Vnetje ženskih spolnih organov- To je obsežna in zelo pogosta skupina bolezni v ginekologiji. Vključuje celo vrsto patologij, ki prizadenejo vse dele ženskega reproduktivnega sistema. Delimo jih na vnetja zunanjih in notranjih spolnih organov.

Tako so vulva, velike in male sramne ustnice, nožnica in maternični vrat običajno razvrščeni kot zunanji. In notranji vključujejo maternico, jajcevodih, jajčniki, pa tudi njihove vezi, ki so sestavni del ženskega reproduktivnega sistema.

Najpogosteje se ženske v rodni dobi soočajo s problemom vnetja organov reproduktivnega sistema.

Kako se znebiti ženske bolezni? Irina Kravtsova je delila svojo zgodbo o zdravljenju drozga v 14 dneh. V svojem blogu je razložila, katera zdravila je jemala, ali je tradicionalna medicina učinkovita, kaj je pomagalo in kaj ne.

Ker nezaščiten spolni odnos že dolgo velja za glavno pot prenosa, se vnetja pojavljajo predvsem pri spolno aktivnem delu ženske populacije. Povprečna starost je 20 – 40 let.

Treba je opozoriti, da skupino tveganja za vnetje zasedajo dekleta in ženske z več kot 3 spolnimi partnerji, v tem primeru se pogostost razvoja patologije večkrat poveča. Najpogostejša vnetja so vaginitis, cervicitis, endometritis, erozija materničnega vratu in redkeje adneksitis.

Vnetni procesi, kot je bartholinitis, so precej redki. Zelo pogosto je vnetje povezano s prisotnostjo spolno prenosljive okužbe, zato pri diagnosticiranju in prisotnosti patologije ne smemo pozabiti na to vrsto lezije. Med spolno prenosljivimi okužbami trenutno prednjačijo trihomonijaza, klamidija in gonoreja.

Vzroki vnetja ženskih spolnih organov

Kar zadeva bolezni, kot so vaginitis, cervicitis, je to precej patogenov. To niso vedno specifični mikroorganizmi.

Ko se obramba telesa zmanjša, lahko svojo patogenost pokažejo tudi oportunistični mikroorganizmi, ki se običajno nahajajo v ženskem telesu, vendar jim imunske sile ne dovolijo, da bi pokazali svoje učinke.

Sem spadajo predvsem stafilokoki, streptokoki, glivice iz rodu Candida in nekateri virusni delci. Od patogenih imajo svoje negativne učinke gonokoki in drugi.

Dejavniki, ki prispevajo k vnetju

Odvisni bodo od oblike postopka:

Simptomi bolezni

Lahko so popolnoma različni:

Oblike bolezni

Prvič, delim vsa vnetja ženskih spolnih organov zaradi razloga, ki prispeva k njegovemu nastanku:

• Bakterijski
• glivične
• Virusno.

To so tudi stopnje razvoja vnetja:

• Akutna
• Subakutno
• kronično
• Latentno.

Zgodbe naših bralcev!
"Ginekolog mi je svetoval, naj vzamem naravna zdravila. Odločili smo se za eno zdravilo - ki je pomagalo pri obvladovanju vročih utripov. To je taka nočna mora, da včasih nočeš niti od hiše v službo, pa moraš ... Ko sem ga začela jemati, je postalo veliko lažje, čutim celo, da se je pojavila neka notranja energija. In celo spet sem si želela imeti spolne odnose z možem, sicer pa je bilo vse brez velike želje.”

Vrste vnetnih bolezni ženskih spolnih organov

Vulvitis

To je vnetje zunanjega dela vulve. Pojavlja se pri ženskah, dekleta so najbolj dovzetna za ta vnetni proces.

Poleg tega je pogostost tega vnetja posledica dejstva, da ima vulva anatomsko dostopno mesto za prodiranje infekcijskega dejavnika.

Trenutno je ugotovljenih več različic razvoja vnetja, vključno z nalezljivimi nespecifični vzrok, kot tudi specifično vnetje in strofične poškodbe, povezane s hormonskim pomanjkanjem.

Simptomi vulvitisa:

To je vnetna lezija zunanjega genitalnega trakta -. Običajno delujejo zelo pomembne funkcije, so namenjeni proizvajanju sluzi v vaginalnem predelu in mazanju za zagotovitev popolnega spolnega odnosa.

Oglejmo si podrobneje to bolezen:

1. Mehanizem okužbe je povezan z anatomskimi značilnostmi lokacije žleze. To je posledica dejstva, da se izločevalni kanal nahaja v preddverju nožnice, zato je dostop mikroorganizmov širok.
2. Povzročitelji so lahko iz vaginalnega okolja ali iz okolice, zaradi tesne anatomske povezave z rektumom.
3. Poleg tega, da bi patogen pokazal svoje patogene lastnosti, je treba delovati na izzivalne dejavnike, ki prispevajo k zmanjšanju imunosti, predvsem lokalne. Sem spadajo britje s tujimi orodji ali starimi rezili, neupoštevanje pravil osebne higiene in nošenje tesnega spodnjega perila, zlasti iz sintetičnih materialov.
4. Vnetja so dokaj redka, pojavljajo se predvsem med 25. in 35. letom, se lahko zelo pogosto kombinira z drugimi vnetne patologije genitalije. Začne se na začetku, običajno akutno.

Ženska ugotavlja:

1. Pojav močnega bolečega draženja na območju vaginalne odprtine.
2. Ne more normalno delati, težko sedi, spolni odnosi so nemogoči.
3. Lahko palpate tvorbo na sramnih ustnicah, velikosti so lahko različne, od 2-3 cm do 10 cm, konsistenca je začetni fazi malo mehak.
4. Koža ima povišana temperatura, v primerjavi z drugimi področji.

Če se vnetje v tej fazi ne pozdravi, kasneje postane kronično ali se razvijejo zapleti, kot so ciste ali abscesi.

Ko se bolezen spremeni v absces, ima tumor gosto konsistenco, velikost je v večini primerov velika, oblika je okrogla ali ovalna, v nekaterih primerih se pojavi nihanje. Splošno stanje je moteno, temperatura se dvigne, pojavijo se znaki zastrupitve, včasih se razvije v vročino. Vnetje Bartholin žleze zahteva obvezno zdravljenje.

To je vnetje materničnega vratu. Je vmesno območje med notranjimi in zunanjimi spolovili. V tem primeru je v patološki proces vključena sluznica. Ker je maternični vrat razdeljen na dva glavna dela - eksocerviks in endocerviks.

Zunanji deli so pretežno razslojeni s skvamoznim epitelijem, notranji pa je obložen s cilindričnim epitelijem. Najbolj nevarno je vnetje cilindričnega epitelija, saj se poveča tveganje za njegov prenos v maternico.

Cervicitis lahko povzročijo različni dejavniki, vključno z bakterijami, virusi ali glivami. Prisotnost provocirajočih dejavnikov, ki prispevajo k razvoju vnetja, je zelo pomembna.

Za cervicitis je:

V večini primerov je vnetje materničnega vratu asimptomatsko. Zato se pogosto odkrije šele, ko žensko pregleda specialist.

Le v nekaterih primerih je prisotnost izcedka iz genitalnega trakta. Med vaginalnim pregledom se odkrije pordelost sluznice, prisotnost okrepljenega žilnega vzorca in žariščne okvare sluznice. Iz zunanjega žrela se pojavi pretežno patološki izcedek, ki sega od kremastega do gnojnega.

To je patološki proces, ki se pojavi na zunanjem delu materničnega vratu. Zanj je značilna prisotnost napake v sluznici.

ALI STE VEDELI?

Slaba stran večine zdravil so neželeni učinki. Zdravila pogosto povzročijo hudo zastrupitev, ki posledično povzroči zaplete v ledvicah in jetrih. Da bi preprečili stranske učinke takšnih zdravil, želimo biti pozorni na posebne fitotampone.

Ta proces se lahko pojavi pri ženskah v kateri koli starosti, pogostnost pa se poveča pri spolno aktivnih ženskah.

Povprečna starost te skupine je 18 – 35 let. To je posledica pogostih sprememb spolnih partnerjev.

Ta patologija je še posebej nevarna, če se okužba s človeškim papiloma virusom kombinira z okvaro sluznice.

Tipa 16 in 18 veljata za najnevarnejša; V večini primerov je kombiniran z vnetjem v materničnem vratu in nožnici in lahko postane posledica tega procesa.

Ponavadi je asimptomatska. Ženska ne bo čutila bolečine zaradi dejstva, da je maternični vrat brez receptorjev za bolečino, kar pomeni, da se bo vnetje pokazalo le morfološko. Lahko se kaže le s pojavom krvavih ali rjavih izcedkov, zlasti po spolnem odnosu.

Odkrije se predvsem pri pregledu v spekulumu pri ginekologu. Na sluznici zunanjega materničnega vratu lahko vidite napake; v tem primeru maternični vrat ne bo enakomerno gladek in rožnat. Zdi se hiperemija, krvavitve, okvare sluznice, pa tudi znaki starega vnetnega procesa.

Endometritis

To je vnetni proces, za katerega je značilna poškodba sluznice maternične votline.

Patološko stanje vpliva funkcionalne celice ki se med menstruacijo zavrnejo.

Proces ima lahko drugačen potek, je akuten ali kroničen.

Akutni proces ima jasno klinično sliko:

Pri kroničnem poteku procesa simptomi so običajno izbrisani. Sindrom bolečine v tem primeru ima postopen potek, boleča bolečina je rahlo izrazita. Povečuje se s telesno aktivnostjo, spolnim odnosom itd.

V jesensko-pomladnem obdobju lahko pride do poslabšanja procesa. Temperatura pri kronični proces običajno ne naraste, le v redkih primerih je nizke stopnje.

Lahko se tudi opozori latentno, pri katerem je klinična slika lahko zelo zamegljena, vendar je običajno najbolj zahrbtna, saj pride do motenj v organu in se zelo pogosto razvijejo zapleti, zdravljenje pa praviloma ni predpisano.

To je pogosto vnetje jajčnikov pri ženskah. Je zelo nevarna patologija, saj proces, ki se ne zdravi pravočasno, vodi do razvoja zapletov. Skupino tveganja za vnetje priveskov sestavljajo mlade ženske, stare 20–30 let.

Akutni proces se običajno začne hitro razvijati:

Vnetje jajčnikov se lahko razširi na bližnja tkiva, kar je v nekaterih primerih zapleteno s salpingooforitisom, pelivioperitonitisom in difuznim peritonitisom.

Pri prehodu akutni proces pri kroničnem, sindrom bolečine postane manj izrazit. Žensko začne motiti, ko se vnetje poslabša ali v jesensko-pomladnem obdobju. Ta potek vnetja lahko povzroči adhezije v medeničnih organih.

