Dejavniki tveganja so bolezni trdih zobnih tkiv. Patologija trdih zobnih tkiv

- patološki proces, ki ga spremlja demineralizacija in uničenje sklenine, dentina in cementa. Pri kariesu se bolniki pritožujejo zaradi hiperestezije. Za razliko od pulpitisa ni spontane bolečine; povečana občutljivost izgine takoj po odstranitvi vzročnega dejavnika. Pri nekarioznih lezijah se razvije lokalna ali difuzna destrukcija tkiva. Za diagnosticiranje bolezni trdih zobnih tkiv se zbirajo pritožbe, izvaja fizični pregled, radiografija in EDI. Zdravljenje bolezni trdih zobnih tkiv je usmerjeno v remineralizacijo sklenine in dentina, povrnitev anatomske oblike in izgubljenih funkcij zob.

Splošne informacije

Bolezni trdih tkiv zob - kršitev strukture sklenine, dentina, cementa karioznega ali nekarioznega izvora. Danes razširjenost kariesa dosega visoke številke. Po statističnih podatkih med preventivnim pregledom odkrijejo skrite kariozne votline pri 90% ljudi. Najpogosteje se lezije nahajajo na zobeh zgornje čeljusti (z izjemo kočnikov). V večini primerov se pojavi fisuralni in aproksimalni karies, manj pogosto - cervikalni in krožni. Zelo redko je diagnosticirati kariozne lezije vestibularne ali ustne površine. Med vsemi boleznimi trdih zobnih tkiv v otroštvu se odkrijejo predvsem karies in prirojene nekariozne patologije, kot so hipoplazija, fluoroza in dedne razvojne anomalije. Če pri mladih pogostost diagnosticiranja klinastih defektov in zobne hiperestezije ni večja od 5%, potem s starostjo opazimo očitno povečanje pridobljenih nekarioznih bolezni trdih zobnih tkiv; do 60. leta starosti se poveča abrazija in klinaste okvare najdemo pri vsakem drugem bolniku.

Vzroki in razvrstitev

Kariozne bolezni trdih tkiv zob se pojavijo ob nezadovoljivi ravni higiene. Plak, ki se nabira v predelu materničnega vratu in v interproksimalnih prostorih, vsebuje veliko število mikroorganizmov, pod vplivom katerih pride do izpiranja mineralnih snovi iz sklenine in dentina, čemur sledi taljenje organskega matriksa. Pomembno vlogo pri nastanku karioznih bolezni trdih zobnih tkiv ima kvalitativna in kvantitativna sestava sline. Ko pride do hiposalivacije, so naravni procesi čiščenja zob moteni, zaradi česar se verjetnost karioznega procesa znatno poveča. Splošni predispozicijski dejavniki, ki prispevajo k nastanku karioznih obolenj trdih zobnih tkiv, so slaba prehrana (prekomerno uživanje rafiniranih ogljikovih hidratov), pomanjkanje mikro- in makroelementov, patologije endokrinega sistema in bivanje na območju z nizko vsebnostjo fluorida. pitne vode.

Prirojena nekariozna obolenja trdih zobnih tkiv se pojavijo, ko je moten razvoj foliklov. Nalezljive bolezni, ki jih trpi nosečnica, bolezni prebavil - vse to lahko povzroči izraščanje zob pri otroku z znaki hipoplazije. Lezije fluoroze niso le prirojene, ampak tudi pridobljene. Nastanejo, ko v telo vstopi povečana količina fluoridnih ionov. Dedne bolezni trdih zobnih tkiv se razvijejo kot posledica sprememb v strukturi genov, ki kodirajo nastanek sklenine in dentina. Izvajanje vodoravnih gibov med ščetkanjem lahko povzroči klinaste napake. Erozija in nekroza sklenine se pojavi pri hiperfunkciji ščitnice. Kislinska nekroza je lahko tudi posledica nevrogenih bolezni in zastrupitve telesa. Artikulacijska preobremenitev ločene skupine zob z napakami v zobovju vodi do povečane abrazije rezalnih robov. Znaki patološke abrazije se pogosto odkrijejo ob znižani ravni paratiroidnega hormona v krvi.

Skupaj obstajata dve skupini bolezni trdih zobnih tkiv:

1. Kariozne lezije. Glavni razlog je vpliv kislinotvornih in proteolitičnih mikroorganizmov na zobno tkivo.

2. Nekariozna okvara. Ta kategorija vključuje prirojene in pridobljene lezije, ki se razvijejo v ozadju splošne somatske patologije, kot posledica poklicnih nevarnosti in z okluzalno preobremenitvijo zob.

Simptomi bolezni trdih zobnih tkiv

V začetni fazi bolezni trdih zobnih tkiv karioznega izvora se identificira območje demineralizacije sklenine v obliki mat ali pigmentiranega madeža. Pri sondiranju prizadetega območja je sklenina gladka. Brez pritožb. Šele po obarvanju območja demineralizacije pacienti navedejo pojav pikčaste pigmentacije, ki je ni mogoče odstraniti z rednim čiščenjem. Napaka sklenine nastane zaradi površinskega kariesa. Lezije znotraj plašča in pulpoznega dentina so odkrite pri zmernem in globokem kariesu. Pri globoki kariozni votlini obstaja veliko tveganje za perforacijo pulpne komore in razvoj pulpitisa. Napaka, napolnjena z detritusom, s spodkopanimi mehkimi stenami in dnom, kaže na akutni potek karioznih bolezni trdih tkiv zoba. V tem primeru se bolniki pritožujejo zaradi kratkotrajne občutljivosti pri uživanju sladke hrane in hladnih pijač. Po odpravi provocirajočega dejavnika bolečina izgine. Pigmentirane goste stene kariozne votline najdemo med kroničnimi boleznimi trdih tkiv zoba, redko se pojavijo pritožbe zaradi hiperestezije.

S hipoplazijo - prirojeno boleznijo trdih tkiv zob - se na bukalni strani čelne skupine zob in na kočnikih molarjev pojavijo bele ali rumene lise. Pri pregledu je sklenina gladka. Pri fluorozi se na površini zob pojavijo svetlo rumene ali rjave pike, proge in lise. Lezije fluoroze lahko spremlja tudi uničenje sklenine. Pri dednih boleznih trdih tkiv zoba pride do zgodnjega progresivnega uničenja sklenine in dentina. Klinasta napaka je klinasto območje v predelu materničnega vratu z dnom obrnjenim proti dlesni. Sklenina je gosta in sijoča. Z erozijo, pridobljeno nekariozno boleznijo trdih tkiv zoba, na bukalnih površinah sekalcev nastanejo ovalne okvare. Značilen znak kisle nekroze so temne lise, v osrednjem delu katerih med sondiranjem prepoznamo zmehčano tkivo.

Diagnostika bolezni trdih zobnih tkiv

Diagnoza bolezni trdih zobnih tkiv temelji na analizi pritožb, podatkov, pridobljenih med fizičnim pregledom, in rezultatov dodatnih raziskovalnih metod. Pri karioznih lezijah je sklenina hrapava in izgubi sijaj. Pri bolnikih z zmernim kariesom ni bolečine pri sondiranju dna kaviteta. Preparacija skleninsko-dentinske meje je boleča. Pri globokih karioznih lezijah opazimo enotno bolečino po celotnem dnu. Ko se nanese metilensko modro, se demineralizirano območje obarva. Pri nezapletenih karioznih boleznih trdih tkiv zoba periapikalnih sprememb na rentgenskem posnetku ni. Vrednosti EDI se gibljejo od 2-12 µA, kar potrjuje vitalnost pulpe.

