Pljučne bolezni. Ali otroci zbolijo za KOPB? Kronična obstruktivna pljučna bolezen pri otrocih

Bolezni dihal pri otrocih so vedno v središču pozornosti pediatrov, predvsem zaradi njihove visoke pojavnosti. Od vsakih treh otrok, ki obiščejo zdravnika, imata dva neko obliko bolezni dihal.

Pri večini bolnikov se pojavijo bolezni dihal s bronhoobstruktivni sindrom, ki se razume kot kompleks simptomov bronhialne obstrukcije funkcionalnega ali organskega izvora, ki se kaže v paroksizmalnem kašlju, ekspiratorni kratki sapi in napadih zadušitve. Visoka incidenca bronhoobstruktivnega sindroma pri pljučnih boleznih je omogočila identifikacijo skupine kroničnih obstruktivnih pljučnih bolezni (KOPB), tako pri odraslih kot pri otrocih. KOPB, ki se začne v otroštvu, je pogost vzrok invalidnosti in prezgodnje invalidnosti.

Ta skupina bolezni vključuje prirojene (traheobronhomalacija, traheobronhomegalija, primarna ciliarna diskinezija, cistična fibroza, malformacije pljuč itd.) in pridobljene (bronhialna astma, pljučni emfizem, obstruktivni bronhitis, obliteracijski bronhiolitis, bronhopulmonalna displazija itd.) bolezni. Vsem je skupen bronhoobstruktivni sindrom.

Najpogostejša bolezen v tej skupini je bronhialna astma. Bronhialna astma pri otrocih je bolezen, ki se razvije na podlagi kronične alergijsko vnetje bronhijev, njihova hiperreaktivnost in značilni periodični napadi težkega dihanja ali zadušitve kot posledica razširjene bronhialne obstrukcije, ki jo povzroča bronhospazem, hipersekrecija sluzi, otekanje bronhialne stene. Bronhialna hiperreaktivnost je izraz za zožitev dihalni trakt kot odziv na provokativne dejavnike.

Ta definicija in koncept astme kot kronične vnetne bolezni dihalnih poti se je razvil v zadnjem desetletju na podlagi histoloških in imunokemijskih študij biopsij bronhialne stene, bronholovage in obdukcijskega materiala umrlih bolnikov z bronhialno astmo.

Vodilno vlogo pri razvoju bronhialne astme pri otrocih imajo endogeni dejavniki (atopija, dednost, bronhialna hiperreaktivnost), ki v kombinaciji z različnimi eksogenimi dejavniki (alergeni, zdravila, cepiva, povzročitelji okužb, vplivi okolja, psiho-čustveni stres) vodijo. na klinično manifestacijo bolezni. Za klinično diagnozo bolezni je bistvenega pomena, da se astma pri otrocih lahko kaže v obliki značilnih napadov ekspiracijske zasoplosti, težkega dihanja, zadušitve, piskajočega dihanja, občutka stiskanja v prsih ali kašlja ob stiku z hišni prahživalske dlake, cvetni prah rastlin, vdihavanje dražečih snovi, izpostavljenost močnim vonjavam, telesna aktivnost, uživanje določene hrane, izpostavljenost hladnemu zraku, tobačnemu dimu, vpliv čustvenih dejavnikov ipd., brez znakov prehlada, pogosteje ponoči. in v obliki atipičnih kliničnih manifestacij bronhialne obstrukcije.

Ti vključujejo:

- nepričakovane epizode težkega dihanja (dispneja);

- dolgotrajen (več kot 10 dni) suh ​​kašelj, zlasti ponoči in povzroči prebujanje otroka;

- kašelj, ki ga povzroča telesna aktivnost, povezana z vdihavanjem hladnega zraka, spremembo vremena;

- ponavljajoči se napadi kratkega dihanja (3-krat ali večkrat), ki jih povzročajo prehladi;

- ponavljajoči se bronhitis ali počasno okrevanje po akutnem bronhitisu (kašelj več kot 2 tedna);

- kašelj ob prisotnosti sočasnega alergijskega rinitisa, atopičnega dermatitisa.

Obstruktivni bronhitis je klinična oblika bronhitisa, ki jo spremlja razvoj sindroma bronhialne obstrukcije. Obstruktivni bronhitis je pogostejši pri otrocih, mlajših od 4 let. Njim, glede na obstoječo »Razvrstitev klinične oblike Bronhopulmonalne bolezni pri otrocih" (1996), vključujejo akutni in ponavljajoči se obstruktivni bronhitis, akutni bronhiolitis ter akutni in kronični obliteracijski bronhiolitis.

Obstruktivna stanja so pogosteje zabeležena v ozadju respiratorne virusne okužbe - po različnih avtorjih pri 10-30% dojenčkov. Domneva se, da okužbe z virusom RS in parainfluence tipa III povzročajo večino obstruktivnih oblik bronhitisa, drugi virusi pa ne povzročajo več kot 10-20% primerov. Z razvojem treh epizod obstruktivnega bronhitisa pri otroku, zlasti z alergijsko dednostjo, sočasnimi alergijskimi boleznimi in izpostavljenostjo neinfekcijskim dejavnikom, govorijo o nastanku bronhialne astme.

Trenutno je bil narejen velik korak pri razumevanju mehanizmov razvoja, diagnoze in zdravljenja obstruktivnih pljučnih bolezni pri otrocih. To je močno olajšalo oblikovanje nacionalnega programa "Bronhialna astma pri otrocih. Strategija zdravljenja in preventiva" (1997), uvedba patogeno zasnovanih enotnih pristopov k zdravljenju bronhialne astme in bronhoobstruktivnega sindroma z uporabo sodobnih inhalacijskih protivnetnih in bronhodilatacijskih zdravil.

Obenem dokaj pogost pojav v pediatrična praksa je premajhna diagnoza bronhialne astme, ni vedno mogoče doseči popolnega nadzora nad boleznijo, pri obstruktivnem bronhitisu, ki je veljal za virusno bolezen, je treba uporabiti antibakterijsko zdravljenje.

Pri veliki večini bolnikov z bronhialno astmo se bolezen pojavi v zgodnjem otroštvu. Hkrati se diagnoza bronhialne astme pogosto postavi 5–10 let po pojavu prvih kliničnih simptomov bolezni. Ocenjuje se, da se otrok v povprečju 16-krat posvetuje s pediatrom, preden mu postavijo diagnozo bronhialne astme, pri čemer so že prej opazili diagnozo, kot je ponavljajoča se obstruktivni bronhitis", "astmatični bronhitis", "ARVI z obstruktivnim sindromom". Le 25 % otrok dobi diagnozo v prvem letu po pojavu prvih simptomov. Pozna diagnoza vodi do poznejšega začetka osnovnega protivnetnega zdravljenja, kar poslabša prognozo.

Študija učinkovitosti standardnih režimov protivnetne terapije pri otrocih je pokazala, da trimesečni potek osnovnega zdravljenja, ki ustreza resnosti bronhialne astme, pomaga stabilizirati klinične in funkcionalne parametre le pri 60% bolnikov. To določa pomembnost preučevanja prej neznanih, novih dejavnikov, ki prispevajo k razvoju bronhoobstruktivnega sindroma pri otrocih, in možnosti zdravljenja te velike skupine bolnikov. Posebno mesto med njimi zavzemajo povzročitelji okužb. V zadnjih letih se aktivno proučuje vloga atipičnih intracelularnih patogenov - mikoplazme in klamidije - pri razvoju bronhialne astme in drugih KOPB.

(Obiskano 14-krat, 1 obisk danes)

RCHR (Republiški center za razvoj zdravja Ministrstva za zdravje Republike Kazahstan)
Različica: Arhiv - Protokoli za diagnozo in zdravljenje Ministrstva za zdravje Republike Kazahstan (2006, zastarelo)

Kronična obstruktivna pljučna bolezen, neopredeljena (J44.9)

Splošne informacije

Kratek opis

Kronična obstruktivna pljučna bolezen(KOPB) je bolezen bronhopulmonalnega sistema, za katero je značilno zmanjšanje prehodnosti dihalnih poti, ki je delno reverzibilno. Zmanjšanje prehodnosti dihalnih poti je progresivno in je povezano z vnetnim odzivom pljuč na prašne delce ali dim, kajenje tobaka in onesnažen zrak.

KOPB- boleče stanje, za katero je značilna nepopolna reverzibilna omejitev pretoka zraka. Ta omejitev je običajno progresivna in je povezana z nenormalno reakcijo pljuč na škodljive delce in pline.

Koda protokola: 04-044c "Kronična obstruktivna pljučna bolezen pri otrocih"

Profil: pediatrična

Oder: bolnišnica

Namen odra:

Postavitev končne diagnoze in razvoj taktike zdravljenja;

Odprava vnetnih manifestacij v pljučih;

Odprava simptomov bronhialne obstrukcije, simptomov zastrupitve in korekcija presnovnih motenj;

Izboljšanje kakovosti življenja.

Obdobje pojavljanja

Trajanje zdravljenja: 21 dni

Razvrstitev

Razvrstitev KOPB po resnosti (GOLD)

Dejavniki in skupine tveganja

Dejavniki tveganja za KOPB

Diagnostika

Klinična slika KOPB za katero je značilna enaka vrsta kliničnih manifestacij - kašelj in težko dihanje, kljub heterogenosti bolezni, ki jo sestavljajo. Stopnja njihove resnosti je odvisna od stopnje bolezni, stopnje napredovanja bolezni in prevladujoče stopnje poškodbe bronhialnega drevesa. Hitrost napredovanja in resnost simptomov KOPB je odvisna od intenzivnosti vpliva etioloških dejavnikov in njihovega seštevka.

Objektivni pregled:
1. Emfizemska oblika.
2. Bronhična oblika.
3. Kronični kašelj (paroksizmalen ali vsakodnevni, pogosto traja ves dan; občasno le ponoči), kronično izpljunevanje (vsak primer kroničnega izpljunka lahko kaže na KOPB), akutni bronhitis(večkrat ponovljeno), zasoplost (nastopajoča, stalna, poslabša se s telesno aktivnostjo, okužbe dihal).

Seznam glavnih diagnostičnih ukrepov:

1. Splošni krvni test.

2. Splošna analiza urina.

3. Forsirana vitalna kapaciteta (FVC) - (FVC).

4. Forsirani ekspiracijski volumen v 1 sekundi (FEV1) - (FEV1).

5. Preiskava sputuma - citološka, ​​kulturna.

Seznam dodatnih diagnostičnih ukrepov:

1. Izračun razmerja FEV1/FVC (FEV1/FVC).

2. Bronhodilatacijski testi.

3. Pulzna oksimetrija.

4. Študija vaj.

