Ketoacidotična koma je resna in ekstremna nevarna posledica diabetes mellitus Pojavi se zaradi pomanjkanja insulina v krvi, ki se razvije v ozadju nepravilno izbrane insulinske terapije. Če oseba ne dobi pravočasne in kvalificirane zdravstvene oskrbe, lahko umre.

Statistični podatki kažejo, da se ketoacidotična koma pojavi v 0,4% primerov sladkorne bolezni. Skoraj vedno je to stanje mogoče ustaviti. Ta pojav predstavlja največjo nevarnost za starejše in otroke.

Razlogi

Ketoacidotična koma je posledica nepravilne insulinske terapije pri diabetes mellitusu.

To je mogoče pojasniti z:

• Prekomerno uživanje alkoholnih pijač med zdravljenjem;
• Kršitev tehnike dajanja zdravila;
• Nepravilna ali nepravilna uporaba zdravil za zniževanje sladkorja;
• Nezadostni odmerek insulina ali preskok njegovega dajanja;
• Razpoložljivost slabe navade, spreminjanje proizvodnje insulina;
• Poslabšanje diabetesa mellitusa zaradi drugih bolezni;
• Jemanje številnih zdravil;
• Pomanjkanje nadzora nad metabolizmom.

Sodobni strokovnjaki trdijo, da ketoacidotična koma običajno preganja bolnike diabetes mellitus prva vrsta.

Če lahko ugotovite točen vzrok, bo zdravnik lahko sprejel ustrezne ukrepe za izključitev resnih zapletov.

simptomi

Simptomi ketoacidotične kome so odvisni od vrste bolezni. Obstaja več kliničnih tečajev, ki zahtevajo dokončanje različne vplive do težave. Strokovnjaki se držijo naslednje klasifikacije:

• Gastrointestinalna ketoacidotična koma - se kaže z resnimi boleče občutke v predelu trebuha, povišana telesna temperatura, suha usta, ki ji sledi izguba zavesti.
• Ledvična ketoacidotična koma - prepoznamo jo po proteinuriji, nefroangiopatiji, spremembah kakovostna sestava urinski sediment.
• Kardiovaskularna ketoacidotična koma - kaže se v resni poškodbi srčno-žilnega sistema, lahko pride do kolapsa.
• Encefalopatska ketoacidotična koma - prepoznamo jo po asimetriji refleksov, hemiparezi in poškodbah krvnih žil v možganih. Oseba doživi hude glavobole in meglo.

Faze

Stopnje ketoacidotične kome se razlikujejo po postopnosti. Od začetni znaki V povprečju mine več dni pred nastopom kome. Vse se začne s kislinsko-bazično motnjo. Strokovnjaki razlikujejo naslednje stopnje:

• Začetna ketoacidoza se kaže kot simptomi dekompenziranega diabetesa mellitusa. Oseba začne trpeti zaradi stalna žeja, občutek suhih ust, glavobol, slabost in bruhanje. Iz izdihanega zraka ima tudi močan vonj po acetonu. To stanje je mogoče klinično določiti z močnim zvišanjem ravni glukoze v krvi.
• Precoma - pojavi se le, če niso bili sprejeti nujni ukrepi. Zanj je značilno nenehno bruhanje, driska ali zaprtje. Mnogi bolniki se pritožujejo zaradi močnega boleče občutke v predelu trebuha, zaspanost, dezorientacija in apatija.
• Koma je resen zaplet, ki zahteva takojšnjo pomoč. pomoč pri zdravilih. Oseba izgubi zavest in občuti globoko in hrupno dihanje. Vsi notranji procesi začnejo potekati na poseben način.

Urgentna oskrba

sladkorna bolezen - huda bolezen, o čemer bi morali biti seznanjeni vsi bližnji sorodniki in ljudje bolnika.

Če je treba, morajo razumeti, kaj se od njih zahteva.

Algoritem za nastanek ketoacidotične kome je naslednji:

1. Ko se pojavijo prvi znaki poslabšanja bolnikovega stanja: izguba zavesti, redko dihanje, je treba poklicati rešilca;
2. Preden pride zdravnik, morate vsakih 5 minut preveriti krvni tlak in srčni utrip;
3. Poskusite pacientu zastaviti vprašanja, da ostane pri zavesti;
4. Z istim namenom ga pobožajte po obrazu in podrgnite po ušesnih mečicah.

Ko pride reševalno vozilo, bodo zdravniki morali izvesti naslednje dejavnosti:

• Subkutano injicirajte majhen odmerek insulina;
• Dajte fiziološko raztopino, da olajšate dehidracijo telesa.

Po tem je bolnik takoj hospitaliziran in odpeljan v bolnišnico. Običajno se takšni bolniki pošljejo v enoto za intenzivno nego. Tam se izvaja vse potrebno terapevtski ukrepi.

Diagnostika

Za diagnosticiranje ketoacidotične kome se opravi podroben pregled bolnika. Če je pri zavesti, zdravnik postavlja pojasnjevalna vprašanja in sprašuje o značilnostih njegovega stanja. Po tem se bolnik pošlje v serijo laboratorijske preiskave, ki nam omogočajo dokončen zaključek. Diagnoza tega stanja vključuje naslednje:

• Raven glukoze kot rezultat splošnega krvnega testa se giblje od 16-38 mmol / liter.
• Tudi kot rezultat te študije je mogoče opaziti povečana raven hematokrit in hemoglobin, kar kaže na hudo dehidracijo.
• Ketonska telesa v TAM bodo znatno povečana.
• Raven natrija v krvi se bo povečala, kalija pa. To je mogoče ugotoviti iz rezultatov biokemičnega krvnega testa. Tam se oceni tudi rast sečnine.
• Preskus kislinsko-bazične krvi lahko ugotovi presnovne motnje. Zanj je značilno povečanje osmolarnosti na 300 mOsmol/L.
• Krvni tlak pade in srčni utrip se poveča.

Značilnosti zdravljenja

Zdravljenje bolnikov s simptomi ketoacidotične kome ali njene akutna oblika zahteva takojšnjo hospitalizacijo. Takšni ljudje so poslani v enoto za intenzivno nego, kjer so pod stalnim nadzorom lečečih zdravnikov. Po tem se izvede diferencialna diagnoza. Za razlikovanje prednika od kome bolniku injiciramo 10-20 cc insulina. Drugi terapevtski ukrepi so predpisani šele po natančni diagnozi.

