Pljučne bolezni. Ali otroci zbolijo za KOPB? KOPB - zdravljenje

Kronična obstruktivna pljučna bolezen (KOPB) velja za bolezen ljudi, starejših od 40 let. Glavni vzrok bolezni je dolgotrajno kajenje ali vdihavanje drugih delcev in plinov. Za definicijo KOPB je značilna ireverzibilna omejitev pretoka zraka, ki je progresivna in povezana z nenormalnim vnetnim odzivom pljuč na škodljive delce in pline. Poudarjeno je, da je kronična omejitev pretoka zraka posledica okvare malih dihalnih poti (obstruktivni bronhiolitis) in destrukcije pljučnega parenhima (emfizem). Do teh sprememb vodi kronično vnetje malih dihalnih poti. Novejše znanstvene raziskave kažejo, da je KOPB mogoče zdraviti in preprečiti.

Med vzroki za KOPB veljajo predvsem okoljski dejavniki, kot so kajenje, dolgotrajna izpostavljenost strokovni dejavniki(prah, kemična dražila, hlapi) in onesnaženost atmosferskega/gospodinjskega zraka.

Znano je, da KOPB ne povzročajo vsi dejavniki tveganja. Mehanizmi te bolezni so še vedno večinoma neznani in možno je, da so eden od vzrokov, ki prispevajo k nastanku KOPB, kronične vnetne pljučne bolezni, ki se pojavijo v otroštvu, se nadaljujejo v adolescenci in napredujejo v odrasli dobi. Najprej so to tiste bolezni, ki prizadenejo obe pljuči in se pojavijo s primarno poškodbo malih dihalnih poti in pljučnega parenhima. Obstajajo dokazi, da je prenatalna poškodba pljuč lahko dejavnik tveganja za razvoj KOPB pri odraslih.

Pogostost kronične bolezni pljučna bolezen (CLD) pri otrocih v Rusiji ni znana. Obstajajo podatki o splošni respiratorni obolevnosti in prevalenci nekaterih nozoloških oblik (bronhialna astma, cistična fibroza) ter podatki posameznih pulmoloških centrov, ki se zaradi dvoumnega pristopa k diagnostiki nekaterih bolezni bistveno razlikujejo. Uradna statistika ne upošteva vseh nozoloških oblik CLD. Incidenca kroničnih pljučnih bolezni brez bronhialne astme je ocenjena na 0,6-1,2 na 1000 otrok.

Vendar pa epidemiološke študije razširjenosti same astme pri otrocih po mednarodnih merilih kažejo na pogostost 4-10 %.

V zadnjih letih se je povečala respiratorna obolevnost, povečalo pa se je tudi število bolnikov s kroničnimi pljučnimi boleznimi in prirojene okvare dogajanja, ki so osnova nekaterih kroničnih pljučnih bolezni.

V tabeli so predstavljene glavne nozološke oblike kroničnih pljučnih bolezni pri otrocih, ki izpolnjujejo zgoraj navedena merila.

Bronhialna astma

Bronhialna astma in KOPB sta kljub podobnosti simptomov različni bolezni. Čeprav njihova kombinacija ni izključena. Za astmo je značilno kronično eozinofilno vnetje dihalnih poti, ki ga uravnavajo limfociti CD4+ T, pri KOPB pa je vnetje nevtrofilne narave in zanj je značilna povečana vsebnost makrofagov in limfocitov CD8+ T. Poleg tega je lahko omejitev pretoka zraka pri astmi popolnoma reverzibilna. Astma velja za dejavnik tveganja za razvoj KOPB. Pri kadilcih z astmo pride do hitrejšega upada pljučne funkcije kot pri kadilcih, ki nimajo astme. Kljub ugodnejšemu poteku bronhialne astme pri otrocih pri večini bolnikov simptomi bolezni vztrajajo v adolescenci. Trenutno je delež mladostnikov med otroki z astmo 36-40 %. Poleg tega se pri 20 % mladostnikov pojavi težji potek bolezni, 33 % pa ima stabilen potek bolezni. 10 % mladostnikov ima vztrajno disfunkcijo zunanje dihanje(FVD) v odsotnosti kliničnih simptomov astme.

Ker je astma najpogostejša kronična pljučna bolezen v otroštvu in njena pojavnost narašča, je treba te bolnike obravnavati kot rizično skupino za morebiten razvoj KOPB.

Malformacije sapnika, bronhijev, pljuč in pljučnih žil

Ta skupina bolezni vključuje malformacije, povezane z nerazvitostjo bronhopulmonalnih struktur: agenezo, aplazijo, pljučno hipoplazijo; malformacije stene sapnika in bronhijev, tako razširjene kot omejene, pljučne ciste, sekvestracija pljuč, malformacije pljučnih ven, arterij in limfne žile. Številne razvojne napake povzročajo ponovitev bronhopulmonalnega vnetja in so podlaga za sekundarno nastanek kroničnega vnetnega procesa.

Kot možna osnova za nastanek KOPB so najbolj zanimive pogoste malformacije bronhijev (bronhomalacija, traheobronhomalacija, Williams-Campbellov sindrom). Odvisno od razširjenosti in stopnje poškodbe bronhijev se lahko klinični simptomi razlikujejo od ponavljajočega se obstruktivnega bronhitisa do izrazitega kroničnega bronhopulmonalnega procesa s hipoksemijo, respiratorno odpovedjo, gnojnim endobronchitisom in nastankom cor pulmonale. Slednji simptomi so bolj značilni za Williams-Campbellov sindrom. Za klinični simptomi Značilnosti: moker kašelj, težko dihanje, deformacija prsnega koša, prisotnost razširjenih vlažnih, spremenljivih velikosti in suhih hropev. Obstruktivni sindrom je posledica nerazvitosti hrustančnega ogrodja in povečane gibljivosti bronhialne stene, pa tudi bakterijskega vnetnega procesa, ki se hitro oblikuje v bronhialnem drevesu. Pri preučevanju FVD se odkrijejo kombinirane prezračevalne motnje s prevlado obstrukcije. Endobronhitis ima vidno kataralni ali gnojni značaj, z izrazito nevtrofilno citozo.

Starostna dinamika je odvisna od razširjenosti procesa in učinkovitosti terapevtskih in preventivnih ukrepov. Pri večini bolnikov se stanje izboljša in stabilizira po 18 letih, opazimo jih z diagnozo bronhiektazije ali kroničnega bronhitisa. Pri nekaterih bolnikih se razvije cor pulmonale in pride do zgodnje invalidnosti.

Obliteracijski bronhiolitis

Bronhiolitis obliterans je bolezen majhnih bronhijev, katere morfološka osnova je koncentrično zoženje ali popolna obliteracija lumna bronhiolov in arteriol brez sprememb v alveolarnih kanalih in alveolah, kar vodi do razvoja emfizema.

Bolezen je posledica akutnega bronhiolitisa nalezljiva bolezen, ki prizadene predvsem otroke, stare od 6 do 24 mesecev. Pri otrocih prvih dveh let je vzrok bolezni najpogosteje respiratorna sincicijska in adenovirusna (tip 3, 7, 21) okužba. Pri starejših otrocih - legionela in mikoplazma. Bolezen se lahko razvije po presaditvi pljuč. Sindrom enostranskih hiperprosojnih pljuč (McLeodov sindrom) je različica te bolezni. Klinično se bronhiolitis obliterans kaže s ponavljajočim se, neproduktivnim kašljem, zasoplostjo, bronhoobstruktivnim sindromom, lokalnimi fizikalnimi znaki v obliki oslabljenega dihanja in finega piskajočega dihanja.

Diagnozo postavimo na podlagi značilnih kliničnih podatkov in prisotnosti radioloških znakov povečane preglednosti dela pljuč. Scintigrafija razkriva močno zmanjšanje pretoka krvi na prizadetem območju, bronhografija pa razkriva lokalno obliteracijo bronhijev pod 5-6 generacijo v odsotnosti znakov pnevmoskleroze. Bronhoskopija pogosto odkrije kataralni endobronhitis. Za večino bolnikov (75%) so značilne trdovratne obstruktivne motnje prezračevanja in zmerna hipoksemija.

Starostna dinamika bolezni je odvisna od obsega lezije. Zanj je značilna odsotnost napredovanja obliteracije bronhiolov in motnje prezračevanja, vendar z dvostranskim procesom je možen razvoj cor pulmonale in zgodnja invalidnost bolnikov. Bolezen s poškodbo največ enega pljučnega režnja ima ugodno prognozo, vendar znaki kroničnega obstruktivnega bronhitisa ostajajo.

Kronični bronhitis

Za bolezen je značilna difuzna poškodba bronhialnega drevesa, kronični potek z obdobji poslabšanj in remisij [vsaj dve ali tri poslabšanja v obdobju dveh zaporednih let], produktivni kašelj in stalni vlažni, raznoliki hropi v pljučih. Pri otrocih je bolezen, podobna kroničnemu bronhitisu pri odraslih, redka. Najpogosteje je kronični bronhitis simptom drugih kroničnih pljučnih bolezni in se diagnosticira po izključitvi bronhialne astme, lokalne pnevmoskleroze, cistične fibroze, sindroma ciliarne diskinezije, stanj imunske pomanjkljivosti in drugih kroničnih pljučnih bolezni. Pri mladostnikih se kronični bronhitis lahko pojavi zaradi vzrokov, ki povzročajo kronični bronhitis pri odraslih (kajenje, poklicna tveganja, onesnaženost okolja).

Diagnostična merila: moker kašelj, difuzni vlažni hrup v pljučih v prisotnosti 2-3 poslabšanj bolezni na leto dve leti.

Starostna dinamika: odvisna od osnovne bolezni.

Bronhopulmonalna displazija

Bronhopulmonalna displazija (BPD) je kronična pljučna bolezen otrok v prvih dveh letih življenja, ki se pojavlja v perinatalnem obdobju predvsem pri zelo nedonošenčkih, ki prejemajo respiratorno terapijo v neonatalnem obdobju, poteka s pretežno poškodbo bronhiolov in pljučnega parenhima, razvoj emfizema, fibroze in/ali replikacijskih motenj alveolov, ki se kažejo z odvisnostjo od kisika pri starosti 28 dni in več, respiratorno odpovedjo, bronhoobstruktivnim sindromom, radiografskimi spremembami in za katere je značilna regresija kliničnih manifestacij, ko otrok raste.

Vzrok BPD je pogosto režim hude mehanske ventilacije (ALV) z visokimi koncentracijami kisika in/ali visokim inspiracijskim tlakom. Običajno se razvije med zdravljenjem hud sindrom motnje dihanja. Obstajajo dokazi o dedni nagnjenosti k BPD.

Bolezen temelji na kršitvi arhitekture pljučnega tkiva in pogosto hiperreaktivnosti bronhijev. Patomorfološki procesi se razvijejo v prvih dneh življenja v obliki intersticijskega edema s hialinskimi membranami, atelektaze, ki se izmenjujejo z območji emfizema. V naslednjih 15-20 dneh se razvije metaplazija in hiperplazija epitelija in mišičnega sloja malih bronhijev, kar vodi do progresivne atrofije alveolarnega parenhima. V drugem mesecu se proces konča z masivno fibrozo z destrukcijo alveolov, nastankom buloznih predelov v pljučih, zmanjšanjem krvnega pretoka in pogosto odpovedjo desnega prekata. Motena izmenjava plinov v pljučih lahko povzroči potrebo po dolgotrajni mehanski ventilaciji.

Klinično se kaže s hipoksemijo, odpovedjo dihanja, simptomi bronhialne obstrukcije; Rentgenski žarki običajno razkrijejo velike spremembe v obliki fibroze, cist, sprememb v preglednosti pljučnega tkiva in deformacij bronhijev.

Starostna dinamika. Večina otrok, tudi tistih s hudimi oblikami bronhopulmonalne displazije, se sčasoma izboljša. Do petega leta starosti postane funkcionalno stanje dihalnega sistema primerljivo z razvitostjo dihal pri vrstnikih. . V zgodnji starosti se pojavijo znaki obstrukcije malih bronhijev. Pri mnogih otrocih je potek bolezni zapleten zaradi hiperreaktivnosti dihalnih poti, zaradi česar je potrebna hospitalizacija zaradi akutnih virusnih obolenj in so otroci v nevarnosti za razvoj astme. Dolgoročna prognoza je težka, saj bolniki, ki te patologije je bil prvič identificiran kot neodvisna nozološka oblika, šele v obdobju pubertete;

Intersticijske pljučne bolezni

Iz te skupine bolezni je zanimiva kronična različica preobčutljivostnega pnevmonitisa (eksogeni alergijski alveolitis).

Eksogeni alergijski alveolitis je imunopatološka bolezen, ki jo povzroča vdihavanje organskega prahu, ki vsebuje različne antigene, in se kaže z difuzno poškodbo alveolarnega in intersticijskega tkiva pljuč s kasnejšim razvojem pnevmofibroze. Za potek bolezni so značilni kašelj, difuzno krepitirajoče in fino piskajoče dihanje, zasoplost, restriktivne in obstruktivne motnje prezračevanja. Potrebna je navedba stika z virom vzročno pomembnega alergena. Za rentgensko slikanje so značilne difuzne infiltrativne in intersticijske spremembe.

Starostna dinamika. Bolezen se pogosteje odkrije pri šoloobveznih otrocih in zanjo je značilen počasen napredujoč potek. Uporaba sodobnih metod zdravljenja omogoča doseganje dolgotrajne remisije.

Druge vrste alveolitisa je mogoče pozdraviti v otroštvu (akutni eksogeni alergijski alveolitis) ali pa imajo hitro napredujoč potek s slabo prognozo (idiopatski fibrozirajoči alveolitis).

