Kardiogeni šok za katerega je značilno stalno zmanjševanje krvni tlak. Zgornji tlak pade pod 90 mmHg. V večini primerov se to stanje pojavi kot zaplet miokardnega infarkta in na njegov pojav je treba biti pripravljen, da bi pomagali jedru.

Olajša se nastanek kardiogenega šoka (zlasti tipa levega prekata), pri katerem trpi veliko miokardnih celic. Motena je črpalna funkcija srčne mišice (zlasti levega prekata). Posledično se začnejo težave v ciljnih organih.

Najprej vstopijo nevarnih razmerah ledvice (koža jasno pobledi in njena vlažnost se poveča), centralni živčni sistem, pojavi se pljučni edem. Dolgotrajno skladiščenje stanje šoka vedno vodi v smrt jedra.

Zaradi svoje pomembnosti je kardiogeni šok ICD 10 dodeljen ločenemu razdelku - R57.0.

Pozor. Pravega kardiogenega šoka je največ nevarna manifestacija AZS (akutno srčno popuščanje) tipa levega prekata, ki ga povzroča huda poškodba miokarda. Verjetnost smrti pri tem stanju je od 90 do 95%.

Kardiogeni šok - vzroki

Več kot osemdeset odstotkov vseh primerov kardiogenega šoka je znatno znižanje krvnega tlaka med miokardnim infarktom (MI) s hudo poškodbo levega prekata (LV). Za potrditev pojava kardiogenega šoka mora biti poškodovanih več kot štirideset odstotkov volumna miokarda LV.

Veliko manj pogosto (približno 20%) se kardiogeni šok razvije zaradi akutnih mehanskih zapletov MI:

• akutna odpoved mitralna zaklopka zaradi rupture papilarnih mišic;
• popolna ločitev papilarnih mišic;
• rupture miokarda s tvorbo okvare IVS (interventrikularni septum);
• popolna ruptura IVS;
• tamponada srca;
• izoliran miokardni infarkt desnega prekata;
• akutna srčna anevrizma ali psevdoanevrizma;
• hipovolemija in močno zmanjšanje predobremenitve srca.

Incidenca kardiogenega šoka pri bolnikih z akutnim MI je od 5 do 8 %.

Upoštevajo se dejavniki tveganja za razvoj tega zapleta:

• sprednja lokalizacija infarkta,
• ima bolnik v anamnezi srčne napade,
• starost bolnika,
• prisotnost osnovnih bolezni:
  • diabetes mellitus,
  • kronična odpoved ledvic,
  • hude aritmije,
  • kronično srčno popuščanje,
  • sistolična disfunkcija LV (levi prekat),
  • kardiomiopatija itd.

Vrste kardiogenega šoka

• res;
• refleks (razvoj bolečinskega kolapsa);
• aritmogeni;
• Areaktiven.

Pravi kardiogeni šok. Patogeneza razvoja

Za razvoj pravega kardiogenega šoka je potrebna smrt več kot 40% miokardnih celic LV. V tem primeru mora preostalih 60% začeti delovati pri dvojni obremenitvi. Kritično zmanjšanje sistemskega pretoka krvi, ki se pojavi takoj po koronarnem napadu, spodbuja razvoj reaktivnih, kompenzacijskih reakcij.

Zaradi aktivacije simpatikoadrenalnega sistema, pa tudi zaradi delovanja glukokortikosteroidnih hormonov in renin-angiotenzin-aldosteronskega sistema telo poskuša zvišati krvni tlak. Zahvaljujoč temu se v prvih fazah kardiogenega šoka ohranja prekrvavitev koronarnega sistema.

Vendar pa aktivacija simpatično-nadledvičnega sistema vodi do pojava tahikardije, kontraktilna aktivnost srčne mišice, povečana potreba miokarda po kisiku, spazem mikrocirkulacijskih žil in povečana naknadna obremenitev srca.

Pojav splošnega mikrovaskularnega spazma poveča strjevanje krvi in ​​ustvari ugodno ozadje za nastanek DIC sindroma.

Pomembno. Huda bolečina, povezana s hudo poškodbo srčne mišice, poslabša tudi obstoječe hemodinamične motnje.

Zaradi motene oskrbe s krvjo se zmanjša pretok krvi v ledvicah in razvije se ledvična odpoved. Zadrževanje tekočine v telesu vodi do povečanja volumna cirkulirajoče krvi in ​​povečanja predobremenitve srca.

Motena relaksacija LV v diastoli prispeva k hitro povečanje tlak v levem atriju, venska kongestija pljuč in njihov edem.

Nastane "začaran krog" kardiogenega šoka. To pomeni, da se poleg kompenzacijskega vzdrževanja koronarnega krvnega pretoka poslabša obstoječa ishemija in poslabša bolnikovo stanje.

Pozor. Dolgotrajna hipoksija tkiv in organov vodi do motenj kislinsko-bazičnega ravnovesja krvi in ​​razvoja presnovne acidoze.

Patogeneza razvoja refleksnih kardiogenih šokov

Osnova za razvoj te vrste šoka je intenzivna bolečina. Resnost bolečine v tem primeru morda ne ustreza resnični resnosti poškodbe srčne mišice.

Za razliko od pravega kardiogenega šoka, s pravočasnim zdravstvena oskrba sindrom bolečine se zlahka odpravi z dajanjem analgetikov in vaskularna zdravila, kot tudi izvajanje infuzijske terapije.

Zaplet refleksnih kardiogenih šokov je kršitev žilnega tonusa, povečanje prepustnosti kapilar in pojav pomanjkanja volumna cirkulirajoče krvi zaradi uhajanja plazme iz posode v intersticij. Ta zaplet vodi do zmanjšanega pretoka krvi v srce.

Pozor. Za infarkte s posteriorno lokalizacijo je značilna bradiaritmija ( nizka frekvenca srčni utrip), kar poveča resnost šoka in poslabša prognozo.

Kako se razvije aritmogeni šok?

Najpogostejši vzroki te vrste šoka so:

• paroksizmalna tahiaritmija;
• ventrikularna tahikardija;
• atrioventrikularni blok druge ali tretje stopnje;
• sinoatrijski blok;
• sindrom bolnega sinusa.

Razvoj areaktivnega kardiogenega šoka

Pomembno. Za razliko od pravega kardiogenega šoka, to stanje se lahko pojavi tudi pri majhnem območju poškodovanega miokarda LV.

Patogeneza areaktivnega šoka temelji na zmanjšani sposobnosti krčenja srčne mišice. Posledično sta mikrocirkulacija in izmenjava plinov moteni in diseminirani intravaskularna koagulacija krvi.