Pri nekarioznih boleznih trdih tkiv zoba je sklenina gladka, gosta in ni opaziti izgube sijaja. Pri nanosu metilenskega modrega nekariozna lezija ni obarvana. EDI je v mejah normale, zmanjšanje indikatorjev je možno s dednimi patologijami ali pridobljeno spremembo barve. Pri bolnikih z nekarioznimi boleznimi trdih zobnih tkiv (z izjemo dentinogenesis imperfecta) ni patoloških periapikalnih sprememb. Kariozne bolezni trdih zobnih tkiv ločimo od pulpitisa, periodontitisa, pa tudi nekarioznih lezij. Pacienta pregleda zobozdravnik.

Zdravljenje bolezni trdih zobnih tkiv

V začetni fazi bolezni trdih zobnih tkiv karioznega izvora je indicirana remineralizirajoča terapija. Če so prizadeta območja kredaste barve, je po uporabi zdravil, ki vsebujejo kalcij in fluor, možna regresija patološkega procesa. Pigmentne madeže je treba zbrusiti, nato pa zob obnoviti s stekloionomernimi ali kompozitnimi materiali. Pri zmernem in globokem kariesu pripravimo kaviteto. Za odstranitev nekrotično spremenjenega zmehčanega tkiva zobozdravnik uporablja bager ali mikromotor. Za antiseptično zdravljenje v zobozdravstvu se uporabljajo raztopine na osnovi klorheksidin biglukonata. V primeru globokih karioznih lezij se na dno pripravljene votline namestijo terapevtske in izolacijske blazinice. Kronski del zoba obnovimo s svetlobno polimerizirajočimi kompozitnimi materiali.

Remineralizirajoča terapija je indicirana tudi za bolnike z nekarioznimi boleznimi trdih zobnih tkiv. Fluorne madeže zbrusimo, nato pa izvedemo direktno ali indirektno furniranje. Zdravila, ki vsebujejo kalcij, so predpisana interno. Glavna metoda zdravljenja dednih bolezni je protetika. Izbira ukrepov za odpravo klinastih napak je odvisna od simptomov. Če ni pritožb, napaka ni odpravljena. V primeru hiperestezije se z obnovo obnovi celovitost cervikalnega območja. Napoved bolezni trdih tkiv zoba je ugodna. S pravočasnim dostopom pacientov do klinike in kvalificiranim zdravljenjem je mogoče odpraviti hiperestezijo, estetsko napako in preprečiti razvoj zapletov.

Nekariozna poškodba zob je pogost pojav v zobozdravstveni praksi. Ta koncept vključuje širok spekter bolezni z različnimi etiologijami in kliničnimi manifestacijami.

Splošni koncept

Nekariozna zobna lezija je velika skupina bolezni in patologij. Sem spadajo vse poškodbe sklenine in nebakterijske bolezni. Po razširjenosti zasedajo drugo mesto po kariesu. Tovrstne lezije imajo lahko različne simptome in klinične slike, vzroki zanje pa so različni. Toda vsi so prirojeni ali pridobljeni.

Lahko so različno porazdeljene – prizadenejo enega ali vse zobe v vrsti ali posamezna področja v določenem vrstnem redu. Mnoge od teh bolezni je težko diagnosticirati, saj so znaki različnih patologij podobni in jih je težko razlikovati med seboj. To je lahko tudi posledica nezadostnega poznavanja bolezni, ki otežuje njeno odkrivanje in povečuje tveganje za zaplete. V takšni situaciji lahko pomagajo le najboljši, kjer bodo izbrali pravo možnost zdravljenja (na primer SM-klinika, ki ima več podružnic v Moskvi, Diamed ali DentaLux-M).

Razvrstitev nekarioznih lezij

Zaradi raznolikosti bolezni, ki spadajo v koncept "nekarioznih zobnih lezij", njihova klasifikacija nima enega splošno sprejetega standarda. Če povzamete vse podatke, lahko dobite splošen seznam vrst lezij.

1. Razvojna patologija med izraščanjem zob:

Anomalija oblike, velikosti.
Fluoroza (lisasti zobje).
Hipoplazija sklenine (razvojna motnja).
Patologije strukture zob dedne narave (odontogeneza, amelodentinogeneza).
Sifilis (prirojen).
Druge razvojne patologije, povezane z zunanjimi dejavniki (jemanje antibiotikov, rezusni konflikt).

2. Patološke spremembe trdih zobnih tkiv:

Popolna izguba zob.
Erozija.
Sprememba barve po izraščanju zob.
Povečana občutljivost tkiv.

3. Spremembe v notranji strukturi zoba:

Zlom korenine.
Dislokacija korenin.
Zlom zobne krone.
Odpiranje pulpe.

V naši državi se pogosteje uporablja druga klasifikacija, ki jo je leta 1968 predlagal V.K. Po njej delimo nekariozne poškodbe zob v dve skupini.

1. Lezije, ki se pojavijo pred izbruhom:

Anomalija izbruha in razvoja.
Hipoplazija zob.
Hiperplazija.
Fluoroza.
Dedne patologije.

2. Lezije, ki se pojavijo po izbruhu:

Erozija.
Napaka v obliki klina.
Nekroza trdih tkiv.
Zobna hiperestezija.
Brisanje.
Zobna travma.
Pigmentacija.

Hipoplazija

To je ime za patologijo razvoja zobnega tkiva v času njegovega nastajanja, torej pri otrocih pred izraščanjem zob. Ta motnja je posledica nezadostne mineralizacije tkiva. Glavni simptom je popolna odsotnost organa ali njegov nenormalno majhen razvoj. Zobna hipoplazija je lahko prirojena ali se razvije po rojstvu otroka. Razlogov za to je več:

konflikt Rh faktorjev matere in otroka,
nalezljive bolezni matere med nosečnostjo, okužbe pri otroku po rojstvu,
huda toksikoza, ki spremlja nosečnost,
prezgodnji porod, travma med porodom,
patologija razvoja otroka po rojstvu,
distrofija, bolezni prebavil,
presnovna motnja,
motnje v razvoju možganov,
mehanske poškodbe čeljustne kosti.

Obstajata dve vrsti hipoplazije - sistemska in lokalna. Za prvo je značilna poškodba vseh zob, nizka debelina sklenine ali njena odsotnost. Pojavijo se rumene lise. Za lokalno je značilna poškodba enega ali dveh organov. Tukaj je pomanjkanje sklenine (delno ali popolno), strukturne napake zob - lahko se deformirajo. Takšne motnje povzročajo bolečino. Huda hipoplazija povzroči povečano obrabo zob, uničenje tkiva ali popolno izgubo organa in razvoj malokluzije. Zdravljenje hipoplazije vključuje beljenje zob (v zgodnji fazi) ali plombiranje in protetiko (pri hudi bolezni). Hkrati se sklenina remineralizira z zdravili (na primer z raztopino kalcijevega glukonata). Da bi preprečili nastanek hipoplazije pri otrocih, nosečnicam priporočamo uravnoteženo prehrano, ki vsebuje vitamine za zobe (D, C, A, B), kalcij in fluor, ter strogo upoštevanje ustne higiene.