Pomanjkanje alfa-1 antitripsina

Alfa-1-antitripsin (A-1-AT) je beljakovina, ki jo proizvajajo jetrne celice. Njegova glavna naloga je zaviranje encima elastaze, ki ga proizvajajo levkociti za uničenje mikroorganizmov in majhnih vdihanih delcev. A-1-AT inaktivira presežek elastaze, v njegovi odsotnosti pa ima elastaza škodljiv učinek na alveolarne strukture pljuč, kar povzroča razvoj emfizema. Identificiranih je bilo 24 različic molekule A-1-AT, ki so kodirane s serijo sodominantnih alelov, označenih kot sistem Pi. Večina (90 %) ljudi je homozigotnih za gen M (fenotip PiM), 2-3 % jih je PiMZ, 3-5 % je PiMS (tj. heterozigotnih za gen M) in zagotavljajo normalen serum A-1-AT ravni krvi (20-53 mmol/L ali 150-350 mg/dL). Najpogosteje je pomanjkanje A-1-AT povezano z alelom Z ali homozigoti PiZ (ZZ). Vsebnost A-1-AT pri teh bolnikih je 10-15% norme. Koncentracija A-1-AT nad 11 mmol/L velja za zaščitno. Emfizem se razvije, če je raven A-1-AT pod 9 mmol/L. Drugi genotipi so povezani z aleli PiSZ, PiZ/Null in PiNull. Poročali so o vlogi pomanjkanja A-1-AT v patogenezi KOPB. Za bolezen je značilen nastanek panlobularnega emfizema. Pomanjkanje A-1-AT se običajno začne manifestirati v starosti 35-40 let z zmerno težko dihanjem, povečano preglednostjo pljučnih polj (zlasti spodnjih predelov) in nepopravljivimi obstruktivnimi spremembami. Sčasoma se emfizem intenzivira, razvijejo se znaki kroničnega bronhitisa; Kajenje in ponavljajoče se okužbe pljuč pospešijo proces. Pri mladostnikih so opisani primeri napredujočega emfizema, vendar pri majhnih otrocih bolezen ne kaže posebnosti: akutne bolezni dihal pri njih se lahko pojavijo z obstruktivnim sindromom ali kot ponavljajoči se bronhitis. Vprašanje pomanjkanja A-1-AT se pojavi pri otrocih s hudim difuznim emfizemom na rentgenskih slikah, dolgotrajno obstrukcijo in motnjami pljučnega krvnega pretoka. Oslabljen pretok krvi v predelih pljuč je lahko prva manifestacija bolezni; opisana je tudi ponavljajoča se pljučnica s hitrim nastankom buloznega emfizema.

Sindrom ciliarne diskinezije

Bolezen temelji na dednem defektu ciliarnega epitelija - odsotnosti dineinskih ročajev in dislokaciji notranjih struktur v cilijah ciliarnega epitelija. Posledica tega je zastajanje izločkov v dihalnih poteh, okužba in nastanek kroničnega vnetnega procesa. Disfunkcija ciliarnega epitelija se lahko kombinira z nepremičnostjo semenčic pri moških in disfunkcijo epitelija jajcevodov pri ženskah. Kartagenerjev sindrom (obrat notranjih organov, kronični sinusitis in bronhiektazije) je poseben primer sindroma ciliarne diskinezije. Klinične manifestacije se običajno pojavijo v zgodnji starosti. Po ponavljajočih se boleznih zgornjih dihalnih poti, bronhitisu in pljučnici se odkrijejo znaki kroničnega bronhopulmonalnega procesa. Običajno tudi trdovratne lezije nazofarinksa, ki jih je težko zdraviti (kronični sinusitis, rinitis, adenoiditis). Nekateri bolniki razvijejo deformacijo prsnega koša in spremembe na končnih falangah prstov kot "bobnarske palice". Glavna vrsta pljučnih sprememb je omejena pnevmoskleroza z bronhialno deformacijo, pogosto dvostransko. Zanj je značilen razširjen gnojni endobronhitis, ki ima vztrajen potek. Pri bolnikih s Kartagenerjevim sindromom so opisane druge okvare (srca, ledvic), pa tudi hipofunkcija endokrinih žlez.

Ciliarna diskinezija v odsotnosti obratne razporeditve organov se kaže tudi s ponavljajočim se bronhitisom in pljučnico, razvojem kroničnega bronhitisa, vendar se pri mnogih bolnikih ne razvije huda pljučna patologija, kar je očitno povezano z manjšo stopnjo disfunkcije cilij. Diagnozo potrdimo z elektronsko mikroskopijo biopsije nosne sluznice ali bronhijev, pa tudi s preučevanjem gibljivosti cilij v fazno-kontrastnem mikroskopu.

Pri bolnikih s sindromom disfunkcije ciliarnega epitelija se s starostjo opazi pozitivna dinamika poteka bolezni, čeprav se znaki kroničnega bronhitisa in kronični sinusitis so shranjeni. Pri bolnikih s Kartagenerjevim sindromom z nezadostno učinkovito terapijo so možne razširjene pnevmosklerotične spremembe v pljučih in nastanek pljučnega srca.

Treba je opozoriti, da število dedne bolezni, kot so cistična fibroza, stanja imunske pomanjkljivosti, se pojavijo pri kronični poškodbi pljuč. Vendar se te bolezni praviloma manifestirajo v zgodnjem otroštvu in se pojavijo z gnojnim endobronhitisom in dihalno odpovedjo. Napoved teh bolezni je resna.

Okoljski dejavniki so navedeni med glavnimi vzroki KOPB. Isti razlogi prispevajo k nastanku kroničnih pljučnih bolezni pri otrocih in mladostnikih. Prvič, to je kajenje tobaka. Po podatkih Ministrstva za zdravje in socialni razvoj Ruske federacije 8–12 odstotkov šolarjev v 7.–8. razredu sistematično kadi. Do 11. razreda šole kadi že približno polovica fantov in četrtina deklet. V Moskvi (podatki iz leta 2000) začne 36,9 % najstnikov kaditi pred 13. letom. 79,9 % fantov in 73,7 % deklet je že poskusilo kaditi, 52 % učencev 11. razreda pa kadi sistematično. Več kot 60 % nekadilcev je vsaj eno uro na teden izpostavljenih tobačnemu dimu iz okolja. Pasivno kajenje poveča respiratorno obolevnost majhnih otrok in zlasti ponavljajoči se bronhitis za 2-3 krat. Hkrati obstaja neposredna odvisnost incidence od števila cigaret, ki jih pokadijo starši.

Onesnaženost zraka zaradi industrijskih emisij negativno vpliva na delovanje dihalnega sistema. Glavni onesnaževalci so prašni delci in plini (SO2, dušikovi oksidi, fenoli in drugi). organske snovi), ki dražijo sluznico.

Kratkotrajni vrhovi izpustov ob neugodnih vremenskih razmerah povzročijo povečanje števila bronhitisov in laringitisov, obstruktivnih epizod pri otrocih z astmo, ki jih opazimo v naslednjih dneh.

pri dolgotrajna izpostavljenost pride do zmanjšanja funkcionalnih dihalnih parametrov in povečanja bronhialne reaktivnosti. Na območjih industrijskega onesnaženja zraka sta visoka odstotek pogosto bolnih otrok in pogostost ponavljajočih se bronhitisov, vključno z obstruktivnimi bronhitisi, kar je še posebej izrazito pri predšolskih otrocih. Razširjenost teh vrst patologij v šolski dobi se zmanjša, vendar ima velik odstotek šolarjev visoko hitrost Indikatorji FVD ostanejo zmanjšani za 10-20 %. To zmanjšanje je izrazitejše, čim dlje otrok živi na območju, onesnaženem s plinom. Otroci praktično nimajo specifičnih prašnih bolezni (silikoza, azbestoza itd.).

V mikro okrožjih, ki mejijo na podjetja, katerih emisije vsebujejo organski prah (spore plesni, dlake in perje, moka, lesni in slamnati prah) narašča število alergijskih bolezni (astma, alveolitis). Povečanje alergenosti je opaziti tudi na območjih v bližini bencinskih črpalk. Odprti ogenj, zlasti kuhinjski plinski štedilniki, močno onesnažujejo zrak, zlasti pri nezadostnem zračenju; koncentracija dušikovih oksidov v kuhinji s plinskim štedilnikom lahko doseže visoke ravni; respiratorna obolevnost pri otrocih, ki živijo v stanovanjih s plinskimi pečmi, je večja kot v stanovanjih z električnimi. Jedrychowski W. et al. poskušali ugotoviti vpliv poporodne kakovosti zraka v zaprtih prostorih na delovanje pljuč pri šolarjih. Po študiji 1096 otrok so avtorji ugotovili, da je zmanjšanje kazalcev delovanja zunanjega dihalnega sistema lahko povezano z onesnaženostjo zraka v stanovanjskih prostorih pri uporabi peči in dolgotrajnem bivanju otrok v okoljsko neugodnih razmerah.

Znano je, da nizek socialno-ekonomski status vodi do povečane respiratorne obolevnosti. Toda pri nas takšne sistematične študije še niso bile izvedene.

Zaključek

Tako nobena od kroničnih pljučnih bolezni, ki se pojavijo v otroštvu, ni analog KOPB pri odraslih v smislu, ki ustreza tej nosološki obliki v tem trenutku. Toda številne bolezni in okoljski dejavniki lahko prispevajo k nastanku te bolezni. Vloga teh stanj v patogenezi KOPB si zasluži nadaljnje študije.

Kakšne so možnosti za preprečevanje KOPB v otroštvu?

Najprej je to preprečevanje kajenja pri otrocih in mladostnikih. Potrebni so številni ukrepi, ki bi pripomogli k zmanjšanju števila kadilcev med mladostniki in zagotovili preprečevanje pasivnega kajenja pri otrocih in kajenja pri nosečnicah.

Preprečevanje okužb dihal, kot je respiratorni sincicijski virus, adenovirus, bo privedlo do zmanjšanja pojavnosti kroničnega bronhiolitisa, ki je lahko eden od vzrokov KOPB. Uporaba metod imunizacije za otroke bo pomagala zmanjšati pojavnost teh okužb.

Z izboljšanjem sistema nege nedonošenčkov in uporabo nežnih mehanskih metod prezračevanja se bo pojavnost bronhopulmonalne displazije zmanjšala.

Najboljši način za preprečevanje KOPB je optimizacija predporodnega stanja ploda s preprečevanjem materinega kajenja in njegovih učinkov na delovanje posteljice in rast dihalnih poti pri plodu; kot tudi omejevanje poporodne izpostavljenosti, ki lahko povzroči bronhialno obstrukcijo, kot so virusne okužbe, neugodne okoljske razmere in stanovanje.

Študija genetske predispozicije za nastanek bronhoobstruktivnega sindroma je obetavna.

Literatura

1. Globalna pobuda za kronično obstruktivno pljučno bolezen. Nacionalni inštituti za zdravje. Nacionalni inštitut za srce, pljuča in kri. Številka objave 2701. april 2001.
2. Globalna strategija za diagnozo, obvladovanje in preprečevanje kronične obstruktivne pljučne bolezni. Povzetek posodobljen 2007.
3. Bush A. KOPB: pediatrična bolezen. KOPB: Revija za kronično obstruktivno pljučno bolezen, 2008, 5: 53-67.
4. Nacionalni program "Bronhialna astma pri otrocih. Strategija zdravljenja in preventiva." Druga izdaja. M., 2006.
5. Balabolkin I. I. Bronhialna astma pri otrocih. M.: Medicina, 2003. 319 str.
6. Geppe N.A., Revyakina V.A. Alergije pri otrocih. Osnove zdravljenja in preventive. Izobraževalni program. M., 2003.
7. Nacionalno poročilo o prebivalstvu Ruska federacija v letih 1994-1998 Ministrstvo za zdravje Ruske federacije.
8. Poročilo ministra za zdravje Ruske federacije na sklepni seji Ministrstva za zdravje Rusije 20. marca 2001.
9. Moonnumakal S.P., Fan L.L. Obliteracijski bronhiolitis pri otrocih // Curr Opin Pediatr. 2008, junij; 20: 272-278.
10. Poročilo strokovne skupine 3: Smernice za diagnozo in zdravljenje astme, celotno poročilo 2007. http://www.nhlbi.nih.gov/guidelines/asthma/asthgdln.pdf.
11. Yukhtina N.V., Tirsi O.R., Tyumentseva E.S. Značilnosti poteka bronhialne astme pri mladostnikih // Ruski bilten perinatologije in pediatrije. 2003, 2, 19-23.
12. Volkov I.K. Razvojne napake. V knjigi: Praktična pulmologija otroštva. Ed. V. K. Tatočenko. M., 2001, str. 167-183.
13. Volkov I.K. Pogoste bronhialne malformacije pri otrocih // Medical Bulletin. 2006, št. 8, str. 9-10.
14. Volkov I.K. Malformacije pljuč. Respiratorna medicina: vodnik / Ed. A. G. Čučalina. M.: GEOTAR-Media, 2007, str. 144-155.
15. Volkov I.K., Rachinsky S.V., Romanova L.K., Kulikova G.V., Orlova O.I. Klinične in citološke vzporednice pri kroničnih nespecifičnih pljučnih boleznih pri otrocih // Pulmologija. 1994, št. 1, str. 59-65.
16. Kimpen J. L. L., Hammer J. Bronhiolitis pri dojenčkih in otrocih/bolezni dihal pri dojenčkih in otrocih // Evropska respiratorna monografija, št. 37, 2006, 170-190.
17. Openshaw P.J.M., Tregoning J.S. Imunski odzivi in ​​izboljšanje bolezni med okužbo z respiratornim sincicijskim virusom // Clin Microbiol Rev. 2005, 18, 541-555.
18. Yalcin E. et al. Postinfekcijski obliteracijski bronhiolitis pri otrocih: klinični in radiološki profil ter prognostični dejavniki // Dihanje. 2003, 70, 371-375.
19. Cazzato S., Poletti V., Bernardi F., Loroni L., Bertelli L., Colonna S., Zapulla F., Timincini G., Cicognani A. Vnetje dihalnih poti in upad pljučne funkcije pri postinfekcijskem obliteracijskem bronhiolitisu v otroštvu // Pediatr Pulmonol. 2008 apr.; 43 (4): 381-390.
20. Spichak T. V., Lukina O. F., Markov B. A., Ivanov A. P. Merila za diagnozo obliteracijskega bronhiolitisa v otroštvu // Otroški zdravnik, 1999, št. 4, str. 24-27.
21. Spichak T. V., Ivanov A. P., Markov B. A. Pljučna hipertenzija in morfofunkcionalno stanje srca pri otrocih z obliterirajočim bronhiolitisom // Otroški zdravnik, 2001, št. 1, str. 15-18.
22. Lobo A. L., Guardiano M., Nunes T., Azevedo I., Vaz L. G. Pos-infekcijski obliteracijski bronhiolitis pri otrocih // Rev Port Pneumol. 2007, julij-avg; 13 (4): 495-509.
23. Klasifikacija kliničnih oblik bronhopulmonalnih bolezni pri otrocih (Material Vseslovenskega srečanja pediatričnih pulmologov, Moskva 21. in 22. decembra 1995) // Ros. Bilten perinatologije in pediatrije, 1996, št. 2, v. 41, str. 52-55.
24. Nievas F. F., Chernick V. Bronhopulmonalna displazija (kronična pljučna bolezen v otroštvu): posodobitev za pediatra // Clin Pediatr (Phila), 2002, marec; 41 (2): 77-85.
25. Dementjeva G. M., Kuzmina T. B., Baleva L. S., Frolova M. I., Ardašnikova S. N., Černonog I. N. Ponavljajoče se in kronične bronhopulmonalne bolezni v zgodnji starosti pri otrocih, ki so bili v neonatalnem obdobju na umetnem prezračevanju // Ruski bilten perinatologije in pediatrije, 1997, št. 1.
26. Gerdes J.S. et al. Bronhopulmonalna displazija ali kronična pljučna bolezen. V F. D. Burg et al., ur., Gellis and Kagan's Current Pediatric Therapy, 16. izdaja, 1999, str. 262-266. Philadelphia: W. B. Saunders.
27. Schmidt B., Roberts R., Millar D., Kirpalani H. Na dokazih temelječa neonatalna terapija z zdravili za preprečevanje bronhopulmonalne displazije pri dojenčkih z zelo nizko porodno težo // Neonatologija. 2008; 93 (4): 284-287.
28. Kairamkonda V. R., Richardson J., Subhedar N., Bridge P. D., Shaw N. J. Merjenje pljučne funkcije pri prezgodaj rojenih predšolskih otrocih s kronično pljučno boleznijo in brez nje // J Perinatol. 2008, marec; 28 (3): 199-204.
29. Jeng S. F., Hsu C. H., Tsao P. N., Chou H. C., Lee W. T., Kao H. A., Hung H. Y., Chang J. H., Chiu N. C., Hsieh W. S. Bronhopulmonalna displazija napoveduje neugodne razvojne in klinične rezultate pri dojenčkih z zelo nizko porodno težo // Dev Med Child Neurol. 2008 Jan; 50 (1): 51-57.
30. Difuzna parenhimska pljučna bolezen / ur. Costabel U., du Bous R. M., Egan J. J., Karger, 2007, 348 str.
31. Volkov I.K. Alveolitis. V knjigi: Praktična pulmologija otroštva. Ed. V. K. Tatočenko. M., 2001, str. 209-215.
32. O'Sullivan B.P. Intersticijske pljučne bolezni // Pediatric pulmonology, Mosby, 2005, 181-194.
33. Ronchetti R., Midulla F., Sandstrom T. et al. Bronhoalveolarna lavaža pri otrocih s kronično difuzno parenhimsko pljučno boleznijo // Pediatr Pulmonol. 1999, junij; 27: 395-402.
34. Dutau G. Bronhoalveolitis pri dojenčkih // Diagnoza in zdravljenje Rev Prat. 1. april 1999; 49 (7): 777-782.
35. Delacourt C. Ekstrinzični alergijski alveolitis // Arch Pediatr, 1999; 6, Suppl 1: 83 S-86 S.
36. Resch B., Eber E., Zach M. Kronične intersticijske pljučne bolezni v otroštvu: bronhopulmonalna displazija in eksogeni alergijski alveolitis // Klin Padiatr. 1998, september-oktober; 210 (5): 331-339.
37. ATS/ERS: Standardi za diagnozo in zdravljenje posameznikov s pomanjkanjem antitripsina alfa-1 // Am. J. Respiratorna in intenzivna nega med. 2003, 168, 820-900.
38. Rachinsky S.V., Volkov I.K., Sereda E.V. in drugi Sindrom Sievert-Kartagener pri otrocih // Problemi tuberkuloze, 1993, št. 6, str. 19-22.
39. Brown D. E., Pittman J. E., Leigh M. W., Fordham L., Davis S. D. Zgodnja pljučna bolezen pri majhnih otrocih s primarno ciliarno diskinezijo // Pediatr Pulmonol. 2008, maj; 43 (5): 514-516.
40. Bush A., Chodhari R., Collins N., Copeland F., Hall P., Harcourt J., Hariri M., Hogg C., Lucas J., Mitchison H. M. et al. Primarna ciliarna diskinezija: trenutno stanje // Arch dis child. 2007, 92: 1136-1140.
41. Program za premagovanje kajenja tobaka v Ruski federaciji. Odredba Ministrstva za zdravje Ruske federacije z dne 8. oktobra 1998 št. 295.
42. Prebivalstvo in družba, 2001, št. 21-22.
43. Ameriško ministrstvo za zdravje in socialne zadeve. Uporaba tobaka med rasnimi/etničnimi manjšinskimi skupinami v ZDA – Afroameričani, ameriški Indijanci in domorodci Aljaske, azijski Američani in pacifiški otočani ter Hispaniki: poročilo generalnega kirurga. Atlanta, Georgia: Ameriško ministrstvo za zdravje in socialne zadeve, Centri za nadzor in preprečevanje bolezni, Nacionalni center za preprečevanje kroničnih bolezni in promocijo zdravja, Urad za kajenje in zdravje, 1998.
44. Preprečevanje kajenja tobaka pri otrocih in mladostnikih. Vodnik za zdravnike, ur. N. A. Geppe. Geotar-Media, 2008, 143 str.
45. Fergusson D. M., Horwood L. J., Shannon F. T., Taylor B. Kajenje staršev in bolezni spodnjih dihal v prvih treh letih življenja // J Epidemiol Community Health, 1981; 35: 180-184.
46. Jedrychowski W. et al. Vpliv kakovosti zraka v zaprtih prostorih v poporodnem obdobju na pljučno funkcijo pri otrocih pred puberteto; retrospektivna kohortna študija na Poljskem // Javno zdravje, 2005, 119; 535-541.