5. Imunološke metode.

6. Rentgenske metode.

7. Računalniška tomografija.

8. Bronhološki pregled.

Diferencialna diagnoza

Glavna diferencialno diagnostična merila za KOPB in bronhialno astmo (BA)

Zdravstveni turizem

Zdravite se v Koreji, Izraelu, Nemčiji, ZDA

Zdravstveni turizem

Poiščite nasvet o zdravstvenem turizmu

Zdravljenje

1. Bronhodilatacijsko zdravljenje.
2. Mukolitična terapija.
3. Antibakterijska terapija.
4. Masaža prsnega koša.
5. Protivnetna terapija: selektivni M-antiholinergiki, podaljšani simpatikomimetiki, po indikacijah - kortikosteroidi, kromoni (inhalacijski).
6. Imunska korekcija (glede na indikacije). Antibiotiki.
7. Rehabilitacijska terapija

Bronhodilatacijsko zdravljenje
Uporaba bronhodilatatorjev je osnovna terapija, obvezna pri zdravljenju bolnikov s KOPB. Prednost imajo inhalacijske oblike bronhodilatatorjev. Od obstoječih bronhodilatatorjev pri zdravljenju KOPB uporabljamo antiholinergike, b2-agoniste in metilksantine. Zaporedje uporabe in kombinacija teh zdravil sta odvisna od resnosti bolezni in posameznih značilnosti njenega napredovanja. M-antiholinergiki so na splošno priznani kot zdravila prve izbire. Njihov inhalacijski recept je obvezen za vse stopnje resnosti bolezni.
Antiholinergična zdravila - M-holinergiki
Vodilni patogenetski mehanizem bronhialne obstrukcije pri KOPB je holinergična bronhokonstrikcija, ki jo lahko zaviramo z antiholinergičnimi (AChE) zdravili.

Algoritem kontinuirane bronhodilatatorne terapije KOPB

Trenutno se uporabljajo inhalirana antiholinergična zdravila - kvarterni amonijevi derivati. Najbolj znan med njimi je ipratropijev bromid 20 mcg, ki se uporablja predvsem v odmerjenih aerosolih. B2-agonisti (fenoterol 50 mg, salbutamol 100 mcg, terbutalin 100 mcg) hitro delujejo na bronhialno obstrukcijo (pri čemer ostane njena reverzibilna komponenta).

Kombinirano zdravljenje
Pri zdravljenju zmerne in hude KOPB uporaba b2-agonistov v kombinaciji z antiholinergiki omogoča potenciranje bronhodilatacijskega učinka in znatno zmanjšanje celotnega odmerka b2-agonistov, s čimer se zmanjša tveganje za stranske učinke slednjih. Prednosti kombinacije so tudi vpliv na dva patogenetska mehanizma bronhialne obstrukcije in hiter začetek bronhodilatatornega delovanja. Za ta namen so zelo priročne fiksne kombinacije zdravil v enem inhalatorju: (ipratropijev bromid 20 mcg + fenoterol 50 mcg).

Metilksantini
Če so antiholinergiki in b2-agonisti premalo učinkoviti, dodamo zdravila metilksantin (teofilin kaps. 100 mg). Uporaba podaljšanih oblik teofilina je zelo priročna, zlasti pri nočnih manifestacijah bolezni. Zamenjava enega zdravila metilksantina z drugim lahko prav tako vpliva na koncentracijo zdravila v krvi, tudi če se ohrani enak odmerek.

Zaporedje in obseg bronhodilatatorne terapije za KOPB

Zdravljenje z glukokortikosteroidi
Indikacija za kortikosteroidno (KS) zdravljenje KOPB je neučinkovitost največjih odmerkov zdravil. osnovna terapija- bronhodilatatorji. Učinkovitost kortikosteroidov kot sredstev, ki zmanjšajo resnost bronhialne obstrukcije pri bolnikih s KOPB, je različna. Samo pri 10-30% bolnikov njihova uporaba izboljša bronhialno prehodnost.
Da bi se odločili, ali je sistematična uporaba kortikosteroidov priporočljiva, je treba opraviti poskus. peroralna terapija: 20-30 mg/dan s hitrostjo 0,4-0,6 mg/kg (prednizolon) 3 tedne. Povečanje odziva na bronhodilatatorje v testu bronhodilatacije za 10% pričakovanih vrednosti FEV 1 ali povečanje FEV 1 za vsaj 200 ml v tem času kaže na pozitiven učinek kortikosteroidov na bronhialno prehodnost in je lahko osnova za njihovo dolgotrajno uporabo.
Če testna terapija CS izboljša bronhialno prehodnost, kar omogoča učinkovito dostavo inhalacijskih oblik zdravil v spodnja dihala, bolnikom predpišemo inhalacijske oblike CS - 100 mcg/odmerek.
Sistemska uporaba CS ima za seboj širok nabor neželenih učinkov, med katerimi ima posebno mesto splošna steroidna miopatija (vključno z dihalnimi mišicami). Pri uporabi inhalacije se seznam zapletov zoži na glivične in bakterijske superinfekcije dihalnih poti, vendar se terapevtski učinek pojavi počasneje. Trenutno ni splošno sprejetega stališča o taktiki uporabe sistemskega in inhalacijskega CS pri KOPB.

Popravek respiratorne odpovedi
Popravek dihalne odpovedi dosežemo z uporabo kisikove terapije in treninga dihalnih mišic. Poudariti je treba, da so intenzivnost, obseg in narava zdravljenja z zdravili odvisni od resnosti stanja in razmerja med reverzibilnimi in ireverzibilnimi komponentami bronhialne obstrukcije. Ko je reverzibilna komponenta izčrpana, se narava terapije spremeni. Na prvem mestu so metode, namenjene odpravljanju dihalne odpovedi. Ob tem se ohranja obseg in intenzivnost osnovne terapije.
Indikacija za sistematično zdravljenje s kisikom je znižanje PaO 2 v krvi na 60 mm Hg. Art., zmanjšanje SaO 2< 85% при стандартной пробе с 6-минутной ходьбой и < 88% в покое. Предпочтение отдается длительной (18 часов в сутки) малопоточной (2-5 л в мин.) кислородотерапии, как в стационарных условиях, так и на дому.
V primeru hude respiratorne odpovedi se uporabljajo mešanice helija in kisika. Za domačo kisikovo terapijo se uporabljajo kisikovi koncentratorji ter naprave za neinvazivno ventilacijo z negativnim in pozitivnim tlakom pri vdihu in izdihu. Usposabljanje dihalnih mišic dosežemo s pomočjo individualno izbranih dihalnih vaj. Možna je uporaba transkutane električne stimulacije diafragme.
V primeru hudega policitemičnega sindroma (HB > 155 g/l) je priporočljivo opraviti eritrociteferezo z odstranitvijo 500-600 ml deplazmiranih eritrocitov. Če eritrocitefereza tehnično ni izvedljiva, lahko izvedemo flebotomijo v volumnu 800 ml z ustrezno zamenjavo z izotonično raztopino natrijevega klorida.

Antiinfektivna terapija
V obdobju stabilne KOPB se antibakterijsko zdravljenje ne izvaja. V hladni sezoni bolniki s KOPB pogosto doživljajo poslabšanja nalezljivega izvora. Najpogostejši vzrok je Streptococcus pneumonia, Haemophilus influenzae, Moraxella catarralis in virusi. Antibiotiki so predpisani v prisotnosti kliničnih znakov zastrupitve, povečanja količine izpljunka in pojava gnojnih elementov v njem. Zdravljenje je običajno predpisano empirično in traja 7-14 dni. Izbira antibiotika na podlagi občutljivosti flore in vitro se izvede le, če je empirična antibiotična terapija neučinkovita. Inhalacijskih antibiotikov se ne sme predpisovati. Antibiotiki niso priporočljivi za preprečevanje bolezni.

Seznam osnovnih zdravil:
1. * Fenoterol 5 mg tableta; 0,5 mg/10 ml raztopina za injiciranje
2. **Salbutamol 100 mcg/odmerek aerosola; 2 mg, 4 mg tablete; 20 ml raztopine za nebulator
3. *Ipratropijev bromid 100 ml aerosol
4. **Teofilin 100 mg, 200 mg, 300 mg tablete; 350 mg tablete retard
5. **Ambroksol 30 mg tablete; 15 mg/2 ml amp.; 15 mg/5 ml, 30 mg/5 ml sirupa
6. *Acetilcistein ​​2% 2 ml amp.; 100 mg, 200 mg tab.
7. *Prednizolon 30 mg/ml amp.; 5 mg tab.

Seznam dodatnih zdravil:
1. Terbutalin 1000 mg tableta.
2. *amoksicilin 500 mg, 1000 mg tablete; 250 mg; 500 mg kapsule; 250 mg/5 ml peroralna suspenzija
3. *amoksicilin + klavulanska kislina 625 mg tableta; 600 mg v viali, raztopina za injiciranje.

1. Protokoli za diagnozo in zdravljenje bolezni Ministrstva za zdravje Republike Kazahstan, 2006
   1. Smernice PRODIGY - Kronična obstruktivna pljučna bolezen Nazadnje revidirano julija 2005 www.prodigy.nhs.uk/guidance.asp?gt=COPD
   2. ICSI Institute For Clinical, Systems Improvement, Health Care Guideline, Chronic Obstructive Pulmonary Disease, četrta izdaja, december 2004, www.icsi.org
   3. Smernice za zdravljenje kronične obstruktivne pljučne bolezni (KOPB) za Avstralijo in Novo Zelandijo ter priročnik za KOPB, različica 1, november 2002
   4. GOLD (Globalna pobuda za kronično obstruktivno pljučno bolezen), Nacionalni inštitut za zdravje, Nacionalni inštitut za srce, pljuča in kri, marec 2004
   5. Z.R. Aisanov, A.N. Kokosov, S.I. Ovcharenko N.G. Khmelkova, A.N. Tsoi A.G. Čučalin, E.I. Shmelev Kronične obstruktivne pljučne bolezni. Zvezni program RMJ, letnik 9 št. 1, 2001

Pozor!

• S samozdravljenjem lahko povzročite nepopravljivo škodo svojemu zdravju.
• Informacije, objavljene na spletni strani MedElement, ne morejo in ne smejo nadomestiti osebnega posveta z zdravnikom.
• Če imate kakršne koli bolezni ali simptome, ki vas skrbijo, se obvezno obrnite na zdravstveno ustanovo.
• O izbiri zdravil in njihovem odmerjanju se je treba posvetovati s strokovnjakom. Samo zdravnik lahko predpiše pravo zdravilo in njegovo odmerjanje ob upoštevanju bolezni in stanja bolnikovega telesa.
• Spletno mesto MedElement je izključno informacijski in referenčni vir. Podatki, objavljeni na tej strani, se ne smejo uporabljati za nepooblaščeno spreminjanje zdravniških naročil. Uredništvo MedElementa ne odgovarja za morebitno škodo na zdravju oz materialna škoda

ki izhajajo iz uporabe tega spletnega mesta.

S. E. Dyakova, kandidatka medicinskih znanosti, višja raziskovalka, Yu L. Mizernitsky, prof., doktorica medicinskih znanosti, vodja oddelka za kronične vnetne in alergijske pljučne bolezni OSP NIKI Pediatrija poimenovana po. Yu. E. Veltishcheva, Moskva
Glede na podatke o razširjenosti elektronskih cigaret in parnih inhalatorjev med otroki in mladostniki ter na podlagi realne klinične prakse je treba ugotoviti, da se lahko kronični obstruktivni bronhitis, ki je oblika kronične obstruktivne pljučne bolezni (KOPB), pojavi že v otroštvu, oz. kar se je prej zdelo nemogoče. Ključne besede
: otroci, kajenje, e-cigarete, vaping, kronična obstruktivna pljučna bolezen (KOPB) Ključne besede

Danes KOPB razumemo kot samostojno bolezen, za katero je značilna delno ireverzibilna omejitev pretoka zraka v dihalnih poteh, ki je praviloma vztrajno napredujoča in izzvana z nenormalno vnetno reakcijo pljučnega tkiva na draženje z različnimi patogeni. delci in plini. Kot odgovor na vpliv zunanjih patogenih dejavnikov pride do spremembe v delovanju sekretornega aparata (hipersekrecija sluzi, spremembe viskoznosti bronhialnih izločkov) in razvije se kaskada reakcij, ki vodijo do poškodbe bronhijev, bronhiolov in sosednjih pljučne mešičke. Kršitev razmerja proteolitičnih encimov in antiproteaz, okvare antioksidativne obrambe pljuč poslabšajo poškodbo.