Zdravljenje diabetične kome zahteva takojšnjo zamenjavo insulina. To bo pomagalo normalizirati raven sladkorja v krvi, kar bo imelo za posledico splošno izboljšanje dobrega počutja. Po tem se bolniku injicira raztopina natrija, da se znebi dehidracije.

Ko zdravnik potrdi ketoacidotično komo, bolniku predpiše injekcije insulina. Dajemo jih s curkom ali intramuskularno s hitrostjo 10-20 enot na uro.

Po tem specialist vsako uro preveri raven glukoze v krvi, nato pa izda ustrezne recepte.

Ko se stanje izboljša, se odmerek insulina postopoma zmanjšuje.

Da bi odpravili manifestacije splošne dehidracije telesa, v primeru diabetične kome bolniku dajemo kapljice v veno. veliko število tekočine. Na začetku se v ta namen uporablja raztopina natrijevega klorida. Upoštevati je treba, da se hitrost dajanja zdravila spreminja glede na trajanje zdravljenja. Ko se bolnikova zavest normalizira, zdravljenje z infuzijo prekinemo.

Posebej pozitiven rezultat daje energetsko zdravljenje, ki se začne na samem začetku kome. Pomaga preprečiti razvoj resnih zapletov v prihodnosti.

Napake pri zdravljenju

Zdravljenje ketoacidotične kome zahteva visoko usposobljenost lečečega zdravnika. Ta pogoj, če se zdravi nepravilno, lahko povzroči ne le resne posledice, ampak celo smrt. Študije so pokazale, da so najpogostejše napake pri zdravljenju:

1. Neustrezna insulinska terapija, ki pogosto vodi do močnega znižanja krvnega sladkorja;
2. Nezadostna stopnja rehidracije lahko povzroči hipovolemični šok;
3. Nezadosten nadzor ravni glukoze v krvi, zaradi česar telo ne prejme pravilnega zdravljenja;
4. Prehitra stopnja znižanja krvnega sladkorja, ki povzroča cerebralne obloge;
5. Nezadostna stopnja obnavljanja kalija, zaradi česar trpi srčno-žilni sistem.

Spremljanje bolnika

Ko je bolnik v ketoacidotični komi, ga stalno spremljamo. Zdravnik mora vedeti, kako deluje njegovo telo, da lahko pravočasno prilagodi režim zdravljenja. Nadzor se izvaja na naslednji način:

1. Vsako uro - pulz, raven krvnega tlaka, frekvenca dihanja, raven sladkorja v krvi, stanje zavesti, ravnotežje tekočin, koncentracija plinov v arterijski krvi;
2. Vsake 2-4 ure - koncentracija ketonov in mineralnih komponent v serumu;
3. Vsakih 8 ur – raven temperature in telesne teže;
4. Po vsakem uriniranju raven glukoze in ketonov v urinu.

Tako resno spremljanje bolnika je razloženo z dejstvom, da lahko bolnik kadar koli doživi zaplete. večina neželene posledice

• ketoacidotično komo, ki otežuje njeno zdravljenje, lahko imenujemo:
• Hiperglikemija ali hipoglikemija;
• hiperkloremija;
• Trombembolične formacije;
• odpoved ledvic;
• Pomanjkanje kisika, kar povzroči smrt tkiva;

Presnovne motnje.

Preprečevanje

• Da bi preprečili resne posledice, se morate vedno spomniti na preprečevanje ketoacidotične kome. Dejavnosti vključujejo:
• Enkrat na teden preverite raven glukoze v krvi;
• Po posebni dieti;
• Jemanje zdravil, ki znižujejo raven glukoze;
• Stalno spremljanje stanja telesa;
• Opustitev slabih navad;
• Pravočasno zdravljenje vseh nastajajočih bolezni;
• Redni obiski zdravnika; Vzdrževanje zdrava slika
• življenje;

Prve znake ketoacidotične kome lahko bolnik prepozna sam. Zelo pomembno je, da vam lečeči specialist vnaprej pove, na kaj morate biti pozorni. V tem primeru bo oseba lahko samostojno poiskala zdravniško pomoč, da bi preprečila razvoj resnih zapletov. Redno spremljanje ravni sladkorja v krvi bo pomagalo nadzorovati telo in tudi preprečiti ketoacidotično komo.

Možni zapleti

Ketoacidotična koma je resna posledica sladkorne bolezni. V primeru nepravilne ali nepravočasne zagotovitve zdravstvena oskrba lahko bolnik doživi resni zapleti. Največja nevarnost je možganski edem. Ta pojav se v veliki večini primerov konča s smrtjo. Prepoznajte možen videz otekanje v možganih je mogoče določiti z odsotnostjo ugodnih sprememb pri bolniku, kljub vsem sprejetim terapevtskim ukrepom. V tem primeru zdravnik diagnosticira znatno izboljšanje presnove ogljikovih hidratov in maščob.

Možganski edem je mogoče prepoznati po zmanjšanem ali odsotnem odzivu zenic na svetlobo, edemu papile ali oftalmoplegiji.

Za potrditev te diagnoze specialist pošlje bolnika na računalniška tomografija in ultrazvočna encefalografija.

EEC in REC se izvajata tudi za oceno procesov, ki se pojavljajo v možganih. Z njihovo pomočjo lahko takoj prepoznate morebitne zaplete in predpišete ustrezno zdravljenje.

Zapleti ketoacidotične kome lahko vključujejo tudi pljučni edem, zmanjšano koagulabilnost v krvnih žilah, presnovno alkalozo, srčno-žilno odpoved in asfiksijo vsebine želodčnega trakta.

Da bi preprečili tako resne posledice te bolezni, mora specialist redno pošiljati bolnika na krvni test. Treba je določiti količino elektrolitov v krvi, hemostazo in hemodinamiko. Pravočasna diagnoza kakršnih koli odstopanj bo pripomogla k njihovi hitri odpravi in ​​s tem zmanjšala tveganje za morebitne zaplete.

