Shema zdravljenja z zdravili za nespecifični ulcerozni kolitis pri otrocih. Ali je mogoče trajno pozdraviti ulcerozni kolitis? Cilji zdravljenja nespecifičnega ulceroznega kolitisa

UDC 616.348-002.44-07-08

Nespecifični ulcerozni kolitis: sodobni pristopi k diagnostiki in zdravljenju

S.R.Abdulkhakov1, R.A.Abdulkhakov2

1 oddelek splošne medicine, 2 oddelka bolnišnična terapija

Pojdite na VPO "Kazanska državna medicinska univerza Roszdrav", Kazan

Povzetek. Članek obravnava razvrstitev, klinično sliko, pristope k diagnostiki in sodobne standarde zdravljenja nespecifičnega ulceroznega kolitisa, ki temeljijo na mednarodnih in Ruska priporočila. Predstavljeni so kriteriji za oceno resnosti ulceroznega kolitisa po Truelove/Wittsovi in ​​Mayo lestvici, priporočeni glede na resnost odmerka 5-ASA in glukokortikosteroidov; indikacije za kirurško zdravljenje.

Ključne besede: nespecifični ulcerozni kolitis, ocena aktivnosti in resnosti, zdravljenje.

NESPEOIFIO ULOERATIVNI KOLITIS: SODOBNI PRISTOPI K DIAGNOSTIKI IN ZDRAVLJENJU

S.R. Abdoulkhakov1, R.A.Abdoulkhakov2

1 Služba splošne medicine, 2 Služba bolnišnične terapije,

Državna medicinska univerza ^zan, Kazan

Povzetek. Članek obravnava klasifikacijo, kliniko, pristope k diagnostiki in sodobne standarde zdravljenja nespecifičnega ulceroznega kolitisa na podlagi mednarodnih in ruskih priporočil. Kriteriji ocene resnosti stopenj nespecifičnega ulceroznega kolitisa po lestvici Truelove/Witts in Mayo; Priporočeni odmerki 5-ASA in kortikosteroidov glede na stopnje resnosti; in predstavljene so indikacije za kirurško zdravljenje.

Ključne besede: nespecifični ulcerozni kolitis, ocena aktivnosti in resnosti, zdravljenje.

Nespecifični ulcerozni kolitis (UC) - kronični vnetna bolezen debelega črevesa, za katerega so značilne ulcerozno-destruktivne spremembe njegove sluznice.

Razširjenost v svetu je 50-230 primerov na 100 tisoč prebivalcev. Epidemiologija UC v Rusiji kot celoti ni znana; razširjenost v moskovski regiji je 22,3 primera na 100 tisoč prebivalcev. Letni porast bolnikov z UC v svetu je 5-20 primerov na 100 tisoč prebivalcev. Epidemiološke študije v Združenih državah so pokazale, da se pri beli populaciji UC pojavlja 3-5-krat pogosteje kot pri Afroameričanih, pri Judih pa 3,5-krat pogosteje kot pri nejudskih ljudeh. Bolezen se pojavlja v vseh starostnih skupinah, vendar je glavni vrh pojavnosti med 20. in 40. letom starosti. Moški in ženske zbolijo enako pogosto. Pri kadilcih se UC pojavlja 2-krat manj pogosto kot pri nekadilcih. Umrljivost zaradi vnetnih črevesnih bolezni, vključno z UC, je 6 primerov na 1 milijon prebivalcev na svetu, v Rusiji - 17 primerov na 1 milijon prebivalcev. V Rusiji se v večini primerov diagnoza postavi več let po pojavu prvih kliničnih simptomov bolezni.

Razvrstitev

I. Glede na klinični potek:

Akutna oblika.

Fulminantna (fulminantna) oblika.

Kronična oblika.

Ponavljajoče se (epizodam poslabšanja, ki trajajo 4-12 tednov, sledijo obdobja remisije).

Neprekinjeno (klinični simptomi trajajo več kot 6 mesecev).

II. Po lokalizaciji:

Distalni kolitis (proktitis, proktosigmoiditis).

Levostranski kolitis (do nivoja sredine prečnega kolona).

Totalni kolitis (v nekaterih primerih z retrogradnim ileitisom).

III. Glede na resnost kliničnih manifestacij (aktivnost bolezni):

Lahka oblika.

Zmerna oblika.

Huda oblika.

IV. Na podlagi odziva na steroidno terapijo1:

Zasvojenost s steroidi.

Odpornost na steroide.

Resnost poslabšanja UC se ocenjuje po merilih Truelove in Wittsa (1955), ki jih dopolnjuje M.Kh. Levitan (tabela 1).

Poleg tega je mogoče uporabiti sistem ocenjevanja resnosti klinike Mayo (Indeks Mayo).

Mayo indeks = pogostost blata + prisotnost rektalne krvavitve + podatki endoskopskega pregleda + splošno mnenje zdravnika

Pogostost blata:

0 - normalna pogostost blata za tega bolnika;

1 Pomembno za odločitev o dodajanju

imunosupresivov, bioloških učinkovin ali kirurškega zdravljenja.

Ocenjevanje resnosti UC

Znaki Blagi Srednje težka

Pogostost blata< 4 раз в сут >4-krat na dan > 6-krat na dan

Rektalna krvavitev Manjša Huda Huda

Normalna temperatura< 37,8°С >37,8 °C 2 dni od 4

Utrip normalen< 90 в мин >90 na minuto

Hemoglobin, g/l Več kot 111 105-111 Manj kot 105

ESR, mm/h Manj kot 20 20-30 Več kot 30

1 - pogostnost blata je 1-2 višja od običajne

2 - pogostost blata je 3-4 višja od običajne

3 - pogostost blata presega normalno za 5 ali več na dan.

Rektalna krvavitev:

0 - ni vidne krvi;

1 - sledi krvi v manj kot polovici iztrebljanja;

2 - vidna kri v blatu pri večini iztrebljanja;

3 - prednostno sproščanje krvi.

Endoskopska slika:

0 - normalna sluznica (remisija);

1 - blaga stopnja (hiperemija, zamegljen žilni vzorec, zrnatost sluznice);

2 - zmerna stopnja (huda hiperemija, pomanjkanje žilnega vzorca, granularnost, erozija sluznice);

3 - huda stopnja (razjede, spontane krvavitve).

Splošne klinične značilnosti (na podlagi zaključka zdravnika po treh kriterijih: bolnikovo dnevno poročanje o občutkih v predelu trebuha, bolnikovo splošno počutje in značilnosti bolnikovega objektivnega stanja):

0 - normalno (remisija);

1 - blaga oblika;

2 - zmerna oblika;

3 - huda oblika.

Razlaga Mayovega indeksa:

0-2 - remisija/minimalna aktivnost bolezni;

3-5 - blaga oblika UC;

6-10 - zmerna oblika UC;

11-12 - huda oblika UC.

Etiologija in patogeneza. Etiologija UC ni povsem znana. V patogenezi bolezni so pomembne spremembe imunološke reaktivnosti, disbiotične spremembe, alergijske reakcije, genetski dejavniki, nevropsihiatrične motnje.

Obstaja genetska predispozicija za UC (družinski primeri ulceroznega kolitisa) in povezava UC z antigeni histokompatibilnega kompleksa HLA. Med bližnjimi sorodniki se UC pojavlja 15-krat pogosteje kot v splošni populaciji.

Patološka anatomija. Morfološko je določeno vnetje različnih delov debelega črevesa. Sluznica je hiperemična, edematozna, ulcerirana; razjede okrogla oblika, različne velikosti. Za mikroskopske spremembe je značilna infiltracija lamine proprie sluznice plazemske celice eozinofilcev, limfocitov, mastocitov in nevtrofilcev.

Klinična slika. V klinični sliki so trije vodilni sindromi, povezani s poškodbo črevesja: motnje blata, hemoragični in bolečinski sindrom (tabela 2). Začetek bolezni je lahko akuten ali postopen.

Glavni simptom je ponavljajoče se (v hudih primerih do 20-krat na dan) vodeno blato, pomešano s krvjo, gnojem in sluzi, v kombinaciji s tenezmi in lažno željo po defekaciji. Pogosto, ko imate željo po defekaciji, se sprosti le krvava sluz. Driska je najbolj izrazita, ko je prizadeta desna polovica debelega črevesa, kjer se absorbirajo voda in elektroliti. Če se vnetni proces razširi proksimalno na večji del debelega črevesa, bolezen spremlja močna krvavitev. IN začetno obdobje bolezen, ki se pojavi v obliki proktosigmoiditisa, lahko pride do zaprtja, predvsem zaradi spazma sigmoidnega kolona. Med remisijo lahko driska popolnoma preneha.

Bolečine v trebuhu so običajno boleče, manj pogosto krče. Lokalizacija bolečine je odvisna od obsega patološkega procesa. Najpogosteje je to območje sigmoida, debelega črevesa in danke, redkeje - periumbilikalna ali desna iliakalna regija. Značilno je, da se bolečina okrepi pred defekacijo in zmanjša po gibanju črevesja. Pri mnogih bolnikih se intenzivnost bolečine poveča 30-90 minut po jedi. Z napredovanjem bolezni se izgubi povezava med vnosom hrane in bolečino v trebuhu (tj. gastrokolitični refleks zbledi, pri čemer povečana peristaltikačrevesje).

tenezmi - lažni nagoni s sproščanjem krvi, sluzi in gnoja (»rektalno pljuvanje«) skoraj brez blato; so znak visoke aktivnosti vnetnega procesa v danki.

Zaprtje (običajno v kombinaciji s tenezmi) je posledica spastične kontrakcije intestinalnega segmenta nad lezijo in je značilno za omejene distalne oblike UC.

Kasneje se pojavijo splošni simptomi: anoreksija, slabost in bruhanje, šibkost, izguba teže, zvišana telesna temperatura, anemija.

Za fulminantno obliko je skoraj vedno značilna popolna poškodba debelega črevesa, razvoj zapletov (toksična dilatacija debelega črevesa, perforacija) in v večini primerov zahteva nujno kirurško poseganje. Bolezen se začne akutno, v 1-2 dneh se razvije izrazita klinična slika s pogostnostjo krvavega blata več kot 10-krat na dan, znižanjem ravni hemoglobina pod 60 g / l in povečanjem ESR za več kot 30. mm/h.

Tabela 2 Pogostnost črevesnih simptomov ob nastopu bolezni in eno leto po nastopu bolezni (po M. Roth, V. Bernhartd, 2006)

Zunajčrevesne manifestacije odkrijejo pri 10-20% bolnikov z UK, pogosteje s popolno poškodbo debelega črevesa (tabela 3).

Nodozni eritem in gangrenozna pioderma sta posledica prisotnosti krožečega imunski kompleksi, bakterijski antigeni in krioproteini.

Aftozni stomatitis opazimo pri 10% bolnikov z UC; aftozni stomatitis izgine, ko se aktivnost osnovne bolezni zmanjša.

Poškodbe oči - episkleritis, uveitis, konjunktivitis, keratitis, retrobulbarni nevritis, horoiditis - se pojavijo v 5-8% primerov.

Vnetne lezije sklepov (sakroiliitis, artritis, ankilozirajoči spondilitis) se lahko kombinirajo s kolitisom ali se pojavijo, preden se pojavijo glavni simptomi.

Kostne manifestacije: osteoporoza, osteomalacija, ishemična in avaskularna nekroza so zapleti kortikosteroidne terapije.

Vse zunajčrevesne manifestacije, razen ankilozirajočega spondilitisa in hepatobiliarnih bolezni, po koloproktektomiji izginejo.

Zapleti UC: toksična dilatacija debelega črevesa, perforacija, obilne krvavitve, strikture, malignost, sepsa, tromboza in trombembolija.

Toksična dilatacija debelega črevesa je akutno širjenje debelega črevesa, predvsem padajočega in prečnega dela, s povečanim pritiskom v lumnu. Klinično značilno ostro in progresivno poslabšanje bolnikovega stanja: hipertermija, hitro naraščajoča šibkost, bolečine v trebuhu, pogosto mehko blato z obilen izcedek kri, gnoj, tahikardija, arterijska hipotenzija, napenjanje in oslabelost/odsotnost črevesnih zvokov pri avskultaciji. Med zdravljenjem s steroidi se lahko klinični simptomi izbrišejo. Diagnoza je potrjena, ko

navadna radiografija trebušnih organov. Glede na premer debelega črevesa obstajajo

3 stopnje toksične dilatacije:

I stopnja - premer črevesja manj kot 8 cm;

II stopnja - premer črevesja 8-14 cm;

III stopnja - premer črevesja več kot 14 cm.

Perforacija se običajno razvije v ozadju toksične dilatacije debelega črevesa in se diagnosticira s prisotnostjo prostega plina v trebušni votlini med rentgenskim pregledom. Značilni simptomi - bolečine v trebuhu, napenjanje, občutljivost palpacije, simptomi peritonealnega draženja - se lahko izbrišejo med jemanjem steroidnih zdravil.

Tromboza in tromboembolija sta manifestacija visoke aktivnosti vnetnega procesa in se razvijeta v ozadju hiperkoagulacije. Najpogosteje opazimo trombozo površinskih ali globokih ven nog ali iliofemoralno trombozo. Prisotnost ponavljajoče se trombembolije je indikacija za kolektomijo.

Diagnostika

Endoskopski pregled (kolonoskopija) z biopsijo je glavna metoda za potrditev diagnoze, oceno stopnje aktivnosti vnetnega procesa, ugotavljanje razširjenosti procesa in spremljanje učinkovitosti zdravljenja. Za UC je značilna odsotnost žilnega vzorca, zrnatost, hiperemija in otekanje sluznice, prisotnost kontaktnih krvavitev in/ali erozij in razjed. Za potrditev diagnoze se opravi histološki pregled biopsij: odkrijejo se znaki nespecifičnega imunskega vnetja, ki pa niso patognomonični za UK.

V fazi remisije so lahko endoskopske spremembe popolnoma odsotne.

V primeru hudega poslabšanja kolonoskopija ni vedno mogoča zaradi nevarnosti zapletov.

Pri izvajanju endoskopskega pregleda se oceni aktivnost vnetnega procesa v UC (tabela 4, slika 1).

Rentgenski pregled (irrigoskopija, irigografija) vam omogoča, da določite obseg procesa glede na značilne lastnosti: gladkost ali odsotnost haustre (simptom vodne cevi), skrajšanje debelega črevesa; mogoče je identificirati barijeve depoje, ki ustrezajo ulcerativnim defektom, psevdopolipom in strikturam (slika 2).