Prevalenca KOPB v splošni populaciji je približno 1 % in narašča s starostjo ter doseže 10 % pri ljudeh, starejših od 40 let. Po mnenju strokovnjakov WHO bo do leta 2020 KOPB postala tretji najpogostejši vzrok obolevnosti in umrljivosti na svetu. KOPB je pereč problem, saj so posledice bolezni omejena telesna zmogljivost in invalidnost bolnikov, tudi sodobnih otrok in mladostnikov.

V praksi diagnostična merila za postavitev diagnoze KOPB vključujejo značilne klinične simptome (dolgotrajen kašelj in napredujoča zasoplost), anamnestične podatke (prisotnost dejavnikov tveganja) in funkcionalne kazalnike (progresivno znižanje FEV1 in razmerja FEV1/FVC). ).

Kot ponazoritev navajamo naslednji klinični primer:
Bolnik Yu., 16 let, iz družine brez alergij ; Starši in sorodniki že dolgo kadijo; moj dedek po materini strani je umrl zaradi raka na pljučih. Gospodinjska anamneza je obremenjena z bivanjem v vlažnem stanovanju, kjer so mačke. Od 3. leta starosti je deklica trpela za ponavljajočim se bronhitisom z dolgotrajnim kašljem, predvsem v prehladni sezoni, in je ambulantno prejemala več ciklov antibiotikov in mukolitikov. Pri 7 letih je bila na dolgotrajni bolnišnično zdravljenje zaradi vnetja sečil je v bolnišnici z drugimi otroki prvič začela kaditi cigarete. Kasneje je bila zaradi pogostejših pojavov bronhitisa in dolgotrajnega kašlja prijavljena pri pulmologu v kraju bivanja. Bolezen je bila obravnavana kot prvenec bronhialne astme, osnovno zdravljenje je potekalo z inhalacijskimi glukokortikosteroidi v postopno naraščajočih odmerkih, zaradi nezadostnega učinka je prejela kombinirano zdravilo Seretide. Večkrat je bila hospitalizirana v bolnišnici v kraju stalnega prebivališča za lajšanje poslabšanj; terapiji so dodali inhalacije z bronhodilatatorji, mukolitiki in antibakterijskimi zdravili. Med poslabšanji jo je mučil paroksizmalni obsesivni kašelj (zjutraj - z odvajanjem redkega izpljunka), njena toleranca za vadbo ni trpela, vendar se je deklica pogosto pritoževala zaradi šibkosti, utrujenosti in glavobolov. Prvič so jo poslali na pregled za razjasnitev diagnoze pri 16 letih. Ob sprejemu je bilo stanje srednje hude; pritožbe zaradi neproduktivnega kašlja zjutraj s mukopurulentnim izpljunkom; epizode poslabšanj s febrilno temperaturo in povečanim kašljem. Pri pregledu ni zasoplosti v mirovanju, telesni razvoj povprečna, harmonična, znaki periferne osteoartropatije niso izraženi; prsni koš ni deformiran, tolkalni zvok ima škatlast odtenek, v pljučih se v ozadju trdega dihanja slišijo različni vlažni hropi. Pregled ni pokazal odstopanj od parametrov splošnih preiskav krvi, urina ali biokemičnih preiskav krvi. Imunološka študija humoralne in celične komponente imunosti ter fagocitne aktivnosti nevtrofilcev je omogočila izključitev stanja imunske pomanjkljivosti. Alergološki pregled ni pokazal specifične preobčutljivosti na vzročne alergene. Morfološka analiza sputuma je potrdila njegovo mukopurulentno naravo, kultura sputuma je pokazala kolonije Staphylococcus aureus in epidermalnega streptokoka. Rentgenska slika pljuč je pokazala znake bronhitisa in obstruktivnega sindroma. Pri spirometriji so bili volumsko-hitrostni parametri v mejah ustreznih vrednosti, test z odmerjeno telesno aktivnostjo ni zanesljivo pokazal postnapornega bronhospazma. Pritegnil pozornost nizka raven dušikov oksid v izdihanem zraku (FeNO = 3,2 ppm z normo 10-25 ppm), kot tudi močno povečanje vsebnosti ogljikovega monoksida v izdihanem zraku (CO = 20 ppm z normo manj kot 2 ppm), kar je patognomonično za redno aktivno kajenje. Pri izvajanju telesne pletizmografije je bila potrjena prisotnost obstruktivnih motenj, ugotovljenih z rentgenskim slikanjem: močno povečanje preostalega volumna pljuč in njegov prispevek k skupni kapaciteti pljuč. Diaskintest je bil negativen, kar je omogočilo izključitev prisotnosti tuberkuloze. Raven znojnih kloridov je bila v mejah normale, kar je ovrglo prisotnost cistične fibroze.
Označevalcev trdovratnih virusno-bakterijskih okužb niso identificirali. Temeljito zbrana anamneza nam je omogočilo, da pojasnimo, da je deklica od sedmega leta do danes redno aktivno kadila (od ½ do 1 škatlice cigaret na dan), tj. Izkušnje s kajenjem v času stika s kliniko so bile 8 let. V njeni družini so kadili njeni starši in bližnji sorodniki;
Hkrati starši deklice, ki so vedeli za njeno kajenje, niso povezovali otrokovih pritožb glede dolgotrajnega kašlja in ponavljajočega se bronhitisa s kajenjem in so bili zavezani zdravljenju kašlja z zdravili. Deklica je samostojno naredila več neuspešnih poskusov opustitve kajenja, vendar se ni obrnila na nikogar za specializirano pomoč. Tako na podlagi anamneze in izvidov preiskave domnevna diagnoza bronhialne astme ni bila potrjena, bolnica pa je dobila diagnozo Kronični obstruktivni bronhitis (J 44,8). Opravljen je bil razlagalni pogovor s starši najstnika in same deklice, podana so bila priporočila za izboljšanje zdravja vsakdanjega življenja, opustitev kajenja za vse družinske člane (tudi s pomočjo strokovnjakov iz urada za boj proti smokingu na kraju samem). prebivališča) in taktike zdravljenja osnovne bolezni.

V rutini klinična praksa Za identifikacijo aktivnih kadilcev so se izkazali kot učinkoviti prenosni plinski analizatorji za določanje vsebnosti ogljikovega monoksida v izdihanem zraku (CO2). Tako smo v naši kliniki 100 bolnikom z bronhialno astmo (BA) različnih resnosti, starih od 6 do 18 let (68 fantov, 32 deklet), pregledali raven CO z analizatorjem CO Smokerlyzer (Bedfont, Anglija).
Zaradi enostavnosti dihalnega manevra (15-sekundno zadrževanje diha na višini vdiha, ki mu sledi izdih skozi ustnik plinskega analizatorja) je postopek neinvazivnega merjenja CO dostopen večini otrok, starejših od 6 let. Med pregledanimi je bilo identificiranih 14 aktivnih kadilcev, starih od 13 do 18 let: srednja stopnja Njihova raven CO je bila 7,9 ppm (4-16 ppm) (1 ppm - 1 delec plina na 106 delcev zraka); Vsi so bili na kliniki zaradi hude astme in so zanikali kajenje. Devetnajst bolnikov, razvrščenih kot pasivni kadilci(v njihovih družinah so starši ali bližnji sorodniki kadili doma), imeli povprečno raven CO-izpušnih plinov = 1,3 ppm (0-2 ppm), kar jih ni pomembno razlikovalo od skupine otrok, ki niso bili izpostavljeni tobačnemu dimu (67 bolniki, povprečna raven izpušnih plinov CO = 1,4 ppm (0-2 ppm)). Vendar pa so med bolniki, izpostavljenimi pasivnemu kajenju, prevladovali otroci s težjo obliko astme. Dobljeni rezultati kažejo na potencialni praktični pomen uporabe analizatorjev CO v pediatrični pulmološki ambulanti za identifikacijo aktivnih kadilcev za izvajanje ciljnih protikadilskih programov in spremljanje njihove učinkovitosti.

Poleg tega je najpogosteje uporabljen biomarker za določanje učinkov cigaretnega dima na ljudi kotinin, glavni presnovek nikotina, ki ga zaznamo s plinsko kromatografijo ali radioimunološkim testom krvi ali, po možnosti, urina, kar odraža raven absorpcije nikotina skozi pljuča. Po prenehanju kajenja ostane kotinin v urinu dlje kot nikotin in ga je mogoče zaznati v 36 urah po pokajeni zadnji cigareti. Poleg tega je bilo ugotovljeno, da se raven kotinina v urinu bistveno poveča pri pasivnih kadilcih. Danes obstajajo posebni testni trakovi za določanje kotinina v urinu z imunokromatografsko metodo.

Poseben problem predstavljajo bolniki, ki kot alternativo kajenju uporabljajo vaping (iz angleškega vapor – para, izhlapevanje). Ta izum je star le 14 let: leta 2003 je kadilec Hon Lik iz Hong Konga, čigar oče je umrl zaradi KOPB, patentiral prvo elektronsko cigareto z uparjalnikom, namenjeno opuščanju kajenja. Vendar pa je nadaljnja usoda tega izuma sledila poti izboljšanja različnih naprav in ustvarjanja okusa aromatične mešanice, katere koristi sprožajo vse več vprašanj.

Dokaz za to je naslednji klinični primer.