Hiperplazija

Hiperplazija je nekariozna lezija zob, povezana s prekomerno tvorbo zobnega tkiva. Njihov videz je posledica nenormalnega razvoja epitelijskih celic, sklenine in dentina. Pojavlja se v obliki "kapljic", ki jih imenujemo tudi "emajlirani biseri". V premeru lahko dosežejo 5 mm. Glavno območje lokalizacije je vrat zoba. Takšna kapljica je sestavljena iz zobne sklenine; v notranjosti je lahko dentin ali mehko vezivno tkivo, ki spominja na pulpo. Glede na njihovo strukturo obstaja pet vrst takšnih formacij:

prava sklenina - sestoji samo iz sklenine,
emajl-dentin - skleninska lupina vsebuje dentin v notranjosti,
skleninsko-dentinske kapljice s pulpo - v notranjosti je vezivno tkivo,
Rodriguez-Pontijeve kapljice - skleninske tvorbe v periodonciju med korenino in alveolo,
intradentinalno - nahaja se v debelini dentina.

Hiperplazija zobnega tkiva se klinično ne manifestira, ne povzroča bolečine, vnetja ali kakršnega koli neugodja. Estetski dejavnik lahko izpostavimo le, če anomalija prizadene sprednje zobe.

V tem primeru se izvede brušenje in izravnavanje površine. V drugih primerih, če bolnika nič ne moti, se zdravljenje ne izvaja. Preventivni ukrepi vključujejo zaščito mlečnih zob pred kariesom, saj lahko njihovo uničenje povzroči motnje v razvoju stalnih zob.

Fluoroza

Fluoroza nastane med nastajanjem zobnega tkiva zaradi povečanega vnosa fluora v telo. Spremeni pravilno strukturo sklenine in povzroči njene zunanje napake - pojav madežev, trakov, brazd, temnih vključkov. Pri razvoju takšne patologije igra vlogo ne le presežek fluorida, ampak tudi pomanjkanje kalcija. V otrokovih telesih se fluoridi kopičijo več in hitreje kot v odraslih s hrano in vodo. Razlikujemo naslednje oblike fluoroze:

črtkano - kaže se s pojavom belih črt brez jasnega obrisa;
pikčasto - za katero je značilna prisotnost rumenkastih madežev z gladko površino;
kredasto lisasta - mat ali sijoče lise, ki so bele, rjave ali rumene (lahko prizadenejo vse zobe);
erozivna - večkratna erozija površine sklenine;
destruktivni (zob se je odlomil ali popolnoma propadel) - škodljivi procesi, ki spremljajo fluorozo.

Zdravljenje fluoroze se razlikuje glede na obliko bolezni. Torej, s pikčasto obliko se izvede beljenje in remineralizacija ter po potrebi brušenje zgornje plasti sklenine. Toda erozivne oblike ni mogoče pozdraviti s temi metodami; zahteva obnovo zob s prevlekami ali kronami. Splošne metode zdravljenja vključujejo remineralizacijo, obnovo oblike in barve organa, lokalne učinke na telo in nadzor vnosa fluorida.

Erozija

Nekariozna zobna lezija vključuje poškodbo sklenine, kot je erozija. Njegov nastanek vodi do obarvanja, estetske poškodbe zoba, pa tudi povečane občutljivosti. Ugotovljeno z vizualnim pregledom. Za erozijo zob je značilno progresivno uničenje sklenine in dentina, potek bolezni je kroničen in lahko traja dolgo časa. Vzrok patologije je lahko mehanske narave, na primer pri uporabi trdih ščetk ali paste z abrazivnimi delci. Erozijo lahko povzročijo tudi kemični učinki na sklenino pri uživanju hrane in pijače z visoko kislostjo (kisle kumarice, marinade, sokovi citrusov in drugo). Industrijski delavci, povezani s stalnim vdihavanjem škodljivih snovi, najpogosteje trpijo zaradi takšnih poškodb zob. Uporaba nekaterih zdravil lahko prispeva k nastanku bolezni (na primer, velike količine askorbinske kisline škodljivo vplivajo na sklenino).

Vzrok so lahko tudi motnje v delovanju želodca (povečana kislost njegovega okolja) ali ščitnice. Bolezen je težko prepoznati v zgodnji fazi, saj se kaže le kot izguba sijaja na ločenem majhnem predelu zoba. Nadaljnji potek bolezni vodi v postopno zmanjšanje sklenine in dentina. Videti je kot obrabljeni zobje, največkrat na dnu. Zdravljenje temelji na zaustavitvi uničenja zobnega tkiva. Vključuje uporabo aplikacij, ki vsebujejo fluor in kalcij približno 20 dni, nato pa prizadeto območje prekrijemo s fluoridnim lakom. Za povrnitev estetskega videza je mogoče uporabiti luske ali krone. Kompleksna terapija vključuje pripravke kalcija in fosforja ter vitamine za zobe. Če se erozija ne zdravi, lahko povzroči zobno hiperestezijo.

Hiperestezija

Zobna hiperestezija se kaže v povečani občutljivosti sklenine in je v večini primerov sočasni simptom drugih nekarioznih bolezni. Razširjenost te patologije je visoka: približno 70% prebivalstva trpi zaradi hiperestezije, ženske so pogosteje dovzetne za to. Manifestacija je ostra, huda bolečina, ki ne traja več kot trideset sekund in se pojavi, ko je sklenina izpostavljena zunanjim dejavnikom. Hiperestezija je razdeljena na vrste glede na več meril:

1. Porazdelitev:

omejena oblika - prizadene enega ali več zob;
generalizirano - za katero je značilna občutljivost vseh organov.

2. Izvor:

oblika hiperestezije, povezana z izgubo zobnega tkiva;
ni povezana z izgubo, zaradi splošnega stanja telesa.

3. Klinična slika:

bolečina se pojavi kot reakcija na temperaturo zunanjih dražljajev (hladna voda);
zobje reagirajo na kemična dražila (sladka ali kisla hrana);
reakcija na vse dražljaje, tudi taktilne.

Zdravljenje hiperestezije predpisuje specialist glede na vzrok njenega pojava, kompleksnost problema in obliko bolezni. V nekaterih primerih je morda potreben kirurški poseg (na primer s patološko in izpostavljenostjo cervikalnega območja zoba), včasih pa se lahko rešite s terapevtskimi postopki, kot je nanos aplikacij, ki vsebujejo fluorid, na poškodovana območja. Pri hiperesteziji zaradi povečane obrabe zob bo morda potrebna ortodontska terapija. Preventivni ukrepi vključujejo uživanje vseh potrebnih mineralov in vitaminov, ki krepijo zobna tkiva, redno in pravilno uporabo izdelkov za ustno higieno ter letni zobozdravniški pregled.