Za areaktivni šok je značilno:

• visoko tveganje smrti;
• popolno pomanjkanje odziva na uvedbo tlačnih aminov bolniku;
• prisotnost paradoksnega utripanja srčne mišice (izbočenje poškodovanega dela miokarda med sistolo in ne krčenje);
• znatno povečanje potrebe srca po kisiku;
• hitro povečanje ishemične cone v miokardu;
• pojav ali povečanje simptomov pljučnega edema kot odgovor na dajanje vazoaktivnih sredstev in zvišanje krvnega tlaka.

Kardiogeni šok - simptomi

Glavni simptomi kardiogenega šoka so:

• bolečina (zelo intenzivna, široko sevajoča, pekoča, stiskajoča, pritiskajoča ali "podobna bodalu"). Bolečina bodala je najbolj specifična za počasne rupture srčne mišice);
• znižanje krvnega tlaka (označuje močno znižanje manj kot 90 mm Hg in povprečni krvni tlak manj kot 65 ter potrebo po uporabi vazopresorjev zdravila, za vzdrževanje krvnega tlaka. Povprečni krvni tlak se izračuna na podlagi formule = (2 diastolični krvni tlak + sistolični krvni tlak)/3). Pri bolnikih s hudo arterijsko hipertenzijo in začetnim visok pritisk, raven sistoličnega krvnega tlaka med šokom je lahko več kot 90;
• huda kratka sapa;
• pojav nitastega, šibkega pulza, tahikardije več kot sto utripov na minuto ali bradiaritmije manj kot štirideset utripov na minuto;
• motnje mikrocirkulacije in razvoj simptomov hipoperfuzije tkiv in organov: hladnost okončin, pojav lepljivega hladnega znoja, bledica in marmoriranje kožo, odpoved ledvic z oligurijo ali anurijo (zmanjšan volumen ali popolna odsotnost urina), motnje kislinsko-bazičnega ravnovesja krvi in ​​pojav acidoze;
• otopelost srčnih zvokov;
• naraščajoči klinični simptomi pljučnega edema (pojav vlažnih hropov v pljučih).

Možne so tudi motnje zavesti (pojav psihomotorične agitacije, huda zaostalost, stupor, izguba zavesti, koma), kolaps, nenapolnjenost. periferne vene in pozitiven simptom bela lisa(pojav belega, dolgotrajnega madeža na koži hrbtne strani dlani ali stopala po rahlem pritisku s prstom).

Diagnostika

V veliki večini primerov se po akutnem MI razvije kardiogeni šok. Če se pojavi določena težava klinični simptomi Kardiogeni šok zahteva dodatne študije za razlikovanje šoka od:

• hipovolemija;
• tamponada srca;
• napetostni pnevmotoraks;
• trombembolija pljučna arterija;
• notranje krvavitve iz razjed in erozij požiralnika, želodca ali črevesja.

Za referenco.Če pridobljeni podatki kažejo na šok, je treba določiti njegovo vrsto (od tega je odvisen nadaljnji algoritem ukrepov).

Ne smemo pozabiti, da bolniki starost z NMC (kršitev možganska cirkulacija) in dolgotrajni sladkorni bolezni se lahko v ozadju tihe ishemije pojavi kardiogeni šok.

Za hitro diferencialno diagnozo izvedite:

• Snemanje EKG (v ozadju kliničnih simptomov šoka pomembne spremembe odsoten); pulzna oksimetrija (hitra, neinvazivna ocena nasičenosti krvi s kisikom);
• spremljanje krvnega tlaka in pulza;
• ocena ravni serumskega laktata v plazmi (najpomembnejši dejavnik za prognozo). Pravi kardiogeni šok kaže raven laktata nad 2 mmol/l. Višja kot je raven laktata, večje je tveganje smrti).

Izredno pomembno! Ne pozabite na pravilo pol ure. Bolnikove možnosti za preživetje se povečajo, če se pomoč zagotovi v prve pol ure po nastopu šoka. V zvezi s tem vse diagnostični ukrepi je treba izvesti čim hitreje.

Kardiogeni šok, nujna pomoč. Algoritem

Pozor!Če se kardiogeni šok ne razvije v bolnišnici, morate takoj poklicati reševalno vozilo. Vsi poskusi samostojnega zagotavljanja prve pomoči bodo privedli le do izgube časa in zmanjšali možnosti preživetja pacienta na nič.

Nujna pomoč pri kardiogenem šoku:

Kardiogeni šok - zdravljenje

Zdravljenje kardiogenega šoka je sestavljeno iz več faz:

• Izvajanje splošnih dejavnosti z ustrezno olajšavo sindrom bolečine, kisikova terapija, tromboliza, stabilizacija hemodinamskih parametrov;
• Infuzijska terapija (glede na indikacije);
• normalizacija mikrocirkulacije in zmanjšanje perifernega žilnega upora;
• Povečana kontraktilnost srčne mišice;
• Intraaortna balonska kontrapulzacija;
• Kirurški poseg.

Zdravljenje glede na vrsto šoka:

Zdravljenje z zdravili

Indicirana je tudi ataralgezija - dajanje NSAID (ketoprofena) ali narkotičnega analgetika (fentanila) v kombinaciji z diazepamom.

Za povečanje kontraktilne aktivnosti srčne mišice se uporabljajo strofantin, korglikon in glukagon.

Za normalizacijo krvnega tlaka se uporabljajo norepinefrin, mezaton, kordiamin in dopamin. Če je učinek zvišanja krvnega tlaka nestabilen, je indicirano dajanje hidrokortizona ali prednizolona.

Pri izvajanju trombolitičnega zdravljenja se uporablja kombinacija trombolitikov z nizkomolekularnimi heparini.

Z namenom normalizacije reološke lastnosti krvi in ​​odpravo hipovolemije, dajemo reopoliglukin.

Izvaja se tudi odprava motenj kislinsko-bazičnega ravnovesja krvi, ponavljajoče se lajšanje bolečin, korekcija aritmij in motenj srčne prevodnosti.

Po indikacijah se izvaja balonska angioplastika in obvod koronarnih arterij.

Preventiva, zapleti in prognoza

Kardiogeni šok je najhujši zaplet MI. Smrtnost z razvojem pravega šoka doseže 95%. Resnost bolnikovega stanja določa huda poškodba srčne mišice, hipoksija tkiv in organov, razvoj odpovedi več organov, presnovne motnje in DIC sindrom.

Pri bolečem in aritmogenem šoku je napoved ugodnejša, saj se bolniki praviloma ustrezno odzovejo na terapijo.

Za referenco.Šoka ni mogoče preprečiti.

Po odpravi šoka bolnikovo zdravljenje ustreza terapiji CHF (kroničnega srčnega popuščanja). Obstajajo tudi specifične rehabilitacijski ukrepi, ki so odvisni od vzroka šoka.