Pacient G., 15 let, iz družine z anamnezo alergij : moja mama in babica po mamini strani imata alergijski rinitis, sestra pa ima atopijski dermatitis.
Ko je začel obiskovati vrtec, je začel pogosto trpeti zaradi okužb dihal z dolgotrajnim kašljem, pogosto pa ga je mučila vztrajna nazalna kongestija ob pregledu v kraju stalnega prebivališča, alergijska geneza pritožb ni bila potrjena. Ko sem začel obiskovati šolo, so se moje akutne okužbe dihal redkejše, vendar je zamašen nos vztrajal in prejemal sem tečaje lokalnih steroidov z pozitiven učinek. Od 12. leta je začel občasno kaditi elektronske cigarete, ponavljajoče se akutne okužbe dihal z dolgotrajen kašelj. Pri 15 letih je začel uporabljati parni inhalator z različnimi aromami in aromatičnimi dodatki. Po enem mesecu aktivnega "vapinga" se je v ozadju nizke telesne temperature pojavil izčrpavajoč paroksizmalni kašelj, ki je občasno vodil do bruhanja, poslabšanja s smehom, globokim dihanjem, pri izhodu zunaj in kakršni koli telesni aktivnosti, povečala pa se je tudi zamašenost nosu. Fant je prenehal obiskovati šolo. Pertusis-parapertusis in klamidijsko-mikoplazmatske okužbe so bile izključene v kraju bivanja; rentgenski pregled za izključitev pljučnice. V terapiji za dva meseca inhalacije Berodual, Pulmicort v velikih odmerkih, Ascoril, antihistaminiki, 3 tečaji antibiotikov, Lazolvan, Singulair, intranazalna protivnetna zdravila z nezadostnim učinkom: vztrajala sta boleč paroksizmalni krčeviti kašelj in vztrajna nazalna kongestija. Ob sprejemu v kliniko so opazili grob paroksizmalni kašelj; v mirovanju ni bilo opaziti kratkega dihanja; telesni razvoj je nadpovprečen, neskladen zaradi prekomerno telesno težo(višina 181 cm, teža 88 kg); znaki periferne osteoartropatije niso izraženi; prsni koš ni deformiran; tolkalski zvok s škatlastim odtenkom; V pljučih so se ob ozadju težkega dihanja med prisilnim izdihom slišali izolirani mokri in suhi hripi. Pri pregledu v splošnih preiskavah krvi, preiskavah urina, biokemičnih preiskavah krvi - brez patološke spremembe. Alergološki pregled je pokazal znatno preobčutljivost za plesen iz rodu Alternariana ob normalni ravni celotnega IgE. Vklopljeno navaden radiograf v prsih so bili znaki obstruktivnega sindroma, bronhitisa. Pri izvajanju spirometrije je bilo ugotovljeno zmerno zmanjšanje VC in FVC, kazalniki hitrosti prisilnega izdiha so bili v mejah ustreznih vrednosti, test z odmerjeno telesno aktivnostjo ni zanesljivo razkril bronhospazma po naporu. Omeniti velja normalno raven dušikovega oksida v izdihanem zraku (FeNO = 12,5 ppm pri normi 10-25 ppb), pa tudi zmerno povečanje vsebnosti ogljikovega monoksida v izdihanem zraku (CO = 4 ppm pri normi do 2 ppm), kar je patognomonično za aktivno kajenje (čeprav je pacient trdil, da za uparjanje uporablja mešanice brez nikotina (!)). Pri telesni pletizmografiji je bila potrjena prisotnost obstruktivnih motenj, ugotovljenih z rentgenskim slikanjem: izrazito povečanje preostalega volumna pljuč in njegov prispevek k skupni pljučni kapaciteti. Diaskintest je bil negativen, kar je omogočilo izključitev tuberkuloze. Pri pregledu označevalcev trdovratnih okužb so bili imunoglobulini razreda IgG proti respiratorni klamidiji odkriti v nizkih titrih. ORL zdravnik je diagnosticiral alergijski rinitis. Pri razjasnitvi anamneze se je izkazalo, da je najstnik od 12 do 14 let redno kadil elektronske cigarete z nizko vsebnostjo nikotina; Že od 15. leta se ukvarja z uparjanjem, pri čemer uporablja parne inhalacije različnih aromatičnih mešanic brez nikotina. Pacient je trdno prepričan, da je vaping varna alternativa aktivnemu kajenju. Po njegovih besedah ​​uporablja le drage naprave in tekočine za uparjanje, veliko časa pa preživi v podjetjih za vejperje, kjer preizkuša različne mešanice za uparjanje. Starši niso obveščeni o možnih posledicah vapinga in ga financirajo, zavezani pa so k aktivnemu zdravljenju kašlja z zdravili, saj »moti šolsko delo«.

Tako je bila na podlagi anamneze in rezultatov pregleda postavljena diagnoza: Kronični obstruktivni bronhitis (J 44,8). Alergijski rinitis (J 31.0).

S starši in najstnikom je bil opravljen pojasnjevalni pogovor, podana so bila priporočila za kategorično zavrnitev uporabe parnih inhalatorjev in kajenja. Trajalo je še 2 meseca, da je prišlo do stabilizacije stanja in olajšanja obsesivnega kašlja. uporaba inhalacijskih steroidov v velikih odmerkih v kombinaciji s kombiniranimi bronhodilatatorji preko nebulatorja, čemur sledi prehod na kombinirani inhalacijski kortikosteroid v visokih odmerkih (Symbicort) ob jemanju antilevkotrienskega zdravila (montelukasta) 6 mesecev.

Danes se na svetu prodaja več kot 500 znamk naprav, namenjenih »vapingu«, in skoraj 8000 vrst tekočin z in brez nikotina, katerih hlape vdihavamo. Ugotovljeno je bilo, da je v obdobju 2013-2014. Strast srednješolcev do elektronskih cigaret in inhalatorjev pare se je potrojila. Domneva se, da število najstnikov, ki kadijo navadne cigarete, že presega število najstnikov, ki kadijo navadne cigarete.

Znano je, da tekočine za uparjanje vsebujejo glicerin, propilen glikol, destilirano vodo in različne arome. Propilenglikol in glicerin sta dihidrični in trihidrični alkoholi, viskozne brezbarvne tekočine; široko uporablja v gospodinjske kemikalije, kozmetika, odobrena kot aditivi za živila (E1520 in E422). Pri segrevanju propilenglikol (vr. = 187 °C) in glicerin (vr. = 290 °C) izhlapita in tvorita številne rakotvorne snovi: formaldehid, propilen oksid, glicidol itd. Pokazalo se je, da pljučne celice reagirajo na izpostavljenost vodni pari iz vapinga na podoben način kot izpostavljenost cigaretnemu dimu, kar poveča verjetnost razvoja pljučnega raka (v primerjavi z nekadilci). Danes nekatere zvezne države ZDA enačijo vejperje s kadilci; prepovedano jim je uparjanje na letalu, na javnih mestih in v trgovinah.

Po podatkih FDA (FoodandDrugAdministration, ZDA - ameriška uprava za hrano in zdravila) lahko tekočine za elektronske naprave vsebujejo 31 strupenih snovi. kemična snov, vključno z akroleinom, diacetilom in formaldehidom, katerih ravni se povečajo glede na temperaturo in vrsto naprave. Tako se lahko tekočine v teh napravah segrejejo do 300°C (npr. vrelišče akroleina = 52,7°C), kar vodi do sproščanja zdravju nevarnih snovi. Poleg tega je bil v poskusih na živalih po vapingu razvoj akutnega pljučna insuficienca ki traja do pol ure. Poleg tega je bilo v samo 8 mesecih leta 2016 zdravljenih 15 oseb z opeklinami obraza, rok, stegen in dimelj, ki so jih prejeli zaradi eksplozije elektronskih cigaret in parnih naprav; večina bolnikov je potrebovala presaditev kože.

V Rusiji ni strogih zakonodajnih omejitev glede elektronskih cigaret in inhalatorjev za paro, prav tako se ne vodijo statistični podatki o boleznih, povezanih z njimi; Naleteli smo na eno samo poročilo o smrti 15-letnega najstnika iz Leningradske regije po uporabi parnega inhalatorja zaradi akutne dihalne odpovedi. Elektronske cigarete in parni inhalatorji so trenutno certificirani kot elektronske naprave – ne testira se niti njihova učinkovitost pri poskusu opuščanja kajenja, kot so na primer nikotinska nadomestna zdravila (žvečilni gumiji, obliži), niti sestava vsebine vložkov in tekočin. Elektronske cigarete in naprave za uparjanje se prosto prodajajo (tudi v velikih trgovski centri in na internetu).

Zato je pomembna naloga sodobnih pediatrov in pulmologov ustvariti učinkovite ovire za "pomlajevanje" KOPB. V ta namen je priporočljivo priporočiti anonimno anketiranje otrok in mladostnikov za ugotavljanje razširjenosti kajenja, uporabe elektronskih cigaret in inhalatorjev, redno spremljanje s prenosnimi spirometri, analizatorji CO in določanje vrednosti kotinina. Aktiven izobraževalni položaj medicinske skupnosti je mogoče olajšati s spremembami obstoječih zakonodajnih aktov o obveznem certificiranju elektronskih cigaret in parnih inhalatorjev ter tekočin zanje kot sredstva za medicinske namene; omejiti je treba tudi njihovo prosto prodajo osebam, mlajšim od 18 let. Poleg tega je treba v razpravo o tej temi vključiti medije, vključno z uporabo internetnih virov in televizije.

Preden bo prepozno, se je treba potruditi, da KOPB ne postane realnost v otroštvu!

Seznam literature je v uredništvu.

Kronična obstruktivna pljučna bolezen (KOPB) se razvija postopoma in je značilna postopno povečevanje simptomov kronične respiratorne odpovedi.

KOPB se lahko razvije kot samostojna bolezen, za katero je značilno omejevanje pretoka zraka zaradi nenormalnega vnetnega procesa, ki se pojavi kot posledica stalnih dražilnih dejavnikov (kajenje, nevarne industrije). Pogosto diagnoza KOPB združuje dve bolezni hkrati, na primer kronični bronhitis in emfizem. To kombinacijo pogosto opazimo pri dolgoletnih kadilcih.

Eden glavnih vzrokov invalidnosti v populaciji je KOPB. Invalidnost, zmanjšana kakovost življenja in na žalost umrljivost - vse to spremlja to bolezen. Po statističnih podatkih v Rusiji približno 11 milijonov ljudi trpi za to boleznijo, incidenca pa se vsako leto povečuje.

Dejavniki tveganja

Naslednji dejavniki prispevajo k razvoju KOPB:

• kajenje, vključno s pasivnim kajenjem;
• pogosta pljučnica;
• neugodno okolje;
• nevarne industrije (delo v rudniku, izpostavljenost cementnemu prahu gradbenih delavcev, obdelava kovin);
• dednost (pomanjkanje alfa1-antitripsina lahko prispeva k razvoju bronhiektazije in emfizema);
• nedonošenček pri otrocih;
• nizek socialni status, neugodne razmereživljenje.

KOPB: simptomi in zdravljenje

V začetni fazi razvoja se KOPB ne manifestira na noben način. Klinična slika bolezni se pojavi pri dolgotrajni izpostavljenosti neugodnim dejavnikom, na primer pri kajenju več kot 10 let ali delu v nevarnih industrijah. Glavni simptomi te bolezni so kronični kašelj, še posebej moteč zjutraj, obilno izločanje izpljunka pri kašljanju in težko dihanje. Sprva se pojavi med telesno aktivnostjo, z napredovanjem bolezni pa tudi ob rahlem stresu. Bolnikom postane težko jesti, dihanje pa zahteva veliko energije, zasoplost se pojavi tudi v mirovanju.

Bolniki izgubijo težo in postanejo fizično šibkejši. Simptomi KOPB se občasno okrepijo in pride do poslabšanja. Bolezen se pojavi z obdobji remisije in poslabšanja. Poslabšanje telesnega stanja bolnikov v obdobjih poslabšanja se lahko giblje od manjših do smrtno nevarnih. Kronična obstruktivna pljučna bolezen traja več let. Bolj kot se bolezen razvija, hujše je poslabšanje.

Štiri stopnje bolezni

Obstajajo le 4 stopnje resnosti te bolezni. Simptomi se ne pojavijo takoj. Bolniki pogosto poiščejo zdravniško pomoč pozno, ko se v pljučih že razvije ireverzibilen proces in dobijo diagnozo KOPB. Faze bolezni:

1. Blaga - običajno ne kaže kliničnih simptomov.
2. Zmerno - zjutraj se lahko pojavi kašelj z ali brez izpljunka, težko dihanje med vadbo.
3. Huda - kašelj z velikim izločanjem izpljunka, težko dihanje tudi pri rahlem naporu.
4. Izjemno huda - ogroža bolnikovo življenje, bolnik izgubi težo, zasoplost tudi v mirovanju, kašelj.

Pogosto bolniki v začetnih fazah ne poiščejo pomoči pri zdravniku, dragoceni čas za zdravljenje je že izgubljen in v tem je zahrbtnost KOPB. Prva in druga stopnja resnosti se običajno pojavita brez izrazitih simptomov. Edina stvar, ki me moti, je kašelj. Huda kratka sapa se pojavi pri bolniku praviloma šele na 3. stopnji KOPB. Stopnje od prve do zadnje pri bolnikih lahko pride z minimalni simptomi v fazi remisije, a takoj, ko se malo prehladite ali se prehladite, se stanje močno poslabša in pride do poslabšanja bolezni.

