Pravilna prehrana. Kako uravnovesiti glavne hormone s pomočjo prehrane Rezultati in razprava

103. Indikatorji, ki označujejo stanje metabolizma lipidov v telesu. Vsebina in metode določanja v krvi.

104. Polinenasičene maščobne kisline so bistveni prehranski dejavniki. Vloga polienojskih kislin kot vira eikozanoidov. Izobraževanje, biološka vloga, sodelovanje prostaglandinov in levkotrienov pri uravnavanju metabolizma in telesnih funkcij. Protivnetni učinek zaviralcev sinteze eikozanoidov.

105. Hormonska regulacija presnove ogljikovih hidratov, maščob in aminokislin z insulinom. Vpliv prehranskega ritma na hormonsko stanje.

106. Biološka oksidacija. Glavne stopnje poenotenja energetskih snovi. Katabolični procesi so glavni viri donorjev vodika za dihalno verigo. Intramitohondrijski in ekstramitohondrijski viri NADH.

107. Oksidativni procesi so viri NADH. Shuttle sistemi encim-substrat za prenos vodika v mitohondrije. Pomen procesa.

108. Pojem katabolizma in anabolizma ter njun odnos. Endergonske in eksergonske reakcije v metabolizmu. ATP in druge visokoenergijske spojine. ADP - cikel ATP. Glavne poti fosforilacije ADP in uporabe ATP. Načini uporabe kisika v tkivih.

109. Značilnosti končne stopnje oksidativnih procesov. Strukturna organizacija transportne verige elektronov in protonov. ATP - sintetaza, sinteza ATP. ATP je univerzalna kemična oblika kopičenja energije v celici. Mehanizem sklopitve oksidacije in fosforilacije. Značilnosti kemiosmotske teorije oksidativne fosforilacije Mitchell-Skulachev.

110. Končna faza biološke oksidacije. Organizacija dihalne verige v mitohondrijih. Spajanje oksidacije s fosforilacijo v dihalni verigi. H+ -ATP sintetaza. Nadzor dihanja. Ločitev dihanja in fosforilacije. Hipoenergetska stanja.

111. Alternativne funkcije celičnega dihanja: mikrosomska oksidacija. Glavni encimi mikrosomske transportne verige elektronov. Najpomembnejši mehanizmi za nevtralizacijo endogenih in tujih strupenih snovi. Prva in druga faza pretvorbe tujkov.

112. Prooksidacijski in antioksidativni procesi. Tvorba reaktivnih kisikovih spojin. Predstavniki. Mehanizem škodljivega delovanja biomolekul in struktur. Antioksidativni zaščitni sistem.

113. Encimi antioksidativnega sistema. Katalaza, struktura, funkcije. Določanje encimske aktivnosti.

114. Fiziološke funkcije krvi, osmotski in onkotski tlak. Beljakovine in mineralne komponente pri vzdrževanju krvne plazme.

115. Fizikalno-kemijski parametri krvi. Pomen konstantnosti pH za življenje telesa. Puferski sistemi, primeri, biološka vloga.

116. Koncept kislinsko-baznega stanja krvi. Motnje kislinsko-baznega ravnovesja. Acidoza in alkaloza, vrste.

117. Beljakovine krvne plazme. Klasifikacija, vsebina, metode ločevanja. Značilnosti posameznih frakcij. Biološka vloga.

118. Albumin krvne plazme. Biološka vloga. Vsebina. Metode kvantitativnega določanja.

119. Krvni encimi, razvrstitev, viri, diagnostična vrednost definicije. Najpomembnejši indikator encimov v krvi.

120. Neproteinske organske snovi, ki vsebujejo dušik in brez dušika, v krvi. Vsebina, vloga v življenjskih procesih.

121. Sodobne predstave o sistemu strjevanja krvi. Plazemski in trombocitni faktorji. Vloga pri hemostazi.

122. Koagulacijski sistem. Zunanje in notranje koagulacijske poti. Antikoagulantni sistem.

123. Minerali kot mikrohranila. Viri in potrebe. Splošne funkcije mineralov.

124. Posebna vloga natrijevih, kalijevih in klorovih ionov v življenju telesa. Kalij, natrij, krvni kloridi. Hipo- in hipernatremija, hipo- in hiperkalemija. Kvantifikacija serumski kloridi.

125. Kalcij, magnezij in fosfor. Metode za določanje serumskega kalcija, diagnostična vrednost. Biološka vloga. Regulacija presnove kalcija in fosforja. Vloga in mehanizem hormonskega nadzora. Vključevanje vitamina D.

126. Železo, viri, potreba, absorpcija, transportne beljakovine, odlaganje, biološka vloga.

127. Baker. Biološka vloga, metode določanja.

128. Mikroelementi: jod, fluor, baker, mangan, specifične funkcije.

129. Eksogena in endogena voda, viri, potrebe. Biološka vloga vode. Regulacija izmenjave vode, natrija in kalija v telesu.

130. Uredba metabolizem vode in soli. Zgradba, metabolizem in mehanizem delovanja vazopresina in aldosterona. Sistem renin-angiotenzin. Biokemični mehanizmi razvoja ledvične hipertenzije.

131. Biokemija živčnega tkiva. Značilnosti energetskega metabolizma. Potreba po kisiku. Presnova ogljikovih hidratov, viri. Vloga glukoze v substratu in oskrbi možganov z energijo.

132. Kemična sestava možganov. veverice, funkcionalna klasifikacija. Nevrospecifični proteini živčnega tkiva. Fundacija za brezplačne aminokisline. Značilnosti presnove dikarboksilnih kislin.

133. Možganski lipidi in ogljikovi hidrati: predstavniki, biološka vloga. Značilnosti izmenjave.

134. Nevrotransmiterski sistemi, kriteriji. Ekscitatorni in inhibitorni mediatorji živčnega tkiva. Predstavniki, karakterizacija, nastanek in inaktivacija.

135. Bazen prostih aminokislin v možganih. Poti presnove glutaminske kisline. Nastajanje GABA, vloga v možganih.

136. Vloga biogenih aminov v možganskih funkcijah. Kateholamini, indolamini, histamin. Izobraževanje, specifične funkcije v možganih, inaktivacija.

137. Biološko aktivni peptidi živčnega tkiva. Vloga pri zaznavanju bolečine in analgezije, pri regulaciji avtonomnih in višjih funkcij živčnega sistema.

138. Koncept biokemije spomina. Vrste spomina, mehanizem nastajanja.

139. Biokemija mišičnega tkiva. Mišične beljakovine: miozin, antin, aktomiozin, tropomiozin, troponin. Sarkoplazemski proteini.

140. Biokemični mehanizmi mišične kontrakcije in sprostitve. Vloga regulatornih proteinov, kalcija. Mehanizmi za oskrbo z energijo.

141. Nebeljakovinski dušikovi dodatki aktivne snovi, snovi brez dušika mišic.

142. Značilnosti kemične sestave in metabolizma srčne mišice.

143. Vezivno tkivo. Zgradba in struktura kolagena in elastina, lastnosti, biološka vloga. Vloga vitamina C pri biosintezi kolagena.

144. Vezivno tkivo. Medcelični matriks. Glikozaminoglikani, proteoglikani in glikoproteini. Zgradba, funkcije, predstavniki. Kvalitativni test za sulfatirane glikozaminoglikane v urinu. Diagnostična vrednost definicije.

145. Kostno tkivo: mineralna in organska sestava. Funkcije kostnega tkiva.

146. Biokemične spremembe vezivnega tkiva med staranjem in nekaterimi patološkimi procesi.

147. Biokemija jeter. Značilnosti metabolizma, vloga v življenju telesa.

148. Izločevalna funkcija ledvic. Značilnosti diureze. Fizikalno-kemijski parametri urina.

149. Splošne lastnosti urina: diureza, barva, prozornost, reakcija, gostota. Nihanja v normalnih in patoloških stanjih. Študijske metode.

150. Kemična sestava urina: organske in anorganske sestavine.

151. Patološke sestavine urina: beljakovine, kri, ketonska telesa, bilirubin. Vzroki videza, metode odkrivanja.

152. Značilnosti končnih produktov presnove dušika. Kvantitativno določanje kreatinina v krvi.

Povezane informacije.

V prvem članku "Zgradba človeškega prebavnega sistema" smo pogledali, kaj morate jesti, da telo prejme vse potrebne sestavine za svoje vitalne funkcije. V drugem prispevku smo podrobneje pogledali, kako se prebavila prilagajajo toplotno obdelani hrani in ohranjajo svojo mikrofloro. Danes si bomo ogledali, kako hrana vpliva na človeško hormonsko raven.

Najprej ugotovimo, kaj je to - hormonske ravni.

Hormonsko ozadje in prehrana

Hormoni- To so nosilci nadzornih ukazov iz enega organa v drugega.

Angleška znanstvenika Starling in Bayliss sta jih odkrila leta 1906 in jih poimenovala hormoni (iz grščine »hormao«, kar pomeni vznemirjati, spodbujati). Imenujejo se organi, ki proizvajajo hormone (ukaze). endokrine. Endokrini organi so: hipotalamus, hipofiza, ščitnica, trebušna slinavka, nadledvične žleze, spolne žleze. Hormoni, ki jih proizvajajo endokrini organi, se sproščajo v krvni obtok in se raznašajo po vseh delih telesa, vendar vsak od njih deluje le na enem mestu oziroma v določenem organu v telesu, imenovanem tarčni organ.

Človeško telo temelji na res ogromnem seznamu razni hormoni(FSH, LH, TSH, testosteron, estradiol, progesteron, prolaktin itd.). Te biološko aktivne snovi so vključene v vse življenjske procese. Uravnavajo vse procese v telesu od rasti celic do sproščanja želodčne kisline.

Hormonsko ozadje- To je ravnovesje hormonov v telesu. Od koncentracije določenih vrst hormonov je odvisno naše počutje in splošno zdravje. fizično stanje telo. Jokavost, histeričnost, pretirana impulzivnost ter obsesivni strahovi iz kakršnega koli razloga - jasni znaki hormonskega neravnovesja. Spremembe ali motnje v hormonski ravni telesa se izražajo v zmanjšanju vsebnosti hormonov v krvi in ​​lahko povzročijo nastanek hudih vrst bolezni.

V 50-ih in 60-ih letih dvajsetega stoletja je znanost ugotovila, da ni samo trebušna slinavka, temveč celotno črevesje. endokrini organ. Eden od dosežkov akademika Ugoleva, ki ga že poznamo, je bil, da je ugotovil, da je prebavni trakt največji endokrini organ. Če je prej veljalo, da gastrointestinalni trakt proizvaja samo hormone za samokontrolo, na primer gastrin, je Ugolev pokazal, da proizvaja skoraj celoten spekter hormonov, ki uravnavajo delovanje telesa, vključno s steroidi, na primer rastnim hormonom.

Endokrine celice gastrointestinalnega trakta proizvajajo hormone, značilne za hipotalamus in hipofizo, hipofizne celice pa proizvajajo gastrin. Tako po nekaterih hormonskih učinkih hipotalamus-hipofiza in gastrointestinalni sistem se je izkazalo za povezano. Tudi hormoni, kot so endorfini in enkefalini, katerih sintezo so pripisovali izključno možganom, nastajajo v črevesju. Zlasti ti morfinski hormoni nastajajo pri dojenčku med razgradnjo beljakovin materinega mleka in pri odraslih - med razgradnjo pšeničnih beljakovin. Naj vas spomnim, da ti hormoni povzročajo lajšanje bolečin, občutek veselja, sreče in evforije. Črevesje proizvede tudi 95 % vsega serotonina, katerega pomanjkanje vodi v depresijo in migrene.

Nevrofiziologi in psihologi iz Velike Britanije in ZDA so ugotovili, da serotonin, ki sodeluje pri prenosu živčnih impulzov v možganih, lahko vpliva na čustva, še posebej na vedenjski odziv na krivico. Njihove ugotovitve kažejo, da ima serotonin ključno vlogo pri odločanju z zaviranjem agresivnih reakcij. Raziskovalci s Cambridgea so ugotovili, da spremembe v prehrani in stres povzročajo nihanje ravni serotonina, kar lahko vpliva na vsakodnevno odločanje. Študija, v kateri so sodelovali psihologi s kalifornijske univerze, kaže tudi, zakaj lahko mnogi od nas postanemo agresivni. Nekatere pomembne aminokisline, ki so potrebne za proizvodnjo serotonina, telo vnese samo s hrano. Zato ob neustrezni prehrani raven serotonina naravno se zmanjša, kar zmanjša našo sposobnost obvladovanja jeze in agresije.

Zdaj pa najpomembnejše: regulacija tvorbe hormonov v prebavnem traktu se od tiste v drugih endokrinih sistemih razlikuje po tem, da proizvodnja hormonov ni odvisna toliko od stanja telesa, temveč od neposredne interakcije sestavin hrane s črevesjem. stene, nekateri hormoni pa prihajajo neposredno iz hrane.

Rad bi vas opozoril na pomembnost tega zaključka!

Hormonske ravni, ki vplivajo na stanje našega telesa, naše razpoloženje in učinkovitost, so neposredno odvisne od hrane, ki jo uživamo.

Navedel bom en, a zelo osupljiv primer vpliva hrane na reproduktivna funkcija.

Hormonsko neravnovesje je najpogostejši vzrok za neplodnost pri ženskah (do 40 % vseh primerov) in azoospermijo pri moških (azoospermija je nizka koncentracija ali odsotnost semenčic v semenu).

Spletna stran syromonoed.com opisuje izkušnjo presnojedca, ki se mu je koncentracija semenčic v štirih mesecih ustreznega prehranjevanja povečala s 4 milijonov na 96 milijonov na 1 ml. (več kot 20-krat!), nakar je postal srečni očka.

Ponavljam, toplotno obdelano hrano telo zaznava kot toksin in vsa sredstva usmeri v to, da to hrano nevtralizira in odstrani iz telesa. Takoj, ko se s hrano začnejo dovajati živi produkti, ki so sposobni samoraztapljanja in vsebujejo vlaknine, prebavila pošljejo ustrezne signale telesu. Potem se celoten vir telesa, ki je bil porabljen za zaščitne funkcije, zdaj porabi za tisto, za kar je bil namenjen. Za reproduktivno funkcijo, za čiščenje telesa, za njegovo zdravljenje, za nadomeščanje postaranih tkiv, za povrnitev prvotne čistosti v krvnih žilah, za povrnitev zdravja.

"Črevesni možgani"

In na koncu želim povedati, da je živčni sistem črevesja, ki je po kanonih tradicionalne anatomije in fiziologije preprosto skupek živčnih vozlov in živčnih končičev, veliko bolj zapleten in je pravzaprav avtonomni možgani. Profesor na univerzi Columbia Michael Gershon je predstavil koncept "črevesnih možganov". Črevesni možgani nadzorujejo vse prebavne procese. Tudi če je stik z možgani in hrbtenjačo izgubljen, črevesje še naprej deluje. Človeško telo je obdarjeno s tako zapletenim avtonomnim sistemom. Če, preden nekaj daste v usta, pomislite, ali je starodavni človek, ki je živel v naravnem naravne razmere, brez ognja in posode, potem bo hrana postala vaše zdravilo. Imamo izbiro: ali bomo jedli hrano kot zdravilo ali pa bomo jedli zdravilo kot hrano.

Povzemimo, o čem smo govorili. Če črevesje obravnavamo kot črno skrinjico, potem bo vnos hrana, izhod pa hormonsko ozadje telesa, ki vpliva na našo psiho, gradbeni material za rast in regeneracijo tkiv, energija za vzdrževanje življenja.

To pomeni, da je stanje našega telesa neposredno odvisno od hrane, ki jo zaužijemo. Rad bi vas opozoril na dejstvo, da je vse zgoraj opisano zelo poenostavljeno. Pravzaprav je telo veliko bolj kompleksno. Znanost še marsikaj ne ve. Vsi hormoni niso znani, vsi encimi niso znani in mehanizmi njihove sinteze niso znani. Ne zanašajte se na zdravila - ne pozabite, ustvarili so jih ljudje, ki niso razumeli zgradbe našega telesa. Edini zdravnik, ki mu lahko zaupate, je narava. Jejte čim več svežega in zrelega sadja, zelenjave in oreščkov ter bodite zdravi!

Besedilo članka je bilo pripravljeno na podlagi videa “Live Food (Part 3)”.

Hvala

Spletno mesto ponuja referenčne informacije samo v informativne namene. Diagnozo in zdravljenje bolezni je treba izvajati pod nadzorom specialista. Vsa zdravila imajo kontraindikacije. Potreben je posvet s strokovnjakom!

Kaj je hormonsko neravnovesje?

Znaki hormonskega neravnovesja pri žensko telo lahko drugačen: najprej gre za motnjo menstrualnega cikla. Poleg tega se lahko pojavijo hormonske motnje pri ženskah:

• prekomerna ali nezadostna rast las;
• nerazvitost mlečnih žlez;
• nenadno povečanje telesne mase;
• živčnost, razdražljivost ali depresija;
• prekomerno znojenje;
• glavoboli in številni drugi simptomi.

Vzroki hormonskega neravnovesja pri ženskah

• slabe navade (kajenje, zloraba alkohola);
• slaba prehrana;
• kronično pomanjkanje spanja;
• sedeči način življenja ali, nasprotno, prekomerna telesna aktivnost;
• pogosta uporaba hormonskih kontraceptivov;
• pogosti splavi;
• preteklih okužb(ARVI, tonzilitis, gonoreja, klamidija, sifilis itd.).

Metode zdravljenja hormonskih motenj

• zdrav način življenja (zadosten spanec, gibanje na svežem zraku, jutranje vaje, opustitev slabih navad);
• pravilna prehrana (prehrana s prevlado rastlinskih proizvodov in rastlinskih maščob);
• fizioterapevtske vaje;
• fizioterapija, vključno z masažo;
• balneoterapija (kopeli z različnimi mineralnimi vodami);
• zdraviliško zdravljenje.

Prehrana za hormonsko neravnovesje

Fitoestrogene najdemo v stročnicah (grah, fižol), žitih in pšeničnih kalčkih ter čebuli. Najdemo jih tudi v jajcih (kokošjih, prepeličjih itd.). Na primer, omleta s čebulo in gobami je tipično "ženska" jed, ki vsebuje veliko količino fitoestrogenov.

Pri hormonskih motnjah pri ženskah, da bi normalizirali proizvodnjo lastnih hormonov v telesu, so potrebni izdelki, ki vsebujejo cink in selen. Ti izdelki vključujejo pusto meso (govedina), mast, ovseni kosmiči, mleko, vsa listnata zelenjava (solata, zelje, koper, peteršilj, špinača, bazilika, vodna kreša itd.), oreščki (arašidi, mandlji, pistacije), bučna semena, česen.

Priporočljivo je, da iz prehrane izključite (ali omejite na minimum) živila, kot so sladkor, med, pecivo, slaščice, čokolada, kondenzirano mleko, krompir, meso (svinjina, gos, raca), konzervirana hrana, klobase.

Če je hormonsko neravnovesje povzročilo močno povečanje telesne teže, se izguba teže doseže s pomočjo hormonske (presnovne) diete.

Hormonska prehrana

Faze hormonske diete:
1. Hitro in aktivno izgorevanje maščob (približno 2 tedna).
2. Stabilna stopnja izgorevanja maščob (neomejeno trajanje).
3. Ohranjanje teže na doseženi nizki ravni.