Lahko se krši menstrualni ciklus, je nagnjen k zamudam in odsotnosti ovulacije. Latentni potek vnetja vodi v neplodnost.

To je vnetna bolezen reproduktivnega sistema. Lahko se pojavi na kateri koli stopnji zunanjih genitalij. Vzrok tega vnetja je glive iz rodu Candida .

To je oportunistični patogen, ki se običajno nahaja na koži in sluznicah ter kadar v dobrem stanju imuniteta ne povzroča vnetja.

Značilnosti kandidiaze:

1. Za razvoj patološkega procesa je potrebna izpostavljenost provocirajočim dejavnikom. Sem spadajo hude endokrine in somatske bolezni, kršitve življenjskega sloga, higiene in prehrane, pa tudi spolni prenos.
2. Za vnetje kandide je značilen videz hudo srbenje in pekoč občutek, ki prispeva k draženju sluznice in kože.
3. Na mestu lezije se pojavi oteklina v različnih stopnjah resnosti, ki jo spremlja tudi pordelost sluznice. Za žensko tak simptom prispeva k kršitvi splošnega stanja
4. , pride do poslabšanja dobrega počutja, spremeni se kakovost spanja, poveča se tudi živčnost in toleranca na stres. Uriniranje se kaže z nujnostjo, krči in v nekaterih primerih s hudo bolečino. Običajno se poveča po dodatku bakterijske ali virusne okužbe.
5. Glavna manifestacija genitalne kandidiaze je obilna strjen izcedek iz genitalnega trakta. Običajno je njihova barva bela ali rahlo rumenkasta. Konzistenca je gosta, z gostimi vključki. Zaradi tega se imenujejo strjeni, bolezen pa se imenuje drozg.

Infekcijska vnetja

- To je vnetna lezija, ki spada v razred specifičnih. Povzroča ga poseben mikroorganizem, ki spada v skupino gram-negativnih.

Značilnosti bolezni:

1. Ta patogen je specifičen in prizadene predvsem sluznico. genitourinarni trakt. Posledica je vnetni proces, ki lahko prizadene vse dele reproduktivnega sistema.
2. Povzročitelj je občutljiv, zato v okolju hitro umre.

Vnetje je v večji meri povzročeno pri ženskah.

Simptomi:

Klamidija

To je ena od specifičnih vnetnih bolezni genitourinarnega trakta. Trenutno je ta patologija zelo pogosta. To je posledica dejstva, da je povzročitelj klamidija - intracelularni mikroorganizem, ki je tropen za organe genitourinarnega sistema.

Je odporen na okoljske dejavnike, zlahka se prenaša s kontaktom, rahlo je občutljiv tudi na zdravila. Zato ta vnetna bolezen pri mnogih ženskah povzroči razvoj zapletov. Med njimi je najpogostejši lepilni postopek.

Klamidijo najpogosteje odkrijejo ženske, stare od 25 do 40 let. Poleg tega so te značilnosti povezane z dejstvom, da so ženske izpostavljene tveganju za vnetne bolezni zaradi visoke spolne aktivnosti, načrtovanja nosečnosti in pogostih obiskov specialistov za morebitne diagnostične preiskave.

Simptomi:

1. Zelo pogosto se klamidija sploh ne manifestira ali pa so simptomi blagi. V večini primerov se to vnetje odkrije le med naključnim pregledom zaradi periodičnih bolečin v medenici ali neplodnosti.
2. Včasih žensko moti srbenje in izcedek iz genitalnega trakta. Pojavi se izcedek patološke narave, postane tekoč, skoraj prozoren, včasih ga spremlja srbenje. Ločitev se običajno pojavi zjutraj, 20–30 minut po prebujanju.
3. Pri dolgotrajnem poteku se odkrije sindrom bolečine, ki ima blag potek, se stopnjuje s telesno aktivnostjo ali spolnim odnosom. To posledično vodi do zapletov, kot je npr zunajmaternična nosečnost ali neplodnost, povezana s kroničnim vnetjem v maternični votlini.

To je virusna okužba reproduktivnega sistema. Bolezen povzroča virus herpes simplex.

Obstaja več njegovih vrst, od katerih vsaka povzroči poškodbe enega ali drugega dela telesa.

V tem primeru gre predvsem za poškodbe organov reproduktivnega sistema, zlasti zunanjih delov.

Preprečevanje

To je precej širok koncept, ki zadeva ginekološko patologijo.

Da bi preprečili vnetje, je treba upoštevati več pravil:

zdravje

Nekateri učinki staranja so izven našega nadzora. Ampak najbolj neprijetne posledice, ki se pojavljajo v obrazcu vnetni procesi, se je povsem mogoče izogniti. Ta članek vam bo povedal o učinkovitih načinih, ki vam bodo pomagali ohraniti nadzor. vnetni procesi, povezani s starostjo ali jih celo preprečiti. Toda za to je treba odgovoriti na glavno vprašanje.

Kaj je vnetni proces?

Uhaja noter normalne razmere, vnetje je pogost pojav v našem telesu. Še posebej, če telo okreva na primer po poškodbi. Recimo, da se urežete med pripravo večerje. Takoj se začne vnetna reakcija, zaradi katere se na območje reza pošlje cela vojska belih krvnih celic (levkociti) za obnovo organov.

Na žalost vnetni procesi niso vedno tako predvidljivi. Vnetje se včasih obnaša kot nadležen gost. Naseli se v naše telo in ga ne želi zapustiti, ne glede na to, kaj počnemo. Staranje je glavni dejavnik, ki povečuje tveganje za vnetne procese.. Zelo preprosto – bolj ko se naše telo izrablja, težje se spopadamo z nastalim vnetjem. Če k temu dodamo še genetsko nagnjenost, visok krvni tlak in nezdrav življenjski slog – vsi ti dejavniki igrajo tudi na roko vnetnim procesom. Če se tak proces začne v telesu starejše osebe in traja dlje časa, potem njegovo telo deluje pod rednimi napadi vnetja. Začne intenzivno proizvajati levkocite, da bi se spopadli z boleznijo, in to počne več dni, mesecev in celo let - dokler se vnetni proces ne konča.

Glavna težava je v tem, da imunski sistem takšnega organizma morda ni pripravljen na takšno delo "v pogojih povečanega stresa". Ko postanete izčrpani imunski sistemčloveško telo se vse težje spopada s prihajajočimi boleznimi. Virusi, razne bakterijske okužbe, tudi rakave celice niso strašljive za zdravo telo z močnim imunskim sistemom. Oslabljen sistem se morda ne bo odzval na naslednjega alarmni zvonec. In sčasoma se lahko "upre" začne »delovati« proti telesu, namesto da bi ga zaščitil. To ogroža zelo resne bolezni: lupus, Gravesovo bolezen, granulomatozno kožno bolezen (Crohnova bolezen), fibromialgijo (oblika poškodbe zunajsklepnih mehkih tkiv) – vse to so posledice t.i. avtoimunske motnje, ki prizadenejo telo osebe z oslabljenim imunskim sistemom. Znanstveniki poznajo te motnje že zelo dolgo, šele pred kratkim pa jim je uspelo zbrati dovolj informacij, da lahko vidijo jasno sliko o tem, kako kronični vnetni procesi vplivajo na naše telo.

Vnetni procesi ustvarjajo ugodno okolje za razvoj raka

Nekatere oblike raka nastanejo tudi zaradi nekaterih vnetnih procesov. Najnovejše raziskave kažejo, da lahko takšni procesi igrajo skoraj vodilno vlogo pri nastanku številnih vrst raka – raka debelega črevesa, želodca, pljuč in dojke. Kronični vnetni procesi ustvarjajo v človeškem telesu idealno okolje za obstoj tako imenovanih prostih radikalov (nestabilnih delcev), ki potujejo po telesu in na svoji poti puščajo le uničenje. če zdrava celica DNK je izpostavljena prostim radikalom in lahko mutira. Če se ta mutacija razvije, lahko povzroči maligni tumor . Prosti radikali spodbujajo vnetne procese in podpirajo njihov razvoj.

Glede na Dave Grotto, specialistka za izobraževanje o prehrani v Chicaškem centru za raka (Block Center za integrativno oskrbo raka v Chicagu) kronično vnetje samo po sebi ne vodi vedno do raka. Toda če se ne zdravi, lahko ustvari idealne pogoje za razvoj rakavih celic.

Resnično dobra novica je, da za razliko od tistih dejavnikov, ki jih ni mogoče nadzorovati (genetska predispozicija, življenje v onesnaženem ozračju, prisotnost prirojenih srčnih bolezni), kronične vnetne procese lahko nadzorujemo in celo preprečimo. To se naredi z istimi dobrimi starimi metodami: držati se morate določene prehrane in telesne vadbe.

Posebna dieta lahko pomaga nadzorovati vnetja v telesu

Hrana načeloma lahko tako spodbudi razvoj vnetnih procesov kot jih zaustavi. Živila, bogata s tako imenovanimi transmaščobnimi kislinami, ogljikovodiki in sladkorjem, lahko prispevajo k razvoju vnetja. Po drugi strani pa prisotnost sadja, pustega mesa, žitaric in polinenasičenih maščobne kisline Omega-3 v vaši prehrani bo pomagal pri obvladovanju vseh vnetnih procesov.

Če imate katero koli bolezen, ki je neločljivo povezana z vnetjem (aterosklerozo ali artritis), bo sprememba prehrane zagotovo pomagala pri obvladovanju simptomov bolezni oz. vodijo celo do okrevanja! Pravilna prehrana lahko tudi pomaga, če imate sedeči življenjski slogživljenje ali če obstaja genetska predispozicija do vnetnih procesov. O kakšni dieti govorimo?

1. Ribe - v vsak dom!

Ribe so preprosto skladišče večkrat nenasičenih maščobnih kislin omega-3. Vzemite na primer eikozapentaenojska kislina (EPA) in dokozaheksaenojsko kislino (DHA). Obe kislini sta močni protivnetni učinkovini. Zdi se, da vsi že poznajo rezultate študij, po katerih je bilo med ljudmi, ki so redno uživali ribe, veliko manj smrti zaradi kapi ali srčnega infarkta. Ti ljudje imajo tudi manj možnosti za razvoj Alzheimerjeve bolezni.- 60 odstotkov v primerjavi s tistimi, ki rib sploh ne jedo. Ali ni vredno vzljubiti ribe in jih začeti jesti vsaj enkrat na teden?

Strokovnjaki za prehrano pa menijo, da bi občutili učinek uživanja ribjega mesa, to je treba storiti vsaj dvakrat na teden(dušena ali kakšna druga, vendar ne ocvrta). Omega-3 je veliko tako v svežih kot v zamrznjenih ribah. Vzemite skušo, tuno ali lososa. Poskusite, da te ribe ne kupite v olju, saj omega-3 preprosto "uhaja" iz mesa v okoliško olje.