Diagnoza bolezni

Diagnoza KOPB temelji na spirometriji – to je glavni test za postavitev diagnoze.

Spirometrija je merjenje respiratorne funkcije. Bolnika prosimo, naj globoko vdihne in čim bolj izdihne v cev. posebno napravo. Po teh korakih bo računalnik, povezan z napravo, ocenil kazalnike in če se razlikujejo od norme, se študija ponovi 30 minut po vdihavanju zdravila skozi inhalator.

Ta test bo vašemu pulmologu pomagal ugotoviti, ali sta kašelj in težko dihanje simptoma KOPB ali druge bolezni, kot je astma.

Za pojasnitev diagnoze lahko zdravnik predpiše dodatne metode pregleda:

• splošni krvni test;
• merjenje plina v krvi;
• splošna analiza sputuma;
• bronhoskopija;
• bronhografija;
• RCT (rentgenska računalniška tomografija);
• EKG (elektrokardiogram);
• Rentgen pljuč ali fluorografija.

Kako ustaviti napredovanje bolezni?

Opustitev kajenja je preverjena učinkovita metoda, ki lahko zaustavi razvoj KOPB in upad pljučne funkcije. Druge metode lahko ublažijo potek bolezni ali odložijo poslabšanje, ne morejo pa ustaviti napredovanja bolezni. Poleg tega je zdravljenje bolnikov, ki so opustili kajenje, veliko bolj učinkovito kot pri tistih, ki se te razvade niso mogli odreči.

Preprečevanje gripe in pljučnice bo pomagalo preprečiti poslabšanje bolezni in nadaljnji razvoj bolezni. Proti gripi se je treba cepiti vsako leto pred zimsko sezono, najbolje oktobra.

Vsakih 5 let je potrebno poživitveno cepljenje proti pljučnici.

Zdravljenje KOPB

Obstaja več metod Zdravljenje KOPB. Ti vključujejo:

• zdravljenje z zdravili;
• terapija s kisikom;
• pljučna rehabilitacija;
• kirurško zdravljenje.

Zdravljenje z zdravili

Če se odločimo za zdravljenje KOPB z zdravili, je zdravljenje sestavljeno iz stalne (doživljenjske) uporabe inhalatorjev. Učinkovito zdravilo, ki pomaga lajšati težko dihanje in izboljšati bolnikovo stanje, izbere pulmolog ali terapevt.

Beta agonisti kratkoročno ukrepi (reševalni inhalatorji) lahko hitro lajšajo težko dihanje; uporabljajo se le v nujnih primerih.

Kratkodelujoči antiholinergiki lahko izboljšajo delovanje pljuč, lajšajo hude simptome bolezni in izboljšajo splošno stanje bolnika. Pri blagih simptomih se ne smejo uporabljati nenehno, ampak le po potrebi.

Bolnikom s hudimi simptomi predpišemo dolgodelujoče bronhodilatatorje v zadnji fazi zdravljenja KOPB. Priprave:

• Dolgodelujoči agonisti adrenergičnih receptorjev beta2 (Formoterol, Salmeterol, Arformoterol) lahko zmanjšajo število poslabšanj, izboljšajo bolnikovo kakovost življenja in ublažijo simptome bolezni.
• Dolgodelujoča M-antiholinergična zdravila (tiotropij) bodo pomagala izboljšati pljučno funkcijo, zmanjšati težko dihanje in lajšati simptome bolezni.
• Za zdravljenje se pogosto uporablja kombinacija beta 2-adrenomimetikov in antiholinergičnih zdravil - to je veliko bolj učinkovito kot njihova posamična uporaba.
• Teofilin (Teo-Dur, Slo-bid) zmanjšuje pogostnost poslabšanj KOPB; zdravljenje s tem zdravilom dopolnjuje učinek bronhodilatatorjev.
• Glukokortikoidi, ki imajo močan protivnetni učinek, se pogosto uporabljajo za zdravljenje KOPB v obliki tablet, injekcij ali inhalacij. Zdravila za vdihavanje, kot sta flutikazon in budisonin, lahko zmanjšata število poslabšanj in podaljšata obdobje remisije, vendar ne izboljšata dihalne funkcije. Pogosto jih predpisujejo v kombinaciji z dolgodelujočimi bronhodilatatorji. Sistemski glukokortikoidi v obliki tablet ali injekcij se predpisujejo le v obdobjih poslabšanja bolezni in za kratek čas, ker imajo številne neželene stranske učinke.
• Mukolitična zdravila, kot sta Carbocestein in Ambroxol, bistveno izboljšajo izločanje izpljunka pri bolnikih in pozitivno vplivajo na njihovo splošno stanje.
• Za zdravljenje te bolezni se uporabljajo tudi antioksidanti. Zdravilo "Acetylcesteine" lahko poveča obdobja remisije in zmanjša število poslabšanj. To zdravilo Uporablja se v kombinaciji z glukokortikoidi in bronhodilatatorji.

Zdravljenje KOPB z metodami brez zdravil

V kombinaciji z zdravili se za zdravljenje bolezni pogosto uporabljajo tudi metode brez zdravil. To so kisikova terapija in rehabilitacijski programi. Poleg tega morajo bolniki s KOPB razumeti, da je treba popolnoma opustiti kajenje, ker Brez tega pogoja ni samo okrevanje nemogoče, ampak bo tudi bolezen hitreje napredovala.

Posebno pozornost je treba nameniti kakovostni in hranljivi prehrani bolnikov s KOPB. Zdravljenje in izboljšanje kakovosti življenja bolnikov s podobno diagnozo je v veliki meri odvisno od njih samih.

Terapija s kisikom

Bolniki s podobno diagnozo pogosto trpijo zaradi hipoksije - to je zmanjšanje kisika v krvi. Zato ne trpijo samo dihala, ampak tudi vsi organi, saj niso dovolj preskrbljeni s kisikom. Bolniki lahko razvijejo številne stranske bolezni.

Za izboljšanje stanja bolnikov in odpravo hipoksije in posledic respiratorne odpovedi pri KOPB se zdravljenje izvaja s kisikovo terapijo. Najprej se izmeri raven kisika v krvi bolnikov. Za to se uporablja test, kot je merjenje krvnih plinov v arterijski krvi. Odvzem krvi opravi le zdravnik, ker Kri za testiranje je treba jemati izključno iz arterijske krvi; venska kri ni primerna. Prav tako je mogoče izmeriti raven kisika z uporabo naprave za pulzni oksimeter. Natakne se vam na prst in opravi se meritev.

Bolniki morajo prejemati kisikovo terapijo ne le v bolnišničnem okolju, ampak tudi doma.

prehrana

Približno 30 % bolnikov s KOPB ima težave pri prehranjevanju, kar je povezano s hudo kratko sapo. Pogosto preprosto nočejo jesti in pride do znatne izgube teže. Bolniki oslabijo, imuniteta se zmanjša in v tem stanju lahko pride do okužbe. Ne morete zavrniti jesti. Za takšne bolnike se priporočajo delni obroki.

Bolniki s KOPB morajo jesti pogosto in v majhnih porcijah. Uživanje hrane bogato z beljakovinami in ogljikovih hidratov. Pred jedjo je priporočljivo malo počivati. V prehrani naj bodo multivitamini in prehranska dopolnila (so dodaten vir kalorij in hranil).

Rehabilitacija

Bolnikom s to boleznijo se priporoča letno zdraviliško zdravljenje in posebni pulmološki programi. V prostorih za fizikalno terapijo se lahko izobražujejo v posebnih dihalne vaje ki jih je treba opraviti doma. Takšni posegi lahko bistveno izboljšajo kakovost življenja in zmanjšajo potrebo po hospitalizaciji pri bolnikih z diagnozo KOPB. Razpravljali so o simptomih in tradicionalnem zdravljenju. Naj še enkrat poudarimo, da je veliko odvisno od bolnikov samih; učinkovito zdravljenje je možno le s popolno opustitvijo kajenja.

Zdravljenje KOPB z ljudskimi zdravili lahko prinese tudi pozitivne rezultate. Ta bolezen je obstajala že prej, le ime se je sčasoma spremenilo in tradicionalna medicina se je z njo precej uspešno spopadla. Zdaj, ko obstajajo znanstveno utemeljene metode zdravljenja, lahko ljudske izkušnje dopolnijo učinek zdravil.

V ljudski medicini se za zdravljenje KOPB uspešno uporabljajo naslednja zelišča: žajbelj, slez, kamilica, evkaliptus, lipovo cvetje, sladka detelja, korenina sladkega korena, korenina močvirskega sleza, lanena semena, janeževe jagode itd. te zdravilne surovine ali se uporabljajo za inhalacije.

KOPB - anamneza

Poglejmo si zgodovino te bolezni. Sam koncept - kronična obstruktivna pljučna bolezen - se je pojavil šele konec 20. stoletja, izraza, kot sta "bronhitis" in "pljučnica", pa sta bila prvič uporabljena šele leta 1826. Nadalje, 12 let kasneje (1838) je slavni klinik Grigorij Ivanovič Sokolski opisal še eno bolezen - pnevmosklerozo. Takrat je večina medicinskih znanstvenikov domnevala, da je vzrok večine bolezni spodnjih dihalnih poti ravno pnevmoskleroza. To poškodbo pljučnega tkiva imenujemo "kronična intersticijska pljučnica".

V naslednjih nekaj desetletjih so znanstveniki po vsem svetu preučevali potek in predlagali zdravljenje KOPB. Zgodovina bolezni vključuje na desetine znanstvenih del zdravnikov. Na primer, veliki sovjetski znanstvenik, organizator patološko-anatomske službe v ZSSR, Ippolit Vasilyevich Davydovsky, je dal neprecenljiv prispevek k preučevanju te bolezni. Opisal je bolezni, kot so kronični bronhitis, pljučni absces, bronhiektazije, in kronično pljučnico imenoval "kronična nespecifična pljučna poraba".

Leta 2002 je kandidat medicinskih znanosti Aleksej Nikolajevič Kokosov objavil svoje delo o zgodovini KOPB. V njem je navedel, da je v predvojnem obdobju in med drugo svetovno vojno pomanjkanje pravilnega in pravočasnega zdravljenja, skupaj z ogromnimi fizičnimi napori, hipotermijo, stresom in podhranjenostjo povzročilo povečanje srčno-pljučne odpovedi med veterani na fronti. . Temu vprašanju je bilo posvečenih veliko simpozijev in del zdravnikov. Hkrati je profesor Vladimir Nikitič Vinogradov predlagal izraz KOPB (kronična nespecifična pljučna bolezen), vendar se to ime ni uveljavilo.

Malo kasneje se je pojavil pojem KOPB, ki so ga razlagali kot skupni pojem, ki vključuje več bolezni dihalni sistem. Znanstveniki po vsem svetu še naprej preučujejo težave, povezane s KOPB, in ponujajo nove metode diagnostike in zdravljenja. Toda ne glede nanje se zdravniki strinjajo v enem: opustitev kajenja je glavni pogoj za uspešno zdravljenje.

Kronična obstruktivna pljučna bolezen (KOPB) velja za bolezen ljudi, starejših od 40 let. Glavni vzrok bolezni je dolgotrajno kajenje ali vdihavanje drugih delcev in plinov. Za definicijo KOPB je značilna ireverzibilna omejitev pretoka zraka, ki je progresivna in povezana z nenormalnim vnetnim odzivom pljuč na škodljive delce in pline. Poudarjeno je, da je kronična omejitev pretoka zraka posledica okvare malih dihalnih poti (obstruktivni bronhiolitis) in destrukcije pljučnega parenhima (emfizem). Do teh sprememb vodi kronično vnetje malih dihalnih poti. Novejše znanstvene raziskave kažejo, da je KOPB mogoče zdraviti in preprečiti.

