Vnetje človeških možganov je precej resna in zapletena patologija, ki lahko ob odsotnosti pravočasnega zdravljenja povzroči smrt bolnika.

Glede na specifično prizadeto območje je lahko to stanje več vrst.

Oglejmo si podrobneje simptome vnetja možganske skorje in glavne metode zdravljenja takšne bolezni.

Vnetje možganov: vzroki

Vnetje možganov se lahko pojavi zaradi naslednjih razlogov:

1. Meningitis je bolezen, pri kateri se vname možganska sluznica. Njegov razvoj lahko sprožijo različni virusi, bakterijske okužbe (salmonela, stafilokok itd.), Huda hipotermija ali glivice.

Po razvrstitvi je meningitis lahko serozni ali gnojni.

Glede na obliko patologije je lahko akutna, subakutna in kronična.

Poleg glavnih vzrokov lahko akutni meningitis povzročijo naslednje bolezni:

Sinusitis, čelni sinusitis ali sinusitis;

Huda pljučnica;

Konjunktivitis;

Absces (lahko na različnih lokacijah);

Furunkuloza;

Norice (norice običajno povzročijo meningitis pri odraslih, saj je hujša);

mumps.

2. Encefalitis je zelo huda patologija, pri kateri pride do vnetja bolnikovega možganskega tkiva. Na podlagi statističnih podatkov ima encefalitis težek potek in visoko smrtnost.

Najpogosteje ta bolezen prizadene otroke (več kot 75% vseh primerov).

Encefalitis je lahko primarni ali sekundarni. V prvem primeru je lahko posledica hudih virusnih okužb (gripa, piki komarjev in klopov, herpes).

Sekundarni encefalitis se lahko pojavi zaradi zapletov naslednjih bolezni:

rdečke;

Okužba s toksoplazmozo;

malarija;

Razvoj zapletov po dajanju cepiva;

Vnetje možganske skorje: simptomi in znaki

Odvisno od vrste in vrste bolezni ima lahko vnetje možganov naslednje simptome:

1. Meningitis spremljajo naslednje manifestacije:

Hitro zvišanje telesne temperature;

Napredovanje krvni tlak;

Pojav sivega odtenka kože;

Občutek tesnobe;

Strah pred močno svetlobo;

Nestrpnost do močnih vonjav;

Zelo močan glavobol, ki je lokaliziran v templjih in na čelu;

Nenehno ponavljajoče se bruhanje in slabost;

Nestrpnost do taktilnega dotika;

Poslabšanje mišičnega tonusa;

Huda šibkost;

Prekomerno znojenje;

Povišan srčni utrip.

S hitrim razvojem bolezni se lahko zgornji simptomi razvijejo v enem dnevu. Sledi otekanje možganov. V tem stanju lahko bolnik trpi zaradi zmedenosti, epileptičnih napadov in konvulzij.

2. Encefalitis običajno spremljajo naslednje manifestacije:

Vročina;

anksioznost;

Motnje spanja;

bolečine v sklepih;

Zelo močni glavoboli;

Otekanje dihalnih poti;

Visoka telesna temperatura;

Halucinacije in druge duševne motnje;

hiperemija;

konvulzije;

zmedenost;

Poslabšanje splošnega zdravja;

Pojav majhnih modric po telesu;

Motnje srčnega ritma.

Metode zdravljenja vnetja možganske sluznice

Ko se pojavijo prvi znaki vnetja možganov, morate takoj poklicati rešilca. V tem stanju se oseba pošlje v oddelek za intenzivno nego bolnišnice.

Naslednji postopki bodo pomagali potrditi diagnozo:

1. Preiskave krvi in ​​urina.

4. Preiskava možganske tekočine bo omogočila preučevanje obsega bolezni, prepoznavanje njene oblike in vzroka.

Zdravljenje takšnega vnetja je vedno izbrano za vsakega bolnika posebej, odvisno od vrste patologije, njenega vzroka in oblike napredovanja.

Tradicionalna terapija vključuje:

1. Če so možgani poškodovani zaradi bakterij, so predpisani močni antibiotiki. V desetih dneh jih je treba injicirati. Vrste antibiotikov so izbrane glede na povzročitelja bolezni.

2. V primeru virusne okužbe se zdravljenje izvaja glede na simptome (glavoboli, driska in drugi simptomi so odpravljeni).

3. Diuretična zdravila se uporabljajo za lajšanje otekanja možganov.

4. Za zmanjšanje zastrupitve lahko uporabite albumin ali izotonično raztopino.

5. Za preprečevanje napredovanja edema se uporabljajo glukokortikosteroidi.

6. Če bolezen povzročijo glive, bodo antibiotiki neučinkoviti. V tem primeru je treba bolniku predpisati antimikotična zdravila.

7. Protivirusna zdravila so predpisana za hitre virusne okužbe. Običajno se v ta namen uporablja zdravilo Cytosine arabinosis.

8. Gamaglobulin je osrednje in bistveno zdravilo za vnetje možganov. Ima izrazito terapevtski učinek in ga je treba dajati intravensko tri dni.

9. Če se vam pojavijo krči oz epileptični napadi se uporabljajo antikonvulzivi.

10. V primeru visoke temperature in vročine so predpisana antipiretična zdravila.

Pomembno je vedeti da sta meningitis in encefalitis kategoriji bolezni, ki zahtevata skrbno spremljanje med zdravljenjem in razumno izbiro zdravil. Zaradi tega je samozdravljenje pri diagnosticiranju takšnih patologij strogo kontraindicirano.