Upoštevati je treba tudi, da poleg koristnih snovi, ribje meso lahko vsebuje toksine. Ti toksini so še posebej nevarni za tiste, ki so izpostavljeni tveganju za vnetne procese (genetska predispozicija itd.). Nosečnice (ali tiste, ki nameravajo zanositi) naj se izogibajo morskemu psu, mečarici, kraljevi skuši in oceanskim ribam, kot je npr. lofolatilus, saj bi lahko vsebovali visoki ravni toksinov, ki lahko škodujejo plodu. Takšno meso ne sme biti vključeno v prehrano doječih mater in majhnih otrok. Raziskava je tudi ugotovila, da beli tun(najpogosteje se uporablja za konzerviranje) lahko vsebuje previsoko raven živega srebra. Na primer, v Združenih državah Amerike, Food and Drug Administration (Uprava za hrano in zdravila) in Agencija za varstvo okolja (Agencija za varstvo okolja) izdali skupni memorandum, v katerem priporočajo, da nosečnice, doječe matere in majhni otroci ne zaužijejo več kot 170 gramov mesa belega tuna na teden.

Tisti, ki menijo, da je bolje, da sploh ne tvegajo, se lahko pridružijo vojski vegetarijancev. Bistvo je v tem človeško telo je sposoben samostojno proizvajati svoje nadomestke za EPA in DHA kisline s predelavo omega-3 maščob. Nastala kislina se imenuje linolenska kislina (LA). Najdemo ga tudi v lanenem semenu, pšenici in orehi. Poleg tega lahko LA kislino najdemo v olivnem olju. Vse te izdelke je priporočljivo zaužiti na prazen želodec, kot glavno jed, in jih ne samo prigrizniti.. Dejstvo je, da mehanizem, ki ga naše telo uporablja za predelavo omega-3, ni preveč učinkovit. Presodite sami – iz 80 gramov rib lahko izvlečemo enako količino biološko dostopne oblike omega-3 kot iz 340 gramov lanenega semena.

Jim LaValle, naturopat (povezan z naturopatijo (naravna medicina)) iz Inštituta dolgoživosti (Inštitut za daljše življenje)(Cincinnati, ZDA), meni, da čeprav laneno seme Te izdelke, ki jih pogosto priporočajo namesto ribjega mesa, ni mogoče primerjati. Na primer, tisti vegetarijanci, ki jih skrbi zmanjšanje vnetja, lahko razmislijo o dodatku, kot je npr ribje olje . Če imate patološko intoleranco za ribje olje, vam lahko svetujemo, da zmanjšate raven tako imenovanih slabih maščob in povečate raven dobrih tako, da začnete uživati olivno olje(hladno stiskano), olje pšeničnih kalčkov, konopljino olje in laneno olje.

2. Pozorneje preberite etikete na živilih, da iz prehrane odstranite "slabe maščobe".

Naše telo za proizvodnjo uporablja maščobne kisline prostaglandini – hormonske snovi uravnavanje metabolizma v celicah. Ti hormoni so skoraj glavno orožje proti vnetnim procesom. Ker smo pogosto prisiljeni jesti tisto, kar nam je pri roki (sendviči, hamburgerji, žemljice ipd.), taka hrana deluje spodbudno na vnetja. Katera živila vsebujejo zahrbtno nevarne maščobe, ki lahko povzročijo vnetje? Gre za o olju žafranike (iz semen žafranike - rastline iz Azije in Sredozemlja), sončnično olje, koruzno olje in katerokoli drugo delno hidrotretirano olje (metoda predelave). Maščobe, ki pomagajo pri obvladovanju vnetja, so v sveže zamrznjenih ribah, oljčnem olju, olju oljne ogrščice (imenovano tudi olje oljne ogrščice), orehih in lanu.

Boj proti nezdravim maščobam začnite s tistimi najbolj škodljivimi – s trans maščobnimi kislinami. "Če vaša prehrana vključuje veliko transmaščobnih kislin, vaše telo redno proizvaja več kemikalij, ki spodbujajo vnetja v telesu.", pravi Jim Lawal. Glavni vir transmaščobnih kislin je rastlinsko olje in trdo margarino. V izobilju jih najdemo tudi v visoko predelani hrani. Kmalu pa bo te kisline lažje prepoznati, zahvaljujoč strožji zakonodaji, ki od proizvajalcev zahteva, da vse transmaščobne kisline navedejo na etiketah izdelkov, ki jih vsebujejo.

3. Negujte svojega notranjega vegetarijanca

Oguljena resnica, ki ne postane nič manj pomembna - sadje in zelenjava sta prava skladišča antioksidantov in drugih protivnetnih sestavin. Največ blagodejnih snovi je v sadju in zelenjavi, ki sta živahnih barv: na primer borovnice, jagode, rdeča paprika, temna špinača in drugi. "Vsakič, ko jeste več kot eno hrano svetle barve, dobite vir dejavnosti v obrazcu fitokemikalije iz rastlin, od katerih imajo nekateri protivnetni učinek", - govori Melanie Polk, direktor izobraževanja o prehrani na Ameriškem inštitutu za raka (Ameriški inštitut za raziskave raka), Washington.

Če želite dramatično povečati vnos fitokemikalij, Polk pravi, da morate začeti jesti zelenjavo in sadje, ki sta svetlejše barve kot zelenjava in sadje, ki ju jeste vsak dan. Na primer, če imate radi zeleno solato, izberite špinačo s temno zelenimi listi; če ste radi jedli banano za sladico, jo nadomestite z jagodami itd.

Naučiti se jesti pravo količino sadja in zelenjave, da telesu zagotovite ravno pravo količino hranil, ni tako težko, pravi Polk. Svetuje, da svoj krožnik (poljubne velikosti) uporabite kot neke vrste merilno orodje. V idealnem primeru bi morali dve tretjini krožnika predstavljati rastlinska živila, vključno s sadjem, zelenjavo, polnozrnatimi žitaricami in fižolom. Preostalo tretjino je treba nameniti pustemu mesu (piščančja prsa, ribji file itd.). Vredno je razmisliti o vključitvi drugih v svojo prehrano rastlinski izdelki, ki so preprosto polni protivnetnih komponent. V prvi vrsti govorimo o ingver in kurkuma, ki so tudi bogati viri antioksidantov.

4. Dramatično zmanjšajte porabo hrane iz pšenična moka in mlečni izdelki

To vam bo povedal vsak nutricionist najzanesljivejša pot do razvoja vnetnih procesov v starosti je slaba prehrana .

In dve najnevarnejši živili, ki lahko spodbudita vnetje, sta mlečni izdelki in izdelki iz pšenične moke.

Želodec ljudi, ki trpijo za intoleranco za laktozo in celiakija(intoleranca na izdelke, ki vsebujejo beljakovinski del pšenične moke - gluten), sprejema mlečne izdelke in izdelki iz moke kako tujki .

Takim ljudem je dovolj, da včasih pojedo majhen kos kruha in žličko sladoleda, da onemogočijo njihov krhki imunski sistem.

5. Reci sladkorju ne!

Lahko postanejo tudi sladkor in izdelki, ki vsebujejo sladkor velik problem, še posebej, če jih prigriznete (pojejte nekaj sladkega čez dan, med zajtrkom, kosilom in večerjo). Vsi vedo zakaj: sladkor v hrani močno poveča raven sladkorja v krvi. Za ponovno vzpostavitev ravnovesja mora trebušna slinavka začeti proizvajati veliko število inzulin, ta pa stimulira gene, odgovorne za številne vnetne procese. Ta biokemični vrtinec snovi v telesu je po mnenju strokovnjakov. glavni krivec za nastanek sladkorne bolezni druge stopnje– najpogostejša vrsta sladkorne bolezni na planetu. »Ko moram pri svojih pacientih zmanjšati intenzivnost vnetnih procesov, pravi terapevt Jim Laval, Najprej moram poskrbeti, da iz svoje prehrane popolnoma izločijo izdelke iz rafiniranih žit (moka, testenine) in sladkor. Ljudje so samo dolžan Izogibajte se hrani, ki spodbuja vnetje".

V zdravem telesu - zdrav duh! Tudi v starosti

Čeprav je vloga vadbe pri preprečevanju vnetja veliko manj raziskana kot na primer vloga prehrane, Strokovnjaki vseh vrst ne naveličajo vsakomur obupano priporočati telesne dejavnosti ki želijo zajeziti nastanek vnetnih procesov v svojem telesu. Hkrati nihče ne govori o nobenih športnih dosežkih ali napornih treningih. Samo vstanite in se sprehodite po sobi ali pisarni – to bo že prineslo nekaj koristi vašemu telesu!

Če govorimo o jutranjem teku, potem lahko ura in pol teka na teden zmanjša tveganje za razvoj bolezni srca in ožilja pri moških za 42 odstotkov. Na podlagi časopisa Ameriškega zdravniškega združenja (Revija Ameriškega zdravniškega združenja), ljudje, ki redno telovadijo, se praktično zavarujejo pred prekomerno težo v prihodnosti. In to samodejno vodi do zmanjšanja verjetnosti vnetnih procesov v starosti.

Vendar pa lahko vadba tudi ublaži vnetje, ki že divja v vašem telesu. Številne študije so pokazale, da Dokazano je, da vadba znižuje raven C-reaktivnega proteina (CRP). v telesu bolnikov (beljakovina krvne plazme, katere koncentracija se med vnetjem poveča). Pravzaprav je ta protein indikator prisotnosti vnetnih procesov: nižji kot je CRP, manjša je intenzivnost vnetja.

Ena najnovejših raziskav strokovnjakov Cooperjevega inštituta (Inštitut Cooper) podpira Ameriško združenje za srce (Ameriško združenje za srce), se je posvetil preučevanju vprašanja vpliva telesna pripravljenost moških na vnetne procese v telesu. Sodeloval v raziskavi 722 predstavnikov močnejšega spola. Stopnjo telesne pripravljenosti moških so ugotavljali eksperimentalno – testirali so jih na tekalni stezi in jih prisilili k vajam za trebušne mišice. Prisotnost vnetnih procesov v telesu moških je bila ocenjena po ravni CRP, za kar je bila preiskovancem odvzeta krvna slika.

Posledično so znanstveniki primerjali ravni C-reaktivnega proteina: izkazalo se je, da je bil CRP najnižji pri tistih moških, ki so zlahka opravili teste. Druga skupina preiskovancev, ki so se prav tako dobro odrezali na testih in so se nekoliko bolj potrudili pri njihovem dokončanju kot prva skupina moških, je imela nekoliko višje vrednosti CRP. Le 16 odstotkov moških, ki so opravili teste, je pokazalo dovolj visoke vrednosti CRP. Kaj pa tretja skupina, v kateri se niti en moški ni ustrezno spopadel s predlagano telesno aktivnostjo? Skoraj polovica ljudi v tretji skupini je imela nevarno visoke vrednosti CRP.