Ketoacidotična (diabetična) koma je akutni zaplet sladkorne bolezni v fazi dekompenzacije, ki ga povzroča prekomerna tvorba ketonskih teles v telesu, ki imajo toksični učinek na telesne sisteme, zlasti na možgane, za katerega je značilen tudi razvoj dehidracija, presnovna acidoza in hiperosmolarnost krvne plazme. Diabetična koma je registrirana pri 1-6% bolnikov s sladkorno boleznijo.

Obstajata dve vrsti sladkorne bolezni (tabela 3).

Tabela 3. Vrste sladkorne bolezni

Etiologija:

nezdravljena sladkorna bolezen;

kršitve režima zdravljenja (prenehanje dajanja zdravila Insulsh, nerazumno zmanjšanje odmerka);

neskladnost z dieto;

alkohol ali zastrupitev s hrano.

Dejavniki tveganja: debelost, akromegalija, stres, pankreatitis, ciroza jeter, uporaba glukokortikoidov, diuretikov, kontracepcijskih sredstev, nosečnost, družinska anamneza.

Patogeneza. Glavni patogenetski dejavnik ketoacidotične kome je pomanjkanje insulina, kar vodi do: zmanjšane porabe glukoze v perifernih tkivih, nepopolne oksidacije maščob z kopičenjem. ketonska telesa; hiperglikemija s povečanim osmotskim tlakom v medcelični tekočini, celična dehidracija z izgubo kalijevih in fosforjevih ionov s celicami; glukozurija, povečana diureza, dehidracija, acidoza.

Klinične manifestacije kome se razvijajo počasi - več ur ali celo dni; Koma pri otrocih nastopi hitreje kot pri odraslih.

Faze ketoacidotične kome:

Stopnja I - kompenzirana ketoacidoza;

Stopnja II - dekompenzirana ketoacidoza (prekoma);

Faza III - ketoacidotična koma.

Značilni znaki stopnje I: splošna šibkost, povečana utrujenost, glavobol, zmanjšan apetit, žeja, slabost, poliurija.

V fazi II se poveča apatija, zaspanost, težko dihanje (Kussmaulovo dihanje), poveča se žeja, pojavi se bruhanje in bolečine v trebuhu. Jezik je suh, obložen; Turgor kože je zmanjšan, poliurija je izrazita, izdihani zrak ima vonj po acetonu.

Za stopnjo III so značilne: hude motnje zavesti (stupor ali globoka koma), zenice so zožene, poteze obraza so izostrene; ton zrkla, mišice, tetivni refleksi so močno zmanjšani; znaki motenj perifernega krvnega obtoka (arterijska hipotenzija, tahikardija, hladne okončine). Kljub hudi dehidraciji vztraja povečana diureza. Dihanje je globoko, glasno (Kussmaulovo dihanje), izdihani zrak ima vonj po acetonu.

Klinične oblike ketoacidotične kome:

abdominalni ali psevdoperitonealni (sindrom bolečine, pozitivni simptomi peritonealnega draženja, črevesna pareza);

kardiovaskularni (hemodinamske motnje so izrazite);

ledvična (oligo- ali anurija);

encefalopatski (podoben možganski kapi).

Diferencialno diagnozo ketoacidotične kome je treba opraviti z apopleksijo, alkoholno, hiperosmolarno, laktacidotično, hipoglikemično, jetrno, uremično, hipokloremično komo in razne zastrupitve(glej tabelo 2). Pojav ketoacidoze je značilen za stanje po dolgotrajnem postu, zastrupitvi z alkoholom, boleznih želodca, črevesja in jeter.

Alkoholna ketoacidoza se razvije po čezmernem uživanju alkohola pri ljudeh s kroničnim alkoholizmom. Pri normalni ali nizki ravni glikemije v kombinaciji s ketonemijo in presnovno acidozo je najverjetnejši razvoj alkoholne ketoacidoze.

Razvoj laktacidoze je možen, če je raven laktata v krvi okoli 5 mmol/l. Laktacidoza se lahko kombinira z diabetično ketoacidozo. Če obstaja sum na laktacidozo, je potrebna študija ravni laktata v krvi.

Pri zastrupitvi s salicilati se razvije presnovna acidoza, lahko pa se razvije primarna respiratorna alkaloza, medtem ko je raven glikemije normalna ali znižana. Potrebno je preučiti raven salicilatov v krvi.

Raven ketonov pri zastrupitvi z metanolom je rahlo povečana. Zanj so značilne motnje vida in bolečine v trebuhu. Raven glikemije je normalna ali povišana. Potrebna je študija ravni metanola.

Pri kronični odpovedi ledvic se odkrije zmerna acidoza, medtem ko je raven ketonov v mejah normale. Značilno je zvišanje ravni kreatinina v krvi.

Zdravljenje začnite z dajanjem izotonične raztopine natrijevega klorida po določitvi ravni glukoze v krvi. Inzulin dajemo takoj intravensko (10 enot ali 0,15 enot/kg, po 2 urah - intravensko kapalno 6 enot/uro). Če ni učinka, se hitrost dajanja podvoji. Ko se glikemija zniža na 13 mmol/l, preidejo na intravensko dajanje 5-10% raztopine glukoze z insulinom. Ko se raven glukoze v krvi zniža na manj kot 14 mmol/l, se izvede infuzija 5% raztopine glukoze (1000 ml prvo uro, 500 ml/h naslednji dve uri, od 4. ure dalje - 300 ml/h). ).

Pri hipokalemiji (manj kot 3 mmol / l) in ohranjeni diurezi so predpisani dodatki kalija. Popravek kršitev CBS z raztopino natrijevega bikarbonata se izvede, če je pH nižji od 7,1.

Tečaj predavanj o oživljanju in intenzivni negi Vladimir Vladimirovič Spas

Dekompenzirana ketoacidoza in ketoacidotična koma pri bolnikih s sladkorno boleznijo

Kljub dejstvu, da je trenutno ogromno priložnosti in uspehov pri zdravljenju sladkorne bolezni, klinični potek Ta bolezen je v 1–6% primerov zapletena zaradi razvoja komatoznih stanj. te hudi zapleti predstavljajo neposredno nevarnost za bolnikovo življenje in zahtevajo nujno oskrbo v bolnišnici za intenzivno nego.