Po indikacijah opravimo zunajtelesno membransko oksigenacijo (invazivno nasičenje krvi z O2) in bolnika prepeljemo v strokovni center, kjer se odloči o potrebi po presaditvi srca.

13. Kardiogeni šok pri miokardnem infarktu: patogeneza, klinična slika, diagnoza, urgentna oskrba.

Kardiogeni šok je skrajna stopnja akutne odpovedi levega prekata, za katero je značilno močno zmanjšanje kontraktilne funkcije miokarda (zmanjšanje srčnega utripa in minutnega volumna), ki ni kompenzirano s povečanjem žilnega upora in povzroči nezadostno oskrbo vseh organov s krvjo. in tkivih.

Je vzrok smrti pri 60% bolnikov z miokardnim infarktom.

Razlikujemo naslednje oblike kardiogenega šoka:

refleks,

Pravi kardiogeni,

Areaktiven,

aritmično,

Zaradi rupture miokarda.

Patogeneza pravega kardiogenega šoka

Prav ta oblika kardiogenega šoka v celoti ustreza definiciji šoka med miokardnim infarktom, ki je bila navedena zgoraj.

Pravi kardiogeni šok se praviloma razvije z obsežnim transmuralnim miokardnim infarktom. Pri več kot 1/3 bolnikov rez pokaže stenozo 75 % ali več lumna treh glavnih koronarnih arterij, vključno s sprednjo descendentno koronarno arterijo. Poleg tega imajo skoraj vsi bolniki s kardiogenim šokom trombotično koronarno okluzijo (Antman, Braunwald, 2001). Možnost razvoja kardiogenega šoka se znatno poveča pri bolnikih s ponavljajočim se MI.

Glavni patogenetski dejavniki pravega kardiogenega šoka so naslednji.

1. Zmanjšana črpalna (kontraktilna) funkcija miokarda

Ta patogenetski dejavnik je glavni. Zmanjšanje kontraktilne funkcije miokarda je predvsem posledica izključitve nekrotičnega miokarda iz procesa kontrakcije. Kardiogeni šok se razvije, ko je velikost območja nekroze enaka ali večja od 40% mase miokarda levega prekata. Pomembno vlogo ima tudi stanje periinfarktne ​​cone, v kateri med najhujšim potekom šoka nastane nekroza (s tem se infarkt razširi), kar dokazuje vztrajno zvišanje ravni CPK-MB v krvi in CPK-MB masa. Veliko vlogo pri zmanjšanju kontraktilne funkcije miokarda igra tudi proces njegovega preoblikovanja, ki se začne že v prvih dneh (tudi urah) po razvoju akutne koronarne okluzije.

S kardiogenim šokom pri bolnikih z miokardnim infarktom se razvije patofiziološki začaran krog, ki poslabša potek tega groznega zapleta miokardnega infarkta. Ta mehanizem se začne z dejstvom, da se zaradi razvoja nekroze, zlasti obsežne in transmuralne, močno zmanjša sistolična in diastolična funkcija miokarda levega prekata. Izrazit padec udarnega volumna na koncu vodi do znižanja aortnega tlaka in zmanjšanja koronarnega perfuzijskega tlaka ter posledično zmanjšanja koronarnega krvnega pretoka. Po drugi strani pa zmanjšanje koronarnega krvnega pretoka poslabša miokardialno ishemijo in s tem dodatno poslabša sistolično in diastolično funkcijo miokarda. Nezmožnost praznjenja levega prekata vodi tudi do povečane predobremenitve. Predobremenitev razumemo kot stopnjo raztezanja srca med diastolo; odvisna je od količine venske krvi v srce in raztezljivosti miokarda. Povečanje predobremenitve spremlja širjenje nepoškodovanega, dobro prekrvavljenega miokarda, kar posledično v skladu s Frank-Starlingovim mehanizmom vodi do povečanja moči srčnih kontrakcij. Ta kompenzacijski mehanizem obnovi udarni volumen, vendar se iztisna frakcija, pokazatelj globalne kontraktilnosti miokarda, zmanjša zaradi povečanja končnega diastoličnega volumna. Poleg tega dilatacija levega prekata povzroči povečanje naknadne obremenitve - tj. stopnja miokardne napetosti med sistolo v skladu z Laplaceovim zakonom. Ta zakon pravi, da je napetost miokardnih vlaken enaka zmnožku tlaka v ventrikularni votlini in polmera ventrikla, deljeno z debelino stene ventrikla. Tako je pri enakem tlaku v aorti naknadna obremenitev razširjenega prekata višja kot pri prekatu normalne velikosti (Braunwald, 2001).

Vendar obseg naknadne obremenitve ni določen le z velikostjo levega prekata (v tem primeru s stopnjo njegove dilatacije), temveč tudi s sistemskim žilnim uporom. Zmanjšanje minutnega volumna srca med kardiogenim šokom povzroči kompenzacijski periferni vazospazem, katerega razvoj vključuje simpatoadrenalni sistem, endotelne vazokonstriktorske faktorje in sistem renin-angiotenzin-II. Povečanje sistemskega perifernega upora je namenjeno zvišanju krvnega tlaka in izboljšanju prekrvitve vitalnih organov, vendar bistveno poveča naknadno obremenitev, kar posledično vodi do povečane potrebe miokarda po kisiku, poslabšanja ishemije in nadaljnjega zmanjšanja kontraktilnosti miokarda in povečanja konca levega prekata. - diastolični volumen. Slednja okoliščina prispeva k povečanju pljučne kongestije in posledično hipoksiji, kar poslabša ishemijo miokarda in zmanjša njeno kontraktilnost. Nato se vse ponovi, kot je opisano zgoraj.