Za lažje sestavljanje dnevnega jedilnika, različne faze hormonska dieta so vsi živilski izdelki razdeljeni v 5 skupin z različnim številom točk. Višja kot je ocena, močnejše je odlaganje maščobe pri uživanju tega izdelka. In obratno: izdelki, dodeljeni skupini "0 točk", ne prispevajo k odlaganju maščob, temveč k njihovemu izgorevanju.

Ko se držite hormonske diete, morate v vsaki fazi upoštevati naslednja pravila:
1. Naenkrat ne smete zaužiti več kot 250-300 ml hrane (prostornina je nekaj več kot 1 kozarec), naj bo to kosilo, zajtrk ali večerja.
2. Med obroki naj ne mine več kot tri ure.
3. Bodite prepričani, da popijete 2 (ali več) litra vode na dan.

Urnik obrokov je približno tak:

• Zajtrk - najkasneje do 10.00;
• 2. zajtrk - najkasneje do 12.00;
• Kosilo - najkasneje do 15.00;
• Popoldanska malica - najkasneje do 18.00;
• Večerja - najkasneje do 20.00.

Prehrana v 1. fazi hormonske diete mora biti zelo malo. Lahko jeste le živila, ki vsebujejo 0 točk. Oljčno olje je dovoljeno v količini 1 žlica na dan.

Hkrati se teža hitro zmanjša, zato morate skrbno spremljati svoje počutje. Če se nenadoma pojavi šibkost, zatemnitev v očeh ali hrup v ušesih, morate takoj piti močan sladek čaj in ležati. Takšni simptomi so znak, da morate preiti na 2. fazo hormonske diete. V vsakem primeru trajanje prve faze ni daljše od dveh tednov.
Prehrana v 2. fazi hormonske diete poteka po naslednji shemi:

• Zajtrk - 4 točke;
• 2. zajtrk – 2 točki;
• Kosilo – 2 točki;
• Popoldanska malica – 1 točka;
• Večerja - 0 točk.

Živila za vsak obrok so izbrana na enak način. Skupno število točk je lahko manjše od priporočenega, nikakor pa ne večje. Če en obrok izpustite, se njegove točke ne seštejejo z naslednjim obrokom.

2. faza hormonske diete nima omejitev glede trajanja. Teža se zmanjšuje postopoma in enakomerno. Ko dosežete želeni rezultat, pojdite na 3. fazo.

Prehrana v 3. fazi hormonske diete se izvaja na naslednji način: izberite en obrok (na primer kosilo) in mu dodajte 1 točko. Nadzorujte svojo težo. Če se hujšanje nadaljuje, lahko drugemu obroku dodate 1 točko. Seštevanje točk se nadaljuje, dokler se hujšanje ne ustavi.

Hormonska prehrana hCG

Prepričljivih dokazov o učinkovitosti te diete ni, uvedba hormona hCG pa lahko privede do nepredvidljivih rezultatov. Obstaja velika verjetnost razvoja še hujših hormonskih motenj. Zato je znanstvena medicina kategorično proti uporabi te diete.

Zeliščna zdravila za hormonske motnje

• poljski strok;
• origano ("žensko zelišče");
• pljučnik;
• gosji petoprstnik;
• Majska kopriva;
• lipovo cvetje;
• lanena semena itd.

Infuzije se najpogosteje pripravljajo po standardni shemi (žlico zelišč na kozarec vrele vode, pustite, dokler se ne ohladi). Tako pripravljen poparek nageljnovih žbic je priporočljivo piti pri hormonskem neravnovesju pri ženskah dva tedna 4-krat na dan po 1/4 skodelice.

Ko pride do hormonskega neravnovesja, se pogosto razvije amenoreja (izostanek menstruacije). V tem primeru tradicionalna medicina priporoča uporabo čebule ali njenih olupkov:

• Kozarec čebulne lupine prelijemo z 0,5 litra vrele vode, pustimo vreti 20 minut, pustimo, da se ohladi, filtriramo in zaužijemo žlico trikrat na dan (pred obroki).
• Vzemite 5 srednje velikih čebul in 3-4 stroke česna. Olupite, zdrobite in prelijte s tremi kozarci mleka. Mešanico čebule in česna kuhajte na majhnem ognju do mehkega. Nato odstavimo z ognja, pustimo, da se nekoliko ohladi in zmešamo s tremi žličkami medu. Mešanico jemljemo 3-krat na dan po žlico, dokler ne zmanjka zdravila (hranimo jo obvezno v hladilniku).

Fizioterapija za hormonsko neravnovesje

• električna stimulacija materničnega vratu;
• akupunktura;
• laserska terapija (vključno z ILBI);
• elektroforeza ovratnice z novokainom;
• galvanizacija možganov;
• masaža (splošna in ginekološka);
• hirudoterapija (zdravljenje s pijavkami).

Zdravljenje s pijavkami - hirudoterapija - je učinkovito pri kateri koli hormonski patologiji, vključno z ženskim hormonskim neravnovesjem. Slina pijavk vsebuje snovi, ki spodbujajo nastajanje hormonov, ki jih telesu primanjkuje. Da bi popravili hormonsko ravnovesje, se pijavke običajno namestijo na sakrokokcigealno območje. Postavitev pijavk na tem predelu ne le vzpostavi porušeno hormonsko ravnovesje, ampak tudi spodbudi telo, da se očisti toksinov.

Laserska terapija za hormonske motnje pri ženskah se uporablja v obliki vpliva na notranji organi(skozi trebušno steno ali skozi nožnico) in v obliki intravenskega laserskega obsevanja krvi.
Vpliv laserskega žarka na notranje organe je popolnoma neboleč, nima stranskih učinkov in zagotavlja dolgotrajen učinek zdravljenja.

ILBI je univerzalna metoda zdravljenja, varna in zelo učinkovita. Intravensko obsevanje kri z nizkofrekvenčnim laserjem nežno vpliva na telo, spodbuja sistem samoregulacije in zagotavlja korekcijo hormonska neravnovesja. ILBI se lahko uporablja samostojno ali kot del kompleksnega zdravljenja.

Popravek duševnega stanja v primeru hormonskih motenj

Hormonske krvne preiskave niso obvezne. Najpogosteje se taka napotnica izda v primeru suma na razvoj katere koli endokrine patologije. Za pojasnitev ali potrditev diagnoze se praviloma izvajajo krvne preiskave za hormone. Po laboratorijskih preiskavah se ugotovi, v kolikšni meri nastajajo hormoni, in na podlagi teh preiskav predpiše zdravljenje.

Krvni test za hormone hipotalamusa in hipofize

Če obstaja sum na nekatere bolezni živčnega sistema, so predpisani testi za hormone hipotalamično-hipofiznega sistema.

Tesen odnos med živčnim in endokrini sistemi nastane zaradi anatomske in funkcionalne povezanosti hipofize in hipotalamusa ter perifernih izločevalnih žlez.

Hipotalamus- najvišji vegetativni center, ki usklajuje delovanje skoraj vseh telesnih sistemov s sproščanjem stimulativnih (sproščajočih hormonov) in blokirnih (sproščanje inhibitornih hormonov), ki bo uravnaval proizvodnjo hipofiznih hormonov, ki vplivajo na periferne žleze. notranje izločanje(ščitnica in obščitnice, nadledvične žleze, jajčniki pri ženskah, testisi pri moških, trebušna slinavka itd.).

Izvajajo se laboratorijske preiskave naslednjih hipotalamičnih hormonov:

• kortikotropin-sproščujoči hormon (CRH);
• hormon, ki sprošča tirotropin (TRH);
• gonadotropin-sproščujoči hormon (GHR);
• hormon, ki sprošča prolaktin (PRH);
• somatotropin-sproščujoči hormon (STRG);
• melanotropin-sproščujoči hormon (MRH);
• zaviralni hormon, ki sprošča gonadotropin (GRIG);
• inhibitorni hormon sproščanja prolaktina (PRIG);
• somatostatin;
• melanostatin.

Hipofiza je anatomsko in funkcionalno razdeljena na tri cone: sprednji reženj (adenohipofiza) - mesto sinteze večine hormonov, ki uravnavajo funkcionalno aktivnost perifernih endokrinih žlez, vmesni in zadnji reženj. Najbolj razširjena diagnostična vrednost je študija ravni hormonov v sprednjem režnju.

Hormoni sprednje hipofize:

• adrenokortikotropni hormon (ACTH);
• rastni hormon (GH) ali rastni hormon;
• ščitnični stimulirajoči hormon (TSH);
• folikle stimulirajoči hormon (FSH);
• luteinizirajoči hormon (LH);
• prolaktina (PRL).

Hormoni zadnjega režnja hipofize:

• antidiuretični hormon (ADH);
• oksitocin.

Izločanje hipofiznih hormonov uravnava mehanizem živčna regulacija in po principu povratne informacije. Ko je razmerje med hipotalamusom, hipofizo in perifernimi endokrinimi žlezami porušeno, nastanejo patološka stanja, pomanjkanje izločanja hipofiznih hormonov je pogosto večkratno, vendar je prekomerno izločanje običajno značilno za en hormon.

Tabela " Patološka stanja motnje izločanja hormonov adenohipofize":

Laboratorijske študije hormonov ACTH in STH

Adrenokortikotropni hormon (ACTH) je hormon, ki uravnava delovanje nadledvične skorje. Izločanje ACTH ima dnevna nihanja - največjo koncentracijo hormona v krvi opazimo v zgodnjih jutranjih urah (približno 6-8), najmanjša je približno 22 ur.

Referenčna vsebnost adrenokortikotropnega hormona v krvnem serumu je manjša od 46 pg / ml.

Somatotropni hormon (STH)- to je hormon, ki spodbuja sintezo beljakovin, delitev celic in pospešuje razgradnjo maščob; Glavna funkcija je spodbujanje rasti telesa. Izločanje rastnega hormona poteka neenakomerno - približno 5-9 izpustov rastnega hormona na dan, preostali čas je njegova raven nizka. Ta narava sprejema otežuje oceno študije začetnega hormonskega statusa v krvi, včasih zahteva uporabo posebnih provokativnih testov.

Tabela "Norme za hormonske študije vsebnosti somatotropnega hormona pri ženskah v krvnem serumu":

Opravljanje hormonskih testov za TSH

Ščitnico stimulirajoči hormon (TSH)- hormon, ki spodbuja nastajanje ščitničnih hormonov - T3 in T4. Opravite teste, da ugotovite ščitnično stimulirajoči hormon je še posebej pomembna pri blagih oblikah motenj delovanja ščitnice, ko je raven T3 in T4 še v mejah normale, ter pri terapevtskem spremljanju bolnikov, ki prejemajo nadomestno zdravljenje tiroksin.

Tabela "Referenčne vrednosti rezultatov testov za ščitnični stimulirajoči hormon v krvnem serumu":

Protitelesa proti receptorju stimulirajočega hormona ščitnice (anti-rTSH) so protitelesa, ki se vežejo na receptorje TSH. Glede na delovanje jih delimo v dve skupini: stimulativna in blokirna protitelesa. Stimulacija anti-rTSH poveča delovanje ščitnice, kar lahko povzroči difuzno golšo in hipertiroidizem.

Zaviralci anti-rTSH zmanjšajo biološki učinek TSH in povzročijo atrofijo ščitnice in hipotiroidizem. Anti-rTSH so imunoglobulini razreda IgG, zato lahko prodrejo skozi fetoplacentalno pregrado. Protitelesa proti receptorjem za stimulirajoči hormon ščitnice (anti-TSH) so protitelesa, ki se vežejo na receptorje TSH. Glede na delovanje jih delimo v dve skupini: stimulativna in blokirna protitelesa. Stimulacija anti-rTSH poveča delovanje ščitnice, kar lahko povzroči difuzno golšo in hipertiroidizem.

Zaviralci anti-rTSH zmanjšajo biološki učinek TSH in povzročijo atrofijo ščitnice in hipotiroidizem. Anti-rTSH so imunoglobulini razreda IgG, zato lahko prodrejo skozi feto-placentalno pregrado.

Tabela "Norme za hormonske preiskave krvi za anti-rTSH v krvnem serumu":

Splošna hormonska analiza za FSH in LH

Folikle stimulirajoči hormon (FSH) uravnava razvoj, rast, puberteta in reproduktivni procesi v človeškem telesu. Njegova količina v krvi pred puberteto je precej nizka, v tem obdobju pa se močno poveča. Pri ženskah FSH nadzoruje rast foliklov v jajčniku, dokler ti ne dozorijo in so pripravljeni na ovulacijo – sproščanje jajčeca. FSH skupaj z luteinizirajočim hormonom spodbuja sintezo spolnega hormona estradiola.

Pri ženskah reproduktivna starost Ravni FSH nihajo glede na fazo menstrualni ciklus- v prvi fazi (folikularni) se vsebnost FSH postopoma povečuje, največjo koncentracijo opazimo sredi cikla (obdobje ovulacije), v tretji fazi (lutealna) pa se količina zmanjša.

Med menopavzo ostane raven hormonov stalno višja. Pri moških je FSH odgovoren za delovanje semenskih tubulov, spermatogeneza pa je proces nastajanja semenčic.

Tabela "Referenčne vrednosti splošne hormonske analize folikle stimulirajočega hormona pri moških v krvnem serumu":

Tabela "Referenčni rezultati hormonskih študij za folikle stimulirajoči hormon pri ženskah v krvnem serumu":

V ženskem telesu luteinizirajoči hormon (LH) stimulira ovulacijo in aktivira sintezo estrogena in progesterona v celicah jajčnikov. Pri moških ta hormon spodbuja sintezo testosterona. Raven LH v krvnem serumu pri ženskah v rodni dobi ima nihanja, ki ustrezajo določenim fazam menstrualnega cikla. Pri laboratorijskem testiranju hormonov je treba upoštevati, da skoraj ves cikel ostaja koncentracija LH nizka, z izjemo dviga sredi cikla.

Kako se pripraviti na krvni test za hormon prolaktin

Pri ženskah v rodni dobi prolaktin skupaj z estradiolom vpliva na rast in delovanje mlečnih žlez ter je odgovoren za laktacijo. Pri moških je učinek hormona uravnavanje spermatogeneze in spodbujanje proizvodnje izločanja prostate.

V ženskem telesu je raven prolaktina odvisna od faze menstrualnega cikla, med nosečnostjo in med dojenjem se vsebnost prolaktina v krvi poveča.

Prolaktin se imenuje tudi "hormon stresa", saj se njegova raven poveča pri različnih fizičnih in čustvenih stresih.

Pri predpisovanju določanja ravni prolaktina v krvnem serumu mora bolnik upoštevati naslednja pravila pri pripravi na analizo za ta hormon:

• Študija se izvaja zjutraj, 2-3 ure po prebujanju.
• Preden opravite krvni test za hormon prolaktin, je treba dan pred in na dan testa izključiti telesno aktivnost in pogoje pregrevanja (obisk kopališča, savne itd.).
• Pred študijo je priporočljivo preživeti 30 minut v stanju fizičnega in psiho-čustvenega počitka.
• Pri ženskah se hormon določi v prvih treh dneh menstrualnega cikla.
• Preden opravite krvni test za hormone, se morate izogibati kajenju.
• Dan prej se je treba izogibati pitju alkohola (tudi v minimalnih odmerkih).

Referenčni rezultati hormonskih preiskav krvi za prolaktin v krvnem serumu:

• Pri moških - 72-229 medu / l.
• Pri ženskah po puberteti in pred menopavzo - 79-347 mU / l.

Ščitnični hormoni tiroksin in trijodotironin

Človeška ščitnica je največja endokrina žleza v telesu, njeno delovanje uravnava sprednji reženj hipofize - osrednji endokrini aparat, ki se nahaja v možganih, s proizvodnjo ščitničnega stimulirajočega hormona (TSH), tvorbo ki pa ga stimulira tereoliberin, ki ga izločajo možgani – hipotalamus.

Ena vrsta celic ščitnične žleze proizvaja tiroksin (T4) in trijodotironin (T3) - hormona, katerih glavno delovanje je uravnavanje in vzdrževanje bazalnega metabolizma, presnove beljakovin, maščob in ogljikovih hidratov, uravnavanje aktivnosti dihalnega sistema, tj. normalna raven hormonov je potrebna za pravilno delovanje skoraj vseh sistemov človeškega telesa, in ko se spremeni navzgor ali navzdol, pride do patoloških sprememb večsistemske narave.

Povečano izločanje ščitničnih hormonov vodi do procesov katabolizma (razgradnje) beljakovin, maščob in ogljikovih hidratov, kar se kaže v progresivni izgubi teže v ozadju. povečan apetit, vztrajne motnje kardiovaskularnega sistema (hiter srčni utrip, povečan krvni tlak, težko dihanje), živčni sistem (razdražljivost, agresivnost, ki ji sledi solzljivost, apatija) in številni drugi sistemi.

Z zmanjšanjem tvorbe ščitničnih hormonov opazimo več organskih motenj. prebavila, kardiovaskularni, živčni in reproduktivni sistem, koža in mišično-skeletni sistem.

Za tvorbo ščitničnih hormonov sta potrebna jod, ki ga dobimo s hrano, in aminokislina tirozin, ki se sintetizira v človeškem telesu in prihaja iz hrane (banane, avokado, mandlji, mlečni izdelki). Zato je uravnotežena in hranljiva prehrana zelo pomembna za normalno delovanje ščitnice. Spodbujevalni učinek TSH na celice ščitnice aktivira biosintezo T4 in T3, ki ju lahko najdemo v krvi bodisi v prosti obliki bodisi vezana na specifično beljakovino - tiroksin-vezni globulin.

Značilnost ščitničnih hormonov je njihova dnevna in sezonska cirkadianost - najvišja raven je opažena v jutranjih urah (od 8 do 12), najmanjša - od 23 do 3 zjutraj; skozi vse leto, največjo koncentracijo opazimo med septembrom in februarjem, najmanjšo pa v poletnih mesecih. Ravni hormonov pri zdravih odraslih ostanejo razmeroma nespremenjene do približno 40-45 leta starosti, potem pa lahko rahlo upadejo.

Pravila za pripravo na testiranje ščitničnih hormonov

Zaradi večorganske narave lezij v primerih motenj normalnega delovanja ščitnice je laboratorijsko testiranje ravni ščitničnih hormonov diagnostično zelo pomembno. Ker na te kazalnike vpliva veliko število predanalitičnih dejavnikov, je zelo pomembno, da pacientu pravilno razložimo, kako se pripraviti. Pri predpisovanju hormonskega testa ščitnice v krvnem serumu mora bolnik upoštevati naslednja pravila:

• Študija se izvaja strogo na prazen želodec (zadnji obrok 10-12 ur pred analizo).
• Študija se izvaja zjutraj (od 8. do 10. ure).
• Dan pred in na dan testa je treba izključiti telesno aktivnost, pogoje hipotermije in pregrevanja (priporočljivo je, da ste v stanju fizičnega in psiho-čustvenega počitka vsaj 30 minut pred analizo).
• Preden opravite hormonske teste, se morate prejšnji dan izogibati pitju alkohola in se vzdržati kajenja.
• Pri začetnem določanju ravni ščitničnih hormonov en mesec pred preiskavo izključite zdravila, ki vsebujejo jod in vplivajo na delovanje ščitnice.
• Pri spremljanju terapije se je treba izogibati jemanju hormonska zdravila, obvezno zabeležite na obrazcu za analizo.
• Izogibajte se jemanju teh zdravil nekaj dni pred testiranjem ravni hormonov v krvi. zdravila, kot so aspirin, pomirjevala, kortikosteroidi, peroralni kontraceptivi. Če teh zdravil ni mogoče prenehati jemati, te podatke navedite v obrazcu za analizo.