Med temi kritična stanja vključujejo:

1. ketoacidoza in njeno ekstremno stanje – ketoacidoza diabetična koma;

2. hiperosmolarna koma;

3. hiperlaktična acidemična koma;

4. hipoglikemična koma (nastane kot posledica prevelikega odmerjanja hipoglikemičnih zdravil, predvsem insulina).

Razvoj diabetične ketoacidoze (KA) je značilen tako za insulinsko odvisno kot za insulinsko neodvisno sladkorno bolezen (v pogojih sočasnih bolezni in stresa, kar vodi do dekompenzacije diabetesa mellitusa).

Med okoliščinami, ki vodijo do dekompenzacije diabetesa mellitusa z razvojem ketoacidoze in kome, lahko najprej navedemo naslednje:

1. nepravočasna diagnoza diabetesa mellitusa, zaradi česar je pomemben delež bolnikov prvič sprejet v enoto intenzivne nege že v predkomi ali komatoznem stanju;

2. nezadostno dajanje insulina bolniku s sladkorno boleznijo (napačen izračun dnevni odmerek ali njegova neenakomerna porazdelitev čez dan);

3. zamenjava enega zdravila z drugim, za katerega se je bolnik izkazal za neobčutljivega;

4. kršitev tehnike dajanja insulina (injekcije v območje lipodistrofije ali v vnetni infiltrat);

5. napačen odnos bolnika do njegove bolezni (kršitev prehrane, nesistematično dajanje insulina ali spreminjanje njegovega odmerka s strani bolnika samega, prenehanje zdravljenja z insulinom);

6. povečana potreba bolnikovega telesa po insulinu (akutne sočasne bolezni, nosečnost, kirurški posegi, fizične in duševne travme).

Primarni sprožilni faktor razvoj CA je progresivno pomanjkanje insulina. V odsotnosti inzulina je prodiranje glukoze v celice in proizvodnja energije blokirana, kar povzroči, da celica občuti energijsko stradanje. Znotrajcelično znižanje glukoze "vklopi" mehanizme, s katerimi se doseže kompenzacijsko povečanje glukoze v krvi. Te procese spodbujajo protiinzularni hormoni (glukagon, kateholamini, glukokortikoidi).

Proces glukoneogeneze (pod vplivom kontrainzularnih hormonov) poteka na dva načina:

1. razgradnja glikogena s hkratnim zaviranjem glikogeneze v jetrih;

2. aktivacija encimov, ki izvajajo procese tvorbe glukoze iz neogljikovih hidratov.

Povečana proizvodnja glukoze v jetrih na eni strani in zmanjšanje njene uporabe (zaradi pomanjkanja inzulina) na drugi vodita v razvoj visoke hiperglikemije. Hiperglikemijo spremlja zvišanje osmotskega tlaka krvne plazme, dehidracija celic in glukozurija (glukoza se začne izločati z urinom pri glikemični ravni 10–11 mmol/l). Glukozurija poveča osmotski tlak primarnega urina, kar prepreči njegovo reabsorpcijo, pojavi se poliurija in izguba tekočine z urinom lahko doseže 3–6 litrov na dan.

Ker se med glikogenolizo brez insulina energijski primanjkljaj celic nadaljuje ("lakota med obiljem"), se aktivirajo rezervni mehanizmi za tvorbo glukoze iz neogljikovih hidratov, od katerih je glavna mioliza.

Pod vplivom kontrainzularnih hormonov in aktivacije tkivne lipaze (običajno jo inhibira insulin) se začne intenzivna lipoliza. V krvi vsebnost skupnih lipidov, trigliceridov, holesterola, fosfolipidov, neesterificiranih maščobne kisline. Z njihovim povečanim vnosom v jetra nastane presežek acetil-Coa, beta-hidroksimaslene in acetoocetne kisline, ki se pretvori v aceton. Te tri spojine (beta-hidroksimaslena kislina, acetoocetna kislina in aceton) se imenujejo ketonska telesa in med akutnim pomanjkanjem insulina tvorijo v telesu stanje ketoacidoze. Opozoriti je treba, da neesterificirane maščobne kisline delno porabijo jetra za sintezo trigliceridov, ki povzročajo njihovo maščobno infiltracijo.

Hiperlipidemija ni edini dejavnik povečanja ketogene aktivnosti jeter. Drugi vir ketogenih substratov je glukoneogeneza s povečano razgradnjo beljakovin, ki jo na eni strani spodbuja pomanjkanje inzulina, na drugi pa visoke ravni kontrainzularnih hormonov. V tem primeru opazimo povečan katabolizem beljakovin s povečanjem koncentracije ketogenih aminokislin (levcin, izolevcin, valin) v krvi ob hkratnem znižanju ravni glukogenih aminokislin (glicin, alanin, glutamin). Katabolizem beljakovin spremlja povečana tvorba acetil-CoA, ki je ključni substrat presnove ogljikovih hidratov, maščob in beljakovin. Nadaljnje zgorevanje acetil-CoA poteka v Krebsovem ciklu, vendar je njegova sposobnost, da izkoristi takšno količino acetil-CoA v stanjih pomanjkanja inzulina, bistveno omejena. V teh pogojih jetra ohranijo sposobnost, da skozi vrsto transformacij tvorijo ketonska telesa (acetoocetno, 7b0-hidroksimasleno kislino in aceton) iz acetil-CoA, katerih koncentracija presega normo za 10 ali večkrat.

Ketonska telesa, ki imajo lastnosti zmerno močnih kislin, vodijo do kopičenja vodikovih ionov v telesu, kar zmanjša koncentracijo bikarbonata št. Metabolična acidoza (ketoacidoza) se razvije z znižanjem pH krvi na 7,2–7,0 in manj.

