Kako izzvati smrt zaradi srčnega infarkta. Nenadna srčna smrt, tako opisana (I46.1)

Nenadno smrt spremljajo naslednji nesporni znaki:

Pomanjkanje zavesti.
Pomanjkanje spontanega dihanja.
Odsotnost pulziranja v osrednjih arterijah (karotidna, femoralna).
Razširitev zenice in pomanjkanje reakcije na svetlobo.

Vzroki nenadne smrti so lahko

električni udar;
motnje srčnega ritma (s koronarno srčno boleznijo, miokarditisom, srčnimi napakami);
krvavitev v možganih zaradi anevrizme ali ateroskleroze krvnih žil, zlasti v ozadju visokega krvnega tlaka;
velika izguba krvi zaradi rupture anevrizme aorte ali drugih velikih žil;
anafilaktični šok;
asfiksija, vstop tujka v sapnik.

Nenadna smrt ne pomeni takojšnjega prehoda človeškega telesa v stanje trupla. Pred tem prehodom nastopi stanje klinične smrti. To je zadnja reverzibilna faza umiranja, v kateri kljub odsotnosti krvnega obtoka in dihanja nekaj časa ostane sposobnost preživetja vseh tkiv in organov. To časovno obdobje, v katerem so možni ukrepi oživljanja, je od 3 do 5 minut (pri normalnih pogojih) do 20 minut (pri nizkih temperaturah).

Pomoč pri nenadni smrti

Ukrepe oživljanja je treba začeti takoj, še bolje - brez popolne zaustavitve srčne aktivnosti in dihanja. Če je bil vzrok smrti asfiksija ali utopitev, očistite usta predmetov, ki motijo ​​dihanje. Pacienta položite na trdo, ravno površino in zrahljajte morebitna tesna oblačila. Stojte ob pacientovi strani in eno dlan položite na spodnjo tretjino prsnice – na sredino. Roko druge roke položite pravokotno na zadnjo stran prve. Začnite močne potiske z rokami s frekvenco 60 - 70 na minuto. V tem primeru naj se prsnica premakne za najmanj 4-6 cm proti hrbtenici. Učinkovitost masaže je nadzorovana s prehodom pulznega vala skozi karotidno arterijo.

Po 15 stisih položite svoja usta na pacientova usta, tesno ovijte ustnice okoli njih in stisnite nos, ter 2 močno izdihnite. Pacientov prsni koš se mora dvigniti. Nato nadaljujte z masažo srca. Če imate pomočnika, lahko izvaja masažo srca (4-5 potiskov), vi pa umetno ventilacijo (2 izdiha).

Učinkovitost ukrepov oživljanja potrjuje pojav spontanih kontrakcij srca (pulz v karotidni arteriji) in zoženje zenice. Če se pojavi dihanje, je mogoče oživljanje ustaviti in bolnika nujno hospitalizirati.

Če ni ugodnih znakov, se oživljanje izvaja 30 minut, po katerem se masaža srca in prezračevanje ustavijo.

Bolezni srca in ožilja še vedno ostajajo eden glavnih vzrokov umrljivosti. Nenadna srčna smrt je v večini primerov povezana z ishemično boleznijo (ki trenutno ni bila diagnosticirana) in je na drugem mestu za miokardnim infarktom.

Nenadna srčna smrt (SCD) se pojavi, ko srčna mišica nenadoma preneha delovati. Verjetno je to posledica pojava ventrikularne fibrilacije ali srčnega zastoja, če ni znakov, ki bi kazali na drugo diagnozo.

Treba je opozoriti, da se smrt šteje za nenadno, če nastopi v šestih urah po pojavu prvih simptomov bolezni. Čeprav mnogi strokovnjaki na tem področju predlagajo, da se smrt, ki nastopi v eni uri po prvih simptomih, šteje za nenadno.

Po statističnih podatkih se SCD diagnosticira pri 0,1–0,2% odrasle populacije na leto. Poleg tega najpogosteje prizadene moške. Ugotovljeno je bilo tudi, da je SCD odgovorna za polovico vseh smrti zaradi bolezni srca in ožilja.

Klinična slika

Strokovnjaki lahko to stanje definirajo na različne načine, vendar večina vedno imenuje naslednjo značilnost. Srčna smrt nastopi nenadoma, takoj pri osebi z obstoječo srčno patologijo ali brez nje.

Najpogosteje po odsotnosti periodičnega, normalnega minutnega volumna (kolaps srčno-žilnega sistema) mine zelo kratek čas, le nekaj minut, preden pride do ireverzibilnih patoloških ishemičnih sprememb v centralnem živčnem sistemu.

Vendar pa se v tem času lahko izvajajo kirurški ukrepi in ukrepi oživljanja. Njihov cilj je doseči podaljšanje pričakovane življenjske dobe človeka brez poznejših zgoraj opisanih funkcionalnih okvar.

Najverjetneje vzroki za srčno-žilni kolaps

Motnje srčnega ritma, najpogosteje zaradi ventrikularne fibrilacije. Ali pa ventrikularna tahikardija, ki se včasih pojavi po bradiaritmiji. SCD je lahko tudi posledica hude bradikardije ali ventrikularne asistolije. Najpogosteje so ti pogoji znanilci neučinkovitosti sprejetih ukrepov oživljanja.

Izrazito močno zmanjšanje efektivnega minutnega volumna srca. To se lahko zgodi v primeru volumetrične trombembolije ali tamponade srca. To je v prisotnosti mehanske ovire krvnega obtoka.

Pojav akutnega ventrikularnega popuščanja, ki se pogosto razvije po akutnem miokardnem infarktu, je nearitmična srčna smrt.

Razvoj vazodepresorskih refleksov, kar pogosto vodi do močnega znižanja krvnega tlaka in zmanjšanja srčnega utripa. To stanje lahko opazimo v različnih situacijah, vključno s pljučno embolijo, sindromom preobčutljivosti karotidnega sinusa in primarno pljučno hipertenzijo.

Med skupnim številom primarnih elektrofizioloških motenj se v približno 75, 10 in 15% primerov pojavijo ventrikularna fibrilacija, ventrikularna tahikardija, huda bradiaritmija, asistolija.

Klinične manifestacije srčne smrti

Posebnih simptomov bližajoče se srčne smrti ni. Tisti bolniki, ki so jih rešili s pomočjo oživljanja, poročajo o občutku pritiska in neizrazite bolečine v predelu srca. Te občutke so izkusili nekaj dni in celo tednov pred SCD.