Značilnosti zdravljenja vnetja možganske sluznice

Poleg tradicionalne terapije z zdravili se lahko bolniku z vnetjem možganov predpišejo naslednji postopki:

1. Peloidna terapija ali zdravljenje z blatom. Ta postopek namenjene stimulaciji dela živčni sistemi s, proizvodnjo hormonov, povečano presnovo ogljikovih hidratov in obnovo presnove lipidov.

Trajanje postopka naj bo dvajset minut. Potek zdravljenja vključuje dvanajst sej.

2. Talasoterapija ali kopeli z dodatkom blagodejnih kemikalij (jod, kalcij, kalij itd.). Ti mikroelementi prodrejo v kožo skozi žleze znojnice in vstopijo v kri. Zahvaljujoč temu postopku je mogoče izboljšati mikrocirkulacijo v tkivih, obnoviti možgansko dinamiko in lajšati vnetje.

Potek takšnega zdravljenja vključuje dvajset sej.

3. Zdravljenje z mineralnimi vodami z mikroelementi (fluor, baker, cink). Ta terapija bo pomagala izboljšati metabolizem telesa in zmanjšati vnetje. Potek zdravljenja je štiri tedne. Pijte mineralna voda potrebujete vsako jutro na prazen želodec.

4. Elektroforeza z zdravili Uporablja se za izboljšanje delovanja možganske skorje in aktiviranje procesov homeostaze. Trajanje: 15 postopkov po dvajset minut.

V odsotnosti pravočasnega zdravljenja lahko bolnik razvije naslednje zaplete:

1. Paraliza.

2. Okvara vida.

3. Strabizem.

4. Motnje spomina in sluha.

5. Pojav epileptičnih napadov.

6. Razvoj akutnega ali kroničnega ledvičnega in odpoved jeter.

7. Okvarjene motorične funkcije.

8. Poslabšanje delovanja srca.

Glavni zaplet meningitisa je smrt. Pojavi se, če bolnika ne zdravimo v 5-8 dneh po začetku bolezni.

Nemogoče je popolnoma preprečiti vnetje možganov, vendar lahko zmanjšate tveganje za njegov razvoj. Če želite to narediti, morate upoštevati naslednja priporočila zdravnika:

1. Opustite slabe navade (kajenje, pitje alkohola).

2. Pravočasno zdravite tiste bolezni, ki lahko povzročijo zaplete v obliki vnetja možganov.

3. Cepite se proti mumpsu, noricam in drugim boleznim.

4. Izogibajte se na mestih, kjer so izbruhi virusnega encefalitisa.

5. Zaščitite se pred piki komarjev in klopov. Za to je pomembno, da na prostem nosite debele hlače in vrhnja oblačila. Na glavi morate nositi tudi klobuk.

Poleg tega naj bodo oblačila svetla za lažje odkrivanje klopov.

6. Po vrnitvi iz gozda ali jase morate skrbno pregledati svoja oblačila in otroke, ki so bili z vami. Priporočljivo je, da ga otresete in dobro operete.

Ne pozabite tudi na hišne ljubljenčke. Na njihovem kožuhu se lahko skrivajo tudi nevarne žuželke, ki prenašajo bolezni.

VNETJE- kompleksna, kompleksna lokalna vaskularno-tkivna (mezenhimska) zaščitno-prilagodljiva reakcija celotnega organizma na delovanje patogenega dražljaja. Ta reakcija se kaže v razvoju sprememb v krvnem obtoku na mestu poškodbe tkiva ali organa, predvsem v mikrovaskulaturi, povečanju vaskularne permeabilnosti v kombinaciji z degeneracijo tkiva in proliferacijo celic.

Splošna patologija

Kratke zgodovinske informacije in teorije

Vprašanje pomena in bistva V. je v medicini vedno imelo veliko mesto. Hipokrat je tudi verjel, da ima V. nevtralizirajoč pomen za telo, da se škodljivi elementi uničijo v gnojnem žarišču, zato je tvorba gnoja koristna in zdravilna, razen če je presežena določena meja intenzivnosti vnetnega procesa. Do 18. stoletja so prevladovali Hipokratovi pogledi na naravo vnetja, dopolnjeni z opisom »glavnih znakov« vnetja.

A. Celsus je opisal štiri glavne kline, znake V.: rdečina ( rubor), oteklina ( tumor), bolečina ( dolor), zvišanje temperature ( calor). Peti znak je disfunkcija ( functio laesa) opisal K. Galen; o vnetju je govoril kot o lokalni vročini in opozoril na vrsto etiola in dejavnikov, ki ga lahko povzročijo.

Prvi koncept V., ki je blizu sodobnemu, je bil oblikovan v angleščini. kirurg J. Gunter, ki je opredelil V. kot reakcijo telesa na kakršno koli poškodbo. Gunther je verjel V. zaščitni postopek, ki se vedno pojavi na mestu poškodbe, s pomočjo katere se obnovi normalno delovanje poškodovano tkivo ali organ.