Zdi se, da je povezava med telesno aktivnostjo in vnetnimi procesi v telesu očitna. vendar Znanstveniki še vedno ne morejo razumeti mehanizma, s katerim vadba vpliva na vnetja v telesu.. Po eni od teorij naj bi telo med vadbo proizvedlo več antioksidantov, ki nato uničijo proste radikale, ki tavajo po telesu. William Joel Meggs, doktor medicinskih znanosti, profesor avtor številnih znanstvenih prepričan sem, da obstaja psihološko ozadje. Verjame, da telovadba (predvsem v starosti) daje telesu občutek nove mladosti. »Zahvaljujoč vadbi ima človeško telo občutek, da je še mlado, kar pomeni, da mora proizvajati več antioksidantov, da lahko nadzoruje vnetne procese in upočasnijo proces staranja" , pojasnjuje Meggs. Profesor vsem priporoča, da pozorno poslušate naslednje nasvete, saj lahko telesu znatno pomagajo v boju proti vnetnim procesom.

Naj telovadba postane navada! Zadajte si cilj vsaj 30 minut telesne dejavnosti na dan (hoja, tek, plavanje, tudi fizično delo na vrtu). Ne pozabite: z malo vadbe vsak dan si boste prinesli veliko več koristi, kot če bi se resne telesne dejavnosti lotili le ob koncu tedna.

Kombinirajte različne vrste telesne dejavnosti! Za učinkovito znižanje ravni CRP je potrebno aerobno vadbo (povezano z izboljšanjem presnove kisika – hoja, tek, kolesarjenje) kombinirati z vajami dvigovanja uteži v telovadnici ali doma.

Ne pehajte se za Schwarzeneggerjevo slavo! Če ob vsakem obisku fitnesa šepate, morate zmanjšati intenzivnost telesne dejavnosti. Preveč vneti ljubitelji "zibalnih stolov" tvegajo redne zvine in poškodbe sklepov. Takšna telesna aktivnost bo v prihodnje samo spodbujala nastanek vnetnih procesov, namesto da bi jih preprečila.

Popravi se! »Najpomembnejša stvar je morala., pravi profesor Meggs. – Ne smemo pozabiti, da imajo jezni, razdražljivi ljudje višjo raven CRP kot mirni in razumni ljudje.". Vse je razloženo zelo preprosto - V stresne situaciječloveško telo izloča biološko aktiven hormon kortizol ki je regulator presnove ogljikovih hidratov v telesu in sodeluje tudi pri razvoju stresnih reakcij. Njegovo delovanje vodi do delovanja številnih kemikalij, ki vodijo v razvoj vnetja v telesu. Znižanje ravni kortizola (in s tem ravni CRP) je preprosto meditacija. Še bolje je kombinirati tehnike meditacije s telesno vadbo. Razredi so kot nalašč za to. joga, gimnastika tai chiquan oz qigong.

Po Meggsu mora vsak človek razumeti najpreprostejše dejstvo: prehrana in telesna vadba vam lahko res pomagata pri obvladovanju kroničnih vnetnih procesov. Prepričan je, da bo razumevanje povezave med omenjenimi aktivnostmi in vnetji marsikoga prisililo na pot zdravega načina življenja. "Vnetni procesi v človeškem telesu so prav lahko vzrok Sveti gral medicine , pravi profesor Meggs, ki ne vsebuje samo ključev vseh bolezni, ampak tudi ključe zdravja in dolgoživosti«.

Vnetje jaz Vnetje (inflammatio)

zaščitno-prilagodljivi lokalni organizem na delovanje različnih škodljivih dejavnikov, eden najbolj pogoste oblike odziv telesa na patogene dražljaje.

Vzroki V. so različni. Lahko ga povzročijo različni dejavniki: biološki (na primer bakterije, virusi), fizični (visoka in nizka temperatura, mehanski itd.), kemični (na primer izpostavljenost kislinam, alkalijam). Klasični znaki V. so: rdečina, zvišana telesna temperatura, oteklina in disfunkcija. Vendar so v mnogih primerih izraženi le nekateri od teh znakov.

Vnetje se začne s spremembo (celic in tkiv), ki je posledica neposrednega delovanja etiološki dejavnik. Hkrati se v celici pojavijo številne spremembe - ultrastrukturne, ki se pojavljajo v sestavinah citoplazme, celičnem jedru in njegovi membrani, do izrazitih distrofičnih procesov in celo popolnega uničenja celic in tkiv. Pojave spremembe opazimo tako v parenhimu kot v stromi. Primarno vključuje sproščanje biološko aktivnih snovi (vnetnih mediatorjev) v prizadetih tkivih. Te snovi, ki se razlikujejo po izvoru, kemični naravi in ​​značilnostih delovanja, igrajo vlogo sprožilnega člena v verigi mehanizmov za razvoj vnetnega procesa in so odgovorne za njegove različne komponente. Sproščanje vnetnih mediatorjev je lahko neposredna posledica škodljivih učinkov patogenih dejavnikov, v veliki meri pa posredni proces, ki nastane pod vplivom lizosomskih hidrolitičnih encimov, ki se sproščajo iz lizosomov, ko je njihova membrana uničena. , Lizosome imenujemo "izstrelišče vnetja", ker lizosomsko hidrolitično razgradijo vse vrste makromolekul, ki sestavljajo živalska tkiva (nukleinske kisline, lipidi). Pod vplivom lizosomskih hidrolitičnih encimov se nadaljuje vezivnotkivni okvir mikrožil. vnetje, tako celičnega kot humoralnega izvora, ki se kopiči z razvojem V., vse bolj poglablja spremembo tkiva. Tako najmočnejši histamin povzroči širjenje mikrožil, kar poveča njihovo prepustnost. najdemo v granulah mastocitov (mastocitih), pa tudi v bazofilcih in se sprosti med granulacijo teh celic. Drugi celični posrednik je serotonin poveča vaskularnost. Njegov vir je. Celični mediatorji V. vključujejo tiste, ki nastanejo v limfocitih, prostaglandinih itd. Med humoralnimi mediatorji najvišjo vrednost imajo (, kalidin), ki širijo prekapilarne arteriole, povečujejo prepustnost kapilarne stene in sodelujejo pri tvorbi bolečine . - skupina nevrovazoaktivnih polipeptidov, ki nastanejo kot posledica kaskade kemične reakcije

, katerega sprožilni mehanizem je aktivacija krvnega koagulacijskega faktorja XII. Lizosomske hidrolitične encime lahko razvrstimo tudi kot mediatorje V., ker ne le spodbujajo tvorbo drugih mediatorjev, ampak tudi sami delujejo kot mediatorji, sodelujejo pri fagocitozi in kemotaksiji. , Pod vplivom V. mediatorjev se oblikuje naslednja, glavna povezava v mehanizmu vnetja - hiperemična reakcija (glej Hiperemija) reološke lastnosti krvi. Vaskularna reakcija pri V. se izraža v ostri ekspanziji mikrovaskularne postelje, predvsem kapilar, tako aktivnih kot pasivnih (glej Mikrocirkulacija) . Prav ta vaskularna reakcija določa prvi znak V. - pordelost in njene značilnosti (difuznost, razmejitev od sosednjih tkiv itd.). Za razliko od različne vrste arterijska hiperemija (toplotna, reaktivna itd.) Širjenje kapilar med V. ni toliko odvisno od pretoka krvi skozi arterijske segmente, temveč od lokalnih (primarnih) mehanizmov. Slednje vključujejo širjenje predkapilarnih mikrožil pod vplivom vazodilatacijskih mediatorjev krvi in ​​​​zvišanje tlaka v njih, kar povzroči povečanje lumna aktivnih kapilar in odpiranje lumna prej nedelujočih. To je olajšano s spremembo mehanskih lastnosti ohlapnega vezivnega tkiva kapilarne postelje. Difuznemu širjenju kapilar se pridruži refleksno arterijsko tako na mestu vnetja kot na njegovem obodu, ki se razvija po mehanizmu aksonskega refleksa (t.j. refleksa, ki se izvaja vzdolž vej aksona). V tem začetnem obdobju vnetnega procesa (po 2-3 h po izpostavljenosti škodljivemu dejavniku) se zaradi povečanja skupne površine prečnega prereza žilne postelje na prizadetem območju poveča intenzivnost krvnega pretoka (volumenska hitrost), kljub zmanjšanju njegove linearne hitrosti. Na tej stopnji povečan pretok krvi v območju vnetja določa drugi znak V. - zvišanje lokalne temperature (zvišana telesna temperatura).

Za nadaljnje povezave v procesu je značilen pojav ne le verižnih reakcij, ampak tudi "začaranih krogov", v katerih patološki pojavi sledijo drug drugemu, spremlja pa jih poglabljanje njihove resnosti. To je razvidno iz primera takšnega reološkega pojava, ki je neločljivo povezan z V. kot eritrociti (tvorba konglomeratov eritrocitov) v mikrožilah. Upočasnjen pretok krvi ustvarja pogoje za agregacijo eritrocitov, agregacija eritrocitov pa dodatno zmanjša hitrost cirkulacije.

Pri V. pride do drugih sprememb reoloških lastnosti, ki na koncu vodijo do povečanega strjevanja krvi in ​​nastajanja trombov. Eritrocitni agregati in krvni strdki (trombocitni strdki), ki delno ali popolnoma zaprejo svetlino krvnih žil, so eden glavnih razlogov, zakaj se počasno ponekod spremeni v predstazo in. Arterijski hiperemiji se postopoma pridružijo naraščajoči pojavi venske hiperemije in stagnacije. Razvoj venske hiperemije je povezan tudi s stiskanjem ven in limfnih žil (do limfostaze) z vnetno tekočino, ki se nabira v okoliških tkivih - eksudat om . Tretji znak V. je odvisen od kopičenja eksudata v tkivih - otekline. S povečanjem volumna tkiva se pojavijo živčni končiči, kar povzroči četrti znak V. - bolečino. se kaže v sproščanju krvnih komponent - vode, soli, beljakovin, pa tudi oblikovanih elementov (emigracija) iz krvnih žil tkiva. Izseljevanje levkocitov je posledica tako čisto fizičnih (hemodinamskih) kot bioloških zakonitosti. Ko se krvni pretok upočasni, pride do prehoda levkocitov iz aksialne plasti krvnih celic v stensko (plazemsko) plast v popolnem skladu s fizikalnimi zakoni delcev, suspendiranih v tekoči tekočini; zmanjšanje razlike v hitrosti gibanja v aksialni in obstenski plasti povzroči zmanjšanje razlike v tlaku med njima in kako lažji v primerjavi z eritrociti se vržejo proti notranji oblogi krvne žile. Na mestih, kjer je pretok krvi še posebej močno upočasnjen (prehod kapilar v venule), kjer se krvna žila razširi in tvori "zalivke", se robna lokacija levkocitov spremeni v robni položaj, začnejo se pritrditi na steno krvne žile, ki se med V. prekrije s kosmičasto plastjo. Po tem levkociti tvorijo tanke protoplazemske procese - s pomočjo katerih prodrejo skozi interendotelijske vrzeli in nato skozi bazalno membrano - zunaj krvne žile. Obstaja lahko tudi transcelularna pot za emigracijo levkocitov, tj. skozi citoplazmo endotelijskih celic emigrirali levkociti v žarišču V. še naprej aktivni (migracija) in predvsem v smeri kemičnih dražljajev. Lahko so produkti tkivne proteolize ali vitalne aktivnosti mikroorganizmov. Ta lastnost levkocitov, da se premikajo proti določenim snovem (kemotaksija) I.I. Mečnikov je vodilni pomen pripisal vsem fazam gibanja levkocitov iz krvi v tkiva. Kasneje se je izkazalo, da ima pri prehodu levkocitov skozi žilno steno manjšo vlogo. V žarišču V. je glavna funkcija levkocitov absorpcija in prebava tujih delcev ().