Bolniki so opazili tudi pojav kratkega dihanja, splošne šibkosti, občasnega povečanega srčnega utripa in drugih prodromalnih znakov.

Znaki SCD:

Nenaden srčni zastoj povzroči nenadno izgubo zavesti, ko se prekine možganska cirkulacija.

Pri zunanjem pregledu opazimo razširjene zenice in odsotnost refleksov zenic in roženice. Zaznamo popolno prenehanje dihanja ali slišimo atonalno dihanje.

Ni srčnih zvokov, ni pulza v karotidnih in femoralnih arterijah.

Koža je bleda, ima sivkast odtenek, ovojnica je hladna.

Pri izvajanju EKG (elektrokardiograma) se zabeleži ventrikularna fibrilacija.

Glavni simptomi SCD za natančno diagnozo so odsotnost pulza v ključnih arterijah, pomanjkanje zavesti, prenehanje dihanja.

Ukrepi oživljanja

Kompleks kardiopulmonalnega oživljanja vključuje izvajanje ukrepov v dveh fazah: predbolnišnični in bolnišnični

Ob ugotovljeni nenadni srčni smrti urgentni zdravniki izvajajo kardiopulmonalno oživljanje. Predstavlja celoten kompleks ukrepov, katerih cilj je obnoviti vitalno aktivnost telesa z odstranitvijo iz mejnega stanja biološke smrti.

S temi ukrepi oživljanja je treba začeti, preden bolnika odpeljejo v bolnišnico

Po sprejemu bolnika v bolnišnico se izvaja zdravljenje z zdravili, ki naj bi pomagalo stabilizirati njegovo stanje po sprejetju ukrepov oživljanja. Izvajajo se tudi terapevtski ukrepi za odpravo bolezni, ki je povzročila nenadno srčno smrt.

Med nujno terapijo z zdravili se lahko odloči o potrebi po kirurškem zdravljenju obstoječe patologije.

Stran 1 od 4

Obstajajo različne definicije nenadne srčne smrti.
Myerburg in Castellanos (2001) dajeta naslednjo definicijo:
Nenadna srčna smrt je nenasilna smrt zaradi bolezni srca, ki se kaže z nenadno izgubo zavesti v 1 uri po nastopu akutnih simptomov, medtem ko je prejšnja srčna bolezen lahko znana ali pa tudi ne, vendar je smrt vedno nepričakovana.
Podobne opredelitve podajajo tudi strokovnjaki WHO (1964, 1979), razlika je le v času srčne smrti. Strokovnjaki WHO menijo, da nenadna srčna smrt nastopi v 1-6 urah od trenutka, ko se pojavijo prvi znaki srčnega infarkta.
Glede na trajanje intervala med nastopom srčnega infarkta in trenutkom smrti ločimo trenutno srčno smrt (pacient umre v nekaj sekundah, tj. skoraj takoj) in hitro srčno smrt (bolnik umre v eno uro). V ZDA vsako leto nenadoma umre približno 300.000-400.000 ljudi, kar je približno 0,1-0,2 % vseh prebivalcev. Skoraj 50 % vseh smrti zaradi bolezni srca in ožilja je nenadna srčna smrt.
Približno 80% primerov nenadne srčne smrti je posledica koronarne srčne bolezni (N. A. Mazur, 1999). Tako nenadno smrt lahko imenujemo nenadna koronarna smrt. Razvrstitev IHD kaže, da je ena od oblik IHD nenadna koronarna smrt, ki jo lahko opredelimo na naslednji način.
Nenadna koronarna smrt (primarni srčni zastoj) kot oblika koronarne srčne bolezni je smrt v navzočnosti prič, ki nastopi takoj ali v 1 do 6 urah, najpogosteje jo povzroči ventrikularna fibrilacija in ni povezana s prisotnostjo znakov, ki bi omogočali diagnozo karkoli drugega kot koronarna srčna bolezen, diagnoza.
V nadaljevanju bomo govorili o nenadni srčni smrti, saj so klinične manifestacije nenadne srčne in koronarne smrti enake.
Obstajajo določene starostne in spolne značilnosti nenadne srčne smrti.
Obstajata dve vrsti nenadne srčne smrti, povezani s starostjo: pri novorojenčkih (v prvih 6 mesecih življenja) in pri odraslih (starih 45-75 let) (Burch et al., 1965). Med novorojenčki je incidenca nenadne srčne smrti približno 0,1-0,3%. V starosti od 1 do 13 let je samo 1 od 5 primerov nenadne smrti posledica bolezni srca, v starosti od 14 do 21 let se ta številka poveča na 30 %, v srednji in starosti pa 88 % vseh primerov. nenadne smrti so nenadna srčna smrt.
Obstajajo tudi razlike med spoloma v pojavnosti nenadne srčne smrti. Nenadna srčna smrt pri moških je 4-krat pogostejša kot pri ženskah v starosti 45-64 let, pri moških je nenadna srčna smrt 7-krat pogostejša kot pri ženskah; 65-74 let je pogostost nenadne srčne smrti pri moških in ženskah izražena z razmerjem 2:1.
Tako pojavnost nenadne srčne smrti narašča s starostjo in je večja pri moških kot pri ženskah.

Etiologija

Spodaj so navedeni glavni vzroki nenadne kardiogene smrti.