Doktrina V. se je začela razvijati po izboljšavi svetlobni mikroskop(sredina 19. stoletja), pa tudi v prvi polovici 20. stoletja. v povezavi z razvojem biokemičnih, biofizikalnih in histokemijskih. metode in metode elektronsko mikroskopskega preučevanja tkiv. R. Virchow (1859) je opozoril na poškodbe parenhima organov (distrofične spremembe v celicah) z V. in ustvaril ti. prehranska ("prehranska") teorija B. Ta teorija je izgubila svoj pomen v povezavi s študijami Samuela (S. Samuel, 1873) in Y. Konheima (1887), ki sta glavni pomen v patogenezi B. dala reakcijam majhna plovila(vaskularna teorija V.).

A. S. Shklyarevsky (1869) je uporabil eksperimentalno metodo za preučevanje pretoka krvi med V. in dal fizikalno. razlaga pojava "robnega položaja levkocitov". A. G. Mamurovsky (1886) je opazil trombozo in blokado limfnih žil v žarišču V.

Še posebej velik prispevek k razvoju problema V. je prispeval I. I. Mečnikov, ki je leta 1892 oblikoval biološko teorijo V., razvil doktrino fagocitoze (glej), postavil temelje za primerjalno patologijo V. in teorija celične in humoralne imunosti (cm.). Proces zajetja s fagociti tujih delcev, vključno z bakterijami, je I. I. Mechnikov prepoznal kot glavni, osrednji proces, ki označuje vnetje. V svojih predavanjih o primerjalni patologiji vnetja je I. I. Mechnikov pisal o procesu znotrajcelične prebave, ki se izvaja v citoplazmi fagocitov.

Ideja I. I. Mečnikova o pomenu fagocitoze za zaščito telesa pred patogenimi dejavniki in oblikovanje imunosti je bila razvita v delih N. N. Anichkova, A. D. Ado, Cohna (E. J. Cohn, 1892 - 1953) in mnogih drugih znanstvenikov. Z odkritjem leta 1955 citoplazemskih organelov - lizosomov (glej) - je doktrina I. I. Mečnikova o citazah kot nosilcih prebavne funkcije celice dobila nadaljnjo potrditev.

V. V. Voronin je leta 1897 ugotovil pomen stanja intersticijskega tkiva in vaskularnega tonusa med V. Pripisovanje sekundarne vloge procesu fagocitoze je menil, da so procesi, ki se pojavljajo v intersticijski snovi vezivnega tkiva, glavni mehanizmi, na katerih temelji V. , in podal drugačno razlago Mečnikovskega o pojavu emigracije, celičnega tavanja in fagocitoze. Voroninova teorija ni razkrila biol, bistva vnetja. V. V. Podvysotsky v "Osnovah splošne in eksperimentalne patologije" (1899) je zapisal, da pri V. pride do razhajanja endotelijskih celic, zaradi česar se med njimi oblikujejo luknje, skozi katere levkociti prodrejo iz posode v perivaskularni prostor.

Leta 1923 je H. Schade predlagal fizikalno-kem Teorija V.: po njegovem mnenju je osnova V. tkivna acidoza, Krim je določen s celotnim nizom sprememb. Ricker (G. Ricker, 1924) je obravnaval pojave V. kot manifestacijo nevrovaskularnih motenj (nevrovaskularna teorija V.).

Velika vrednost za pojasnitev histogeneze V. in vloge celičnih oblik, vključenih v vnetno reakcijo, so dela A. A. Maksimova (1916, 1927), A. A. Zavarzina (1950) in drugih znanstvenikov, ki so ustvarili eksperimentalne modele V. in preučevali transformacijo celičnih oblik pri izbruhu V.

Primerjalna patologija

Klasičen opis primerjalne patologije V. je podal I. I. Mečnikov, ki kaže, da je V. vedno aktivna reakcija organizem, ne glede na to, na kateri stopnji evolucijskega razvoja je. I. I. Mechnikov sledil naprej različnih stopnjah filogeneza, razvoj vseh faz vnetne reakcije - alteracija, eksudacija in proliferacija, podrobno opisana fagocitoza; pri visoko organiziranih živalih je bila velika vloga pri fagocitozi dodeljena nevroregulacijskim mehanizmom. Telo, poudarja I. I. Mečnikov, se brani s sredstvi, ki jih ima na razpolago. Tudi najpreprostejši enocelični organizmi se na škodljive dražljaje ne odzivajo pasivno, temveč se proti njim borijo s fagocitozo in prebavnim delovanjem citoplazme. Vendar pa tudi pri najpreprostejših enoceličnih organizmih, ko so izpostavljeni patogenemu dejavniku, pride do pojavov sprememb, podobnih nekaterim distrofičnim procesom pri večceličnih organizmih. Pri večceličnih organizmih postane odgovor na poškodbo bolj kompleksen zaradi celične proliferacije in vzpostavljenega žilnega sistema; telo že lahko »pošlje« precejšnje število fagocitov na mesto poškodbe. Za več pozne faze Med filogenezo pride do emigracije celic v organizmih. Z nastankom endokrinega in živčnega sistema v organizmih se pojavijo nevrohumoralni dejavniki za uravnavanje vnetnega odgovora.

Pri visoko organiziranih živalih so k fagocitozi dodani drugi zaščitni in prilagoditveni procesi: blokada venskih in limfnih žil, ki odtekajo iz vira V., izločanje serozne tekočine, ki razredči strupene produkte, tvorba protiteles s proliferacijo plazemskih celic, ki nevtralizirajo patogene. dejavnik.