Ocena hormonskega statusa ščitnice po testiranju nam omogoča, da prepoznamo tri funkcionalna stanja: hiperfunkcijo, hipofunkcijo, evtireozo, ko je raven hormonov znotraj normiranih vrednosti.

Krvni test za ščitnični hormon T4: norme in razlogi za spremembe

Tiroksin (T4) je eden od dveh glavnih ščitničnih hormonov, katerega glavna funkcija je uravnavanje energetske in plastične presnove v telesu. Skupni tiroksin je vsota dveh frakcij: na beljakovine vezane in na beljakovine nevezane krvne plazme (prosti T4).

Tabela "Referenčne vrednosti za študijo ščitničnega hormona T4":

Tabela "Referenčne vrednosti za analizo ščitničnih hormonov, prostega tiroksina (s T4)":

Tabela "Patološki in fiziološki vzroki za spremembe koncentracije celotnega tiroksina (T4) in prostega tiroksina (s T4) v serumu človeške krvi":

Hormonska analiza ščitnice: norme T3 in razlogi za spremembe

trijodtironin (T3)- eden od dveh glavnih hormonov ščitnice, katerega glavna funkcija je regulacija energije (predvsem absorpcija kisika v tkivih) in plastične presnove v telesu.

Skupni trijodtironin je vsota dveh frakcij: na beljakovine vezane in na beljakovine nevezane krvne plazme.

Tabela "Referenčne vrednosti krvnih preiskav za ščitnični hormon T3":

Prosti trijodtironin je biološko aktiven del trijodtironina (ščitničnega hormona), ki ni povezan z beljakovinami krvne plazme in uravnava stopnjo bazalnega metabolizma, rast tkiva, presnovo beljakovin, ogljikovih hidratov, lipidov in kalcija, pa tudi kardiovaskularne, prebavne, dihalne in reproduktivne funkcije. aktivnost in živčni sistem.

Referenčne vrednosti za hormonsko analizo ščitnice za prosti trijodotironin so 2,6 -5,7 pmol/l.

Tabela "Patološki in fiziološki vzroki za spremembe koncentracije celotnega trijodotironina (T3) in prostega trijodotironina (s T3) v človeškem serumu":

Ščitnični encim tiroidna peroksidaza ima ključno vlogo pri nastajanju ščitničnih hormonov. Ščitnična peroksidaza sodeluje pri tvorbi aktivne oblike joda, brez katere je biokemična sinteza ščitničnih hormonov T4 in T3 nemogoča.

Protitelesa proti ščitnični peroksidazi

Protitelesa proti ščitnični peroksidazi- specifični imunoglobulini, usmerjeni proti tiroidni peroksidazi, ki jih vsebujejo celice ščitnične žleze in so odgovorni za tvorbo aktivne oblike joda za sintezo ščitničnih hormonov. Pojav protiteles proti temu encimu v krvi ga moti normalno delovanje, zaradi česar se zmanjša proizvodnja ustreznih hormonov. So poseben marker avtoimunske bolezniščitnica.

Referenčne vrednosti so manjše od 5,6 U/ml.

Vzroki za povečano raven protiteles proti ščitnični peroksidazi v krvnem serumu:

• kronični avtoimunski tiroiditis;
• atrofični tiroiditis;
• nodularna strupena golša;
• difuzna toksična golša;
• idiopatski hipotiroidizem.

Predhodnik ščitničnih hormonov T4 in T8 je tiroglobulin. Ta laboratorijski indikator je označevalec tumorjev ščitnice, pri bolnikih po odstranitvi ščitnice ali ob zdravljenju z radioaktivnim jodom pa za oceno učinkovitosti zdravljenja.

Referenčne vrednosti so manjše od 55 ng/ml.

Hormonska analiza za tiroglobulin

Tiroglobulin je prekurzor trijodotironina (T3) in tiroksina (T4). Proizvajajo ga le celice ščitnice in se kopičijo v njenih mešičkih v obliki koloida. Ko se hormoni izločajo, majhne količine tiroglobulina vstopijo v kri. Iz neznanih razlogov lahko postane avtoantigen kot odgovor, telo proizvaja protitelesa, kar povzroči vnetje ščitnice.

ATTG lahko blokira tiroglobulin, moti normalno sintezo ščitničnih hormonov in povzroči hipotiroidizem ali, nasprotno, prekomerno stimulira žlezo in povzroči njeno hiperfunkcijo.

Antitiroglobulinska protitelesa so specifični imunoglobulini, usmerjeni proti prekurzorju ščitničnih hormonov. So specifičen marker avtoimunskih bolezni ščitnice (Gravesova bolezen, Hashimotov tiroiditis).

Referenčne vrednosti so manjše od 18 U/ml.

Vzroki za zvišanje ravni protiteles proti tiroglobulinu v krvnem serumu:

• kronični tiroiditis;
• idiopatski hipotiroidizem;
• avtoimunski tiroiditis;
• difuzna toksična golša.

Hormonska preiskava ščitnice za kalcitonin

Tako imenovane C-celice ščitnice proizvajajo še en hormon - kalcitonin, katerega glavna naloga je uravnavanje presnove kalcija. V klinični medicini je preiskava krvnega seruma na ta ščitnični hormon pomembna za diagnosticiranje številnih bolezni ščitnice in nekaterih drugih organov.

Tabela "Standardi za testiranje ščitničnega hormona kalcitonina":

Razlogi za povečanje ravni kalcitonina v krvnem serumu se razvijejo:

• medularni rak ščitnice (s to patologijo se znatno poveča, določitev hormona je marker zgoraj navedene bolezni, tudi merilo za ozdravitev po odstranitvi ščitnice in odsotnosti metastaz);
• hiperparatiroidizem;
• perniciozna anemija;
• Pagetova bolezen;
• pljučni tumorji;
• nekatere sorte maligne neoplazme dojke, želodec, ledvice, jetra.

Ne smemo pozabiti, da se lahko referenčni standardi za krvni test za ščitnične hormone med laboratoriji razlikujejo glede na uporabljeno metodo testiranja.

Spodaj opisujemo, katere teste morate opraviti za nadledvične hormone.

Katere teste je treba opraviti za nadledvične hormone

Nadledvične žleze- te so periferne endokrinih žlez, ki se anatomsko nahaja na vrhovih obeh ledvic. Histološko se razlikujejo cone, ki proizvajajo hormone različnih smeri delovanja:

• kortikalni sloj (lokalizacija tvorbe kortikosteroidnih hormonov in androgenov);
• medulla (lokalizacija tvorbe stresnih hormonov - adrenalina in norepinefrina).

kortizol- steroidni hormon, ki ga izloča skorja nadledvične žleze. Glavna naloga kortizola je uravnavanje presnova ogljikovih hidratov(stimulacija glukoneogeneze), sodelovanje pri razvoju odziva telesa na stres.

Če želite opraviti test nadledvičnih hormonov, ne pozabite, da ima kortizol dnevna nihanja ravni krvi. Največja koncentracija opazili zjutraj, minimalno - zvečer. Med nosečnostjo se lahko raven kortizola poveča in dnevni ritem njegovega sproščanja je lahko moten.

Tabela "Normalna hormonska analiza vsebnosti kortizola v krvnem serumu":

Aldosteron je mineralokortikoidni hormon, ki nastaja v celicah skorje nadledvične žleze iz holesterola. Glavna naloga hormona je uravnavanje presnove natrija in kalija ter porazdelitev elektrolitov - zadrževanje natrija v telesu z njegovo reabsorpcijo v ledvičnih tubulih, izločanje kalija in vodikovih ionov z urinom, vpliv na izločanje natrija v blatu.

Standardna vsebnost aldosterona v krvnem serumu:

• takoj po prebujanju (leže) - 15-150 pg / ml;
• v katerem koli drugem položaju - 35-350 pg / ml.

Tabela "Patološki vzroki sprememb koncentracije aldosterona v krvnem serumu":

Adrenalin je hormon sredice nadledvične žleze. Njegova glavna vloga je sodelovanje pri odzivu telesa na stres: pospeši srčni utrip, zviša krvni tlak, razširi krvne žile mišic in srca ter zoži krvne žile kože, sluznic in trebušnih organov, aktivira razgradnjo maščob in glikogena, kar zvišuje raven glukoze v krvi.

Norepinefrin nastaja v majhnih količinah v meduli nadledvične žleze, večina pa izvira iz simpatičnih živčnih končičev. Ta hormon se od adrenalina razlikuje po močnejšem vazokonstriktorskem učinku, manjšem stimulativnem učinku na srce, šibkem bronhodilatacijskem učinku in odsotnosti izrazitega hiperglikemičnega učinka.

Tabela "Normativna vsebnost adrenalina v analizi krvnega seruma za nadledvične hormone":

Tabela: "Norme za teste nadledvičnega hormona norepinefrina v krvnem serumu":

Krvni test za hormona nadledvične žleze adrenalin in norepinefrin se v klinični praksi najpogosteje predpisuje za diagnozo feokromocitoma, tumorja, ki proizvaja ta hormona. diferencialna diagnoza arterijske hipertenzije in za spremljanje učinkovitosti kirurškega zdravljenja feokromocitomov.

Tabela "Patološki vzroki sprememb koncentracije adrenalina in norepinefrina v krvnem serumu":

Zadnji del članka je posvečen temu, kateri testi so priporočljivi za spolne hormone.

Katere teste je treba opraviti za spolne hormone

Spolni hormoni so glede na biološko delovanje razdeljeni v skupine:

• estrogeni (estradiol itd.);
• gestageni (progesteron);
• androgeni (testosteron).

V ženskem telesu je mesto sinteze glavnih spolnih steroidnih hormonov jajčniki in skorja nadledvične žleze, med nosečnostjo pa tudi posteljica. Pri moških se velika večina spolnih hormonov (androgenov) sintetizira v testisih, le majhna količina pa se sintetizira v skorji nadledvične žleze. Biokemična osnova za spolne steroide je holesterol.

Estradiol- To je glavni estrogen. Pri ženskah se sintetizira v jajčnikih, membrani in granuloznih celicah foliklov, njegova raven pa niha glede na fazo menstrualnega cikla. Glavna funkcija hormona je razvoj sekundarnih spolnih značilnosti; določa značilne telesne in duševne značilnostižensko telo.

Med nosečnostjo se doda še en organ, ki proizvaja estradiol – posteljica. Določitev ravni estradiola pri ženskah v rodni dobi je potrebna predvsem za oceno delovanja jajčnikov.

Tabela "Normativna vsebnost estradiola v krvnem serumu moških pri analizi spolnih hormonov":

Tabela "Patološki vzroki sprememb koncentracije estradiola v krvnem serumu":

progesteron- nastajanje ženskih steroidnih hormonov rumeno telo jajčnika, spodbuja proliferacijo maternične sluznice, ki zagotavlja implantacijo zarodka po oploditvi, ta hormon se imenuje "hormon nosečnosti". Krvni test za spolni hormon progesteron je priporočljiv za potrditev prisotnosti ali odsotnosti ovulacije med menstrualnim ciklom pri ženskah skozi čas med nosečnostjo.

Tabela "Normativni rezultati študije hormona progesterona pri ženskah v krvnem serumu":

Tabela "Standardi za testiranje hormona progesterona pri dečkih glede na stopnjo pubertete po Tannerju":

Tabela "Referenčni rezultati hormonske analize progesterona pri dekletih glede na stopnjo pubertete po Tannerju":

Tabela "Patološki vzroki sprememb koncentracije progesterona v krvnem serumu":

Testosteron- androgeni hormon, odgovoren za sekundarne spolne značilnosti pri moških, stimulacijo spermatogeneze, vzdrževanje libida in potence, hormon ima tudi anabolični učinek. Kraj sinteze so Leydigove celice testisov.

Tabela "Norme za vsebnost hormona testosterona pri študiji krvnega seruma pri moških":

Tabela "Norme za vsebnost testosterona v hormonski analizi krvnega seruma pri ženskah":

Tabela "Patološki vzroki sprememb koncentracije testosterona v krvnem serumu":

Ta članek je bil prebran 5.157 krat.

Modularna enota 1 VLOGA HORMONOV PRI REGULACIJI METABOLIZMA. REGULACIJA METABOLIZMA OGLJIKOVIH HIDRATOV, LIPIDOV, AMINOKISLIN Z NORMALNIM RITMOM PREHRANE

Učni cilji Biti sposoben:

1. Uporabiti znanje o molekularnih mehanizmih regulacije metabolizma in telesnih funkcij za razumevanje biokemičnih temeljev homeostaze in prilagajanja.

2. Uporabite znanje o mehanizmih delovanja hormonov (insulin in kontrainzularni hormoni: glukagon, kortizol, adrenalin, somatotropin, jodotironini) za karakterizacijo sprememb energijske presnove pri menjavi obdobij prebave in post-absorpcijskega stanja.

3. Analizirajte spremembe v metabolizmu med hipo- in hiperprodukcijo kortizola in rastnega hormona, Itsenko-Cushingove bolezni in sindroma (akromegalija), kot tudi hiper- in hipofunkcije ščitnice (difuzna toksična golša, endemična golša).

vedeti:

1. Sodobna nomenklatura in klasifikacija hormonov.

2. Glavne faze prenosa hormonskih signalov v celico.

3. Faze sinteze in izločanja insulina in glavnih kontrainzularnih hormonov.

4. Mehanizmi za vzdrževanje koncentracije glavnih nosilcev energije v krvi

teleta z normalnim ritmom krmljenja.

Tema 11.1. VLOGA GOMONES PRI REGULACIJI METABOLIZMA

1. Za normalno delovanje večceličnega organizma je potrebna interakcija med posameznimi celicami, tkivi in ​​organi. To razmerje izvajajo:

živčnega sistema(centralni in periferni) preko živčnih impulzov in nevrotransmiterjev;

endokrini sistem prek endokrinih žlez in hormonov, ki jih specializirane celice teh žlez sintetizirajo, se sproščajo v kri in prenašajo v različne organe in tkiva;

parakrino in avtokrino sisteme prek različnih spojin, ki se izločajo v medceličnino in interagirajo z receptorji bodisi bližnjih ali iste celice (prostaglandini, gastrointestinalni hormoni, histamin itd.);

imunski sistem preko specifičnih proteinov (citokini, protitelesa).

2. Endokrini sistem zagotavlja regulacijo in integracijo metabolizma v različnih tkivih kot odgovor na spremembe zunanjih in notranjih okoljskih razmer. Hormoni delujejo kot kemični prenašalci sporočil, ki prenašajo informacije o teh spremembah v različne organe in tkiva. Odziv celice na delovanje hormona je odvisen tako od kemijske strukture hormona kot od vrste celice, na katero je usmerjeno njegovo delovanje. Hormoni so v krvi prisotni v zelo nizkih koncentracijah in njihovi učinki so običajno kratkotrajni.

To je, prvič, posledica regulacije njihove sinteze in izločanja in, drugič, visoke stopnje inaktivacije krožečih hormonov. Glavne povezave med živčnim in endokrinim regulativnim sistemom se izvajajo s pomočjo posebnih delov možganov - hipotalamusa in hipofize. Sistem nevrohumoralne regulacije ima svojo hierarhijo, katerega vrh je centralni živčni sistem in strogim zaporedjem procesov.

3. Hierarhija regulativnih sistemov. Sistemi za uravnavanje metabolizma in telesnih funkcij tvorijo tri hierarhične ravni (slika 11.1).

Prva stopnja- centralni živčni sistem.Živčne celice sprejemajo signale, ki prihajajo iz zunanjega in notranjega okolja, in jih pretvarjajo v obliko živčni impulz, ki na sinapsi povzroči sprostitev transmiterja. Mediatorji povzročajo presnovne spremembe v efektorskih celicah preko intracelularnih regulatornih mehanizmov.

Druga stopnja- endokrini sistem- vključuje hipotalamus, hipofizo, periferne endokrine žleze, pa tudi specializirane celice nekaterih organov in tkiv (gastrointestinalni trakt, adipociti), ki sintetizirajo hormone in jih sproščajo v kri, ko so izpostavljeni ustreznemu dražljaju.

Tretja stopnja- znotrajcelično- pomenijo spremembe presnove znotraj celice ali ločene presnovne poti, ki nastanejo kot posledica:

Spremembe dejavnost encimi z aktivacijo ali inhibicijo;

Spremembe količine encimi z mehanizmom indukcije ali zatiranja sinteze beljakovin ali sprememb v hitrosti njihove razgradnje;

Spremembe transportna hitrost snovi skozi celične membrane. Sinteza in izločanje hormonov spodbujajo zunanji in notranji

signali, ki vstopajo v centralni živčni sistem. Ti signali potujejo po živčnih povezavah do hipotalamusa, kjer spodbujajo sintezo peptidnih hormonov (t.i. sproščajočih hormonov) – liberinov in statinov. Liberijci in statini prenašajo v sprednji reženj hipofize, kjer spodbujajo ali zavirajo sintezo tropskih hormonov. Tropni hormoni hipofize spodbujajo sintezo in izločanje hormonov iz perifernih endokrinih žlez, ki vstopajo v splošni krvni obtok. Nekateri hipotalamični hormoni so shranjeni v zadnjem režnju hipofize, od koder se izločajo v kri (vazopresin, oksitocin).

Spreminjanje koncentracije metabolitov v ciljnih celicah prek mehanizma negativne povratne zveze zavira sintezo hormonov, ki deluje bodisi na žleze z notranjim izločanjem bodisi na hipotalamus; sintezo in izločanje tropskih hormonov zavirajo hormoni perifernih žlez.

TEMA 11.2. MEHANIZMI PRENOSA HORMONSKIH SIGNALOV V CELICE

Biološko delovanje hormonov se kaže v njihovi interakciji s celicami, ki imajo receptorje za ta hormon (tarčne celice). Da pride do biološke aktivnosti, mora vezava hormona na receptor proizvesti kemični signal v celici, ki povzroči specifičen biološki odziv, kot je sprememba v hitrosti sinteze encimov in drugih proteinov ali sprememba njihove aktivnosti ( glej modul 4). Tarča za hormon so lahko celice enega ali več tkiv. Hormon z vplivom na tarčno celico povzroči specifičen odziv, katerega manifestacija je odvisna od tega, katere presnovne poti so v tej celici aktivirane ali zavrte. Na primer, ščitnica je specifična tarča za tirotropin, pod vplivom katerega se poveča število acinarnih celic ščitnice in poveča hitrost biosinteze ščitničnih hormonov. Glukagon, ki deluje na adipocite, aktivira lipolizo in v jetrih spodbuja mobilizacijo glikogena in glukoneogenezo.

Receptorji hormoni se lahko nahajajo ali v plazemska membrana ali znotraj celice (v citosolu ali jedru).

Po mehanizmu delovanja Hormone lahko razdelimo v dve skupini:

TO prvi skupina vključuje hormone, ki medsebojno delujejo z membranski receptorji(peptidni hormoni, adrenalin, pa tudi lokalni hormoni - citokini, eikozanoidi);

- drugo skupina vključuje hormone, ki medsebojno delujejo z znotrajcelični receptorji- steroidni hormoni, tiroksin (glej modul 4).