Vzporedno s ketoacidozo se z dekompenzacijo sladkorne bolezni razvije še ena neugodna bolezen. patološki proces– motnje vode metabolizem elektrolitov. Sprožilna točka za takšne motnje je hiperglikemija, ki jo spremlja povečanje osmotskega tlaka v žilni postelji. Da bi ohranili izosmolarnost medijev, se začne kompenzacijsko gibanje tekočine iz celic in zunajceličnega prostora v žilno posteljo, skupaj z glavnimi ioni K 5+ 0 in Na 5+ 0. Zaradi dejstva, da je hiperglikemija presegla ledvični prag pri istočasno se razvije glikozurija in posledično poliurija. Ta tako imenovana osmotska diureza vodi do velike izgube ne le vode, ampak tudi glavnih ionov K in Na. Posledično visoka hiperglikemija in glikozurija vodita najprej do hude celične dehidracije in izgube kalijevih ionov, nato pa do splošne dehidracije, to je do hipovolemije z zmanjšano tkivno in ledvično perfuzijo. Zaradi ostrega zgostitve krvi (povečanje števila rdečih krvnih celic, Hb, Sh) se viskoznost krvi opazno poveča, reološke lastnosti krvi in ​​transkapilarna izmenjava se znatno poslabšajo, razvije se cirkulatorna in tkivna hipoksija. . Transportna hipoksija med hiperglikemijo je lahko tudi posledica povečane tvorbe glikoziliranega (na glukozo vezanega) HB, ki izgubi sposobnost vezave in sproščanja kisika v tkiva. Glede na to, da koncentracija glikoziliranega HB pri hiperglikemiji s ketoacidozo doseže 30%, se lahko pri teh bolnikih transportna funkcija krvi za kisik zmanjša za tretjino.

Okvarjeno tkivno dihanje poslabša tudi acidoza, ki otežuje disociacijo oksihemoglobina in prenos kisika iz krvi v tkiva. Hipoksija tkiv poleg tega vodi do povečane tvorbe in kopičenja mlečne kisline, kar je povezano z aktivacijo anaerobne glikolize in kasnejšim razvojem presnovne acidoze.

Tako se pri diabetični ketoacidozi pojavijo globoke motnje metabolizma ogljikovih hidratov, lipidov, beljakovin, vodno-elektrolitov, kislinsko-bazičnega stanja in kot posledica teh sprememb dekompenzirana ketoacidoza. Ko se kopičijo v telesu, imajo keto kisline in substrati presnovne acidoze toksični učinek na tkiva, zlasti na celice centralnega živčnega sistema. V zvezi s tem se razvija stradanje kisika, narašča narkotični učinek ketoacidov, povzroči apatijo, izpade zavesti, stupor in nato izgubo zavesti - razvije se diabetična ketoacidotična koma.

Klinična slika

Ketoacidotična diabetična koma se razvija počasi, postopoma. Od pojava prvih znakov ketoacidoze do razvoja kome traja približno dva dni in le v primerih akutne gnojne okužbe in akutnih motenj cerebralne ali koronarne cirkulacije. koma se lahko razvije v enem dnevu.

S kliničnega vidika lahko ločimo 3 zaporedno razvijajoče se in nadomeščajoče, odvisno od začetka zagotavljanja oživljanje, stopnje diabetične kome:

1. stopnja zmerne ketoacidoze;

2. stopnja ketoacidotičnega predkoma;

3. stopnja ketoacidotične kome.

V fazi začetne zmerne ketoacidoze klinično sliko spremljajo simptomi akutne in hitro napredujoče dekompenzacije diabetesa mellitusa: suha usta, žeja, pogosto uriniranje in poliurija. Že v tem obdobju so opaženi znaki zastrupitve: splošna šibkost, zaspanost, utrujenost, izguba apetita, slabost, bruhanje. Običajno so bolniki pri zavesti in se pravilno orientirajo v okolici. koža Bolnikova koža je suha, z izrazito suhostjo jezika, sluznice ustnic in ustne votline. Že na tej stopnji se v izdihanem zraku zazna vonj po acetonu in izkušeni bolniki, ki so večkrat doživeli stanje dekompenzacije, lahko sami vonjajo ta vonj. Med pregledom je mogoče zaznati povečana in boleča jetra, hiter utrip, pridušeni srčni toni, aritmija.

Laboratorijski podatki: hiperglikemija do 18–20 mmol/l; glukozurija, ketonemija do 5,2 mmol/l. Kislinsko-bazično stanje se bistveno ne spremeni, vsebnost bikarbonatov pa se zniža na 20–19 mmol/l. Ravnovesje vode in elektrolitov na tej stopnji je značilno rahlo povečanje kalija v krvni plazmi in potrjeno zmanjšanje celičnega K 5+ 0 EKG podatki– zmanjšanje S-T interval, dvofazni val T, ki je lahko tudi negativen.

Zdravljenje bolnikov v fazi zmerne ketoacidoze je treba izvajati v endokrinološkem oddelku.

Najprej se prilagodi bolnikova prehrana: predpisani so lahko prebavljivi ogljikovi hidrati in sadni sokovi. Skupna količina ogljikovi hidrati v prehrani za zatiranje ketogeneze morajo biti vsaj 60–70 % dnevne prehrane (namesto 50 %). Dieta skupaj s sadnimi sokovi vključuje: ovsene infuzije, kaša, žele. Če je bolnik kršil režim zdravljenja, je treba izvesti razlagalni pogovor, pri kateri se mora zdravnik prepričati, da bolnik razume, kaj hude posledice je lahko posledica neupoštevanja diete, samoprekinitve dajanja insulina ali spremembe predpisanih odmerkov hipoglikemikov.

Korekcija hiperglikemije se izvaja z insulinskimi pripravki kratkotrajno delovanje(Actramid, Insulran, Homorap, Humulin R) v delnih odmerkih, vsaj 5-6 krat na dan intramuskularno ali subkutano, na podlagi dnevnega odmerka najmanj 0,7 enot/kg dejanske teže pod nadzorom krvne glikemije.

Za odpravo acidoze so bolniku predpisane sode (2-3 litre na dan), alkalne mineralne vode(Borjomi). Včasih je v primeru dehidracije potrebno intravensko dajanje izotonične (0,9%) raztopine natrijevega klorida pod nadzorom parametrov hemokoncentracije.

Našteti ukrepi običajno zadoščajo za odstranitev bolnika iz stanja zmerne ketoacidoze. Obvezno je odpraviti vzrok, ki je povzročil ketoacidozo, najprej ugotoviti in temeljito zdraviti okužbo. Takšni ukrepi pomagajo preprečiti prehod zmerne ketoacidoze v ketoacidotični predkom.

Če se zdravljenje bolnika z zmerno ketoacidozo ne začne pravočasno, napredujejo presnovne motnje in nastopi stopnja ketoacidotičnega predkoma.