I. K. Volkov, Doktor medicinskih znanosti, profesor

Prva Moskovska državna medicinska univerza poimenovana po. I. M. Sečenova, Moskva

Bolezni dihal pri otrocih so vedno v središču pozornosti pediatrov, predvsem zaradi njihove visoke pojavnosti. Od vsakih treh otrok, ki obiščejo zdravnika, imata dva neko obliko bolezni dihal.

Pri večini bolnikov se bolezni dihal pojavijo z bronhoobstruktivnim sindromom, ki se razume kot kompleks simptomov bronhialne obstrukcije funkcionalnega ali organskega izvora, ki se kaže v paroksizmalnem kašlju, ekspiratorni kratki sapi in napadih zadušitve. Visoka incidenca bronhoobstruktivnega sindroma pri pljučnih boleznih je omogočila identifikacijo skupine kroničnih obstruktivnih pljučnih bolezni (KOPB), tako pri odraslih kot pri otrocih. KOPB, ki se začne v otroštvu, je pogost vzrok invalidnosti in prezgodnje invalidnosti.

V to skupino bolezni spadajo prirojene bolezni (traheobronhomalacija, traheobronhomegalija, primarna ciliarna diskinezija, cistična fibroza, malformacije). razvoj pljuč itd.) in pridobljene (bronhialna astma, emfizem, obstruktivni bronhitis, obliteracijski bronhiolitis, bronhopulmonalna displazija itd.) bolezni. Vsem je skupen bronhoobstruktivni sindrom.

Najpogostejša bolezen v tej skupini je bronhialna astma. Bronhialna astma pri otrocih je bolezen, ki se razvije na podlagi kroničnega alergijskega vnetja bronhijev, njihove hiperreaktivnosti in za katero so značilni občasni napadi težkega dihanja ali zadušitve kot posledica razširjene bronhialne obstrukcije, ki jo povzročajo bronhospazem, hipersekrecija sluzi in otekanje. bronhialne stene. Bronhialna hiperodzivnost je izraz za zoženje dihalnih poti kot odgovor na izzivalne dejavnike.

Ta definicija in koncept astme kot kronične vnetne bolezni dihalnih poti sta se v zadnjem desetletju razvila na podlagi histoloških in imunokemijskih študij biopsij bronhialne stene, bronholovage in obdukcijskega materiala umrlih bolnikov, ki so trpeli za bronhialna astma.

Vodilno vlogo pri razvoju bronhialne astme pri otrocih imajo endogeni dejavniki (atopija, dednost, bronhialna hiperreaktivnost), ki v kombinaciji z različnimi eksogenimi dejavniki (alergeni, zdravila, cepiva, povzročitelji okužb, vplivi okolja, psiho-čustveni stres) vodijo. na klinično manifestacijo bolezni. Bistvenega pomena za klinična diagnostika je, da se astma pri otrocih lahko kaže v obliki značilnih napadov zasoplosti pri izdihu, težkega dihanja, zadušitve, piskajočega dihanja, občutka stiskanja v prsih ali kašlja ob stiku z hišni prahživalske dlake, cvetni prah rastlin, vdihavanje dražečih snovi, izpostavljenost močnim vonjavam, telesna aktivnost, uživanje določene hrane, izpostavljenost hladnemu zraku, tobačnemu dimu, vpliv čustvenih dejavnikov ipd., brez znakov prehlada, pogosteje ponoči. in v obliki atipičnih kliničnih manifestacij bronhialne obstrukcije.

Ti vključujejo:

- nepričakovane epizode težkega dihanja (dispneja);

- dolgotrajen (več kot 10 dni) suh ​​kašelj, zlasti ponoči in povzroči prebujanje otroka;

- kašelj, ki ga povzroča telesna aktivnost, povezana z vdihavanjem hladnega zraka, spremembo vremena;

- ponavljajoči se napadi kratkega dihanja (3-krat ali večkrat), ki jih povzročajo prehladi;

- ponavljajoči se bronhitis ali počasno okrevanje po akutnem bronhitisu (kašelj več kot 2 tedna);

- kašelj ob prisotnosti sočasnega alergijskega rinitisa, atopičnega dermatitisa.

Obstruktivni bronhitis je klinična oblika bronhitisa, ki jo spremlja razvoj sindroma bronhialne obstrukcije. Obstruktivni bronhitis je pogostejši pri otrocih, mlajših od 4 let. V skladu z obstoječo "Razvrstitvijo kliničnih oblik bronhopulmonalnih bolezni pri otrocih" (1996) vključujejo akutni in ponavljajoči se obstruktivni bronhitis, akutni bronhiolitis, pa tudi akutni in kronični obliteracijski bronhiolitis.

Obstruktivna stanja so pogosteje zabeležena v ozadju respiratorne virusne okužbe - po različnih avtorjih pri 10-30% dojenčkov. Domneva se, da okužbe z virusom RS in parainfluence tipa III povzročajo večino obstruktivnih oblik bronhitisa, drugi virusi pa ne povzročajo več kot 10-20% primerov. Z razvojem treh epizod obstruktivnega bronhitisa pri otroku, zlasti z alergijsko dednostjo, sočasnimi alergijskimi boleznimi in izpostavljenostjo neinfekcijskim dejavnikom, govorijo o nastanku bronhialne astme.

Trenutno je bil narejen velik korak pri razumevanju mehanizmov razvoja, diagnosticiranja in zdravljenja obstruktivnih pljučnih bolezni pri otrocih. To je v veliki meri olajšalo oblikovanje nacionalnega programa "Bronhialna astma pri otrocih. Strategija zdravljenja in preventiva" (1997), uvedba patogeno zasnovanih enotnih pristopov k zdravljenju bronhialne astme in bronhoobstruktivnega sindroma z uporabo sodobnih inhalacijskih protivnetnih in bronhodilatacijskih zdravil.

Hkrati je nezadostna diagnoza bronhialne astme dokaj pogost pojav v pediatrični praksi, ni vedno mogoče doseči popolnega nadzora nad boleznijo, pri obstruktivnem bronhitisu, ki je veljal za virusno bolezen, se je treba zateči antibakterijska terapija.

Pri veliki večini bolnikov z bronhialno astmo se bolezen pojavi v zgodnjem otroštvu. Hkrati se diagnoza bronhialne astme pogosto postavi 5–10 let po pojavu prvih kliničnih simptomov bolezni. Ocenjuje se, da se otrok v povprečju 16-krat posvetuje s pediatrom, preden dobi diagnozo bronhialne astme, pri čemer je bil predhodno opažen s takšnimi diagnozami, kot so "ponavljajoči se obstruktivni bronhitis", "astmatični bronhitis", "ARVI z obstruktivnim sindromom". Le 25 % otrok dobi diagnozo v prvem letu po pojavu prvih simptomov. Pozna diagnoza vodi do poznejšega začetka osnovnega protivnetnega zdravljenja, kar poslabša prognozo.

Študija učinkovitosti standardnih režimov protivnetne terapije pri otrocih je pokazala, da trimesečni potek osnovnega zdravljenja, ki ustreza resnosti bronhialne astme, pomaga stabilizirati klinične in funkcionalne parametre le pri 60% bolnikov. To določa pomembnost preučevanja prej neznanih, novih dejavnikov, ki prispevajo k razvoju bronhoobstruktivnega sindroma pri otrocih, in možnosti zdravljenja te velike skupine bolnikov. Posebno mesto med njimi zavzemajo povzročitelji okužb. V zadnjih letih se aktivno proučuje vloga atipičnih intracelularnih patogenov - mikoplazme in klamidije - pri razvoju bronhialne astme in drugih KOPB.

(Obiskano 14-krat, 1 obisk danes)

Kronična obstruktivna pljučna bolezen ali KOPB se nanaša na kronične pljučne bolezni, povezane z odpovedjo dihanja. Poškodba bronhijev se razvije z zapleti emfizema v ozadju vnetnih in zunanjih dražilnih dejavnikov in ima kronično progresivno naravo.

Izmenična obdobja latentnega poteka z poslabšanji zahtevajo poseben pristop k zdravljenju. Tveganje za nastanek resnih zapletov je precej visoko, kar potrjujejo statistični podatki. Okvarjena dihalna funkcija povzroči invalidnost in celo smrt. Zato morajo bolniki s to diagnozo poznati KOPB, kaj sploh je in kako se bolezen zdravi.

Splošne značilnosti

Ko je dihalni sistem izpostavljen različnim dražilnim dejavnikom, ljudje z nagnjenostjo k pljučnici začnejo razvijati negativne procese v bronhih. Najprej so prizadeti distalni deli - ki se nahajajo v neposredni bližini alveolov in pljučnega parenhima.

V ozadju vnetnih reakcij je proces naravnega odvajanja sluzi moten, majhni bronhiji pa se zamašijo. Ko pride do okužbe, se vnetje razširi na mišično in submukozno plast. Posledično pride do preoblikovanja bronhijev z nadomestitvijo z vezivnim tkivom. Poleg tega se uničijo pljučno tkivo in mostovi, kar vodi v razvoj emfizema. Ko se elastičnost pljučnega tkiva zmanjša, opazimo hiperzračnost - zrak dobesedno napihne pljuča.

Težave nastanejo ravno pri izdihu zraka, saj se bronhiji ne morejo popolnoma razširiti. To vodi do motenj izmenjave plinov in zmanjšanja inspiratornega volumna. spremeniti naravni proces dihanje se pri bolnikih pri KOPB kaže kot zasoplost, ki se ob obremenitvi bistveno poveča.

Stalna odpoved dihanja povzroča hipoksijo - pomanjkanje kisika. Od stradanje kisika vsi organi trpijo. Pri dolgotrajni hipoksiji se pljučne žile še bolj zožijo, kar vodi do hipertenzije. Posledično pride do nepopravljivih sprememb v srcu - desna stran se poveča, kar postane vzrok srčnega popuščanja.