Simptomi Ob nastopu bolezni, % Po 1 letu, %

Črevesna krvavitev 80 100

Driska 52 85

Bolečine v trebuhu 47 35

Analne razpoke 4 4

Analne fistule 0 0

Tabela 3

Simptomi Pogostnost 5-20 % Pogostnost pod 5 %

Povezan z aktivnostjo vnetnega procesa v črevesju Aftozni stomatitis. Nodozni eritem. artritis Očesne lezije. Tromboza, tromboembolija Gangrenozna pioderma

Sakroiliitis ni povezan z aktivnostjo vnetnega procesa v črevesju. Psoriaza Ankilozirajoči spondilitis. revmatoidni artritis. Sklerozirajoči holangitis. Holangiogeni karcinom. amiloidoza

Posledice malabsorpcije, vnetja itd. Steatohepatitis. Osteoporoza. anemija Bolezen žolčnih kamnov

Aktivnost UC glede na endoskopsko preiskavo

dejavnost

Znak minimalen (I stopnja) zmeren (II stopnja) visok (III stopnja)

Hiperemija Difuzno Difuzno Difuzno

Zrnatost Ne Da Izražena

Edem Da - -

Žilni vzorec Odsoten Odsoten Odsoten

Krvavitve Petehialne krvavitve Kontaktne, zmerne Spontane, hude

Erozije Enotne Večkratne večkratne z razjedami

Razjede Brez posamezne Večkratne

Fibrin Ne Da Obilno

Gnoj (v lumnu in na stenah) Ne Ne ali v majhnih količinah Veliko

riž. 1. Endoskopska slika UC (a - minimalna, b - zmerna, c - visoka aktivnost)

riž. 2. Rentgenska slika UC (simptom vodovodne cevi)

Za izključitev infekcijskega kolitisa se opravi bakteriološki pregled blata.

Laboratorijske metodeštudije so pomembne za ugotavljanje resnosti UC. Poleg tega se z dolgotrajnim potekom bolezni zaradi driske razvijejo hiponatremija, hipokloremija, hipoalbuminemija in napreduje zmanjšanje telesne teže; Pogosto opazimo anemijo. Za hude oblike bolezen je značilna povečanje ESR, prisotnost levkocitoze.

Diferencialna diagnoza

Nespecifični ulcerozni kolitis se razlikuje predvsem od nalezljive leziječrevesja, ishemični kolitis, Crohnova bolezen.

Pri diferencialni diagnozi s nalezljiva patologija Mikrobiološka preiskava blata je izjemnega pomena.

Ishemični kolitis. Zanj je značilna starost bolnikov, značilni radiološki znaki (simptom "prstnih vdolbin", psevdodivertikula), odkrivanje makrofagov, ki vsebujejo hemosiderin, med histološkim pregledom biopsij sluznice debelega črevesa.

Največje težave se lahko pojavijo pri razlikovanju med nespecifičnim ulceroznim kolitisom in Crohnovo boleznijo (granulomatoznim kolitisom), lokaliziranim v debelem črevesu (tabela 5).

Diferencialna diagnoza ulceroznega kolitisa in Crohnove bolezni

Znaki UC Crohnove bolezni

Klinično: krvava driska 90-100 % 50 %

Tumorju podobne tvorbe v trebušni votlini Zelo redko Pogosto

Perianalna lokalizacija se ne zgodi 30-50%

Kolonoskopija: Prisotnost proktitisa 100% 50%

Histologija: Porazdelitev sluznice transmuralno

Celični infiltrati Polimorfonuklearni limfocitni

Žleze motene normalno

Zmanjšanje vrčastih celic Pogosto, ko je proces aktiven Odsoten

Granulomi Odsotni Imajo diagnostična vrednost

Rentgen: širjenje izrazito lokalizirano

Simetrija Da Odsotna

Površinske globoke razjede

Strikture Zelo redki Pogosti

Fistule Nikoli Pogosto

Zdravljenje. Dieta

Predpisane so različne diete, ki upočasnjujejo črevesni prehod (4, 4a, 4b), bogato z beljakovinami, z omejeno količino maščob.

Cilji zdravljenje UC so indukcija in vzdrževanje klinične in endoskopske remisije, izboljšanje kakovosti bolnikovega življenja, preprečevanje recidivov in preprečevanje razvoja zapletov.

Zdravljenje z zdravili

Trenutno imajo zdravniki na voljo precej velik arzenal zdravil, ki so učinkovita pri zdravljenju bolnikov s kroničnimi vnetnimi črevesnimi boleznimi. Izbira zdravil in metode zdravljenja je odvisna od naslednjih značilnosti bolezni pri posameznem bolniku:

1. Razširjenost (lokalizacija) patološkega procesa v črevesju.

2. Resnost poslabšanja (blaga, zmerna, huda), ki ni vedno v korelaciji s prevalenco vnetnega procesa. Določitev resnosti bolezni je najprej potrebna za odločitev, ali je treba bolnika hospitalizirati in predpisati hormonsko terapijo.

3. Učinkovitost predhodno uporabljenih zdravil (med prejšnjim poslabšanjem in pred začetkom predpisane terapije).

4. Prisotnost zapletov.

Pri zdravljenju UC sta osnovni dve skupini zdravil:

Pripravki 5-aminosalicilne kisline (sulfa-salazin, mesalazin).

Glukokortikosteroidi (GCS).

Pripravki 5-aminosalicilne kisline (5-ASA)

Pred pojavom mesalazina je bilo zdravilo izbire pri zdravljenju bolnikov z UK sulfasalazin, ki so ga v klinično prakso uvedli v zgodnjih 40. letih. Po vstopu v debelo črevo se približno 75% sulfa-salazina razcepi z bakterijskimi azoreduktazami na dve komponenti - 5-aminosalicilno kislino in sulfonamidno komponento sulfapiridin. Konec 70-ih - zgodaj

80. leta Dokazano je, da sulfapiridin nima lastnega protivnetnega delovanja. Večina neželenih učinkov pri jemanju sulfasalazina je povezana z sistemsko delovanje sulfapiridin in jih najpogosteje opažamo pri posameznikih z genetsko pogojeno "počasno" acetilacijo sulfapiridina v N-acetilsulfapiridin v jetrih. Pogostnost neželenih učinkov pri uporabi sulfasalazina (slabost, bruhanje, srbenje, omotica, glavobol, alergijske reakcije itd.) Po nekaterih podatkih doseže 55%, v povprečju 20-25%. Ti učinki so pogosto odvisni od odmerka, zato je priporočljivo prekiniti uporabo sulfasalazina za 1-2 tedna, čemur sledi ponovna uvedba zdravila v odmerku 0,125-0,25 g/dan, s postopnim povečevanjem odmerka za 0,125 g/teden do vzdrževalnega dosežemo odmerek 2 g/dan. Resne neželene učinke (agranulocitoza, levkopenija, impotenca) pri uporabi sulfasalazina opazimo pri 12-15% bolnikov. Potem ko je bilo ugotovljeno, da je edina aktivna protivnetna sestavina sulfasalazina 5-aminosalicilna kislina (5-ASA), so bile z njo povezane nadaljnje perspektive v razvoju učinkovitega zdravila za zdravljenje kroničnih vnetnih črevesnih bolezni.

Pripravki "čiste" 5-ASA so predstavljeni s tremi skupinami farmakoloških učinkovin. Prvi med njimi vključuje mesalazin (salofalk, pentaza, mesakol), v katerem je 5-ASA zaprta v lupinah različne kemične sestave, ki se postopoma raztopijo v prebavnem traktu, v drugem pripravku 5-ASA - olsalazinu - dve molekuli 5-. ASA so povezani z azo vezjo, katere uničenje poteka pod vplivom mikroorganizmov debelega črevesa. Pripravki tretje skupine so sestavljeni iz 5-ASA in inertnega neadsorbirajočega prevodnika; sproščanje 5-ASA se pojavi tudi pod vplivom črevesne mikroflore. Kljub obstoju številnih zdravil 5-ASA pa so zdravila mesalazina osnova zdravljenja UK.

Kar zadeva mehanizem delovanja zdravil 5-ASA, je večina študij namenjenih preučevanju

vpliv teh zdravil na presnovo arahidonske kisline in zaviranje aktivnosti ciklooksigenaze. Ker pa nesteroidna protivnetna zdravila, katerih delovanje temelji na zaviranju ciklooksigenaze, ne vplivajo na potek vnetnega procesa v črevesju, tega mehanizma težko štejemo za vodilnega. Hkrati se je izkazalo, da tako sulfasalazin kot "čisti" pripravki 5-ASA povečajo lokalno koncentracijo prostaglandinov, za katere je znano, da imajo citoprotektivni učinek. Drugi možni mehanizmi delovanja vključujejo vpliv 5-ASA na tvorbo imunoglobulinov, interferonov, protivnetnih citokinov, zaviranje aktivnosti kisikovih prostih radikalov, zmanjšanje povečane celične permeabilnosti itd.

Trenutno so pripravki mesalazina na voljo v treh dozirnih oblikah: tabletah, svečkah in mikroklistirjih.

Lokalna uporaba zdravil 5-ASA

Lokalno zdravljenje je indicirano v primeru distalnega kolitisa (proktitis, proktosigmoiditis ali levostranski kolitis) in kot del kombinirane terapije navadnega kolitisa (glede na to, da vnetni proces pri UC vedno prizadene distalne dele črevesa).

S placebom nadzorovane klinične študije so pokazale visoka učinkovitost mesalazin v obliki klistirja v odmerku 1-4 g/dan in rektalne supozitorije v odmerku 0,5-1,5 g/dan za indukcijo remisije pri bolnikih z levim kolitisom, proktosigmoiditisom in proktitisom z blago do zmerno resnostjo bolezni. Klinični učinek rektalne poti dajanja zdravila pri zdravljenju levostranskih lezij je skoraj vedno večji kot pri peroralni uporabi; največji učinek je dosežen s kombinirano uporabo peroralnih in rektalnih oblik mesalazina. Pena se porazdeli v rektumu in sigmoidnem črevesu, supozitoriji pa le v rektumu. Pri dajanju 5-ASA v klistiru se absorbira 20-30 % celotnega odmerka in ima sistemski učinek, večina zdravila ima lokalno delovanje.

Salofalk v klistirih po 2 in 4 g (30 in 60 ml) se uporablja za zdravljenje levostranskih oblik ulceroznega kolitisa. Klistir, ki vsebuje 2 g salofalka (30 ml), se lahko predpiše za blage in zmerne oblike ulceroznega kolitisa, zlasti v primerih, ko je lezija omejena na rektum in sigmoidno kolon. Vsebino klistirja apliciramo vsak dan zvečer pred spanjem [klistir po 60 ml (4 g) lahko uporabimo v dveh odmerkih: drugi del klistirja damo po odvajanju prvega ali naslednji dan v zjutraj].

Pri primerjavi različnih možnosti zdravljenja distalnega kolitisa se je izkazalo, da je učinkovitost mesalazina pri rektalnem dajanju primerljiva, po nekaterih podatkih celo višja v primerjavi s kortikosteroidi v klistirju in peroralnim mesalazinom. Meta-analiza klinična preskušanja je pokazalo, da je bilo rektalno dajanje mesalazina učinkovitejše pri sprožanju remisije lezij na levi strani v primerjavi z rektalnim dajanjem steroidov.

Zanimivo je, da uporaba klistiranja s 5-ASA daje zanesljiv terapevtski učinek tudi pri zdravljenju bolnikov, odpornih na predhodno peroralno zdravljenje.

zdravljenje s sulfasalazinom, sistemskimi in lokalnimi kortikosteroidi.

V zvezi z vzdrževalno terapijo z lokalnimi oblikami mesalazina se je izkazalo, da pogostejša uporaba zdravil (svečke 2-krat na dan ali klistiranje dnevno) povzroči manjšo incidenco recidiva v primerjavi z redkejšo uporabo zdravil (svečke 1-krat na dan). dan ali klistiranje 1-krat na 2 dni). Peroralna uporaba zdravil 5-ASA S placebom nadzorovane študije so pokazale visoko učinkovitost mesalazina v odmerku 1,6-4,8 g/dan pri indukciji remisije pri bolnikih z blagim do zmernim UK. Rezultati metaanaliz potrjujejo prisotnost razmerja med odmerkom in odzivom peroralnega mesalazina. Učinkovitost mesalazina v odmerku 0,8-4,0 g / dan in sulfasalazina v odmerku 4-6 g / dan je približno enaka, vendar pri uporabi slednjega opazimo bistveno večje število stranskih učinkov. Pri blagih in zmernih oblikah je povprečni odmerek sulfasalazina 4-6 g / dan, mesalazina - 2-4 g / dan. Po doseganju učinka je priporočljivo postopno zmanjševanje odmerka zdravila. Raziskave kažejo, da visoki odmerki mesalazin, ki se uporablja v akutni fazi, je v nekaterih primerih po učinkovitosti skoraj enakovreden glukokortikoidom. Vendar pa je priporočljivo, da se visoki odmerki zdravil 5-ASA uporabljajo največ 8-12 tednov.

Največji učinek Terapijo lahko dosežemo s kombinacijo peroralnih in lokalnih oblik mesalazina.

Pri dolgotrajni uporabi ima mesalazin prednost pred sulfasalazinom zaradi manj stranskih učinkov. Neželeni učinki pri jemanju mesalazina Neželeni učinki so zelo redki. Opisani so primeri toksičnega hepatitisa, pankreatitisa, perikarditisa in intersticijskega nefritisa. Vendar opažanja Hanauerja et al. (1997) bolnikov, ki so jemali mesalazin v različnih odmerkih do 7,2 g/dan do 5,2 leta, niso odkrili nobenih škodljivih učinkov na delovanje ledvic. Majhno število bolnikov je opisalo neželene učinke v obliki povečane driske in bolečine v trebuhu, ki so običajno povezani s preobčutljivostjo na 5-ASA.

Uporaba mesalazina pri otrocih Med poslabšanjem bolezni so glede na resnost bolezni in starost otroka priporočeni odmerki mesalazina 30-50 mg/kg telesne mase na dan v 3 odmerkih. V primeru vnetja, omejenega na levo polovico debelega črevesa, je možna uporaba lokalnih farmacevtskih oblik (supozitorije, klistir). Za preprečevanje recidivov, odvisno od starosti, se mesalazin predpisuje v odmerku 15-30 mg / kg telesne mase na dan v 2 odmerkih. Če otrok tehta več kot 40 kg, se predpiše običajni odmerek mesalazina za odrasle. Uradnih priporočil za zdravljenje dojenčkov in majhnih otrok ni, kar je posledica pomanjkanja izkušenj z uporabo mesalazina v tej starostni skupini. Starost, mlajša od 2 let, velja za kontraindikacijo za jemanje mesalazina.

Uporaba mesalazina med nosečnostjo in dojenjem

Nosečnost ni kontraindikacija za uporabo mesalazina. Poleg tega v številnih delih

Med nosečnostjo je priporočljivo nadaljevati zdravljenje UK brez zmanjšanja odmerka mesalazina. Tudi uporaba zdravil 5-ASA med dojenjem velja za varno, saj le majhna količina zdravila prehaja v mleko.