Eksudacija je odvisna predvsem od povečanja prepustnosti mikrožil in povečanja hidrodinamičnega tlaka krvi v njih. Povečanje mikrovaskularne prepustnosti je povezano z deformacijo normalnih prepustnih poti skozi endotelijsko žilno steno in nastankom novih. Zaradi širjenja mikrožil in morebitnega krčenja kontraktilnih struktur (miofibril) endotelijskih celic se vrzeli med njimi povečajo in tvorijo tako imenovane majhne pore, v endotelijskih celicah pa se lahko pojavijo celo kanali ali velike pore. Poleg tega se pri V. prenos snovi aktivira z mikrovezikularnim transportom - aktivnim "požiranjem" drobnih mehurčkov in kapljic plazme s strani endotelijskih celic (mikropinocitoza), ki jih prenašajo skozi celice na nasprotno stran in jih potiskajo čez svoje meje . Drugi dejavnik, ki določa proces eksudacije - zvišanje krvnega tlaka v kapilarnem omrežju - je predvsem posledica povečanja lumna prekapilarnih in večjih aferentnih arterijskih žil, iz katerih izhajata upor in poraba energije (tj. tlak) v njih zmanjšajo, zato ostane več "neporabljene" energije.

Nepogrešljiva povezava V. so () celice, še posebej izrazite v končnih fazah vnetja, ko pridejo v ospredje obnovitveni procesi. Proliferativni procesi vključujejo lokalne kambialne celice (prekurzorske celice), predvsem mezenhimske celice, iz katerih nastanejo fibroblasti, ki sintetizirajo (glavni del brazgotinskega tkiva); razmnožujejo se adventicijske in endotelijske celice ter celice hematogenega izvora – B- in T-limfociti ter monociti. Nekatere celice, ki tvorijo celico, po izpolnitvi svoje fagocitne funkcije umrejo, druge pa so podvržene vrsti transformacij. na primer, monociti se spremenijo v histiocite (makrofage), makrofagi pa so lahko vir epitelioidnih celic, iz katerih nastanejo tako imenovane velikanske eno- ali večjedrne celice (glej sistem mononuklearnih fagocitov) .

Glede na naravo prevladujočih lokalnih sprememb se razlikujejo alternativni, eksudativni in produktivni V. Pri alternativnem V. so izraženi pojavi poškodbe in nekroze. Pogosteje jih opazimo v parenhimskih organih (jetra, ledvice itd.).

Za eksudativno V. je značilna prevlada eksudacijskih procesov. Glede na naravo eksudata ločimo serozno, kataralno, fibrinozno, gnojno in hemoragično vnetje. V serozni V. vsebuje od 3 do 8% serumskih beljakovin in posamezne levkocite (serozni eksudat). Serous V. je praviloma akuten, najpogosteje lokaliziran v seroznih votlinah; serozni eksudat se zlahka absorbira, V. praktično ne pušča sledi. Kataralni V. se razvije na sluznicah. Pojavi se akutno ali kronično. Izloča se serozni ali gnojni eksudat, pomešan s sluzjo. Fibrinozni V. se pojavi na seroznih ali sluznicah; običajno začinjeno. vsebuje veliko fibrina, ki lahko v obliki filma prosto leži na površini sluznice ali serozne membrane ali se prilepi na podlago. Fibrinozni V. je eden od hude oblike vnetje; njen izid je odvisen od lokacije in globine poškodbe tkiva. Purulent V. se lahko razvije v katerem koli tkivu in organu; potek je akuten ali kroničen, lahko ima obliko abscesa ali flegmona; proces spremlja histoliza (taljenje) tkiva. Eksudat vsebuje predvsem levkocite, ki so v stanju razpada. Ko eksudat vsebuje veliko število rdečih krvničk, se vnetje imenuje hemoragično. Zanj je značilno močno povečanje prepustnosti krvnih žil in celo kršitev celovitosti njihovih sten. Vsak V. lahko prevzame lik.

Produktivni (proliferativni) V. se praviloma pojavi kronično : prevladujejo pojavi proliferacije celičnih elementov prizadetih tkiv. Pogost rezultat je nastanek brazgotin.

Vnetje je odvisno od imunološke reaktivnosti telesa, zato ima lahko klinično povsem drugačen potek in izid. Če je vnetna reakcija normalne narave, tj. tisti, ki ga opazimo najpogosteje, se imenuje normergični B. Če je vnetni proces počasen, pridobi dolgotrajen značaj s šibko izraženimi glavnimi znaki V. se imenuje hipoergično vnetje. V nekaterih primerih povzroči povzročitelj izredno burno vnetno reakcijo, ki je neustrezna svoji moči in odmerku. Ta vrsta V., imenovana hiperergična, je najbolj značilna za stanje alergije (Alergija) .

Izid V. je določen z naravo in intenzivnostjo vnetnega povzročitelja, obliko vnetnega procesa, njegovo lokalizacijo, velikostjo prizadetega območja in reaktivnostjo telesa (reaktivnost telesa) . V. spremlja smrt celičnih elementov, če nekroza pokriva velika območja, zlasti v vitalnih organih; posledice za telo so lahko zelo hude. Pogosteje je žarišče ločeno od okoliškega zdravega tkiva, produkti razgradnje tkiva so podvrženi encimski razgradnji in fagocitni resorpciji, vnetno žarišče pa se napolni zaradi celične proliferacije. granulacijsko tkivo. Če je območje poškodbe majhno, se lahko pojavi popolno okrevanje prejšnje tkivo (glejte Regeneracija) , pri obsežnejši leziji nastane lezija na mestu defekta.

Z vidika biološke primernosti ima vnetni proces dvojno naravo. Na eni strani. V. je zaščitno-prilagodljiva reakcija, ki se je razvila v procesu evolucije. Zahvaljujoč njej se ločuje od škodljivih dejavnikov, ki se nahajajo v viru V., in preprečuje posploševanje procesa. To se doseže z različnimi mehanizmi. Tako venska in limfna kongestija in staza, nastanek krvnih strdkov preprečujejo širjenje procesa izven prizadetega območja. Nastali eksudat vsebuje komponente, ki lahko vežejo, pritrdijo in uničijo bakterije; fagocitozo izvajajo emigrirani levkociti, proliferacija limfocitov in plazemskih celic prispeva k nastanku protiteles in povečanju lokalnih in splošna imuniteta. V fazi proliferacije se oblikuje zaščitna stena granulacijskega tkiva. Hkrati ima V. lahko uničujoč in smrtno nevaren učinek na telo. V coni V. vedno pride do smrti celičnih elementov. Nakopičeni eksudat lahko povzroči encimsko taljenje tkiva, njihovo stiskanje z motnjami krvnega obtoka in prehrane. produkti razgradnje eksudata in tkiva povzročajo zastrupitev in presnovne motnje. Nedoslednost pomena V. za telo narekuje potrebo po razlikovanju med pojavi zaščitne narave od elementov okvare kompenzacijskih mehanizmov.

Bibliografija: Alpern D.E. Vnetje. (Vprašanja patogeneze), M., 1959, bibliogr.; Splošni človek, ur. A.I. Strukova et al., M., 1982; Strukov A.I. in Chernukh A.M. Vnetje, BME, 3. izd., letnik 4, str. 413, M, 1976; Černuh A.M. Vnetje, M., 1979, bibliogr.

1. Mala medicinska enciklopedija. - M.: Medicinska enciklopedija. 1991-96 2. Prva pomoč. - M.: Velika ruska enciklopedija. 1994 3. Enciklopedični slovar medicinskih izrazov. - M.: Sovjetska enciklopedija. - 1982-1984.

, , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , ,

Splošne značilnosti vnetje

Vnetje- zaščitno-prilagodljiva reakcija celotnega organizma na delovanje patogenega dražljaja, ki se kaže v razvoju cirkulacijskih sprememb na mestu poškodbe tkiva ali organa in povečanju vaskularne prepustnosti v kombinaciji z degeneracijo tkiva in proliferacijo celic. Vnetje je tipičen patološki proces, katerega cilj je odpraviti patogeno draženje in obnoviti poškodovana tkiva.

Slavni ruski znanstvenik I.I. Konec 19. stoletja je Mečnikov prvi pokazal, da vnetje ni lastno samo ljudem, ampak tudi nižjim živalim, celo enoceličnim, čeprav v primitivni obliki. Pri višjih živalih in ljudeh se zaščitna vloga vnetja kaže:

a) pri lokalizaciji in razmejitvi žarišča vnetja od zdravih tkiv;

b) fiksacija patogenega dejavnika na mestu, na mestu vnetja in njegovo uničenje; c) odstranjevanje produktov razpadanja in obnavljanje celovitosti tkiva; d) razvoj imunosti med vnetjem.

Hkrati je I.I. Mečnikov je menil, da je ta zaščitna reakcija telesa relativna in nepopolna, saj je vnetje osnova številnih bolezni, ki se pogosto končajo s smrtjo bolnika. Zato je treba poznati vzorce razvoja vnetja, da bi aktivno posegli v njegov potek in odpravili nevarnost smrti zaradi tega procesa.

Za označevanje vnetja organa ali tkiva se korenu njihovega latinskega imena doda končnica "itis": na primer vnetje ledvic - nefritis, jeter - hepatitis, mehurja - cistitis, plevre - plevritis itd. itd. Poleg tega je medicina ohranila stara imena za vnetja nekaterih organov: pljučnica - vnetje pljuč, panaritium - vnetje podnohtja prsta, tonzilitis - vnetje žrela in nekatera druga.