Napaka v obliki klina

Klinasta okvara je lezija zoba, pri kateri je uničena njegova osnova. Navzven se kaže kot poškodba zobnega vratu v obliki klina. Najpogosteje prizadeti zobje so zobje. V začetni fazi je neviden in ga je težko diagnosticirati. Pri dolgotrajnem poteku bolezni se na prizadetem območju pojavi temen odtenek. Glavni simptom klinaste okvare je, da se zobje boleče odzivajo na vpliv visokih ali nizkih temperatur, sladke hrane in fizičnega vpliva (čiščenje). Vzrok za razvoj bolezni je lahko slaba ustna higiena, nepravilna uporaba ščetke - če po ščetkanju ostanejo bakterijske obloge na dnu kostne tvorbe, uničijo sklenino in povzročijo klinasto okvaro. Vzrok so lahko tudi bolezni dlesni, kot sta gingivitis in parodontoza, motnje v delovanju ščitnice in povečana kislost želodca, ki povzroča zgago. Zdravljenje klinaste okvare je odvisno od resnosti poškodbe.

V primeru manjšega uničenja je dovolj, da izvedemo obnovitvene postopke, ki bodo obnovili kalcij in fluorid v zobni sklenini in zmanjšali njeno občutljivost na zunanje dejavnike. V primeru hude poškodbe je nemogoče storiti brez namestitve tesnila. Zaradi neugodne lokacije defekta takšne zalivke pogosto izpadejo. Najboljše zobozdravstvene klinike znajo to težavo rešiti z vrtanjem luknje določene oblike, ki drži zalivko, in uporabo materiala posebne elastičnosti.

Nekroza trdih tkiv

Nekroza trdih zobnih tkiv se v zgodnji fazi kaže z izgubo sijaja sklenine, pojavijo se kredaste lise. Z napredovanjem bolezni postanejo temno rjave. Na prizadetem območju se tkivo zmehča, sklenina izgubi trdnost in bolnik se lahko pritoži, da se mu je zob odlomil. Pojavi se pigmentacija dentina. Običajno ni prizadet en organ, ampak več hkrati. Poveča se občutljivost na zunanje dražljaje. Lokaliziran je predvsem na vratu zoba, kot tudi klinasti defekt in erozija. Toda kljub podobnim simptomom in območju poškodbe lahko izkušeni zobozdravnik zlahka loči te bolezni med seboj in postavi pravilno diagnozo. Ta patologija se pojavi v ozadju hormonskih motenj v telesu. Zdravljenje je usmerjeno v krepitev zobnih tkiv, odpravo preobčutljivosti (hiperestezije), v primeru hudih poškodb pa je predpisana ortopedska terapija.

Poškodbe zob

Koncept "zobne poškodbe" združuje mehanske poškodbe zunanjih ali notranjih delov zoba. Razlogi za njihov nastanek so padci, udarci v čeljustno kost med športom, pretepi in nesreče. Ko je zob dlje časa izpostavljen tujkom ali trdi hrani, se njegovo tkivo stanjša in postane krhko. V tem primeru lahko pride do težav tudi pri žvečenju hrane.

Poškodbe zob so lahko posledica nepravilnih zobozdravstvenih posegov, kot je slaba namestitev zatiča. Nekatere bolezni lahko povzročijo tudi poškodbe, kot so hipoplazija, fluoroza, cervikalni karies in koreninska cista. Poškodbe vključujejo zlome kron ali korenin, izpahe. Zdravljenje modric temelji na izogibanju fizičnim vplivom na oboleli organ in izogibanju trdi hrani. Med zdravljenjem se vrne v vtičnico za nadaljnjo vsaditev. Če takšen poseg ni perspektiven, se po mnenju zobozdravnika izvede protetika ali implantacija. Zlom krone zahteva takojšnje zdravljenje, da se obnovijo ne le funkcije žvečenja, ampak tudi estetski videz, še posebej, če so poškodovani sprednji zobje. V tem primeru se namestijo trajne krone. Pri zlomu korenine se običajno opravi popolna ekstrakcija zoba, da se namesti zatič ali vsadek.

karies - patološki proces, ki se pojavi po izraščanju zob, sestoji iz demineralizacije in mehčanja trdih tkiv zoba s kasnejšim nastankom okvare v obliki votline. Je ena najpogostejših zobnih bolezni.

Predispozicijski dejavniki so: neuravnotežena prehrana s prekomernim uživanjem ogljikovih hidratov, patogena mikroflora ustne votline, nezadostna higienska nega zob, količina, sestava in lastnosti sline, hormonske spremembe (puberteta, nosečnost), splošne somatske bolezni.

Glede na poškodbe trdih tkiv zoba ločimo karies sklenine, dentina in cementa.

Glede na klinični potek - akutni in kronični karies.

Glede na lokalizacijo karioznega procesa - fisura, aproksimalna, cervikalna.

Glede na število prizadetih zob - enojni in večkratni.

Glede na globino lezije se razlikujejo 4 stopnje procesa:

1. Začetni karies(spot stopnja) – naravni sijaj območja sklenine se izgubi, postane motna. Bolečinske občutljivosti ni, zob se ne odziva na temperaturne dražljaje.

2. Površinski karies za katero je značilna kršitev celovitosti sklenine, ki se klinično kaže z mehčanjem, nekrozo in nastankom majhne napake. V tem primeru lahko pride do kratkotrajne bolečine kot odziv na kemične (sladko, slano, kislo) dražljaje.

3. Povprečen karies spremlja uničenje trdih zobnih tkiv s tvorbo defekta, ki doseže površinske plasti dentina. V tem primeru se včasih opazijo kratkotrajne bolečine zaradi mehanskih, kemičnih in temperaturnih dražljajev, po odstranitvi katerih bolečina hitro izgine. Kaviteta je napolnjena z zmehčanim dentinom.

4. Globok karies za katero je značilno izrazito uničenje trdih zobnih tkiv s tvorbo velike votline, ločene od pulpe s tanko plastjo dentina. Zanj je značilna akutna kratkotrajna bolečina zaradi mehanskih, kemičnih in temperaturnih dražljajev, po odstranitvi katerih bolečina hitro izgine. Kaviteta je napolnjena z zmehčanim in pigmentiranim dentinom.

Razvrstitev kariesa glede na lokacijo lezije (po Blacku):

Razred 1 – žvečilna površina kočnikov in premolarjev, slepe fose na bukalnih in lingvalnih površinah molarjev in premolarjev, lingvalne in palatalne površine sekalcev.

Razred 2 – stranske (kontaktne) površine molarjev in premolarjev.

Razred 3 - kontaktne površine sekalcev in kaninov brez kršitve celovitosti kota in rezalnega roba zobne krone.

Razred 4 - kontaktne površine sekalcev in kaninov z vpletenostjo vogalov in rezalnega roba zobne krone v karioznem procesu.

Razred 5 – cervikalni predeli vseh zob.

Zdravljenje zobnega kariesa delimo na splošno in lokalno.

Splošna uporaba za progresivni začetni in večkratni zobni karies, izvajanje niza preventivnih ukrepov:

1. Predpisovanje fluorida, kalcija, vitaminov.

2. Uravnotežena prehrana - omejevanje živil z visoko vsebnostjo ogljikovih hidratov, uživanje hrane, bogate z vitamini, trde hrane (korenje, jabolka).