Glukokortikosteroidi

Učinek glukokortikosteroidov (GCS) je lahko povezan s sistemskim (iv, peroralno ali rektalno dajanje prednizolona, ​​hidrokortizona) ali lokalnim (nesistemskim) delovanjem (rektalno ali peroralno dajanje budezonida). Glukokortikoidi se uporabljajo pri hudem UK ali v primeru neučinkovitosti predhodne terapije s 5-ASA zdravili. Zdravila izbire so prednizolon in njegovi metilirani analogi. Najučinkovitejši odmerek prednizolona je 1 mg/kg na dan, v hujših primerih pa se lahko uporabljajo višji (do 1,5-2 mg/kg na dan) odmerki prednizolona 5-7 dni, nato pa se odmerek zmanjša. do 1 mg/dan.kg V primeru akutnega napada UK so učinkoviti kratki tečaji (7 dni) intravenskih steroidov (prednizolon 240-360 mg/dan ali hidrokortizon sukcinat 400-500 mg/dan). Zmanjšanje odmerka hormonskih zdravil se začne, ko je doseženo klinično izboljšanje (povprečno po 2-3 tednih zdravljenja).

Sistemsko delovanje glukokortikosteroidov

Glede na to, da je v fizioloških pogojih koncentracija kortizola v plazmi najvišja med 6. in 8. uro zjutraj, je priporočljivo jemanje velikega odmerka glukokortikoidov zjutraj. Jutranji peroralni odmerek 40 mg je po učinkovitosti primerljiv z ločenimi odmerki po 10 mg, vzetimi 4-krat na dan. V primerih bolezni, odporne na hormonsko zdravljenje, dnevni odmerek razdelimo na večji jutranji odmerek (2/3 dnevnega odmerka). in manjši večerni odmerek (1/3 dnevnega odmerka). Peroralno dajanje prednizolona se začne z odmerki 40-60 mg na dan (dokler ni dosežena remisija, običajno od 2 tednov do 1 meseca), s postopnim zmanjšanjem na 5 mg in kasnejšim umikom med zdravljenjem z zdravili mesalazina.

Hidrokortizon se uporablja rektalno (v mikroklistirjih) ali intravensko. Pri ulceroznem proktitisu ali proktosigmoiditisu je učinkovito dajanje hidrokortizona v mikroklistirjih 125 mg 1-2 krat na dan. V hudih primerih se uporablja parenteralna uporaba hidrokortizona v dnevnih odmerkih 300-500 mg.

Indikacije za intravensko dajanje GCS so hudi UC in odpornost na peroralne GCS, saj imajo bolniki z UC pogosto moteno absorpcijo in presnovo peroralno zaužitih GCS. Na primer, pri posameznikih s hudim ulceroznim kolitisom je najvišja koncentracija kortikosteroidov v plazmi nižja in počasnejše zmanjšanje po enkratnem odmerku 40 mg prednizolona v primerjavi z zdravimi prostovoljci. Intravensko dajanje povzroči enako raven kortikosteroidov v plazmi kot pri zdravih posameznikih. Intravenska uporaba GCS v 5 dneh povzroči klinično remisijo pri 55-60% bolnikov s hudim poslabšanjem ulceroznega kolitisa.

Če parenteralna uporaba GCS 7-10 dni ne povzroči klinične remisije, je priporočljivo postaviti vprašanje o priporočljivosti kirurškega zdravljenja.

IN v zadnjem času velika pozornost se daje glukokortikoidom nove generacije (flutikazon

propionat, beklometazondipropionat, budezonid), katerih lokalna aktivnost je znatno višja od metilprednizolona. Poleg tega je zaradi hitre presnove med prvim prehodom skozi jetra resnost njihovih stranskih učinkov zaradi sistemskega delovanja bistveno manjša kot pri hormonih, ki se običajno uporabljajo v praksi. Najbolj raziskan med njimi je budezonid. Tako je afiniteta za GCS receptorje budezonida 195-krat višja od afinitete metilprednizolona. Samo 2% apliciranega odmerka zdravila kroži v sistemskem obtoku, več kot 95% zdravila se veže na tkiva. Trenutno se budezonid priporoča za vključitev v režime zdravljenja vnetnih črevesnih bolezni.

Peroralni glukokortikosteroidi z nesistemskim delovanjem

Primerjalne študije uporabe budezonida 10 mg/dan in prednizolona 40 mg/dan so pokazale njuno primerljivo učinkovitost; razlika v obeh skupinah bolnikov je bila le v manjšem številu stranskih učinkov pri jemanju budezonida.

Lokalno zdravljenje z glukokortikosteroidi (sistemski učinek)

Hidrokortizon, prednizolon, metilprednizolon in druga steroidna zdravila, ki se dajejo rektalno v obliki klistirja ali svečk, se absorbirajo enako kot peroralno zaužito zdravilo in so zato lahko vzrok za vse stranske učinke, značilne za sistemske kortikosteroide.

Majhno število študij, v katerih so primerjali rektalno dano 5-ASA z rektalnim hidrokortizonom 100-175 mg/dan ali prednizolonom 20-30 mg/dan, je pokazalo podobno klinično učinkovitost teh možnosti zdravljenja pri bolnikih z aktivnim ulceroznim proktitisom in proktosigmoiditisom. Vendar pa je metaanaliza pokazala superiornost rektalno danega mesalazina pred rektalnimi steroidi pri induciranju remisije UK.

Učinkovitost lokalne glukokortikoidne terapije je odvisna od globine prodiranja zdravila in trajanja njegove prisotnosti v črevesni lumnu. Študije so pokazale, da pri dajanju GCS v obliki klistirja zdravilo vstopi v sigmoidno kolon in doseže distalne dele padajočega debelega črevesa, pod ugodnimi pogoji pa tudi vranični kot. Globina prodiranja zdravila je odvisna tudi od volumna klistirja. Vendar pa se pri uporabi klistirja velikega volumna bolniki pogosto znajdejo, da jih dolgo časa ne morejo vzdrževati. Dajanje GCS v obliki rektalne pene spodbuja zadrževanje zdravila v črevesju in tako omogoča zmanjšanje odmerka danega zdravila.

Tako so kratki cikli rektalno dajanih kortikosteroidov (prednizolon 20-40 mg/dan, hidrokortizon 100-250 mg/dan itd.) učinkoviti pri zdravljenju distalnega ulceroznega kolitisa katere koli resnosti, vendar niso priporočljivi za stalno uporabo zaradi na možnost razvoja stranskih učinkov.

Rektalni glukokortikosteroidi (lokalno delovanje)

S placebom nadzorovane študije so pokazale, da rektalno (v obliki klistirja) dajanje budezonida v odmerku 2-8 mg/dan povzroči klinično izboljšanje pri bolnikih z blago do zmerno

resnost in leva stranska poškodba debelega črevesa. Izkazalo se je, da ima klistiranje z 2 mg budezonida enako pozitiven učinek na klinično in endoskopsko sliko bolezni kot klistiranje s 4 g 5-ASA.

Neželeni učinki, povezani z uporabo sistemsko delujočih kortikosteroidov, vključujejo lunast obraz, akne, infekcijske zaplete, ekhimozo, hipertenzijo, hirzutizem itd. Dolgotrajna terapija sistemski kortikosteroidi lahko povzročijo razvoj hipertenzije pri 20% ljudi, osteoporoza, povezana s steroidi - pri 50% bolnikov, nevrološki zapleti - pri 3-5% bolnikov. Incidenca sladkorne bolezni, ki zahteva predpisovanje hipoglikemikov pri ljudeh, ki dolgo časa jemljejo kortikosteroide, je 2,23-krat večja od povprečja v populaciji.

Glede na odziv na steroidno terapijo obstajajo naslednja stanja: odpornost na steroide in odvisnost od steroidov.

Odpornost na steroide - pomanjkanje učinka ustrezne terapije, vključno s prednizolonom 0,75 mg / kg / dan 4 tedne, infuzijsko terapijo (eritromasa, beljakovinske raztopine itd.) in po potrebi antibiotiki širok razpon dejanja.

Odvisnost od steroidov: 1) nezmožnost zmanjšanja odmerka steroidov na manj kot 10 mg / dan (v smislu prednizolona) v 3 mesecih od začetka zdravljenja z GCS brez poslabšanja bolezni; 2) prisotnost ponovitve bolezni v 3 mesecih po prekinitvi GCS.

Imunosupresivi (azatioprin, metatreksat, ciklosporin) pri zdravljenju UK so rezervna zdravila. Indikacije za njihovo uporabo so odvisnost od steroidov in odpornost na steroide.

Azatioprin se uporablja za UC kot monoterapija za steroidno odporne in od steroidov odvisne oblike bolezni; kot zdravilo proti recidivom pri bolnikih s pogostimi poslabšanji med vzdrževalnim zdravljenjem z zdravili 5-ASA; v primeru aktivacije vnetja, ko se zmanjša odmerek hormonov. Priporočeni odmerek azatioprina je 2 mg/kg na dan (ne več kot 150 mg). Terapevtski učinek- po 12 tednih; Trajanje zdravljenja - najmanj 12 mesecev. Če ni stranskih učinkov, se lahko dolgo časa uporablja kot vzdrževalna terapija v minimalnem odmerku 50 mg/dan.

Metatreksat se uporablja za steroidno odporne oblike ulceroznega kolitisa; predpisal 25 mg IM enkrat na teden 2 tedna, nato se lahko odmerek zmanjša na 7,5-15 mg. Pričakovan čas terapevtski učinek- 3-4 tedne, trajanje aktivne faze - 12-16 tednov, trajanje vzdrževalne faze -

12-16 tednov (odmerek 7,5 mg na teden). Trenutno se uporaba metatreksata pri UC priporoča le, če ni učinka ali če azatioprina ni mogoče predpisati.

Ciklosporin je učinkovit pri fulminantnem poteku in hudem poslabšanju UK, dajemo ga intravensko v odmerku 2-3 mg/kg na dan 5-7 dni. Povzroča remisijo pri 50 % bolnikov, odpornih na steroide.

Učinkovitost aminosalicilatov ocenimo 14-21 dni zdravljenja, kortikosteroidov - 7-21 dni, azatioprina - po 2-3 mesecih.

Biološka terapija vnetne črevesne bolezni

Infliksimab (Remicade) je anticitokinsko zdravilo biološkega izvora, ki

je himerno človeško-mišje monoklonsko protitelo (!d G) proti vnetnemu citokinu - faktorju tumorske nekroze alfa (TNF-a). Infliksimab je sestavljen iz 75 % človeških in 25 % mišjih beljakovin. Zahvaljujoč variabilnemu "mišjemu" fragmentu je zagotovljena visoka afiniteta protiteles proti TNF-a in sposobnost infliksimaba, da nevtralizira učinek citokina. »Človeška« komponenta protiteles zagotavlja nizko imunogenost himerne molekule.

TNF-a obstaja v telesu v topni obliki in je delno fiksiran tudi na membranah imunokompetentnih celic. V tem pogledu je pomembna prednost infliksimaba njegova sposobnost nevtralizacije obeh oblik TNF-a.

Klinična učinkovitost infliksimaba je povezana z njegovim protivnetnim in imunomodulatornim delovanjem na črevesno sluznico; vendar ne pride do zatiranja sistemskega imunskega odziva. Po intravenskem dajanju infliksimab dolgo časa kroži v krvi, kar omogoča dajanje enkrat na 4-8 tednov. Znano je, da imajo bolniki z ulceroznim kolitisom povišane serumske koncentracije TNF-a, ki se med remisijo bolezni znižajo.

Indikacije za predpisovanje infliksimaba za UC (od leta 2006) so zmerne in hude oblike bolezni (indeks Mayo - od 6 do 12) z neučinkovitostjo, intoleranco za standardno terapijo ali prisotnostjo kontraindikacij za njeno izvajanje. Infliksimab (Remicade) za UK je priporočljivo dajati vsakih 8 tednov po indukcijskem zdravljenju (indukcijski režim - 0, 2, 6 tednov).

Vzdrževalna terapija in vzdrževanje remisije

Stopnja ponovitve ulceroznega kolitisa po prenehanju peroralnega zdravljenja ali lokalnega zdravljenja s sulfasalazinom ali "čistimi" pripravki 5-ASA doseže 74% v enem letu. Pogostnost recidiva po prenehanju lokalnega zdravljenja pri bolnikih z distalnim kolitisom je še večja.

Zanesljivo je dokazano, da glukokortikoidi ne preprečujejo ponovitve ulceroznega kolitisa. Učinkovitost zdravil 5-ASA pri preprečevanju recidivov velja za nedvoumno dokazano, pri čemer so odmerki v razponu od 0,75 do 4 g na dan enako učinkoviti pri vzdrževanju remisije. Trenutno se bolnikom z UC priporoča dolgotrajno vzdrževalno zdravljenje z najmanjšimi možnimi odmerki sulfasalazina (2 g/dan) ali mesalazina (1-1,5 g/dan). Uporaba mesalazina kot vzdrževalne terapije je boljša zaradi manj stranskih učinkov v primerjavi s sulfasalazinom. Klistiranje in peroralna zdravila se lahko enako uspešno uporabljajo za podaljšanje remisije; pri distalnih lezijah se lahko omejite na pripravke 5-ASA za lokalno uporabo. Na primer, za preprečevanje ponovitve ulceroznega kolitisa, omejenega na danko, običajno zadostuje uporaba svečk salofalk 250 mg 3-krat na dan.

Dolgotrajna uporaba (do 2 leti) vzdrževalnega odmerka mesalazina praviloma zagotavlja vzdrževanje stabilne remisije; nasprotno, pri bolnikih z remisijo, ki traja eno leto med jemanjem zdravila, pri prehodu na placebo opazimo recidive pri 55%

primerov v naslednjih 6 mesecih. Pri nadaljevanju vzdrževalnega zdravljenja je stopnja ponovitve v istem obdobju le 12 %. Poleg tega redna uporaba mesalazina zmanjša tveganje za nastanek kolorektalnega karcinoma, ki je bistveno pogostejši pri ulceroznem kolitisu in Crohnovi bolezni. Ob dolgotrajni uporabi mesalazina postane pojavnost karcinomov primerljiva s povprečjem v populaciji. Zato je treba vprašanje prekinitve vzdrževalne terapije po 1-2 letih v odsotnosti recidivov odločiti v vsakem primeru posebej.

Tabela 6 Priporočeni odmerki zdravil za zdravljenje nespecifičnega ulceroznega kolitisa

* Priporočljivo je zmanjšanje odmerka prednizolona za 10 mg/teden na odmerek 30 mg in nato tedensko zmanjšanje za 5 mg na odmerek 10 mg/dan itd., pri čemer je priporočeni odmerek 20 mg/dan za en mesec. Po doseženi remisiji je treba GCS prekiniti; odpoved GCS - med jemanjem mesalazina.

Ni jasnega mnenja o smiselnosti uporabe antidiaroičnih zdravil pri bolnikih z UC; nekateri avtorji ne priporočajo njihove uporabe zaradi možnosti razvoja toksične dilatacije debelega črevesa in nepomembnega terapevtskega učinka.