Podatki o fazah vnetja, pridobljeni s preučevanjem vnetne reakcije v filogenezi, kažejo na njeno zapletanje, ko se organizmi razvijajo; faze V. se do določene mere ponavljajo v prenatalnem obdobju osebe. Yu. V. Gulkevich (1973) je pokazal, da ima zarodek bistveno manjšo reaktivnost v primerjavi z odraslim organizmom in največ zgodnje faze razvojem se zarodek na škodljive vplive odzove šele z odmrtjem, vendar že v zgodnjih fazah razvoja lahko opazimo celično razmnoževanje. Že v 10-12 tednih so v plodovem delu posteljice in plodovi ovojnici odkrili eksudacijo s prisotnostjo levkocitov. in je najnovejša ontogenetska komponenta vnetnega odziva. Fagocitozo v človeškem zarodku izvaja Ch. prir. vezivnotkivni makrofagi, kasneje pa segmentirani granulociti.

Razvoj vnetne reakcije v človeški ontogenezi je tesno povezan s tvorbo imunološke reaktivnosti, ki se morfološko izraža s pojavom velikega števila plazemskih celic, ki proizvajajo imunoglobuline, katerih število se izrazito poveča, ko se v telesu pojavi žarišče vnetja. telo zarodka. Študije kažejo, da se vnetna reakcija s prisotnostjo vseh znakov V. vzpostavi v 4-5. mesecu intrauterinega življenja osebe. V poporodnem obdobju se z V. poveča vpliv antigenskih okoljskih dražljajev in imunola na telo, procesi še dodatno zapletejo klinično morfologijo. profil B.

Etiologija in patogenetski mehanizmi

Vnetna reakcija je sestavljena iz več med seboj povezanih faz: a) sprememba tkiv in njihovih sestavnih celic; b) sproščanje fiziološko aktivne snovi(tako imenovani V. mediatorji), ki predstavljajo sprožilne mehanizme V. in povzročajo reakcijo mikrocirkulacijskih posod; c) povečanje prepustnosti sten kapilar in venul; d) reakcije krvnega sistema na poškodbe, vključno s spremembami reoloških lastnosti krvi (glej kri, reologija); e) proliferacija - reparativna stopnja B.

Za praktične namene je priporočljivo pogojno ločiti tri glavne medsebojno povezane komponente V., ki imajo jasno klinično morfologijo. izražanje: alteracija s sproščanjem mediatorjev, vaskularna reakcija z eksudacijo in proliferacijo. Razvrstitev glavnega morfola, oblik V. temelji na prevladi ene ali druge od teh komponent.

Sprememba (poškodba tkiva in celic) se lahko obravnava kot posledica neposrednega delovanja patogenega dejavnika in presnovnih motenj, ki se pojavijo v poškodovanem tkivu. To je prva faza V.; označuje začetne procese in se morfološko manifestira od komaj opaznih strukturnih in funkcionalnih motenj do popolnega uničenja in smrti (nekrobioza, nekroza) tkiv in celic (glej Alteracija). Alternativne spremembe v V. so še posebej izrazite v visoko diferenciranih tkivih, ki opravljajo kompleksne funkcije, na primer v nevronih; v tkivih, ki opravljajo pogl. prir. podporno funkcijo in komponente strome organa, na primer v vezivnem tkivu, je alternativne spremembe pogosto težko zaznati. IN parenhimskih organov sprememba se kaže v različnih vrstah degeneracije beljakovin (glej) in maščobne degeneracije (glej), v njihovi stromi se lahko pojavi mukoidno in fibrinoidno otekanje do fibrinoidne nekroze (glej Fibrinoidna transformacija).

V c. n. z. sprememba se izraža s spremembo ganglijskih celic (nevrocitov) v obliki lize bazofilne (tigroidne) snovi, premikanja jeder na periferijo in piknoze (glej), otekanja ali krčenja celic. V sluznicah se sprememba izraža s poškodbo epitelija, deskvamacijo (glej) z izpostavljenostjo bazalne membrane; žleze sluznice intenzivno izločajo sluz, na katero se meša lumen epitelija, lumni žlez se razširijo (glej distrofijo sluznice).

Ultrastrukturne spremembe v V. se pojavijo tako v komponentah citoplazme kot v celičnem jedru in njegovi membrani. Mitohondriji se povečajo in nabreknejo; nekateri mitohondriji se, nasprotno, skrčijo, kriste se uničijo; spremenijo se oblika in velikost cistern endoplazmatskega retikuluma (glej), pojavijo se tudi vezikli, koncentrične strukture itd. (glej). V celičnem jedru se poškodba kaže z robno razporeditvijo kromatina in razpokami jedrne membrane.

V mnogih primerih se sprememba razvije skozi t.i. lizosomski učinek: ko se membrane lizosomov (glej) uničijo, se sprostijo različni, zlasti hidrolitični encimi, ki igrajo pomembno vlogo pri poškodbah celičnih struktur.

Vnetni mediatorji- številne fiziološko aktivne snovi, ki veljajo za sprožilce V., pod vplivom katerih nastane glavna povezava V. - reakcija mikrocirkulacijskih žil in pretočne krvi s kršitvijo reoloških lastnosti krvi, ki predstavlja začetna faza vnetne reakcije. V. mediatorji pomagajo povečati prepustnost posod mikrocirkulacijskega sistema, zlasti njegovega venularnega dela, s kasnejšim izločanjem plazemskih beljakovin, emigracijo vseh vrst levkocitov in eritrocitov skozi stene teh posod. Te fiziološko aktivne snovi igrajo pomembno vlogo pri manifestacijah V., nekateri raziskovalci pa jih imenujejo "notranji motorji" V.