2 Vzroki in stanja vnetja

Pojav, potek in izid vnetja so v veliki meri odvisni od reaktivnosti telesa, ki jo določajo starost, spol, konstitucijske značilnosti, stanje. fiziološke sisteme, predvsem imunski, endokrini in živčni, prisotnost sočasnih bolezni. Pri nastanku in izidu vnetja ni majhnega pomena njegova lokalizacija. Življenjsko nevarna sta na primer možganski absces in vnetje grla zaradi davice.

Po izrazu krajevnih in splošne spremembe vnetje je razdeljeno na normergično, ko odziv telesa ustreza moči in naravi dražljaja; hiperergično, pri kateri je odziv telesa na draženje veliko intenzivnejši od učinka dražljaja, in hipergično, ko so vnetne spremembe šibko izražene ali sploh niso izražene. Vnetje je lahko omejene narave, lahko pa se razširi na celoten organ ali celo sistem, kot je sistem vezivnega tkiva.

3 Stopnje in mehanizmi vnetja

Značilnost vnetja, ki ga razlikuje od vseh drugih patoloških procesov, je prisotnost treh zaporednih stopenj razvoja:

1) spremembe,

2) eksudacija in 3) celična proliferacija. Te tri stopnje so nujno prisotne na območju katerega koli vnetja.

Sprememba- poškodba tkiva je sprožilec za razvoj vnetnega procesa. Privede do sproščanja posebnega razreda biološko aktivnih snovi, imenovanih vnetni mediatorji. Na splošno so vse spremembe, ki se pojavijo v žarišču vnetja pod vplivom teh snovi, usmerjene v razvoj druge stopnje vnetnega procesa - eksudacije. Vnetni mediatorji spreminjajo presnovo, fizikalno-kemijske lastnosti in funkcije tkiv, reološke lastnosti krvi in ​​funkcije oblikovanih elementov. Vnetni mediatorji vključujejo biogene amine - histamin in serotonin. Histamin sproščajo mastociti kot odziv na poškodbo tkiva. Povzroča bolečino, razširitev mikrožil in poveča njihovo prepustnost, aktivira fagocitozo in poveča sproščanje drugih mediatorjev. Serotonin se sprošča iz trombocitov v krvi in ​​spremeni mikrocirkulacijo na mestu vnetja. Limfociti izločajo mediatorje, imenovane limfokine, ki aktivirajo najpomembnejše celice imunskega sistema – T-limfocite.

Polipeptidi krvne plazme - kinini, vključno s kalikreini in bradikininom, povzročajo bolečino, širjenje mikrožil in povečano prepustnost njihovih sten ter aktivirajo fagocitozo.

Med vnetne mediatorje spadajo tudi nekateri prostaglandini, ki povzročajo enake učinke kot kinini, pri tem pa uravnavajo intenzivnost vnetna reakcija.

vnetje zaščitno patogeno

Prestrukturiranje metabolizma v območju spremembe vodi do sprememb fizikalno-kemijskih lastnosti tkiv in razvoja acidoze v njih. Acidoza poveča prepustnost krvnih žil in lizosomskih membran, razgradnjo beljakovin in disociacijo soli, s čimer se poveča onkotski in osmotski tlak v poškodovanih tkivih. To posledično poveča sproščanje tekočine iz žil, kar povzroči razvoj eksudacije, vnetnega edema in infiltracije tkiva na območju vnetja.

izločanje- sproščanje ali potenje iz žil v tkivo tekočega dela krvi s snovmi, ki jih vsebuje, pa tudi krvnih celic. Eksudacija se pojavi zelo hitro po spremembi in je zagotovljena predvsem z reakcijo mikrovaskulature na mestu vnetja. Prva reakcija mikrocirkulacijskih žil in regionalnega krvnega obtoka kot odgovor na delovanje vnetnih mediatorjev, predvsem histamina, je arteriolarni spazem in zmanjšanje arterijskega krvnega pretoka. Posledica tega je ishemija tkiva na območju vnetja, povezana s povečanjem simpatičnih vplivov. Ta žilna reakcija je kratkotrajna. Upočasnitev hitrosti pretoka krvi in ​​zmanjšanje volumna pretočne krvi vodi do presnovnih motenj v tkivih in acidoze. Spazem arteriol nadomesti njihovo širjenje, povečanje hitrosti pretoka krvi, volumen pretočene krvi in ​​povečanje hidrodinamičnega tlaka, tj. pojav arterijske hiperemije. Mehanizem njegovega razvoja je zelo zapleten in je povezan z oslabitvijo in povečanjem simpatika parasimpatični vplivi, kot tudi z delovanjem vnetnih mediatorjev. Arterijska hiperemija pomaga povečati metabolizem na mestu vnetja, poveča dotok levkocitov in protiteles proti njim, spodbuja aktivacijo limfni sistem, ki odnaša produkte razpada tkiva. Hiperemija krvnih žil povzroči zvišanje temperature in pordelost območja vnetja.

Z razvojem vnetja se arterijska hiperemija nadomesti z vensko hiperemijo. Krvni tlak v venulah in postkapilarah se poveča, hitrost krvnega pretoka se upočasni, volumen pretočne krvi se zmanjša, venule postanejo zavite in v njih se pojavijo sunkoviti gibi krvi. Pri razvoju venske hiperemije je pomembna izguba tonusa v stenah venul zaradi presnovnih motenj in tkivne acidoze na mestu vnetja, tromboze venul in kompresije z edematozno tekočino. Upočasnitev hitrosti pretoka krvi med vensko hiperemijo spodbuja premik levkocitov iz središča krvnega pretoka na njegovo obrobje in njihovo oprijem na stene krvnih žil. Ta pojav se imenuje obrobno stanje levkocitov, pred njihovim izstopom iz posod in prehodom v tkiva. Venska hiperemija se konča z zastojem krvi, tj. pojav staze, ki se najprej manifestira v venulah, kasneje pa postane prava, kapilarna. Limfne žile se prenapolnijo z limfo, limfni tok se upočasni in nato ustavi, saj pride do tromboze limfnih žil. Tako je mesto vnetja izolirano od nepoškodovanega tkiva. Hkrati kri še naprej teče vanj, odtok le-tega in limfe pa se močno zmanjša, kar preprečuje širjenje škodljivih snovi, vključno s toksini, po telesu.

Eksudacija se začne v obdobju arterijske hiperemije in doseže največ med vensko hiperemijo. Povečano sproščanje tekočega dela krvi in ​​v njej raztopljenih snovi iz žil v tkivo je posledica več dejavnikov. Vodilno vlogo pri razvoju eksudacije igra povečanje prepustnosti mikrovaskularnih sten pod vplivom vnetnih mediatorjev, metabolitov (mlečne kisline, produktov razgradnje ATP), lizosomskih encimov, neravnovesja ionov K in Ca, hipoksije in acidoze. Izločanje tekočine povzroča tudi povečanje hidrostatičnega tlaka v mikrožilah, hiperonkija in hiperosmija tkiv. Morfološko se povečanje žilne permeabilnosti kaže v povečani pinocitozi v žilnem endoteliju in nabrekanju bazalnih membran. Ko se žilna prepustnost poveča, začnejo oblikovani elementi krvi uhajati iz kapilar v mesto vnetja.

Tekočina, ki se nabira na mestu vnetja, se imenuje eksudat. Sestava eksudata se bistveno razlikuje od transudata - kopičenja tekočine med edemom. Eksudat ima znatno višjo vsebnost beljakovin (3-5%), eksudat pa ne vsebuje le albuminov, kot je transudat, temveč tudi beljakovine z visoko molekulsko maso - globuline in fibrinogen. V eksudatu so v nasprotju s transudatom vedno oblikovani krvni elementi - levkociti (nevtrofilci, limfociti, monociti) in pogosto eritrociti, ki se kopičijo na mestu vnetja in tvorijo vnetni infiltrat. Eksudacija, tj. pretok tekočine iz žil v tkivo proti središču vnetja, preprečuje širjenje patogenega dražila, mikrobnih odpadkov in produktov razpada lastnih tkiv, pospešuje vstop levkocitov in drugih krvnih celic, protiteles in biološko zdravilne učinkovine v mesto vnetja. Eksudat vsebuje aktivne encime, ki se sproščajo iz mrtvih levkocitov in celičnih lizosomov. Njihovo delovanje je usmerjeno v uničenje mikrobov in taljenje ostankov odmrlih celic in tkiv. Eksudat vsebuje aktivne proteine ​​in polipeptide, ki spodbujajo celično proliferacijo in obnovo tkiva v končni fazi vnetja. Vendar pa se eksudat lahko stisne živčna debla povzročajo bolečine, motijo ​​delovanje organov in povzročajo patološke spremembe v njih.

1. Vnetje - opredelitev pojma, etiologija.

Še vedno ni enotnega razumevanja bistva vnetja. Zato celovite definicije tega procesa še ni. Nekateri raziskovalci pri opredelitvi vnetja sploh ne navedejo, v katero kategorijo spada. biološki procesi nanaša se [Chernukh A.M., 1979; Sarkisov D.S., 1988], drugi, ki menijo, da je vnetje adaptivna reakcija, kljub temu poudarjajo njegovo relativno smotrnost [Strukov A.I., Serov V.V., 1985], drugi menijo, da je vnetje patološka reakcija, povezana najprej s prirojenimi in pridobljenimi okvarami levkocitov. . Obstaja stališče, da je vnetje le reakcija na poškodbo tkiva. večina popolna definicija Bistvo vnetja je podal G.Z. Mowat (1975): »Vnetje je reakcija živega tkiva na poškodbo, ki jo sestavljajo določene spremembe v končnem žilnem koritu, krvi, vezivnem tkivu, katerih cilj je uničiti povzročitelja poškodbe in obnoviti poškodovano tkivo. tkivo." Trenutno večina strokovnjakov meni, da je vnetje zaščitno-prilagoditvena, homeostatska reakcija. Vnetje je najstarejši in najkompleksnejši vaskularno-mezenhimski odgovor na poškodbo. Biološki pomen vnetja je odprava oziroma razmejitev vira poškodbe in povzročiteljev, ki so jo povzročili, kar je v končni fazi usmerjeno v ohranitev vrste. Vnetje kot medicinska kategorija je hkrati manifestacija bolezni in patološki proces, katerega cilj je odprava škodljivega principa in reparacija, tj. za ozdravitev od bolezni.

2. Morfogeneza in patogeneza vnetja.

Vnetje se razvija v več fazah. Obstajajo tri faze vnetja: 1) alteracija, 2) eksudacija, 3) celična proliferacija in diferenciacija.