V okviru zdravljenja UK se izvaja korekcija disbiotičnih motenj. Dodatne metode zdravljenja UK vključujejo tudi hiperbarično oksigenacijo (HBO), plazmaferezo in hemosorpcijo.

Distalni UC

Blaga oblika - mesalazin 1-2 g/dan rektalno v obliki svečk ali klistirja.

Srednje težka oblika - mesalazin rektalno (2-4 g/dan v obliki klistirja ali svečk) ali kortikosteroidi (prednizolon 20-30 mg/dan ali hidrokortizon 125 mg/dan) v obliki klistirja. Pri proktitisu je indicirano dajanje steroidov v svečkah.

Če je lokalno zdravljenje neučinkovito - kombinacija aminosalicilatov (sulfasalazin, mesalazin)

2-3 g/dan peroralno z rektalnim dajanjem ali kortikosteroidi v obliki klistirja.

Huda oblika - prednizolon peroralno 0,5-1 mg / kg telesne teže na dan v kombinaciji z rektalnim dajanjem kortikosteroidov (prednizolon - 20-30 mg / dan ali hidrokortizon 125 mg / dan).

Levostranski UC

Blaga oblika - aminosalicilati (sulfasalazin 3-4 g/dan, mesalazin 2-3 g/dan) peroralno in mesalazin

2-4 g/dan rektalno.

Zmerna oblika - aminosalicilati (sulfasalazin 4-6 g / dan, mesalazin - 3-4,8 g / dan) peroralno in mesalazin 2-4 g / dan rektalno ali kortikosteroidi (prednizolon 20-30 mg / dan ali hidrokortizon 125-250 mg / dan). ) v obliki klistirja.

Če ni kliničnega učinka, prednizolon 1 mg/kg telesne mase na dan peroralno v kombinaciji z rektalnim dajanjem kortikosteroidov in mesalazina (prednizolon - 20-30 mg/dan ali hidrokortizon - 125-250 mg/dan ali mesalazin - 2- 4 g/dan).

Huda oblika - prednizolon 1-1,5 mg/kg telesne mase na dan intravensko in mesalazin 2-4 g/dan rektalno ali kortikosteroidi (prednizolon 20-30 mg/dan ali hidrokortizon 125-250 mg/dan) v obliki klistirja.

Skupni UC

Blaga oblika - aminosalicilati (sulfasalazin

3-4 g/dan, mesalazin - 2-3 g/dan) peroralno in mesalazin 2-4 g rektalno ali kortikosteroide (prednizolon 20-30 mg/dan ali hidrokortizon 125 mg/dan) v obliki klistirja.

Srednje težka oblika - prednizolon 1-1,5 mg/kg telesne teže na dan.

Huda oblika - prednizolon IV 160 mg / dan ali metipred 500 mg ali hidrokortizon IM 500 mg / dan (125 mg 4-krat) 5-7 dni, nato prednizolon 1,5-

2 mg/kg telesne teže na dan peroralno (vendar ne več kot 100 mg na dan).

Če je konzervativno zdravljenje neučinkovito, se izvede kirurško zdravljenje.

Indikacije za kirurško zdravljenje

Sum na perforacijo črevesja, utemeljen s kliničnimi znaki;

Toksična dilatacija debelega črevesa, ki ni primerna za ciljno kompleksno terapijo;

Redki primeri obilne črevesne krvavitve;

Pomanjkanje učinka ustreznega konzervativnega zdravljenja:

Hormonska odpornost in hormonska odvisnost;

Neučinkovitost ali hudi neželeni učinki pri jemanju imunosupresivov (azatioprin, metotreksat, ciklosporin);

Stalna nevarnost razvoja zapletov hormonske terapije (osteoporoza, steroidni diabetes, arterijska hipertenzija, infekcijski zapleti);

Razvoj vztrajnih striktur s simptomi delne črevesne obstrukcije;

Rak v ozadju kroničnega vnetnega procesa.

Najbolj zaželena operacija je proktokolektomija z ohranitvijo naravnega anusa.

Napoved UC je odvisna od resnosti same bolezni, prisotnosti zapletov, ki zahtevajo kirurški poseg, pa tudi visokega tveganja za nastanek raka debelega črevesa.

Tveganje za malignost pri UK določajo 4 glavni dejavniki:

Trajanje bolezni (več kot 8 let za totalni kolitis, več kot 15 let za levi kolitis);

Odmerek zdravila

Poslabšanje bolezni Glukokortikosteroidi 60 mg ^ E0 mg ^ 10 mg*

Sulfasalazin E-4 g/dan

5-ASA 2-4 g/dan

5-ASA v klistirih 1-2 g/dan

5-ASA supozitorije 500 mg 2-krat na dan

Preprečevanje recidivov Sulfasalazin 2 g/dan

5-ASA 1,5 g/dan

5-ASA v klistirih 1 g/dan

Razširjenost vnetnega procesa (totalni kolitis) in resnost bolezni;

Starost prvega poslabšanja (mlajši od 30 let);

Kombinacija s primarnim sklerozirajočim holangitisom.

Tveganje za nastanek karcinoma pri UK

Trajanje 10 let 2 %

bolezen (verjetnost 20 let 9 %

razvoj karcinoma) 30 let 19 %

Razširjenost pro- Proktitis *1.7

proces (povečano tveganje za levostranski kolitis *2.8

v primerjavi s populacijo) Totalni kolitis *14,8

Rak pri UK se lahko razvije na katerem koli področju

debelo črevo; večinoma so samotni in lokalizirani v distalnih delih. Vendar pa je pri 10-25% bolnikov mogoče odkriti dva ali več karcinomov hkrati.

Pri neoperiranih bolnikih s pankolitisom se po 20 letih v 12-15% primerov razvije karcinom kolona. Histološko so karcinomi na ozadju UC najpogosteje predstavljeni z adenokarcinomi.

Pri trajanju bolezni UC 10 let ali več v primeru levega kolitisa in 8 let ali več v primeru popolnih lezij je za preprečevanje raka debelega črevesa priporočljiva kolonoskopija letno ali enkrat na 2 leti (3- 4 biopsije na vsakih 10-15 cm črevesa, kakor tudi iz vseh makroskopsko sumljivih mest).

Prisotnost znakov hude displazije je indikacija za preventivno kolektomijo. Če se odkrije blaga displazija, je priporočljiva nadaljnja študija po 3 mesecih s histološko verifikacijo. Če je displazija nizke stopnje potrjena, je priporočljiva kolektomija, če ne, kolonoskopija po enem letu. V primeru histoloških sprememb, ko se zdi prisotnost displazije dvomljiva, je priporočljiva ponovna kolonoskopija po enem letu, v odsotnosti displastičnih sprememb - po 1-2 letih.

Možnost kemoprofilakse raka debelega črevesa in danke pri bolnikih z UC je bila dokazana z dolgotrajno (5-10 let) uporabo mesalazina v odmerku najmanj

1,2 g/dan zmanjša tveganje za raka za 81 % (v primerjavi z bolniki, ki ne jemljejo mesalazina). Pri manjših odmerkih, pa tudi pri jemanju

2 g sulfasalazina na dan je bil učinek bistveno manjši. Posamezniki z UC in primarnim sklerozirajočim holangitisom imajo večje tveganje za razvoj kolorektalnega raka v primerjavi z bolniki z UC brez holangitisa. Predpisovanje zdravil ursodeoksiholne kisline v odmerku

13-15 mg/kg na dan vodi do pomembnega zmanjšanja tveganja za nastanek karcinomov pri takih bolnikih.

LITERATURA

1. Adler, G. Crohnova bolezen in ulcerozni kolitis / G. Adler; vozni pas z njim. A.A.Sheptulina.-M .: GEOTAR-MED, 2001.-500 str.

2. Belousova, E.A. Ulcerozni kolitis in Crohnova bolezen / E.A. Belousova.-M .: Triada, 2002.-130 str.

3. Goigoriev, P.Ya. Referenčni vodnik po gastroenterologiji / P.Ya Grigoriev, E.P. Yakovenko.-M.: Med. informacije agencija, 1997.-480 str.

4. Goigorieva, G.A. Nespecifični ulcerozni kolitis: diagnoza in zdravljenje zapletenih oblik / G.A. Meshalkina, I.B. Repina // Klinične perspektive, hepatologija.

5. Masevič, Ts.G. Sodobna farmakoterapija kroničnih vnetnih črevesnih bolezni / Ts.G Masevich,

S.I.Sitkin // Aqua Vitae.-2001.-Št. 37-41.

6. Rumyantsev, V.G. Lokalna terapija distalnih oblik ulceroznega kolitisa / V.G.Rumyantsev, V.A.Rogozina, V.A.Osina // Consilium-medicum.-2002.-T. 4, št.

7. Sitkin, S.I. Mesalazin pri zdravljenju vnetnih črevesnih bolezni. Farmakokinetika in klinična učinkovitost / S.I. Sitkin // Gastroenterologija Sankt Peterburga.-2002.-Št. 1.-S. 15.

8. Khalif, I.L. Vnetne črevesne bolezni (nespecifični ulcerozni kolitis in Crohnova bolezen): klinična slika, diagnoza in zdravljenje / I.L. Khalif, I.D. - M.: Miklos, 2004. - 88 str.

9. Šifrin, O.S. Sodobni pristopi k zdravljenju bolnikov z nespecifičnim ulceroznim kolitisom / O.S. Shifrin // Consilium-medicum.-2002.-T. 4, št. 6.-P.24-29.

10. Hanauer, S.B. Ledvična varnost dolgoročne terapije z mesalaminom pri vnetni črevesni bolezni (KVČB) / S.B.Hanauer, C.Verst-Brasch, G.Regalli // Gastroenterology.-1997.-Vol. 112.- A991.

11. Vnetna črevesna bolezen: od klopi do postelje / ur. avtorji S.R.Targan, F.Shanahan, L.C.Karp.- 2. izd.-Kluwer Academic Publishers, 2003.-904 str.

12. Lamers, C. Primerjalna študija lokalno delujočega glukokortikoidnega budezonida in klistirne terapije s 5-ASA pri proktitisu in proktosigmoiditisu / C. Lamers, J. Meijer, L. Engels // Gastroenterology.-1991.-Vol. 100.-A223.

13. Lofberg, R. Peroralni budezonid v primerjavi s prednizolonom v kombinaciji z aktivnim obsežnim in levostranskim ulceroznim kolitisom / R. Lofberg, A. Danielsson, O. Suhr // Gastroenterologija.- 1996.-Vol. 110.-Str. 1713-1718.

14. Marshall, J.K. Rektalni kortikosteroidi v primerjavi z alternativnimi zdravljenji ulceroznega kolitisa: meta-analiza / J.K.Marshall, E.J.Irvine // Gut.-1997.- Vol. 40.-P. 775-781.

15. Murch, S.H. Lokacija faktorja tumorske nekroze alfa z imunohistokemijo pri kronični vnetni črevesni bolezni / S.H. Murch // Gut.-1993.-Vol. 34 (12).-P.1705-1709.

16. Sutherland, L.R. Ponovno pregledan sulfasalazin: meta-analiza 5-aminosalicilne kisline pri zdravljenju ulceroznega kolitisa / L.R.Sutherland, G.R.May, E.A.Shaffer // Ann. intern. Med.- 1993.-Zv. 118.-P.540-549.

17. Sutherland, L.R. Alternative sulfasalazinu: meta-analiza 5-ASA pri zdravljenju ulceroznega kolitisa / L.R. Sutherland,

D.E.Roth, P.L.Beck // Inflam. Črevesje. Dis.-1997.-Zv. 3.- Str.5-78.

UDK 616.36-004-06-07-08

DIAGNOSTIKA IN ZDRAVLJENJE ZAPLETOV CIROZE JETER. VODENJE BOLNIKOV Z EDEMSKO-ASCITIZNIM SINDROMOM

I.A. Gimaletdinova

Klinična bolnišnica Ministrstva za notranje zadeve Republike Tatarstan, Kazan

Povzetek: Klinično sliko jetrne ciroze v veliki meri določa razvoj zapletov: edematozno-ascitični sindrom, jetrna encefalopatija, krvavitev iz krčnih žil požiralnika itd. Ta članek obravnava pristope k zdravljenju bolnikov z edematozno-ascitičnim sindromom v ciroza

Nespecifični ulcerozni kolitis je resen problem v gastroenterologiji, saj njegova etiologija ostaja neznana in specifično zdravljenje trenutno ni na voljo.

T.D. Zvyagintseva, doktorica medicinskih znanosti, profesorica S.V. Gridneva; Harkovska medicinska akademija za podiplomsko izobraževanje

Aktualnost problema nespecifičnega ulceroznega kolitisa (UC) danes ni dvoma, glede na raznolikost mehanizmov za razvoj bolezni, pa tudi nezadostno učinkovitost zdravil, ki se uporabljajo za korekcijo, kar pogosto vodi v razvoj resni zapleti in dolgotrajna invalidnost bolnika. Poleg tega je UC glede na razširjenost in socialni pomen eno vodilnih mest med boleznimi prebavnega sistema, ima recidiven potek in neugodno medicinsko in socialno prognozo.

Nespecifični ulcerozni kolitis – kronična bolezen vnetna narava z ulcerozno-destruktivnimi spremembami sluznice rektuma in debelega črevesa, za katere je značilen progresivni potek in zapleti (zoženje črevesnega lumena, perforacija, krvavitev, sepsa itd.)

Etiologija in patogeneza

Še vedno ni enotnega mnenja o vzrokih in mehanizmih razvoja UC. Obstajajo različne teorije o nastanku UC: virusna, genetska, pa tudi vpliv različnih alergijskih reakcij, zaradi katerih se pojavijo protitelesa proti elementom sluznice debelega črevesa; napaka v zaščiti sluznice - kršitev njene celovitosti zaradi uničenja sluzi z bakterijskimi sulfatazami; kajenje (nekadilci ali tisti, ki so prenehali kaditi, zbolijo 4-krat manj pogosto kot kadilci); povezava z odstranitvijo mandljev in slepiča (apendektomija pred 20. letom velja za zaščitni dejavnik za UC).

Klinika

Simptomi bolezni so odvisni od obsega lezije, vendar vedno v korelaciji z njeno resnostjo. Glavni simptom UC je pogosto redko blato s primesjo krvi in ​​sluzi; odvajanje krvi je najpogostejši znak UC.

Ogromne krvavitve pri UC redko opazimo, saj velike žile običajno niso poškodovane, vendar dolgotrajna izguba krvi precej hitro povzroči razvoj anemije.

Opažena je driska, pogosteje zvečer in ponoči, čeprav ni obvezni simptom UC. Tenezmi so lahko moteči - nujna boleča potreba po defekaciji v obliki "pljuvanja" krvi in ​​sluzi, občutki nepopolno praznjenječrevesje.