3. Prepoznavanje in zdravljenje spremljajočih bolezni.

Remineralizirajoča terapija se izvaja lokalno (aplikacije 10% raztopine kalcijevega glukonata, 2-10% raztopine kalcijevega fosfata)

Pri površinskem, srednjem in globokem kariesu je lokalno zdravljenje sestavljeno iz naslednjih korakov:

anestezija;

Odpiranje in širjenje kariozne votline;

Izrez neživih trdih tkiv (nekrektomija);

Oblikovanje votline;

Zdravljenje robov votline;

Antiseptično zdravljenje sten in dna kariozne votline;

Uporaba tesnila;

Polnjenje votline.

Materiali za trajno polnjenje morajo:

1. Biti mora kemično odporen na ustno okolje (se ne topi v ustni tekočini).

2. Bodite brezbrižni do trdih zobnih tkiv, sluznice ustne votline in telesa kot celote.

3. Ohranja konstanten volumen in se med strjevanjem ne deformira.

4. Bodite prilagodljivi in priročni pri oblikovanju polnila in jih je mogoče enostavno vstaviti v zobno votlino.

5. Imajo dober oprijem na trda zobna tkiva.

6. Imajo lastnosti toplotne izolacije.

7. Zadovoljite kozmetične zahteve.

Za celovito preprečevanje kariesa je potrebno sestaviti program dejavnosti, katerega glavne določbe so naslednje:

§ Preprečevanje kariesa pri otrocih je treba izvajati sočasno s sanacijo ustne votline.

§ Program naj temelji na indikatorjih, značilnih za regijo, kot so sestava otroške populacije, pojavnost zobnega kariesa pri otrocih in obstoječa stopnja organiziranosti zobozdravstvenega varstva.

§ Program mora biti usmerjen in zajeti 100 % otrok.

§ Določiti je treba posebne časovne okvire za izvedbo programa.

Uravnotežena količinsko in kakovostno prehrana je velikega pomena pri preprečevanju kariesa. Enako pomembna je ustna higiena: pravočasno odstranjevanje mehkih zobnih oblog, redna ustna nega z uporabo posebnih terapevtskih in profilaktičnih zobnih past.

Zobne bolezni so zelo raznolike. Spremlja jih pojav okvar trdih tkiv, značilnih za to bolezen. Sem spadajo karies, klinaste okvare, hipoplazija, madeži (pike) sklenine itd.

karies je patološki proces, za katerega je značilna poškodba trdih tkiv, izražena v uničenju sklenine, dentina in cementa s tvorbo votline. Karies je najpogostejša zobna bolezen, ki prizadene veliko večino ljudi. Po različnih avtorjih se razširjenost populacije giblje od 80 do 95% ali več. Poleg tega je pogostnost kariesa pri podeželskem prebivalstvu običajno manjša kot pri mestnem prebivalstvu (v istem podnebnem in geografskem pasu).

Razlogi za nastanek in razvoj tega procesa še niso dovolj raziskani. Hkrati je trdno ugotovljeno, da imajo pri nastanku tega procesa določeno vlogo številni razlogi, zlasti življenjski in delovni pogoji. Znan je tako imenovani slaščičarski karies, pri katerem so zobne lezije veliko pogostejše, proces pa je običajno lokaliziran v vratnem delu zoba. Delavci v steklarstvu (E.D. Aizenshtein), proizvodnji železove rude (V.P. Guzenko), proizvodnji trinitrotoluena (E.P. Karmanov) in nekateri drugi so imeli tudi visok odstotek kariesa zaradi velike količine prahu s trdimi delci.

Zelo pomembna je tudi narava prehrane. Pri uživanju velikih količin živil, ki vsebujejo ogljikove hidrate, se kariesni proces razvija pogosteje in intenzivneje.

Vpliva podnebnih in geografskih razmer ni mogoče izključiti, zlasti ob upoštevanju vsebnosti mineralnih soli in mikroelementov, predvsem fluora, v vodi in živilih. Veliko vlogo ima higiensko vzdrževanje ustne votline, pa tudi nekateri drugi dejavniki.

Najprej karies prizadene zobe, ki imajo na površini jamice, vdolbine in druga mesta, kjer se lahko zadržujejo ostanki hrane. Zato ta proces prizadene sekalce in kanine veliko manj pogosto kot žvečilne zobe.

Karies se pojavlja pogosteje kot kronični proces in redkeje kot akuten. Pogoji za nastanek kroničnega kariesnega procesa se razlikujejo od pogojev za nastanek akutnega kariesa. Kronični potek je možen z dobro odpornostjo telesa. Pri akutnem poteku karioznega procesa, nasprotno, vedno obstajajo dejavniki, ki povzročajo nizko telesno odpornost (endokrini in avtonomni motnje, prehranske motnje). Akutni karies najpogosteje prizadene mlečne zobe in se pojavi pri otrocih s splošnimi boleznimi.

V poteku kariesa so štiri stopnje. Prva od njih - stopnja pege - se imenuje tudi začetni karies. Zanj je značilen videz kredastega madeža brez okvare zobnega tkiva. Na tem področju je normalni sijaj sklenine odsoten. Običajno bolniki ne poročajo o nobenih subjektivnih občutkih. V nekaterih primerih se lahko pri uživanju začinjene ali kisle hrane pojavijo bolečine v grlu (bolečina).

Druga stopnja - površinski karies - se od prve stopnje razlikuje po tem, da že obstaja okvara trdih tkiv. Ta napaka je lahko različnih velikosti, vendar se nahaja le znotraj sklenine. Subjektivni občutki vključujejo pojav bolečine, ko so izpostavljeni različnim kemičnim dražilnim snovem (kislo, sladko, slano). Ko je dražilno sredstvo odstranjeno, bolečina hitro izgine.

Tretja stopnja se imenuje srednji karies. V tem primeru opazimo globlji defekt trdih tkiv, ki prečka mejo sklenine in dentina. Dentin je običajno pigmentiran in nekoliko zmehčan. Na tej stopnji morda ni bolečine. Če se pojavijo, so le posledica kemičnega ali mehanskega draženja in so nizke intenzivnosti. Za četrto stopnjo - globok karies - je značilna prisotnost globoke votline, katere dno je tudi lok zobne votline. Ločena sta s tanko plastjo dentina, v nekaterih primerih zmehčano in skoraj vedno pigmentirano. Bolečina na tej stopnji procesa se pojavi, ko hrana pride v kariozno votlino in ko je izpostavljena temperaturnim dražljajem. Ko draženje odstranimo, bolečina običajno hitro izgine. V nekaterih primerih opazimo občasno kratkotrajno (1-2 minuti) pojav tako imenovane spontane bolečine, kar kaže na vpletenost zobne pulpe v proces. Sondiranje dna zobne votline razkrije prisotnost posebej boleče točke (v stiku z rogom pulpe). V takih primerih je treba manipulacije s sondo izvajati previdno, da ne odprete strehe pulpne komore. Če kariesa ne zdravimo, se prej ali slej v proces vključi tudi zobna pulpa.