Glavni vzroki nenadne srčne smrti(Myerburg, Castellanos, 2001, s spremembami)
Ateroskleroza koronarnih arterij
Kronična ishemična bolezen s prehodnim neravnovesjem miokardnega povpraševanja in oskrbe s kisikom
Akutni miokardni infarkt
Postinfarktna kardioskleroza
Prirojena patologija koronarnih arterij
Nepravilen izvor pljučne arterije
Izhodišče leve koronarne arterije iz desnega sinusa Valsalve
Koronarna arteriovenska fistula
Hipoplazija ali aplazija koronarnih arterij
Izhodišče desne koronarne arterije iz levega sinusa Valsalve
Koronarni-intrakardialni obvod
Koronarni arteritis
Nodozni poliarteritis, sistemska skleroderma, gigantocelični arteritis
Kawasakijeva bolezen
Sifilitična stenoza ustja koronarnih arterij
Embolija koronarne arterije
Endokarditis, ki vključuje aortno ali mitralno zaklopko
Umetna aortna ali mitralna zaklopka s trombozo
Trombi na zaklopkah ali muralni tromb levega prekata
Mešana mehanska obstrukcija koronarnih arterij
Disekcija koronarne arterije pri Marfanovem sindromu
Disekcija koronarne arterije med nosečnostjo
Prolaps polipa aortne zaklopke na ustju koronarne arterije
Disekcija ali ruptura Valsalvinega sinusa
Funkcionalna obstrukcija koronarnih arterij
Spazem koronarnih arterij v ozadju ateroskleroze ali brez aterosklerotičnih lezij
Miokardni "mostovi"
Bolezni, ki povzročajo hipertrofijo miokarda
Arterijska hipertenzija brez ateroskleroze koronarnih arterij
Hipertrofija miokarda levega prekata pri bolnikih s koronarno arterijsko boleznijo
Hipertrofija miokarda z okvarami srčnih zaklopk
Hipertrofična kardiomiolemija
Primarna ali sekundarna pljučna hipertenzija
Bolezni miokarda, ki vodijo do srčnega popuščanja
Kronično kongestivno srčno popuščanje
ishemična kardiomiopatija idiopatska dilatacijska kardiomiopatija alkoholna kardiomiopatija hipertenzivno dekompenzirano srce postmiokardna kardioskleroza
poporodna kardiomiopatija
Akutno srčno popuščanje
masivni akutni miokardni infarkt
akutni miokarditis
akutna alkoholna kardiolatija
zunanje in notranje razpoke srca
Vnetne, tumorske in degenerativne bolezni miokarda
Virusni miokarditis
Miokarditis z vaskulitisom
Sarkoidoza
amiloidoza
hemokromatoza
Idiopatski giantpetlet miokarditis
Chagasova bolezen
Intrakardialni ganglionitis
Aritmogena displazija desnega prekata
Nevromišične bolezni (mišične distrofije, Friedreichova ataksija, miotonična distrofija)
Tumorji (benigni, maligni, primarni, metastatski, intramiokardni, intrakardialni obstruktivni)
Bolezni srčnih zaklopk
Zožitev ustja aorte, insuficienca aortne zaklopke
Ruptura mitralne zaklopke
Prolaps mitralne zaklopke
Endokarditis
Disfunkcija protetičnega ventila
Prirojene srčne napake
Stenoza aortne ali pljučne zaklopke
Eisenmengerjev sindrom
Patologija elektrofizioloških procesov v srcu
Motnje prevodnega sistema (fibroza Purkinjejevega sistema - primarna degeneracija ali Lenegrejeva bolezen; sekundarna fibroza in kalcifikacija ali Lewyjeva bolezen; postvirusna fibroza prevodnega sistema; prirojene motnje prevodnega sistema)
Pridobljene in prirojene oblike podaljšanja intervala QT
Blok desne krake in elevacija segmenta ST brez ishemije
Ventrikularna fibrilacija znane ali neznane etiologije, vključno z
fibrilacija
Električna nestabilnost miokarda zaradi vpliva
dejavniki in centralni živčni sistem
Smrtna aritmija, odvisna od kateholamina. Povzroča jo vpliv centralnega živčnega sistema
Mešani razlogi
Nenadna srčna smrt zaradi ekstremne vadbe
Poškodba srčnega predela
Mehanske ovire pri venskem povratku krvi (akutna tamponada srca, masivna pljučna embolija, akutna
tromboza)
Disekcijska anevrizma aorte
Toksično-presnovne motnje (elektrolitske, presnovne motnje, proaritmični učinek antiaritmikov in učinkovin)

Tabela ne navaja vzrokov nenadne srčne smrti pri otrocih.

Pri mladih so najpogostejši vzroki nenadne srčne smrti vnetne bolezni miokarda, kardiomiopatije, sindrom podaljšanega intervala QT, srčne napake (zlasti zožitev ustja aorte), nepravilnosti torakalne aorte pri Marfanovem sindromu, nepravilnosti koronarnih arterij. , motnje srčnega ritma in prevodnosti, včasih - nediagnosticirana koronarna ateroskleroza.
Glavni dejavniki, ki povzročajo nenadno srčno smrt pri mladih, so: ekstremna fizična preobremenitev (na primer med športnimi tekmovanji); uživanje alkohola in drog (na primer kokain povzroča hude in dolgotrajne krče koronarnih arterij, kar vodi do razvoja miokardnega infarkta); jemanje nekaterih zdravil (na primer triciklični antidepresivi lahko povzročijo znatno upočasnitev prevajanja vzburjenja); hude elektrolitske motnje; prekomerno uživanje alkohola (zlasti uporaba nadomestkov alkohola).
Pri ljudeh, starejših od 40 let, zlasti pri starejših in starejših, je glavni vzrok nenadne srčne smrti koronarna bolezen, običajno pa govorimo o hudi stenotični aterosklerozi dveh ali treh glavnih koronarnih arterij. Značilno je, da obdukcije takih bolnikov razkrijejo erozije ali raztrganine v aterosklerotičnih plakih, znake aseptičnega vnetja in nestabilnosti plakov, parietalno trombozo koronarnih arterij in znatno hipertrofijo miokarda. Pri 25-30% bolnikov se v miokardu odkrijejo žarišča nekroze.

Nenadna srčna smrt je srčni zastoj, akutni hemodinamični sindrom, ki nastane zaradi popolnega prenehanja črpalne funkcije miokarda, ali stanje, ko stalna električna in mehanska aktivnost srca ne zagotavlja učinkovite cirkulacije.

Prevalenca nenadne srčne smrti se giblje od 0,36 do 1,28 primerov na 1000 prebivalcev na leto. Približno 90 % nenadnih srčnih smrti se zgodi v zunajbolnišničnih okoljih.

Pozorni moramo biti na to, da bodo posledice nenadnega zastoja krvnega obtoka imele boljšo prognozo zaradi zgodnjega prepoznavanja te patologije (v nekaj sekundah) in takojšnjega izvajanja ustreznih ukrepov oživljanja.

Nenadna srčna smrt vključuje le primere, za katere so značilni naslednji simptomi.

1. Smrt je nastopila v prisotnosti prič v 1 uri po pojavu prvih grozečih simptomov (prej je bilo to obdobje 6 ur).
2. Tik pred smrtjo je bilo bolnikovo stanje ocenjeno kot stabilno in ne povzroča resne skrbi.
3. Drugi vzroki so popolnoma izključeni (nasilna smrt in smrt zaradi zastrupitve, zadušitve, poškodbe ali katere koli druge nesreče).

Po ICD-10 obstajajo:

• 146.1 - Nenadna srčna smrt.
• 144-145 - Nenadna srčna smrt zaradi prevodnih motenj.
• 121-122 - Nenadna srčna smrt zaradi miokardnega infarkta.
• 146.9 - Srčni zastoj, neopredeljen.