Spector in Willoughby (W. G. Spector, D. A. Willoughby, 1968) podajata 25 imen fiziološko aktivnih snovi (kemičnih mediatorjev) različnih spektrov delovanja, ki se pojavijo po poškodbi tkiva. Še posebej veliko del o mediatorjih V. se je pojavilo po odkritju histamina in levkotaksina. Čeprav se je levkotaksin v kasnejših testiranjih izkazal za snov heterogene narave, je njegova študija služila kot spodbuda za nadaljnje raziskave endogenih kemikalij. V. mediatorji, med katerimi so najpomembnejši histamin, serotonin, plazemski kinini, razpadni produkti RNA in DNA, hialuronidaza, prostaglandini itd.

Eden glavnih virov kemikalij. V. mediatorji so mastociti (glej), v granulah katerih najdemo histamin, serotonin, heparin itd.; V citoplazmi mastocitov so našli citokrom oksidazo, kisle in alkalne fosfataze, encime za sintezo nukleotidov, proteaze, eksteraze, levcin aminopeptidaze in plazmin.

Spector in Willoughby sta najbolj prepričljivo dokazala posebno pomembno vlogo histamina (glej) v sprožilnih mehanizmih B. Histamin je prva vazoaktivna snov, ki se pojavi takoj po poškodbi tkiva; s tem so povezane sprožilne faze vazodilatacije, povečane žilne prepustnosti in eksudacije; histamin prevladuje na venule. Zelo pomemben je tudi serotonin (glej).

Med mediatorji V. je treba opozoriti na faktor prepustnosti globulina (PF / dil.), ki so ga v krvni plazmi morskega prašička odkrili A. A. Miles et al. (1953, 1955) in T. S. Pashina (1953, 1955) v aseptičnem vnetnem eksudatu, krvnem serumu kuncev, psov in ljudi; ta dejavnik spodbuja sproščanje bradikinina s pomočjo kalikreina. Spector meni, da je faktor prepustnosti globulina tesno povezan z mehanizmom strjevanja krvi, zlasti s Hagemanovim faktorjem (glej sistem strjevanja krvi). Po Milesu Hagemanov faktor aktivira prekurzor globulina PF/dil., nastane aktivni PF/dil, nato pa se aktivira veriga zaporednih reakcij: prekininogenaza - kininogenaza - kalikrein - kininogen - kinin.

Nekateri nukleozidi sodelujejo pri vnetni reakciji; adenozin lahko povzroči povečano prepustnost mikrovaskularnih sten in lokalno kopičenje levkocitov; Nekateri nukleozidi so liberatorji (sproščajo) histamin.

Vaskularna reakcija z eksudacijoŠtevilni avtorji trdijo, da celotno "obliko vnetja", vse njegove značilnosti, celoten obseg tkivnih sprememb določajo vaskularna reakcija, prepustnost mikrovaskulature in resnost njegove škode.

V najzgodnejših fazah V. opazimo aktivacijo funkcij kapilarnega endotelija. V citoplazmi endotelija se poveča število mikrovezikul, pojavijo se grozdi citogranul, nastanejo poliribosomi, nabreknejo mitohondriji in razširijo se votline endoplazmatskega retikuluma. Endotelijske celice nekoliko spremenijo svojo konfiguracijo, nabreknejo, njihove membrane postanejo ohlapne (glejte Prepustnost).

Mehanizmi prehajanja snovi različnih molekulskih mas in krvnih celic skozi endotelijsko oblogo in bazalno membrano kapilar in venul so dolgo ostali nejasni. Z metodami elektronske mikroskopije je bilo ugotovljeno, da so endotelne celice v kapilarah z neprekinjenim endotelijem, tesno prilegajočimi drug drugemu, povezane le na določenih mestih s pomočjo dezmosomov (tesnih stikov). Celica je zasidrana na bazalni membrani in povezana s sosednjimi celicami s koloidno maso, kot je kalcijev proteinat v kombinaciji z mukopolisaharidi. V patoloških pogojih se telo celice lahko krči, spreminja svojo obliko in se premika. Kompleks endotelijskih celic, ki obdajajo notranjo površino mikrocirkulacijskih žil, je mobilni sistem; ko rez deluje, se lahko pojavijo vrzeli med endotelnimi celicami, v telesu celic pa se lahko pojavijo celo kanali. Interendotelijske vrzeli je treba razvrstiti med ti. majhne pore, kanalčki v telesu endotelijske celice (mikrovezikularni transport) pa so ti. velike pore, skozi katere poteka transkapilarni transport. Dinamična opazovanja z elektronskim mikroskopom

A. M. Chernukha et al. je pokazalo, da se na primer pri pljučnici bistveno poveča mikrovezikulacija kapilarnega endotelija in tvorba večjih endotelijskih mikromehurčkov, kar kaže na povečanje tkivnega metabolizma.