Zdravljenje kariesa izvaja zobozdravnik oz. Sestavljen je iz obdelave kariozne votline z ustreznimi orodji - svedri (slika 28), bagri. Vsa prizadeta in zmehčana tkiva se odstranijo. Po medicinski dezinfekciji (vodikov peroksid, alkohol, eter) nastalega kaviteta za povrnitev anatomske oblike in fiziološke funkcije zoba se kavitet zapolni s posebnimi polnilnimi materiali – amalgamom, cementom, plastiko (sl. 29, 30, 31) . Samo v otroštvu, v začetnih fazah kariesa, je možno okvaro izbrusiti. Prva pomoč pri kariesu je sestavljena iz odstranitve vseh ostankov hrane iz kariozne votline zoba in prekrivanja z vatirano palčko, da se prepreči delovanje dražilnih snovi, po katerem je treba bolnika napotiti na zdravljenje k zobozdravniku ali zobozdravniku.

Klinaste napake

Gre za okvare, ki nastanejo v predelu materničnega vratu stalnega zoba. Napaka je tako imenovana, ker ima obliko klina, na katerem je mogoče razločiti dve črti, od katerih ena leži vodoravno, druga pa se z njo sreča pod kotom. Klinasta okvara se pojavi predvsem na sekalcih, kaninih in malih kočnikih. Na velikih kočnikih so klinasti defekti manj pogosti. Tipično mesto, kjer nastane klinast defekt, je cervikalni predel labialne in bukalne površine zoba.

Klinaste okvare običajno nastanejo na zobeh, ki niso prizadeti s kariesom. Površine defekta so zelo gladke, trde in sijoče, v nasprotju s hrapavimi, mehkimi in temnimi površinami kariesa. Razvoj klinaste okvare poteka počasi, cervikalni karies pa napreduje precej hitro.

Zdravljenje v začetni fazi okvare gre za glajenje zunanjih ostrih robov ravnin, ki tvorijo okvaro, saj lahko ostri robovi poškodujejo sluznico ust in jezika, pa tudi drgnjenje anestetične paste. I. G. Lukomsky priporoča vtiranje fluoridne paste:

Rp. Čisti fluorirani natrij 15.0

Glicerin ................ 5.0

D.S. Za zobozdravstveno ordinacijo

J. S. Pecker ponuja sodo kašo, ki vsebuje 5 g natrijevega bikarbonata, 2 g natrijevega karbonata in glicerin v količini, potrebni za konsistenco paste. E. E. Platonov predlaga uporabo raztopine anestetika naslednje sestave: 0,2 g dikaina, 3 g kristalne karbolne kisline, 2 g kloroforma. To raztopino zmešamo z drugo, ki vsebuje 0,2 g dikaina, 2 ml 96° alkohola, 6 ml destilirane vode. Uporabljajo se tudi paste iz monomera ali polimera metil metakrilata (AKR-7), tiaminska pasta itd.

V vsakem primeru se drgnjenje opravi z vatirano palčko. Te paste in raztopino lahko uporabimo tudi za anestezijo občutljivega dentina pri zdravljenju kariozne votline. V primerih izrazitega klinastega defekta se zdravljenje zmanjša, tako kot pri kariesu, na polnjenje.

Hipoplazija in fluoroza

Hipoplazija je okvara v razvoju trdih zobnih tkiv. Kršitev strukture prepoznamo po spremembah na površini zobne sklenine. Na sklenini se oblikujejo koničaste ali jamičaste zareze, ki se večinoma nahajajo več v eni vrsti. Včasih opazimo hipoplazijo v obliki utorov, ki sledijo več vrstam ena za drugo (slika 32). Zobna sklenina izgubi svojo gladko, enakomerno, sijočo površino ter postane krhka in lomljiva.

Hipoplazija mlečnih zob je redko prizadeta. Na stalnih zobeh se pojavlja veliko pogosteje, pri čemer je prizadetih več zob istega razvojnega obdobja hkrati. Če na primer pride do hipoplazije rezalnega roba zgornjih molarjev, potem to kaže na začasno motnjo pri odlaganju apna, ki se je pojavila v prvih mesecih otrokovega življenja. Najpogosteje gre za simetrično lezijo (na desni in levi strani čeljusti) in hkratno hipoplazijo vseh sekalcev, kaninov in prvih velikih kočnikov na zgornji in spodnji čeljusti.

Na prizadetih zobeh se zelo pogosto pojavi kariozni proces, ki poslabša celotno sliko.

V primerih, ko lahko na območju hipoplazije nastane votlina, je treba zobu s plombo povrniti obliko in funkcijo. V primeru hude iznakaženosti prizadetih zob in nezmožnosti obnove s polnilom se nanje namestijo umetne krone.

Fluoroza

Fluoroza, oz lisastost(videnje) emajli. Ta lezija je sprememba zobne sklenine, ki se razvije kot posledica kronične zastrupitve telesa s fluoridi, ki nastane kot posledica povečane količine fluorida v pitni vodi in živilih. Za normalno higiensko fluorirano vodo, ki ob uživanju ne povzroča sprememb v telesu, se šteje voda z vsebnostjo fluora do 0,5 mg na 1 liter. Na nekaterih območjih se zaradi vsebnosti pomembnih fluoridnih spojin v tleh ta indikator poveča in lahko doseže 12-16 mg na 1 liter vode.

Fluoroza se pojavi pri osebah, ki so med razvojem in oblikovanjem zob uporabljale pitno vodo in živila z visoko vsebnostjo fluorida. Po končanem razvoju in oblikovanju zoba pitje vode z visoko vsebnostjo fluora ne povzroča več madežev na sklenini. Fluoroza običajno prizadene stalne zobe; Na mlečnih zobeh so opazili lisavost le na območjih z vsebnostjo fluorida najmanj 12-16 mg na 1 liter vode. Za fluorozo v začetni fazi je značilna prisotnost kredastih madežev ali trakov na površini sklenine, za katere je značilna odsotnost običajnega sijaja sklenine. V zadnji fazi se poleg opisanih kredastih madežev različnih velikosti pojavijo lise od svetlo rumenih do rjavih odtenkov. Prizadeti so predvsem sekalci in očesci.

Skupaj s pikami so majhne temno rjave lise, razpršene po celotni površini sklenine. Včasih ima sklenina vseh zob na vseh površinah bel mat odtenek. S hudimi madeži se sklenina zlahka obrabi in kruši, kar daje zobu razjeden videz.

Zdravljenje fluoroza se zmanjša na odstranjevanje madežev z 10% raztopino klorovodikove kisline ali nasičeno raztopino citronske kisline. Po tem se zob obdela s sodo in polira. Za poliranje se najpogosteje uporablja cementni prah, pomešan z glicerinom. Če so zobje močno deformirani, je treba nanje namestiti umetne krone.

V preventivne namene je po besedah V.K. Patrikeeva priporočljivo, da otroci uporabljajo vodne vire z normalno vsebnostjo fluora (sprememba prebivališča, poleti v pionirske tabore na območjih, kjer je vsebnost fluora v vodnih virih nizka). Vsebnost velikih količin vitaminov B 1 in C v hrani zmanjša pojavnost bolezni. V prehrano otrok dodatno uvedemo kalcijeve in fosforjeve soli ter dajemo več mleka.