Nekatere različice razvoja nenadne srčne smrti, ki jih povzročajo različne vrste miokardne patologije, so razdeljene na ločene oblike:

• nenadna srčna smrt koronarne narave - zastoj krvnega obtoka je posledica poslabšanja ali akutnega napredovanja koronarne srčne bolezni;
• Nenadna srčna smrt aritmične narave je nenadna zaustavitev krvnega obtoka, ki jo povzročijo motnje srčnega ritma ali prevodnosti. Začetek takšne smrti se pojavi v nekaj minutah.

Glavno merilo za postavitev diagnoze je smrt, ki nastopi v nekaj minutah v primerih, ko obdukcija ni pokazala morfoloških sprememb, nezdružljivih z življenjem.

Koda ICD-10

I46.1 Nenadna srčna smrt, tako opisana

Kaj povzroča nenadno srčno smrt?

Po sodobnih konceptih je nenadna srčna smrt posplošen skupinski koncept, ki združuje različne oblike srčne patologije.

V 85-90% primerov se nenadna srčna smrt razvije zaradi koronarne srčne bolezni.

Preostalih 10-15 % primerov nenadne srčne smrti povzročijo:

• kardiomiopatije (primarne in sekundarne);
• miokarditis;
• malformacije srca in krvnih žil;
• bolezni, ki povzročajo hipertrofijo miokarda;
• alkoholna poškodba srca;
• prolaps mitralne zaklopke.

Relativno redki vzroki, ki izzovejo stanje, kot je nenadna srčna smrt:

• sindromi ventrikularne predekscitacije in podaljšanega intervala QT;
• aritmogena miokardna displazija;
• Brugada sindrom itd.

Drugi vzroki nenadne srčne smrti vključujejo:

• pljučna embolija;
• tamponada srca;
• idiopatska ventrikularna fibrilacija;
• nekateri drugi pogoji.

Dejavniki tveganja za nenaden srčni zastoj

Ishemija miokarda, električna nestabilnost in disfunkcija levega prekata so glavna triada tveganja za nenaden srčni zastoj pri bolnikih s koronarno srčno boleznijo.

Električna nestabilnost miokarda se kaže z razvojem "grozečih aritmij": motenj srčnega ritma, ki neposredno predhodijo in se spremenijo v ventrikularno fibrilacijo in asistolijo. Dolgotrajno elektrokardiografsko spremljanje je pokazalo, da pred ventrikularno fibrilacijo najpogosteje pride do paroksizmov ventrikularne tahikardije s postopnim povečanjem ritma, ki se spremeni v ventrikularno trepetanje.

Miokardna ishemija je pomemben dejavnik tveganja za nenadno smrt. Pomembna je stopnja poškodbe koronarnih arterij. Približno 90% nenadno umrlih je imelo aterosklerotično zoženje koronarnih arterij za več kot 50% lumna žile. Pri približno 50% bolnikov sta nenadna srčna smrt ali miokardni infarkt prva klinična manifestacija koronarne srčne bolezni.

Največja verjetnost zastoja krvnega obtoka je v prvih urah akutnega miokardnega infarkta. Skoraj 50 % vseh smrti umre v prvi uri bolezni zaradi nenadne srčne smrti. Vedno se morate spomniti: manj časa je minilo od začetka miokardnega infarkta, večja je verjetnost razvoja ventrikularne fibrilacije.

Disfunkcija levega prekata je eden najpomembnejših dejavnikov tveganja za nenadno smrt. Srčno popuščanje je pomemben aritmogeni dejavnik. V zvezi s tem se lahko obravnava kot pomemben pokazatelj tveganja za nenadno aritmično smrt. Najpomembnejše zmanjšanje iztisnega deleža na 40 % ali manj. Verjetnost razvoja neugodnega izida se poveča pri bolnikih s srčno anevrizmo, poinfarktnimi brazgotinami in kliničnimi manifestacijami srčnega popuščanja.

Kršitev avtonomne regulacije srca s prevlado simpatične aktivnosti vodi do električne nestabilnosti miokarda in povečanega tveganja srčne smrti. Najpomembnejši znaki tega stanja so zmanjšanje variabilnosti sinusnega ritma ter podaljšanje trajanja in disperzije intervala QT.

Hipertrofija levega prekata. Eden od dejavnikov tveganja za nenadno smrt je huda hipertrofija levega prekata pri bolnikih z arterijsko hipertenzijo in hipertrofično kardiomiopatijo.

Obnovitev srčne aktivnosti po ventrikularni fibrilaciji. V skupini z visokim tveganjem za možnost nenadne aritmične smrti (tabela 1.1) so bolniki, oživljani po ventrikularni fibrilaciji.

Glavni dejavniki tveganja za aritmično smrt, njihove manifestacije in metode odkrivanja pri bolnikih s koronarno srčno boleznijo

Prognostično najbolj nevarna je fibrilacija, ki se pojavi izven akutnega obdobja miokardnega infarkta. Obstajajo nasprotujoča si mnenja o prognostičnem pomenu ventrikularne fibrilacije, ki se pojavi med akutnim miokardnim infarktom.

Splošni dejavniki tveganja

Nenadna srčna smrt je pogosteje zabeležena pri ljudeh, starih od 45 do 75 let, pri moških pa se nenadna srčna smrt pojavi 3-krat pogosteje kot pri ženskah. Toda umrljivost v bolnišnici med miokardnim infarktom je višja pri ženskah kot pri moških (4,89 proti 2,54 %).

Dejavniki tveganja za nenadno smrt so kajenje, arterijska hipertenzija s hipertrofijo miokarda, hiperholesterolemija in debelost. Dolgotrajno uživanje mehke pitne vode s premalo magnezija (povzroča krče koronarnih arterij) in selena (poslabi stabilnost celičnih membran, mitohondrijskih membran, moti oksidativno presnovo in moti delovanje tarčnih celic).

Dejavniki tveganja za nenadno koronarno smrt so meteorološki in sezonski dejavniki. Podatki raziskav kažejo, da se pogostnost nenadne koronarne smrti poveča v jesenskem in spomladanskem obdobju, v različnih dneh v tednu, s spremembami atmosferskega tlaka in geomagnetne aktivnosti. Kombinacija več dejavnikov vodi do večkratnega povečanja tveganja nenadne smrti.

Nenadno srčno smrt lahko v nekaterih primerih povzroči neustrezen fizični ali čustveni stres, spolni odnos, uživanje alkohola, vnos težke hrane in prehlad.

