr. ). Pogosto se različne vrste avtoimunskih bolezni razvijejo pri več članih iste družine. Svojo vlogo igra dedna nagnjenost, vendar lahko bolezen sprožijo tudi drugi dejavniki.
• Prisotnost določenih snovi v okolju. Določene situacije ali škodljivi vplivi okolja lahko povzročijo nekatere avtoimunske bolezni ali poslabšajo obstoječe. Sem spadajo: aktivno sonce, kemikalije, virusne in bakterijske okužbe.
• Ljudje določene rase ali etnične pripadnosti. Na primer, sladkorna bolezen tipa 1 prizadene predvsem bele ljudi. Sistemski eritematozni lupus je hujši pri Afroameričanih in Hispancih.

Katere avtoimunske bolezni prizadenejo ženske in kakšni so njihovi simptomi?

Tu naštete bolezni so pogostejše pri ženskah kot pri moških.

Čeprav je vsak primer edinstven, so najpogostejši označevalni simptomi šibkost, omotica in nizka telesna temperatura. Za številne avtoimunske bolezni je značilno prehodni simptomi, katerih resnost je lahko tudi različna. Ko simptomi za nekaj časa izginejo, se to imenuje remisija. Izmenjujejo se z nepričakovanimi in globokimi manifestacijami simptomov - izbruhi ali poslabšanji.

Vrste avtoimunskih bolezni in njihovi simptomi

Ali sta sindrom kronične utrujenosti in fibromialgija avtoimunski bolezni?

Kaj storiti z poslabšanji (napadi)?

Poslabšanja so nenadna in huda manifestacija simptomi. Morda boste opazili določene "sprožilce" - stres, hipotermijo, izpostavljenost odprtemu soncu, ki povečajo manifestacijo simptomov bolezni. S poznavanjem teh dejavnikov in upoštevanjem načrta zdravljenja lahko vi in ​​vaš zdravnik pomagata preprečiti ali zmanjšati izbruhe. Če čutite napad, pokličite zdravnika. Ne poskušajte se sami spopasti z nasveti prijateljev ali sorodnikov.

Kaj storiti za boljše počutje?

Če imate avtoimunsko bolezen, nenehno upoštevajte nekaj preprostih pravil, počnite to vsak dan, in vaše zdravje bo stabilno:

• Pri prehrani je treba upoštevati naravo bolezni. Poskrbite, da boste uživali dovolj sadja, zelenjave, polnozrnatih žitaric, nemastnih ali nemastnih mlečnih izdelkov in rastlinskih beljakovin. Omejitev nasičene maščobe, trans maščobe, holesterol, sol in presežek sladkorja. Če sledite načelom zdravo prehranjevanje, potem je to to potrebne snovi boste prejeli iz hrane.
• Telovadite redno in zmerno. Posvetujte se s svojim zdravnikom, kaj telesna aktivnost prikazano vam. Postopen in nežen program vadbe dobro deluje pri ljudeh z dolgotrajnimi mišičnimi in bolečine v sklepih. Pomagajo lahko nekatere oblike joge in tai chija.
• Privoščite si dovolj počitka. Počitek omogoča okrevanje tkiv in sklepov. Sanje - najboljši način počitek za telo in možgane. Če ne spite dovolj, se stopnja stresa in resnost simptomov povečata. Ko ste dobro spočiti, svoje težave rešujete učinkoviteje in zmanjšate tveganje za bolezni. Večina ljudi potrebuje od 7 do 9 ur spanja vsak dan, da se spočijejo.
• Izogibajte se pogost stres . Stres in tesnoba lahko povzročita izbruhe nekaterih avtoimunskih bolezni. Zato morate poiskati načine, kako optimizirati svoje življenje, da bi se spopadli z vsakodnevnim stresom in izboljšali svoje stanje. Meditacija, samohipnoza, vizualizacija in preproste sprostitvene tehnike vam bodo pomagale razbremeniti stres, zmanjšati bolečino in se soočiti z drugimi vidiki vašega življenja z boleznijo. Tega se lahko naučite iz vadnic, videoposnetkov ali s pomočjo inštruktorja. Pridružite se podporni skupini ali se pogovorite s psihologom za pomoč pri zmanjševanju stresa in obvladovanju vaše bolezni.

Imate moč zmanjšati bolečino! Poskusite uporabljati te slike 15 minut, dvakrat ali trikrat vsak dan:

1. Vklopite svojo najljubšo pomirjujočo glasbo.
2. Usedite se v svoj najljubši stol ali na kavč. Če ste v službi, se lahko udobno usedete in sprostite na stolu.
3. Zapri oči.
4. Predstavljajte si svojo bolečino ali nelagodje.
5. Predstavljajte si nekaj, kar nasprotuje tej bolečini, in opazujte, kako je vaša bolečina »uničena«.

Na katerega zdravnika naj se obrnem?

Če se pojavi eden ali več od naštetih simptomov, se je bolje posvetovati s terapevtom oz družinski zdravnik. Po pregledu in primarna diagnoza bolnika napoti k specializiranemu specialistu glede na prizadete organe in sisteme. To je lahko dermatolog, triholog, hematolog, revmatolog, hepatolog, gastroenterolog, endokrinolog, nevrolog, ginekolog (za spontani splav). Dodatno pomoč vam bodo nudili nutricionist, psiholog in psihoterapevt. Pogosto je potreben posvet z genetikom, še posebej pri načrtovanju nosečnosti.

domov » Tatjana O » Značilnosti razvoja avtoimunskih bolezni hipoteze imunologija. Avtoimunske bolezni