Zakaj KOPB uvrščamo v posebno skupino bolezni?

Na žalost ne le bolniki, ampak tudi zdravstveni delavci O pojmu kronična obstruktivna pljučna bolezen je malo znanega. Zdravniki iz navade diagnosticirajo emfizem ali kronični bronhitis. Zato se bolnik niti ne zaveda, da je njegovo stanje povezano z nepopravljivimi procesi.

Dejansko se pri KOPB narava simptomov in zdravljenje v fazi remisije ne razlikujeta veliko od znakov in metod zdravljenja pljučnih patologij, povezanih z odpovedjo dihanja. Zaradi česar so zdravniki KOPB opredelili kot posebno skupino.

Medicina je določila osnovo te bolezni – kronično obstrukcijo. Toda zoženje lumnov v dihalnem traktu se pojavi tudi pri drugih pljučnih boleznih.

KOPB, za razliko od drugih bolezni, kot sta astma in bronhitis, ni mogoče pozdraviti za vedno. Negativni procesi v pljučih so nepovratni.

Tako pri astmi spirometrija pokaže izboljšave po uporabi bronhodilatatorjev. Poleg tega se lahko kazalniki PEF in FEV povečajo za več kot 15%. Medtem ko KOPB ne zagotavlja bistvenih izboljšav.

Bronhitis in KOPB sta dve različni bolezni. Toda kronična obstruktivna pljučna bolezen se lahko razvije v ozadju bronhitisa ali se pojavi kot samostojna patologija, tako kot bronhitis ne more vedno izzvati KOPB.

Za bronhitis je značilen dolgotrajen kašelj s hipersekrecijo sputuma, lezija pa se razširi izključno na bronhije; obstruktivne motnje niso vedno opažene. Medtem ko proizvodnja sputuma pri KOPB ni povečana v vseh primerih, škoda pa se razširi na strukturni elementi

, Čeprav se pri avskultaciji v obeh primerih sliši bronhialno piskanje.

Zakaj se razvije KOPB? Kar nekaj odraslih in otrok zboli za bronhitisom in pljučnico. Zakaj se potem kronična obstruktivna pljučna bolezen razvije le pri redkih ljudeh? Poleg provocirajočih dejavnikov na etiologijo bolezni vplivajo tudi predispozicijski dejavniki.

To pomeni, da so lahko spodbuda za razvoj KOPB določena stanja, v katerih se znajdejo ljudje, ki so nagnjeni k pljučnim patologijam.

1. Predispozicijski dejavniki vključujejo:
2. Dedna nagnjenost. Ni neobičajno, da imamo družinsko anamnezo pomanjkanja določenih encimov. To stanje je genetskega izvora, kar pojasnjuje, zakaj pljuča hudega kadilca niso podvržena mutacijam in se KOPB pri otrocih razvije brez posebnega razloga.
3. Starost in spol. Dolgo časa je veljalo, da patologija prizadene moške, starejše od 40 let. Utemeljitev v veliki meri ni povezana s starostjo, temveč z zgodovino kajenja. Toda danes število izkušenih kadilk ni nič manjše od števila moških. Zato razširjenost KOPB med nežnejšim spolom ni nič manjša. Poleg tega trpijo tudi ženske, ki so prisiljene dihati cigaretni dim. Pasivno kajenje negativno vpliva ne samo na telo žensk, ampak tudi na telo otrok. Težave z razvojem dihalnega sistema. In je kot negativen vpliv
4. na pljučih med intrauterinim razvojem, pa tudi pri rojstvu prezgodaj rojenih otrok, katerih pljuča se niso imela časa razviti, da bi se popolnoma razširila. Poleg tega v zgodnjem otroštvu zaostanek v telesnem razvoju negativno vpliva na stanje dihalnega sistema.
5. Nalezljive bolezni. S pogostimi boleznimi dihal nalezljivega izvora, tako v otroštvu kot v starejši starosti, se tveganje za razvoj CHOL znatno poveča.

Hiperodzivnost pljuč. Na začetku je to stanje vzrok za bronhialno astmo. Toda v prihodnosti ni izključen dodatek KOPB.

Vendar to ne pomeni, da bodo vsi ogroženi bolniki neizogibno razvili KOPB.

1. kajenje. Kadilci so glavni bolniki z diagnozo KOPB. Po statističnih podatkih ta kategorija bolnikov predstavlja 90%. Zato kajenje imenujemo glavni vzrok KOPB. In preprečevanje KOPB temelji predvsem na opustitvi kajenja.
2. Škodljivi delovni pogoji. Ljudje, ki so zaradi narave svojega dela prisiljeni redno vdihavati prah različnega izvora, zrak nasičen s kemikalijami, dim pogosto trpijo za KOPB. Delo v rudnikih, na gradbiščih, pri zbiranju in predelavi bombaža, v metalurški, celulozni, kemični proizvodnji, v kaščah, pa tudi v podjetjih, ki proizvajajo cement in druge gradbene mešanice, vodi do razvoja dihalnih težav v enaki meri pri kadilcih. in delavci nekadilci.
3. Vdihavanje produktov zgorevanja. Gre za o biogorivih: premog, les, gnoj, slama. Prebivalci, ki ogrevajo svoje domove s takim gorivom, pa tudi ljudje, ki so prisiljeni biti prisotni ob požarih v naravi, vdihavajo produkte izgorevanja, ki so rakotvorni in dražijo dihala.

Dejansko lahko vsak zunanji vpliv na pljuča dražilne narave povzroči obstruktivne procese.

Glavne pritožbe in simptomi

Primarni simptomi KOPB so povezani s kašljem. Poleg tega kašelj bolnike v večji meri moti podnevi. V tem primeru je proizvodnja sputuma nepomembna, piskajoče dihanje je lahko odsotno. Bolečina me skoraj ne moti, izpljunek izstopa v obliki sluzi.

Sputum s prisotnostjo gnoja ali močnega kašlja, ki povzroča hemoptizo in bolečino, piskajoče dihanje - pojav kasnejše faze.

Glavni simptomi KOPB so povezani s prisotnostjo kratkega dihanja, katerega intenzivnost je odvisna od stopnje bolezni:

• Pri blagi kratki sapi je dihanje prisilno med hitro hojo, pa tudi pri vzpenjanju na hrib;
• O zasoplosti zmerna resnost pravi, da je treba zaradi težav z dihanjem upočasniti tempo hoje po ravni podlagi;
• Huda kratka sapa se pojavi po večminutni hoji v prostem tempu ali prehojeni razdalji 100 m;
• Za kratko sapo stopnje 4 je značilen pojav težav z dihanjem med oblačenjem, izvajanjem preprostih dejanj ali takoj po odhodu ven.

Pojav takih sindromov pri KOPB lahko spremlja ne le fazo poslabšanja. Poleg tega se z napredovanjem bolezni simptomi KOPB v obliki zasoplosti in kašlja krepijo. Pri avskultaciji se sliši piskanje.

Težave z dihanjem neizogibno povzročijo sistemske spremembe v človeškem telesu:

• Mišice, ki sodelujejo pri procesu dihanja, vključno z medrebrnimi mišicami, atrofirajo, kar povzroča bolečine v mišicah in nevralgijo.
• V žilah opazimo spremembe v ovojnici in aterosklerotične lezije. Poveča se nagnjenost k tvorbi krvnih strdkov.
• Človek se sooča s težavami s srcem v obliki arterijska hipertenzija, koronarna bolezen in celo srčni infarkt. Pri KOPB je vzorec srčnih sprememb povezan s hipertrofijo in disfunkcijo levega prekata.
• Razvija se osteoporoza, ki se kaže v spontanih zlomih tubularnih kosti, pa tudi hrbtenice. Stalne bolečine v sklepih in kosteh povzročajo sedeči življenjski slog.

Zmanjšana je tudi imunska obramba, zato morebitne okužbe niso uprte. Pogosto prehladi, pri kateri je visoka temperatura, glavobol in drugi znaki okužbe - ni redka slika pri KOPB.

Obstajajo tudi duševne čustvene motnje. Zmogljivost se znatno zmanjša, razvije se depresija in nerazložljiva tesnoba.

Težavno je odpraviti čustvene motnje, ki se pojavijo v ozadju KOPB. Bolniki se pritožujejo zaradi apneje in stabilne nespečnosti.

V kasnejših fazah se pojavijo tudi kognitivne motnje, ki se kažejo v težavah s spominom, mišljenjem in sposobnostjo analiziranja informacij.

Klinične oblike KOPB

Poleg stopenj razvoja KOPB, ki se najpogosteje uporabljajo v medicinski klasifikaciji,

Obstajajo tudi oblike bolezni, ki temeljijo na klinični manifestaciji:

1. Bronhialni tip. Bolniki pogosto občutijo kašelj, piskajoče dihanje z odvajanjem izpljunka. V tem primeru je težko dihanje manj pogosto, vendar se srčno popuščanje razvija hitreje. Zato se pojavijo simptomi v obliki otekline in cianoze kože, zaradi česar bolniki imenujejo "modra oteklina".
2. Emfizematozni tip. V klinični sliki prevladuje zasoplost. Prisotnost kašlja in izpljunka je redka. Razvoj hipoksemije in pljučne hipertenzije opazimo šele v kasnejših fazah. Bolniki močno izgubijo težo, koža pa pridobi rožnato-siv odtenek, zaradi česar se imenuje "rožnati puferji".

Vendar je nemogoče govoriti o jasni delitvi, saj je v praksi pogostejši KOPB mešanega tipa.

Poslabšanje KOPB

Bolezen se lahko nepredvidljivo poslabša pod vplivom različni dejavniki, vključno z zunanjimi, dražečimi, fiziološkimi in celo čustvenimi. Tudi po zaužitju hrane v naglici se lahko pojavi zadušitev. Hkrati se stanje osebe hitro poslabša. Kašelj in težko dihanje se okrepita. Uporaba konvencionalne osnovne terapije KOPB v teh obdobjih ne daje rezultatov. V obdobju poslabšanja je treba prilagoditi ne le metode zdravljenja KOPB, temveč tudi odmerke uporabljenih zdravil.

Zdravljenje se običajno izvaja v bolnišnici, kjer je to mogoče zagotoviti nujno pomoč bolnika in opraviti potrebne preiskave. Če se poslabšanja KOPB pojavljajo pogosto, se poveča tveganje za zaplete.

Urgentna oskrba

Poslabšanja z nenadni napadi zadušitev in hudo težko dihanje je treba takoj zdraviti. Zato pride v ospredje nujna pomoč.

Najbolje je uporabiti nebulator ali distančnik in zagotoviti svež zrak. Zato mora imeti oseba, ki je nagnjena k tovrstnim napadom, vedno pri sebi inhalatorje.

Če prva pomoč ne deluje in se zadušitev ne ustavi, morate nujno poklicati rešilca.

Video

Kronična obstruktivna pljučna bolezen

Načela zdravljenja poslabšanj

• Kratkotrajni bronhodilatatorji se uporabljajo s povečanjem običajnih odmerkov in pogostosti dajanja.
• Če bronhodilatatorji nimajo želenega učinka, se zdravilo Eufilin daje intravensko.
• Zdravljenje z beta stimulansi v kombinaciji z antiholinergičnimi zdravili se lahko predpiše tudi za poslabšanje KOPB.
• Če je v sputumu gnoj, se uporabljajo antibiotiki. Poleg tega je priporočljivo uporabljati antibiotike s širokim spektrom delovanja. Nesmiselno je uporabljati visoko usmerjene antibiotike brez izvajanja bakterijskih kultur.
• Lečeči zdravnik se lahko odloči za predpisovanje glukokortikoidov. Poleg tega se lahko prednizolon in druga zdravila predpisujejo v obliki tablet, injekcij ali uporabljajo kot inhalacijski glukokortikosteroidi (ICS).
• Če je nasičenost s kisikom znatno zmanjšana, je predpisana terapija s kisikom. Terapija s kisikom se izvaja z uporabo maske ali nosnih katetrov, da se zagotovi ustrezna nasičenost s kisikom.

Poleg tega se zdravila lahko uporabljajo za zdravljenje bolezni, ki jih povzroča KOPB.

Osnovno zdravljenje

Za preprečevanje napadov in izboljšanje splošno stanje Bolnik je podvržen nizu ukrepov, med katerimi sta nenazadnje vedenjsko in medikamentozno zdravljenje ter klinično opazovanje.

Glavna zdravila, ki se uporabljajo v tej fazi, so bronhodilatatorji in kortikosteroidni hormoni. Poleg tega je mogoče uporabiti dolgodelujoče bronhodilatatorje.

Hkrati z jemanjem zdravil je treba paziti na razvoj pljučne vzdržljivosti, za kar se uporabljajo dihalne vaje.

Kar zadeva prehrano, je poudarek na izgubi odvečne teže in pridobivanju potrebnih vitaminov.

Zdravljenje KOPB pri starejših, pa tudi pri hudo bolnih, je povezano s številnimi težavami zaradi prisotnosti sočasne bolezni, zapleti in zmanjšana imunska obramba. Pogosto ti bolniki potrebujejo stalno nego. Terapija s kisikom se v takih primerih uporablja doma in je včasih glavna metoda za preprečevanje hipoksije in s tem povezanih zapletov.

Kadar je poškodba pljučnega tkiva velika, so potrebni drastični ukrepi, vključno z resekcijo dela pljuč.

TO sodobne metode radikalno zdravljenje se nanaša na radiofrekvenčno ablacijo (ablacijo). RFA je smiselno opraviti pri prepoznavanju tumorjev, kadar operacija iz nekega razloga ni mogoča.

Preprečevanje

Glavne metode primarne preventive so neposredno odvisne od človekovih navad in življenjskega sloga. Opustitev kajenja in uporaba osebne zaščitne opreme bistveno zmanjša tveganje za nastanek pljučne obstrukcije.

Sekundarna preventiva je namenjena preprečevanju poslabšanj. Zato mora bolnik dosledno upoštevati zdravniška priporočila za zdravljenje in izločiti provocirajoče dejavnike iz svojega življenja.

Toda tudi ozdravljeni in operirani bolniki niso popolnoma zaščiteni pred poslabšanji. Zato je aktualna tudi terciarna preventiva. Redni zdravniški pregled vam omogoča preprečevanje bolezni in odkrivanje sprememb v pljučih v zgodnjih fazah.

Občasno zdravljenje v specializiranih sanatorijih je priporočljivo tako za bolnike, ne glede na stopnjo KOPB, kot za ozdravljene bolnike. S takšno diagnozo v anamnezi so boni v sanatoriju na voljo po preferenčni ceni.