Gensko pogojeni dejavniki tveganja

Nekateri dejavniki tveganja so genetsko pogojeni, kar je še posebej pomembno tako za bolnika samega kot za njegove otroke in bližnje sorodnike. Sindrom dolgega intervala QT, sindrom Brugada, sindrom nenadne nepojasnjene smrti, aritmogena displazija desnega prekata, idiopatska ventrikularna fibrilacija, sindrom nenadne smrti dojenčka in drugi so tesno povezani z visokim tveganjem nenadne smrti v mladosti.

V zadnjem času se je pokazalo veliko zanimanje za sindrom Brugada - bolezen, za katero je značilna mlada starost bolnikov, pogost pojav sinkope v ozadju napadov ventrikularne tahikardije, nenadna smrt (predvsem med spanjem) in odsotnost znakov organske miokardije. poškodbe pri obdukciji. Sindrom Brugada ima poseben elektrokardiografski vzorec:

• blok desnega snopa;
• specifična elevacija segmenta ST v odvodih V1-3;
• periodično podaljšanje intervala PR;
• napadi polimorfne ventrikularne tahikardije med sinkopo.

Tipičen elektrokardiografski vzorec se običajno zabeleži pri bolnikih pred razvojem ventrikularne fibrilacije. Pri izvajanju obremenitvenega testa in testa zdravila s simpatikomimetiki (isadrin) se zgoraj opisane elektrokardiografske manifestacije zmanjšajo. Med testom s počasnim intravenskim dajanjem antiaritmikov, ki zavirajo natrijev tok (ajmalin v odmerku 1 mg/kg, prokainamid v odmerku 10 mg/kg ali flekainid v odmerku 2 mg/kg), je resnost elektrokardiografskega spremembe se povečujejo. Uporaba teh zdravil pri bolnikih s sindromom Brugada lahko privede do razvoja ventrikularnih tahiaritmij (do ventrikularne fibrilacije).

Morfologija in patofiziologija nenadnega srčnega zastoja

Morfološke manifestacije nenadnega srčnega zastoja pri bolnikih s koronarno srčno boleznijo:

• stenozirajoča ateroskleroza koronarnih arterij srca;
• tromboza koronarnih arterij;
• hipertrofija srca z dilatacijo votline levega prekata;
• miokardni infarkt;
• kontrakturna poškodba kardiomiocitov (kombinacija kontrakturne poškodbe z fragmentacijo mišičnih vlaken služi kot histološki kriterij za ventrikularno fibrilacijo).

Morfološke spremembe služijo kot substrat, na podlagi katerega se razvije nenadna srčna smrt. Pri večini bolnikov s koronarno srčno boleznijo (90-96% primerov), ki so nenadoma umrli (vključno z bolniki z asimptomatskim potekom), so pomembne aterosklerotične spremembe v koronarnih arterijah (zožitev lumna za več kot 75%) in večkratne lezije koronarnih arterij. ob obdukciji odkrijemo koronarno posteljo (vsaj dve veji koronarnih arterij).

Aterosklerotični plaki, ki se nahajajo pretežno v proksimalnih delih koronarnih arterij, so pogosto zapleteni, z znaki poškodbe endotelija in tvorbo stenskih trombov ali (razmeroma redko) popolnoma zaprejo lumen žile.

Tromboza je relativno redka (v 5-24% primerov). Naravno je, da dlje kot je čas od začetka srčnega infarkta do trenutka smrti, pogostejši so krvni strdki.

Pri 34-82% umrlih se določi kardioskleroza, z najpogostejšo lokalizacijo brazgotinskega tkiva v območju lokalizacije prevodnih poti srca (posteriorna septalna regija).

Le pri 10-15% nenadno umrlih bolnikov s koronarno srčno boleznijo se odkrijejo makroskopski in/ali histološki znaki akutnega miokardnega infarkta, saj makroskopski nastanek takih znakov zahteva vsaj 18-24 ur.

Elektronska mikroskopija pokaže začetek ireverzibilnih sprememb v celičnih strukturah miokarda 20-30 minut po prenehanju koronarnega pretoka krvi. Ta proces se konča 2-3 ure po začetku bolezni, kar povzroči nepopravljive motnje v metabolizmu miokarda, njegovo električno nestabilnost in smrtne aritmije.

Sprožilne točke (trigger faktorji) so miokardna ishemija, motnje srčne inervacije, presnovne motnje miokarda itd. Nenadna srčna smrt nastopi kot posledica električnih ali presnovnih motenj v miokardu,

V večini primerov nenadne smrti praviloma ni akutnih sprememb na glavnih vejah koronarnih arterij.

Motnje srčnega ritma so najverjetneje posledica pojava relativno majhnih žarišč ishemije zaradi embolizacije majhnih žil ali nastajanja majhnih krvnih strdkov v njih.

Začetek nenadne srčne smrti najpogosteje spremljajo huda regionalna ishemija, disfunkcija levega prekata in druga prehodna patogenetska stanja (acidoza, hipoksemija, presnovne motnje itd.).

Kako se razvije nenadna srčna smrt?

Neposredni vzroki nenadne srčne smrti so ventrikularna fibrilacija (85% vseh primerov), ventrikularna tahikardija brez pulza, električna aktivnost srca brez pulza in miokardna asistolija.

Sprožilni mehanizem za ventrikularno fibrilacijo pri nenadni koronarni smrti se šteje za ponovno vzpostavitev krvnega obtoka v ishemičnem območju miokarda po dolgem (vsaj 30-60 minut) obdobju ishemije. Ta pojav imenujemo pojav reperfuzije ishemičnega miokarda.

Zanesljiv vzorec je, da daljša kot je ishemija miokarda, pogosteje je zabeležena ventrikularna fibrilacija.

Aritmogeni učinek ponovne vzpostavitve krvnega obtoka je posledica izpiranja biološko aktivnih snovi (aritmogenih snovi) iz ishemičnih območij v splošni krvni obtok, kar vodi do električne nestabilnosti miokarda. Takšne snovi so lizofosfogliceridi, proste maščobne kisline, ciklični adenozin monofosfat, kateholamini, lipidno peroksidne spojine prostih radikalov itd.

Značilno je, da med miokardnim infarktom opazimo pojav reperfuzije vzdolž periferije v periinfarktnem območju. Pri nenadni koronarni smrti reperfuzijsko območje prizadene večja območja ishemičnega miokarda in ne le mejnega območja ishemije.