3. Motnje v sistemu mikrocirkulacije in zmanjšanje volumna cirkulirajoče krvi

Kot je bilo že omenjeno, je pri pravem kardiogenem šoku razširjena vazokonstrikcija in povečanje celotnega perifernega žilnega upora. Ta reakcija je kompenzacijske narave in je namenjena vzdrževanju krvnega tlaka in zagotavljanju pretoka krvi v vitalnih organih (možgani, ledvice, jetra, miokard). Vendar pa nadaljnja vazokonstrikcija pridobi patološki pomen, saj vodi do hipoperfuzije tkiv in motenj v sistemu mikrocirkulacije. Mikrocirkulacijski sistem je največja vaskularna kapaciteta v človeškem telesu, saj predstavlja več kot 90 % žilnega korita. Mikrocirkulacijske motnje prispevajo k razvoju tkivne hipoksije. Presnovni produkti tkivne hipoksije povzročijo dilatacijo arteriolov in prekapilarnih sfinkterjev, venule, ki so bolj odporne na hipoksijo, ostanejo spazmodične, zaradi česar se kri odlaga v kapilarno mrežo, kar vodi do zmanjšanja mase krožeče krvi. Opažamo tudi sproščanje tekočega dela krvi v tkivne intersticijske prostore. Zmanjšanje venskega povratka krvi in ​​​​količine krvi v obtoku prispeva k nadaljnjemu zmanjšanju minutnega volumna srca in hipoperfuziji tkiv, kar še poslabša periferne mikrocirkulacijske motnje do popolnega prenehanja pretoka krvi z razvojem večorganske odpovedi. Poleg tega se v mikrovaskulaturi zmanjša stabilnost krvnih celic, razvije se intravaskularna agregacija trombocitov in eritrocitov, poveča se viskoznost krvi in ​​pride do mikrotromboze. Ti pojavi poslabšajo tkivno hipoksijo. Tako lahko domnevamo, da se na ravni mikrocirkulacijskega sistema razvije nekakšen patofiziološki začaran krog.

Pravi kardiogeni šok se običajno razvije pri bolnikih z obsežnim transmuralnim miokardnim infarktom sprednje stene levega prekata (pogosto opazimo trombozo dveh ali treh koronarnih arterij). Razvoj kardiogenega šoka je možen tudi pri obsežnih transmuralnih infarktih zadnje stene, zlasti ob hkratnem širjenju nekroze na miokard desnega prekata. Kardiogeni šok pogosto oteži potek ponavljajočih se miokardnih infarktov, zlasti tistih, ki jih spremljajo motnje. srčni utrip in prevodnosti ali ob prisotnosti simptomov odpovedi krvnega obtoka še pred razvojem miokardnega infarkta.

Klinična slika kardiogenega šoka odraža hude motnje v prekrvitvi vseh organov, predvsem vitalnih (možganov, ledvic, jeter, miokarda), pa tudi znake nezadostne periferne prekrvavitve, tudi v mikrocirkulacijskem sistemu. Nezadostna oskrba možganov s krvjo vodi do razvoja discirkulacijske encefalopatije, ledvična hipoperfuzija vodi do akutne odpovedi ledvic, nezadostna oskrba jeter s krvjo lahko povzroči nastanek žarišč nekroze v njem, motena cirkulacija v prebavnem traktu lahko povzroči akutne erozije in razjede. Hipoperfuzija perifernih tkiv vodi do hudih trofičnih motenj.

Splošno stanje bolnika s kardiogenim šokom je hudo. Bolnik je zavrt, zavest je lahko zatemnjena, možna je popolna izguba zavesti, manj pogosta je kratkotrajna vzburjenost. Glavne pritožbe pacienta so huda splošna šibkost, omotica, "megla pred očmi", palpitacije, občutek motenj v srčnem predelu in včasih bolečine v prsih.

Pri pregledu bolnika je treba opozoriti na "sivo cianozo" ali bledo cianotično obarvanost kože; lahko pride do izrazite akrocianoze. Koža je vlažna in hladna. Distalni deli zgornjih in spodnjih okončin so marmorno-cianotični, dlani in stopala so hladni, opažena je cianoza subungualnih prostorov. Značilen je pojav simptoma "bele lise" - podaljšanje časa, v katerem bela lisa izgine po pritisku na noht (običajno je ta čas krajši od 2 s). Zgornji simptomi so odraz perifernih mikrocirkulacijskih motenj, katerih skrajna stopnja je lahko nekroza kože v predelu konice nosu, ušes, distalnih delov prstov na rokah in nogah.

Utrip na radialnih arterijah je nitast, pogosto aritmičen in ga pogosto sploh ni mogoče zaznati. Krvni tlak se močno zniža, vedno manj kot 90 mm. Hg Art. Značilno je zmanjšanje pulznega tlaka, po A.V. Vinogradovu (1965) je običajno pod 25-20 mm. Hg Art. Perkusija srca razkriva razširitev leve meje; značilni avskultatorni znaki so otopelost srčnih tonov, aritmije, mehak sistolični šum na vrhu srca, protodiastolični ritem galopa (patognomonični simptom hude odpovedi levega prekata).

Dihanje je običajno plitvo in lahko hitro, zlasti z razvojem "šok" pljuč. Za najhujši potek kardiogenega šoka je značilen razvoj srčne astme in pljučnega edema. V tem primeru pride do zadušitve, dihanje postane peneče, pojavi se moteč kašelj z rožnatim, penastim izpljunkom. Pri tolkanju pljuč se določi otopelost tolkalnega zvoka v spodnjih delih, tukaj se slišijo krepitacija in drobni hrupki zaradi alveolarnega edema. Če ni alveolarnega edema, se krepitacija in vlažni hripi ne slišijo ali so določeni v majhnih količinah kot manifestacija zastojev v spodnjih delih pljuč, se lahko pojavijo majhne količine suhih hripov. Pri hudem alveolarnem edemu se na več kot 50% pljučne površine slišijo vlažni hropi in krepitacija.

Pri palpaciji trebuha se patologija običajno ne odkrije, pri nekaterih bolnikih se lahko odkrije povečanje jeter, kar je razloženo z dodatkom odpovedi desnega prekata. Možen je razvoj akutnih erozij in razjed želodca in dvanajstnika, ki se kažejo z epigastrično bolečino, včasih s krvavim bruhanjem in bolečino pri palpaciji epigastrične regije. Vendar te spremembe prebavila redko opazimo. Najpomembnejši znak kardiogenega šoka je oligurija ali oligoanurija po kateterizaciji mehurja količina izločenega urina je manjša od 20 ml/uro.

Diagnostična merila za kardiogeni šok:

1. Simptomi odpovedi perifernega krvnega obtoka:

bledo cianotična, marmorirana, vlažna koža

akrocianoza

strte žile

mrzle roke in noge

znižanje telesne temperature

podaljšanje časa izginotja bele lise po pritisku na noht > 2 s (zmanjšanje hitrosti perifernega krvnega pretoka)

2. Motnje zavesti (letargija, zmedenost, morda nezavest, manj pogosto - vznemirjenost)

3. Oligurija (zmanjšana diureza< 20 мл/ч), при крайне тяжелом течении - анурия

4. Znižanje sistoličnega krvnega tlaka do< 90 мм. рт. ст (по

nekateri podatki manj kot 80 mm. Hg Art.), pri osebah s predhodno arterijsko

hipertenzija< 100 мм. рт. ст. Длительность гипотензии >30 min.