Če najdete napako, označite del besedila in kliknite Ctrl+Enter. Popravili bomo napako, vi pa boste prejeli + k karmi :)

Yu. E. Veltishcheva, Moskva

Glede na podatke o razširjenosti elektronskih cigaret in parnih inhalatorjev med otroki in mladostniki ter na podlagi realne klinične prakse je treba ugotoviti, da se lahko kronični obstruktivni bronhitis, ki je oblika kronične obstruktivne pljučne bolezni (KOPB), pojavi že v otroštvu, oz. kar se je prej zdelo nemogoče.

Ključne besede: otroci, kajenje, elektronske cigarete, vaping, kronična obstruktivna pljučna bolezen (KOPB)

Ključne besede: otroci, kajenje, e-cigarete, vaping, kronična obstruktivna pljučna bolezen (KOPB)

Danes KOPB razumemo kot samostojno bolezen, za katero je značilna delno ireverzibilna omejitev pretoka zraka v dihalnih poteh, ki je praviloma vztrajno napredujoča in izzvana z nenormalno vnetno reakcijo pljučnega tkiva na draženje z različnimi patogeni. delci in plini. Kot odgovor na vpliv zunanjih patogenih dejavnikov pride do spremembe v delovanju sekretornega aparata (hipersekrecija sluzi, spremembe viskoznosti bronhialnih izločkov) in razvije se kaskada reakcij, ki vodijo do poškodbe bronhijev, bronhiolov in sosednjih pljučne mešičke. Kršitev razmerja proteolitičnih encimov in antiproteaz, okvare antioksidativne obrambe pljuč poslabšajo poškodbo.

Prevalenca KOPB v splošni populaciji je približno 1 % in narašča s starostjo ter doseže 10 % pri ljudeh, starejših od 40 let. Po mnenju strokovnjakov WHO bo do leta 2020 KOPB postala tretji najpogostejši vzrok obolevnosti in umrljivosti na svetu. KOPB je pereč problem, saj so posledice bolezni omejene telesna zmogljivost in invalidnost bolnikov, vključno s sodobnimi otroki in mladostniki.

V praksi diagnostična merila za postavitev diagnoze KOPB vključujejo značilne klinične simptome (dolgotrajen kašelj in napredujoča zasoplost), anamnestične podatke (prisotnost dejavnikov tveganja) in funkcionalne kazalnike (progresivno znižanje FEV1 in razmerja FEV1/FVC). ).

Kot ponazoritev navajamo naslednji klinični primer:

Bolnik Yu., 16 let, iz družine brez alergij; Starši in sorodniki že dolgo kadijo; moj dedek po materini strani je umrl zaradi raka na pljučih. Gospodinjska anamneza je obremenjena z bivanjem v vlažnem stanovanju, kjer so mačke. Od 3. leta starosti je deklica trpela za ponavljajočim se bronhitisom dolgotrajen kašelj, predvsem v sezoni prehladov, je ambulantno prejemala več ciklov antibiotikov in mukolitikov. Pri 7 letih je bila na dolgotrajnem bolnišničnem zdravljenju zaradi okužbe sečil; v bolnišnici je prvič začela kaditi cigarete z drugimi otroki. Kasneje je bila zaradi pogostejših pojavov bronhitisa in dolgotrajnega kašlja prijavljena pri pulmologu v kraju bivanja. Bolezen je bila ocenjena kot debitant bronhialne astme, osnovno zdravljenje je potekalo z inhalacijskimi glukokortikosteroidi v postopoma naraščajočih odmerkih, zaradi nezadostnega učinka pa je zadnje leto pred odhodom na kliniko prejemala kombinirano zdravilo Seretide. Večkrat je bila hospitalizirana v bolnišnici v kraju stalnega prebivališča za lajšanje poslabšanj; terapiji so dodali inhalacije z bronhodilatatorji, mukolitiki in antibakterijskimi zdravili. Med poslabšanji jo je mučil paroksizmalni obsesivni kašelj (zjutraj - z odvajanjem redkega izpljunka), njena toleranca za vadbo ni trpela, vendar se je deklica pogosto pritoževala zaradi šibkosti, utrujenosti in glavobolov. Prvič so jo poslali na pregled za razjasnitev diagnoze pri 16 letih. Ob sprejemu je bilo stanje srednje hude; pritožbe zaradi neproduktivnega kašlja zjutraj s mukopurulentnim izpljunkom; epizode poslabšanj s febrilno temperaturo in povečanim kašljem. Pri pregledu ni zasoplosti v mirovanju, telesni razvoj je povprečen, skladen, znaki periferne osteoartropatije niso izraženi; prsni koš ni deformiran, tolkalni zvok ima škatlast odtenek, v pljučih se v ozadju trdega dihanja slišijo različni vlažni hropi. Pregled ni pokazal odstopanj od parametrov splošnih preiskav krvi, urina ali biokemičnih preiskav krvi. Imunološka študija humoralne in celične komponente imunosti ter fagocitne aktivnosti nevtrofilcev je omogočila izključitev stanja imunske pomanjkljivosti. Alergološki pregled ni pokazal specifične preobčutljivosti na vzročne alergene. Morfološka analiza sputuma je potrdila njegovo mukopurulentno naravo, kultura sputuma je pokazala kolonije Staphylococcus aureus in epidermalni streptokok. Rentgenska slika pljuč je pokazala znake bronhitisa in obstruktivnega sindroma. Pri spirometriji so bili volumsko-hitrostni parametri v mejah ustreznih vrednosti, test z odmerjeno telesno aktivnostjo ni zanesljivo pokazal postnapornega bronhospazma. Omeniti velja nizko vsebnost dušikovega oksida v izdihanem zraku (FeNO = 3,2 ppb pri normi ppb), pa tudi močno povečanje vsebnosti ogljikovega monoksida v izdihanem zraku (CO2 = 20 ppm pri normi manj kot 2). ppm), kar je patognomonično za redno aktivno kajenje. Pri izvajanju telesne pletizmografije je bila potrjena prisotnost obstruktivnih motenj, ugotovljenih z rentgenskim slikanjem: močno povečanje preostalega volumna pljuč in njegov prispevek k skupni kapaciteti pljuč. Diaskintest je bil negativen, kar je omogočilo izključitev prisotnosti tuberkuloze. Raven znojnih kloridov je bila v mejah normale, kar je ovrglo prisotnost cistične fibroze.

Označevalcev trdovratnih virusno-bakterijskih okužb niso identificirali. Skrbno zbrana anamneza je omogočila razjasnitev, da je deklica od sedmega leta do danes redno aktivno kadila (od ½ do 1 škatlice cigaret na dan), tj. Izkušnje s kajenjem v času stika s kliniko so bile 8 let. V njeni družini so kadili njeni starši in bližnji sorodniki, cigarete pa so bile v javnosti.

Hkrati starši deklice, ki so vedeli za njeno kajenje, niso povezovali otrokovih pritožb glede dolgotrajnega kašlja in ponavljajočega se bronhitisa s kajenjem in so bili zavezani zdravljenju kašlja z zdravili. Deklica je samostojno naredila več neuspešnih poskusov opustitve kajenja, vendar se ni obrnila na nikogar za specializirano pomoč. Tako na podlagi anamneze in izvidov preiskave domnevna diagnoza bronhialne astme ni bila potrjena, bolnica pa je dobila diagnozo Kronični obstruktivni bronhitis (J 44,8). Opravljen je bil razlagalni pogovor s starši najstnika in same deklice, podana so bila priporočila za izboljšanje zdravja vsakdanjega življenja, opustitev kajenja za vse družinske člane (tudi s pomočjo strokovnjakov iz urada za boj proti smokingu na kraju samem). prebivališča) in taktike zdravljenja osnovne bolezni.

V rutini klinična praksa Za identifikacijo aktivnih kadilcev so se izkazali kot učinkoviti prenosni plinski analizatorji za določanje vsebnosti ogljikovega monoksida v izdihanem zraku (CO2). Tako smo v naši kliniki 100 bolnikom z bronhialno astmo (BA) različnih resnosti, starih od 6 do 18 let (68 fantov, 32 deklet), pregledali raven CO z analizatorjem CO Smokerlyzer (Bedfont, Anglija).

Zaradi enostavnosti dihalnega manevra (15-sekundno zadrževanje diha na višini vdiha, ki mu sledi izdih skozi ustnik plinskega analizatorja) je postopek neinvazivnega merjenja CO dostopen večini otrok, starejših od 6 let. Med pregledanimi je bilo identificiranih 14 aktivnih kadilcev, starih od 13 do 18 let: njihova povprečna raven CO je bila 7,9 ppm (4-16 ppm) (1 ppm - 1 delec plina na 106 delcev zraka); Vsi so bili na kliniki zaradi hude astme in so zanikali kajenje. Devetnajst bolnikov, razvrščenih kot pasivni kadilci(v njihovih družinah so starši ali bližnji sorodniki kadili doma), imeli povprečno raven CO-izpušnih plinov = 1,3 ppm (0-2 ppm), kar jih ni pomembno razlikovalo od skupine otrok, ki niso bili izpostavljeni tobačnemu dimu (67 bolniki, povprečna raven izpušnih plinov CO = 1,4 ppm (0-2 ppm)). Vendar pa so med bolniki, izpostavljenimi pasivnemu kajenju, prevladovali otroci s težjo obliko astme. Dobljeni rezultati kažejo na potencialni praktični pomen uporabe analizatorjev CO v pediatrični pulmološki ambulanti za identifikacijo aktivnih kadilcev za izvajanje ciljnih protikadilskih programov in spremljanje njihove učinkovitosti.

Poleg tega je najpogosteje uporabljen biomarker za določanje učinkov cigaretnega dima na ljudi kotinin, glavni presnovek nikotina, ki ga zaznamo s plinsko kromatografijo ali radioimunološkim testom krvi ali, po možnosti, urina, kar odraža raven absorpcije nikotina skozi pljuča. Po prenehanju kajenja ostane kotinin v urinu dlje kot nikotin in ga je mogoče zaznati v 36 urah po pokajeni zadnji cigareti. Poleg tega je bilo ugotovljeno, da se raven kotinina v urinu bistveno poveča pri pasivnih kadilcih. Danes obstajajo posebni testni trakovi za določanje kotinina v urinu z imunokromatografsko metodo.

Poseben problem predstavljajo bolniki, ki kot alternativo kajenju uporabljajo vaping (iz angleškega vapor – para, izhlapevanje). Ta izum je star le 14 let: leta 2003 je kadilec Hon Lik iz Hong Konga, čigar oče je umrl zaradi KOPB, patentiral prvo elektronsko cigareto z uparjalnikom, namenjeno opuščanju kajenja. Vendar pa je nadaljnja usoda tega izuma sledila poti izboljšanja različnih naprav in ustvarjanja okusnih in aromatičnih mešanic, katerih koristi sprožajo vse več vprašanj.

Dokaz za to je naslednji klinični primer.

Pacient G., 15 let, iz družine z obremenjeno alergologijo: njegova mama in babica po materi imata alergijski rinitis, sestra pa atopijski dermatitis.

Z začetkom obiska vrtec začel pogosto zbolevati okužbe dihal z dolgotrajnim kašljem in pogosto muči vztrajna nazalna kongestija, po pregledu v kraju stalnega prebivališča alergijska geneza pritožb ni bila potrjena. Ko je začel obiskovati šolo, je začel zbolevati za akutnimi okužbami dihal, vendar je zamašen nos vztrajal, prejemal je tečaje lokalnih steroidov s pozitivnim učinkom. Pri 12 letih je začel občasno kaditi elektronske cigarete, ponovile so se ponavljajoče se akutne okužbe dihal z dolgotrajnim kašljem. Pri 15 letih je začel uporabljati parni inhalator z različnimi aromami in aromatičnimi dodatki. Po mesecu dni aktivnega "vapinga" se je pojavila izčrpavajoča bolezen v ozadju nizke telesne temperature. paroksizmalni kašelj, občasno - do bruhanja, poslabšanja pri smehu, globokem dihanju, pri izhodu ven in kakršni koli telesni aktivnosti, povečana je zamašenost nosu. Fant je prenehal obiskovati šolo. V kraju stalnega prebivališča so bile izključene okužbe s pertusisom-parapertusisom in klamidijo-mikoplazmo, izvedeno je bilo dvakrat rentgenski pregled za izključitev pljučnice. Dvomesečna terapija je vključevala inhalacije Berodual, Pulmicort v velikih odmerkih, Ascoril, antihistaminiki, 3 tečaji antibiotikov, Lazolvan, Singulair, intranazalna protivnetna zdravila z nezadostnim učinkom: vztrajala sta boleč paroksizmalni spastični kašelj in vztrajna nazalna kongestija. Ob sprejemu v kliniko so opazili grob paroksizmalni kašelj; v mirovanju ni bilo opaziti kratkega dihanja; telesni razvoj je nadpovprečen, neskladen zaradi prekomerne teže (višina 181 cm, teža 88 kg); znaki periferne osteoartropatije niso izraženi; prsni koš ni deformiran; tolkalski zvok s škatlastim odtenkom; V pljučih so se ob ozadju težkega dihanja med prisilnim izdihom slišali izolirani mokri in suhi hripi. Pri pregledu splošne krvne preiskave, preiskave urina in biokemične preiskave krvi niso pokazale patoloških sprememb. Alergološki pregled je pokazal znatno preobčutljivost za plesen iz rodu Alternariana ob normalni ravni celotnega IgE. Navadna rentgenska slika prsnega koša je pokazala znake obstruktivnega sindroma in bronhitisa. Pri izvajanju spirometrije je bilo ugotovljeno zmerno zmanjšanje VC in FVC, kazalniki hitrosti prisilnega izdiha so bili v mejah ustreznih vrednosti, test z odmerjeno telesno aktivnostjo ni zanesljivo razkril bronhospazma po naporu. Omeniti velja normalno raven dušikovega oksida v izdihanem zraku (FeNO = 12,5 ppm pri normi 10-25 ppb), pa tudi zmerno povečanje vsebnosti ogljikovega monoksida v izdihanem zraku (CO = 4 ppm pri normi do 2 ppm), kar je patognomonično za aktivno kajenje (čeprav je pacient trdil, da za uparjanje uporablja mešanice brez nikotina (!)). Pri izvajanju telesne pletizmografije je bila potrjena prisotnost obstruktivnih motenj, ugotovljenih rentgensko: izrazito povečanje preostalega volumna pljuč in njegov prispevek k skupni kapaciteti pljuč. Diaskintest je bil negativen, kar je omogočilo izključitev tuberkuloze. Pri pregledu označevalcev trdovratnih okužb so bili imunoglobulini razreda IgG proti respiratorni klamidiji odkriti v nizkih titrih. ORL zdravnik je diagnosticiral alergijski rinitis. Pri razjasnitvi anamneze se je izkazalo, da je najstnik od 12 do 14 let redno kadil elektronske cigarete z nizko vsebnostjo nikotina; Že od 15. leta se ukvarja z uparjanjem, pri čemer uporablja parne inhalacije različnih aromatičnih mešanic brez nikotina. Pacient je trdno prepričan, da je vaping varna alternativa aktivnemu kajenju. Po njegovih besedah ​​uporablja le drage naprave in tekočine za uparjanje, veliko časa pa preživi v podjetjih za vejperje, kjer preizkuša različne mešanice za uparjanje. Starši niso obveščeni možne posledice vapingu in ga financirajo, medtem ko se zavzemajo za aktivno zdravljenje kašlja z zdravili, saj »moti šolsko delo«.