V žarišču V. se pojavijo hude motnje krvnega pretoka in limfnega obtoka. Po poškodbi tkiva je najzgodnejša sprememba akutne vnetne reakcije hitro (od 10-20 sekund do nekaj minut) krčenje arteriol. Večina raziskovalcev temu pojavu ne pripisuje velikega pomena, Spector in Willoughby pa menita, da gre za zaščitno reakcijo, ki jo povzročajo kateholamini. Kmalu se razvijeta dve fazi vazodilatacije. Prva faza (takojšnja vazodilatacija), ki jo spremlja povečanje prepustnosti krvnih beljakovin, doseže maksimum po povprečno 10 minutah; druga faza, veliko daljša, traja več ur. Zaradi druge faze vazodilatacije se pojavi infiltracija tkiva z levkociti, vnetna hiperemija (glej), sprememba reoloških lastnosti krvi, staza, lokalne krvavitve in tromboza majhnih žil; v žarišču V. se metabolizem poveča, kar se izraža s povečanjem koncentracije vodikovih ionov, acidozo in hiperosmijo. V limfnih in mikrožilah se razvije limfostaza in limfotromboza.

Spremembe reoloških lastnosti krvi se začnejo s spremembo hitrosti pretoka krvi, motnjami aksialnega pretoka in sproščanjem bele krvi iz nje. krvne celice in njihova lokacija vzdolž sten postkapilarnih venul (tako imenovani robni položaj levkocitov); nastanejo agregati trombocitov in eritrocitov, staza in tromboza venul in kapilar. Tromboza nastane zaradi aktivacije Hagemanovega faktorja, pomembnega sestavnega dela sistema strjevanja krvi. Nato pride do eksudacije (glej), to je izhod iz žil v tkivo komponente kri – voda, beljakovine, soli in krvne celice. Presnovni produkti in toksini, sproščeni iz krvnega obtoka, se nahajajo v V. žarišču, t.j. V. žarišče opravlja neke vrste drenažno eliminacijsko funkcijo. Snovi (npr. barve), ki so bile izločene ali vbrizgane neposredno v lezijo, se zaradi tromboze venskih in limfnih žil v vnetih tkivih slabo izločajo.

Izločanje beljakovin poteka v zaporedju, katerega robovi so razloženi z velikostjo molekul (najmanjša molekula je albumin, največja je fibrinogen): z majhno stopnjo povečanja prepustnosti se sprostijo albumini in ko se prepustnost poveča , se sproščajo globulini in fibrinogen. Pride do eksudacije beljakovinskih molekul. prir. skozi kanale v telesu endotelne celice (velike pore) in v manjši meri skozi vrzeli med endotelnimi celicami (majhne pore).

Izhod iz krvnega obtoka skozi steno venul in kapilar celični elementi kri, pog. prir. levkociti (segmentirani granulociti in monociti), pred katerimi je robni položaj levkocitov, ki jih lepi na steno posode. A. S. Shklyarevsky (1869) je pokazal, da je sproščanje levkocitov iz aksialnega toka popolnoma v skladu s fizikalnim. zakon obnašanja delcev, suspendiranih v tekoči tekočini, ko se njena hitrost gibanja upočasni. Po adheriji na endotelijske celice segmentirani granulociti tvorijo psevdopodije, ki predrejo žilno steno, celična vsebina teče proti nogi, ki sega čez žilo, levkocit pa konča zunaj žile. V perivaskularnem tkivu se segmentirani granulociti še naprej premikajo in mešajo z eksudatom.

Proces izseljevanja levkocitov imenujemo levkodiapedeza. Ugotovljeno je bilo, da je emigracija segmentiranih granulocitov in mononuklearnih celic nekoliko drugačna. Tako segmentirani granulociti (nevtrofilci, eozinofili in bazofili) emigrirajo med endotelnimi celicami (interendotelijski) in agranulociti (veliki in mali limfociti in monociti) - skozi citoplazmo endotelne celice (transendotelijski).

riž. 1. Interendotelijska emigracija levkocitov skozi žilno steno med vnetjem: a - segmentirani granulociti (1) so prodrli v prostor pod endotelno celico in se nahajajo med endotelijem (2) in bazalno membrano (3). Vidna so stičišča endotelijskih celic (4), kolagenskih vlaken (5), jeder granulocitov (6); x 20.000; b - dva segmentirana granulocita (1) se nahajata v perivaskularnem vezivu (osnovna membrana je obnovljena v gost gel). Endotelij (2) ni spremenjen, vidna so stičišča (4) njegovih celic in kolagenskih vlaken perivaskularnega veziva (5); lumen žile (7); x 12.000.

Interendotelijska emigracija poteka na naslednji način. V zelo začetni fazi B. se segmentirani granulocit prilepi na endotelijsko celico in zdi se, da se med njim in levkocitom raztezajo niti. Nato se endotelna celica skrči in pseudopodije poženejo v vrzel, ki nastane med obema celicama; z njihovo pomočjo segmentirani granulocit precej hitro prodre v prostor pod endotelijsko celico, robovi se navidezno odlepijo, luknjo nad njim pa zaprejo endotelne celice, ki se ponovno povežejo - segmentirani granulocit se znajde med endotelijem in kletjo membrana (slika 1, a). Segmentirani granulocit premaga naslednjo oviro - bazalno membrano - očitno z mehanizmom tiksotropije (izotermno reverzibilno zmanjšanje viskoznosti koloidna raztopina), tj. prehod membranskega gela v sol z rahlim dotikom granulocita na membrano. Granulocit zlahka premaga sol, konča v tkivu zunaj posode (slika 1, b), bazalna membrana pa se ponovno obnovi v gost gel.