Vezava hormona (primarnega posrednika) na receptor povzroči spremembo konformacije receptorja. Te spremembe ujamejo druge makromolekule, tj. vezava hormona na receptor povzroči združevanje nekaterih molekul z drugimi (transdukcija signala). Na ta način nastane signal, ki uravnava celični odziv. Glede na način prenosa hormonskega signala se hitrost presnovnih reakcij v celicah spreminja:

Kot posledica sprememb v encimski aktivnosti;

Kot posledica sprememb v številu encimov (slika 11.2).

riž. 11.2. Glavne faze prenosa hormonskega signala do ciljnih celic

TEMA 11.3. ZGRADBA IN BIOSINTEZA HORMONOV

1. Peptidni hormoni sintetizirajo, tako kot druge beljakovine, med prevajanjem iz aminokislin. Nekateri peptidni hormoni so kratki peptidi; na primer hipotalamični hormon tirotropin - liberin - tripeptid. Večina hormonov sprednje hipofize je glikoproteinov.

Nekateri peptidni hormoni so produkti skupnega gena (slika 11.3). Večina polipeptidnih hormonov se sintetizira v obliki neaktivnih prekurzorjev - preprohormonov. Tvorba aktivnih hormonov poteka z delno proteolizo.

2. Insulin- polipeptid, sestavljen iz dveh polipeptidnih verig. Veriga A vsebuje 21 aminokislinskih ostankov, veriga B pa 30 aminokislinskih ostankov. Obe verigi sta povezani z dvema disulfidnima mostovoma. Molekula insulina vsebuje tudi intramolekularni disulfidni most v verigi A.

Biosinteza insulina se začne s tvorbo neaktivnih prekurzorjev, preproinsulina in proinsulina, ki se zaradi sekvenčne proteolize pretvorijo v aktivni hormon. Biosinteza preproinsulina se začne s tvorbo signalnega peptida na poliribosomih, povezanih z endoplazmatskim retikulumom. Signal

riž. 11.3. Tvorba peptidnih hormonov, ki so produkti skupnega gena:

A - POMC (proopiomelanokortin) se sintetizira v sprednjem in vmesnem režnju hipofize ter v nekaterih drugih tkivih (črevesje, placenta). Polipeptidna veriga je sestavljena iz 265 aminokislinskih ostankov; B - po cepitvi N-terminalnega signalnega peptida se polipeptidna veriga razdeli na dva fragmenta: ACTH (39 aa) in β-lipotropin (42-134 aa); C, D, E - z nadaljnjo proteolizo nastanejo α- in β-MSH (melanocite stimulirajoči hormon) in endorfini. CPPDG je kortikotropinu podoben hormon vmesnega režnja hipofize. Obdelava POMC v sprednjem in vmesnem režnju hipofize poteka drugače, s tvorbo drugačnega sklopa peptidov

peptid prodre v lumen endoplazmatskega retikuluma in usmeri rastočo polipeptidno verigo v ER. Po koncu sinteze preproinsulina se signalni peptid odcepi (slika 11.4).

Proinzulin (86 aminokislinskih ostankov) vstopi v Golgijev aparat, kjer se pod delovanjem specifičnih proteaz razcepi na več področjih, da nastane inzulin (51 aminokislinskih ostankov) in C-peptid, sestavljen iz 31 aminokislinskih ostankov. Insulin in C-peptid v ekvimolarnih količinah sta vključena v sekretorne granule. V zrncih se insulin poveže s cinkom in tvori dimere in heksamere. Zrela zrnca se spojijo s plazemsko membrano, insulin in C-peptid pa se z eksocitozo izločita v zunajcelično tekočino. Po izločanju v kri insulinski oligomeri razpadejo. Razpolovna doba insulina v krvni plazmi je 3-10 minut, C-peptida - približno 30 minut. Razgradnja insulina poteka pod delovanjem encima insulinaze predvsem v jetrih in v manjši meri v ledvicah.

Glavni stimulator sinteze in izločanja insulina je glukoza. Izločanje inzulina povečajo tudi nekatere aminokisline (zlasti arginin in lizin), ketonska telesa in maščobne kisline. Adrenalin, somatostatin in nekateri gastrointestinalni peptidi zavirajo izločanje inzulina.

riž. 11.4. Shema biosinteze insulina v celicah trebušne slinavke:

1 - sinteza polipeptidne verige proinzulina; 2 - sinteza poteka na poliribosomih, pritrjenih na zunanjo površino membrane ER; 3 - signalni peptid se odcepi po zaključku sinteze polipeptidne verige in nastane proinsulin; 4 - proinsulin se transportira iz ER v Golgijev aparat in se razgradi na insulin in C-peptid; 5 - inzulin in C-peptid sta vključena v sekretorne granule in sproščena z eksocitozo (6); ER - endoplazmatski retikulum; N - terminalni del molekule;

3. Glukagon- enoverižni polipeptid, sestavljen iz 29 aminokislinskih ostankov. Biosinteza glukagona poteka v α-celicah Langerhansovih otočkov iz neaktivnega prekurzorja preproglukagona, ki se zaradi delne proteolize pretvori v aktivni hormon. Glukoza in insulin zavirata izločanje glukagona; številne spojine, vključno z aminokislinami, maščobnimi kislinami in nevrotransmiterji (adrenalin), ga spodbujajo. Razpolovna doba hormona je ~5 minut. V jetrih se glukagon hitro uniči s specifičnimi proteazami.

4. Somatotropin sintetizira kot prohormon v somatotrofnih celicah, ki jih je največ v sprednjem režnju hipofize. Rastni hormon pri vseh vrstah sesalcev je ena veriga

kontrolni peptid z molekulsko maso 22 kDa, sestavljen iz 191 aminokislinskih ostankov in ima dve intramolekularni disulfidni vezi. Izločanje rastnega hormona je utripajoče v intervalih 20-30 minut. Eden od največjih vrhov se pojavi kmalu po tem, ko zaspite. Pod vplivom različnih dražljajev (telovadba, post, beljakovinska hrana, aminokislina arginin) se lahko tudi pri neraščajočih odraslih osebah raven rastnega hormona v krvi poveča na 30-100 ng/ml. Regulacijo sinteze in izločanja rastnega hormona izvajajo številni dejavniki. Glavni stimulativni učinek ima somatoliberin, glavni zaviralni učinek pa hipotalamični somatostatin.

5. Jodotironini sintetiziran kot del beljakovine - tiroglobulina (Tg)

riž. 11.5. Sinteza jodotironinov:

ER - endoplazmatski retikulum; DIT - dijodotironin; Tg - tiroglobulin; T 3 - trijodotironin, T 4 - tiroksin. Tiroglobulin se sintetizira na ribosomih, nato vstopi v Golgijev kompleks in nato v zunajcelični koloid, kjer se shrani in kjer pride do jodiranja ostankov tirozina. Nastajanje jodtironinov poteka v več fazah: transport joda v celice ščitnice, oksidacija joda, jodiranje ostankov tirozina, nastanek jodtironinov, transport jodtironinov v kri.

Tiroglobulin- glikoprotein, vsebuje 115 tirozinskih ostankov, sintetizira se v bazalnem delu celice in se shrani v zunajceličnem koloidu, kjer pride do jodiranja tirozinskih ostankov in tvorbe jodotironinov.

Pod vplivom ščitnična peroksidaza oksidirani jod reagira z ostanki tirozina in tvori monojodtironine (MIT) in dijodtironine (DIT). Dve molekuli DIT kondenzirata, da tvorita T4, MIT in DIT pa kondenzirata, da tvorita T3. Jodtiroglobulin se prenaša v celico z endocitozo in hidrolizira z lizosomskimi encimi, da se sprostita T 3 in T 4 (slika 11.6).

riž. 11.6. Struktura ščitničnih hormonov

T 3 je glavna biološko aktivna oblika jodotironinov; njegova afiniteta do receptorja ciljne celice je 10-krat večja kot pri T4. V perifernih tkivih se zaradi dejodinacije dela T 4 na petem ogljikovem atomu tvori tako imenovana "obratna" oblika T 3, ki je skoraj popolnoma brez biološke aktivnosti.

V krvi se jodotironini nahajajo v vezani obliki v kompleksu z beljakovino, ki veže tiroksin. Le 0,03 % T 4 in 0,3 % T 3 je v prostem stanju. Biološka aktivnost jodotironinov je posledica nevezane frakcije. Transportne beljakovine služijo kot nekakšen depo, ki lahko zagotovi dodatne količine prostih hormonov. Sintezo in izločanje jodotironinov uravnava sistem hipotalamus-hipofiza.

riž. 11.7. Regulacija sinteze in izločanja jodotironinov:

1 - tirotropin-liberin spodbuja sproščanje TSH; 2 - TSH spodbuja sintezo in izločanje jodotironinov; 3, 4 - jodotironini zavirajo sintezo in izločanje TSH

Jodotironini uravnavajo dve vrsti procesov:

Rast in diferenciacija tkiv;

Izmenjava energije.

6. Kortikosteroidi. Skupni predhodnik vseh kortikosteroidov je holesterol. Vir holesterola za sintezo kortikosteroidov so njegovi estri, ki vstopajo v celico kot del LDL ali se v celici odlagajo. Kortikotropin spodbuja sproščanje holesterola iz njegovih estrov in sintezo kortikosteroidov. Reakcije sinteze kortizola se pojavljajo v različnih predelih celic nadledvične skorje (glej sliko 11.12). Med sintezo kortikosteroidov nastane več kot 40 metabolitov, ki se razlikujejo po strukturi in biološki aktivnosti. Glavni kortikosteroidi z izrazito hormonsko aktivnostjo so kortizol - glavni predstavnik skupine glukokortikoidov, aldosteron - glavni mineralokortikoid in androgeni.

Na prvi stopnji sinteze kortikosteroidov se holesterol pretvori v pregnenolon z odcepitvijo 6-ogljikovega fragmenta stranske verige holesterola in oksidacijo ogljikovega atoma C 20. Pregnenolon se pretvori v progesteron - C 21 predhodne steroide - kortizol in aldosteron - in C 19 steroide - prekurzorje androgenov. Kakšen steroid se izkaže za končni produkt, je odvisno od sklopa encimov v celici in zaporedja reakcij hidroksilacije (slika 11.8).

riž. 11.8. Sinteza glavnih kortikosteroidov:

1 - pretvorba holesterola v pregnenolon; 2 - tvorba progesterona;

3-hidroksilacija progesterona (17-21-11) in tvorba kortizola;

4 - hidroksilacija progesterona (21-11) in tvorba aldosterona;

5 - pot sinteze androgena

Primarna hidroksilacija progesterona s 17-hidroksilazo in nato z 21- in 11-hidroksilazo vodi do sinteze kortizola. Reakcije tvorbe aldosterona vključujejo hidroksilacijo progesterona najprej z 21-hidroksilazo in nato z 11-hidroksilazo (glej sliko 11.8). Hitrost sinteze in izločanja kortizola uravnava sistem hipotalamus-hipofiza preko mehanizma negativne povratne zveze (slika 11.9).

Steroidni hormoni se prenašajo po krvi v kombinaciji s specifičnimi transportnimi proteini.

Katabolizem izločanje nadledvičnih hormonov poteka predvsem v jetrih. Tu potekajo reakcije hidroksilacije, oksidacije in

riž. 11.9. Regulacija sinteze in izločanja kortizola:

1 - stimulacija sinteze kortikotropin-liberina; 2 - kortikotropin liberin stimulira sintezo in izločanje ACTH; 3 - ACTH spodbuja sintezo in izločanje kortizola; 4 - kortizol zavira izločanje ACTH in kortikoliberina

obnova hormonov. Produkti katabolizma kortikosteroidov (razen kortikosterona in aldosterona) se izločajo z urinom v obliki 17-ketosteroidi. Ti presnovni produkti se izločajo predvsem v obliki konjugatov z glukuronsko in žveplovo kislino. Pri moških 2/3 ketosteroidov tvorijo kortikosteroidi in 1/3 testosteron (skupaj 12-17 mg na dan). Pri ženskah se 17-ketosteroidi tvorijo predvsem zaradi kortikosteroidov (7-12 mg na dan).

TEMA 11.4. REGULACIJA IZMENJAVE GLAVNIH NOSILCEV ENERGIJE V NORMALNEM RITMU

HRANA

1. Energijska vrednost osnovnih hranil je izražena v kilokalorijah in znaša: za ogljikove hidrate - 4 kcal/g, za maščobe - 9 kcal/g, za beljakovine - 4 kcal/g. Zdrava odrasla oseba potrebuje 2000-3000 kcal (8000-12.000 kJ) energije na dan.

Pri normalnem ritmu prehranjevanja so intervali med obroki 4-5 ur z 8-12-urnim nočnim odmorom. Med prebavo in obdobje absorpcije(2-4 ure) glavni nosilci energije, ki jih uporabljajo tkiva (glukoza, maščobne kisline, aminokisline), lahko vstopijo v kri neposredno iz prebavnega trakta. IN post-absorpcijsko obdobje(čas po končani prebavi do naslednjega obroka) in med postom se tvorijo energijski substrati

v procesu katabolizma odloženih nosilcev energije. Glavno vlogo pri regulaciji teh procesov igra insulin in glukagon. Inzulinski antagonisti so tudi adrenalin, kortizol, jodotironini in somatotropin

(tako imenovani kontrainzularni hormoni).

Inzulin in kontrainzularni hormoni zagotavljajo ravnovesje med telesnimi potrebami in sposobnostmi za pridobivanje energije, potrebne za normalno delovanje in rast. To stanje je opredeljeno kot energijska homeostaza. Pri normalnem ritmu hranjenja se koncentracija glukoze v krvi vzdržuje na ravni 65-110 mg/dl (3,58-6,05 mmol/l) zaradi vpliva dveh glavnih hormonov - insulina in glukagona. Insulin in glukagon sta glavna regulatorja metabolizma pri spreminjanju prebavnih stanj, post-absorpcijskem obdobju in postu. Obdobja prebave so 10-15 ur na dan, poraba energije pa se pojavi v 24 urah. Zato se del nosilcev energije med prebavo shrani za uporabo v obdobju po absorpciji.

Jetra, maščobno tkivo in mišice so glavni organi, ki zagotavljajo presnovne spremembe v skladu s ritmom prehranjevanja. Način shranjevanja se vklopi po jedi in ga nadomesti način mobilizacije rezerv po zaključku obdobja absorpcije.

2. Spremembe v presnovi glavnih nosilcev energije v obdobju absorpcije predvsem zaradi visoke insulin-glukagon kazalo

(Slika 11.10).

V jetrih se poveča poraba glukoze, kar je posledica pospešenih presnovnih poti, v katerih se glukoza pretvarja v shranjene oblike nosilcev energije: glikogen in maščobe.

Ko se koncentracija glukoze v hepatocitih poveča, se aktivira glukokinaza, ki pretvori glukozo v glukoza-6-fosfat. Poleg tega inzulin inducira sintezo glukokinazne mRNA. Posledično se poveča koncentracija glukoze-6-fosfata v hepatocitih, kar povzroči pospešek sinteza glikogena. K temu prispeva tudi hkratna inaktivacija glikogen fosforilaze in aktivacija glikogen sintaze. Pod vplivom insulina v hepatocitih Glikoliza se pospeši kot posledica povečane aktivnosti in količine ključnih encimov: glukokinaze, fosfofruktokinaze in piruvat kinaze. Hkrati je glukoneogeneza inhibirana zaradi inaktivacije fruktozo-1,6-bisfosfataze in insulinske represije sinteze fosfoenolpiruvat karboksikinaze, ključnih encimov glukoneogeneze (glej modul 6).

Povečanje koncentracije glukoze-6-fosfata v hepatocitih v obdobju absorpcije je kombinirano z aktivno uporabo NADPH za sintezo maščobnih kislin, kar prispeva k stimulaciji pentozofosfatna pot.

Pospeševanje sinteze maščobnih kislin je zagotovljena z razpoložljivostjo substratov (acetil-CoA in NADPH), ki nastanejo pri presnovi glukoze, ter z aktivacijo in indukcijo ključnih encimov za sintezo maščobnih kislin z insulinom.

riž. 11.10. Načini uporabe glavnih nosilcev energije v obdobju absorpcije:

1 - biosinteza glikogena v jetrih; 2 - glikoliza; 3 - biosinteza TAG v jetrih; 4 - biosinteza TAG v maščobnem tkivu; 5 - biosinteza glikogena v mišicah; 6 - biosinteza beljakovin v različnih tkivih, vključno z jetri; FA - maščobne kisline

Aminokisline, ki vstopajo v jetra iz prebavnega trakta, se uporabljajo za sintezo beljakovin in drugih spojin, ki vsebujejo dušik, njihov presežek pa vstopi v kri in se prenese v druga tkiva ali pa se deaminira z naknadno vključitvijo ostankov brez dušika v splošno katabolično pot (glejte modul 9).

Spremembe metabolizma v adipocitih. Glavna funkcija maščobnega tkiva je shranjevanje nosilcev energije v obliki triacilgliceroli. transport glukoze v adipocite. Povečanje znotrajcelične koncentracije glukoze in aktivacija ključnih glikolitičnih encimov zagotavljata tvorbo acetil-CoA in glicerol-3-fosfata, potrebnih za sintezo TAG. Stimulacija pentozofosfatne poti zagotavlja tvorbo NADPH, potrebnega za sintezo maščobnih kislin. Vendar se de novo biosinteza maščobnih kislin v človeškem maščobnem tkivu pojavi z visoko hitrostjo šele po predhodnem postu. Med normalnim prehranjevalnim ritmom sinteza TAG uporablja predvsem maščobne kisline, ki prihajajo iz hilomikronov in VLDL pod delovanjem LP lipaze (glejte modul 8).

Ker je hormonsko občutljiva TAG lipaza v absorbiranem stanju v defosforilirani, neaktivni obliki, je proces lipolize zavrt.

Spremembe v mišičnem metabolizmu. Pospeši pod vplivom insulina transport glukoze v mišične celice. Glukoza se fosforilira in oksidira, da celicam zagotovi energijo in se uporablja tudi za sintezo glikogena. Maščobne kisline, ki prihajajo iz hilomikronov in VLDL v tem obdobju igrajo manjšo vlogo pri energetski metabolizem

mišice. Pod vplivom inzulina se poveča tudi pretok aminokislin v mišice in biosinteza beljakovin, zlasti po zaužitju beljakovinske hrane in med mišičnim delom. 3. Spremembe v metabolizmu glavnih nosilcev energije pri prehodu iz absorpcijskega stanja v post-absorpcijsko stanje.

V obdobju po absorpciji, z zmanjšanjem indeksa insulina-glukagona, so presnovne spremembe usmerjene predvsem v vzdrževanje koncentracije glukoze v krvi, ki služi kot glavni energijski substrat za možgane in edini vir energije za rdeče. krvne celice. Glavne presnovne spremembe v tem obdobju se pojavijo v jetrih in maščobnem tkivu (slika 11.11) in so namenjene dopolnjevanju glukoze iz notranjih rezerv in uporabi drugih energijskih substratov (maščob in aminokislin). Spremembe presnove v jetrih. Pospeši pod vplivom glukagona mobilizacija glikogena (glej 6. modul). Zaloge glikogena v jetrih se izčrpajo med 18-24-urnim postom. Ko se zaloge glikogena izčrpajo, postane glavni vir glukoze glukoneogeneza, ki se začne pospeševati 4-6 ur po zadnji termin hrano. Substrati za sintezo glukoze so in laktat, glicerol aminokisline. Hitrost sinteze maščobnih kislin se zmanjša zaradi fosforilacije in inaktivacije acetil-CoA karboksilaze ob fosforilaciji, stopnja β-oksidacije pa se poveča. Hkrati se poveča preskrba jeter z maščobnimi kislinami, ki se zaradi pospešene lipolize prenašajo iz maščobnih depojev. Acetil-CoA, ki nastane z oksidacijo maščobnih kislin, se uporablja v jetrih za

sinteza ketonskih teles. V maščobnem tkivu z

hitrost sinteze TAG se zmanjša in stimulira se lipoliza. Stimulacija lipolize je posledica aktivacije hormonsko občutljive adipocitne TAG lipaze pod vplivom glukagona. Maščobne kisline postanejo pomemben vir energije v jetrih, mišicah in maščobnem tkivu.