Med vzroki za KOPB so glavni poudarek na okoljskih dejavnikih, kot so kajenje, dolgotrajna poklicna izpostavljenost (prah, kemična dražila, hlapi) in onesnaženost atmosferskega/domačega zraka.

Znano je, da KOPB ne povzročajo vsi dejavniki tveganja. Mehanizmi te bolezni so še vedno večinoma neznani in možno je, da so eden od vzrokov, ki prispevajo k nastanku KOPB, kronične vnetne pljučne bolezni, ki se pojavijo v otroštvu, se nadaljujejo v adolescenci in napredujejo v odrasli dobi. Najprej so to tiste bolezni, ki prizadenejo obe pljuči in se pojavijo s primarno poškodbo malih dihalnih poti in pljučnega parenhima. Obstajajo dokazi, da je prenatalna poškodba pljuč lahko dejavnik tveganja za razvoj KOPB pri odraslih.

Incidenca kroničnih pljučnih bolezni (CLD) pri otrocih v Rusiji ni znana. Obstajajo podatki o splošni respiratorni obolevnosti in prevalenci nekaterih nozoloških oblik (bronhialna astma, cistična fibroza) ter podatki posameznih pulmoloških centrov, ki se zaradi dvoumnega pristopa k diagnostiki nekaterih bolezni bistveno razlikujejo. Uradna statistika ne upošteva vseh nozoloških oblik CLD. Incidenca kroničnih pljučnih bolezni brez bronhialne astme je ocenjena na 0,6-1,2 na 1000 otrok.

Vendar pa epidemiološke študije razširjenosti same astme pri otrocih po mednarodnih merilih kažejo na pogostost 4-10 %.

V zadnjih letih opažamo porast respiratorne obolevnosti, povečuje pa se tudi število bolnikov s kroničnimi pljučnimi boleznimi in prirojenimi malformacijami, ki so osnova nekaterih kroničnih pljučnih bolezni.

V tabeli so predstavljene glavne nozološke oblike kroničnih pljučnih bolezni pri otrocih, ki izpolnjujejo zgoraj navedena merila.

Bronhialna astma

Bronhialna astma in KOPB sta kljub podobnosti simptomov različni bolezni. Čeprav njihova kombinacija ni izključena. Za astmo je značilno kronično eozinofilno vnetje dihalnih poti, ki ga uravnavajo CD4+ limfociti T, medtem ko je pri KOPB vnetje nevtrofilno in zanj značilno povečana vsebina makrofagov in CD8+ T limfocitov. Poleg tega je lahko omejitev pretoka zraka pri astmi popolnoma reverzibilna. Astma velja za dejavnik tveganja za razvoj KOPB. Pri kadilcih z astmo pride do hitrejšega upada pljučne funkcije kot pri kadilcih, ki nimajo astme. Kljub ugodnejšemu poteku bronhialne astme pri otrocih simptomi bolezni pri večini bolnikov vztrajajo. adolescenca. Trenutno je delež mladostnikov med otroki z astmo 36-40 %. Poleg tega se 20 % mladostnikov razvije bolj hud potek bolezni, 33 % pa ima stabilen potek bolezni. 10% mladostnikov ima trajno okvaro zunanjega dihalnega sistema (ZDZ) brez kliničnih simptomov astme.

Ker je astma najpogostejša kronična pljučna bolezen v otroštvu in njena pojavnost narašča, je treba te bolnike obravnavati kot rizično skupino za morebiten razvoj KOPB.

Malformacije sapnika, bronhijev, pljuč in pljučnih žil

Ta skupina bolezni vključuje malformacije, povezane z nerazvitostjo bronhopulmonalnih struktur: agenezo, aplazijo, pljučno hipoplazijo; malformacije stene sapnika in bronhijev, tako razširjene kot omejene, pljučne ciste, sekvestracija pljuč, malformacije pljučnih ven, arterij in limfnih žil. Številne razvojne napake povzročajo ponovitev bronhopulmonalnega vnetja in tvorijo osnovo za sekundarni nastanek kroničnega vnetni proces.

Kot možna osnova za nastanek KOPB so najbolj zanimive pogoste malformacije bronhijev (bronhomalacija, traheobronhomalacija, Williams-Campbellov sindrom). Odvisno od razširjenosti in stopnje poškodbe bronhijev se lahko klinični simptomi razlikujejo od ponavljajočega se obstruktivnega bronhitisa do izrazitega kroničnega bronhopulmonalnega procesa s hipoksemijo, respiratorno odpovedjo, gnojnim endobronchitisom in nastankom cor pulmonale. Slednji simptomi so bolj značilni za Williams-Campbellov sindrom. Za klinične simptome so značilni: moker kašelj, težko dihanje, deformacija prsnega koša in prisotnost razširjenega mokrega in suhega piskanja. Obstruktivni sindrom je posledica nerazvitosti hrustančnega ogrodja in povečane gibljivosti bronhialne stene, pa tudi bakterijskega vnetnega procesa, ki se hitro oblikuje v bronhialnem drevesu. Pri preučevanju dihalne funkcije se odkrijejo kombinirane prezračevalne motnje s prevlado obstrukcije. Endobronhitis ima vidno kataralni ali gnojni značaj, z izrazito nevtrofilno citozo.

Starostna dinamika je odvisna od razširjenosti procesa in učinkovitosti terapevtskih in preventivnih ukrepov. Pri večini bolnikov se stanje izboljša in stabilizira po 18 letih, opazimo jih z diagnozo bronhiektazije ali kroničnega bronhitisa. Pri nekaterih bolnikih se razvije cor pulmonale in pride do zgodnje invalidnosti.

Obliteracijski bronhiolitis

Bronhiolitis obliterans - bolezen majhni bronhiji, katerega morfološka osnova je koncentrično zoženje ali popolna obliteracija lumna bronhiolov in arteriolov v odsotnosti sprememb v alveolarnih kanalih in alveolah, kar vodi v razvoj emfizema.

Bolezen je posledica bronhiolitisa, akutne nalezljive bolezni, ki prizadene predvsem otroke stare od 6 do 24 mesecev. Pri otrocih prvih dveh let je vzrok bolezni najpogosteje respiratorna sincicijska in adenovirusna (tip 3, 7, 21) okužba. Pri starejših otrocih - legionela in mikoplazma. Bolezen se lahko razvije po presaditvi pljuč. Sindrom enostranskih hiperprosojnih pljuč (McLeodov sindrom) je različica te bolezni. Klinično se bronhiolitis obliterans kaže s ponavljajočim se, neproduktivnim kašljem, zasoplostjo, bronhoobstruktivnim sindromom, lokalnimi fizikalnimi znaki v obliki oslabljenega dihanja in finega piskajočega dihanja.

Diagnozo postavimo na podlagi značilnih kliničnih izvidov in prisotnosti radiološki znaki povečana preglednost dela pljuč. Scintigrafija razkriva močno zmanjšanje pretoka krvi na prizadetem območju, bronhografija pa razkriva lokalno obliteracijo bronhijev pod 5-6 generacijo v odsotnosti znakov pnevmoskleroze. Bronhoskopija pogosto odkrije kataralni endobronhitis. Za večino bolnikov (75%) so značilne trdovratne obstruktivne motnje prezračevanja in zmerna hipoksemija.

Starostna dinamika bolezni je odvisna od obsega lezije. Značilna je odsotnost napredovanja obliteracije bronhiolov in motenj prezračevanja, vendar z dvostranskim procesom je možen razvoj cor pulmonale in zgodnja invalidnost bolnikov. Bolezen s poškodbo največ enega pljučnega režnja ima ugodno prognozo, vendar znaki kroničnega obstruktivnega bronhitisa ostajajo.

Kronični bronhitis

Za bolezen je značilna difuzna poškodba bronhialnega drevesa, kronični potek z obdobji poslabšanj in remisij [vsaj dve ali tri poslabšanja v obdobju dveh zaporednih let], produktivni kašelj in stalni vlažni, raznoliki hropi v pljučih. Pri otrocih je bolezen, podobna kroničnemu bronhitisu pri odraslih, redka. Najpogosteje je kronični bronhitis simptom drugih kroničnih pljučnih bolezni in se diagnosticira po izključitvi bronhialne astme, lokalne pnevmoskleroze, cistične fibroze, sindroma ciliarne diskinezije, stanj imunske pomanjkljivosti in drugih kroničnih pljučnih bolezni. Pri mladostnikih se kronični bronhitis lahko pojavi zaradi vzrokov, ki povzročajo kronični bronhitis pri odraslih (kajenje, poklicna tveganja, onesnaženost okolja).

Diagnostična merila: moker kašelj, difuzni vlažni hrup v pljučih v prisotnosti 2-3 poslabšanj bolezni na leto dve leti.

Starostna dinamika: odvisna od osnovne bolezni.

Bronhopulmonalna displazija

Bronhopulmonalna displazija (BPD) je kronična pljučna bolezen otrok v prvih dveh letih življenja, ki se pojavlja v perinatalnem obdobju predvsem pri zelo nedonošenčkih, ki prejemajo respiratorno terapijo v neonatalnem obdobju, poteka s pretežno poškodbo bronhiolov in pljučnega parenhima, razvoj emfizema, fibroze in/ali replikacijskih motenj alveolov, ki se kažejo z odvisnostjo od kisika pri starosti 28 dni in več, respiratorno odpovedjo, bronhoobstruktivnim sindromom, radiografskimi spremembami in za katere je značilna regresija kliničnih manifestacij, ko otrok raste.

BPD je najpogosteje posledica strogih režimov umetno prezračevanje pljuča (ventilator) z visokimi koncentracijami kisika in/oz visok pritisk med vdihavanjem. Običajno se razvije med zdravljenjem sindroma hude dihalne stiske. Obstajajo dokazi o dedni nagnjenosti k BPD.

Bolezen temelji na kršitvi arhitekture pljučnega tkiva in pogosto hiperreaktivnosti bronhijev. Patomorfološki procesi se razvijejo v prvih dneh življenja v obliki intersticijski edem s hialinskimi membranami, atelektazo, ki se izmenjujejo s področji emfizema. V naslednjih 15-20 dneh se razvije metaplazija in hiperplazija epitelija in mišičnega sloja malih bronhijev, kar vodi do progresivne atrofije alveolarnega parenhima. V drugem mesecu se proces konča z masivno fibrozo z destrukcijo alveolov, nastankom buloznih predelov v pljučih, zmanjšanjem krvnega pretoka in pogosto odpovedjo desnega prekata. Motena izmenjava plinov v pljučih lahko privede do potrebe po dolgotrajni mehanski ventilaciji.

Klinično se kaže s hipoksemijo, odpovedjo dihanja, simptomi bronhialne obstrukcije; Rentgenski žarki običajno razkrijejo velike spremembe v obliki fibroze, cist, sprememb v preglednosti pljučnega tkiva in bronhialnih deformacij.