Poškodba (spremembe) je obvezna sestavina vnetja. To na začetku povzroči vaskularno-mezenhimsko reakcijo, ki je bistvo vnetja. Odprto pa ostaja vprašanje, ali lahko alteracijo štejemo za fazo vnetja. Nekateri sodobni patologi ne ločijo spremembe kot take, nadomeščajo jo z motnjami mikrocirkulacije in reoloških lastnosti krvi. Večina patologov zagovarja potrebo po izolaciji alternativne faze vnetja, ki označuje začetne procese (distrofija, nekroza) in sproščanje mediatorjev, ki ima specifičen morfološki in biokemični izraz. Treba je opozoriti, da ohranitev alternativne faze vnetne reakcije ne upravičuje identifikacije alternativne oblike vnetja, pri kateri je vaskularno-mezenhimska reakcija na samo poškodbo praktično odsotna. Zato se je treba strinjati z večino sodobnih patologov, da je prepoznavanje alternativnega vnetja v nasprotju z bistvom vnetne reakcije v njeni sodobni interpretaciji.

Poškodba in mediacija sta neločljivi sestavini morfogeneze vnetja, saj se mediatorji pojavljajo v sami poškodbi. Ločimo plazemske mediatorje, ki jih predstavljajo predvsem kalikrein-kininski sistem, sistem komplementa in sistem koagulacije krvi. Izločajo tudi celične mediatorje, povezane s številnimi celicami: mastociti, trombociti, bazofili, makrofagi, limfociti, fibroblasti itd. Produkti, ki se kopičijo v območju lokalnih motenj homeostaze, povzročijo spremembo prepustnosti sten mikrocirkulacijskih posod v območje vnetja in v to območje vstopajo predvsem iz krvnih celičnih elementov razni levkociti, od katerih so nekatere sposobne proliferacije. Od tega trenutka vnetje preide v eksudativno fazo. Razlikuje dve stopnji - plazmatsko eksudacijo in celično infiltracijo. Posledično faza eksudacije ne vključuje le pasivnega prehoda plazme in krvnih celic skozi žilno steno, temveč tudi celično infiltracijo, tj. aktivno prodiranje celic, predvsem levkocitov, v spremenjena tkiva.

Na začetku faza eksudacije razvije se mikrocirkulacijska reakcija, ki se kaže kot refleksni krč in nato vazodilatacija. Nato se razvije kršitev reoloških lastnosti krvi - nevtrofilni levkociti zapustijo aksialni pretok krvi, se zbirajo v obrobnem območju in se nahajajo vzdolž stene posode (obrobno stanje). Staza in mikrotrombi se pojavijo v lumnu postkapilar in venul. Pod vplivom mediatorjev se poveča prepustnost v žilah mikrovaskulature, kar se kaže predvsem z aktivacijo endotelija (pojav poliribosomov v citoplazmi, otekanje mitohondrijev, povečana pinocitoza). Zaradi povečane vaskularne prepustnosti se razvije eksudacija plazemskih komponent in nato emigracija krvnih celic. V fazi eksudacije pride do fagocitoze - absorpcije celic (fagocitov) različnih teles, živih in nežive narave. Med vnetjem se fagociti večinoma spremenijo v nevtrofilce, monocite in histiocite. Nevtrofilci fagocitirajo majhna telesa (mikroorganizme), zato jih imenujemo mikrofagi, monociti in histiociti pa - veliki delci in zato jih imenujemo makrofagi. Fagocitoza je lahko popolna ali nepopolna. Pri končani fagocitozi pride do znotrajcelične prebave absorbiranih delcev, pri nepopolni fagocitozi pa mikroorganizmov fagociti ne prebavijo in lahko ostanejo v njih dolgo časa in se celo razmnožujejo. Eksudacija se konča s tvorbo eksudata in infiltrata vnetnih celic.

Tretja stopnja vnetja klical produktivni ali proliferativni. Proliferacija se začne že v ozadju eksudativne faze. Zanj je značilno sproščanje velikega števila makrofagov v žarišče vnetja, ki se v tem območju ne le razmnožujejo, temveč izločajo biološko aktivne snovi - monokine, ki privabljajo fibroblaste in spodbujajo njihovo razmnoževanje ter aktivirajo neoangiogenezo. V infiltratu se običajno odkrijejo limfociti in včasih plazmaciti. Vendar se celice infiltrata postopoma uničijo in na mestu vnetja začnejo prevladovati fibroblasti. Posledično nastane mlado vezivno tkivo - granulacijsko tkivo, za katerega je značilna posebna vaskularna arhitektura s tvorbo kapilarnih zank v bližini žarišča vnetja (slika 1).

3. Razvrstitev vnetja.

Razvrstitev vnetja upošteva naravo procesa in morfološke oblike, odvisno od prevlade eksudativnega oz. proliferativno fazo vnetje.

Glede na naravo poteka vnetje delimo na akutno, subakutno in kronično. Merila za prepoznavanje subakutnega vnetja so zelo pogojna. O kroničnem vnetju govorimo, ko reparativna faza ne uspe.

Glede na prevlado vnetne faze ločimo eksudativno in proliferativno (produktivno) vnetje. O neustreznosti izolacije alternativne oblike vnetja smo že razpravljali. Tudi delitev vnetja na banalno in specifično ni upravičena, saj lahko vsako obliko vnetja, ki se razvije kot posledica izpostavljenosti enemu ali drugemu škodljivemu dejavniku, imenujemo specifično.

4. Eksudativno vnetje.

Za eksudativno vnetje je značilna prevlada eksudativne faze. Glede na stopnjo poškodbe sten kapilar in venul ter intenzivnost delovanja mediatorjev je lahko narava nastalega eksudata drugačna. Pri blagih poškodbah žil v mesto vnetja prodrejo le nizkomolekularni albumini, pri hujših poškodbah se v eksudatu pojavijo velikomolekularni globulini in končno največje molekule fibrinogena, ki se v fibrinu spremenijo v tkivo. Eksudat vključuje tudi krvne celice, ki emigrirajo skozi žilno steno, ter celične elemente poškodovanega tkiva. Tako je lahko sestava eksudata drugačna. Razvrstitev upošteva dva dejavnika: naravo eksudata in lokalizacijo procesa. Glede na naravo eksudata ločimo: serozno, fibrinozno, gnojno, gnilobno, hemoragično, mešano vnetje. Posebnost lokalizacije procesa na sluznicah določa razvoj ene vrste eksudativnega vnetja - kataralnega.

Vrste eksudativnega vnetja.

Serozno vnetje(slika 2). Zanj je značilna tvorba eksudata, ki vsebuje do 2% beljakovin, posameznih polimorfonuklearnih levkocitov in luščenih epitelijskih celic. Serozno vnetje se najpogosteje razvije v seroznih votlinah, sluznicah, mehki možganske ovojnice in kožo.

Razlogi serozno vnetje: povzročitelji okužb, toplotni in fizikalni dejavniki, avtointoksikacija. Na primer: serozno vnetje kože s tvorbo veziklov, ki jih povzroča virus herpes simplex. Za termične opekline je značilno nastajanje mehurjev na koži, napolnjenih s seroznim eksudatom.

Morfološko se pri vnetju seroznih ovojnic v seroznih votlinah kopiči motna tekočina, revna s celičnimi elementi, med katerimi prevladujejo deskvamirane mezotelijske celice in posamezni levkociti. Enako sliko opazimo v mehkih možganskih ovojnicah, ki postanejo zadebeljene in otekle. V jetrih se serozni eksudat kopiči perisinusoidno, v miokardu - med mišičnimi vlakni, v ledvicah - v lumnu glomerularne kapsule. Za serozno vnetje kože je značilno kopičenje izliva v debelini povrhnjice, včasih se pod povrhnjico kopiči eksudat, ki se odlepi od dermisa z nastankom mehurjev. Pri seroznem vnetju opazimo vaskularno kongestijo.

Izid seroznega vnetja je običajno ugoden. Eksudat se dobro absorbira.

Fibrinozno vnetje. Zanjo je značilen eksudat, bogat s fibrinogenom, ki se v tkivu pretvori v fibrin. Poleg fibrina najdemo v eksudatu tudi polimorfonuklearne levkocite in delce nekrotičnega tkiva. Fibrinozno vnetje je najpogosteje lokalizirano na seroznih in mukoznih membranah.

Vzroki fibrinoznega vnetja so bakterije, virusi, kemikalije eksogenega in endogenega izvora. Od bakterijskih povzročiteljev je razvoj fibrinoznega vnetja najbolj značilen za korinebakterije difterije, šigele in mikobakterije tuberkuloze. Povzročajo jo lahko tudi pnevmokoki, streptokoki in stafilokoki ter nekateri virusi. Značilen je razvoj fibrinoznega vnetja z uremijo. Razvoj fibrinoznega vnetja je določen z močnim povečanjem vaskularne prepustnosti, ki je lahko posledica tako značilnosti bakterijskih toksinov (na primer vazoparalitičnega učinka eksotoksina corynebacterium davice) kot hiperergične reakcije telesa.

Morfološko se na površini sluznice ali serozne membrane pojavi sivkast film. Odvisno od vrste epitelija in globine nekroze je film lahko ohlapno ali trdno povezan s spodnjimi tkivi, zato ločimo dve vrsti fibrinoznega vnetja: lobarno in difterično.

Krupozno vnetje se pogosto razvije na enoslojni epitelij sluznico ali serozno membrano. V tem primeru je fibrinozni film tanek in ga je mogoče enostavno odstraniti. Ko se tak film loči, nastanejo površinske napake. Sluznica je otekla in pusta. Seroza je motna in prekrita s sivimi fibrinskimi nitmi, ki spominjajo na lase. Na primer, fibrinozno vnetje osrčnika imenujemo "dlakavo srce" (sl. 3, 4). Fibrinozno vnetje v pljučih s tvorbo eksudata v alveolah pljučnega režnja se imenuje lobarna pljučnica.

Difterično vnetje se razvije v organih, prekritih s slojevitim skvamoznim epitelijem ali enoslojnim epitelijem z ohlapno osnovo vezivnega tkiva, kar prispeva k razvoju globoke nekroze tkiv. V takšnih primerih je fibrinozni film debel, težko ga je odstraniti, ob njegovi zavrnitvi pa nastane globok defekt tkiva. Difterično vnetje se pojavi v žrelu, na sluznici maternice, nožnice, mehurja in črevesja.

Izid fibrinoznega vnetja na sluznicah in serozne membrane drugačen. Na sluznicah se fibrinski filmi zavrnejo z nastankom razjed - površinskih, ko lobarno vnetje in globoko pri difteriji. Površinske razjede se običajno popolnoma regenerirajo; ko se globoke razjede zacelijo, nastanejo brazgotine. V pljučih z lobarno pljučnico se eksudat raztopi s proteolitičnimi encimi nevtrofilcev in absorbira makrofagi. Pri nezadostni proteolitični funkciji nevtrofilcev se na mestu eksudata pojavi vezivno tkivo (karnifikacija); s prekomerno aktivnostjo nevtrofilcev se lahko razvije absces in gangrena pljuč. Na seroznih membranah se fibrinozni eksudat lahko stopi, pogosteje pa se organizira z nastankom adhezij med seroznimi plastmi.