Tako je bila na podlagi anamneze in rezultatov pregleda postavljena diagnoza: Kronični obstruktivni bronhitis (J 44,8). Alergijski rinitis (J 31.0).

S starši in najstnikom je bil opravljen pojasnjevalni pogovor, podana so bila priporočila za kategorično zavrnitev uporabe parnih inhalatorjev in kajenja. Trajalo je še 2 meseca, da je prišlo do stabilizacije stanja in olajšanja obsesivnega kašlja. uporaba inhalacijskih steroidov v velikih odmerkih v kombinaciji s kombiniranimi bronhodilatatorji preko nebulatorja, čemur sledi prehod na kombinirani inhalacijski kortikosteroid v visokih odmerkih (Symbicort) ob jemanju antilevkotrienskega zdravila (montelukast) 6 mesecev.

Danes se na svetu prodaja več kot 500 znamk naprav, namenjenih »vapingu«, in skoraj 8000 vrst tekočin z in brez nikotina, katerih hlape vdihavamo. Ugotovljeno je bilo, da je v obdobju med l. Strast srednješolcev do elektronskih cigaret in inhalatorjev pare se je potrojila. Domneva se, da število najstnikov, ki kadijo navadne cigarete, že presega število najstnikov, ki kadijo navadne cigarete.

Znano je, da tekočine za uparjanje vsebujejo glicerin, propilen glikol, destilirano vodo in različne arome. Propilenglikol in glicerin sta dvo- in trihidroksilni alkohol, viskozna brezbarvna tekočina; široko uporablja v gospodinjske kemikalije, kozmetika, odobrena kot aditivi za živila (E1520 in E422). Pri segrevanju propilenglikol (vr. = 187 °C) in glicerin (vr. = 290 °C) izhlapita in tvorita številne rakotvorne snovi: formaldehid, propilen oksid, glicidol itd. Pokazalo se je, da pljučne celice reagirajo na izpostavljenost vodni pari iz vapinga na podoben način kot izpostavljenost cigaretnemu dimu, kar poveča verjetnost razvoja pljučnega raka (v primerjavi z nekadilci). Danes nekatere zvezne države ZDA enačijo vaperje s kadilci; javna mesta in v trgovinah.

Po podatkih FDA (FoodandDrugAdministration, ZDA) lahko e-tekočine vsebujejo 31 strupenih kemikalij, vključno z akroleinom, diacetilom in formaldehidom, katerih ravni se povečujejo glede na temperaturo in vrsto naprave. Tako se lahko tekočine v teh napravah segrejejo do 300°C (npr. vrelišče akroleina = 52,7°C), kar vodi do sproščanja zdravju nevarnih snovi. Poleg tega so v poskusih na živalih po vapingu zabeležili razvoj akutne pljučne odpovedi, ki je trajala do pol ure. Poleg tega je bilo v samo 8 mesecih leta 2016 zdravljenih 15 oseb z opeklinami obraza, rok, stegen in dimelj, ki so jih prejeli zaradi eksplozije elektronskih cigaret in parnih naprav; večina bolnikov je potrebovala presaditev kože.

V Rusiji ni strogih zakonodajnih omejitev glede elektronskih cigaret in inhalatorjev za paro, prav tako se ne vodijo statistični podatki o boleznih, povezanih z njimi; Naleteli smo na eno samo poročilo o smrti 15-letnega najstnika iz Leningradske regije po uporabi parnega inhalatorja zaradi akutne dihalne odpovedi. Elektronske cigarete in parni inhalatorji so trenutno certificirani kot elektronske naprave – ne testira se niti njihova učinkovitost pri poskusu opuščanja kajenja, kot so na primer nikotinska nadomestna zdravila (žvečilni gumiji, obliži), niti sestava vsebine vložkov in tekočin. Elektronske cigarete in naprave za uparjanje se prosto prodajajo (tudi v velikih trgovski centri in na internetu).

Zato je pomembna naloga sodobnih pediatrov in pulmologov ustvariti učinkovite ovire za "pomlajevanje" KOPB. V ta namen je priporočljivo priporočiti anonimno anketiranje otrok in mladostnikov za ugotavljanje razširjenosti kajenja, uporabe elektronskih cigaret in inhalatorjev, redno spremljanje s prenosnimi spirometri, analizatorji CO in določanje vrednosti kotinina. Aktivno izobraževalno pozicijo zdravniške skupnosti lahko omogočimo s spremembami obstoječih zakonodajni akti o obveznem certificiranju elektronskih cigaret in inhalatorjev hlapov ter tekočin zanje kot sredstva medicinske namene; omejiti je treba tudi njihovo prosto prodajo osebam, mlajšim od 18 let. Poleg tega je treba v razpravo o tej temi vključiti medije, vključno z uporabo internetnih virov in televizije.

Preden bo prepozno, se je treba potruditi, da KOPB ne postane realnost v otroštvu!

Seznam literature je v uredništvu.

Terapija-Kronične obstruktivne pljučne bolezni pri otrocih

E.V. Klimanskaja

Doktor medicinskih znanosti, profesor, vodja. Laboratorij za endoskopijo v pediatriji na Oddelku za otroške bolezni MMA poim. NJIH. Sechenov, Moskva

Kronične obstruktivne pljučne bolezni (KOPB) so heterogena skupina bolezni, ki nastanejo zaradi motenj prehodnosti dihalnih poti. Obstrukcijo dihalnih poti razumemo kot stanje bronhijev in pljuč, ki preprečuje pljučna ventilacija in odtok bronhialne vsebine. Pri otrocih prvih let življenja motnje proste prehodnosti dihalnih poti v večji ali manjši meri spremljajo številne bronhopulmonalne bolezni, ki se kažejo z bronhoobstruktivnim sindromom (BOS), ki ga razumemo kot kompleks simptomov, ki vključuje kašelj, cianoza in težko dihanje.

V zadnjih dveh desetletjih je spekter kronične vnetne patologije pljuč doživel pomembne spremembe, kar je odločilno vplivalo na sodobne značilnosti njegove strukture. Zelo se je povečala pojavnost alergijskih bolezni, vse večji delež pa dobiva bronhialna astma. Negativni trend povečanja incidence bronhialne astme, zlasti pri otrocih, dokazujejo epidemiološke študije, po katerih trenutno od 4 do 8% prebivalstva trpi za bronhialno astmo, v otroštvu pa se ta številka poveča na 10%.

Bolezni dihalnih poti, ki vodijo v obstruktivni sindrom, so že v otroštvu najpogostejši vzrok invalidnosti in prezgodnje invalidnosti. Zato je problematika KOPB vsako leto bolj pomembna.

Etiologija in patogeneza

Vzroki stenoze dihalnih poti pri otrocih so različni. Te lezije so lahko posledica razvojnih napak, pridobljenih in travmatičnih poškodb itd. Najpogosteje pa so posledica vnetnih bronhopulmonalnih bolezni. Bronhialna obstrukcija se pojavi kot posledica izpostavljenosti intra- in ekstrabronhialnim dejavnikom. Prvi ima prevladujočo vlogo pri razvoju obstruktivnih lezij dihalnih poti - to so vnetne spremembe v sluznici s hipersekrecijo, diskriminatornimi in stagnacijo, različnimi mehanskimi ovirami. Ekstrabronhialni dejavniki - povečane mediastinalne bezgavke, parabronhialne ciste in tumorji, nenormalne žile - pritiskajo na bronhije od zunaj.

Simptome biofeedbacka določa vodilna povezava patogeneze, ki ima svoje značilnosti v različnih nosoloških oblikah. Osnova za biofeedback v primeru pomanjkanja mišično-elastičnega ogrodja bronhijev je diskinezija in nenadne spremembe v lumnu spodnjih dihalnih poti med dihanjem in kašljanjem. Pri prirojene okvare struktura ciliiranih celic dihalnega aparata s patološko viskoznostjo bronhialnega izločka spremenjeno v fizikalno-kemijski sestavi. Bronhospazem, hipersekrecija, diskriminacija in otekanje sluznice, ki se razvijejo na podlagi kroničnega alergijskega vnetja, so obvezni patofiziološki elementi astmatičnih napadov pri bronhialni astmi.

Razvoj motenj bronhialne obstrukcije spodbujajo starostne anatomske in fiziološke značilnosti dihalnih organov, med katerimi so najpomembnejše ozkost dihalnih poti, mehkoba in prožnost njihovega hrustančnega ogrodja, nagnjenost sluznice k generalizaciji. edem in oteklina.

Prosta prehodnost bronhijev je neposredno odvisna od mehanizmov samočiščenja pljuč: bronhialne peristaltike, aktivnosti ciliiranega epitelija sluznice dihalnih poti in kašlja, ki pospeši pretok sluzi skozi bronhije. in sapnik. Pri majhnih otrocih je zaradi šibkosti dihalnih mišic in majhne amplitude gibanja reber in diafragme kašeljni impulz šibek in neučinkovit, razdražljivost dihalnega centra zmanjšana, lumen dihalne poti z upogljivimi stenami se zmanjša že z rahlim otekanjem. Zato se lahko pri otrocih bronhialna obstrukcija pojavi veliko lažje kot pri odraslih.

Patomorfologija

Patološke spremembe v pljučih so v veliki meri odvisne od velikosti zožitve in trajanja njenega obstoja. Po splošno sprejeti klasifikaciji motenj bronhialne obstrukcije (C. Jackson) obstajajo tri stopnje zožitve bronhijev.

pri prve stopnje lumen bronhusa je rahlo zožen. Zaradi tega med vdihavanjem v ustrezne segmente pljuč vstopi manj zraka kot v druga področja. Prihajam obstruktivna hipoventilacija.

Pri drugi stopnji obstrukcije bronhijev ostane le majhen prosti prostor za prehod zraka in nastane tako imenovani ventilni mehanizem. Med vdihavanjem, ko se bronhi razširijo, zrak delno vstopi pod oviro. Med izdihom se bronhiji zrušijo in preprečijo povratni tok zraka. Ponavljajoči se dihalni gibi v takih pogojih povzročijo otekanje ustreznega dela pljučnega parenhima. Razvija se obstruktivni emfizem. Stopnja napihnjenosti pljuč je odvisna od trajanja delovanja ventilnega mehanizma in pogojev kroženja zraka skozi zoženi lumen bronhusa.

Pri tretji stopnji bronhialne obstrukcije je bronh popolnoma zamašen in zrak ne prodre v pljuča. Zrak, ki ga vsebuje parenhim, se hitro absorbira in razvije se obstruktivna atelektaza. V območju atelektaze se ustvarijo ugodni pogoji za širjenje mikrobov in razvoj vnetnega procesa, katerega potek in izid sta odvisna od trajanja okluzije.

Razvrstitev

Do danes ni bila oblikovana enotna klasifikacija KOPB. To ni lahka naloga, saj je treba v eno skupino združiti bolezni različne etiologije in patogeneze. Pristopi k diagnozi in nadaljnjemu zdravljenju so v veliki meri odvisni od patogeneze. Niso enaki za običajne vrste bronhialne obstrukcije in za omejene lezije bronhijev, za prirojeno patologijo ali pridobljene bolezni. Zato se pri sistematizaciji KOPB zdi pomembno, da jih združimo ob upoštevanju lokalizacije patoloških sprememb, ki povzročajo obstrukcijo, etiologijo in nosološke oblike.

Tabela 1. Razvrstitev KOPB pri otrocih

Traheobronhomalacija, traheobronhomegalija (Mounier-Kuhnov sindrom), Williams-Campbellov sindrom.

Primarna ciliarna diskinezija, sindrom fiksnih cilij, Kartagenerjev sindrom.

Anomalija aorte (dvojni lok) in pljučne arterije

Ponavljajoči in kronični obstruktivni bronhitis.

Diagnostika

Negativna nagnjenost k ireverzibilnim patološkim spremembam pri KOPB zahteva njihovo čimprejšnje prepoznavanje in individualno terapijo, katere namen je odpraviti bronhialno obstrukcijo. Vodilni kompleks simptomov biološke povratne informacije pri KOPB ne sme postati samozadosten pri postavljanju diagnoze. Diagnozo je treba opraviti na podlagi rezultatov celovitega pregleda, ki poudarja odločilne diagnostične znake (glej tabelo 2).

Tabela 2. Diferencialna diagnoza KOPB pri otrocih

pri jemanje anamneze Pomemben je podatek o prisotnosti pljučne patologije v družini, pogostosti spontanih splavov in mrtvorojenosti ter prisotnosti sorodstvenih zakonov. Izredno pomembne so tudi informacije o poteku nosečnosti in poroda (materino jemanje zdravil, alkohol, poklicne nevarnosti). Ti podatki pomagajo izboljšati diagnostično učinkovitost prirojene bolezni. Alergijska pozornost pri zbiranju anamneze bo pomagala preprečiti napake pri prepoznavanju alergijskih bolezni.

Različni simptomi in zgodnje dodajanje infekcijskih zapletov otežujejo klinično prepoznavanje KOPB. Poleg tega je mogoče ugotoviti nekatere diagnostične značilnosti zaradi etioloških in patogenetskih dejavnikov.

Pomembno vlogo imajo rezultati študije funkcije zunanjega dihanja (RPF). Za KOPB je najbolj tipična obstruktivna disfunkcija dihalne funkcije. Dejstvo o reverzibilnosti funkcionalnih motenj ali njihovem napredovanju je mogoče uporabiti pri diferencialna diagnoza bronhialna astma in druge KOPB.

Klinični znaki prirojenih bolezni se pojavijo zgodaj, v prvem letu življenja, najpogosteje v ozadju pridružene okužbe. Kasneje bolezni z skupni tip bronhialna obstrukcija se kaže s simptomi kronične nespecifično vnetje, so značilni valoviti potek z obdobji poslabšanja, prisotnost mokrega produktivnega kašlja z gnojnim ali gnojno-sluzničnim izpljunkom in razširjenimi vlažnimi hropi v pljučih. Mnogi bolniki s prirojenimi bronhoobstruktivnimi boleznimi zaostajajo v telesnem razvoju, so izčrpani in imajo deformacijo nohtnih falangov v obliki "bobničnih palic". Rentgenski pregled razkrije spremembe, značilne za kronično bronhopulmonalno vnetje: deformacija pljučnega vzorca, izolirane sence zgoščenega pljučnega tkiva, premik mediastinuma z zmanjšanjem. pljučni volumni. Navadna radiografija potrdi obratno lego organov in diagnozo Kartagenerjevega sindroma.