Tako se v post-absorpcijskem obdobju koncentracija glukoze v krvi vzdržuje na 60-100 mg/dL (3,5-5,5 mmol/L), raven maščobnih kislin in ketonskih teles pa se poveča.

I - zmanjšanje indeksa insulina-glukagona; 2 - razgradnja glikogena; 3, 4 - transport glukoze v možgane in eritrocite; 5 - katabolizem maščob; 6 - transport maščob v jetra in mišice; 7 - sinteza ketonskih teles v jetrih; 8 - transport ketonskih teles v mišice; 9 - glukoneogeneza iz aminokislin; 10 - sinteza in izločanje sečnine;

II - transport laktata v jetra in vključitev v glukoneogenezo; 12 - glukoneogeneza iz glicerola; KT -ketonska telesa; FA - maščobne kisline

TEMA 11.5. SPREMEMBE V METABOLIZMU MED HIPO- IN HIPERSEKRECIJO HORMONOV

Sprememba hitrosti sinteze in izločanja hormonov se lahko pojavi ne le kot prilagoditveni proces, ki se pojavi kot odziv na spremembe v fiziološki aktivnosti telesa, ampak je pogosto posledica motenj funkcionalne aktivnosti endokrinih žlez med razvoj patoloških procesov ali njihova disregulacija. Te motnje se lahko manifestirajo bodisi v obliki hipofunkcija, kar povzroči zmanjšanje količine hormona, oz hiperfunkcija, spremlja njegova presežna sinteza.

1. Hipertiroidizem(hipertiroidizem) se kaže v več klinične oblike. Difuzna toksična golša(Gravesova bolezen, Gravesova bolezen) je najpogostejša bolezen ščitnice. Pri tej bolezni pride do povečanja velikosti ščitnice (golša), povečanja koncentracije jodotironinov za 2-5 krat in razvoja tirotoksikoze.

Značilni znaki tirotoksikoze so povišan bazalni metabolizem, povišan srčni utrip, mišična oslabelost, hujšanje (kljub povečanemu apetitu), znojenje, povišana telesna temperatura, tremor in eksoftalmus (izbuljene oči). Ti simptomi odražajo hkratno stimulacijo z jodotironini tako anaboličnih (rast in diferenciacija tkiva) kot katabolnih procesov (katabolizem ogljikovih hidratov, lipidov in beljakovin). Katabolični procesi se v večji meri povečajo, kar dokazuje negativno ravnotežje dušika. Hipertiroidizem lahko nastanejo kot posledica različni razlogi: razvoj tumorja, vnetje (tiroiditis), prekomerno uživanje joda in jod vsebujočih zdravil, avtoimunske reakcije.

Avtoimunski hipertiroidizem nastane kot posledica tvorbe protiteles proti receptorjem ščitničnega stimulirajočega hormona v ščitnici. Eden od njih, imunoglobulin (IgG), posnema delovanje tirotropina z interakcijo z receptorji TSH na membrani ščitničnih celic. To vodi do difuzne proliferacije ščitnice in prekomerne nenadzorovane proizvodnje T 3 in T 4, saj tvorba IgG ni regulirana s povratnim mehanizmom. Raven TSH pri tej bolezni se zmanjša zaradi zatiranja delovanja hipofize z visokimi koncentracijami jodotironinov.

2. hipotiroidizem je lahko posledica nezadostnega vnosa joda v telo – endemična golša. Manj pogosto se hipotiroidizem pojavi kot posledica prirojenih okvar encimov, ki sodelujejo pri sintezi (na primer ščitnične peroksiraze) jodotironinov, ali kot zaplet drugih bolezni, ki poškodujejo hipotalamus, hipofizo ali ščitnico. Pri nekaterih oblikah hipotiroidizma se v krvi odkrijejo protitelesa proti tiroglobulinu. Hipofunkcija ščitnice v zgodnjem otroštvu vodi do zamude pri fizičnem in duševni razvoj - kretenizem. Pri odraslih se hipofunkcija kaže kot miksedem(otekanje sluznice). Glavna manifestacija miksedema je prekomerno kopičenje proteoglikanov in vode v koži. Glavni simptomi hipotiroidizma: zaspanost, zmanjšana toleranca na mraz, povečanje telesne mase, znižana telesna temperatura.

3. Hiperkorticizem. Prekomerna proizvodnja kortikosteroidov, predvsem kortizola, - hiperkortizolizem- pogosto nastanejo zaradi motenj regulativnih mehanizmov sinteze kortizola:

S tumorjem hipofize in povečano proizvodnjo kortikotropina (Itsenko-Cushingova bolezen);

Za tumorje nadledvične žleze, ki proizvajajo kortizol (Itsenko-Cushingov sindrom).

Glavni manifestaciji hiperkortizolizma sta: hiperglukozemija in zmanjšana toleranca za glukozo zaradi stimulacije glukoneogeneze in hipertenzija kot posledica manifestacije mineralokortikoidne aktivnosti kortizola in povečane koncentracije Na+ ionov.

4. Hipokortizem. Dedna adrenogenitalna distrofija v 95% primerov je posledica pomanjkanja 21-hidroksilaze (glej sliko 11.8). Hkrati se poveča tvorba 17-OH progesterona in proizvodnja androgenov. Značilni znaki bolezni so zgodnja puberteta pri dečkih in razvoj moških spolnih značilnosti pri deklicah. Z delnim pomanjkanjem 21-hidroksilaze pri ženskah lahko pride do motenj menstrualnega cikla.

Pridobljena adrenalna insuficienca se lahko razvije kot posledica tuberkulozne ali avtoimunske poškodbe celic skorje nadledvične žleze in zmanjšane sinteze kortikosteroidov. Izguba regulativnega nadzora nadledvične žleze povzroči povečano izločanje kortikotropina. V teh primerih se pri bolnikih poveča pigmentacija kože in sluznic (Addisonova bolezen), kar je posledica povečane proizvodnje kortikotropina in drugih derivatov POMC, zlasti melanocite stimulirajočega hormona (glej sliko 11.3). Glavne klinične manifestacije insuficience nadledvične žleze: hipotenzija, mišična oslabelost, hiponatremija, izguba teže, nestrpnost do stresa.

Nezadostnost delovanja nadledvične skorje je pogosto posledica dolgotrajne uporabe kortikosteroidnih zdravil, ki zavirajo sintezo kortikotropina preko povratnega mehanizma. Odsotnost stimulativnih signalov vodi do atrofije celic nadledvične skorje. Z nenadno ukinitvijo hormonskih zdravil se lahko razvije akutna insuficienca nadledvične žleze (tako imenovani "odtegnitveni" sindrom), ki predstavlja veliko nevarnost za življenje, saj jo spremlja dekompenzacija vseh vrst metabolizma in adaptacijskih procesov. Kaže se kot vaskularni kolaps, huda adinamija in izguba zavesti. To stanje nastane zaradi motenj presnove elektrolitov, kar vodi do izgube Na+ in C1 - ionov z urinom in dehidracije zaradi izgube zunajcelične tekočine. Spremembe v presnovi ogljikovih hidratov se kažejo v znižanju ravni sladkorja v krvi, zmanjšanju zalog glikogena v jetrih in skeletnih mišicah.

1. Prenesite ga v zvezek in izpolnite tabelo. 11.1.

Tabela 11.1. Insulin in glavni kontrainzularni hormoni

2. Z uporabo sl. 11.4, zapišite stopnje sinteze insulina. Pojasnite, kateri razlogi lahko vodijo do razvoja pomanjkanja insulina? Zakaj je v teh primerih možno določiti koncentracijo C-peptida v krvi za diagnostične namene?

3. Preučite shemo za sintezo jodotironinov (slika 11.5). Opišite glavne faze njihove sinteze in narišite diagram regulacije sinteze in izločanja ščitničnih hormonov. Pojasnite glavne manifestacije hipo- in hipertiroidizma. Zakaj je treba pri uporabi tiroksina kot zdravila nenehno spremljati raven TSH v krvi?

4. Preučite zaporedje stopenj sinteze kortizola (slika 11.8). V diagramu poiščite stopnje, ki jih katalizirajo encimi, katerih okvara je vzrok za adrenogenitalni sindrom.

5. Opišite diagram znotrajceličnega cikla sinteze kortizola, začenši z interakcijo ACTH z receptorjem (slika 11.12), pri čemer številke nadomestite z imeni vključenih proteinov.

6. Narišite diagram regulacije sinteze in izločanja kortikosteroidov. Pojasnite vzroke in manifestacije sindroma odtegnitve steroidov.

7. Opišite zaporedje dogodkov, ki vodijo do povečanja koncentracije glukoze v krvi v prvi uri po obroku in njene kasnejše vrnitve na izhodiščno vrednost v 2 urah (slika 11.13). Pojasnite vlogo hormonov pri teh dogodkih.

8. Analizirajte spremembe v hormonskem statusu in metabolizmu v jetrih, maščobnem tkivu in mišicah v absorpcijskem (slika 11.10) in post-absorpcijskem obdobju (slika 11.11). Poimenujte procese, označene s številkami. Navedite regulatorne encime in mehanizem spreminjanja njihove aktivnosti, pri čemer upoštevajte, da je primarni signal za spodbujanje teh procesov sprememba koncentracije glukoze v krvi in ​​recipročne spremembe koncentracije insulina in glukagona (slika 11.11).

riž. 11.12. Znotrajcelični cikel sinteze kortizola:

ECS - estri holesterola; CS - holesterol

NALOGE ZA SAMOKONTROLO

1. Izberite pravilne odgovore. Hormoni:

A. Svoje učinke izkazujejo z interakcijo z receptorji B. Sintetizirajo se v posteriornem režnju hipofize.

B. Sprememba aktivnosti encimov z delno proteolizo D. Induciranje sinteze encimov v ciljnih celicah

D. Sintezo in izločanje uravnava povratni mehanizem

riž. 11.13. Dinamika sprememb koncentracij glukoze (A), insulina (B) in glukagona (C) po zaužitju obroka, bogatega z ogljikovimi hidrati.

2. Izberite pravilen odgovor. Glukagon v maščobnem tkivu aktivira:

A. Hormonsko občutljiva TAG lipaza B. Glukoza-6-fosfat dehidrogenaza

B. Acetil-CoA karboksilaza D. LP lipaza

D. Piruvat kinaza

3. Izberite pravilne odgovore. Jodotironini:

A. Sintetizira se v hipofizi

B. Interakcija z znotrajceličnimi receptorji

B. Spodbujanje delovanja Na, Ka-ATPaze

D. V visokih koncentracijah pospešujejo katabolne procese E. Sodelujejo pri odzivu na hlajenje

4. ujemanje:

A. Gravesova bolezen B. Miksedem

B. Endemična golša D. Kretenizem

D. Avtoimunski tiroiditis

1. Pojavi se s hipofunkcijo ščitnice v zgodnji starosti

2. Spremlja ga kopičenje proteoglikanov in vode v koži

3. Je posledica tvorbe imunoglobulina, ki posnema delovanje TSH

5. Izberite pravilne odgovore.

Za obdobje absorpcije je značilno:

A. Povečanje koncentracije inzulina v krvi B. Pospeševanje sinteze maščob v jetrih

B. Pospešitev glukoneogeneze

D. Pospeševanje glikolize v jetrih

D. Povečana koncentracija glukagona v krvi

6. Izberite pravilne odgovore.

Pod vplivom inzulina jetra pospešijo:

A. Biosinteza beljakovin

B. Biosinteza glikogena

B. Glukoneogeneza

D. Biosinteza maščobnih kislin E. Glikoliza

7. Ujemanje. Hormon:

A. Insulin B. Glukagon

B. Kortizol D. Adrenalin

Funkcija:

1. Spodbuja sintezo maščob iz glukoze v jetrih

2. Spodbuja mobilizacijo glikogena v mišicah

3. Spodbuja sintezo jodotironinov

8. Izberite pravilne odgovore. Steroidni hormoni:

A. Prodreti v ciljne celice

B. Prenaša se s krvjo v kombinaciji s specifičnimi beljakovinami

B. Spodbujanje reakcij fosforilacije beljakovin

D. Interakcija s kromatinom in spreminjanje hitrosti prepisovanja E. Sodelovanje v procesu prevajanja.

9. Izberite pravilne odgovore. Insulin:

A. Pospešuje transport glukoze v mišice B. Pospešuje sintezo glikogena v jetrih

B. Spodbuja lipolizo v maščobnem tkivu D. Pospešuje glukoneogenezo

D. Pospešuje transport glukoze v adipocite

1. A, G, D 6. A, B, D, D

2. A 7. 1-A, 2-G, 3-D

3. B, C, D, D 8. A, B, G

4. 1-G, 2-B, 3 - A 9. A, B, D

5. A, B, G

OSNOVNI POJMI IN POJMI

2. Preprohormon

3. Spodbude za sintezo in izločanje

4. Ciljne celice

5. Receptorji

6. Hierarhija regulativnih sistemov

7. Avtokrini mehanizem delovanja

8. Parakrini mehanizem delovanja

9. Homeostaza

10. Absorpcijsko obdobje

11. Postabsorpcijsko obdobje

12. Prilagajanje

13. Hipofunkcija

14. Hiperfunkcija

15. Kontrinzularni hormoni

Rešite težave

1. Pri pregledu bolnikov s simptomi hiperkortizolizma se uporablja funkcionalni test z "obremenitvijo" deksametazona (deksametazon je strukturni analog kortizola). Kako se spremeni koncentracija 17-ketosteroidov v urinu bolnikov po dajanju deksametazona, če je vzrok hiperkortizolizma:

a) hiperprodukcija kortikotropina;

b) hormonsko aktiven tumor nadledvične žleze.

2. Starši petletne deklice so odšli na posvet v zdravstveni dom. Med pregledom so pri otroku opazili manifestacije sekundarnih moških spolnih značilnosti: hipertrofijo mišic, prekomerno poraščenost in zmanjšan tember glasu. Raven ACTH v krvi se poveča. Zdravnik je diagnosticiral adrenogenitalni sindrom (prirojena disfunkcija skorje nadledvične žleze). Utemeljite zdravnikovo diagnozo. Če želite to narediti:

a) predstavite diagram sinteze steroidnih hormonov; poimenovati glavne fiziološko aktivne kortikosteroide in navesti njihove funkcije;

b) poimenujte encime, katerih pomanjkanje povzroča zgoraj opisane simptome;

c) navedite, tvorba katerih produktov sinteze kortikosteroidov se poveča pri tej patologiji;

d) pojasnite, zakaj ima otrok povečano koncentracijo ACTH v krvi.

3. Ena od oblik Addisonove bolezni je posledica atrofije celic nadledvične skorje med dolgotrajnim zdravljenjem s kortikosteroidnimi zdravili. Glavni znaki bolezni: mišična oslabelost, hipoglukozemija,

distrofične spremembe v mišicah, znižan krvni tlak; v nekaterih primerih se pri takšnih bolnikih pojavi povečana pigmentacija kože in sluznic. Kako pojasniti naštete simptome bolezni? Za pojasnilo:

a) predstavite diagram sinteze steroidnih hormonov; poimenovati glavne fiziološko aktivne kortikosteroide in navesti njihove funkcije;

b) navedite pomanjkanje katerega kortikosteroida povzroča hipoglukozemijo in mišična distrofija s to boleznijo;

c) poimenujte vzrok povečane pigmentacije kože pri Addisonovi bolezni.

4. Zdravnik je bolniku N s hipotiroidizmom predpisal zdravljenje, vključno s tiroksinom. 3 mesece po začetku zdravljenja raven TSH v krvi nekoliko znižala. Zakaj je zdravnik temu bolniku priporočil povečanje odmerka tiroksina? za odgovor:

a) predstavite v obliki diagrama mehanizem za uravnavanje sinteze in izločanja ščitničnih hormonov;

5. 18-letna deklica, ki živi v gorski vasi, se je obrnila na endokrinologa s pritožbami glede splošne šibkosti, znižane telesne temperature in poslabšanega razpoloženja. Bolnika smo poslali na krvni test za TSH in jodotironine. Rezultati analize so pokazali povečanje koncentracije TSH in zmanjšanje koncentracije T4. Pojasnite:

a) na katero bolezen lahko sumimo pri bolniku;

b) kaj bi lahko bil vzrok takšne patologije;

c) ali obstaja povezava med krajem bivanja in pojavom te bolezni;

d) kakšno prehrano je treba upoštevati, da preprečimo to patologijo;

e) shema za uravnavanje sinteze jodotironinov in rezultati krvnega testa za osebo.

6. Za zdravljenje difuznega strupena golša Uporabljajo se tireostatska zdravila iz skupine tionamidov (tiamazol). Mehanizem delovanja tionamidov je, da ko vstopijo v ščitnico, zavirajo aktivnost ščitnične peroksidaze. Pojasnite rezultat terapevtskega učinka tionamidov. Če želite to narediti:

a) naštejte glavne vzroke in klinične manifestacije tirotoksikoze;

b) podajte shemo sinteze jodotironinov in navedite stopnje, v katerih delujejo zdravila;

c) navedite, kako se bo koncentracija jodotironinov in TSH spremenila zaradi zdravljenja;

d) opišite spremembe v metabolizmu med zdravljenjem s tionamidi.

Modularna enota 2 BIOKEMIJSKE SPREMEMBE V METABOLIZMU MED POSTOJENJEM IN SLADKORNO BOLEZNIJO

Učni cilji Biti sposoben:

1. Interpretirajte spremembe v presnovi ogljikovih hidratov, maščob in beljakovin med postom in telesno vadbo kot posledico delovanja kontrainzularnih hormonov.

2. Analizirajte molekularni mehanizmi vzroki sladkorne bolezni.

3. Pojasnite mehanizme pojava simptomov sladkorne bolezni kot posledice sprememb v hitrosti presnovnih procesov.

4. Interpretirajte glavne razlike v presnovi med postom in sladkorno boleznijo.

vedeti:

1. Spremembe hormonskega statusa med postom.

2. Spremembe v presnovi osnovnih nosilcev energije med postom.

3. Spremembe hormonskega statusa in energetske presnove pri diabetes mellitusu.

4. Glavni simptomi sladkorne bolezni in mehanizmi njihovega nastanka.

5. Patogeneza akutnih zapletov pri sladkorni bolezni.

6. Biokemične osnove poznih zapletov sladkorne bolezni.

7. Pristopi k laboratorijska diagnostika diabetes mellitus

8. Molekularni mehanizmi principov zdravljenja sladkorne bolezni in obetavne smeri zdravljenja.

TEMA 11.6. SPREMEMBE HORMONSKEGA STANJA IN METABOLIZMA MED POSTOM IN TELESNIM DELOM

1. V postabsorpcijskem obdobju in na tešče se raven glukoze v krvni plazmi zniža na spodnjo mejo normale. Razmerje insulin-glukagon se zmanjša. V teh pogojih nastane stanje, za katerega je značilna prevlada procesov katabolizma maščob, glikogena in beljakovin v ozadju splošnega zmanjšanja presnove. Pod vplivom kontrainzularnih hormonov v tem obdobju pride do izmenjave substratov med jetri, maščobnim tkivom, mišicami in možgani. Ta izmenjava ima dva namena:

Ohranjanje koncentracije glukoze v krvi zaradi glukoneogeneze za oskrbo tkiv, odvisnih od glukoze (možgani, rdeče krvne celice);

Mobilizacija drugih molekul "goriva", predvsem maščob, za zagotavljanje energije vsem drugim tkivom.