Med transendotelno emigracijo se agranulociti sprva prilepijo na endotelijsko celico in aktivnost reza se močno poveča; Zdi se, da prstasti procesi, ki se pojavijo na membrani endotelne celice, zajamejo mononuklearno celico z vseh strani, jo absorbirajo tako, da tvorijo veliko vakuolo in jo vržejo na bazalno membrano. Nato s pomočjo mehanizma tiksotropije mononuklearne celice prodrejo skozi bazalno membrano v perivaskularni prostor in se pomešajo z eksudatom.

Z V. tudi rdeče krvne celice izstopajo iz žil v tkivo (glej diapedezo). Pasivno prehajajo žilno steno z močnim povečanjem vaskularne prepustnosti, kar opazimo pri zelo strupenih okužbah (kuga, antraks), poškodbah žilnih sten s tumorjem, radiacijska bolezen itd.

I. I. Mechnikov je razložil izhod segmentiranih granulocitov iz posode in gibanje proti žarišču poškodbe s kemotaksijo, to je učinek na levkocite snovi, ki so povzročile V. ali nastale v žarišču V. (glej Taksije). Menkin (V. Menkin, 1937) je iz vnetnega tkiva izoliral tako imenovano. levkotaksin, ki povzroča pozitivno kemotakso segmentiranih granulocitov; pozitivna kemotaksa je bolj izrazita pri segmentiranih granulocitih, manj izrazita pri agranulocitih.

Najpomembnejši pojav V. je fagocitoza (glej), ki jo izvajajo celice - fagociti; ti vključujejo segmentirane granulocite - mikrofage in agranulocite - makrofage (glej), v citoplazmi katerih poteka proces znotrajcelične prebave. Ugotovljena je bila pozitivna vloga opsoninov v procesih fagocitoze aluminija, kroma, železa in kalcija (glej).

Ugotovljeno je bilo, da različni delci in bakterije vdrejo v fagocitno membrano; v citoplazmi fagocita se invaginirani del membrane z materialom, ki je v njej, odcepi in tvori vakuolo ali fagosom. Ko se fagosom spoji z lizosomom, nastane fagolizosom (sekundarni lizosom), ki s pomočjo kislih hidrolaz izvaja znotrajcelično prebavo. V trenutku fagocitoze se močno poveča aktivnost lizosomskih proteolitičnih encimov, zlasti kisle fosfataze, kolagenaze, katepsinov, arilsulfataze A in B itd. Zahvaljujoč tem istim encimom se mrtva tkiva razgradijo; odstranitev razpadnih produktov iz žarišča V. poteka s fagocitozo.

S pomočjo pojavov pinocitoze se absorbirajo kapljice tekočine in makromolekule, na primer feritin, beljakovine, antigen (glej Pinocitoza). Nossal (G. Nossal, 1966) je pokazal, da antigen salmonele, označen z radioaktivnim jodom in vnesen v telo zajca, absorbirajo makrofagi v vrstnem redu mikropinocitoze. Molekule antigenov v citoplazmi makrofagov so izpostavljene lizosomskim hidrolazam, kar vodi do sproščanja antigenskih determinant. Slednji se kompleksirajo z RNA makrofagov, nato pa se informacija o antigenu prenese na limfocite, ki se spremenijo v plazmatke, ki tvorijo protitelesa. Tako se znotrajcelična prebava antigena zaključi z imunogenim procesom (glej Imunomorfologija) in izvede se zaščitna in imunogena funkcija vnetne reakcije, v procesu katere nastane celična in humoralna imunost.

Vendar pa skupaj s končano fagocitozo v makrofagih, na primer pri nekaterih okužbah, opazimo nepopolno fagocitozo ali endocitobiozo, ko fagocitirane bakterije ali virusi niso popolnoma prebavljeni in se včasih celo začnejo razmnoževati v citoplazmi celice. Endocitobiozo pojasnjujemo s pomanjkanjem ali celo odsotnostjo protibakterijskih kationskih proteinov v lizosomih makrofagov, kar zmanjša prebavno sposobnost lizosomskih encimov.

Zaradi sprememb v mikrocirkulaciji, povečane žilne prepustnosti in posledično izločanja plazemskih proteinov, vode, soli in izseljevanja krvnih celic v tkiva, motna, bogato z beljakovinami(od 3 do 8%) tekočina - eksudat (glej). Eksudat se lahko kopiči v seroznih votlinah, med fibroznimi strukturami strome organa, v podkožnega tkiva, kar vodi do povečanja volumna vnetega tkiva. Eksudat je sestavljen iz tekočega dela in celične mase, ki vsebuje produkte razpada tkiva. Narava eksudata ni enakomerna: z majhno stopnjo vaskularne prepustnosti v eksudatu prevladujejo albumin in nekaj celic; s pomembno prepustnostjo prevladujejo globulin, fibrin in veliko celic.

Dinamika celičnih sprememb v eksudatu kaže, da se pod vplivom zdravljenja sprva zmanjša število nevtrofilcev, poveča število monocitov in pojavi se veliko število makrofagov. Sprememba segmentiranih granulocitov v agranulocite v eksudatu velja za ugoden prognostični znak.