Zmanjšanje pulznega arterijskega tlaka na 20 mm. Hg Art. in spodaj

Zmanjšan srednji arterijski tlak< 60 мм. рт. ст. или примониторировании снижение (по сравнению с исходным) среднего артериального давления >30 mm. Hg Art. za >= 30 min

7. Hemodinamična merila:

tlak zagozditve pljučne arterije > 15 mm. Hg st (> 18 mm Hg, glede na

Antman, Braunwald)

srčni indeks< 1.8 л/мин/м2

povečan skupni periferni žilni upor

povečan končni diastolični tlak levega prekata

zmanjšanje udarnega in minutnega volumna

Klinično diagnozo kardiogenega šoka pri bolnikih z miokardnim infarktom lahko postavimo na podlagi odkrivanja prvih 6 razpoložljivih meril. Določitev hemodinamskih kriterijev (točka 7) za diagnosticiranje kardiogenega šoka običajno ni obvezna, je pa zelo priporočljiva za organizacijo pravilnega zdravljenja.

Splošne dejavnosti:

Anestezija (še posebej pomembna pri refleksni obliki šoka - omogoča stabilizacijo hemodinamike),

terapija s kisikom,

Trombolitično zdravljenje (v nekaterih primerih učinkovita tromboliza omogoča, da simptomi šoka izginejo),

Hemodinamski nadzor (kateterizacija centralne vene za vstavitev Swan-Ganzovega katetra).

2. Zdravljenje aritmij (aritmična oblika kardiogenega šoka)

3. Intravensko dajanje tekočine.

4. Zmanjšanje perifernega žilnega upora.

5. Povečana kontraktilnost miokarda.

6. Intraaortna balonska kontrapulzacija (IABC).

Intravensko dajanje tekočine, ki poveča venski povratek v srce, je eden od načinov za izboljšanje črpalne funkcije levega prekata prek mehanizma Frank-Starling. Če pa se začetni končni diastolični tlak levega prekata (LVEDP) močno poveča, ta mehanizem preneha delovati in nadaljnje povečanje LVEDP povzroči zmanjšanje minutnega volumna srca, poslabšanje hemodinamske situacije in perfuzije vitalnih organov. Zato se intravensko dajanje tekočin izvaja, ko je PAWP manjši od 15 mm. Hg Art. (če ni mogoče izmeriti PAWP, jih spremljamo s CVP - tekočino apliciramo, če je CVP nižji od 5 mm Hg). Med dajanjem najpozorneje spremljamo znake kongestije v pljučih (kratka sapa, vlažni hropi). Običajno dajemo 200 ml 0,9% raztopine natrijevega klorida, nizkomolekularne dekstrane (reopoliglukin, dekstran -40); lahko uporabimo polarizacijsko mešanico z 200 ml 5-10% raztopine glukoze. Moral bi se odpeljati do sistema za krvni tlak. več kot 100 mm Hg. Art. ali PAWP več kot 18 mm Hg. Art. Hitrost infundiranja in količina vbrizgane tekočine sta odvisna od dinamike PAWP, krvnega tlaka in kliničnih znakov šoka.

Zmanjšan periferni upor (pri krvnem tlaku nad 90 mm Hg) - uporaba perifernih vazodilatatorjev vodi do rahlega povečanja minutnega volumna srca (zaradi zmanjšane predobremenitve) in izboljšanega krvnega obtoka v vitalnih organih. Zdravilo izbora je natrijev nitroprusid (0,1-5 mcg/min/kg) ali nitroglicerin (10-200 mg/min) - hitrost infundiranja je odvisna od sistemskega krvnega tlaka, ki ga vzdržujemo na ravni vsaj 100 mm Hg. Art.

S sistemom krvnega tlaka. manj kot 90 mm Hg. Art. in PAWP več kot 15 mm Hg. Art. :

Če krvni tlak sys. manj kot ali enako 60 mm Hg. Art.

– norepinefrin (0,5-30 mcg/min) in/ali dopamin (10-20 mcg/kg/min)

Po povečanem sistemu krvnega tlaka. do 70-90 mm Hg. Art. – dodajte dobutamin (5-20 mcg/kg/min), prenehajte z dajanjem norepinefrina in zmanjšajte odmerek dopamina (na 2-4 mcg/kg/min – to je “ledvični odmerek”, saj razširi ledvične arterije )

Če krvni tlak sys. - 70-90 mm Hg. Art. – dopamin v odmerku 2-4 mcg/kg/min in dobutamin.

Če je diureza večja od 30 ml/uro, je bolje uporabiti dobutamin. Dopamin in dobutamin lahko uporabljamo sočasno: dobutamin kot inotropno sredstvo + dopamin v odmerku, ki poveča ledvični pretok krvi. Če je neučinkovito terapevtski ukrepi – KVČB + urgentna kateterizacija srca in koronarna angiografija. Namen KVČB je pridobiti čas za natančen pregled bolnika in ciljani operativni poseg. Pri KVČB se med vsakim napihne in izprazni balon srčni ciklus , ki se vbrizga skozi femoralno arterijo v torakalna aorta in se nahajajo nekoliko distalneje od ustja na levi subklavialna arterija

. Glavna metoda zdravljenja je balonska koronarna angioplastika (zmanjša umrljivost na 40-50%). Pri bolnikih z neučinkovitim BCA, mehanskimi zapleti miokardnega infarkta, boleznijo leve glavne koronarne arterije ali hudo trižilno boleznijo opravijo nujno presaditev koronarne arterije.

Refraktorni šok – KVČB in cirkulacijska podpora pred presaditvijo srca. je skrajna stopnja manifestacije akutnega srčnega popuščanja, za katero je značilno kritičen upad narkotični analgetiki, terapija s kisikom.

Zapleti

Kardiogeni šok je zapleten zaradi odpovedi več organov (MOF). Delovanje ledvic in jeter je oslabljeno, opaženi so neželeni učinki prebavni sistem. Sistemska odpoved organov je posledica nepravočasne zdravstvene oskrbe bolnika oz hud potek bolezen, pri kateri so sprejeti reševalni ukrepi neučinkoviti. Simptomi MODS – pajkaste vene na koži, bruhanje " kavna usedlina", vonj po surovem mesu iz ust, otekanje vratnih ven, anemija.