Manifestacija teh sprememb nam omogoča, da v grobem ločimo tri faze posta. Zaradi preklopa metabolizma na način mobilizacije nosilcev energije je že po 5-6 tednih postenja koncentracija glukoze v krvi vsaj 65 mg/dl. Glavne spremembe med postom se zgodijo v jetrih, maščobnem tkivu in mišicah (slika 11.14).

2. Faze postenja. stradanje lahko kratkotrajni - v enem dnevu (prva faza), trajajo en teden (druga faza) ali več tednov (tretja faza).

IN prva faza koncentracija inzulina v krvi se zmanjša za približno 10-15-krat v primerjavi z obdobjem prebave, koncentracija glukagona in kortizola pa se poveča. Glikogenske rezerve so izčrpane, poveča se hitrost mobilizacije maščobe in hitrost glukoneogeneze iz aminokislin in glicerola, koncentracija glukoze v krvi se zniža na spodnjo mejo normale (60 mg/dL).

riž. 11.14. Spremembe v presnovi glavnih nosilcev energije med postom:

1 - zmanjšanje indeksa insulina-glukagona; 2 - mobilizacija glikogena; 3, 4 - transport GLA v možgane in eritrocite; 5 - mobilizacija TAG; 6 - transport maščobnih kislin v mišice; 7 - sinteza ketonskih teles; 8 - transport maščobnih kislin v jetrih; 9 - transport AK v jetra; 10 - glukoneogeneza iz AK; 11 - transport laktata v jetra; 12 - transport glicerola v jetra. Črtkana črta označuje procese, katerih hitrost se zmanjšuje

notri druga faza mobilizacija maščob se nadaljuje, koncentracija maščobnih kislin v krvi se poveča, hitrost tvorbe ketonskih teles v jetrih in s tem njihova koncentracija v krvi se poveča; čuti se vonj po acetonu, ki se sprošča z izdihanim zrakom in znojem tešče osebe. Glukoneogeneza se nadaljuje zaradi razgradnje tkivnih beljakovin.

IN tretja faza zmanjša se hitrost razgradnje beljakovin in hitrost glukoneogeneze iz aminokislin. Hitrost presnove se upočasni. Dušikova bilanca je v vseh fazah postenja negativna. Za možgane postanejo ketonska telesa poleg glukoze pomemben vir energije.

3. Spremembe v presnovi osnovnih nosilcev energije med postom. Presnova ogljikovih hidratov. Med 24-urnim postom se telesne zaloge glikogena izpraznijo. Tako je zaradi mobilizacije glikogena zagotovljeno le kratkotrajno postenje. Glavni proces, ki oskrbuje tkiva z glukozo med postom, je glukoneogeneza. Glukoneogeneza se začne pospeševati 4-6 ur po zadnjem obroku in postane edini vir glukoze v obdobjih dolgotrajnega posta. Glavni substrati glukoneogeneze so aminokisline, glicerol in laktat.

4. Presnova maščob in ketonskih teles. Glavni vir energije v prvih dneh postenja so maščobne kisline, ki nastanejo iz TAG v maščobnem tkivu. V jetrih se pospeši sinteza ketonskih teles. Sinteza ketonskih teles se začne v prvih dneh posta. Ketonska telesa se uporabljajo predvsem v mišicah. Energijske potrebe možganov delno zagotavljajo ketonska telesa. Po 3 tednih postenja se hitrost oksidacije ketonskih teles v mišicah zmanjša in mišice skoraj izključno porabljajo maščobne kisline. Koncentracija ketonskih teles v krvi se poveča. Uporaba ketonskih teles v možganih se nadaljuje, vendar postane manj aktivna zaradi zmanjšanja hitrosti glukoneogeneze in zmanjšane koncentracije glukoze.

5. Presnova beljakovin. V prvih nekaj dneh posta se mišične beljakovine, glavni vir substratov za glukoneogenezo, hitro razgradijo. Po večtedenskem postu se hitrost glukoneogeneze iz aminokislin zmanjša predvsem zaradi zmanjšane porabe glukoze in porabe ketonskih teles v možganih. Zmanjšanje stopnje glukoneogeneze iz aminokislin je potrebno za ohranitev beljakovin, saj lahko izguba 1/3 vseh beljakovin povzroči smrt. Trajanje posta je odvisno od tega, kako dolgo se lahko sintetizirajo in uporabljajo ketonska telesa. Vendar so za oksidacijo ketonskih teles potrebni oksaloacetat in druge komponente cikla TCA. Običajno nastajajo iz glukoze in aminokislin, med postom pa le iz aminokislin.

TEMA 11.7. SPREMEMBE HORMONSKEGA STANJA IN METABOLIZMA PRI SLADKORNI BOLEZNI

1. Sladkorna bolezen nastane zaradi relativnega ali absolutnega pomanjkanja insulina. Po klasifikaciji WHO obstajata dve glavni obliki bolezni: sladkorna bolezen tipa I. od insulina odvisna (IDDM), in diabetes tipa II (INSD)- od insulina neodvisen.

2. IDDM je posledica uničenja β-celic Langerhansovih otočkov kot posledica avtoimunskih reakcij. Sladkorno bolezen tipa I lahko sproži virusna okužba, ki povzroči uničenje β-celic. Ti virusi vključujejo črne koze, rdečke, ošpice, citomegalovirus, mumps, virus Coxsackie in adenovirus. IDDM predstavlja približno 25-30% vseh primerov sladkorne bolezni. Praviloma se uničenje β-celic pojavi počasi in pojava bolezni ne spremljajo presnovne motnje. Ko odmre 80-95% celic, pride do absolutnega pomanjkanja inzulina in hudih presnovnih motenj. IDDM najpogosteje prizadene otroke, mladostnike in mlajše odrasle, vendar se lahko pojavi v kateri koli starosti (od enega leta naprej).

3. NIDSD se razvije zaradi kršitve pretvorbe proinsulina v insulin, regulacije izločanja insulina, povečane stopnje katabolizma insulina, poškodbe mehanizmov prenosa signala insulina v ciljne celice (na primer okvara insulinskega receptorja, poškodba znotrajceličnih mediatorjev). insulinskega signala itd.), tvorba protiteles proti insulinskim receptorjem, koncentracija insulina v krvi pa je lahko normalna ali celo povečana. Dejavniki, ki določajo razvoj in klinični potek bolezni, so debelost, slaba prehrana, sedeč način življenja in stres. NIDDM običajno prizadene ljudi, starejše od 40 let, se razvija postopoma, simptomi pa so zmerni. Akutni zapleti so redki.

4. Presnovne spremembe pri diabetes mellitusu. Pri sladkorni bolezni je razmerje insulin-glukagon praviloma zmanjšano. Hkrati oslabi stimulacija procesov odlaganja glikogena in maščob ter se poveča mobilizacija energetskih rezerv. Jetra, mišice in maščobno tkivo delujejo v post-absorpcijskem stanju tudi po jedi.

5. Simptomi sladkorne bolezni. hiperglukozemija. Za vse oblike sladkorne bolezni je značilna povišana koncentracija glukoze v krvi. hiperglukozemija, tako po obroku kot na prazen želodec, kot tudi glukozurija. Po obroku lahko koncentracija glukoze doseže 300-500 mg/dl in ostane na visoki ravni v post-absorpcijskem obdobju, tj. toleranca za glukozo se zmanjša.

Zmanjšanje tolerance za glukozo opazimo tudi v primerih latentnega (latentnega) diabetesa mellitusa. V teh primerih ljudje nimajo pritožb in kliničnih simptomov, značilnih za diabetes mellitus, koncentracija glukoze v krvi na tešče pa ustreza zgornji meji normale. Vendar pa uporaba provokativnih testov (na primer obremenitev s sladkorjem) razkrije zmanjšanje tolerance za glukozo (slika 11.15).

Povečanje koncentracije glukoze v plazmi pri IDDM je posledica več razlogov. Z zmanjšanjem insulinsko-glukagonskega indeksa se povečajo učinki kontrainzularnih hormonov, zmanjša se število transportnih proteinov glukoze (GLUT-4) na membranah od insulina odvisnih celic (maščobno tkivo in mišice). Posledično se zmanjša poraba glukoze v teh celicah. V mišicah in jetrih se glukoza ne skladišči v obliki glikogena, v maščobnem tkivu se zmanjša hitrost sinteze in shranjevanja maščob. Poleg tega delovanje konrinzularnih hormonov, predvsem glukagona, aktivira glukoneogenezo iz aminokislin, glicerola in laktata.

Zvišanje ravni glukoze v krvi pri sladkorni bolezni nad mejno vrednost ledvične koncentracije 180 mg/dl povzroči izločanje glukoze z urinom. ketonemija

je značilen znak sladkorne bolezni. Z nizkim razmerjem med insulinom in glukagonom se maščobe ne odlagajo, njihov katabolizem se pospeši, saj je hormonsko občutljiva lipaza v maščobnem tkivu v fosforilirani aktivni obliki. V krvi se poveča koncentracija neesterificiranih maščobnih kislin. Jetra sprejmejo maščobne kisline in jih oksidirajo v acetil-CoA, ta pa

riž. 11.15. Spremembe tolerance za glukozo pri bolnikih z latentnim diabetesom mellitusom. Določitev tolerance za glukozo se uporablja za diagnosticiranje sladkorne bolezni. Preiskovanec vzame raztopino glukoze v odmerku 1 g na 1 kg telesne teže (obremenitev s sladkorjem). Koncentracije glukoze v krvi se merijo 2-3 ure v 30-minutnih intervalih. 1 - pri zdravi osebi, 2 - pri bolniku

diabetes mellitus se pretvori v β-hidroksimasleno in acetoocetno kislino, kar povzroči povečanje koncentracije ketonskih teles v krvi - ketonemija. V tkivih se acetoacetat delno dekarboksira v aceton, katerega vonj prihaja od sladkornih bolnikov in se čuti celo na daljavo. Povečanje koncentracije ketonskih teles v krvi (nad 20 mg/dL, včasih tudi do 100 mg/dL) povzroči ketonurija. Kopičenje ketonskih teles zmanjša pufrsko zmogljivost krvi in ​​povzroči

Hiperlipoproteinemija. Prehranske maščobe se zaradi oslabljenih procesov shranjevanja in nizke aktivnosti LP-lipaze ne odlagajo v maščobno tkivo, temveč preidejo v jetra, kjer se pretvorijo v triacilglicerole, ki se iz jeter transportirajo kot del VLDL.

azotemija. Pri sladkorni bolezni pomanjkanje insulina povzroči zmanjšanje stopnje sinteze in povečano razgradnjo beljakovin v telesu. To povzroči povečanje koncentracije aminokislin v krvi. Aminokisline vstopijo v jetra in se deaminirajo. V glukoneogenezo se vključijo brezdušični ostanki glikogenih aminokislin, kar še poveča hiperglukozemijo. V tem primeru nastali amoniak vstopi v ornitinski cikel, kar vodi do povečanja koncentracije sečnine v krvi in ​​s tem v urinu - azotemija in azoturija.

poliurija. Za odstranitev velika količina glukoza, ketonska telesa in sečnina zahtevajo veliko količino tekočine, kar lahko povzroči dehidracijo. To je razloženo s posebnostmi koncentracijske sposobnosti ledvic. Na primer, izločanje urina pri bolnikih se večkrat poveča in v nekaterih primerih doseže 8-9 litrov na dan, pogosteje pa ne presega 3-4 litrov. Ta simptom se imenuje poliurija. Izguba vode povzroča stalno žejo in povečano porabo vode - polidipsija.

6. Akutni zapleti sladkorne bolezni. Mehanizmi razvoja diabetične kome. Motnje v presnovi ogljikovih hidratov, maščob in beljakovin pri diabetes mellitusu lahko vodijo do razvoja komatoznih stanj (akutnih zapletov). Diabetična koma se kaže kot nenadna motnja vseh telesnih funkcij, ki jo spremlja izguba zavesti. Glavna predhodnika diabetične kome sta acidoza in dehidracija tkiva (slika 11.16).

Z dekompenzacijo sladkorne bolezni se razvije motnja presnove vode in elektrolitov. Razlog za to je hiperglukozemija, ki jo spremlja povečanje osmotskega tlaka v žilni postelji. Za vzdrževanje osmolarnosti se začne kompenzacijsko gibanje tekočine iz celic in zunajceličnega prostora v žilno posteljo. To povzroči izgubo v tkivih vode in elektrolitov, predvsem Na+, K+, Cl -, HCO 3 - ionov. Posledično se razvije huda celična dehidracija in pomanjkanje znotrajceličnih ionov (predvsem K +), ki ju spremlja splošna dehidracija. To povzroči zmanjšano periferno cirkulacijo, zmanjšan možganski in ledvični pretok krvi ter hipoksijo. Diabetična koma se razvija počasi, nekaj dni, včasih pa lahko

riž. 11.16. Presnovne spremembe pri diabetes mellitusu in vzroki diabetične kome

pojavijo v nekaj urah. Prvi znaki so lahko slabost, bruhanje, letargija. Krvni tlak pri bolnikih se zmanjša.

Komatozna stanja pri diabetes mellitusu se lahko manifestirajo v treh glavnih oblikah: ketoacidotični, hiperosmolarni in laktacidotični.

Za ketoacidotično komo so značilni hudo pomanjkanje insulina, ketoacidoza, poliurija in polidipsija. Hiperglukozemijo (20-30 mmol/l), ki jo povzroča pomanjkanje insulina, spremljajo velike izgube tekočine in elektrolitov, dehidracija in hiperosmolarnost plazme. Skupna koncentracija ketonskih teles doseže 100 mg/dL in več.

pri hiperosmolarno komi so izjemno visoke vrednosti glukoze v krvni plazmi, poliurija, polidipsija, vedno se pojavi huda dehidracija. Predpostavlja se, da je pri večini bolnikov hiperglukozemija posledica sočasne ledvične disfunkcije. Ketonskih teles v krvnem serumu običajno ni mogoče zaznati.

pri laktacidotik V komi prevladujejo hipotenzija, zmanjšana periferna cirkulacija in tkivna hipoksija, kar povzroči premik metabolizma v smeri anaerobne glikolize, kar povzroči povečanje koncentracije mlečne kisline v krvi (laktacidoza).

7. Pozni zapleti sladkorne bolezni so posledica dolgotrajne hiperglukozemije in pogosto povzročijo zgodnjo invalidnost bolnikov. Hiperglukozemija vodi do poškodb krvnih žil in motenj v delovanju različnih tkiv in organov. Eden od glavnih mehanizmov poškodbe tkiva pri diabetes mellitusu je glukozilacija beljakovin in s tem povezane disfunkcije tkivnih celic, spremembe reološke lastnosti kri in hemodinamika (tekočost, viskoznost).

Nekatere spojine običajno vsebujejo komponente ogljikovih hidratov (glikoproteini, proteoglikani, glikolipidi). Sinteza teh spojin nastane kot posledica encimskih reakcij (encimska glukozilacija). V človeškem telesu pa lahko pride tudi do neencimske interakcije aldehidne skupine glukoze s prostimi amino skupinami beljakovin (neencimska glukozilacija). V tkivih zdravi ljudje ta proces poteka počasi, s hiperglukozemijo pa se pospeši.

Eden od prvih znakov sladkorne bolezni je povečanje glukoziliranega hemoglobina za 2-3 krat. V celotnem življenju eritrocitov glukoza prosto prodira skozi njegovo membrano in se brez sodelovanja encimov nepovratno veže na hemoglobin, predvsem β-verige. Tako nastane glukozilirana oblika hemoglobina HbA 1c. To obliko hemoglobina najdemo v majhnih količinah tudi pri zdravih ljudeh. Pri stanjih kronične hiperglukozemije se odstotek HbA 1c glede na skupno število hemoglobin se poveča.

Stopnja glukozilacije beljakovin je odvisna od hitrosti njihove presnove. Več sprememb se kopiči v beljakovinah, ki se počasi obračajo. Počasi izmenjujoče se beljakovine vključujejo medcelične beljakovine

matriks, bazalne membrane, očesna leča (kristalini). Zadebelitev bazalnih membran je eden od zgodnjih in trajna znamenja diabetes mellitus, ki se kaže v obliki diabetične angiopatije.

Spremembe, ki se kažejo v zmanjšanju elastičnosti arterij, poškodbah velikih in srednje velikih žil možganov, srca in spodnjih okončin, imenujemo diabetične makroangiopatije. Nastanejo kot posledica glukozilacije proteinov medceličnega matriksa – kolagena in elastina, kar povzroči zmanjšanje elastičnosti krvnih žil in slabo prekrvavitev.

Posledica poškodbe kapilar in majhnih žil - m ikroangiopatije kažejo v obliki nefro- in retinopatije. Vzrok nekaterih poznih zapletov sladkorne bolezni (katarakte, retinopatija) je lahko povečana stopnja pretvorbe glukoze v sorbitol. Sorbitol se ne uporablja v drugih presnovnih poteh in njegova stopnja difuzije iz celic je nizka. Pri bolnikih s sladkorno boleznijo se sorbitol kopiči v mrežnici in očesni leči, glomerularnih celicah ledvic, Schwannovih celicah in endoteliju. Sorbitol v visokih koncentracijah je toksičen za celice. Njegovo kopičenje v nevronih povzroči zvišanje osmotskega tlaka, otekanje celic in edem tkiva. Motnost leče ali katarakta se lahko razvije kot posledica otekanja leče, ki ga povzroči kopičenje sorbitola in motnje urejene strukture kristalinov, ter kot posledica glukozilacije kristalinov, ki tvorijo večmolekularne agregate, ki povečajo lomno moč objektiva.

NALOGE ZA OBŠOLIJSKO DELO

1. Poglej sl. 11.14 narišite diagrame procesov, ki se pospešijo v jetrih in drugih tkivih ob nastopu post-absorpcijskega obdobja, zapišite imena presnovnih poti in ustreznih regulatornih encimov.

2. Analizirajte presnovne spremembe, predstavljene na sl. 11.10 in 11.11 ter ju primerjajte s spremembami, prikazanimi na sl. 11.14. Če želite to narediti:

a) poimenuje procese, ki se aktivirajo in zavirajo pri daljšem postenju;

b) izberi in zapiši diagrame procesov, s katerimi se vzdržuje koncentracija glukoze v krvi med daljšim postom;

c) za vsak izbran proces navedite ključne encime in hormone

mons, pod vplivom katerega pride do njihove aktivacije;

d) izberite in napišite diagrame procesov, skozi katere se

oskrba mišic z energijo med dolgotrajnim postom.

3. Preučite diagram metabolnih sprememb pri sladkorni bolezni (slika 11.16).

4. Pojasnite vzroke in mehanizme ketoacidoze pri sladkorni bolezni ter narišite ustrezen diagram.

5. Primerjajte spremembe v hormonskem statusu in metabolizmu med diabetesom mellitusom in postom (sliki 11.14 in 11.16). Pojasnite, zakaj se v ozadju hiperglukozemije pri diabetes mellitusu pojavi katabolizem maščob in beljakovin.