Kontrastiranje bronhijev - bronhografija - zagotavlja izčrpne podatke o morfološki deformaciji bronhijev in omogoča diagnosticiranje takšnih nosoloških oblik, kot sta Mounier-Kuhn in Williams-Campbellov sindrom. Bronhoskopija, skupaj z nespecifičnimi vnetnimi spremembami, razkriva simptome, značilne za nekatere okvare: prekomerno gibljivost in povešanje zadnje membranske stene sapnika in bronhijev s traheobronhomalacijo, izrazito gubanje sten sapnika s prolapsom medhrustančnih prostorov, simptom "izgube". svetlobe« s traheobronhomegalijo (Mounier-Kuhnov sindrom).

Anamneza, značilen videz, povišani znojni elektroliti in genetske študije omogočajo diagnozo cistične fibroze.

V klinični sliki lokalne vrste obstrukcija, pridejo do izraza motnje dihanja. Najpomembnejši diagnostični simptom je težko dihanje med izdihom, ki ga spremlja hrup - ekspiratorni stridor. Vendar pa je čisti ekspiratorni stridor redek. Pri visoki lokalizaciji stenoze sta otežena tako vdih kot izdih (mešani stridor). Glede na stopnjo zožitve opazimo sodelovanje pomožnih mišic, umik skladnih območij prsnega koša in cianozo. Pri lokalnih vrstah obstrukcije lahko rentgenski pregled, vključno s plastjo za plastjo, v nekaterih primerih pomaga postaviti ne le simptomatsko, ampak tudi etiološko diagnozo. Pri stenozi sapnika in velikih bronhijev radiografija razkrije zlom ali zoženje zračnega stebra, pri novotvorbah pa senco tumorja in posledično zoženje lumena.

Objektivna raziskovalna metoda, ki nam omogoča identifikacijo endobronhialnih vzrokov stenoze in končno etiološko diagnozo, je bronhoskopija. Endoskopska slika prirojenih stenoz je precej tipična. Lumen sapnika je videti kot ozek obroč, obrobljen z belkastim hrustancem brez membranskega dela. Cistične formacije nahajajo se ekscentrično in povzročajo zoženje različnih stopenj. Za kompresijsko stenozo sapnika, ki jo povzroča anomalija velikih žil, je značilno zoženje lumna izbokline sprednje in stranske stene suprabifurkacijskega dela sapnika. V tem primeru se določi jasna pulzacija. Aortografija zagotavlja celovite podatke.

pri pridobljeno lokalno Pri obstruktivnih lezijah je nesporen pomen anamnestičnih podatkov o morebitni aspiraciji tujka, travmatski poškodbi dihalnih poti (opekline), instrumentalnih posegih (intubacija) itd. Vendar pa je končna diagnoza, tako kot pri prirojenih stenozah, mogoča le z bronhoskopijo.

Poseben problem je diferencialna diagnoza bronhialne astme. Kot smo že omenili, med obstruktivnimi boleznimi prevladuje bronhialna astma, katere pogostnost se je v zadnjih letih povečala ne le v populaciji kot celoti, temveč tudi pri otrocih, mlajših od 5 let, pri katerih ima njena diagnoza predvsem znane težave, predvsem zaradi na dejstvo, da je eden od vodilnih kriterijev za bronhialno astmo - ponavljajoči se BOS - klinično nerazločljiv v zgodnji starosti, ne glede na to, ali se razvije v ozadju atopije (bronhialne astme) ali kot posledica vnetnega otekanja sluznice, ki ga povzroča zaradi virusne okužbe (obstruktivni bronhitis). Obstruktivna stanja zaradi respiratorne virusne okužbe so zabeležena pri 10-30% dojenčkov in le tretjina jih je manifestacija bronhialne astme. Hkrati se bronhialna astma v tej starosti, ki se skriva pod krinko virusne bolezni, dolgo časa ostane neprepoznana. Hkrati polimorfizem BOS bistveno oteži klinično prepoznavanje etiologije in lokalno diagnozo stopnje bronhialne obstrukcije. To vodi do napačne diagnoze bronhialne astme, zaradi katere se bolniki z različnimi prirojenimi in pridobljenimi boleznimi dolgotrajno in neuspešno zdravijo. bronhopulmonalne bolezni.

Indikacije dedne obremenjenosti z alergijskimi boleznimi, alergijske reakcije na živila in zdravila, jasen učinek bronhodilatatorne terapije ob izključitvi prirojenih in pridobljenih obstruktivnih bolezni lahko pomagajo razjasniti verjetnost in postaviti končno diagnozo bronhialne astme. Pri otrocih, starejših od 6 let, lahko rezultati študije FVD pomagajo pri diferencialni diagnozi bronhialne astme. Pomembna razlika med astmo in drugimi oblikami KOPB je reverzibilnost obstrukcije in funkcionalnih kazalcev. Vendar se v nekaterih primerih celo celoten kompleks sodobnih kliničnih, radioloških in laboratorijskih (določitev ravni splošnih in specifičnih IgE, kožni alergološki testi) študij izkaže za nezadostnega. zanesljiva diagnoza bronhialno astmo, pravo naravo bolezni pa lahko razjasnimo šele z bronhoskopijo z biopsijo sluznice.

Ob zaključku je treba ponoviti, da je v zadnjih letih incidenca KOPB pri otrocih močno narasla in se je bistveno spremenila njena etiološka struktura. Zaradi enotnosti kliničnih simptomov se KOPB pogosto odkrije pozno, že ob progresivnem poteku bolezni, in je najpogostejši vzrok invalidnosti pri otrocih. Uvedba sodobnih instrumentalnih, laboratorijskih in radioloških raziskovalnih metod v klinično prakso je omogočila nov pristop k razlagi mehanizmov razvoja bronhoobstruktivnih bolezni in njihove diagnoze. Pravočasna etiološka diagnoza je potrebna za ciljno zdravljenje in preprečevanje nepopravljivih sprememb v dihalnem sistemu.

Literatura:

1. Kaganov S.Yu. Sodobni problemi pediatrične pulmologije. Pulmologija 1992; 2: 6-12.
2. Sears M R. Opisna epidemiologija astme. Lancet 1997; 350 (dodatek 11): 1-4.
3. Johansen H, Dutta M, Mao Ychagani K, Sladecek I. Preiskava povečanja astme v predšolski dobi v Manitobi. Canada Health Rep 1992; 4:.
4. Kaganov S.Yu., Rozinova N.N., Sokolova L.V. Težave in napake pri diagnosticiranju bronhialne astme pri otrocih. Ruski bilten perinatologije in pediatrije 1993; 4:13-8.
5. Dodge R R, Burrows B: Prevalenca in incidenca astme in astmi podobnih simptomov v vzorcu splošne populacije. Am Rev Respir Dis 1980; 122(4):.
6. Brandt PL, Hoekstra MO. Diagnostika in zdravljenje ponavljajočega se kašlja in piskajočega dihanja pri otrocih, mlajših od 4 let. Ned Tijdschr Geneeskd 1997; 141: 467-7.
7. Foucard T. Hripajoči otrok. Acta Paediatr Scand 1985; 74 (2): 172-8.
8. Krolik E.B., Lukina O.F., Reutova V.S., Dorokhova N.F. Bronhoobstruktivni sindrom z ARVI pri majhnih otrocih. Pediatrija 1990; 3:8–13.
9. Klimanskaya E.V., Sosyura V.Kh. Bronhoskopija v anesteziji pri otrocih z bronhialno astmo. Pediatrija 1968; 9: 39-42.

Medicinska knjižnica

Medicinska literatura

Forum o zdravju in lepoti

12:19 Pregledi klinik in zdravnika.

12:08 Pregledi klinik in zdravnika.

10:25 Revmatolog, artrolog.

09:54 Novice o zdravju in lepoti.

09:53 Novice o zdravju in lepoti.

09:52 Novice o zdravju in lepoti.

09:51 Novice o zdravju in lepoti.

09:49 Novice o zdravju in lepoti.

09:48 Novice o zdravju in lepoti.

09:47 Novice o zdravju in lepoti.

Nedolžnost in kokošje jajce. Kakšna je povezava med njimi? In to tako, da so prebivalci plemena Kuanyama, ki živi ob meji z Namibijo, v starih časih dekleta razdevičili z uporabo piščančje jajce. Ni veliko

Telesna temperatura je kompleksen indikator toplotnega stanja človeškega telesa, ki odraža kompleksno razmerje med proizvodnjo toplote (proizvajanje toplote) različne organe in tkiv ter izmenjavo toplote med

Majhne spremembe v prehrani in življenjskem slogu lahko pomagajo spremeniti vašo težo. Ali želite izgubiti odvečne kilograme? Ne skrbite, ne bo vam treba stradati ali delati naporne vadbe. Issl

S. E. Dyakova, kandidatka medicinskih znanosti, višja raziskovalka, Yu L. Mizernitsky, prof., doktorica medicinskih znanosti, vodja oddelka za kronične vnetne in alergijske pljučne bolezni OSP NIKI Pediatrija poimenovana po. Yu. E. Veltishcheva, Moskva

Glede na podatke o razširjenosti elektronskih cigaret in parnih inhalatorjev med otroki in mladostniki ter na podlagi realne klinične prakse je treba ugotoviti, da se lahko kronični obstruktivni bronhitis, ki je oblika kronične obstruktivne pljučne bolezni (KOPB), pojavi že v otroštvu, oz. kar se je prej zdelo nemogoče.
Ključne besede: otroci, kajenje, e-cigarete, vaping, kronična obstruktivna pljučna bolezen (KOPB)
Ključne besede: otroci, kajenje, e-cigarete, vaping, kronična obstruktivna pljučna bolezen (KOPB)

Danes KOPB razumemo kot samostojno bolezen, za katero je značilna delno ireverzibilna omejitev pretoka zraka v dihalnih poteh, ki je praviloma vztrajno napredujoča in izzvana z nenormalno vnetno reakcijo pljučnega tkiva na draženje z različnimi patogeni. delci in plini. Kot odgovor na vpliv zunanjih patogenih dejavnikov pride do spremembe v delovanju sekretornega aparata (hipersekrecija sluzi, spremembe viskoznosti bronhialnih izločkov) in razvije se kaskada reakcij, ki vodijo do poškodbe bronhijev, bronhiolov in sosednjih pljučne mešičke. Kršitev razmerja proteolitičnih encimov in antiproteaz, okvare antioksidativne obrambe pljuč poslabšajo poškodbo.

Prevalenca KOPB v splošni populaciji je približno 1 % in narašča s starostjo ter doseže 10 % pri ljudeh, starejših od 40 let. Po mnenju strokovnjakov WHO bo do leta 2020 KOPB postala tretji najpogostejši vzrok obolevnosti in umrljivosti na svetu. KOPB je pereč problem, saj so posledice bolezni omejena telesna zmogljivost in invalidnost bolnikov, tudi sodobnih otrok in mladostnikov.

V praksi diagnostična merila za postavitev diagnoze KOPB vključujejo značilne klinične simptome (dolgotrajen kašelj in napredujoča zasoplost), anamnestične podatke (prisotnost dejavnikov tveganja) in funkcionalne kazalnike (progresivno znižanje FEV1 in razmerja FEV1/FVC). ).

Kot ponazoritev navajamo naslednji klinični primer:
Bolnik Yu., 16 let, iz družine brez alergij ; Starši in sorodniki že dolgo kadijo; moj dedek po materini strani je umrl zaradi raka na pljučih. Gospodinjska anamneza je obremenjena z bivanjem v vlažnem stanovanju, kjer so mačke. Od 3. leta starosti je deklica trpela za ponavljajočim se bronhitisom z dolgotrajnim kašljem, predvsem v prehladni sezoni, in je ambulantno prejemala več ciklov antibiotikov in mukolitikov. Pri 7 letih je bila na dolgotrajnem bolnišničnem zdravljenju zaradi okužbe sečil; v bolnišnici je prvič začela kaditi cigarete z drugimi otroki. Kasneje je bila zaradi pogostejših pojavov bronhitisa in dolgotrajnega kašlja prijavljena pri pulmologu v kraju bivanja. Bolezen je bila ocenjena kot debitant bronhialne astme, osnovno zdravljenje je potekalo z inhalacijskimi glukokortikosteroidi v postopoma naraščajočih odmerkih, zaradi nezadostnega učinka pa je zadnje leto pred odhodom na kliniko prejemala kombinirano zdravilo Seretide. Večkrat je bila hospitalizirana v bolnišnici v kraju stalnega prebivališča za lajšanje poslabšanj; terapiji so dodali inhalacije z bronhodilatatorji, mukolitiki in antibakterijskimi zdravili. Med poslabšanji jo je mučil paroksizmalni obsesivni kašelj (zjutraj - z odvajanjem redkega izpljunka), njena toleranca za vadbo ni trpela, vendar se je deklica pogosto pritoževala zaradi šibkosti, utrujenosti in glavobolov. Prvič so jo poslali na pregled za razjasnitev diagnoze pri 16 letih. Ob sprejemu je bilo stanje srednje hude; pritožbe zaradi neproduktivnega kašlja zjutraj s mukopurulentnim izpljunkom; epizode poslabšanj s febrilno temperaturo in povečanim kašljem. Pri pregledu ni zasoplosti v mirovanju, telesni razvoj je povprečen, skladen, znaki periferne osteoartropatije niso izraženi; prsni koš ni deformiran, tolkalni zvok ima škatlast odtenek, v pljučih se v ozadju trdega dihanja slišijo različni vlažni hropi. Pregled ni pokazal odstopanj od parametrov splošnih preiskav krvi, urina ali biokemičnih preiskav krvi. Imunološka študija humoralne in celične komponente imunosti ter fagocitne aktivnosti nevtrofilcev je omogočila izključitev stanja imunske pomanjkljivosti. Alergološki pregled ni pokazal specifične preobčutljivosti na vzročne alergene. Morfološka analiza sputuma je potrdila njegovo mukopurulentno naravo, kultura sputuma je pokazala kolonije Staphylococcus aureus in epidermalnega streptokoka. Rentgenska slika pljuč je pokazala znake bronhitisa in obstruktivnega sindroma. Pri spirometriji so bili volumsko-hitrostni parametri v mejah ustreznih vrednosti, test z odmerjeno telesno aktivnostjo ni zanesljivo pokazal postnapornega bronhospazma. Omeniti velja nizko vsebnost dušikovega oksida v izdihanem zraku (FeNO = 3,2 ppm z normo 10-25 ppb), pa tudi močno povečanje vsebnosti ogljikovega monoksida v izdihanem zraku (CO = 20 ppm z norma manj kot 2 ppm), kar je patognomonično za redno aktivno kajenje. Pri izvajanju telesne pletizmografije je bila potrjena prisotnost obstruktivnih motenj, ugotovljenih z rentgenskim slikanjem: močno povečanje preostalega volumna pljuč in njegov prispevek k skupni kapaciteti pljuč. Diaskintest je bil negativen, kar je omogočilo izključitev prisotnosti tuberkuloze. Raven znojnih kloridov je bila v mejah normale, kar je ovrglo prisotnost cistične fibroze.
Označevalcev trdovratnih virusno-bakterijskih okužb niso identificirali. Skrbno zbrana anamneza je omogočila razjasnitev, da je deklica od sedmega leta do danes redno aktivno kadila (od ½ do 1 škatlice cigaret na dan), tj. Izkušnje s kajenjem v času stika s kliniko so bile 8 let. V njeni družini so kadili njeni starši in bližnji sorodniki, cigarete pa so bile v javnosti.
Hkrati starši deklice, ki so vedeli za njeno kajenje, niso povezovali otrokovih pritožb glede dolgotrajnega kašlja in ponavljajočega se bronhitisa s kajenjem in so bili zavezani zdravljenju kašlja z zdravili. Deklica je samostojno naredila več neuspešnih poskusov opustitve kajenja, vendar se ni obrnila na nikogar za specializirano pomoč. Tako na podlagi anamneze in izvidov preiskave domnevna diagnoza bronhialne astme ni bila potrjena, bolnica pa je dobila diagnozo Kronični obstruktivni bronhitis (J 44,8). Opravljen je bil razlagalni pogovor s starši najstnika in same deklice, podana so bila priporočila za izboljšanje zdravja vsakdanjega življenja, opustitev kajenja za vse družinske člane (tudi s pomočjo strokovnjakov iz urada za boj proti smokingu na kraju samem). prebivališča) in taktike zdravljenja osnovne bolezni.