Diagnostika

Diagnoza se izvaja na podlagi fizičnih, laboratorijskih in instrumentalni pregled. Pri pregledu pacienta kardiolog ali reanimatologi ugotavlja zunanji znaki bolezni (bledica, znojenje, marmoriranje kože), oceni stanje zavesti. Objektivni diagnostični ukrepi vključujejo:

• Fizični pregled. Tonometrija določa znižanje krvnega tlaka pod 90/50 mmHg. Art., pulz manj kot 20 mm Hg. Art. Vklopljeno začetni fazi hipotenzija je lahko odsotna zaradi vključitve kompenzacijskih mehanizmov. Srčni toni so prigušeni, v pljučih se slišijo vlažni fini hropi.
• elektrokardiografija. EKG v 12 odvodih razkriva značilne znake miokardnega infarkta: zmanjšanje amplitude vala R, premik segmenta S-T, negativen val T, lahko opazimo znake ekstrasistole in atrioventrikularnega bloka.
• Laboratorijske raziskave. Ocenjuje se koncentracija troponina, elektrolitov, kreatinina in sečnine, glukoze in jetrnih encimov. Nivo troponinov I in T se poveča že v prvih urah AIM. Znak razvoja ledvične odpovedi je povečanje koncentracije natrija, sečnine in kreatinina v plazmi. Aktivnost jetrnih encimov se poveča z reakcijo hepatobiliarnega sistema.

Pri diagnostiki je treba kardiogeni šok razlikovati od disekcijske anevrizme aorte in vazovagalne sinkope. Pri disekciji aorte bolečina seva vzdolž hrbtenice, vztraja več dni in je valovita. Pri sinkopi ni resnih sprememb na EKG, ni zgodovine bolečine ali psihičnega stresa.

Zdravljenje kardiogenega šoka

Bolnike z akutnim srčnim popuščanjem in znaki šoka nujno hospitaliziramo v kardiološki bolnišnici. Reševalna ekipa, ki se odzove na takšne klice, mora vključevati reanimatorja. Vklopljeno prehospitalni fazi Izvaja se terapija s kisikom, zagotovljen je centralni ali periferni venski dostop, po indikacijah se izvaja tromboliza. V bolnišnici se nadaljuje zdravljenje, ki ga je začela ekipa nujne medicinske pomoči in vključuje:

• Korekcija motenj z zdravili. Za lajšanje pljučnega edema se dajejo diuretiki zanke. Nitroglicerin se uporablja za zmanjšanje predobremenitve srca. Infuzijska terapija se izvaja v odsotnosti pljučnega edema in CVP pod 5 mm Hg. Art. Količina infuzije se šteje za zadostno, ko ta številka doseže 15 enot. Predpisani so antiaritmiki (amiodaron), kardiotoniki, narkotični analgetiki, steroidni hormoni. Huda hipotenzija je indikacija za uporabo norepinefrina skozi perfuzijsko brizgo. Pri dolgotrajnih motnjah srčnega ritma se uporablja kardioverzija; odpoved dihanja– IVL.
• Visokotehnološka pomoč. Pri zdravljenju bolnikov s kardiogenim šokom se uporabljajo visokotehnološke metode, kot so intraaortna balonska kontrapulzacija, umetni prekat in balonska angioplastika. Bolnik dobi sprejemljivo možnost preživetja s pravočasno hospitalizacijo na specializiranem oddelku za kardiologijo, kjer je na voljo oprema, potrebna za visokotehnološko zdravljenje.

Prognoza in preventiva

Napoved je neugodna. Smrtnost je več kot 50-odstotna. Ta indikator se lahko zmanjša v primerih, ko je bila bolniku prva pomoč zagotovljena v pol ure od začetka bolezni. Smrtnost v tem primeru ne presega 30-40%. Stopnja preživetja je bistveno višja pri bolnikih, ki so bili podvrženi operacija, namenjen ponovni vzpostavitvi prehodnosti poškodovanih koronarnih žil.

Preventiva je sestavljena iz preprečevanja razvoja MI, trombembolizma, hudih aritmij, miokarditisa in srčnih poškodb. V ta namen je pomembno opraviti preventivne tečaje zdravljenja, voditi zdrav in aktiven življenjski slog, se izogibati stresu in upoštevati načela zdravo prehranjevanje. Ko se pojavijo prvi znaki srčne katastrofe, je treba poklicati rešilca.

Datum objave članka: 08.06.2017

Članek posodobljen datum: 21.12.2018

Iz tega članka boste izvedeli: kaj je kardiogeni šok, kakšna je prva pomoč zanj. Kako se zdravi in ​​ali je velik odstotek preživelih? Kako se izogniti kardiogenemu šoku, če ste ogroženi.

Preprečevanje

Da bi se izognili kardiogenemu šoku, je treba preprečiti miokardni infarkt.

Da se znebite dejavnikov, ki povečujejo njegovo tveganje:

• slabe navade;
• prekomerna poraba mastne, slane hrane;
• stres;
• pomanjkanje spanja;
• odvečne teže.

Za bolezni in patološka stanja ki vodijo do srčnega infarkta (npr. koronarna bolezen bolezni srca, ateroskleroza, hipertenzija, trombofilija), opraviti ustrezno preventivno terapijo.

Odvisno od bolezni lahko vključuje jemanje statinov in večkrat nenasičenih kislin (pri aterosklerozi, ishemični bolezni srca), zaviralci ACE ali zaviralci adrenergičnih receptorjev beta (za hipertenzijo), antitrombocitna sredstva (za aterosklerozo, trombofilijo).

Da bi preprečili akutni miokarditis, začnite zdravljenje pravočasno nalezljive bolezni. Če se vaša telesna temperatura dvigne in se slabo počutite, se vedno posvetujte z zdravnikom in se ne zdravite sami. Pri sistemskem revmatizmu med poslabšanji takoj začnite z zdravljenjem, ki vam ga je predpisal revmatolog.

Za preventivo, če imate povečano tveganje za njen pojav, jemljite antiaritmična zdravila, ki vam jih je predpisal kardiolog ali aritmolog. Ali opravite namestitev srčnega spodbujevalnika s funkcijo defibrilacije-kardioverzije, če je indicirano.

Enkrat na 1-2 leti opravite preventivni pregled pri kardiologu, če ste zdravi. Enkrat na 6 mesecev – če imate bolezni srca in ožilja, endokrinih motenj(Prvič, tveganje za srčni infarkt se poveča pri sladkorni bolezni).

Če ste že doživeli en miokardni infarkt, jemljite preventivne ukrepe zelo resno, saj se pri drugem srčnem infarktu tveganje za kardiogeni šok in smrt znatno poveča.

4.1.2. Kardiogeni šok.

Kardiogeni šok se po konsolidiranih literaturi pojavi v 10-15% primerov (Malaya L.T. et al., 1981, Ganelina I.E., 1983, Chazov E.I., 1992, Rayn B., 1996). Trenutno ni preprostih, zanesljivih laboratorijskih in instrumentalnih meril, s katerimi bi lahko diagnosticirali ali potrdili prisotnost kardiogenega šoka. Zato se naslednja klinična merila štejejo za najbolj informativna.

Klinična merila za kardiogeni šok.