6. Navedite glavne simptome sladkorne bolezni. Utemeljite veljavnost izraza: "diabetes mellitus je lakota med obiljem." Če želite to narediti:

a) poimenujte manifestacije sladkorne bolezni, ki so podobne spremembam presnove med postom;

b) pojasniti razloge za te spremembe;

c) poimenujte glavne razlike v presnovi med sladkorno boleznijo in postom.

7. Nadaljujte z izpolnjevanjem tabele poznih zapletov sladkorne bolezni (tabela 11.2):

Tabela 11.2. Pozni zapleti sladkorne bolezni

NALOGE ZA SAMOKONTROLO

1. Izberite pravilen odgovor.

Pri postu:

A. Acetil-CoA karboksilaza je fosforilirana in aktivna B. Na hormone občutljiva TAG lipaza je neaktivna

B. LP lipaza je aktivna v maščobnem tkivu

D. Piruvat kinaza v jetrih je fosforilirana in aktivna D. Od cAMP odvisna protein kinaza je aktivna v adipocitih

2. Izberite pravilne odgovore. Med tridnevnim postom:

A. Indeks insulin-glukagon je zmanjšan

B. Hitrost glukoneogeneze iz aminokislin se poveča

B. Hitrost sinteze TAG v jetrih se zmanjša D. Hitrost β-oksidacije v jetrih se zmanjša

D. Koncentracija ketonskih teles v krvi je višja od normalne

3. Izberite pravilne odgovore.

Povečanje hitrosti sinteze ketonskih teles med postom je posledica:

A. Znižanje ravni glukagona

B. Zmanjšana tvorba acetil-CoA v jetrih

B. Povečana koncentracija maščobnih kislin v krvni plazmi D. Zmanjšanje hitrosti β-oksidacije v jetrih

D. Zmanjšanje aktivnosti hormonsko občutljive TAG lipaze v adipocitih

4. Izberite pravilne odgovore.

Pri sladkorni bolezni se v jetrih pojavijo:

A. Pospeševanje sinteze glikogena

B. Povečana hitrost glukoneogeneze

B. Zmanjšana stopnja sinteze maščob

D. Povečanje hitrosti sinteze acetoacetata

D. Povečana aktivnost acetil-CoA karboksilaze

5. ujemanje:

A. Visok nivo insulin B. Alkaloza

B. Hipoglukozemija

D. Visoke ravni kortizola

D. Avtoimunska poškodba β-celic

1. Samo za sladkorno bolezen

2. Samo ob postu

3. Samo za steroidni diabetes

6. Izberite pravilne odgovore.

Pri IDDM bolniki najpogosteje ugotovijo:

A. Hiperglukozemija

B. Visoka stopnja katabolizma insulina

B. Koncentracija inzulina v krvi je normalna ali višja od normalne D. Protitelesa proti β-celicam trebušne slinavke

D. Mikroangiopatije

7. ujemanje:

A. Makroangiopatija B. Katarakta

B. Mikroangiopatije G. Nefropatija

D. Nevropatije

1. Aktivacija sorbitolne poti v Schwannovih celicah

2. Glukozilacija kristalinov

3. Zadebelitev glomerulnih bazalnih membran

STANDARDI ODGOVOROV NA “SAMOKONTROLNE NALOGE”

2. A, B, C, D

4. B, C, D

5. 1-D, 2-B, 3-G

6. A, G, D

7. 1-D, 2-B, 3-G

OSNOVNI POJMI IN POJMI

1. Postenje

2. Faze postenja

3. Diabetes mellitus

6. Hiperglukozemija - glikozurija

7. Ketonemija - ketonurija

8. Azotemija - azoturija

9. Pozni zapleti sladkorne bolezni

10. Diabetična koma

11. Ketoacidotična koma

12. Hiperosmolarna koma

13. Laktacidotična koma

14. Mikroangiopatije

15. Makroangiopatije

16. Nevropatije

17. Nefropatija

NALOGE ZA DELO V RAZREDU

Rešite težave

1. Turisti niso izračunali svojih zalog hrane in dokler niso prišli do prvega naselja, so bili prisiljeni stradati 2 dni. Kakšne spremembe v metabolizmu se bodo zgodile pri teh turistih? Za pojasnilo:

a) navedite, kako se bo koncentracija glukoze v krvi turistov spremenila do konca 2. dneva posta;

b) napišite diagrame procesov, zaradi aktivacije katerih se vzdržuje normalna koncentracija glukoze prvi dan postenja;

c) poimenujte hormone, ki v tem obdobju uravnavajo raven glukoze;

d) predstavi v obliki diagrama mehanizem delovanja teh hormonov;

e) navedite regulatorne reakcije teh poti in metode njihove aktivacije.

2. Biokemijske študije krvi in ​​urina bolnika s sladkorno boleznijo tipa I so pokazale:

Kako se bodo ti kazalniki spremenili z eno samo injekcijo povprečnega dnevnega odmerka insulina bolniku? Zaradi aktivacije katerih procesov bodo te spremembe nastale?

3. Bolnik je prišel k terapevtu s pritožbami glede progresivne šibkosti, zaspanosti in omotice. Simptomi so se med postom okrepili, kar je zdravniku omogočilo domnevo, da ima bolnik hipoglukozemijo. Krvna preiskava je domnevo potrdila (glukoza manj kot 2,5 mmol/l) in pokazala tudi visoko povišan nivo C-peptida (več kot 800 pmol/l). Bolnik nima sladkorne bolezni in ne jemlje antihiperglikemikov. Na katero bolezen lahko sumimo? Pri odgovoru na vprašanje:

a) poimenuje dražljaje, ki vplivajo na izločanje insulina;

b) opiše vpliv insulina na presnovo ogljikovih hidratov in maščob v jetrih, maščobnem tkivu in mišicah;

c) pojasni, zakaj je hipoglukozemija nevarna in kateri procesi v telesu običajno preprečujejo nastanek hipoglukozemije tudi med postom;

d) poimenuje bolezen in predlaga način zdravljenja.

4. Bolnik N je tožil o stalnem občutku lakote, žeje, utrujenosti in utrujenosti. Določanje koncentracije glukoze na tešče je pokazalo 130 mg/dl. Katere dodatne študije je treba opraviti za postavitev diagnoze v tem primeru? Kakšne rezultate je mogoče predvideti, če ima oseba diagnosticirano sladkorno bolezen tipa II?

5. Bolnik z diagnozo IDDM dolgo časa ni prejemal injekcij inzulina. Po posvetovanju z zdravnikom in opravljenem temeljitem pregledu je predpisana insulinska terapija. Po 2 mesecih je določitev koncentracije glukoze v krvi na tešče pokazala 85 mg/dl, raven glukoziliranega hemoglobina je bila 14% celotne ravni hemoglobina (normalno 5,8-7,2%).

Kateri so možni razlogi za visoko koncentracijo glukoziliranega hemoglobina pri tem bolniku kljub zdravljenju? Navedite primere glukozilacije drugih proteinov. Pojasnite, do kakšnih zapletov lahko to privede.

6. 39-letni bolnik je bil sprejet zaradi hude žeje in utrujenosti. Izguba teže v zadnjih 5 tednih je bila 4 kg, kljub dobremu apetitu in normalni telesni aktivnosti. Krvni test je pokazal, da je bila koncentracija glukoze 2 uri po jedi 242 mg/dL. Na katero bolezen lahko sumimo pri tem bolniku? Kaj povzroča žejo? Kako razložiti pacientovo hitro utrujenost?

Modularna enota 3 REGULACIJA VODNO-SOLJNEGA METABOLIZMA. VLOGA VAZOPRESINA, ALDOSTERONA IN RENIN-ANGIOTENZINSKEGA SISTEMA. UREJANJE METABOLIZMA CA 2+ IN FOSFATOV

Učni cilji Biti sposoben:

1. Analizirajte presnovne spremembe, ki se pojavijo pri določenih motnjah presnove vode in soli (hiperaldosteronizem, ledvična hipertenzija).

2. Interpretirati molekularne mehanizme motenj v sintezi in izločanju hormonov, ki zagotavljajo regulacijo presnove kalcija.

vedeti:

1. Značilnosti glavnih hormonov VSO in stopnje njegove regulacije.

2. Glavne funkcije kalcija v telesu.

3. Mehanizmi hormonske regulacije izmenjave kalcijevih in fosfatnih ionov.

4. Manifestacije nekaterih motenj sinteze in izločanja hormonov, ki uravnavajo presnovo kalcija in fosfata (hipo- in hiperparatiroidizem, rahitis).

TEMA 11.8. REGULACIJA METABOLIZMA VODA-SOLI

1. Glavni parametri vodno-solna homeostaza so osmotski tlak, pH in volumen intracelularne in zunajcelične tekočine. Spremembe teh parametrov lahko povzročijo spremembe krvnega tlaka, acidozo ali alkalozo, dehidracijo in edeme. Glavni hormoni, ki sodelujejo pri uravnavanju vodno-solnega ravnovesja, so antidiuretični hormon (ADH), aldosteron in atrijski natriuretični faktor (ANF).

2. Antidiuretični hormon(ADG) ali vazopresin je peptid, ki vsebuje devet aminokislin, povezanih z enim disulfidnim mostom. Sintetizira se kot prohormon v hipotalamusu, nato se transportira do živčnih končičev posteriorne hipofize, od koder se ob ustrezni stimulaciji izloči v krvni obtok. Gibanje vzdolž aksona je povezano s specifičnim nosilnim proteinom (nevrofizinom) (slika 11.17).

Dražljaj, ki povzroči izločanje ADH, je povečanje koncentracije natrijevih ionov in povečanje osmotskega tlaka zunajcelične tekočine.

Najpomembnejše tarčne celice za ADH so celice distalnih tubulov in zbiralnih kanalčkov ledvic. Celice teh kanalov so relativno neprepustne za vodo in v odsotnosti ADH urin ni koncentriran in se lahko izloči v količinah, ki presegajo 20 litrov na dan (norma je 1-1,5 litra na dan).

riž. 11.17. Izločanje in mehanizem delovanja antidiuretičnega hormona:

A: 1 - supraoptični nevron; 2 - paraventrikularni nevron; 3 - sprednji reženj hipofize; 4 - zadnji reženj hipofize; 5 - ADH-nevrofizin; B: 1 - ADH se veže na membranski receptor V 2, kar povzroči aktivacijo adenilat ciklaze (AC) in posledično nastanek cAMP; 2 - cAMP aktivira protein kinazo, ki fosforilira proteine; 3 - fosforilirani proteini inducirajo transkripcijo gena za protein akvaporin; 4 - akvaporin je vgrajen v membrano celice ledvičnih tubulov

Obstajata dve vrsti receptorjev za ADH - V 1 in V 2. Receptor V 2 najdemo le na površini epitelijskih celic ledvic. Vezava ADH na V2 je povezana s sistemom adenilat ciklaze in stimulira aktivacijo protein kinaze (PKA), ki fosforilira proteine, ki stimulirajo izražanje gena za membranski protein – akvaporin-2. Akvaporin-2 se premakne na apikalno membrano, se vanjo integrira in oblikuje vodne kanale, skozi katere molekule vode prosto difundirajo v celice.

ledvične tubule in nato vstopijo v intersticijski prostor. Posledično se voda ponovno absorbira iz ledvičnih tubulov (glej sliko 11.17). Receptorji tipa V lokaliziran v gladkih mišičnih membranah. Interakcija ADH z receptorjem V 1 vodi do aktivacije fosfolipaze C, kar ima za posledico sproščanje Ca 2+ iz endoplazmatskega retikuluma in krčenje plasti gladkih mišic krvnih žil.

3. Diabetes insipidus. Pomanjkanje ADH, ki ga povzroča disfunkcija zadnjega režnja hipofize, pa tudi motnje v sistemu prenosa hormonskega signala, lahko povzroči razvoj diabetes insipidus. Glavna manifestacija diabetesa insipidusa je poliurija, tiste. izločanje velike količine urina z nizko gostoto.

4. Aldosteron- najbolj aktiven mineralokortikosteroid - sintetizirajo ga celice glomerulne cone nadledvične skorje iz holesterola. Sintezo in izločanje aldosterona spodbujajo nizke koncentracije Na+, visoke koncentracije K+ in sistem renin-angiotenzin. Hormon prodre v celice ledvičnih tubulov, sodeluje s specifičnim receptorjem, citoplazemskim ali jedrskim (slika 11.18), in inducira sintezo beljakovin, ki zagotavljajo reabsorpcijo natrijevih ionov in izločanje kalijevih ionov.

Poleg tega proteini, katerih sintezo inducira aldosteron, povečajo število Na+, K+ -ATPaznih črpalk in služijo tudi kot encimi cikla TCA, ki generira molekule ATP za aktivni transport ionov. Skupni rezultat delovanja aldosterona je zadrževanje NaCl v telesu.

5. Glavno vlogo pri uravnavanju vodno-solnega ravnovesja in s tem uravnavanju volumna krvi in ​​krvnega tlaka ima sistem renin-angiotenzinaldosteron(Slika 11.19).

Proteolitični encim renin sintetizirajo jukstaglomerularne celice ledvičnih aferentnih arteriol. Zmanjšanje krvni tlak v aferentnih arteriolah izguba tekočine ali krvi, zmanjšanje koncentracije NaCl spodbudi sproščanje renina. Beljakovine, proizvedene v jetrih angiotenzinogen hidrolizira z reninom, da nastane angiotenzin I, ki nato služi kot substrat za ACE (angiotenzin-konvertazni encim karboksidipentidil peptidaza). Dipeptid se odcepi od angiotenzina I, da nastane angiotenzin II. Prek inozitol fosfatnega sistema a ngiotenzin II spodbuja sintezo in izločanje aldosterona. Angiotenzin II, ki je tudi močan vazokonstriktor, povzroči nemoteno krčenje mišične celice krvne žile, kar ustrezno poveča krvni tlak in poleg tega povzroči žejo.

6. Sistem renin-angiotenzin-aldosteron zagotavlja obnovitev volumna krvi, ki se lahko zmanjšajo zaradi krvavitev, obilnega bruhanja, driske, znojenja – stanj, ki so signal za

riž. 11.18. Mehanizem delovanja aldosterona.

Aldosteron v interakciji z znotrajceličnimi receptorji spodbuja sintezo beljakovin. Ti proteini so lahko:

1 - komponente natrijevih kanalov in povečajo reabsorpcijo Na + iz urina;

2 - encimi cikla TCA, katerih aktivnost zagotavlja proizvodnjo ATP; 3 - Na+, K+ - ATPaza, črpalka, ki vzdržuje nizko intracelularno koncentracijo natrijevih ionov in visoko koncentracijo kalijevih ionov

sproščanje renina. To je omogočeno tudi z zmanjšanjem impulza iz baroreceptorjev atrija in arterij zaradi zmanjšanja intravaskularnega volumna tekočine. Posledično se poveča tvorba angiotenzina II in s tem poveča koncentracija aldosterona v krvi, kar povzroči zadrževanje natrijevih ionov. Ta služi kot signal za osmoreceptorje hipotalamusa in izločanje ADH iz živčnih končičev prednje hipofize, ki spodbuja reabsorpcijo vode iz zbiralnih kanalčkov. Angiotenzin II, ki zagotavlja močno vazokonstriktorski učinek, poveča krvni tlak in poveča tudi žejo. Voda, ki pride s pitjem, se v telesu zadrži v večji meri, kot je običajno.

riž. 11.19. Sistem renin-angiotenzin-aldosteron.

ACE - angiotenzinska konvertaza (drugo ime za karboksipeptidil dipeptidazo)

Zmanjšanje količine tekočine in znižanje krvnega tlaka aktivirata sistem renin-angiotenzin-aldosteron;

Angiotenzin II povzroči kratkotrajno vazokonstrikcijo in zvišanje krvnega tlaka;

Aldosteron spodbuja zadrževanje natrija, kar povzroči sproščanje vazopresina in povečano reabsorpcijo vode;

Angiotenzin II povzroča tudi občutek žeje, ki poveča količino tekočine v telesu

Povečanje volumna tekočine in zvišanje krvnega tlaka odstrani dražljaje, ki so povzročili aktivacijo sistema renin-angiotenzin in izločanje aldosterona ter posledično vodi do ponovne vzpostavitve volumna krvi.

7. Do zmanjšanja perfuzijskega tlaka v ledvičnih glomerulih lahko pride tudi zaradi zožitve (stenoze) ledvična arterija ali nefroskleroza. V tem primeru se vklopi tudi celoten sistem renin-angiotenzin. A ker sta začetni volumen krvi in ​​tlak normalna, vklop sistema vodi do dviga krvnega tlaka nad normalno in do razvoja t.i. ledvična hipertenzija.

8. hiperaldosteronizem - To je bolezen, ki jo povzroča hipersekrecija aldosterona v nadledvičnih žlezah. Razlog primarni hiperaldosteronizem (Connov sindrom) je adenom nadledvične žleze ali difuzna hipertrofija celic cone glomerulosa, ki proizvajajo aldosteron. Pri primarnem hiperaldosteronizmu presežek aldosterona poveča reabsorpcijo natrija v ledvičnih tubulih. Povečana koncentracija Na+ v plazmi spodbudi izločanje antidiuretičnega hormona in zadrževanje vode v ledvicah. Poleg tega se poveča izločanje kalijevih, magnezijevih in protonskih ionov. Posledično se razvije hipernatriemija, ki povzroča zlasti hipertenzijo, hipervolemijo in edeme; hipokalemija, ki vodi v mišično oslabelost, pa tudi pomanjkanje magnezija in presnovna alkaloza. Razlog sekundarni hiperaldosteronizem je povišana raven renina in angiotenzina II, kar stimulira skorjo nadledvične žleze in vodi do čezmerne sinteze aldosterona. Klinični simptomi so manj izraziti kot pri primarnem aldosteronizmu. Hkratno določanje koncentracije aldosterona in aktivnosti renina v plazmi omogoča dokončno razlikovanje primarnega (aktivnost renina v plazmi je zmanjšana) in sekundarnega (aktivnost renina v plazmi se poveča) hiperaldosteronizma.

9. Atrijski natriuretični faktor (ANF)- peptid, ki se sintetizira in shranjuje kot prohormon v srčnih celicah. Glavni dejavnik, ki uravnava izločanje PNF, je zvišanje krvnega tlaka. Glavne tarčne celice PNF so ledvice, nadledvične žleze in periferne arterije. Receptor PNP plazemske membrane je katalitični receptor z aktivnostjo gvanilat ciklaze. Kot rezultat

riž. 11.20. Učinki PNF:

1 - zavira sproščanje renina; 2 - zavira izločanje aldosterona; 3 - zavira izločanje ADH; 4 - povzroča vaskularno sprostitev

Ko se PNP veže na receptor, se aktivnost gvanilat ciklaze receptorja poveča in iz GTP nastane ciklični GMP. Zaradi delovanja PNF je zavirano nastajanje in izločanje renina in aldosterona. Neto učinek PNF je povečanje izločanja Na+ in vode ter znižanje krvnega tlaka (slika 11.20).

PNF na splošno velja za fiziološki antagonist angiotenzina II, saj povzroča vazodilatacijo ter izgubo soli in vode.