Sindrom bolečine ni značilen za UC; nekateri bolniki opazijo nejasen nelagodje v spodnjem delu trebuha, drugi poročajo o krčih, lokaliziranih v levem iliakalnem predelu pred defekacijo. Večina bolnikov ima astenični sindrom v obliki šibkosti, slabega počutja, povečane utrujenosti in zmanjšane učinkovitosti; je slab apetit in telesna teža se zmanjša.

Med objektivnim pregledom pogosto opazimo bledico kože in sluznic, povečanje srčnega utripa in zvišanje telesne temperature. Trebuh je otekel, bolečina pri palpaciji kaže na izrazit vnetni proces v debelem črevesu. Če je vnetni proces omejen na sluznico debelega črevesa, je lahko trebuh neboleč. Ob pregledu anus Pogosto se odkrije oteklina in maceracija perianalne cone.

V hujših primerih se razvije UC motnje vode in elektrolitov z dehidracijo, hudo šibkostjo, oslabljenim mišičnim tonusom.

Za oceno resnosti UK se uporabljajo določena merila (tabela 1).

Črevesni zapleti UC

Obstajajo intestinalni in zunajčrevesni zapleti UK (tabela 2). Lokalni zapleti UC vključujejo analno razpoko, paraproktitis; pojav obsežnih perianalnih manifestacij bi moral zdravnika opozoriti na Crohnovo bolezen.

Resni zapleti so obsežne krvavitve, toksična dilatacija in perforacija debelega črevesa, ki nastanejo kot manifestacija hormonske rezistence (neučinkovitost terapije z visokimi odmerki kortikosteroidov) ali pod vplivom subjektivnih iatrogenih dejavnikov: pozna diagnoza, neustrezna konzervativna terapija, invazivna študije debelega črevesa med hudim poslabšanjem kolitisa in druge. Incidenca črevesne krvavitve je 1,5-4%, toksične dilatacije in perforacije - 5-6%.

Treba je opozoriti, da lahko pride do perforacije v ozadju masivne kortikosteroidne terapije z zamegljeno klinično sliko. Edini simptomi so včasih slabo počutje, tahikardija in zmanjšani črevesni zvoki. Rentgenski posnetki trebušne votline v navpični in vodoravni legi običajno razkrijejo prost plin v trebušni votlini.

Akutno dilatacijo debelega črevesa ugotovimo, ko ima bolnik s hudim napadom ulceroznega kolitisa dilatacijo prečnega debelega črevesa za več kot 5-6 cm v premeru z izgubo haustracije. Ta zaplet lahko povzroči hipokalemija in je značilna stalna driska, obsežna krvavitev in septikemija. Pacientov trebuh je običajno otekel, zanke debelega črevesa imajo testasto konsistenco zaradi močnega zmanjšanja tonusa, palpacijo spremlja hrup brizganja.

Pri nekaterih bolnikih se psevdopolipoza razvije kot posledica hudega napada. Vnetni polipi so posledica prekomerne rasti granulacijskega tkiva, ki se nato prekrije z epitelijem. Razlikujejo se po obliki in velikosti, vendar so običajno krajši od 1,5 cm. Vnetni polipi so lahko z dolgim ​​pecljem ali v obliki "mosta"; ne veljajo za predrakavo stanje.

Pogosta poslabšanja UK vodijo v zoženje črevesne lumne, možni so nastanek fistul, vnetje medeničnega tkiva in trombembolija.

Pri bolnikih, pri katerih se je UC pojavil v otroštvu, obstaja visoko tveganje maligna transformacija. Ugotovljeno je bilo, da je incidenca raka debelega črevesa pri bolnikih z ulceroznim kolitisom 7-10-krat večja kot v splošni populaciji. Pri kroničnem poteku UK se rak razvije na začetku drugega desetletja bolezni pri približno 3 % bolnikov, pri tistih, ki so bolni več kot 20 let, pri 17,8 %, pri starejših od 30 let pa pri 30 %

Ekstraintestinalni zapleti UC

UC pogosto spremljajo zapleti na jetrih, koži, očeh, sklepih in hrbtenici, možen je razvoj nefritisa, amiloidoze, flebitisa, perikarditisa in glositisa.

Nodozni eritem se kaže kot več bolečih in vnetih nodulov na sprednji površini nog, ki se pojavijo na vrhuncu poslabšanja. Spremembe se pojavijo na trupu ali okončinah kot sterilne pustule, ki počijo in pokažejo konfluentne razjede. Nekroza napreduje, prizadene maščobno tkivo in mišice. Pyoderma gangrenosum je težko zdraviti.

Za artritis je značilna asimetrična porazdelitev, ki prizadene velike sklepe (kolena, ramena, gležnje, komolce, zapestja). Na dotik postanejo vroče in otekle. Na intraartikularnih površinah ni erozij, vnetne spremembe izzvenijo v stanju remisije bolnika.

Zunajčrevesni zaplet je sklerozirajoči holangitis, odkrijejo ga pri 4-5 % bolnikov s UK; Kronični vnetni proces v intrahepatičnih in ekstrahepatičnih organih žolčevodov vodi v holestazo in cirozo jeter. Pri 33-50% bolnikov z UC odkrijejo maščobno hepatozo jeter, pri 1-5% - kronični avtoimunski hepatitis, zaradi presnovnih sprememb pri 30% bolnikov z UC - kalkulozo žolčnika.

Diagnostika

Diagnozo UC postavimo na podlagi klinične slike, kliničnih in biokemičnih preiskav krvi, fekalnih preiskav, sigmoidoskopije ali kolonoskopije, histološke ocene biopsij, irigoskopije.

IN klinična analiza možna je kri, hipokromna ali mikrocitna anemija, levkocitoza, povečana ESR, premik levkocitne formule v levo; v biokemični analizi - povečanje ravni α 2 - in γ-globulinov (in akutni začetek bolezni), zmanjšanje vsebnosti albumina v krvi zaradi njegovega povečanega izločanja v črevesni lumen. Z napredovanjem bolezni se zmanjša koncentracija kalija, kalcija, natrija, klora, magnezija, holesterola, albumina in lahko se pojavijo znaki presnovna acidoza, pride do rahlega prehodnega zvišanja ravni transaminaz.

V zadnjih letih so poročali o drugem označevalcu avtoimunsko vnetje– β 2 -mikroglobulin, ki ga proizvajajo limfociti, je povezan z glavnim histokompatibilnim kompleksom in ima imunoregulacijske lastnosti. Ugotovljeno je bilo, da koncentracija β 2 -mikroglobulinov v UC narašča v skladu s stopnjo aktivnosti vnetnega procesa v debelem črevesu.

Analiza račjih iztrebkov razkrije (ali izključi) črevesne okužbe (Salmonella, Shigella, Campylobacter, Clostridium difficile, Yersinia). Pri bolnikih z oslabljenim imunskim sistemom je treba zagotoviti odsotnost citomegalovirusa, virusov herpesa in Mycobacterium avium-intracellulare. Upoštevati je treba okužbo, ki jo povzroča E. coli(sev O157), zlasti ob akutnem zagonu bolezni, hudih bolečinah in izgubi krvi.

Endoskopski pregled opravimo pri vseh bolnikih, sigmoidoskopija velja za diagnostično najbolj dragoceno preiskavo UK.

Med sigmoidoskopijo se oceni stanje sluznice rektuma in sigmoidno kolon. V začetnem obdobju bolezni opazimo hiperemijo, otekanje in granularnost črevesne sluznice, ranljivost, nagnjenost k krvavitvam in izolirane erozije. V zmernih primerih postane sluznica žametna, žilni vzorec izgine, pojavijo se kontaktne in spontano krvaveče razjede. Za hudo UC so značilne velike razjede, prekrite z gnojnim eksudatom, ki lahko povzročijo obilno spontano krvavitev. Kasneje se pojavijo brazgotine v črevesni steni (ulcerozni destruktivni kolitis). Vnetni polipi, zoženje rektalne ampule in razvoj striktur odražajo resnost in kroničnost patološkega procesa.

Med kolonoskopijo se oceni obseg lezije in stopnja vnetnih sprememb v različnih segmentih debelega črevesa. Kolonoskopija ni obvezen diagnostični postopek za UC. Lahko je koristen za določanje obsega patološkega procesa, pa tudi za diferencialna diagnoza psevdopolipi in rak debelega črevesa.

Biopsija je ena od pomembnih sestavin potrditve diagnoze. Z njim ugotavljamo infiltracijo sluznice z levkociti, nastanek kriptnih abscesov, zmanjšanje števila vrčastih celic.

Irrigoskopija je slabša glede vsebine informacij endoskopske metodeštudije za diagnozo minimalnih sprememb. Najzgodnejši znak UC, odkrit z dvojnim kontrastom, je drobna zrnatost sluznice, katere linija postane neenakomerna. Ko se resnost procesa poveča, se sluznica zgosti in postane valovit videz, so površine razjed jasno vidne. Globoke razjede dajejo vtis, kot da je sluznica dobesedno "zbadana z žeblji". Identificirane so polipozne formacije (psevdopolipi). Pri bolnikih z dolgo anamnezo haustracija izgine, črevo se zoži in skrajša, sčasoma dobi obliko cevi - simptom "vodovodne cevi".

Za diagnosticiranje bolezni je treba pregledati terminalni ileum, ki je pogosto nespremenjen, vendar pri bolnikih s popolno poškodbo debelega črevesa pogosto odkrijejo razjede sluznice ali razširitev lumna tega dela tankega črevesa, nasprotno na zoženje, značilno za Crohnovo bolezen. V obdobju remisije UC lahko opazimo delno ali popolno reverzibilnost radioloških znakov bolezni.

Benigna zožitev debelega črevesa se razvije pri 5-10% bolnikov z ulceroznim kolitisom; povezana je s hipertrofijo mišične plošče sluznice.

Na prisotnost maligne strikture kažejo nejasne meje patološkega procesa, nepravilne konture, prisotnost gostega zoženega obroča itd.

V zadnjem času se za diagnosticiranje UC uporabljajo radionuklidne metode (imunoscintigrafija z monoklonskimi antigranulocitnimi protitelesi, označenimi s tehnecijem). Eden od sodobne metode diagnoza je kapsulna endoskopija.

Diferencialna diagnoza

Med diferencialno diagnozo je treba najprej izključiti Crohnovo bolezen (tabela 3), bakterijski, ishemični, psevdomembranski kolitis in tumorje kolona.

Pomembno ima diferencialno diagnozo z endofitno rastočimi tumorji debelega črevesa (rak, limfom), difuzno družinsko polipozo, pri prepoznavi katere je ključna kolonofibroskopija z večkratnimi biopsijami.

Značilnosti psevdomembranskega kolitisa, ki ima zelo podobno klinično, endoskopsko in histološko sliko kot UC, sta povezava z antibakterijsko terapijo in okrevanje po prekinitvi antibiotikov in dajanju vankomicina.

Ishemični kolitis, ki se razvije kot posledica aterosklerotičnih lezij spodnje mezenterične arterije, ima podobno sliko kot UK, vendar lahko diferencialno diagnostična merila vključujejo njegov razvoj pri starejših, bolečino v levi polovici trebuha, zaprtje, prisotnost vaskularni šum nad trebušno aorto in odsotnost simptomov zastrupitve, značilnih za vnetno bolezen, driska.

Zdravljenje

Zdravljenje UC vključuje: kompleksno terapijo poslabšanj, podporno terapijo proti relapsu med remisijo, pravočasno kirurško zdravljenje v odsotnosti učinka terapevtsko zdravljenje v primeru življenjsko nevarnih zapletov pa zdravljenje pooperativnih bolnikov.

Težave pri terapevtskem zdravljenju UC so po eni strani posledica možne odpornosti bolnikovega telesa na zdravljenje, po drugi strani pa stranski učinki zdravil in njihova intoleranca pri bolnikih. Poleg tega je potreba po nenehnem nakupovanju dragih zdravil resno finančno breme za bolnike, zato pogosto ne jemljejo potrebnih zdravil za vzdrževanje remisije zaradi njihove cenovne nedostopnosti.

Bolniku z ulceroznim kolitisom se najprej priporoča telesni in duševni počitek. Medicinska prehrana predvideva dieto št. 4 (z visoko vsebnostjo beljakovin - 130-150 g / dan), omejitev maščob v prehrani (55-60 g / dan), ogljikove hidrate (250-400 g / dan) z največjo omejitvijo vlakna, izključitev mlečnih izdelkov.

V hudih primerih bolezni se prehrani dodajo živila brez žlindre (hranilne mešanice), ki vsebujejo kratko- in srednjeverižne maščobe, lahko prebavljive beljakovine, ki se hitro raztopijo v vodi.

Pri zdravljenju ulceroznega kolitisa z zdravili se uporabljajo zdravila, ki vplivajo na:

• potek vnetnega procesa;
• imunološka reaktivnost telesa;
• popravek presnovne motnje;
• normalizacija absorpcijskih procesov v črevesju;
• obnovitev črevesne eubioze.

Osnova ustreznega zdravljenje z zdravili- pravilna izbira zdravila (ustreznost zdravila stopnji aktivnosti vnetnega procesa), izbira najučinkovitejšega odmerka in trajanja zdravljenja, kar omogoča oceno učinkovitosti zdravljenja.

Trenutno se uporabljajo naslednje glavne skupine zdravil: sulfasalazin in zdravila 5-ASA, kortikosteroidi, imunosupresivi.

Sulfasalazin je predpisan 1-2 tableti (0,5-1 g) 4-6 krat / dan vsakih 6 ur (največji odmerek - 6-8 g / dan), nato 3-4 tablete / dan; Vzdrževalni odmerek je 1,5-2 g/dan 2-4 mesece. Za levo stransko lokalizacijo UC uporabljamo sulfasalazin v mikroklistirjih (1,5-3 g) zvečer.

Prednost zdravil 5-ASA (salofalk, mesalazin, pentasa) pred sulfasalazinom je, da ne vsebujejo sulfapiridina, ki povzroča stranske učinke.

Salofalk (učinkovina je mesalazin) je prekrit z enterično oblogo eudragita, zaradi česar se zdravilo raztopi v terminalnem ileumu in deluje v debelem črevesu. Uporablja se 1 tableta (0,5 g) 4-krat na dan s postopnim zmanjševanjem odmerka na 2 tableti na dan; največji odmerek salofalka - 3 g / dan; potek zdravljenja - 5-6 tednov. Salofalk se uporablja v mikroklistirjih (4 g), suspenzijah (2 in 4 g), svečkah (0,25-0,5 g) - 1-3 krat na dan, v granulah (0,5-1 g) - 1-3 krat na dan.

Pentasa je 5-ASA, inkapsulirana v etilcelulozno prevleko, ki se raztopi v debelem črevesu. Uporabite 2 tableti (1 g) 4-krat na dan vsakih 6 ur, nato - 3 tablete na dan, kot tudi v svečkah (1 g) - 1-2 krat na dan.