Predhodniki nenadnega srčnega zastoja

V približno 25 % primerov nastopi nenadna srčna smrt takoj in brez vidnih opozorilnih znakov. V preostalih 75% primerov temeljit pregled sorodnikov razkrije prisotnost prodromalnih simptomov 1-2 tedna pred nenadno smrtjo, kar kaže na poslabšanje bolezni. Najpogosteje je to zasoplost, splošna šibkost, znatno zmanjšanje zmogljivosti in tolerance za vadbo, palpitacije in motnje v delovanju srca, povečana bolečina v srcu ali sindrom bolečine netipične lokalizacije itd. Tik pred nastopom nenadne srčne smrti približno polovica bolnikov doživi boleč anginozni napad, ki ga spremlja strah pred skorajšnjo smrtjo. Če pride do nenadne srčne smrti zunaj območja stalnega opazovanja brez prič, je zdravnik zelo težko določiti točen čas zastoja krvnega obtoka in trajanje klinične smrti.

Kako se prepozna nenadna srčna smrt?

Pri identifikaciji oseb, ki jim grozi nenadna srčna smrt, sta zelo pomembna natančna anamneza in klinični pregled.

Anamneza. Z visoko stopnjo verjetnosti nenadna srčna smrt grozi bolnikom s koronarno boleznijo, zlasti tistim, ki so imeli miokardni infarkt, imajo poinfarktno angino pektoris ali epizode tihe miokardne ishemije, klinične znake popuščanja levega prekata in ventrikularne aritmije.

Instrumentalne raziskovalne metode. Holterjev nadzor in dolgotrajno snemanje elektrokardiograma nam omogoča prepoznavanje ogrožajočih aritmij, epizod miokardne ishemije ter oceno variabilnosti sinusnega ritma in disperzije intervala QT. Odkrivanje ishemije miokarda, ogrožajočih aritmij in tolerance na obremenitev lahko opravimo z obremenitvenimi testi: kolesargometrija, testiranje na tekalni stezi itd. Uspešno se uporabljajo atrijska električna stimulacija z uporabo ezofagealnih ali endokardialnih elektrod in programirana stimulacija desnega prekata.

Ehokardiografija vam omogoča, da ocenite kontraktilno funkcijo levega prekata, velikost srčnih votlin, resnost hipertrofije levega prekata in ugotovite prisotnost con miokardne hipokineze. Za odkrivanje motenj koronarne cirkulacije se uporabljata radioizotopska scintigrafija miokarda in koronarna angiografija.

Znaki zelo velikega tveganja za razvoj ventrikularne fibrilacije:

• anamneza epizod zastoja krvnega obtoka ali sinkope (povezana s tahiaritmijami);
• družinska anamneza nenadne srčne smrti;
• zmanjšan iztisni delež levega prekata (manj kot 30-40%);
• tahikardija v mirovanju;
• nizka variabilnost sinusnega ritma pri osebah, ki so imele miokardni infarkt;
• pozni ventrikularni potencial pri osebah, ki so prebolele miokardni infarkt.

Kako preprečiti nenadno srčno smrt?

Preprečevanje nenadnega srčnega zastoja pri ljudeh nevarnih kategorij temelji na vplivu na glavne dejavnike tveganja:

• grozeče aritmije;
• miokardna ishemija;
• zmanjšana kontraktilnost levega prekata.

Metode preprečevanja z zdravili

Cordarone velja za zdravilo izbire za zdravljenje in preprečevanje aritmij pri bolnikih s srčnim popuščanjem različnih etiologij. Ker obstajajo številni neželeni učinki pri dolgotrajni neprekinjeni uporabi tega zdravila, je bolje, da ga predpišete, kadar obstajajo jasni znaki, zlasti grozeče aritmije.

Zaviralci beta

Visoka preventivna učinkovitost teh zdravil je povezana z njihovimi antianginoznimi, antiaritmičnimi in bradikardnimi učinki. Kontinuirano zdravljenje z zaviralci adrenergičnih receptorjev beta je na splošno sprejemljivo za vse bolnike po infarktu, ki nimajo kontraindikacij za ta zdravila. Prednost imajo kardioselektivni zaviralci beta, ki nimajo simpatikomimetične aktivnosti. Uporaba zaviralcev adrenergičnih receptorjev beta lahko zmanjša tveganje nenadne smrti ne le pri bolnikih s koronarno srčno boleznijo, ampak tudi pri hipertenziji.

Splošni del

Nenadna srčna smrt (SCD)- nenadno prenehanje srčne aktivnosti, ki se pojavi kot posledica srčne patologije v 1 uri od pojava simptomov.

V 85-90% primerov je nenadna srčna smrt huda, bliskovito hitra klinična različica IHD.

Visoko tveganje za nenadno srčno smrt opazimo pri bolnikih z akutnim miokardnim infarktom, srčnim popuščanjem in aritmijami.

• Epidemiologija nenadne srčne smrti

  Vsako leto je v ZDA registriranih 325 tisoč SCD (0,1-0,2% odraslega prebivalstva). Od tega se v polovici primerov SCD pojavi pri bolnikih s predhodno diagnosticirano KVČB.

  Najpogosteje se SCD registrira pri ljudeh, starih 45-75 let.

  SCD se pogosteje pojavlja pri moških kot pri ženskah: 3:1. Pri moških, starih 45-54 let, se SCD zaradi ishemične bolezni srca pojavi v 62% primerov; 55-64 let v 58% primerov, 65-74 let - 42%.

• Kode ICD-10
  • I46.1 - Nenadna srčna smrt.
  • I44-I45 - Nenadna srčna smrt zaradi prevodnih motenj.
  • I21-I22 - Nenadna srčna smrt zaradi miokardnega infarkta.

Etiologija in patogeneza

• Dejavniki tveganja za nenadno srčno smrt

• Patogeneza nenadne srčne smrti

  Nenadna srčna smrt se pojavi pri številnih boleznih srca, pa tudi pri različnih motnjah ritma. Motnje srčnega ritma se lahko pojavijo v ozadju strukturnih nepravilnosti srca in koronarnih žil ali brez teh organskih sprememb.

  Približno 20-30 % bolnikov ima bradiaritmijo in epizode asistolije, preden pride do nenadne srčne smrti. Bradiaritmija se lahko pojavi kot posledica miokardne ishemije in nato postane provocirni dejavnik za nastanek ventrikularne tahikardije in ventrikularne fibrilacije. Po drugi strani pa lahko razvoj bradiaritmij povzročijo že obstoječe ventrikularne tahiaritmije.