TEMA 11.9. UREJANJE METABOLIZMA KALCIJA IN FOSFATA. STRUKTURA, SINTEZA IN MEHANIZEM DELOVANJA HORMONA PARATA, KALCITRIOLA IN KALCITONINA

1. Telo odraslega človeka vsebuje -1,2 kg kalcija. Glavni vir kalcija v telesu je kostni kalcij (99 % vsega kalcija v telesu). Druga osnova so kalcijevi ioni, raztopljeni v tekočinah ali v kombinaciji z beljakovinami tekočin in tkiv. Koncentracija kalcija v celicah je odvisna od njegove koncentracije v zunajcelični tekočini. Koncentracija Ca 2+ v krvi zdravih ljudi je 2,12-2,6 mmol/l (9-11 mg/dl), v znotrajcelični tekočini pa tisočkrat manj.

Kalcij služi kot glavna mineralna strukturna komponenta kostno tkivo. Kalcijevi ioni sodelujejo pri krčenju mišic, povečujejo prepustnost celične membrane za kalijeve ione, vplivajo na natrijevo prevodnost celic, delovanje ionskih črpalk, spodbujajo izločanje hormonov, sodelujejo pri kaskadnem mehanizmu strjevanja krvi in ​​služijo kot najpomembnejši posredniki pri znotrajceličnem prenosu signala.

Koncentracija Ca 2+ v plazmi je regulirana z visoko natančnostjo: sprememba le za 1 % aktivira homeostatske mehanizme, ki ponovno vzpostavijo ravnovesje. Glavni regulatorji metabolizma Ca 2+ v krvi so obščitnični hormon, kalcitriol in kalcitonin.

2. Paratiroidni hormon Sintetizirajo ga obščitnične žleze v obliki preprohormona, ki se nato z delno proteolizo pretvori v zrel hormon. PTH se izloča kot odziv na znižane ravni kalcija v krvi. Glavni ciljni organi za hormon so kosti in ledvice (slika 11.21).

Hormon sproži kaskado dogodkov, povezanih z osteoblastno adenilat ciklazo, ki stimulira presnovno aktivnost osteoklastov. Ca 2+ se mobilizira iz kosti in fosfati vstopijo v kri, v distalnih tubulih ledvic pa se stimulira reabsorpcija Ca 2+ in zmanjša reabsorpcija fosfatov, kar povzroči ponovno vzpostavitev normalne ravni kalcijevih ionov v zunajcelični tekočini. .

3. kalcitriol, kot drugi steroidni hormoni se sintetizira iz holesterola. Neposredni predhodnik kalciferola je holekalciferol (vitamin D3). Vsebuje majhne količine vitamina D3

riž. 11.21 Učinki PTH:

1 - PTH spodbuja mobilizacijo kalcija iz kosti; 2 - PTH stimulira reabsorpcijo kalcijevih ionov v distalnih tubulih ledvic; 3 - PTH aktivira tvorbo 1,25(OH) 2 D 3 v ledvicah, kar vodi do stimulacije absorpcije Ca 2 + v črevesju

v živilih, vendar večina vitamina, ki se uporablja pri sintezi kalcitriola, nastane v koži iz 7-dehidroholesterola v neencimski reakciji pod vplivom ultravijolične svetlobe. Tvorba kalcitriola iz vitamina D 3 se začne v jetrih in konča v ledvicah (slika 11.22).

V jetrih se holekalciferol hidroksilira pri 25. ogljikovem atomu, da nastane 25-hidroksiholekalciferol. Hidroksilacija, ki poteka v ledvicah pod delovanjem encima 1o-hidroksilaze, je korak, ki omejuje hitrost in vodi do tvorbe kalcitriola 1,25(OH) 2 D 3 - aktivne oblike vitamina D 3. Encim te reakcije se aktivira z nizkimi koncentracijami ionov Ca 2 + v krvi in ​​obščitničnega hormona. Povečanje koncentracije kalcitriola, nasprotno, zavira sintezo 1o-hidroksilaze v ledvicah, kar zavira tvorbo hormona. Kalcitriol, ki se prenaša po krvi v kompleksu z nosilnim proteinom, se veže na znotrajcelični receptor, sodeluje s kromatinom in spremeni hitrost prevajanja. Posledično se v ciljnih celicah sintetizirajo beljakovine, ki zagotavljajo absorpcijo kalcija in fosfatov v enterocite.

4. kalcitonin - polipeptid, sestavljen iz 32 aminokislinskih ostankov z eno disulfidno vezjo. Hormon izloča parafolikularno

riž. 11.22 Shema sinteze kalcitriola:

1 - holesterol je predhodnik kalcitriola; 2 - v koži se 7-dehidroholesterol pod vplivom UV sevanja neencimsko pretvori v holekalciferol; 3 - v jetrih 25-hidroksilaza pretvori holekalciferol v kalcidiol; 4 - v ledvicah tvorbo kalcitriola katalizira 1o-hidroksilaza

K-celice ščitnice ali C-celice obščitnice v obliki visokomolekularnega prekurzorskega proteina. Izločanje kalcitonina se poveča s povečanjem koncentracije Ca 2 + in zmanjša z zmanjševanjem koncentracije Ca 2 + v krvi. Kalcitonin zavira sproščanje Ca 2+ iz kosti in spodbuja njegovo izločanje skozi ledvice z urinom.

5. Hipokalciemija in hiperkalcemija,če je koncentracija kalcija v krvni plazmi nižja ali višja od normalne, kaže na patologijo. Spremembe ravni kalcija v krvi vplivajo na koncentracijo kalcija v celicah, kar povzroči spremembo praga vzdražnosti živčnih in mišičnih celic, motnje v delovanju kalcijeve črpalke, zmanjšano aktivnost encimov in motnje hormonske regulacije. metabolizma. Pri hipokalciemiji opazimo hiperreflekse, konvulzije in krče grla. Pri hiperkalciemiji opazimo zmanjšanje nevromuskularne razdražljivosti in lahko pride do globoke motnje živčne funkcije, psihoza, stupor, koma.

6. Hiperparatiroidizem. Prekomerno izločanje paratiroidnega hormona, ki je posledica obščitničnega tumorja, difuzne žlezne hiperplazije, paratiroidnega karcinoma (primarni hiperparatiroidizem), povzroči povečano mobilizacijo kalcija in fosfata iz kosti, povečano reabsorpcijo kalcija in izločanje fosfata v ledvicah. Posledično se pojavi hiperkalcemija, ki lahko privede do zmanjšanja nevromuskularne razdražljivosti in mišične hipotenzije. Bolniki razvijejo splošno in mišično oslabelost, utrujenost in bolečine v določenih mišičnih skupinah, se poveča tveganje za zlome hrbtenice, stegnenice in podlahtnih kosti. Povečanje koncentracije fosfatnih in kalcijevih ionov v ledvičnih tubulih lahko povzroči nastanek ledvičnih kamnov in povzroči hiperfosfaturijo in hipofosfatemijo.

7. Hipoparatiroidizem. Glavni simptom hipoparatiroidizma, ki ga povzroča insuficienca obščitničnih žlez, je hipokalciemija. Zmanjšanje koncentracije kalcijevih ionov v krvi lahko povzroči nevrološke, oftalmološke in srčno-žilne motnje ter poškodbe vezivnega tkiva. Bolnik s hipoparatiroidizmom ima povečano živčno-mišično prevodnost, napade toničnih konvulzij, konvulzije dihalnih mišic in diafragme ter laringospazem.

8. rahitis- otroška bolezen, povezana z nezadostno mineralizacijo kostnega tkiva. Motena mineralizacija kosti je posledica pomanjkanja kalcija in je lahko posledica naslednjih razlogov: pomanjkanje vitamina D 3 v prehrani, motena absorpcija vitamina D 3 v tanko črevo, zmanjšana sinteza prekurzorjev kalcitriola zaradi premalo časa na soncu, okvara Ια-hidroksilaze, okvara kalcitriolnih receptorjev v tarčnih celicah. Vse to povzroči zmanjšanje absorpcije kalcija v črevesju in zmanjšanje njegove koncentracije v krvi, stimulacijo izločanja paratiroidnega hormona in posledično

To je mobilizacija kalcijevih ionov iz kosti. Pri rahitisu so prizadete kosti lobanje, prsni koš skupaj s prsnico štrli naprej, cevaste kosti in sklepi rok in nog so deformirani, trebuh se poveča in štrli. Glavni način preprečevanja rahitisa je pravilna prehrana in zadostna izpostavljenost soncu.

NALOGE ZA OBŠOLIJSKO DELO

Rešite težave

1. Preučite mehanizme, ki uravnavajo vzdrževanje vodnega ravnovesja, spomnite se dražljajev, ki povzročajo izločanje hormonov, in značilnosti njihovega mehanizma delovanja (slika 11.19). Narišite diagram zaporedja dogodkov med obnavljanjem vodno-solnega ravnovesja po zaužitju slane hrane.

2. Pri 23-letnem moškem je bila med operacijo odstranitve tumorja iz zgornjega dela prednje hipofize prizadeta prevlaka zadnjega režnja hipofize. V pooperativnem obdobju je bolnik razvil poliurijo.

Kako lahko razložite pojav tega simptoma pri tem bolniku? Za utemeljitev odgovora:

a) poimenujte hormone, ki se sintetizirajo v hipotalamusu in izločajo iz zadnjega režnja hipofize;

b) narišite diagram prenosa signala tega hormona do ciljnih celic;

3. c) poimenujte učinke tega hormona.

4. Zapomnite si shemo za sintezo steroidnih hormonov (slika 11.8) in zapišite zaporedje stopenj sinteze aldosterona v svoj zvezek.

5. Ustvarite svoj diagram, ki ponazarja učinke aldosterona in njegov mehanizem delovanja.

6. Preučite shemo za regulacijo sinteze in izločanja aldosterona s sodelovanjem sistema renin-angiotenzin (slika 11.19) in s številkami izberite manjkajoče komponente, navedene v diagramu (slika 11.23).

7. Naredite svoj diagram, ki pojasnjuje glavne rezultate delovanja PNF (slika 11.20) in odgovorite na vprašanje, na čem temelji hipotenzivni učinek.

Izpolni tabelo. 11.3.

Tabela 11.3. Značilnosti hormonov, ki uravnavajo presnovo vode in soli

8. riž. 11.23. Shema regulacije vodno-solne homeostaze

Izpolni tabelo. 11.4.

9. Tabela 11.4. Značilnosti hormonov, ki uravnavajo presnovo kalcija in fosfata

10. Z uporabo diagrama na sl. 11.22, navedite vse možne vzroke rahitisa in navedite diagram mehanizma prenosa signala kalcitriola do ciljnih celic.

Pri hipovitaminozi D 3 je proces mineralizacije kosti moten, vsebnost kalcija in fosfatov v njih se zmanjša; koncentracija Ca 2 + v krvi ostane v mejah normale ali se rahlo zmanjša. Naredite shemo za vzdrževanje homeostaze Ca 2 + v primeru hipovitaminoze D 3 in določite:

a) zaradi katerih virov se v tem primeru ohranja normalna koncentracija Ca 2 + v krvi;

11. Povečano izločanje kalcija z urinom lahko povzroči nastanek ledvičnih kamnov, sestavljenih predvsem iz kalcijevega oksalata. Navedite razloge, zakaj se lahko poveča izločanje Ca 2.

NALOGE ZA SAMOKONTROLO

1. Izberite pravilen odgovor.

Kot odgovor na povečanje osmotskega tlaka se poveča sinteza in izločanje hormona:

A. Aldosteron B. Kortizol

B. Vazopresin G. Adrenalin D. Glukagon

2. Ujemanje.

Kraj sinteze:

A. Jetra B. Ledvice

B. Hipotalamus G. Nadledvične žleze

D. Trebušna slinavka

Metaboliti:

1. Vazopresin

2. Aldosteron

3. ujemanje:

A. Spodbuda za sintezo in izločanje je tvorba angiotenzina II B. Spodbuda za izločanje je povečanje koncentracije natrijevih ionov.

B. Tarčni organi – periferne arterije

D. Hiperprodukcija hormona vodi do poliurije D. Kraj sinteze - jetra

1. Vazopresin

2. Aldosteron

3. Angiotenzinogen

4. Izberite pravilne odgovore. Angiotenzin II:

A. Nastane v jetrih

B. Je proteolitični encim

B. Je substrat renina

D. Spodbuja sintezo aldosterona D. Spodbuja vazokonstrikcijo

5. Izberite pravilne odgovore.

kalcitriol:

A. Spodbuja reabsorpcijo kalcija v ledvicah

B. Je predhodnik 7-dehidroholesterola

B. Spodbuja reabsorpcijo natrija v ledvicah

D. Poveča hitrost absorpcije kalcija v črevesju D. Spodbuja mobilizacijo kalcija iz kosti

6. Izberite pravilne odgovore.

Zmanjšanje koncentracije Ca 2 + v krvni plazmi povzroči:

A. Povečano izločanje paratiroidnega hormona

B. Zaviranje aktivnosti parafolikularnih celic ščitnice

B. Hidroksilacija metabolitov vitamina D 3 D. Zmanjšanje izločanja kalcija preko ledvic

D. Povečanje hitrosti resorpcije kosti

7. Izpolni nalogo "veriga":

A) Hormon se sintetizira v hipotalamusu:

A. Vazopresin B. Adrenalin

B. Aldosteron G. Kalcitriol

b) Ciljne celice za ta hormon so:

A. YUGA celice

B. Periferne arterije

B. Celice zbiralnih kanalčkov in distalnih tubulov D. Celice nefronskega glomerula

V) Z vezavo na receptorje teh celic stimulira:

A. Adenilat ciklazni sistem B. Fosfoprotein fosfataza

B. Sistem inozitol trifosfata D. Sistem renin-angiotenzin.

G) zaradi aktivacije tega sistema se poveča količina beljakovin:

A. Albumin

B. Prenašalci natrija

B. Akvaporina-2

G. Prenašalec kalija

d) ta protein zagotavlja povečano reabsorpcijo:

A. Kalijevi ioni B. Kalcijevi ioni

B. Natrijevi ioni D. Voda

8. Izberite pravilne odgovore. Paratiroidni hormon:

A. Prenaša se po krvi v kombinaciji z nosilnim proteinom B. Izločanje uravnava koncentracija kalcija v krvi

B. Pomanjkanje hormonov povzroči zmanjšano koncentracijo

D. Za manifestacijo biološke aktivnosti je potrebna celotna molekula hormona. D. Poveča učinkovitost absorpcije vode v črevesju

9. Izberite pravilne odgovore.

vazopresin:

A. Spodbuja zvišanje osmotskega tlaka krvne plazme B. Aktivira protein kinazo C v ledvicah

B. Spodbuja reabsorpcijo vode v ledvicah

D. Zmanjšuje osmotski tlak krvne plazme D. Spodbuja izražanje gena akvaporin-2

10. ujemanje:

A. Izkazuje vazokonstriktorni učinek B. Spodbuja reabsorpcijo Na+

B. Interakcija z membranskimi receptorji ciljnih celic D. Poveča izločanje renina

D. Je proteolitični encim

1. Aldosteron

2. Angiotenzin II

11. Izberite vse pravilne odgovore. PNF:

A. Interakcija z membranskimi receptorji ciljnih celic B. Aktivacija fosfolipaze C

B. Aktivira gvanilat ciklazo

D. Zavira izločanje aldosterona D. Poveča izločanje vode in Na+

12. ujemanje:

A. V ledvicah B. V koži

B. V jetrih D. V možganih

D. V črevesju

1. Pretvorba 7-dehidroholesterola v vitamin D 3 z neencimsko fotolizo

2. Tvorba 1,25 (OH)2D 3 v monooksigenazni reakciji, ki vključuje NADPH

3. Indukcija sinteze beljakovin, ki vežejo kalcij STANDARDI ODGOVOROV NA “SAMOKONTROLNE NALOGE”

1. IN 7. a) A, b) B, c) A, d) C, e) D

2. 1-B; 2-G; 3-B 8. B, C

3. 1-B; 2-A; 3-D 9. B, D, D

4. G, D 10. 1-B; 2-A; 3-D

5. A, G, D 11. A, B, D, D

6. A, B, D, D 12 .1 - B; 2 - B; 3 - D

OSNOVNI POJMI IN POJMI

1. Vodno-solna homeostaza

2. Diabetes insipidus

3. Sistem renin-angiotenzin-aldosteron

4. Hiperaldosteronizem

5. Hiperkalciemija

6. Hipokalciemija

7. Hipoparatiroidizem

8. Hiperparatiroidizem

NALOGE ZA DELO V RAZREDU

Rešite težave

1. Nekatere oblike hipertenzije se pojavijo zaradi različnih ledvičnih motenj, na primer, ko tumor stisne ledvično arterijo. Glavna metoda zdravljenja v takih primerih je odstranitev prizadetega organa (ledvice).

2. Vendar pa je izboljšanje stanja bolnikov opaziti, ko bolnikom predpisujejo zdravila, ki so zaviralci ACE. Narišite diagram, ki prikazuje spremembo metabolizma vode in soli, ko je ledvična arterija stisnjena. Zaradi katerih sprememb se stanje bolnika izboljša? Bolnik se je posvetoval z zdravnikom zaradi pogostega uriniranja in stalnega občutka žeje. Med pregledom je bilo ugotovljeno povečanje dnevne količine urina močan upad

njegovo gostoto. Analiza je pokazala, da je raven insulina v mejah normale, vendar je bilo zaznano povečanje vsebnosti hormona, odgovornega za reabsorpcijo vode. Predlagajte vzrok poliurije pri tem bolniku? Če želite odgovoriti na vprašanje:

a) poimenujte ta hormon;

b) naštejte dražljaje, ki povzročajo njegovo izločanje;

d) navedite diagram prenosa signala tega hormona v ledvicah;

e) opisati učinke hormona v tarčnih tkivih;

f) navedite diagram uravnavanja izločanja tega hormona.

3. 48-letni moški se je posvetoval z zdravnikom zaradi slabosti, bolečine v mišicah, zaprtje in nedavni napadi bolečine v hrbtu in pri uriniranju. Po pregledu je bil bolniku diagnosticiran primarni hiperparatiroidizem kot posledica razvoja hipersekretornega benigni tumor levi reženj obščitnične žleze.

Pojasnite, zakaj se ledvični kamni lahko razvijejo s hiperparatiroidizmom? Pri reševanju naloge uporabi diagrame k 5. nalogi.

4. Ženska je prišla k pediatru s pritožbami, da je njen dveletni sin postal muhast, razdražljiv in da ne je dobro. Pojavilo se je potenje, blato je bilo nestabilno. Pri pregledu je bila ugotovljena gibljivost lobanjskih kosti, deformacija prsni koš. IN biokemična analiza raven celotnega kalcija v krvi je 1,57 mmol/l (normalno 2,3-2,8 mmol/l). Ugani, za katero boleznijo trpi ta otrok. Če želite to narediti:

a) primerjajte količino celotnega kalcija v otrokovi krvi z normo, poimenujte to stanje;

b) navesti možne vzroke, ki lahko privedejo do razvoja te bolezni;

c) podajte shemo za sintezo hormonske regulacije metabolizma kalcija;

d) navesti mehanizem delovanja hormonov, vzroke in posledice njihovega pomanjkanja v telesu;

5. Preučite diagram:

Vzroki in posledice hipoparatiroidizma (slika 11.24). Naredite podobne diagrame za:

a) hiperparatiroidizem;

b) rahitis

riž. 11.24. Vzroki in posledice hipoparatiroidizma

domov » Varnost otrok v prometu » Pravilna prehrana. Kako uravnovesiti glavne hormone s pomočjo prehrane Rezultati in razprava