Če je učinek zdravil 5-ASA nezadosten, pa tudi pri zdravljenju hudih oblik UK, se poleg zdravil 5-ASA uporabljajo lokalni kortikosteroidi: budezonid, beklometazondipropionat, flutikazondipropionat, tiksokortol in sistemski (prednizolon, metilprednizolon, hidrokortizon, deksametazon, polkortolon).

Budezonid je lokalni kortikosteroid, ki se minimalno absorbira iz prebavila, ima lokalni učinek na sluznico, v črevesnem lumnu se ustvari visoka koncentracija zdravilo. Budezonid se pri prehodu skozi jetra hitro presnovi. Ima večjo biološko uporabnost v primerjavi s prednizolonom in ima visoko afiniteto za glukokortikoidne receptorje. Sistemska absorpcija zdravila je zanemarljiva. Uporabite 1 kapsulo (3 mg) 2-3 krat na dan.

Hidrokortizon se daje intravensko do 200 mg / dan, prednizolon se daje intravensko v odmerku 1 mg / kg 5-7 dni, nato pa bolnik preide na peroralni prednizolon 1 mg / kg s postopnim zmanjševanjem odmerka in njegovo prekinitvijo v 3 dneh. -4 mesece.

Za lajšanje vnetja v danki so predpisane supozitorije s prednizolonom 5 in 10 mg 1-2 krat na dan. Klistir s hidrokortizonom 50-100 mg ali 20-30 mg prednizolona na 70-100 ml vode se daje enkrat ponoči, tako da klistir doseže sigmoidno in padajoče črevo.

35 % bolnikov z UC ima potek, odporen na steroide ali od steroidov odvisen. Po podatkih tujih avtorjev je le 49% bolnikov zdravljenih prvič steroidni hormoni opazimo podaljšan odziv, 22 % razvije odvisnost od steroidov, 29 % pa potrebuje kolektomijo zaradi odpornosti na zdravljenje.

Imunosupresivna zdravila, ki se uporabljajo za zdravljenje UC, vključujejo: azatioprin - 2,5-4 mg/kg na dan 2-4 mesece; ciklosporin - IV 4 mg / kg ali tablete 10 mg / kg; metotreksat - tablete 0,005 g, 10-25 mg na dan. pri dolgotrajna uporaba Imunosupresivi lahko povzročijo hude neželene učinke (levkopenija, pankreatitis), poveča se tveganje za maligna obolenja.

Nekateri avtorji (W.Y. Chey et al., 2001) za UK priporočajo uporabo rekombinantnega zdravila infliksimab, ki je himerno monoklonsko protitelo IgG proti faktorju tumorske nekroze α (TNF-α). Podatki iz multicentričnih študij, ki so preučevale učinkovitost in varnost infliksimaba pri UK, so pokazali bistveno več visoka frekvenca klinični, endoskopski odziv in remisijo bolnikov, ki so prejemali zdravilo, v primerjavi s skupino, ki je prejemala placebo. Dokazana je tudi učinkovitost infliksimaba pri Crohnovi bolezni. Infliksimab je trenutno odobren za uporabo v UC.

V hujših primerih (anoreksija, bruhanje, fistule, črevesna obstrukcija, toksični megakolon). parenteralna prehrana(IV kapalne aminokisline in beljakovinski pripravki - aminosol-600, -800, humani albumin 5-10%, aminokrovin, raztopine za nadomestke krvi). Dajejo: 70 g beljakovin na dan, glukozo - do 2 litra z insulinom, skupaj - do 3 litre tekočine.

Za normalizacijo procesov lipidne peroksidacije in antioksidativne zaščite se uporabljajo antioksidativna zdravila.

Pri zdravljenju UC se uspešno uporabljajo hemosorpcija, limfocitofereza in limfoplazmosorpcija, plazmafereza, ki pomaga pri odstranjevanju toksičnih produktov, krožečih imunskih kompleksov in korekciji imunosti. Uporablja se enteralna sorpcija s polifepanom, tečaj do 2 tedna v odmerku 1 g/kg telesne teže na dan.

Antibakterijska terapija je tako imenovana terapija obupa. Antibiotiki so predpisani v primeru sekundarne okužbe (ko se med zdravljenjem s sulfasalazinom ali prednizolonom pojavi visoka vročina) ali ob prisotnosti gnojnih zapletov. Antibakterijsko zdravljenje je še posebej indicirano pri sumu na toksični megakolon. Predpisati ampicilin, pentreksil 0,5-1 g IV ali IM vsakih 4-6 ur 7-10 dni; metronidazol 1-1,5 g na dan - 7-10 dni (Metragyl 100 mg / dan, IV); ciprofloksacin - IV 1 g / dan ali 0,75 g 2-krat / dan per os; amoksiklav - 0,5 g 2-krat na dan per os; kefzol 0,5-1 g 2-3 krat / dan IM; claforan 0,5-1 g 2-3 krat / dan, IM; doksiciklin 0,2 g per os 1-krat / dan, nato - 0,1 g / dan; gentamicin - 0,5-0,8 mg / kg telesne mase 3-krat na dan; klaritromicin - per os 0,5 g 2-krat na dan 5-14 dni; ceftriakson - 0,5-1 g intramuskularno 2-krat na dan.

Za korekcijo imunološke reaktivnosti telesa uporabite: Thymalin - 0,01% raztopina IM, Tactivin - 0,01% raztopina 0,5-1,0 s.c., splenin - IM ali s.c. 2-4 ml na dan 10-14 dni.

Za spastične bolečine se uporabljajo zdravila, ki imajo antispazmodični učinek: dicetel, meteospazmil, spazmomen, duspatalin.

Pri driski je predpisan imodij (v kapljicah - 25 kapljic 1-2 krat na dan ali v kapsulah 2 mg 2-3 krat na dan). Imodij poveča intraintestinalni tlak, zato ga zaradi nevarnosti toksične dilatacije črevesja ne smemo uporabljati v akutnem obdobju bolezni, ampak pri končna faza zdravljenje.

Pripravki z ovojnim in antisekretornim učinkom: smekta ali almagel - 1 paket 1-3 krat na dan, bizmutov nitrat 0,5 g 3-krat na dan pred obroki.

Uporaba antianemična zdravila(aktiferrin - tablete, sirup, kapljice - 50 kapljic 3-krat na dan, tardiferon - 1 tableta 1-2 krat na dan, sorbifer - 1 tableta 1-2 krat na dan 1-3 mesece, globiron - po 1 tableto na dan, ferrum lek IM 2 ml na dan), folna kislina peroralno 5 mg na dan 30 dni in vitamin B 12 - 200 mcg IM vsak drugi dan.

Multiencimski pripravki: Mezim Forte 3500, 10.000, Pancreatin - 2 tableti 3-krat na dan, Creon - 1-2 kapsuli 2-3 krat na dan, Pangrol 20.000 - 1-3 tablete 1-3 krat na dan.

Pripravki za obnovo črevesne mikroflore: bifilact extra - 1-2 kapsuli 2-3 krat na dan 3-4 tedne; bifiform - 1-2 kapsuli 2-krat na dan 2-4 tedne; bifidumbakterin - 5 odmerkov 3-krat na dan, 3-4 tedne; bificol - 5-10 odmerkov 2-3 krat na dan, 4-6 tednov; Lactobacterin - 5-10 odmerkov 2-3 krat na dan, 4-6 tednov; kolibakterin - 4-8 odmerkov 2-3 krat na dan, 3-8 tednov; hilak forte - 40-60 kapljic 3-krat na dan, 4 tedne; bactisubtil - 1-2 kapsuli 2-krat na dan, 2-3 tedne; biosporin - 3-6 odmerkov 2-krat na dan, 2-3 tedne; Linex - 2 kapsuli 3-krat na dan, 2-4 tedne, Enterol - 1-2 kapsuli 2-krat na dan, 2 tedna.

Sorbenti: enterodez - 5 g, raztopimo v 100 ml vode, 10-14 dni; enterosgel - 15-30 g 3-krat na dan v 30 ml vode, 10-14 dni.

Predpisani so mikroklistiri eikonola, ribje olje, olja, ki vsebujejo tokoferol (vrtnica, rakitovca, šipek, hiposol, aekol), ki delujejo mehčalno.

Pri blagih oblikah UC z distalnimi intestinalnimi lezijami se uporabljajo mikroklizmi s kvercetinom, ki delujejo protivnetno, regenerativno in izboljšujejo mikrocirkulacijo.

Kirurško zdravljenje

Absolutne indikacije za kirurško zdravljenje so črevesna perforacija, septično stanje, povezano z akutno toksična dilatacija debelo črevo, obilne krvavitve.

Relativna indikacija (resekcija debelega črevesa v zdravem tkivu) je progresivno ponavljajoči se potek UC s ponavljajočimi se masivnimi krvavitvami kljub kompleksni terapiji z zdravili.

Izvede se kolektomija z ileostomo; Če pa rektalna sluznica ostane in situ, ostaja tveganje za malignost in težave, povezane z zunajčrevesnimi zapleti, ostajajo. Zato pri bolnikih s hudimi ekstraintestinalnimi manifestacijami, na primer s progresivno boleznijo jeter ali hudo gangrenozno piodermo, le koloproktektomija povzroči njihovo umiritev. Profilaktična kolektomija je priporočljiva pri bolnikih z UK, pri katerih več biopsij odkrije hudo displazijo.

Tako je nespecifični ulcerozni kolitis resna bolezen s kompleksnim, v mnogih primerih težko razložljivim mehanizmom razvoja, ki se pojavi pri posameznikih tako v mladosti kot v zrelih letih. Potrebna je nadaljnja poglobljena in celovita študija te v veliki meri skrivnostne in skrivnostne bolezni.

Seznam literature je v uredništvu.

Zgodovina uspešnega zdravljenja UC, ki je podan spodaj, je klinični primer. Z uporabo etiotropna terapija, možno vir bolezni. Režime zdravljenja in diagnostike je izbral izkušen ZDRAVNIK, ki je v tej publikaciji ostal neznan, vendar je lahko nasprotoval standardnim protokolom zdravljenja, uporabo INDIVIDUALNI PRISTOP na zdravljenje posameznega bolnika.

Neuklonljiva volja do zmage nad hudo boleznijo, vztrajnost, pogum in pogum bolnika, sposobnost razmišljanja, analize in sprejemanja strokovnih odločitev ZDRAVNIKA - vse to je privedlo do okrevanja "obsojenega na invalidnost" bolnika. Sledi avtorska pravica enega od forumov, povezava do katerega je navedena spodaj.

Lep pozdrav vsem, ki jih muči medicina, vključno z mano)
Povem vam svojo zgodovino tako imenovanega "UC". Če pogledam naprej, da bo zanimivo za branje, bom takoj rekel, da že nekaj let nisem imel več nyak-smacka in ga nimam na vidiku. Zdaj podrobnosti za tiste, ki želijo biti zdravi.
Vse se je začelo kot ponavadi - krvavi kakec itd. Našli so nekakšen polip in postavili diagnozo aglimfom. Nisem obupal in nisem verjel. Želim živeti. Samoiniciativno opravil kompleksno analizo na Krvnem inštitutu. Imenuje se imunohistokemija. Diagnozo so odstranile psice) In zabodli bi mi želodec, če ne bi ničesar naredil in podlegel.
Naprej. Začeli so ga raziskovati na inštitutu za proktologijo in postavili diagnozo. Seveda so predpisali salofalk in druge bedarije. Dieta - prekleto, ne morete narediti ničesar, samo kaša, riž, kuhan piščanec in voda. Izgubil sem 12 kg. In tam je bil športnik, mojster športa v plavanju. Tedenski obiski pri zdravniku stanejo 700 rubljev, ta salofalk je kar 4 grame na dan, vendar mi je vedno slabše.
Spet nisem verjela. Pomislil sem na dekodiranje UC - NESPECIFIČNEGA ulceroznega kolitisa. »Nespecifično« pomeni, da zdravniki priznajo, da so nemočni razumeti vzrok bolezni, preprosto ne vedo, od kod prihaja in zakaj. OK. Sam bom ugotovil. Sama sem vzela Salofalk, ki sem ga dajala na trebušno slinavko in jo nato eno leto zdravila z zelišči. ozdravljen. Nyak ni postal ne boljši ne slabši. No, malo slabše, ni kritično. Navadil sem se na pokakanje krvi, nič hudega, začel sem jesti več pese, da sem obnovil hemoglobin in jemal vitamin K (Vicasol) za strjevanje krvi. Vendar sem naredil teste in preveril, da ni prišlo do tromboze. Začel sem se počutiti bolje.
Začela sem iskati načine, raziskovati po internetu, prišla sem vse do ameriških strani - vse je isto - roko na srce, pijemo salofalk ali sulfalazin, k zdravnikom pa hodimo z odprto denarnico. Ne gre za denar, ni pa prijetno. Pod ležečim kamnom voda ne teče - iščem zdravnike, sprašujem prijatelje, prijatelje prijateljev, znance znancev in daljne sorodnike znancev znancev prijateljev. Skratka vse možne možnosti. Našel sem zdravilca iz Odese, ime mu je Aleksej. Hotel sem 4 tisoč dolarjev za zdravljenje ulceroznega kolitisa z nekakšno prašičjo krvjo. Nekako se je ozdravil. Nisem mu verjela. Tisti, ki zdravijo, ne jemljejo denarja. Jezik me ni pripeljal v Kijev, ampak v Murmansk, kjer sem spoznal ZDRAVNIKA. Ne doktor z veliko D, ampak DOKTOR, kjer so vse črke velike. Razložil mi je zelo preproste stvari. Če je v telesu vnetje, obstajajo 4 razlogi:
1) Bakterijska okužba
2) Virusna okužba
3) Praživali in helminti
4) Genetske značilnosti reakcije na naravno okolje (alergija)
Prvi trije so jasni - poiskati moramo povzročitelja. 4. je bolj problematično, moramo poglobljeno raziskati imunski status.
Skozi vse korake sem šel sistematično, z njegovo pomočjo. Prišlo je do bakterijske okužbe, Staphylococcus aureus, ki se je je težko znebiti. To je pravzaprav problem sekundarne (T-celične) imunosti. Stafilokok živi v nas in ne pomoli glave, dokler ne dobi imunosti. To ni velik problem, vendar se ga sprašujem, kako? Ti bom povedal kasneje. A to glavnega problema ni rešilo. Sluz, kri itd.
Helminti in praživali. Našli smo Bacillae Hominis. To je spet dokaz nizke imunosti. So v nas in dvignejo glavo, ko se jim da. Ugotovljena je bila tudi Giardia, bila sem zdravljena, vse je ok. težava ni izginila.
Istočasno sem začel raziskovati viruse. Testiral sem vse, kar bi lahko povzročilo podobne učinke. Najdeno in virus, no, poleg vseh mogočih stvari herpes simpleks 1. in 2. vrste. Se pravi, našli so Protitelesa IgG in IgM proti EBV z IFA. In veliko IgM za EBV, kar se ne bi smelo zgoditi. To se zgodi med primarno okužbo ali med zelo aktivnim sekundarnim procesom. IgG (pozna protitelesa) na splošno je šel iz lestvice. Tukaj moramo dati komentar o VEB. 90% odrasle populacije ima ta virus, vendar se imunski sistem običajno spopade z njim. Zbolel si in si prenašalec, to je vse. Citomegalovirus je tudi vrsta, vendar neprijetna. Lahko povzroči vnetje črevesja. On, tako kot VEB, je bil odkriti v krvi s PCR. ozdravljen citomelagovirus, Potem vam bom povedal, kako, ne samo. A problem UC je spet ostal.
Začel sem že razmišljati, "mogoče imajo zdravniki prav in je UK UK, se pravi, da je lastnost telesa in je neozdravljiv?" Občasno so v procesu iskanja in zdravljenja popustili samokontrola in živci, kar je razumljivo. Toda jedro vere v zmago nikoli ni popustilo. Nadaljeval bom.