V rutinski klinični praksi so se prenosni plinski analizatorji za določanje ravni ogljikovega monoksida v izdihanem zraku (CO2) izkazali za učinkovite pri prepoznavanju aktivnih kadilcev. Tako smo v naši kliniki 100 bolnikom z bronhialno astmo (BA) različnih resnosti, starih od 6 do 18 let (68 fantov, 32 deklet), pregledali raven CO z analizatorjem CO Smokerlyzer (Bedfont, Anglija).
Zaradi enostavnosti dihalnega manevra (15-sekundno zadrževanje diha na višini vdiha, ki mu sledi izdih skozi ustnik plinskega analizatorja) je postopek neinvazivnega merjenja CO dostopen večini otrok, starejših od 6 let. Med pregledanimi je bilo identificiranih 14 aktivnih kadilcev, starih od 13 do 18 let: njihova povprečna raven CO je bila 7,9 ppm (4-16 ppm) (1 ppm - 1 delec plina na 106 delcev zraka); Vsi so bili na kliniki zaradi hude astme in so zanikali kajenje. Devetnajst pacientov, razvrščenih med pasivne kadilce (v družini so starši ali bližnji sorodniki kadili doma), je imelo povprečno vrednost CO = 1,3 ppm (0-2 ppm), kar jih ni pomembno razlikovalo od skupine otrok, ki niso bili izpostavljeni tobačnemu dimu ( 67 bolnikov, povprečna raven CO = 1,4 ppm (0-2 ppm)). Vendar pa so med bolniki, izpostavljenimi pasivnemu kajenju, prevladovali otroci s težjo obliko astme. Dobljeni rezultati kažejo na potencialni praktični pomen uporabe analizatorjev CO v pediatrični pulmološki ambulanti za identifikacijo aktivnih kadilcev za izvajanje ciljnih protikadilskih programov in spremljanje njihove učinkovitosti.

Poleg tega je najpogosteje uporabljen biomarker za določanje učinkov cigaretnega dima na ljudi kotinin, glavni presnovek nikotina, ki ga zaznamo s plinsko kromatografijo ali radioimunološkim testom krvi ali, po možnosti, urina, kar odraža raven absorpcije nikotina skozi pljuča. Po prenehanju kajenja ostane kotinin v urinu dlje kot nikotin in ga je mogoče zaznati v 36 urah po pokajeni zadnji cigareti. Poleg tega je bilo ugotovljeno, da se raven kotinina v urinu bistveno poveča pri pasivnih kadilcih. Danes obstajajo posebni testni trakovi za določanje kotinina v urinu z imunokromatografsko metodo.

Poseben problem predstavljajo bolniki, ki kot alternativo kajenju uporabljajo vaping (iz angleškega vapor – para, izhlapevanje). Ta izum je star le 14 let: leta 2003 je kadilec Hon Lik iz Hong Konga, čigar oče je umrl zaradi KOPB, patentiral prvo elektronsko cigareto z uparjalnikom, namenjeno opuščanju kajenja. Vendar pa je nadaljnja usoda tega izuma sledila poti izboljšanja različnih naprav in ustvarjanja okusnih in aromatičnih mešanic, katerih koristi sprožajo vse več vprašanj.

Dokaz za to je naslednji klinični primer.

Pacient G., 15 let, iz družine z anamnezo alergij : moja mama in babica po mamini strani imata alergijski rinitis, sestra pa ima atopijski dermatitis.
Ko je začel obiskovati vrtec, je začel pogosto trpeti zaradi okužb dihal z dolgotrajnim kašljem, pogosto pa ga je mučila vztrajna nazalna kongestija ob pregledu v kraju stalnega prebivališča, alergijska geneza pritožb ni bila potrjena. Ko je začel obiskovati šolo, je začel zbolevati za akutnimi okužbami dihal, vendar je zamašen nos vztrajal, prejemal je tečaje lokalnih steroidov s pozitivnim učinkom. Pri 12 letih je začel občasno kaditi elektronske cigarete, ponovile so se ponavljajoče se akutne okužbe dihal z dolgotrajnim kašljem. Pri 15 letih je začel uporabljati parni inhalator z različnimi aromami in aromatičnimi dodatki. Po enem mesecu aktivnega "vapinga" se je ob ozadju nizke telesne temperature pojavil izčrpavajoč paroksizmalni kašelj, ki je občasno vodil do bruhanja, ki se je okrepil s smehom, globokim dihanjem, ob izhodu zunaj in kakršni koli telesni aktivnosti, povečala pa se je tudi zamašenost nosu. Fant je prenehal obiskovati šolo. V kraju bivanja so bile izključene oslovsko-parapertusisne in klamidijsko-mikoplazmatske okužbe, rentgenski pregledi so bili dvakrat opravljeni za izključitev pljučnice. Dvomesečna terapija je vključevala inhalacije Berodual, Pulmicort v velikih odmerkih, Ascoril, antihistaminiki, 3 tečaji antibiotikov, Lazolvan, Singulair, intranazalna protivnetna zdravila z nezadostnim učinkom: vztrajala sta boleč paroksizmalni spastični kašelj in vztrajna nazalna kongestija. Ob sprejemu v kliniko so opazili grob paroksizmalni kašelj; v mirovanju ni bilo opaziti kratkega dihanja; telesni razvoj je nadpovprečen, neskladen zaradi prekomerne teže (višina 181 cm, teža 88 kg); znaki periferne osteoartropatije niso izraženi; prsni koš ni deformiran; tolkalski zvok s škatlastim odtenkom; V pljučih so se ob ozadju težkega dihanja med prisilnim izdihom slišali izolirani mokri in suhi hripi. Pri pregledu splošne krvne preiskave, preiskave urina in biokemične preiskave krvi niso pokazale patoloških sprememb. Alergološki pregled je pokazal znatno preobčutljivost za plesen iz rodu Alternariana ob normalni ravni celotnega IgE. Navadna rentgenska slika prsnega koša je pokazala znake obstruktivnega sindroma in bronhitisa. Pri izvajanju spirometrije je bilo ugotovljeno zmerno zmanjšanje VC in FVC, kazalniki hitrosti prisilnega izdiha so bili v mejah ustreznih vrednosti, test z odmerjeno telesno aktivnostjo ni zanesljivo razkril bronhospazma po naporu. Omeniti velja normalno raven dušikovega oksida v izdihanem zraku (FeNO = 12,5 ppm pri normi 10-25 ppb), pa tudi zmerno povečanje vsebnosti ogljikovega monoksida v izdihanem zraku (CO = 4 ppm pri normi do 2 ppm), kar je patognomonično za aktivno kajenje (čeprav je pacient trdil, da za uparjanje uporablja mešanice brez nikotina (! )). Pri izvajanju telesne pletizmografije je bila potrjena prisotnost obstruktivnih motenj, ugotovljenih rentgensko: izrazito povečanje preostalega volumna pljuč in njegov prispevek k skupni kapaciteti pljuč. Diaskintest je bil negativen, kar je omogočilo izključitev tuberkuloze. Pri pregledu označevalcev trdovratnih okužb so bili imunoglobulini razreda IgG proti respiratorni klamidiji odkriti v nizkih titrih. ORL zdravnik je diagnosticiral alergijski rinitis. Pri razjasnitvi anamneze se je izkazalo, da je najstnik od 12 do 14 let redno kadil elektronske cigarete z nizko vsebnostjo nikotina; Že od 15. leta se ukvarja z uparjanjem, pri čemer uporablja parne inhalacije različnih aromatičnih mešanic brez nikotina. Pacient je trdno prepričan, da je vaping varna alternativa aktivnemu kajenju. Po njegovih besedah ​​uporablja le drage naprave in tekočine za uparjanje, veliko časa pa preživi v podjetjih za vejperje, kjer preizkuša različne mešanice za uparjanje. Starši niso obveščeni o možnih posledicah vapinga in ga financirajo, zavezani pa so k aktivnemu zdravljenju kašlja z zdravili, saj »moti šolsko delo«.

Tako je bila na podlagi anamneze in rezultatov pregleda postavljena diagnoza: Kronični obstruktivni bronhitis (J 44,8). Alergijski rinitis (J 31.0).

S starši in najstnikom je bil opravljen pojasnjevalni pogovor, podana so bila priporočila za kategorično zavrnitev uporabe parnih inhalatorjev in kajenja. Trajalo je še 2 meseca, da je prišlo do stabilizacije stanja in olajšanja obsesivnega kašlja. uporaba inhalacijskih steroidov v velikih odmerkih v kombinaciji s kombiniranimi bronhodilatatorji preko nebulatorja, čemur sledi prehod na kombinirani inhalacijski kortikosteroid v visokih odmerkih (Symbicort) ob jemanju antilevkotrienskega zdravila (montelukast) 6 mesecev.

Danes se na svetu prodaja več kot 500 znamk naprav, namenjenih »vapingu«, in skoraj 8000 vrst tekočin z in brez nikotina, katerih hlape vdihavamo. Ugotovljeno je bilo, da je v obdobju 2013-2014. Strast srednješolcev do elektronskih cigaret in inhalatorjev pare se je potrojila. Domneva se, da število najstnikov, ki kadijo navadne cigarete, že presega število najstnikov, ki kadijo navadne cigarete.

Znano je, da tekočine za uparjanje vsebujejo glicerin, propilen glikol, destilirano vodo in različne arome. Propilenglikol in glicerin sta dvo- in trihidroksilni alkohol, viskozna brezbarvna tekočina; pogosto se uporablja v gospodinjskih kemikalijah, kozmetiki in odobren kot aditivi za živila (E1520 in E422). Pri segrevanju propilenglikol (vr. = 187 °C) in glicerin (vr. = 290 °C) izhlapita in tvorita številne rakotvorne snovi: formaldehid, propilen oksid, glicidol itd. Pokazalo se je, da pljučne celice reagirajo na izpostavljenost vodni pari iz vapinga na podoben način kot izpostavljenost cigaretnemu dimu, kar poveča verjetnost razvoja pljučnega raka (v primerjavi z nekadilci). Danes nekatere zvezne države ZDA enačijo vejperje s kadilci; prepovedano jim je uparjanje na letalu, na javnih mestih in v trgovinah.

Po podatkih FDA (FoodandDrugAdministration, ZDA) lahko e-tekočine vsebujejo 31 strupenih kemikalij, vključno z akroleinom, diacetilom in formaldehidom, katerih ravni se povečujejo glede na temperaturo in vrsto naprave. Tako se lahko tekočine v teh napravah segrejejo do 300°C (npr. vrelišče akroleina = 52,7°C), kar vodi do sproščanja zdravju nevarnih snovi. Poleg tega so v poskusih na živalih po vapingu zabeležili razvoj akutne pljučne odpovedi, ki je trajala do pol ure. Poleg tega je bilo v samo 8 mesecih leta 2016 zdravljenih 15 oseb z opeklinami obraza, rok, stegen in dimelj, ki so jih prejeli zaradi eksplozije elektronskih cigaret in parnih naprav; večina bolnikov je potrebovala presaditev kože.

V Rusiji ni strogih zakonodajnih omejitev glede elektronskih cigaret in inhalatorjev za paro, prav tako se ne vodijo statistični podatki o boleznih, povezanih z njimi; Naleteli smo na eno samo poročilo o smrti 15-letnega najstnika iz Leningradske regije po uporabi parnega inhalatorja zaradi akutne dihalne odpovedi. Elektronske cigarete in parni inhalatorji so trenutno certificirani kot elektronske naprave – ne testira se niti njihova učinkovitost pri poskusu opuščanja kajenja, kot so na primer nikotinska nadomestna zdravila (žvečilni gumiji, obliži), niti sestava vsebine vložkov in tekočin. Elektronske cigarete in naprave za uparjanje so prosto dostopne (tudi v velikih trgovskih centrih in na internetu).

Zato je pomembna naloga sodobnih pediatrov in pulmologov ustvariti učinkovite ovire za "pomlajevanje" KOPB. V ta namen je priporočljivo priporočiti anonimno anketiranje otrok in mladostnikov za ugotavljanje razširjenosti kajenja, uporabe elektronskih cigaret in inhalatorjev, redno spremljanje s prenosnimi spirometri, analizatorji CO in določanje vrednosti kotinina. Aktiven izobraževalni položaj medicinske skupnosti je mogoče olajšati s spremembami obstoječih zakonodajnih aktov o obveznem certificiranju elektronskih cigaret in inhalatorjev hlapov ter tekočin zanje kot medicinskih pripomočkov; omejiti je treba tudi njihovo prosto prodajo osebam, mlajšim od 18 let. Poleg tega je treba v razpravo o tej temi vključiti medije, vključno z uporabo internetnih virov in televizije.

Preden bo prepozno, se je treba potruditi, da KOPB ne postane realnost v otroštvu!

Seznam literature je v uredništvu.

domov » Elena Berezovskaya » Pljučne bolezni. Ali otroci zbolijo za KOPB? KOPB - zdravljenje