Druge poškodbe zob

Travmatska poškodba trdih zobnih tkiv. Poklicne poškodbe sprednjih zob tipa uzur se pojavljajo pri čevljarjih, ki imajo navado z zobmi držati žeblje, ter pri krojačih in šiviljah, ki med delom z zobmi odgriznejo niti. Po naših podatkih ima do 70 % zaposlenih v šiviljski industriji vzorce na sprednjih zobeh.

Zobje glasbenikov, ki igrajo na pihala, so podvrženi mehanskim poškodbam.

Pogosti so primeri poškodb sprednjih zob zaradi vsakodnevnih navad: kajenje pipe, lomljenje oreščkov in semen.

V primerih, ko je to mogoče, obliko in funkcijo poškodovanih zob povrnemo s plombami s klasičnimi plombnimi materiali ali z uporabo inlejev.

Abrazija žvečilnih in rezalnih površin zob. Ta obraba zob velja za fiziološki pojav in se s starostjo pojavlja pri vseh ljudeh. Na žvečilni površini velikih molarjev se zaradi abrazije izbokline zgladijo ali popolnoma izginejo.

Pri delavcih, ki se ukvarjajo s proizvodnjo dušikove in klorovodikove kisline, se proces abrazije razširi predvsem na sprednje zobe. Ta izbris se imenuje "kisla nekroza" sklenine. Pri delavcih v kislinskih delavnicah postane proces brisanja intenzivnejši, čim dlje oseba dela v tej proizvodnji. Trenutno zaradi izboljšanja kemične proizvodnje "kislinsko nekrozo" opazimo zelo redko in le pri ljudeh z vsaj 10-12 letnimi izkušnjami v tej industriji.

Po mnenju A.E. Churilova to povzroči povečanje koncentracije kisline v ustni tekočini. Posledično pride do povečanega »izpiranja« mineralov, predvsem kalcija, iz zobne sklenine.

Proces abrazije v tem primeru poteka na naslednji način: zobna sklenina postane hrapava, prekrita z rjavimi madeži, postane motna, krona zoba pa se postopoma obrabi in skrajša. Včasih skrajšanje doseže celo višino zobnega vratu.

Da bi preprečili obrabo zob delavcev v delavnicah, ki so izpostavljeni kislim hlapom, se uporabljajo različna zaščitna sredstva (respiratorji, gazni povoji, pa tudi občasno izpiranje ust z raztopino sode bikarbone (ena čajna žlička na 1/2 skodelice). vode) med in po delu D.I. Kuzmenko meni, da je v takih primerih priporočljivo uporabiti fiksno protetiko kot preventivo.

Izjemno pomembno je vnašanje dodatnih odmerkov kalcija v telo teh delavcev. Priporočljivo je jemati kalcijeve tablete.

Poškodba trdih zobnih tkiv zaradi radiacijske poškodbe. Za spremembe v trdih tkivih zob je značilna predvsem motnost sklenine. Nato pride do nekroze trdega tkiva. V drugih primerih se pojavi tako imenovani radiacijski karies. A.I. Rybakov meni, da v primerih, ko žarki neposredno vplivajo na zobno tkivo, se proces pojavi kot vrsta nekroze. V primerih splošne izpostavljenosti prodornemu sevanju na telo se v zobeh razvije kariesni proces. Treba je uporabiti metode, ki ustavijo nadaljnjo gnilobo zob: vtiranje fluoridne paste, elektroforeza z vitaminom B 1, plomba, postavitev kron na zobe. Prav tako je treba jemati zdravila, ki izboljšajo metabolizem v zobnih tkivih in povečajo imunobiološke lastnosti telesa: kompleks vitaminov C, B 1, D, K, pripravki kalcija in fosforja, ribje olje za otroke, omejitev ogljikovih hidratov (A. I. Ribakov).

Vzroki za poškodbe trdih zobnih tkiv so karies, hipoplazija sklenine, patološka abrazija trdih zobnih tkiv, klinasti defekti, fluoroza, akutne in kronične poškodbe ter nekatere dedne lezije (slika 66; glej sliko 7, 8 ).

Ti razlogi povzročajo okvare kronskega dela zoba različne narave in volumna. Stopnja poškodbe trdih tkiv je odvisna tudi od trajanja procesa, časa in narave medicinskega posega.

Napake na kronah sprednjih zob porušijo estetski videz pacienta, vplivajo na obrazno mimiko in v nekaterih primerih povzročijo motnje govora. Včasih se pri defektih krone oblikujejo ostri robovi, ki prispevajo k kronični poškodbi jezika in ustne sluznice. V nekaterih primerih je okrnjena tudi funkcija žvečenja.

Najpogostejše zobne bolezni vključujejo karies - progresivno uničenje trdih zobnih tkiv z nastankom okvare v obliki votline. Destrukcija temelji na demineralizaciji in mehčanju trdih zobnih tkiv.

Patoanatomsko ločimo zgodnje in pozne faze morfoloških sprememb pri kariozni bolezni trdih tkiv zobne krone. Za zgodnjo fazo je značilen nastanek kariesa (belega in pigmentiranega), za pozno fazo pa je značilen pojav različno globokih votlin v trdih tkivih zoba (stopnje površinskega, srednjega in globokega kariesa).

Podpovršinska demineralizacija sklenine v zgodnji fazi kariesa, ki jo spremlja sprememba njenih optičnih lastnosti, vodi do izgube naravne barve sklenine: prvič, sklenina postane bela zaradi tvorbe mikroprostorov v karioznih lezijah. , nato pa pridobi svetlo rjav odtenek - pigmentirano mesto. Slednja se od bele lise razlikuje po večji površini in globini lezije.

V pozni fazi kariesa pride do nadaljnje destrukcije sklenine, v kateri s postopno zavrnitvijo pride do demineralizacije.

riž. 67. Refleksne povezave prizadetih predelov zob.

Kopalno tkivo ustvari votlino z neenakomernimi obrisi. Poznejša destrukcija skleninsko-dentinske meje in prodiranje mikroorganizmov v dentinske tubule povzroči nastanek dentinskega kariesa. Pri tem sproščeni proteolitični encimi in kislina povzročijo raztapljanje beljakovinske snovi in demineralizacijo dentina, dokler kariozna votlina ne komunicira s pulpo.

Za karies in poškodbe trdih tkiv nekarioznega zoba.

narave, opazimo motnje živčne regulacije. V primeru poškodbe zobnega tkiva se odpre dostop do zunanjih nespecifičnih dražljajev živčnega sistema dentina, pulpe in periodoncija, ki povzročajo bolečinsko reakcijo. Slednji pa refleksivno prispeva k nevrodinamskim spremembam funkcionalne aktivnosti žvečilnih mišic in nastanku patoloških refleksov (slika 67).

Hipoplazija sklenine se pojavi v obdobju folikularnega razvoja zobnih tkiv. Po M. I. Groshikovu (1985) je hipoplazija posledica motenj presnovnih procesov v zobnih kalčkih zaradi motenj presnove mineralov in beljakovin v telesu ploda ali otroka (sistemska hipoplazija) - ali vzrok, ki deluje lokalno na zobni zametek (lokalna hipoplazija). Pojavi se pri 2-14% otrok. Hipoplazija sklenine ni lokalni proces, ki prizadene le trda tkiva zoba. Je posledica hude presnovne motnje v mladem telesu. Kaže se kot kršitev strukture dentina in pulpe ter je pogosto kombinirana z malokluzijami (progenija, odprt ugriz itd.).