Starostna dinamika. Večina otrok, tudi tistih s hudimi oblikami bronhopulmonalne displazije, se sčasoma izboljša. Do petega leta starosti postane funkcionalno stanje dihalnega sistema primerljivo z razvitostjo dihal pri vrstnikih. . V zgodnji starosti se pojavijo znaki obstrukcije malih bronhijev. Pri mnogih otrocih je potek bolezni zapleten zaradi hiperreaktivnosti dihalnih poti, zaradi česar je potrebna hospitalizacija zaradi akutnih virusnih obolenj in so otroci v nevarnosti za razvoj astme. Dolgoročna prognoza je težka, saj bolniki, ki te patologije je bil prvič identificiran kot neodvisna nozološka oblika, šele v obdobju pubertete;

Intersticijske pljučne bolezni

Iz te skupine bolezni je zanimiva kronična različica preobčutljivostnega pnevmonitisa (eksogeni alergijski alveolitis).

Eksogeni alergijski alveolitis je bolezen imunopatološke narave, ki jo povzroča vdihavanje organskega prahu, ki vsebuje različne antigene, in se kaže z difuzno poškodbo alveolarnega in intersticijskega tkiva. pljučno tkivo s kasnejšim razvojem pnevmofibroze. Za potek bolezni so značilni kašelj, difuzno krepitirajoče in fino piskajoče dihanje, zasoplost, restriktivne in obstruktivne motnje prezračevanja. Potrebna je navedba stika z virom vzročno pomembnega alergena. Za rentgensko slikanje so značilne difuzne infiltrativne in intersticijske spremembe.

Starostna dinamika. Bolezen se pogosteje odkrije pri šoloobveznih otrocih in zanjo je značilen počasen napredujoč potek. Aplikacija sodobne metode terapija omogoča doseganje dolgotrajne remisije.

Druge vrste alveolitisa je mogoče pozdraviti v otroštvu (akutni eksogeni alergijski alveolitis) ali pa imajo hitro napredujoč potek s slabo prognozo (idiopatski fibrozirajoči alveolitis).

Pomanjkanje alfa-1 antitripsina

Alfa-1-antitripsin (A-1-AT) je beljakovina, ki jo proizvajajo jetrne celice. Njegova glavna naloga je zaviranje encima elastaze, ki ga proizvajajo levkociti za uničenje mikroorganizmov in majhnih vdihanih delcev. A-1-AT inaktivira presežek elastaze, v njegovi odsotnosti pa ima elastaza škodljiv učinek na alveolarne strukture pljuč, kar povzroča razvoj emfizema. Identificiranih je bilo 24 različic molekule A-1-AT, ki so kodirane s serijo sodominantnih alelov, označenih kot sistem Pi. Večina (90 %) ljudi je homozigotnih za gen M (fenotip PiM), 2-3 % - PiMZ, 3-5 % - PiMS (tj. heterozigotnih za gen M) in zagotavljajo normalne ravni A-1-AT v serumu. krvi (20-53 mmol/L ali 150-350 mg/dL). Najpogosteje je pomanjkanje A-1-AT povezano z alelom Z ali homozigoti PiZ (ZZ). Vsebnost A-1-AT pri teh bolnikih je 10-15% norme. Koncentracija A-1-AT nad 11 mmol/L velja za zaščitno. Emfizem se razvije, če je raven A-1-AT pod 9 mmol/L. Drugi genotipi so povezani z aleli PiSZ, PiZ/Null in PiNull. Poročali so o vlogi pomanjkanja A-1-AT v patogenezi KOPB. Za bolezen je značilen nastanek panlobularnega emfizema. Pomanjkanje A-1-AT se običajno začne manifestirati v starosti 35-40 let z zmerno težko dihanjem, povečano preglednostjo pljučnih polj (zlasti spodnjih predelov) in nepopravljivimi obstruktivnimi spremembami. Sčasoma se emfizem intenzivira, razvijejo se znaki kroničnega bronhitisa; Kajenje in ponavljajoče se okužbe pljuč pospešijo proces. Pri mladostnikih so opisani primeri napredujočega emfizema, vendar pri majhnih otrocih bolezen ne kaže posebnosti: akutne bolezni dihal pri njih se lahko pojavijo z obstruktivnim sindromom ali kot ponavljajoči se bronhitis. Vprašanje pomanjkanja A-1-AT se pojavi pri otrocih s hudim difuznim emfizemom na rentgenskih slikah, dolgotrajno obstrukcijo in motnjami pljučnega krvnega pretoka. Oslabljen pretok krvi v predelih pljuč je lahko prva manifestacija bolezni; opisana je tudi ponavljajoča se pljučnica s hitrim nastankom buloznega emfizema.

Sindrom ciliarne diskinezije

Bolezen temelji na dednem defektu ciliarnega epitelija - odsotnosti dineinskih ročajev in dislokaciji notranjih struktur v cilijah ciliarnega epitelija. Posledica tega je zastajanje izločkov v dihalnih poteh, okužba in nastanek kroničnega vnetnega procesa. Disfunkcija ciliarnega epitelija se lahko kombinira z nepremičnostjo semenčic pri moških in disfunkcijo epitelija jajcevodov pri ženskah. Kartagenerjev sindrom (obrat notranjih organov, kronični sinusitis in bronhiektazije) je poseben primer sindroma ciliarne diskinezije. Klinične manifestacije se običajno pojavijo v zgodnji starosti. Po ponavljajočih se boleznih zgornjih dihalnih poti, bronhitisu in pljučnici se odkrijejo znaki kroničnega bronhopulmonalnega procesa. Običajno tudi trdovratne lezije nazofarinksa, ki jih je težko zdraviti (kronični sinusitis, rinitis, adenoiditis). Nekateri bolniki razvijejo deformacijo prsnega koša in spremembe na končnih falangah prstov kot "bobnarske palice". Glavna vrsta pljučnih sprememb je omejena pnevmoskleroza z bronhialno deformacijo, pogosto dvostransko. Zanj je značilen razširjen gnojni endobronhitis, ki ima vztrajen potek. Pri bolnikih s Kartagenerjevim sindromom so opisane druge okvare (srca, ledvic), pa tudi hipofunkcija endokrinih žlez.

Ciliarna diskinezija v odsotnosti obratne razporeditve organov se kaže tudi s ponavljajočim se bronhitisom in pljučnico, razvojem kroničnega bronhitisa, vendar se pri mnogih bolnikih ne razvije huda pljučna patologija, kar je očitno povezano z manjšo stopnjo disfunkcije cilij. Diagnozo potrdimo z elektronsko mikroskopijo biopsije nosne sluznice ali bronhijev, pa tudi s preučevanjem gibljivosti cilij v fazno-kontrastnem mikroskopu.

Pri bolnikih s sindromom disfunkcije ciliarnega epitelija se s starostjo opazi pozitivna dinamika poteka bolezni, čeprav znaki kroničnega bronhitisa in kroničnega sinusitisa ostajajo. Pri bolnikih s Kartagenerjevim sindromom z nezadostno učinkovito terapijo so možne razširjene pnevmosklerotične spremembe v pljučih in nastanek pljučnega srca.

Treba je opozoriti, da število dedne bolezni, kot so cistična fibroza, stanja imunske pomanjkljivosti, se pojavijo pri kronični poškodbi pljuč. Vendar se te bolezni praviloma manifestirajo v zgodnjem otroštvu in se pojavijo z gnojnim endobronhitisom in dihalno odpovedjo. Napoved teh bolezni je resna.

Okoljski dejavniki so navedeni med glavnimi vzroki KOPB. Isti razlogi prispevajo k nastanku kroničnih pljučnih bolezni pri otrocih in mladostnikih. Prvič, to je kajenje tobaka. Po podatkih Ministrstva za zdravje in socialni razvoj Ruske federacije 8–12 odstotkov šolarjev v 7.–8. razredu sistematično kadi. Do 11. razreda šole kadi že približno polovica fantov in četrtina deklet. V Moskvi (podatki iz leta 2000) začne 36,9 % najstnikov kaditi pred 13. letom. 79,9 % fantov in 73,7 % deklet je že poskusilo kaditi, 52 % učencev 11. razreda pa kadi sistematično. Več kot 60 % nekadilcev je vsaj eno uro na teden izpostavljenih tobačnemu dimu iz okolja. Pasivno kajenje poveča respiratorno obolevnost majhnih otrok in zlasti ponavljajoči se bronhitis za 2-3 krat. Hkrati obstaja neposredna odvisnost incidence od števila cigaret, ki jih pokadijo starši.

Onesnaženost zraka zaradi industrijskih emisij negativno vpliva na delovanje dihalnega sistema. Glavni dejavniki onesnaževanja so prašni delci in plini (SO2, dušikovi oksidi, fenoli in drugi). organske snovi), ki dražijo sluznico.

Kratkotrajni vrhovi izpustov ob neugodnih vremenskih razmerah povzročijo povečanje števila bronhitisov in laringitisov, obstruktivnih epizod pri otrocih z astmo, ki jih opazimo v naslednjih dneh.

Pri dolgotrajni izpostavljenosti se zmanjšajo funkcionalni respiratorni parametri in poveča bronhialna reaktivnost. V conah industrijsko onesnaženje atmosferskega zraka je visok odstotek pogosto bolnih otrok in pogostost ponavljajočih se bronhitisov, vključno z obstruktivnim bronhitisom, ki je še posebej izrazit pri predšolskih otrocih. Prevalenca teh vrst patologij v šolski dobi se zmanjša, vendar pri velikem odstotku šolarjev kazalniki hitrosti telesne funkcije ostanejo zmanjšani za 10-20%. To zmanjšanje je izrazitejše, čim dlje otrok živi na območju, onesnaženem s plinom. Otroci praktično nimajo specifičnih prašnih bolezni (silikoza, azbestoza itd.).

V mikro okrožjih, ki mejijo na podjetja, katerih emisije vsebujejo organski prah (spore plesni, dlake in perje, moka, lesni in slamnati prah), narašča število alergijskih bolezni (astma, alveolitis). Povečanje alergenosti je opaziti tudi na območjih v bližini bencinskih črpalk. Odprti ogenj, zlasti kuhinjski plinski štedilniki, močno onesnažujejo zrak, zlasti pri nezadostnem zračenju; lahko koncentracija dušikovih oksidov v kuhinji s plinskim štedilnikom doseže visoki ravni; respiratorna obolevnost pri otrocih, ki živijo v stanovanjih s plinskimi pečmi, je večja kot v stanovanjih z električnimi. Jedrychowski W. et al. poskušali ugotoviti vpliv poporodne kakovosti zraka v zaprtih prostorih na delovanje pljuč pri šolarjih. Po študiji 1096 otrok so avtorji ugotovili, da je zmanjšanje kazalcev delovanja zunanjega dihalnega sistema lahko povezano z onesnaženostjo zraka v stanovanjskih prostorih pri uporabi peči in dolgotrajnem bivanju otrok v okoljsko neugodnih razmerah.

Znano je, da nizek socialno-ekonomski status vodi do povečane respiratorne obolevnosti. Toda pri nas takšne sistematične študije še niso bile izvedene.

Zaključek

Tako nobena od kroničnih pljučnih bolezni, ki se pojavijo v otroštvu, ni analog KOPB pri odraslih v smislu, ki ustreza tej nosološki obliki v tem trenutku. Toda številne bolezni in okoljski dejavniki lahko prispevajo k nastanku te bolezni. Vloga teh stanj v patogenezi KOPB si zasluži nadaljnje študije.

Kakšne so možnosti za preprečevanje KOPB v otroštvu?

Najprej je to preprečevanje kajenja pri otrocih in mladostnikih. Potrebni so številni ukrepi, ki bi pripomogli k zmanjšanju števila kadilcev med mladostniki in preventivi pasivno kajenje otroci in kajenje pri nosečnicah.