Gnojno vnetje(sl. 5, 6). Razvije se, ko v eksudatu prevladujejo nevtrofilci. Gnoj je gosta rumeno-zelena masa.

Gnojni eksudat je bogat z beljakovinami. Nevtrofilci umrejo 8-12 ur po vstopu v mesto vnetja; takšne razpadajoče celice imenujemo gnojna telesa. Poleg tega eksudat vsebuje limfocite, makrofage, elemente uničenega tkiva, pa tudi kolonije mikrobov. Gnojni eksudat vsebuje veliko število encimov, predvsem nevtralnih proteinaz, ki se sproščajo iz lizosomov razpadajočih nevtrofilcev. Nevtrofilne proteinaze povzročajo taljenje lastnih telesnih tkiv, povečujejo žilno prepustnost, pospešujejo nastajanje kemotaktičnih snovi in ​​pospešujejo fagocitozo. Pus ima baktericidne lastnosti. Neencimski kationski proteini, ki jih vsebujejo specifične granule nevtrofilcev, se adsorbirajo na membrani mikrobne celice, kar povzroči smrt mikroorganizma, ki ga nato lizirajo lizosomske proteinaze.

Povzročitelji gnojnega vnetja so mikrobi (stafilokoki, streptokoki, gonokoki, meningokoki, Frenkelov diplokok itd.). Aseptično gnojno vnetje je možno, ko nekateri kemični dejavniki (terpentin, kerozin) vstopijo v tkiva.

Morfološka slika. Gnojno vnetje se lahko pojavi v vseh organih in tkivih. Glavne oblike gnojnega vnetja so absces, flegmon, empiem, gnojna rana.

Absces je žariščno gnojno vnetje, za katerega je značilno taljenje tkiva s tvorbo votline, napolnjene z gnojem (sl. 7, 8).

Okoli abscesa se oblikuje gred granulacijskega tkiva skozi številne kapilare, skozi katere levkociti vstopajo v votlino abscesa in delno odstranijo produkte razpada. Membrana abscesa, ki proizvaja gnoj, se imenuje piogena membrana. . Pri dolgotrajnem vnetju (kronični absces) granulacijsko tkivo, ki tvori piogeno membrano, dozori in nastaneta dve plasti: notranja plast, sestavljena iz granulacijskega tkiva, in zunanja plast, ki jo predstavlja zrelo fibrozno tkivo. vezivno tkivo(slika 9).

Celulitis je difuzno gnojno vnetje, pri katerem se gnojni eksudat difuzno širi v tkivo, razslojuje in tali tkivne elemente. Običajno se flegmon razvije v tkivih, kjer obstajajo pogoji za enostavno širjenje gnoja - v maščobnem tkivu, na območju kit, fascije, vzdolž nevrovaskularnih snopov. V parenhimskih organih lahko opazimo tudi difuzno gnojno vnetje. Ko nastane flegmon pomembno vlogo Patogenost patogena in stanje imata vlogo zaščitni sistemi telo. Obstajajo mehki in trdi flegmoni. Za mehko flegmono je značilna odsotnost vidnih žarišč nekroze v tkivih; pri trdi flegmoni se v tkivih oblikujejo žarišča nekroze, ki se ne topijo, ampak se postopoma zavrnejo.

Empiem je gnojno vnetje votlih organov ali telesnih votlin z nabiranjem gnoja v njih. V telesnih votlinah lahko nastane empiem v prisotnosti gnojnih žarišč v sosednjih organih (na primer plevralni empiem z pljučni absces). Empiem votlih organov se razvije, ko je odtok gnoja moten zaradi gnojnega vnetja (empiem žolčnika, slepiča).

Gnojna rana nastane, ko se travmatska rana zagnoji ali kot posledica odprtine med zunanje okolježarišče gnojnega vnetja in nastanek površine rane.

Potek gnojnega vnetja je lahko akuten ali kroničen.

Rezultati in zapleti gnojnega vnetja. Absces se običajno konča s spontanim izpraznitvijo gnoja v zunanje okolje ali v sosednje votline. Če je komunikacija abscesa z votlino nezadostna in se njegove stene ne zrušijo, se oblikuje fistula - kanal, obložen z granulacijskim tkivom ali epitelijem, ki povezuje votlino abscesa z votlim organom ali površino telesa. V nekaterih primerih se gnoj pod vplivom gravitacije razširi vzdolž mišično-kitnih ovojnic, nevrovaskularnih snopov in maščobnih plasti v spodnje dele in tam tvori kopičenja (puščanja). . Takšne kopičenja gnoja običajno ne spremljajo opazna hiperemija, občutek toplote in bolečine, zato jih imenujemo tudi hladni abscesi. Obsežno puščanje gnoja povzroči hudo zastrupitev in povzroči izčrpanost telesa. Pri kroničnem gnojnem vnetju se spremeni celična sestava eksudata in vnetnega infiltrata. V gnoju se poleg nevtrofilnih levkocitov pojavi relativno veliko število limfocitov in makrofagov, v okoliškem tkivu prevladuje infiltracija z limfoidnimi celicami.

Ko se absces izprazni, se njegova votlina sesede in napolni z granulacijskim tkivom, ki dozori in tvori brazgotino. Manj pogosto se absces inkapsulira, gnoj se zgosti in se lahko petrificira. S flegmonom je proces omejen s kasnejšim nastankom grobe brazgotine. Če je potek neugoden, se lahko gnojno vnetje razširi na krvne in limfne žile, možne so krvavitve in generalizacija okužbe z razvojem sepse. S trombozo prizadetih žil se lahko razvije nekroza tkiva. Dolgotrajno kronično gnojno vnetje je pogosto zapleteno s sekundarno amiloidozo.

Gnit vnetje. Razvija se, ko gnojni mikroorganizmi vstopijo v vir vnetja. Vzroki - gnilobno vnetje povzroča skupina klostridijev, povzročiteljev anaerobne okužbe.

Morfološke značilnosti. Gnit vnetje se najpogosteje razvije v ranah z obsežnim drobljenjem tkiva, z motnjami krvnega obtoka. Nastalo vnetje se imenuje anaerobna gangrena. Rana z anaerobno gangreno ima značilen videz: robovi so modrikasti, opazimo želatinasto otekanje tkiva. Iz rane štrlijo vlakna in blede, včasih nekrotične mišice. Pri palpaciji se v tkivih odkrije krepitacija, rana pa oddaja neprijeten vonj. Mikroskopsko se na začetku določi serozno ali serozno-hemoragično vnetje, ki ga nadomestijo razširjene nekrotične spremembe. Nevtrofilci, ki vstopijo na mesto vnetja, hitro umrejo. Pojav dovolj velikega števila levkocitov je prognostično ugoden znak, ki kaže na oslabitev procesa.

Izid je običajno neugoden, kar je povezano z masivnostjo lezije in zmanjšanjem odpornosti makroorganizma.

Hemoragično vnetje. Zanj je značilna prevlada eritrocitov v eksudatu. Pri razvoju te vrste vnetja ima glavni pomen močno povečanje mikrovaskularne prepustnosti.

Hemoragično vnetje je značilno za nekatere hude nalezljive bolezni - kugo, antraks, črne koze.

Makroskopsko so območja hemoragičnega vnetja podobna krvavitvam. Mikroskopsko se na mestu vnetja določi veliko število rdečih krvnih celic, posameznih nevtrofilcev in makrofagov. Značilna je znatna poškodba tkiva.

Izid hemoragičnega vnetja je odvisen od vzroka, ki ga je povzročil, pogosto neugoden.

Mešano vnetje. Opazimo ga v primerih, ko se eni vrsti eksudata pridruži druga. Posledično se pojavijo serozno-gnojni, serozno-fibrinozni, gnojno-hemoragični in druge vrste vnetja.

Med vnetjem opazimo spremembo sestave eksudata: za začetek vnetnega procesa je značilen nastanek seroznega eksudata, kasneje se v eksudatu pojavijo fibrin, levkociti in eritrociti. Spremeni se tudi kvalitativna sestava levkocitov: na mestu vnetja se najprej pojavijo nevtrofilci, nadomestijo jih monociti in kasneje limfociti. Poleg tega, ko se obstoječemu vnetju pridruži nova okužba, se narava eksudata pogosto spremeni. Na primer pri včlanitvi bakterijska okužba do virusnih okužba dihal na sluznicah se tvori mešan, pogosto mukopurulenten eksudat.

Morfološke značilnosti so določene s kombinacijo sprememb, značilnih za različne vrste eksudativnega vnetja.

Rezultati mešanega vnetja so različni. V nekaterih primerih razvoj mešanega vnetja kaže na ugoden potek procesa, v drugih pa kaže na dodajanje sekundarne okužbe ali zmanjšanje odpornosti telesa.

katar. Razvija se na sluznicah in je značilna obilen izcedek eksudat, ki teče s površine sluznice. Posebnost kataralnega vnetja je primes sluzi kateremu koli eksudatu (seroznemu, gnojnemu, hemoragičnemu).

Vzroki za kataralno vnetje so različni: bakterijske in virusne okužbe, alergijske reakcije na infekcijske in neinfekcijske povzročitelje (alergijski rinitis), delovanje kemičnih in termičnih dejavnikov, endogeni toksini.

Morfološko je sluznica edematozna, kongestivna, iz njene površine teče eksudat. Narava eksudata je lahko drugačna (serozna, mukozna, gnojna), vendar obvezna komponenta je sluz, zaradi česar je eksudat v obliki viskozne, viskozne mase. Mikroskopski pregled razkriva levkocite, luščene celice integumentarnega epitelija in mukoznih žlez v eksudatu; sluznica je otekla, hiperemična, infiltrirana z levkociti in plazmatkami.

Potek kataralnega vnetja je lahko akuten in kroničen. Akutni katar je značilen za akutne respiratorne virusne okužbe in opazimo spremembo vrst katarja: serozni katar običajno zamenja sluzni katar, nato gnojni katar, redkeje gnojno-hemoragični katar. Kronično kataralno vnetje se lahko pojavi pri nalezljivih in neinfekcijskih boleznih. Kronično vnetje sluznice pogosto spremlja oslabljena regeneracija epitelijskih celic z razvojem atrofije ali hipertrofije.

Eksodus. Akutno kataralno vnetje se običajno konča z okrevanjem. Kronično kataralno vnetje povzroči atrofijo ali hipertrofijo sluznice.

Opomba: priložena datoteka vsebuje polna različica predavanja s slikami.

domov » Varnost otrok v prometu » Obstaja vnetje. Vnetje