Razvrstitev hipoplazije temelji na etioloških značilnostih, saj ima hipoplazija zobnih tkiv različnih etiologij svoje posebnosti, ki se običajno odkrijejo med kliničnim in radiološkim pregledom. Glede na vzrok ločimo hipoplazijo trdih zobnih tkiv, ki nastanejo sočasno (sistemska hipoplazija); več sosednjih zob, ki se oblikujejo hkrati in pogosteje v različnih obdobjih razvoja (žariščna hipoplazija); lokalna hipoplazija (en zob).

Fluoroza je kronična bolezen, ki nastane zaradi prekomernega vnosa fluora v telo, na primer, ko je njegova vsebnost v pitni vodi večja od 15 mg/l. Kaže se predvsem kot osteoskleroza in hipoplazija sklenine. Fluorid veže kalcijeve soli v telesu, ki se aktivno izločajo iz telesa: pomanjkanje kalcijevih soli poslabša mineralizacijo zob. Toksičnega učinka na zobne zametke ni mogoče izključiti. Kršitev metabolizma mineralov se kaže v obliki različnih fluoridnih hipoplazij (brage, pigmentacija, madeži sklenine, njeno drobljenje, nenormalne oblike zob, njihova krhkost).

Simptomi fluoroze so morfološke spremembe predvsem v sklenini, najpogosteje v njeni površinski plasti. Zaradi resorptivnega procesa se skleninske prizme med seboj manj prilegajo.

V poznejših fazah fluoroze se pojavijo območja sklenine z amorfno strukturo. Kasneje na teh območjih pride do nastanka skleninskih erozij v obliki peg in širjenja medprizmatičnih prostorov, kar kaže na oslabitev povezav med strukturnimi tvorbami sklenine in zmanjšanje njene trdnosti.

Patološka abrazija zob je naraščajoča izguba trdih tkiv zobne krone – sklenine in dentina – na določenih predelih površine skozi čas. To je dokaj pogosta zobna bolezen, ki se pojavi pri približno 12 % ljudi, starejših od 30 let, in izjemno redka v zgodnejši starosti. Popolna abrazija žvečilnih kočnikov molarjev in premolarjev ter delna abrazija rezalnih robov sprednjih zob je skoraj 3-krat pogostejša pri moških kot pri ženskah. V etiologiji patološke abrazije zob pomembno mesto pripada dejavnikom, kot so narava prehrane, konstitucija bolnika, različne bolezni živčnega in endokrinega sistema, dedni dejavniki itd., Pa tudi poklic in navade. bolnika. Opisani so zanesljivi primeri povečane abrazije zob pri tireotoksični golši, po ekstirpaciji ščitnice in obščitničnih žlez, pri Itsenko-Cushingovi bolezni, holecistitisu, urolitiazi, endemični fluorozi, klinasti defekti itd.

Uporaba snemnih in fiksnih zobnih protez nepravilne zasnove povzroča tudi patološko abrazijo površin zob različnih skupin, še posebej pogosto se obrabijo zobje, ki podpirajo zaponke.

Spremembe patološke abrazije trdih tkiv zobne krone opazimo ne samo v sklenini in dentinu, temveč tudi v pulpi. V tem primeru se najbolj izrazito odlaganje nadomestnega dentina oblikuje najprej v območju rogov pulpe, nato pa po celotnem loku koronalne votline.

Napaka klika nastane v cervikalnem predelu vestibularne površine premolarjev, kaninov in sekalcev, manj pogosto kot pri drugih zobeh. Ta vrsta nekarioznih lezij trdih tkiv zobne krone se običajno pojavi pri ljudeh srednjih let in starejših.

starost. Pomembno vlogo v patogenezi klinaste okvare imajo motnje v trofizmu pulpe in trdih tkiv zob. V 8-10% primerov je defekt v obliki klina simptom parodontalne bolezni, ki jo spremlja izpostavljenost vratov zob.

Trenutno razpoložljivi podatki nam omogočajo, da v patogenezi klinastega defekta vidimo pomembno vlogo tako sočasnih somatskih bolezni (predvsem živčnega in endokrinega sistema, prebavil), kot tudi kemične izpostavljenosti (spremembe organske snovi zob) in mehanske. (trde zobne ščetke) dejavniki. Mnogi avtorji pripisujejo vodilno vlogo abrazivnim faktorjem.

Pri klinastem defektu, tako kot pri kariesu, se razlikuje zgodnja faza, za katero je značilna odsotnost oblikovanega klina in prisotnost samo površinskih odrgnin, tankih razpok ali razpok, ki jih je mogoče zaznati le s povečevalnim steklom. Ko se razširijo, začnejo te vdolbine dobivati obliko klina, defekt pa ohrani gladke robove, trdo dno in navidezno polirane stene. Sčasoma se umik dlesninega roba poveča in izpostavljeni vratovi zob vse močneje reagirajo na različne dražljaje. Morfološko se v tej fazi bolezni odkrijejo zbijanje strukture sklenine, obliteracija večine dentinskih tubulov in pojav velikih kolagenskih vlaken v stenah neobliteriranih tubulov. Poveča se tudi mikrotrdota sklenine in dentina zaradi povečane mineralizacije.

Akutna travmatska poškodba trdih tkiv zobne krone je zlom zoba. Takšnim poškodbam so izpostavljeni predvsem sprednji zobje, zlasti zgornja čeljust. Travmatska poškodba zob pogosto povzroči odmrtje pulpe zaradi okužbe. Sprva je vnetje pulpe akutno in ga spremlja huda bolečina, nato pa postane kronično z značilnimi in patološkimi pojavi.

Najpogostejši zlomi zob so v prečni smeri, redkeje v vzdolžni smeri. Za razliko od izpaha je pri zlomu premičen le odlomljeni del zoba (če ostane v alveoli).

S kronično poškodbo trdih tkiv zoba (na primer pri čevljarjih) se drobljenje pojavi postopoma, kar jih približuje poklicni patološki abraziji.

Med dedne poškodbe trdih zobnih tkiv spadata okvarjena amelogeneza (tvorba okvarjene sklenine) in okvarjena denganogeneza (moten razvoj dentina). V prvem primeru je posledica dedne motnje v razvoju sklenine, sprememba njene barve, kršitev oblike in velikosti zobne krone, povečana občutljivost sklenine na mehanske in temperaturne vplive itd. Opažena patologija temelji na nezadostni mineralizaciji sklenine in kršitvi njene strukture. V drugem primeru je zaradi displazije dentina opaziti povečano gibljivost in prosojnost mlečnih in stalnih zob.

Literatura opisuje Stainton-Capdepontov sindrom - edinstveno družinsko patologijo zob, za katero so značilne spremembe barve in prosojnosti krone, pa tudi zgodnji začetek in hitro napredujoča abrazija zob in drobljenje sklenine.

domov » Varnost otrok v prometu » Dejavniki tveganja so bolezni trdih zobnih tkiv. Patologija trdih zobnih tkiv