  Kljub dejstvu, da ima veliko bolnikov anatomske in funkcionalne motnje, ki lahko povzročijo nenadno srčno smrt, to stanje ni registrirano pri vseh bolnikih. Za nastanek nenadne srčne smrti je potrebna kombinacija različnih dejavnikov, najpogosteje naslednjih:

  • Razvoj hude regionalne ishemije.
  • Prisotnost disfunkcije levega prekata, ki je vedno neugoden dejavnik v zvezi s pojavom nenadne srčne smrti.
  • Prisotnost drugih prehodnih patogenetskih dogodkov: acidoza, hipoksemija, napetost žilne stene, presnovne motnje.
  • Patogenetski mehanizmi razvoja nenadne srčne smrti pri bolezni koronarnih arterij
    • Zmanjšanje iztisnega deleža levega prekata za manj kot 30-35 %.

      Disfunkcija levega prekata je vedno slab napovednik nenadne srčne smrti.

      Ocena tveganja za aritmijo po miokardnem infarktu in SCD temelji na ugotavljanju delovanja levega prekata (LVEF).

      • LVEF manj kot 40 %. Tveganje za SCD je 3-11%.
      • LVEF več kot 40%. Tveganje za SCD je 1-2%.
    • Ektopični fokus avtomatizma v prekatu (več kot 10 ventrikularnih ekstrasistol na uro ali nestabilna ventrikularna tahikardija).

      Srčni zastoj kot posledica ventrikularne aritmije je lahko posledica kronične ali akutne prehodne miokardne ishemije.

    • Spazem koronarnih arterij.

      Spazem koronarnih arterij lahko povzroči ishemijo miokarda in prispeva k poslabšanju rezultatov reperfuzije. Mehanizem tega delovanja je lahko posredovan z vplivom simpatičnega živčnega sistema, aktivnostjo vagusnega živca, stanjem žilne stene ter procesi aktivacije in agregacije trombocitov.

  • Motnje ritma pri bolnikih s strukturnimi nepravilnostmi srca in krvnih žil

    V večini primerov se nenadna srčna smrt zabeleži pri bolnikih s strukturnimi nepravilnostmi srca, ki so posledica prirojene patologije ali se lahko pojavijo kot posledica miokardnega infarkta.

    Akutna tromboza koronarnih arterij lahko povzroči epizodo nestabilne angine pektoris in miokardni infarkt ali nenadno srčno smrt.

    V več kot 80 % primerov pride do nenadne srčne smrti pri bolnikih s koronarno arterijsko boleznijo. Hipertrofične in dilatacijske kardiomiopatije, srčno popuščanje in bolezni srčnih zaklopk (npr. aortna stenoza) povečajo tveganje za nenadno srčno smrt. V tem primeru so najpomembnejši elektrofiziološki mehanizmi nenadne srčne smrti tahiaritmije (ventrikularna tahikardija in ventrikularna fibrilacija).

    Zdravljenje tahiaritmij z avtomatskim defibrilatorjem ali implantabilnim kardioverter defibrilatorjem zmanjša incidenco nenadne srčne smrti in stopnjo umrljivosti pri bolnikih, ki so utrpeli nenadno srčno smrt. Najboljša prognoza po defibrilaciji pri bolnikih z ventrikularno tahikardijo.

  • Motnje ritma pri bolnikih brez strukturnih nepravilnosti srca in krvnih žil

    Vzroki za ventrikularno tahikardijo in ventrikularno fibrilacijo na molekularni ravni so lahko naslednje motnje:

    • Nevrohormonalne motnje.
    • Motnje v transportu kalijevih, kalcijevih, natrijevih ionov.
    • Disfunkcija natrijevega kanala.

Klinika in zapleti

V približno 25 % primerov nastopi nenadna srčna smrt takoj in brez vidnih opozorilnih znakov.

Mnogi bolniki 1-2 tedna pred nenadno smrtjo doživijo različne prodromalne simptome, ki kažejo na poslabšanje bolezni: povečana bolečina v srcu, včasih netipične lokalizacije, zasoplost, splošna šibkost in znatno zmanjšanje zmogljivosti in tolerance za vadbo. palpitacije in motnje v delovanju srca.

Tik pred nastopom nenadne srčne smrti približno polovica bolnikov doživi boleč anginozni napad, ki ga pogosto spremlja strah pred skorajšnjo smrtjo.

Lahko se pojavijo tudi drugi klinični simptomi, odvisno od bolezni, ki povzroča nenadno srčno smrt.

Nenadno srčno smrt lahko sproži prekomerna telesna ali psihična obremenitev, lahko pa se pojavi v mirovanju, na primer med spanjem.

V 90 % primerov pride do nenadne srčne smrti v skupnosti.

Med nenadno razvito ventrikularno fibrilacijo ali srčno asistolijo bolnik doživi hudo šibkost in omotico. Po nekaj sekundah zaradi popolnega prenehanja možganskega krvnega obtoka bolnik izgubi zavest, pojavi se tonično krčenje skeletnih mišic in hrupno dihanje. Pri pregledu je koža bleda, sivkastega odtenka in hladna na dotik. Zenice se začnejo hitro širiti. Utrip v karotidnih arterijah ni zaznan, srčni toni se ne slišijo. Po približno 1,5 min. zenice so maksimalno razširjene. Prisotna je odsotnost zeničnih in kornealnih refleksov.

Dihanje se hitro upočasni, postane agonalno, pojavijo se zelo redki dihalni gibi. Po 2,5-3 minutah se dihanje popolnoma ustavi.

Po približno 3 min. od trenutka nastanka ventrikularne fibrilacije ali asistolije pride do nepopravljivih sprememb v celicah možganske skorje.

Diagnostika

• Načela diagnosticiranja nenadne srčne smrti
  • Diagnoza nenadne srčne smrti temelji na prisotnosti simptomov naravne smrti, ugotovljenih med fizičnim pregledom.
  • Pravočasna diagnoza nenadne srčne smrti je povezana z učinkovitostjo ukrepov kardiopulmonalnega oživljanja (CPR).
  • Po uspešnem kardiopulmonalnem oživljanju bolnikom odkrijejo bolezni, ki so povzročile nenadno srčno smrt. V tem primeru se uporabljajo invazivne in neinvazivne metode.

• Vrednotenje bolnikov, ki so utrpeli nenadno srčno smrt ali imajo dejavnike tveganja za nenadno srčno smrt

  Pri pregledu se uporabljajo invazivne in neinvazivne diagnostične metode.