1. Znižanje krvnega tlaka pod 90 mm Hg. pri bolnikih brez hipertenzije in pod 100 mm Hg. pri hipertenziji*;

2. Nitasti pulso*;

3. Bledica kože*;

4. Anurija ali oligurija - diureza manj kot 20 mm/uro (Haan D., 1973) o;

5. “Marmoriranje kože” – naprej zadnja stran na rokah, na ozadju izrazite bledice kože, so vidne modre žile, od katerih se več kot 4-5 razveja.

Opomba: * - kriteriji (prvi trije), ki ustrezajo kolapsu, o - kardiogeni šok (vseh pet).

Razvrstitev kardiogenega šoka (Chazov E.I. et al., 1981):

1. Refleks,

2. aritmični,

3. Res je,

4. Areaktivno.

Ocena resnosti kardiogenega šoka (Smetnev A.S., 1981, Chazov E.I., 1981). Za resnost šoka je značilna raven sistoličnega krvnega tlaka.

I stopnja resnosti - BPsist. od 90 do 60 mm Hg.

II stopnja resnosti - ADsyst. 60 do 40 mmHg

III stopnja resnosti - ADsyst. pod 40 mm Hg.

Mehanizem razvoja kardiogenega šoka.

Sprožilni mehanizem kardiogenega šoka so naslednji dejavniki: pojav hude anginozne bolečine in (ali) padec srčnega in minutnega volumna krvi, kar povzroči znižanje krvnega tlaka in regionalnega krvnega pretoka. Zmanjšanje minutnega volumna krvi lahko povzroči sistolična disfunkcija zaradi velike velikosti miokardne lezije (več kot 40% površine levega prekata) in diastolična ali, redkeje, mešana disfunkcija leve. ventrikla. Poleg tega lahko opazimo klinično pomembne hemodinamske motnje zaradi razvoja tahisistolične ali bradisistolične oblike srčne aritmije in prevodnih motenj. Kot odziv na bolečino in zmanjšanje minutnega volumna srca pride do aktivacije nevrohumoralnega sistema za omejevanje stresa (kateholamini, kortizol, serotonin, histamin itd.), ki prekomerno stimulirajo in nato inaktivirajo ustrezne receptorje arteriol, vključno z baroreceptorji, ki uravnavajo odprtje pikterja med arteriolami in kapilarami (v normalnih razmerah je tlak v kapilarah 2-3 mm Hg, v arteriolah pa do 4-7 mm Hg, ko se tlak v arteriolah poveča na 6-7 mm Hg). Hg, sfinkter se odpre. kri teče vzdolž gradienta tlaka od arteriol do kapilar, ko se tlak med njimi izenači, se sfinkter zapre). Zaradi inaktivacije baroreceptorjev je moten aksonski refleks, ki uravnava odpiranje sfinktra med arteriolami in kapilarami, zaradi česar sfinkter ostane stalno odprt: krvni tlak v arteriolah in kapilarah se izenači in pretok krvi v njih se ustavi. Zaradi prekinitve krvnega pretoka v kapilarah se med arteriolami in venulami odprejo šanti, skozi katere se kri odvaja iz arteriol v venule, mimo kapilar. Slednji se nato razširijo in so vidni na hrbtni strani dlani kot simptom "marmoriranja kože", razvije pa se tudi anurija ali oligurija (glej zgoraj).

. Refleksni kardiogeni šok- za katerega je značilen razvoj šoka v prvih urah miokardnega infarkta kot odgovor na hudo anginozno bolečino kot posledico močnega zaviranja živčnega sistema, vključno z vazomotornim centrom. Drug mehanizem za razvoj te vrste šoka je vpletenost Berzold-Jarischevega refleksa med miokardnim infarktom z lokalizacijo v zadnji steni levega prekata, ki se kaže s hudo bradikardijo s srčnim utripom manj kot 50-60 na minuto in hipotenzijo. S to vrsto šoka se najpogosteje srečujejo reševalci in urgentni zdravniki, redkeje pa bolnišnični miokardni infarkt.

r Zdravljenje refleksnega kardiogenega šoka. Glavna metoda zdravljenja refleksnega šoka je lajšanje bolečine - talamonal (fentanil 0,1 mg v kombinaciji z droperidolom 5 mg, intravensko) ali morfin do 10-20 mg intravensko, v primeru bradikardije - atropin 1,0 mg intravensko. Po odpravi anginoznega sindroma se hipotenzija in drugi znaki šoka ustavijo. Če bolečine ne popustimo, refleksni šok postopoma preide v pravi šok.

. Aritmični kardiogeni šok– za katerega je značilen razvoj šoka kot posledica razvoja tahi- ali bradiaritmij, kar povzroči padec srčnega in minutnega volumna krvi.

r Zdravljenje aritmičnega kardiogenega šoka. Glavna metoda zdravljenja je odprava motenj srčnega ritma. Glavna metoda zdravljenja paroksizmalne tahikardije(supraventrikularni in ventrikularni), paroksizme atrijske fibrilacije in undulacije je električna pulzna terapija (defibrilacija), bradiaritmije (atrioventrikularni blok II in III stopnje, atrioventrikularni in idioventrikularni ritem, odpoved sinusnega vozla, redkeje atrijska fibrilacija) pa začasno transvensko srčno spodbujanje. Po odpravi aritmije se hipotenzija in drugi znaki šoka ustavijo. Če srčne aritmije izginejo, znaki šoka pa vztrajajo, gre za pravi kardiogeni šok z nadaljnjo ustrezno terapijo.

. Pravi kardiogeni šok– za katerega je značilna prisotnost vseh znakov šoka (glej zgoraj) brez bolečine in aritmij. Pri zdravljenju te vrste šoka se uporabljajo zdravila, ki normalizirajo pretok krvi iz arteriol v kapilare s povečanjem tlaka v arteriolah in zapiranjem šantov.

r Zdravljenje pravega kardiogenega šoka. Pri zdravljenju pravega šoka se uporabljajo zdravila s pozitivnimi inotropnimi učinki. Trenutno so ta zdravila razdeljena v tri razrede (glej tabelo 4.1):

Inotropne snovi s prevladujočimi vazokonstriktorskimi lastnostmi;

Kateholamini z inotropnimi lastnostmi z malo ali brez vazokonstrikcije;

Zaviralci fosfodiesteraze so inotropna zdravila s prevladujočimi vazodilatacijskimi lastnostmi.