Klinično se to kaže z nastankom motnje zavesti, ki je pri bolnikih ohranjena, vendar so letargični, zavrti, zaspani in na vsa vprašanja odgovarjajo pravilno, vendar enozložno, ne takoj. glas je monoton, tih, nerazločen. Bolniki se pritožujejo zaradi hude šibkosti, suhih ust, žeje, slabosti, pogostega bruhanja (včasih "kavne usedline"), popolna odsotnost apetit, glavobol, zmanjšana ostrina vida, pogosta želja za uriniranje.

Pri pregledu opazimo globoko, hrupno dihanje (Kusmaulovo dihanje) z ostrim vonjem po acetonu v izdihanem zraku, obraz s poudarjenimi potezami, vdrte oči, izrazita diabetična rdečica na licih, ustnice takih bolnikov so suhe, z "zastoji" v kotih ust, jezik je suh in prekrit z rjavo oblogo.

Laboratorijske in funkcionalne študije

V splošnem krvnem testu - nevtrofilna levkocitoza s premikom v levo, pospešen ESR, v biokemijski - hiperglikemija doseže vrednosti 2-30 mmol / l ali več, osmolarnost plazme doseže 320 mOsm / l, pomembna motnja elektrolitov metabolizma, ki se kaže s hiponatremijo (pod 120 mmol/l), hipokalemijo (manj kot 3,5 mmol/l). Katabolizem beljakovin zaradi glukoneogeneze spremlja povečanje sečnine in kreatinina v krvi. Kršitev kislinsko-bazičnega ravnovesja se kaže z razvojem metabolične acidoze - pH krvi se giblje od 7,35 do 7,1.

V urinu - glukozurija, albuminurija, cilindrurija, mikrohematurija, ketonska telesa v velikih količinah.

Utrip pri takih bolnikih je pogost, majhen, pogosto aritmičen, krvni tlak je znižan, srčni toni so prigušeni in aritmični.

Zelo pomembno je vedeti, da se glede na razširjenost določenih simptomov v kliniki ketoacedotičnega predkoma razlikujejo naslednje klinične različice:

1. Abdominalna možnost- Slabost in bruhanje prideta v ospredje« kavna usedlina", intenzivna bolečina v trebuhu z napetostjo sprednjih mišic trebušno steno s simptomi peritonizma. Skupaj z levkocitozo, nevtrofilijo in premikom formule v levo lahko podobna slika simulira kliniko " akutni abdomen", za katere se včasih izvajajo kirurški posegi, kar močno poslabša stanje bolnikov. Včasih v ozadju črevesne kolike, je driska (včasih pomešana s krvjo) napačno diagnosticirana akutni gastroenterokolitis, zastrupitev s hrano.

2. Kardiovaskularna ali kolaptoidna različica: prevladujejo simptomi srčno-žilne odpovedi - cianoza, zasoplost, tahikardija, ekstrasistola oz. atrijska fibrilacija, znižan krvni tlak. Skupaj s podatki EKG - zmanjšanje napetosti valov in intervala S-T lahko našteti pojavi simulirajo sliko akutnega miokardnega infarkta ali trombembolije majhnih vej pljučne arterije.

3. Ledvična možnost– za katerega so značilni disurični pojavi z izrazitim urinski sindrom- hipoizostenurija, proteinurija, hematurija, cilindrurija. Zaradi zmanjšanja glomerularne filtracije (podoben potek najpogosteje najdemo pri bolnikih z diabetično nefropatijo) opazimo blago glukozurijo in ketonurijo, vendar je možen razvoj azotemije, anurije in akutne odpovedi ledvic.

4. Encefalopatska varianta– klinika je podobna sliki akutna motnja cerebralno cirkulacijo in je posledica nezadostne oskrbe možganov s krvjo, hipoksije z asimetrijo refleksov in pikčastih krvavitev v fundusu. Takšni simptomi najpogosteje prevladujejo pri starejših ljudeh s cerebralno aterosklerozo in diagnoza hiperketonemične prekome ni pravočasna.

Če bolnik v predkomatnem stanju ne prejme pravočasne pomoči, se v 1-2 urah razvije ketoacidotična koma.

Koma je najhujša stopnja diabetične ketoacidoze, za katero je značilna predvsem popolna izguba zavest in arefleksija. Hrupno Kussmaulovo dihanje z ostrim vonjem po acetonu v izdihanem zraku in v prostoru, kjer je bolnik. Turgor tkiv se močno zmanjša, koža je suha in hladna na dotik.

Utrip je hiter, nitast, aritmičen. Srčni zvoki so prigušeni, krvni tlak se močno zmanjša in v naprednih primerih ni zaznaven.

V laboratorijskih podatkih glikemija običajno presega 30 mmol / l, močno povečana vsebnost sečnine in kreatinina, hiperketonemija, hipokalemija, hiponatremija. Prisotna je izrazita metabolna acidoza, znižanje pH pod 7,0 pa kaže na slabo prognozo. V urinu je izrazita glukozurija, ketonurija.

Zdravljenje bolnikov v predkomatnem stanju in komi je treba izvajati v enoti intenzivne nege (ICU).

Ob sprejemu na oddelek za intenzivno nego opravimo punkcijo in kateterizacijo glavne vene, od uvedbe vseh infuzijskih in farmakološka sredstva v primeru cirkulacijske dekompenzacije je treba izvajati pod nadzorom centralnega venskega tlaka (CVP) in urne diureze. Vsaki 2 uri je treba določiti glikemijo v krvi, vsebnost glukoze in ketonskih teles v urinu, pa tudi kazalnike hemokoncentracije - število rdečih krvnih celic v 1 mm 53 0, hemoglobin, hematokrit; vsake 4 ure - kazalniki kalija, natrija, kloridov, sečnine, kreatinina, kislinsko-bazičnega stanja. Pri izvajanju rehidracije je potrebno določiti osmolalnost krvi po formuli:

2(K 5+ 0+ Na 5+ 0 mmol/l) = mosm/l

Običajno ta številka ne presega 300 mOsm / l.