  • Neinvazivne diagnostične metode

    Če je bolnik utrpel nenadno srčno smrt, je treba med fizičnim pregledom zagotoviti učinkovitost kardiopulmonalnega oživljanja.

    Merila za učinkovitost kardiopulmonalnega oživljanja:

    • Obnovitev prehodnosti dihalnih poti.
    • Simetrija dihanja in ekskurzije prsnega koša.
    • Pojav neodvisnih dihalnih gibov.
    • Izginotje bledice in zmanjšanje cianoze.
    • Zvišanje sistoličnega krvnega tlaka na 80-90 mmHg.
    • Zoženje predhodno razširjenih zenic.
    • Pulzacija velikih arterij (predvsem karotidnih).
    • Fizični pregled bolnikov z boleznimi, ki lahko povzročijo nenadno srčno smrt
      • Koronarna (koronarna) srčna bolezen (CHD).

        Pri večini bolnikov s stabilno angino pektoris fizični pregled med napadom razkrije: tahikardijo; zvišan krvni tlak; pri avskultaciji: srčni toni so prigušeni, drugi ton je podaljšan, tretji in četrti ton ter sistolični šum se slišijo na vrhu srca (zaradi mitralne insuficience, ki jo povzroča ishemija); palpacija prekordialne regije razkrije lokalno izbočenje v fazi sistole ali paradoksalne gibe, ki so posledica ishemije miokarda in regionalne diskinezije; pozitiven Lewinov znak: pacient določi lokalizacijo bolečine z roko, stisnjeno v pest, postavljeno nad prsnico; prisotnost kliničnih znakov dislipidemije (ksantelazme, ksantoma) ali ateroskleroze različnih lokalizacij.

        Med fizičnim pregledom pri nestabilni angini pektoris je mogoče odkriti simptome miokardne ishemije: sistolični krvni tlak manj kot 100 mm Hg; povečan pritisk v jugularni veni; diskinezija vrha srca; razcepitev drugega srčnega zvoka; Slišijo se III in IV srčni toni; na vrhu srca se sliši sistolični šum; v pljučih se sliši piskanje.

      • Neaterosklerotične spremembe v koronarnih arterijah.

        Med fizičnim pregledom je mogoče odkriti simptome miokardne ishemije.

      • Neishemične kardiomiopatije.
      • Srčno popuščanje.
      • Bolezni valvularnega aparata srca.

        Fizični pregled razkrije simptome srčnega popuščanja.

        Če je poškodba ventila posledica revmatske vročine, ima bolnik klinične manifestacije te bolezni.

      • Disekcija ali ruptura anevrizme aorte.
      • Dedne bolezni vezivnega tkiva.
      • Prirojene strukturne anomalije srca in krvnih žil.
      • Sindrom dolgega intervala QT.

        Za sindrom je značilna sinkopa (izzvana s stresom ali nepovezana s stresom).

        Pri idiopatskem podaljšanju intervala QT se lahko pojavi prirojena gluhost (pri bolnikih z Jervellovim in Lange-Nielsenovim sindromom). Romano-Wardov sindrom ne spremlja gluhost.

      • Sindrom kratkega intervala QT.

        Klinično so za sindrom značilne sinkopa in aritmije.

      • Wolff-Parkinson-Whiteov sindrom (WPW sindrom).

        Klinično je za ta sindrom značilna sinkopa in aritmije. Pogostejša je supraventrikularna tahikardija. Pojavijo se lahko paroksizmi atrijske fibrilacije ali undulacije (pri približno 10 % bolnikov). Pri 25% ljudi sindrom spremlja ekstrasistola, pretežno supraventrikularna.

      • Brugada sindrom.

        Manifestira se s sinkopo, nočnimi paroksizmi zadušitve, aritmijami.

      • Ventrikularna tahikardija.
      • Sindrom bolnih sinusov.

        Fizični pregled pri bolnikih s sindromom bolnih sinusov razkrije: epizode asistolije; bradikardija; sinkopa; simptomi srčnega popuščanja.

      • Pljučna embolija.

        Fizični pregled pri bolnikih s pljučno embolijo razkrije: cianozo; bleda koža; oslabljeno dihanje, v pljučih se slišijo drobni vlažni hripi ali krepitacija; tahikardija; poudarek drugega tona na pljučni arteriji; znižanje krvnega tlaka; otekanje vratnih žil.

      • Pljučna arterijska hipertenzija.

        Fizični pregled bolnikov s pljučno arterijsko hipertenzijo razkrije: cianozo; deformacija prstov v obliki "bobnarskih palic" in nohtov v obliki "urnih stekel".

        Ko se bolezen dekompenzira, opazimo: otekanje spodnjih okončin; otekanje vratnih žil; skrinja s sodom; škatlast udarni zvok nad pljuči.

        Pri avskultaciji se v pljučih slišijo suhi in/ali vlažni hropi in krepitacija; desna meja relativne otopelosti srca se premakne v desno. Obstaja širitev absolutne otopelosti srca.

        Značilen je poudarek drugega tona na pljučni arteriji. Prvi srčni ton je lahko oslabljen; Opažen je III ton. Sistolični šum. Mehak, pihajoč diastolični šum, ki se začne takoj po drugem zvoku na mestu avskultacije pljučne arterije.

        Pogosto opazimo znižanje sistemskega krvnega tlaka; zmanjšanje polnjenja, napetosti in vrednosti arterijskega pulza. Tipična tahikardija.

    • Določanje biokemičnih markerjev, specifičnih za srce.

      Kardiospecifični biokemični označevalci okvare miokarda so: troponini, kreatin kinaza, MB-frakcija kreatin kinaze, laktat dehidrogenaza a, mioglobin.

      Absolutno zvišanje ravni troponina T in MB frakcije kreatin kinaze sta glavna pokazatelja poškodbe miokarda.

      Prehodno zvišanje ravni troponina T in I kaže na nestabilno angino pektoris.

      Glavni biokemični označevalci akutnega miokardnega infarkta.

      Markerji	Zvišanje v zgodnjih fazah po miokardnem infarktu	Čas za doseganje najvišjih vrednosti	Čas za vrnitev v normalno stanje
      Mioglobin	1-4 ure	6-7 ur	18-24 ur
      Troponin I	3-12 ur	10-24 ur	3-10 dni
      Troponin T	3-12 ur	12-48 ur	5-14 dni

domov » Literarni klub » Kako izzvati smrt zaradi srčnega infarkta. Nenadna srčna smrt, tako opisana (I46.1)