+ Značilnosti vazokonstrikcijskih inotropnih zdravil. Ta zdravila predstavljajo dopamin in norepinefrin. Pri dajanju dopamina se kontraktilnost srčne mišice in srčni utrip povečata z neposredno stimulacijo a- in b-adrenergičnih receptorjev ter s sproščanjem norepinefrina iz živčnih končičev. Pri predpisovanju v majhnih odmerkih (1-3 mcg/kg/min) vpliva predvsem na dopaminergične receptorje, kar povzroči razširitev ledvičnih žil in rahlo stimulacijo kontraktilnosti srčne mišice z aktivacijo b-adrenergičnih receptorjev. V odmerku 5-10 mcg/kg/min. Prevladuje b-1-adrenergični učinek, ki vodi do povečane kontraktilnosti srčne mišice in povečanja srčnega utripa.

Pri uporabi tega zdravila v večjih odmerkih prevladuje učinek na α-adrenergične receptorje, ki se kaže v vazokonstrikciji. Norepinefrin je skoraj čisto vazokonstriktorno zdravilo s pozitivnim učinkom na kontraktilnost miokarda.

Kateholaminska inotropna sredstva predstavljajo izoproterenol in dobutamin. S svojim delovanjem na adrenergične receptorje b-1 spodbujajo kontraktilnost, pospešujejo srčni utrip in povzročajo vazodilatacijo. Zato niso priporočljivi, razen v nujnih primerih, ko je nizek srčni utrip posledica hude bradikardije in začasna srčna stimulacija ni na voljo.

Pri nizkem krvnem tlaku (sistolični krvni tlak nižji od 90 mmHg) je zdravilo izbire dopamin. Če krvni tlak ostane nizek z infuzijo dopamina, večjim od 20 mcg/kg/min, se lahko doda dodaten norepinefrin v odmerku 1-2 mg/kg/min. V drugih primerih je dobutamin zdravilo izbire. Prednost vseh kateholaminov, ki se uporabljajo intravensko, je zelo kratka razpolovna doba, kar omogoča titriranje odmerka iz minute v minuto, dokler ni dosežen pozitiven klinični učinek. Zaviralci fosfodiesteraze so rezervna zdravila za bolnike, če ni učinka pri uporabi kateholaminov, ob prisotnosti tahiaritmij in s tahikardijo povzročene miokardne ishemije med zdravljenjem s kateholamini. Milrinon se daje intravensko v odmerku 0,25-0,75 mg/kg/min. Posebno pozornost je treba nameniti bolnikom z ledvično disfunkcijo, saj se to zdravilo izloča preko ledvic. Treba je opozoriti, da se pri predpisovanju zdravil s pozitivnim inotropnim učinkom lahko uporablja prednizolon, ki maksimalno poveča občutljivost dopaminskih, b- in a-adrenergičnih receptorjev. dnevni odmerek do 1000 mg.

. Areaktivni kardiogeni šok– za katerega je značilna nepovratna stopnja razvoja pravega kardiogenega šoka ali počasi razvijajoča se ruptura srčne mišice levega prekata (Ganelina I.E., 1977, 1983, Chazov E.I., 1981,1992).

r Zdravljenje areaktivnega kardiogenega šoka (glejte zdravljenje pravega kardiogenega šoka).

Stopnja umrljivosti pri vseh vrstah kavrdiogenega šoka je v povprečju 40-odstotna. Pri refleksnem in aritmičnem šoku bolniki ne bi smeli umreti, njihova smrt pa je pogosteje posledica prepozne obravnave bolnikov ali neustreznih ukrepov zdravljenja. Stopnja umrljivosti za pravi šok je v povprečju 70%, za aaktivni šok - 100%.

Tabela 4.1. Razvrstitev inotropnih zdravil.

Zdravilo Mehanizem delovanja Inotropni vpliv Uporaba

učinek na krvne žile

Izoproterenol Stimulant ++ Dilatacija Hipotenzija, ki ji sledi

b-1 receptorji povzročajo bradikardijo,

ko je nemogoče

izvajati kardio-

__________________________________________________________________________________

Stimulant dobutamin ++ zmerno nizek srčni

sproščanje dilatacije receptorja b-1 med

PEKEL< 90 мм рт. ст.

__________________________________________________________________________________

Nizki odmerki Dopaminergic- ++ Renovascu- AD< 90 мм рт. ст.

kateri receptorji so polarni dila- oz< 30 мм рт. ст.

odstopanje od običajnega

______________________________________________________________________________

Povprečni odmerki: Stimulant ++ Konstrikcija Glej zgoraj

b-1 receptorji

______________________________________________________________________________

Visoki odmerki: Stimulant ++ Huda Glej zgoraj

zožitev receptorja a-1

__________________________________________________________________________________

Norepinefrin Stimulant ++ Huda Huda hipotonična

zožitev a-1-receptorja, kljub

uporaba

dopamin

__________________________________________________________________________________

Amrinon Zaviralec fosforja ++ Dilatacija Če ni

ali dobutamin

__________________________________________________________________________________

Milrinon Fosforni inhibitor ++ Dilatacija Če ni

dopaminski učinek fodiesteraza

ali dobutamin

__________________________________________________________________________________

Opomba: krvni tlak je krvni tlak.

Retrospektivne študije so pokazale, da mehanska reperfuzija s presaditvijo koronarne arterije ali angioplastika okludiranih koronarnih arterij zmanjša umrljivost pri bolnikih z miokardnim infarktom, vključno s tistimi, zapletenimi s kardiogenim šokom. V velikih kliničnih preskušanjih je pri zdravljenju s trombolitiki bolnišnična umrljivost znašala od 50 do 70 %, pri zdravljenju z mehansko reperfuzijo z angioplastiko pa se je stopnja umrljivosti zmanjšala na 30 %. Multicentrična študija s presaditvijo koronarne arterije pri bolnikih z akutno okluzijo koronarne arterije in kardiogenim šokom je opazila zmanjšanje umrljivosti z 9,0 % na 3,4 %. Pri teh bolnikih so v primeru kardiogenega šoka, ki je zapletel potek miokardnega infarkta, uporabili takojšen obvod koronarne arterije v primerih, ko so bila druga intervencijska zdravljenja neučinkovita. Podatki študijske skupine SHOCK so potrdili, da je bila pri podskupini bolnikov s kardiogenim šokom takojšnja CABG povezana z 19-odstotnim zmanjšanjem umrljivosti v primerjavi s trombolizo. Po mnenju različnih avtorjev je treba nujno presaditev koronarnih arterij opraviti pri bolnikih z miokardnim infarktom le z večžilnimi lezijami ali kardiogenim šokom, pri katerih trombolitična terapija ni bila izvedena ali je bila neuspešna (Chazov E.I., 1992, Rayn B., 1996). Priporočen čas za presaditev koronarne arterije ni več kot 4-6 ur od pojava simptomov miokardnega infarkta.

domov » Urgenca, BP in drugi podobni » Klinični simptomi in nujna oskrba pri kardiogenem šoku. Kardiogeni šok: značilni simptomi