Program zdravljenja predkomatoze in kome je sestavljen iz naslednjih dejavnosti:

1. Odprava pomanjkanja insulina in normalizacija presnove ogljikovih hidratov.

2. Intenzivna rehidracija telesa.

3. Obnova presnove elektrolitov.

4. Popravek kislinsko-bazičnega ravnovesja.

5. Normalizacija delovanja srčno-žilnega sistema.

6. Odprava dejavnikov, ki so povzročili ketoacedotično komo.

Inzulinsko zdravljenje poteka z dajanjem kratkodelujočih insulinskih pripravkov (aktrapid, monosulin, humulin-R). Trenutno je bila sprejeta metoda insulinske terapije, ki se imenuje "režim nizkih odmerkov". Predpogoj za uporabo »majhnih odmerkov« je bila raziskava, ki je dokazala, da za zatiranje lipolize, glukoneogeneze in glikogenolize zadostuje koncentracija inzulina v krvi 10–20 µU/ml ter maksimalen transport glukoze in K v celico. in supresijo ketogeneze dosežemo pri vsebnosti insulina v krvi 120–200 µU/l. Zato dajanje insulina v odmerku 6-10 enot na uro ustvari raven v krvi, ki je potrebna za zatiranje ketogeneze.

Odmerek insulina se določi glede na začetno raven glikemije (če je glikemija nad 30 mmol/l, je treba zdravljenje z insulinom začeti z odmerkom 14-16 e/h, pri glikemiji od 20 do 30 mmol/l - z odmerek 12-14 e/h, pri glikemiji pod 20 mmol/l pa od 8-12 e/uro).

V praksi to poteka takole: v plastenko s 400 ml. V izotonično raztopino NaCl z brizgo vbrizgamo 40 enot preprostega insulina. Da bi preprečili adsorpcijo insulina z elementi sistema za intravensko dajanje, je treba v steklenico dodati 10 ml 10% raztopine albumina. Po tem se delovna raztopina namesti v razpršilnik zdravila Infusomat in nastavi zahtevana hitrost infundiranja, pri čemer je treba upoštevati, da vsakih 100 ml infundirane raztopine vsebuje 10 enot. insulin. Optimalna stopnja znižanja glikemije se šteje za 3,-6,0 mmol/uro, odvisno od začetne ravni. Po doseženi glikemični ravni 16,8 mmol/l, ko se začne difuzija zdravilne snovi v celico, vzporedno z dajanjem inzulina, je potrebna uporaba 5% raztopine glukoze, ki pomaga zavirati ketogenezo. Poleg tega K 5+ 0, ki sodeluje v celičnih reakcijah oksidativne fosforilacije, z raztopino glukoze lažje prodre v celico. Da bi se izognili hipoglikemiji, ko raven glukoze v krvi doseže 11 mmol / L, intravensko dajanje insulina prekinemo in dajemo insulin subkutano v odmerku 4-6 enot vsake 3-4 ure pod nadzorom glikemije. Raven glikemije se vzdržuje v območju 8–10 mmol/l.

Ta metoda insulinske terapije velja za najbolj učinkovito in varno. Intravensko dajanje insulina na začetku zdravljenja zagotavlja njegovo oskrbo in kroženje v pogojih dehidracije, majhni odmerki pa ščitijo pred močnim znižanjem ravni glikemije, poslabšanjem hipokalemije in razvojem možganskega edema.

Rehidracija

Pri ketoacidotični komi je pomanjkanje intra- in zunajcelične tekočine 10-15% telesne teže ali približno 6-8 litrov. Če se takšno pomanjkanje tekočine v telesu odpravi v 6-8 urah, se pri bolnikih praviloma razvije akutna odpoved levega prekata, pljučni edem, hitro povečanje hipoglikemije in možganski edem. V ozadju takšne klinične slike lahko bolniki umrejo. Zato ne smemo pozabiti, da je treba rehidracijo začeti sočasno z insulinsko terapijo, količina izotonične raztopine, ki se daje v prvi uri, ne sme biti večja od 1,5 litra, v drugi uri - 1 liter, v 3. in 4. uri - 0,5 l. vsak. Infuzijska terapija V obvezno izvaja se pod nadzorom urne diureze, ki mora biti vsaj 40–50 ml/uro. In samo z oligurijo (diureza manj kot 30 ml / uro) in visoko specifično težo (nad 1030) lahko v drugi uri dodamo infuzijo 500 ml. tekočine, vendar z obveznim predpisovanjem saluretikov (Lasix). Tako se pri pomanjkanju tekočine v telesu 6–8 litrov rehidracija podaljša na 12–14 ur pacientovega bivanja v enoti za intenzivno nego.

Če je osmolalnost bolnikove plazme nad 340 mOsm/L, je treba rehidracijo bolnika začeti z 0,45 % (hipotonično) raztopino natrijevega klorida.

Z vztrajanjem nizke stopnje hemodinamike (BP), kot tudi, ko se raven beljakovin in njegovih frakcij med rehidracijo zmanjša, je priporočljivo intravensko transfuzirati 250–300 ml. 10% raztopina albumina.

Pomembna sestavina zdravljenja ketoacidoze in kome je korekcija elektrolitskih motenj in zlasti pomanjkanja kalija. Zmanjšanje kalija v teh pogojih je več kot 300 mmol. Hipokalemija je zelo nevarna, saj po eni strani povzroča srčno aritmijo, pomanjkanje energije, po drugi pa atonijo želodca in črevesja do paralitičnega ileusa. Treba je opozoriti, da se s hudo dehidracijo vsebnost K v krvnem serumu močno zmanjša, zato hipokalemijo ocenjujemo po njegovem močnem zmanjšanju v celicah (eritrociti - normalno raven K v njih je 79–96 mmol/l).

Rehidracijska terapija in znižanje glikemije v krvi običajno pospešujeta vračanje kalija v celico, v procesu nadaljnjega zdravljenja pa se vedno srečujemo s hipokalemijo v plazmi, ki jo moramo kompenzirati in vzdrževati na ravni 4–5 mmol/l.

Zato pride do kompenzacije K pri ravni glikemije v krvi 16,5–16,8 mmol/l, tj. ko se začne difuzija v celico. Če pa je ob sprejemu v bolnišnico raven K znižana (pod 3,5 mmol/l), se takoj začne kompenzacija, skupaj z insulinsko terapijo in rehidracijo. Hitrost dajanja K je določena z začetno ravnijo K v serumu.