Pojavili so se zelo resni sumi. Sodobna medicina ne kaže, da bi se lahko lokaliziral v črevesju. Skoraj zavrača. Toda moj ZDRAVNIK je zdravil enega bolnika z razjedo na želodcu in ugotovil, da jo ima Tip 2 s PCR v želodčni sluznici.Uničili so virus in oseba je zdrava. Oh kako. Želodčne razjede se dogajajo tudi zaradi Helicobacterja (na katerega sem bila seveda tudi testirana) tako da Osumljen je bil VEB v korenu mojih težav in se odločil, da ga temeljito preveri.

Delovalo je. Ne samo, ampak s prevaro naših laboratorijev, ki niso hoteli vzeti črevesni eskudat za PCR. To je šlo kot sline) To je tisto, kar vzamejo. In so našli titer zunaj lestvice. bilo je upanje. EBV je zelo zahrbten virus, zavira imunski sistem kot HIV, a šibkejši – integrira se v celice T in ohromi njihovo aktivnost. Da bi se prepričal o tem, sem vzel razširjeno imunski status in status interferona. Gama interferoni so bili pod vsemi normami, in T-celična imunost nagnjena na kritično stopnjo. Vse to načeloma ni vplivalo na moje počutje. Počutil sem se dobro. Če pa je težava, jo moramo odpraviti.
Začeli so odstranjevati EBV z drakonskimi metodami - protivirusnimi zdravili (2 kapljici Cymevene na dan 3 tedne + Valtrex + imunomodulatorji itd.) Pomagalo je. V krvi, pa tudi v črevesnem eskudatu EBV ni bil več zaznaven, vsi simptomi UC so takoj izginili. Potem pa so se vrnili, tako kot krediti VEB. Zelo zahrbten virus, praktično neozdravljiv. AMPAK!!! Zdaj sem vedel razlog in moral sem najti rešitev. Od tistega trenutka naprej sem postala srečnejša - POZNAM RAZLOG! Nobene »nespecifičnosti« ni več.
Postopoma, ne takoj, v teku enega leta sem pod nadzorom ZDRAVNIKA delal na svoji imunosti. V tem času smo to spoznali aciklovir in njeni derivati ​​naredijo več škode kot koristi, preklicali pa so jih, ker. to je le začasen učinek. Delali smo na imuniteto po celotni shemi. Zase sem razvil naslednjo shemo - nadomestki gama-interferona v padajočem odmerku, vzporedno s stimulatorji gama-interferona v naraščajočih odmerkih. Plus, nenavadno, običajni postopki za spodbujanje imunskega sistema so pravilni toplotni postopki. Umetna hipertermija v kritičnih obdobjih.
VSI! V enem letu sem interferon in imunski status spravil na želeno raven in pozabil na nyak. To je bilo leta 2006. 5 (PET) let nesreče, depresije in neumnega boja z neznanimi rezultati je bilo kronanih z uspehom. Po tem so se občasno pojavljala nekatera namigovanja iz VEB. Takoj ko začutim, da je nekaj narobe, vem, kaj storiti. Dan ali dva in ni problema. Na tej točki že nekaj let ni bilo nobenih težav in jih ni pričakovati. VEB se me boji kot ognja in ne dvigne glave)
Nemogoče se je popolnoma znebiti virusa za vedno, je neživa beljakovinska spojina, ki se lahko razmnožuje, in nemogoče je odstraniti vse njegove molekule iz telesa. Vendar jo je mogoče imeti pod popolnim nadzorom, tako kot akutne okužbe dihal in viruse gripe. Samo vedeti morate, kako.
Nisem zdravnik, vendar sem se v letih bolezni (več kot 5 let) naučil veliko o imunologiji, virologiji, o delovanju prebavil (česar sodobni zdravniki ne razumejo ravno) itd. Bral sem učbenike o medicini, študiral medicinsko prakso imunologije in virologije, brskal po internetu in eksperimentiral na sebi. Zdaj sploh ne zbolevam, niti za gripo niti za akutnimi okužbami dihal. Zastrupitev s hrano v vročih državah mine v enem dnevu. Jem, kar hočem, in pijem, kar teče in gori. To je stranski učinek razumevanja svojega telesa in nadzora imunskega sistema. Če se je VEB umaknil, potem ORZ in drugi tukaj nimajo kaj početi)
S tem sporočilom se ne pretvarjam, da je zdravilo za vse možne različice UC. Mogoče UC obstaja kot neznana bolezen, nočem se spuščati v to, ker sem se ga znebil in pozabil kot slabe sanje. Morda pa bo moja izkušnja komu pomagala najti pot do zdravja.
Ta zgodba je zelo, zelo kratka. Pravzaprav sem bil povsod - Inštitut za proktologijo, 1. medicinski center Sechenov, bil sem v Nemčiji, vse vrste komercialnih klinik brez štetja, babice-vedeževalke, jasnovidci in drugi zdravilci z zelišči in vsemi vrstami bedarij. . Na tisoče dolarjev in leta časa. Skratka tobogan. In skrinjica se je preprosto (no, ne čisto preprosto) odprla, ko je bil ključ najden.
Še ena preprosta stvar, ki mi jo je povedal ZDRAVNIK. Če je v telesu vnetje, pomeni, da je TELO ZDRAVO, saj je vnetje naravna reakcija na povzročitelja. T-celična imunost deluje, da ga uniči. To ni vedno mogoče, včasih je povzročitelj močnejši. Samo najti ga morate in POMAGATI telesu, da se ga znebi. Morate razumeti, kako deluje imuniteta - izjemna, briljantna stvar v naravi. Poskrbite zanj in ga trenirajte. In vse bolezni bodo pozabile pot do vas. vso srečo
Preveč len, da bi ponovil to sporočilo na forumih. Poleg tega nisem virus za razmnoževanje)) Nekaj ​​takega sem nameraval napisati že dolgo časa, a se nikoli nisem odločil - že živim normalno življenje. Če kdo verjame vase in želi pomagati drugim, naj pove svojo izkušnjo, mogoče komu pride prav. Veliko zdravja vam. Pišite na lkokurin dog bk dot RU. Odgovoril bom, če bo možno, in pomagal po svojih močeh. Ampak jaz nisem zdravnik in ne postavljam diagnoz samo zase.)
Nimam pravice in ne bom dajal priporočil o diagnozi in zdravljenju. Povedal ti bom, kaj sem naredil. Natančneje, kaj BI naredil ZDAJ, ko že vem, kako to storiti v mojem primeru. Veliko je bilo kazanja v nebo.

Analize:
1) imunski status - zadostuje minimalna plošča, vendar bi bilo dobro imeti CD34 ločeno - aktivnost izvornih celic

Ko sem zgoraj prebral večkrat, sem začel svoje raziskovanje, ker... Zdravljenje mojega sina se je izkazalo za neučinkovito. Lani so morali odstraniti ileocekalni kot. Tri mesece in pol pooperativne remisije, terapija z Azathioprine + Humira, nato poslabšanje Crohnove bolezni, verjetno zaradi razmnoževanja okužb s herpesvirusom. Sem so dodali še papiloma virus in kandidozo. Azatioprin je bil ukinjen. Monoterapija HUMIRA je bila pod vprašajem, ker Rezultati krvnih preiskav so se vsak mesec slabšali. Kalprotektin je skočil iz norme - nad 400.

Najprej so preverili vitamin D v krvi in ​​raven železa.

Odstopanja so bila pomembna:

Železo je dvakrat nižje od običajnega. Vitamin D = 8,4, z normo 30.

Z likalnikom niso delali nič posebnega, saj... Prebral sem naslednje informacije:

Dodatek železa je eden od glavnih načinov zdravljenja vnetne črevesne bolezni. Železo je glavna prooksidacijska snov; Zato lahko terapevtsko železo, pa tudi hem železo iz kronične krvavitve sluznice, poveča z železom povzročen oksidativni stres pri kolitisu tako, da olajša Fentonovo reakcijo, namreč proizvodnjo hidroksilnih radikalov. V tej študiji je bil kolitis induciran v modelu podgan z jodoacetamidom. Štirideset podgan Whist Samci so bili razdeljeni v štiri skupine, vsaka skupina pa je prejela drugačen prehranski režim vzporedno z indukcijo kolitisa: izmerili so malodialdehid, da bi ocenili stopnjo tkivnega oksidativnega stresa. Prišlo je do mikroskopskih sprememb in v kolorektalnih biopsijah ob dodajanju železa so opazili bistveno hujši kolitis. Dodatek železa lahko okrepi vnetni odziv in poveča poznejše poškodbe sluznice pri podganjem modelu kolitisa. Domnevamo, da posledični oksidativni stres, ki ga povzroča dodajanje železa, povzroči podaljšanje in širjenje abscesov kript.

Jutro mojega sina se je začelo s 6 tabletami črnega premoga, 30 minut pred obroki. Jedilnik je sestavljen predvsem v skladu s pravili diete z nizko vsebnostjo ogljikovih hidratov (SCD). Glede na to smo dodatno jemali vitamin D3 in moje zdravje se je dramatično izboljšalo.

Po mesecu in pol se je kalprotektin normaliziral.

Dietna terapija, vitaminska terapija in obnova črevesne flore - takšno zdravljenje je dalo rezultate. Poslabšanje KVČB je lahko posledica pomanjkanja vitamina D – DEJSTVO!

Nismo se ustavili pri tem in smo začeli iskati svojega ZDRAVNIKA (z veliko D). Dolgo smo iskali, vendar smo našli svojega ZDRAVNIKA!

Preprečevanje poslabšanj z zdravili (tečaji protipatogenega in protivirusnega zdravljenja) + SCD (dieta z nizko vsebnostjo ogljikovih hidratov), ​​vendar zjutraj dajemo ovseno kašo, obstajajo tudi prehranske nianse (na podlagi testov in dobrega počutja) + samo domača teletina in piščanec (brez kožo), jogurt naredimo sami + vitamin D3 + kurkuma + MODULEN (občasno) + kreatin + čiste beljakovine med treningom + kontrola železa + fitnes (mišice so pridobile na teži) + obnovitev črevesne flore + vitaminska terapija + ... Nič posebnega, v kombinaciji pa vse možno... Trudimo se vzdrževati težo...

Na žalost osebno ne poznam samega "ozdravljenega". Pravijo, da ne odgovarja na e-pošto. Toda njegova pozitivna izkušnja nam je dala UPANJE.

Glavna stvar je, da ne obupate!

Po enem mesecu prvega zdravljenja smo obnovili rdečo kri.

ESR je normalen! Hemoglobin je normalen!

Etrociti so normalni!

C-reaktivni protein je normalen!

Fekalni kalprotektin je normalen!

Testi bodo pripravljeni kmalu po drugem zdravljenju.

Če v vašem konkretnem primeru, zdravljenje je bilo neučinkovito,če imate vaš otrok ali vi KVČB in visoke titre IgG CMV, EBV, okužbo z virusom herpesa tipa 1, 2, 6 v dinamiki, kandidiazo, humani papiloma virus (HPV), mikobakteriozo ali drugo. nalezljiva bolezen, kakršen koli hepatitis, imunska pomanjkljivost ali sekundarna imunska pomanjkljivost, alergije ali zapleteno kombinirano diagnozo, potem je povsem možno, da se boste s tem lahko spopadli, kar pomeni, da boste lahko nadzorovali svojo glavno bolezen.

cured ima svoje privržence, vendar en režim zdravljenja ne more delovati enako za vse! Vse je popolnoma individualno! Glavno je NAJTI ZDRAVNIKA!

PRAKSE AKTIVNE SAMOOBNOVE

»Treba se je sprijazniti, da razen samopomoči ni pomoči. Iz istega razloga vam ne morem povedati, kako doseči svobodo, saj svoboda obstaja v vas. Ne morem vam povedati, kako doseči samospoznanje. Lahko vam povem, česa ne smete narediti, ne morem pa vam povedati, kaj storiti, ker bi to omejilo vaš pristop k težavi. Formule uničujejo svobodo, recepti omejujejo ustvarjalnost in potrjujejo povprečnost."

Ulcerozni kolitis je nenalezljiva bolezen, ki prizadene črevesno sluznico, ki se vname in razjedi. Pri ulceroznem kolitisu vedno pride do poškodbe danke, proces pa se pogosto širi navzgor po debelem črevesu in zajame del ali celotno debelo črevo. V hudih primerih lahko na tem ozadju nastanejo črevesni polipi. Novo zdravljenje ulceroznega kolitisa v medicini je nekaj resnično novega.

Razlikujejo se naslednji simptomi poslabšanja ulceroznega kolitisa:

— Pogosto redko blato s primesmi krvi.

- Izguba apetita, hujšanje.

- Paroksizmalne bolečine v trebuhu.

- Bolečina v levi polovici trebuha med defekacijo.

— Bolečina v danki, krvav in sluzast izcedek.

— Tenezmus (stalna ali občasna želja po defekaciji, med katero se sprosti majhna količina krvi in ​​sluzi). Anemija, povezana z izgubo krvi.

- Otekanje tkiva kot posledica izgube beljakovin.

- Razjede ustne sluznice.

- Hitro bitje srca (tahikardija).

V nekaterih primerih opaženi tudi pri novih zdravljenjih za ulcerozni kolitis:

— izpuščaj

- Vnetne očesne bolezni.

— Okvarjeno delovanje jeter, ledvic in žolčnika.

- Nagnjenost k nastanku trombov.

Zapleti novih zdravljenj za ulcerozni kolitis

V akutnem obdobju bolezni se lahko razvijejo življenjsko nevarni zapleti, vključno z:

Toksična dilatacija - debelo črevo se razširi, stene pa se raztegnejo in stanjšajo.

Perforacija debelega črevesa - spremljajo jo bolečine v trebuhu, napetost v sprednji trebušni steni in v nekaterih primerih hud šok. Ogromna krvavitev.