Preprečevanje okužb dihal, kot je respiratorni sincicijski virus, adenovirus, bo privedlo do zmanjšanja incidence kroničnega bronhiolitisa, ki je lahko eden od vzrokov KOPB. Uporaba metod imunizacije za otroke bo pomagala zmanjšati pojavnost teh okužb.

Z izboljšanjem sistema nege nedonošenčkov in uporabo nežnih mehanskih metod prezračevanja se bo pojavnost bronhopulmonalne displazije zmanjšala.

Najboljši način za preprečevanje KOPB je optimizacija predporodnega stanja ploda s preprečevanjem materinega kajenja in njegovih učinkov na delovanje posteljice in rast dihalnih poti pri plodu; kot tudi omejevanje poporodne izpostavljenosti, ki lahko povzroči bronhialno obstrukcijo, kot so virusne okužbe, neugodne okoljske razmere in stanovanje.

Študija genetske predispozicije za nastanek bronhoobstruktivnega sindroma je obetavna.

Literatura

1. Globalna pobuda za kronično obstruktivno pljučno bolezen. Nacionalni inštituti za zdravje. Nacionalni inštitut za srce, pljuča in kri. Številka objave 2701. april 2001.
2. Globalna strategija za diagnozo, obvladovanje in preprečevanje kronične obstruktivne pljučne bolezni. Povzetek posodobljen 2007.
3. Bush A. KOPB: pediatrična bolezen. KOPB: Revija za kronično obstruktivno pljučno bolezen, 2008, 5: 53-67.
4. Nacionalni program "Bronhialna astma pri otrocih. Strategija zdravljenja in preventiva." Druga izdaja. M., 2006.
5. Balabolkin I. I. Bronhialna astma pri otrocih. M.: Medicina, 2003. 319 str.
6. Geppe N.A., Revyakina V.A. Alergije pri otrocih. Osnove zdravljenja in preventive. Izobraževalni program. M., 2003.
7. Nacionalno poročilo o stanju prebivalstva Ruske federacije v letih 1994-1998, Ministrstvo za zdravje Ruske federacije.
8. Poročilo ministra za zdravje Ruske federacije na sklepni seji Ministrstva za zdravje Rusije 20. marca 2001.
9. Moonnumakal S.P., Fan L.L. Obliteracijski bronhiolitis pri otrocih // Curr Opin Pediatr. 2008, junij; 20: 272-278.
10. Poročilo strokovne skupine 3: Smernice za diagnozo in zdravljenje astme, celotno poročilo 2007. http://www.nhlbi.nih.gov/guidelines/asthma/asthgdln.pdf.
11. Yukhtina N.V., Tirsi O.R., Tyumentseva E.S. Značilnosti poteka bronhialne astme pri mladostnikih // Ruski bilten perinatologije in pediatrije. 2003, 2, 19-23.
12. Volkov I.K. Razvojne napake. V knjigi: Praktična pulmologija otroštva. Ed. V. K. Tatočenko. M., 2001, str. 167-183.
13. Volkov I.K. Pogoste bronhialne malformacije pri otrocih // Medical Bulletin. 2006, št. 8, str. 9-10.
14. Volkov I.K. Malformacije pljuč. Respiratorna medicina: vodnik / Ed. A. G. Čučalina. M.: GEOTAR-Media, 2007, str. 144-155.
15. Volkov I.K., Rachinsky S.V., Romanova L.K., Kulikova G.V., Orlova O.I. Klinične in citološke vzporednice pri kroničnih nespecifičnih pljučnih boleznih pri otrocih // Pulmologija. 1994, št. 1, str. 59-65.
16. Kimpen J. L. L., Hammer J. Bronhiolitis pri dojenčkih in otrocih/bolezni dihal pri dojenčkih in otrocih // Evropska respiratorna monografija, št. 37, 2006, 170-190.
17. Openshaw P.J.M., Tregoning J.S. Imunski odzivi in ​​izboljšanje bolezni med okužbo z respiratornim sincicijskim virusom // Clin Microbiol Rev. 2005, 18, 541-555.
18. Yalcin E. et al. Postinfekcijski obliteracijski bronhiolitis pri otrocih: klinični in radiološki profil ter prognostični dejavniki // Dihanje. 2003, 70, 371-375.
19. Cazzato S., Poletti V., Bernardi F., Loroni L., Bertelli L., Colonna S., Zapulla F., Timincini G., Cicognani A. Vnetje dihalnih poti in upad pljučne funkcije pri postinfekcijskem obliteracijskem bronhiolitisu v otroštvu // Pediatr Pulmonol. 2008 apr.; 43 (4): 381-390.
20. Spichak T. V., Lukina O. F., Markov B. A., Ivanov A. P. Merila za diagnozo obliteracijskega bronhiolitisa v otroštvu // Otroški zdravnik, 1999, št. 4, str. 24-27.
21. Spichak T.V., Ivanov A.P., Markov B.A. Pljučna hipertenzija in morfofunkcionalno stanje srca pri otrocih z obliterirajočim bronhiolitisom // Otroški zdravnik, 2001, št. 1, str. 15-18.
22. Lobo A. L., Guardiano M., Nunes T., Azevedo I., Vaz L. G. Pozinfekcijski obliteracijski bronhiolitis pri otrocih // Rev Port Pneumol. 2007, julij-avg; 13 (4): 495-509.
23. Klasifikacija kliničnih oblik bronhopulmonalnih bolezni pri otrocih (Material Vseslovenskega srečanja pediatričnih pulmologov, Moskva 21. in 22. decembra 1995) // Ros. Bilten za perinatologijo in pediatrijo, 1996, št. 2, t 41, str. 52-55.
24. Nievas F. F., Chernick V. Bronhopulmonalna displazija (kronična pljučna bolezen v otroštvu): posodobitev za pediatra // Clin Pediatr (Phila), 2002, marec; 41 (2): 77-85.
25. Dementjeva G. M., Kuzmina T. B., Baleva L. S., Frolova M. I., Ardašnikova S. N., Černonog I. N. Ponavljajoče se in kronične bronhopulmonalne bolezni v zgodnji starosti pri otrocih, ki so bili v neonatalnem obdobju na umetnem prezračevanju // Ruski bilten perinatologije in pediatrije, 1997, št. 1.
26. Gerdes J.S. et al. Bronhopulmonalna displazija ali kronična pljučna bolezen. V F. D. Burg et al., ur., Gellis and Kagan's Current Pediatric Therapy, 16. izdaja, 1999, str. 262-266. Philadelphia: W. B. Saunders.
27. Schmidt B., Roberts R., Millar D., Kirpalani H. Na dokazih temelječa neonatalna terapija z zdravili za preprečevanje bronhopulmonalne displazije pri dojenčkih z zelo nizko porodno težo // Neonatologija. 2008; 93 (4): 284-287.
28. Kairamkonda V. R., Richardson J., Subhedar N., Bridge P. D., Shaw N. J. Merjenje pljučne funkcije pri prezgodaj rojenih predšolskih otrocih s kronično pljučno boleznijo in brez nje // J Perinatol. 2008, marec; 28 (3): 199-204.
29. Jeng S. F., Hsu C. H., Tsao P. N., Chou H. C., Lee W. T., Kao H. A., Hung H. Y., Chang J. H., Chiu N. C., Hsieh W. S. Bronhopulmonalna displazija napoveduje neugodne razvojne in klinične rezultate pri dojenčkih z zelo nizko porodno težo // Dev Med Child Neurol. 2008 Jan; 50 (1): 51-57.
30. Difuzna parenhimska pljučna bolezen / ur. Costabel U., du Bous R. M., Egan J. J., Karger, 2007, 348 str.
31. Volkov I.K. alveolitis. V knjigi: Praktična pulmologija otroštva. Ed. V. K. Tatočenko. M., 2001, str. 209-215.
32. O'Sullivan B.P. Intersticijske pljučne bolezni // Pediatric pulmonology, Mosby, 2005, 181-194.
33. Ronchetti R., Midulla F., Sandstrom T. et al. Bronhoalveolarna lavaža pri otrocih s kronično difuzno parenhimsko pljučno boleznijo // Pediatr Pulmonol. 1999, junij; 27: 395-402.
34. Dutau G. Bronhoalveolitis pri dojenčkih // Diagnoza in zdravljenje Rev Prat. 1. april 1999; 49 (7): 777-782.
35. Delacourt C. Ekstrinzični alergijski alveolitis // Arch Pediatr, 1999; 6, Suppl 1: 83 S-86 S.
36. Resch B., Eber E., Zach M. Kronične intersticijske pljučne bolezni v otroštvu: bronhopulmonalna displazija in eksogeni alergijski alveolitis // Klin Padiatr. 1998, september-oktober; 210 (5): 331-339.
37. ATS/ERS: Standardi za diagnozo in zdravljenje posameznikov s pomanjkanjem antitripsina alfa-1 // Am. J. Respiratorna in intenzivna nega med. 2003, 168, 820-900.
38. Rachinsky S.V., Volkov I.K., Sereda E.V. in drugi Sindrom Sievert-Kartagener pri otrocih // Problemi tuberkuloze, 1993, št. 6, str. 19-22.
39. Brown D. E., Pittman J. E., Leigh M. W., Fordham L., Davis S. D. Zgodnja pljučna bolezen pri majhnih otrocih s primarno ciliarno diskinezijo // Pediatr Pulmonol. 2008, maj; 43 (5): 514-516.
40. Bush A., Chodhari R., Collins N., Copeland F., Hall P., Harcourt J., Hariri M., Hogg C., Lucas J., Mitchison H. M. et al. Primarna ciliarna diskinezija: trenutno stanje // Arch dis child. 2007, 92: 1136-1140.
41. Program za premagovanje kajenja tobaka v Ruski federaciji. Odredba Ministrstva za zdravje Ruske federacije z dne 8. oktobra 1998 št. 295.
42. Prebivalstvo in družba, 2001, št. 21-22.
43. Ameriško ministrstvo za zdravje in socialne zadeve. Uporaba tobaka med rasnimi/etničnimi manjšinskimi skupinami v ZDA – Afroameričani, ameriški Indijanci in domorodci Aljaske, azijski Američani in pacifiški otočani ter Hispaniki: poročilo generalnega kirurga. Atlanta, Georgia: Ameriško ministrstvo za zdravje in socialne zadeve, Centri za nadzor in preprečevanje bolezni, Nacionalni center za preprečevanje kroničnih bolezni in promocijo zdravja, Urad za kajenje in zdravje, 1998.
44. Preprečevanje kajenja tobaka pri otrocih in mladostnikih. Vodnik za zdravnike, ur. N. A. Geppe. Geotar-Media, 2008, 143 str.
45. Fergusson D. M., Horwood L. J., Shannon F. T., Taylor B. Kajenje staršev in bolezni spodnjih dihal v prvih treh letih življenja // J Epidemiol Community Health, 1981; 35: 180-184.
46. Jedrychowski W. et al. Vpliv kakovosti zraka v zaprtih prostorih v poporodnem obdobju na pljučno funkcijo pri otrocih pred puberteto; retrospektivna kohortna študija na Poljskem // Javno zdravje, 2005, 119; 535-541.

I. K. Volkov, Doktor medicinskih znanosti, profesor

Prva Moskovska državna medicinska univerza poimenovana po. I. M. Sečenova, Moskva

domov » Uporabniki » Pljučne bolezni. Ali otroci zbolijo za KOPB? Kronična obstruktivna pljučna bolezen pri otrocih