1. pod 3,0 mmol/l – začetni odmerek K intravensko naj bo 39–40 mmol/uro;

2. 3,0–4,0 mmol/l – na začetku aplicirana količina K mora biti do 26 mmol/uro;

3. 5,0–5,5 mmol/l – intravensko dajanje K začnemo kasneje šele, ko se med zdravljenjem zniža;

4. pri 6,0 mmol/l ali več - infuzije K ne izvajamo, ker Bolniki z diabetično nefropatijo in odpovedjo ledvic so izjemno občutljivi na hiperkalemijo. Kontraindikaciji za dajanje kalija sta olgoanurija in anurija.

Pri pripravi delovne raztopine klorida K je treba upoštevati, da 1,0 g suhe snovi KS1 vsebuje 13,4 mmol K. Intravensko se bolniku ne sme dati več kot 2% raztopina (tj. 100 ml 2% KS1 naj vsebuje 26 .8 mmol K) z namenom preprečevanja aseptičnega flebitisa in ostra bolečina vzdolž žil.

Obnova kislinsko-bazičnega ravnovesja se začne dobesedno od prvih minut zdravljenja predkomatoznega stanja in kome, zahvaljujoč insulinski terapiji in rehidraciji. Obnovitev volumna tekočine sproži fiziološke puferske sisteme, zlasti se obnovi sposobnost ledvic za reabsorpcijo bikarbonatov. Insulin zavira ketogenezo in s tem zmanjša koncentracijo vodikovih ionov v krvi. Vendar pa se v številnih primerih, ko se pH krvi zniža pod 7,0, pojavi vprašanje korekcije kislinsko-bazičnega ravnovesja z uvedbo natrijevega bikarbonata.

Ne smemo pozabiti, da tudi izrazito izraženi simptomi acidoze na periferiji ne spremljajo izrazite acidoze na cerebrospinalna tekočina in centralni živčni sistem, zahvaljujoč zaščitno-prilagodljivim mehanizmom, poskusi korekcije plazemske acidoze z raztopino natrijevega bikarbonata vodijo do hitrega razvoja acidoze centralnega živčnega sistema in močnega poslabšanja bolnikovega stanja.

Ta paradoksalen pojav pojasnjuje dejstvo, da jemanje Na bikarbonata spremlja povečanje HCO3- v krvni plazmi, ki s težavo difundira skozi krvno-možgansko pregrado v zunajcelični prostor možganov, medtem ko tja prodrejo molekule CO2. zelo enostavno, povečanje vsebnosti H2CO3 v cerebrospinalni tekočini. Posledica teh pojavov je hiter upad pH cerebrospinalne in zunajcelične tekočine možganov, depresija funkcij centralnega živčnega sistema v povezavi z razvojem možganskega edema.

Ob upoštevanju neželenih učinkov zdravljenja acidoze z natrijevim bikarbonatom so bila razvita stroga merila za njegovo uporabo v teh stanjih. Treba je opozoriti, da je treba pri spremljanju kislinske baze paziti ne le na kazalnike pH, temveč tudi na pCO2, pO2, 8pO2, BE.

PSO 2 – delni tlak ogljikov dioksid v krvi;

PO 2 – parcialni tlak kisika v krvi;

SрО 2 – nasičenost hemoglobina s kisikom;

BE – pomanjkanje baze.

Šele po korekciji hipoksije in hiperkapnije z navlaženim kisikom in znižanju vrednosti pH pod 7,0 na tem ozadju je možno dajati 4% Na bikarbonat s hitrostjo 2,5 ml na 1 kg telesne mase intravensko, počasi, z dodatnim sočasno povečanje K s hitrostjo 0,2 g suhe snovi KS1 na 1 kg mase v 1 litru tekočine enkrat.

Trisamin se uspešno uporablja za popravljanje kislinsko-bazičnega ravnovesja v komi. Pri intravenskem dajanju zmanjša koncentracijo vodikovih ionov, poveča alkalno rezervo krvi, odpravi acidozo, vendar za razliko od Na bikarbonata ne poveča vsebnosti CO2 v krvi in ​​ima hipoglikemični učinek. Predpisano je intravensko s hitrostjo 20 kapljic na minuto, 500 ml čez dan.

Korekcija srčno-žilnih motenj se začne od trenutka rehidracije in obnavljanja izgube tekočine v telesu. Pri dolgotrajni hipotenziji je priporočljivo dajanje dopamina intravensko v odmerku 60,0–80,0 mg v izotonični raztopini NaCl.

Glede na izrazito nagnjenost bolnikov v predkomatnem stanju in v komi do hiperkoagulacije in razvoja DIC sindrom, je priporočljivo dajati 5000 enot heparina intravensko vsakih 6 ur pod nadzorom koagulograma.

V nekaterih primerih odpravljanje etiološki dejavniki, ki je povzročil ketoacidotično komo, prispeva k njenemu hitremu olajšanju. to antibakterijska terapija v prisotnosti nalezljivih in vnetnih bolezni, zdravljenje hipovolemičnega šoka, akutne odpovedi levega prekata; zdravljenje s kisikom in mehansko prezračevanje pri hudi akutni respiratorni odpovedi.

Opozoriti je treba, da so prognostično neugodni znaki med ketoacidotično komo lahko:

1. arterijska hipotenzija, ki je ni mogoče popraviti z ustrezno rehidracijo in IT motnje srčno-žilnega in respiratornega sistema;

2. zmanjšanje diureze na 30 ml / h ali manj, kljub njeni stimulaciji;

3. naraščajoči možganski edem, kljub odmerjeni dehidraciji z raztopino aminofilina in furosemida.

Hkrati je treba poudariti, da so v zadnjih 10 letih, kot posledica uvedbe tehnike zdravljenja z "nizkimi odmerki" insulina, ustrezne rehidracije in korekcije hipokalemije in kislinsko-bazičnega ravnovesja, omejevalne indikacije za intravensko infuzijo natrijevega bikarbonata, intenzivno terapijo hemodinamskih in respiratornih motenj, smrtnost zaradi ketoacidotične kome se je zmanjšala za več kot 3-krat.

Kontraindikacije za bolnike s sladkorno boleznijo Ker sta resnost in narava sladkorne bolezni lahko različni, so kontraindikacije zelo relativne. Če je oseba bolna s sladkorno boleznijo več kot eno leto, vendar se je uspela prilagoditi svoji bolezni, se počuti odlično.