Vzrok ulceroznega kolitisa ni povsem jasen. Trenutno obstaja več teorij o etiologiji te bolezni. Menijo, da je ulcerozni kolitis lahko posledica genetsko določene reakcije na hrano ali mikrobni okoljski dejavnik. Obstaja teorija o genetskem vzroku ulceroznega kolitisa. To potrjuje dejstvo, da ima 10-15 % bolnikov sorodnike v prvem kolenu (eden od staršev, brat ali sestra) z ulceroznim kolitisom ali Crohnovo boleznijo. Slednja je vnetna bolezen, ki lahko prizadene celoten gastrointestinalni trakt (od ust do anusa) in se zdi, da ima skupen izvor z ulceroznim kolitisom. Še ena potrditev genetska predispozicija Kar je povezano z ulceroznim kolitisom, je dejstvo, da imajo bolniki, ki trpijo za njim, pogosto druge bolezni, ki so podedovane, na primer: Alergijske bolezni, kot sta bronhialna astma ali ekcem. Avtoimunske bolezni, kot je sistemski eritematozni lupus ali kronični avtoimunski hepatitis. Iz vzorcev tkiva bolnikov z ulceroznim kolitisom so izolirali viruse, kar kaže na povezavo med boleznijo in virusno okužbo. Zdi se, da je tveganje za razvoj ulceroznega kolitisa večje pri nekadilcih in tistih, ki opustijo kajenje, vendar razlogi za to niso popolnoma razumljeni.

obolevnost

Ulcerozni kolitis je najpogostejši v zahodnih razvitih državah in njegova pojavnost vztrajno narašča. Vsako leto v Evropi in ZDA približno 10 ljudi na 100 tisoč ljudi razvije ulcerozni kolitis, 150 ljudi na 100 tisoč pa je kdaj imelo to bolezen. Bolezen je enako pogosta pri moških in ženskah. Prizadene lahko vse starostne skupine, vendar se najpogosteje pojavi v mladosti. Diagnoza ulceroznega kolitisa se pogosto postavi v poznih fazah, saj bolniki pogosto neradi govorijo o svojih simptomih. Za to bolezen ni posebnih kliničnih znakov. Pogosti simptomi so napenjanje in bolečine v trebuhu.

Načrt pregleda za novo zdravljenje ulceroznega kolitisa vključuje:

— Laboratorijski pregled blata za izključitev okužbe.

— Rentgenski posnetek trebušnih organov v vodoravnem položaju.

— Rentgenski pregled črevesja z uporabo kontrastne barijeve suspenzije.

- Rektalni pregled - omogoča odkrivanje prisotnosti krvi v danki.

— Krvni test za odkrivanje anemije in oceno delovanja jeter.

- psevdomembranski kolitis, ki se razvije po zdravljenju z nekaterimi antibiotiki. Crohnova bolezen, ki jo je včasih zelo težko razlikovati od ulceroznega kolitisa. Divertikulitis je vnetje divertikulov, ki nastanejo, ko je stena debelega črevesa oslabljena. Tumorji debelega črevesa in danke. Za zdravljenje ulceroznega kolitisa se uporabljajo tako konzervativne kot kirurške metode.

Zdravljenje z zdravili

Glavna zdravila za zdravljenje ulceroznega kolitisa, ki se dajejo peroralno ali rektalno, so:

— Derivati ​​5-aminosalicilne kisline. Kortikosteroidi (pri hudih poslabšanjih lahko visoki odmerki rešijo bolnikovo življenje).

— Terapija s steroidi v kombinaciji z novim azatioprinom (imunosupresiv) vam omogoča zmanjšanje odmerkov zdravil. Pri hudih oblikah bolezni je ciklosporin v nekaterih primerih učinkovit.

- Bolniki s pogostimi novimi recidivi - do katerih lahko pride pod stresom, med jemanjem antibiotikov ali nesteroidnih protivnetnih zdravil (NSAID) - pogosto prejemajo vzdrževalno terapijo s sulfasalazinom ali derivatom aminosalicilne kisline. V izjemno hudih primerih bo morda treba odstraniti del ali celotno debelo črevo (kolektomija), pa tudi večji del danke in debelega črevesa. Operacija se izvaja tudi, če je konzervativno zdravljenje neučinkovito in se razvijejo resni neželeni učinki uporabljenih zdravil.

Novo pri zdravljenju iztrebkov nyaka, občutljivo zdravljenje

Oddajte svojo zahtevo zdaj

Zdravljenje UC ali ulceroznega kolitisa.

Zdravljenje UC ali nespecifičnega ulceroznega kolitisa v tujih klinikah ne izpolnjuje pričakovanj bolnikov in se ne spopada s težavami želodca in sorodnih organov; v tem primeru je lahko najboljša rešitev le zdravljenje, ki temelji na uporabi načela kitajska medicina. Tako zdravljenje nespecifičnega ulceroznega kolitisa v tujini poteka z zdravili ali kirurško. Posledice tako prvega kot drugega zdravljenja imajo enako slab učinek na celotno telo pacienta. Imunski sistem trpi, saj rehabilitacija po operaciji zahteva veliko truda in časa. Posledice medikamentoznega zdravljenja UK (nespecifičnega ulceroznega kolitisa) so škodljive tudi za telo kot celoto. Hormonske tablete le začasno lajšajo simptome bolezni, ne da bi odpravile težavo kot celoto. Glede na ocene bolnikov, ki so zaključili ta tečaj, se je bolezen znova vrnila.

V Državni vojaški bolnišnici Dalian na Kitajskem se zdravi UC najboljši strokovnjaki lahko zagotovi harmonično sintezo uporabe zahodnih tehnologij in vzhodne modrosti, ki je svojo učinkovitost dokazala v več tisočletjih uporabe. Gastroenterološki oddelek v centru je specializiran za kakovostna diagnostika ter zdravljenje bolezni želodca, žolčevodov, jeter, črevesja, trebušne slinavke in drugih organov. Strokovnjaki klinike Dalian z inovativnimi metodami pregledujejo zgornje in spodnje dele prebavnega sistema. V tujini je diagnoza ulceroznega kolitisa usmerjena na simptome, na podlagi te diagnostike se postavi diagnoza in predpiše splošen tečaj zdravil ali operacija. Naša klinika je šla v diagnostiki daleč naprej, saj se vsako človeško telo razvija na svoj način in ima svoje značilnosti, iz tega izhajajoč in vsak pregled je treba začeti.

Zdravljenje nespecifičnega ulceroznega kolitisa po kitajskih profesorjih.

Če imate možnost priti na Kitajsko zaradi zdravljenja UC, vam bo profesor CTM v naši bolnišnici Dalian predpisal pravo smer za vaše okrevanje in spremljanje nadaljevanja vaše rehabilitacije v vaši državi. Če nimate možnosti priti na Kitajsko zaradi zdravljenja ulceroznega kolitisa, naši zdravniki močno svetujejo, da če vam specialisti v vaši državi v Evropi ali kateri koli drugi državi ponujajo samo operacijo, preden se strinjate z operacijo, upoštevajte nekatere vidike, vključno z: resnost bolezni, nevarnost zapletov in tveganje same operacije. Po operaciji se lahko pojavijo zapleti, vključno z blokado. tanko črevo in uhajanje blata na stičišču tankega črevesa in danke. Če iztrebki na ta način pridejo v telo, lahko povzročijo akutno okužbo. Preden se odločite, bodite pozorni na naslednje dejavnike, saj v 90% primerov UC brez operacije zdravimo konzervativno in uspešno. Metoda zdravljenja UC (nespecifičnega ulceroznega kolitisa) brez operacije ne škoduje telesu, ni potreben še en mesec ali več, da si opomoremo in izstrelimo iz življenjske kolotečine. Naše metode so učinkovite, kar se je izkazalo v praksi, kar dokazujejo tudi ocene naših pacientov.

Na primer, zdravniki znanstvenega centra v Dalianu in Liaoningu lahko odpravijo bolezni žolčnika brez kirurškega posega, medtem ko se zdravniki v tujini najpogosteje zatečejo k njegovi odstranitvi. kirurško. Nepopravljiva škoda, s čimer povzroči bolnikovo telo. Torej med operacijo vaše telo trpi zaradi anestezije, ki ste jo utrpeli; obnova tkiva organov in kože zahteva ogromno moči celotnega imunskega sistema. Prvič po operaciji ste še vedno podvrženi tečaju zdravil proti bolečinam. Na splošno slika takšnega zdravljenja v tuji kliniki ni tako rožnata. In povrh vsega gre za gromozanski znesek za tako terapijo. Toda to še ni vse, še en mesec boste morali opraviti rehabilitacijski tečaj, po kirurškem posegu pa ga telo preprosto potrebuje, to pa je dodaten strošek. Vedeti je treba, da vas to morda ne bo za vedno rešilo UC (nespecifičnega ulceroznega kolitisa), takšno zdravljenje lahko le za nekaj časa oslabi simptome in se boste čez nekaj časa vrnili na kliniko na zdravljenje. Tako izvajajo tečaje zdravljenja bolezni tuje klinike. Naša klinika ve, kaj je pomembno za kompleksno zdravljenje UC (nespecifičnega ulceroznega kolitisa).

Glavni cilj zdravljenja prebavil je vzpostavitev normalnega delovanja vseh organov. To dosežemo z uporabo nabora metod, ki vključujejo akupresuro, zeliščno medicino in medicinsko podporo procesu zdravljenja. Akupresura je pomembno zdravljenje bolezni, kot je ulcerozni kolitis. Namenjen je stimulaciji točk živčnega sistema, kar vodi do harmoničnega in usklajenega delovanja vseh notranji organi. Naši strokovnjaki na kliniki Dalian ga uporabljajo kot eno od metod kompleksne terapije in v rehabilitacijskem poteku zdravljenja. Tako v prvem kot v drugem primeru se je ta metoda izkazala za učinkovito v boju proti boleznim in kot odlična preventiva celega telesa. Ta metoda v praksi se dobro ujema z zeliščarstvom in medicinskimi metodami. Naši zdravniki na kliniki Dalian razumejo, da mora zdravljenje z zdravili temeljiti na naravnih sestavinah, saj kemikalije in hormoni škodijo imunskemu sistemu. Tečaj zdravil v naši bolnišnici v Dalianu temelji na individualnem pristopu in se oblikuje za vsakega bolnika posebej.

Individualno pripravljena zdravila, ki jih zdravniki znanstvenega centra Dalian uporabljajo za zdravljenje bolezni prebavnega sistema, pripravljajo v lastnem laboratoriju. Naš laboratorij se nahaja na ozemlju bolnišnice, to je ogromna petnadstropna stavba, kjer strokovnjaki vsak dan razvijajo nova zdravila za naše bolnike. Naša zdravila temeljijo na naravnih sestavinah in ne škodijo telesu, temveč spodbujajo imunski sistem. Delovanje teh zdravil pomaga lajšati krče, odpraviti vnetni proces želodčne sluznice in ublažiti nelagodje, ki se izraža v slabosti, zgagi in napenjanju. Vsak zdravilni pripravek lahko vsebuje 65 naravnih elementov in zelišč, ki normalizirajo delovanje želodca in črevesja, optimizirajo mikrofloro, izboljšajo proces prebave hrane in preprečujejo razvoj disbioze. Naš terapevtski kompleks lahko prejmete tudi po pošti. Za to potrebuje zdravnik popoln paket teste pacientov, sicer bo nemogoče izbrati pravi tečaj. Upoštevajo se vse značilnosti pacientovega telesa, vključno s kroničnimi patologijami. Ne prezrite, če vas je zdravnik prosil, da pošljete dodatne teste, to je zelo pomembno tako za pripravo poteka zdravljenja kot za ustvarjanje zdravil na splošno.

Med dodatnimi metodami vplivanja na obstoječe težave, ki prav tako normalizirajo in vzpostavijo energijsko ravnovesje v telesu, velja izpostaviti:

terapija z ognjem; akupunktura; zeliščne injekcije; strganje; diagnostika in terapija z uporabo japonske medicinske opreme;

Akupunktura je metoda, ki vam omogoča, da vplivate na pomembne točke živčnega sistema, ga simulirate v boju proti bolezni, pri njenem odpravljanju. Akupunkturo je dobro uporabiti tudi med rehabilitacijo, za obnovitev imunskega sistema telesa in za usklajeno delovanje vseh notranjih organov. Pravzaprav so metode za zdravljenje nespecifičnega ulceroznega kolitisa - zeliščne injekcije - namenjene temu. Toda genska terapija s spodbujanjem notranje toplote telesa vpliva na odpravo bolezni. Tako kitajska medicina loči več vrst bolezni, na primer ulcerozni kolitis uvrščamo med »prehladne« bolezni, zato je za njegovo zdravljenje primerna terapija z ognjem, ki usmerja notranjo toploto v boj proti bolezni.

Naša bolnišnica v Dalianu daje posebno mesto kitajski medicini, saj le z metodami kitajske medicine v boju proti boleznim stimuliramo vse pomembne točke telesa, telo ne trpi, temveč se oživi in ​​osvobodi. bolezen. Povratne informacije naših pacientov so le najbolj pozitivne, tisti, ki so bili zdravljeni v tujini, pa bodo v en glas rekli, da naša klinika v Dalianu in njeni strokovnjaki počnejo nemogoče - ljudem dajejo novo zdravo življenje.

Zakaj izbrati našo kliniko v Dalianu ali Liaoningu za zdravljenje ulceroznega kolitisa:

naš individualni pristop, vsak bolnik je podvržen terapiji, ki jo individualno oblikuje lečeči zdravnik, tudi profesor sam oblikuje tečaj zdravil v našem laboratoriju na podlagi naravne sestavine, glede na značilnosti pacientovega telesa; terapije v naši kliniki v Dalianu potekajo od jutra do večera, ko se tako kot klinike v tujini in tudi klinike na Kitajskem posegi zaključijo popoldne pred kosilom; nudimo privlačno ceno za tečaj terapije, za razliko od klinik v tujini; Na ozemlju naše klinike v Dalianu so termalni in mineralni vrelci, kjer lahko opravite rehabilitacijski tečaj zdravljenja in preprosto preventivni tečaj z vso družino.

Pomembna vloga za naše paciente je možnost rehabilitacije, čeprav je naša kompleksna terapija varna in brez kirurškega posega, po bolezni vsako telo potrebuje obnovo, ne le imunski sistem in delovanje notranjih organov, ampak tudi notranji duhovni harmonija. Naša bolnišnica se nahaja v enem najbolj slikovitih krajev v Dalianu. Na ozemlju so termalni in mineralni vrelci. Tukaj je vse zasnovano tako, da zagotavlja popolno okrevanje po bolezni.

Priljubljeni nasveti » Irina » Shema zdravljenja z zdravili za nespecifični ulcerozni kolitis pri otrocih. Ali je mogoče trajno pozdraviti ulcerozni kolitis? Cilji zdravljenja nespecifičnega ulceroznega kolitisa