Proliferacija (razmnoževanje) celic je končna, reparativna faza B. Do razmnoževanja celic pride pog. prir. zaradi mezenhimskih elementov strome, pa tudi elementov parenhima organov. Matične celice vezivnega tkiva se množijo - poliblasti ali limfoidne celice, adventitialne in endotelne celice majhnih žil, retikularne celice bezgavk, majhni in veliki limfoblasti (glej Granulacijsko tkivo, Vezivno tkivo). Ko se diferencirajo, se v žarišču V. pojavijo zrele in specializirane celice: fibroblasti, fibrociti, mastociti in plazemske celice, ki se razlikujejo od svojih predhodnikov - plazmablastov ter velikih in majhnih limfocitov; pojavijo se nove kapilare. S proliferacijo (glej) opazimo tudi eksudacijo nevtrofilnih, eozinofilnih, bazofilnih levkocitov in limfocitov itd.; v zvezi s tem se razlikujejo limfoidni, plazemski celični, eozinofilni in drugi infiltrati.

Celični elementi v žarišču vnetja so podvrženi procesom transformacije. Segmentirani granulociti, ki so izpolnili svojo fagocitno funkcijo, umrejo precej hitro. Limfociti delno odmrejo, delno se spremenijo v plazemske celice, ki postopoma odmrejo, pri čemer ostane produkt njihovega izločanja - hialinske kroglice. Mastociti umrejo, krvni monociti, ki so vstopili v tkiva, postanejo makrofagi, očistijo žarišče V. iz celičnega detritusa in jih limfni tok odnese v regionalne bezgavke, kjer tudi umrejo. Najbolj obstojne celične oblike v žarišču vnetja ostajajo poliblasti in produkti njihove diferenciacije - epitelijske celice, fibroblasti in fibrociti. Občasno se pojavijo večjedrne velikanske celice, ki izhajajo iz epitelioidnih in proliferirajočih endotelijskih celic. Aktivna sinteza kolagena poteka s sodelovanjem fibroblastov. Citoplazma fibroblastov postane pironinofilna, to pomeni, da je obogatena z ribonukleoproteini, ki tvorijo matriko za kolagen. V. se konča s tvorbo zrelega vlaknastega vezivnega tkiva.

Presnovne motnje, ki se pojavijo v središču V., po Lindnerju (J. Lindner, 1966) lahko razdelimo na katabolične in anabolične procese.

Katabolični procesi se kažejo v fizioloških motnjah, ravnovesju osnovne snovi vezivnega tkiva: procesi depolimerizacije proteinsko-mukopolisaharidnih kompleksov, tvorba razpadnih produktov, pojav prostih aminokislin, uronske kisline (kar vodi v acidozo), opazimo aminosladkorje, polipeptide, nizkomolekularne polisaharide. Ta dezorganizacija intersticijske snovi poveča prepustnost žilnega tkiva in eksudacijo; to spremlja odlaganje krvnih beljakovin, vključno s fibrinogenom, med kolagenskimi vlakni in protofibrili, kar posledično prispeva k spremembi lastnosti kolagena.

Zaščitne reakcije telesa v veliki meri določajo anabolični procesi in stopnja njihove intenzivnosti. Ti procesi v V. so izraženi s povečanjem sinteze RNA in DNA, sintezo glavne intersticijske snovi in ​​celičnih encimov, vključno s hidrolitičnimi. Histochem. Študije, ki jih je izvedel Lindner za preučevanje encimov v celicah v izbruhu V., so pokazale, da imajo monociti, makrofagi, velikanske celice in segmentirani granulociti posebno veliko encimsko aktivnost od trenutka pojava v izbruhu V. Poveča se aktivnost encimov hidrolaze, ki so označevalci lizosomov, kar nakazuje na povečanje aktivnosti lizosomov v leziji B. V fibroblastih in granulocitih se poveča aktivnost redoks encimov, zaradi česar je povezan proces tkivnega dihanja in oksidacije. fosforilacija se poveča.

Zgodnji pojav celic, bogatih s hidrolazami (lizosomi) in predvsem segmentiranih granulocitov, se lahko šteje za eno od manifestacij katabolnih procesov zaradi potrebe po povečani predelavi produktov razgradnje; hkrati spodbuja anabolične procese.

Regulativni dejavniki in potek

V. velja za lokalno tkivno reakcijo, vendar sta njen pojav in potek v veliki meri odvisna od splošnega stanja telesa. Splošno načelo samoregulacije z informacijsko povratno informacijo je predstavljeno že na celični ravni. Vendar pa imajo prilagoditvene reakcije znotraj celice neodvisen pomen, dokler funkcionalni sistemi celotnega organizma, ki odražajo kompleksen kompleks samoregulacije celic in organov, ohranjajo svoje relativno stabilno stanje. Ko je ta pogoj kršen, se aktivirajo adaptivni in kompenzacijski mehanizmi, ki predstavljajo kompleksne nevrohumoralne reakcije. To je treba upoštevati pri analizi lokalnih značilnosti razvoja izbruha B.

Na značaj V. lahko vplivajo tako hormonski kot živčni dejavniki. Nekateri hormoni so zelo pomembni za vnetno reakcijo, Ch. prir. hormonov nadledvične skorje in hipofize, kar je v poskusu in na kliniki prepričljivo pokazal kanadski patolog G. Selye. Ugotovljeno je bilo, da lahko somatotropni hormon hipofize deoksikortikosteron acetat in aldosteron povečata vnetni "potencial" telesa, to je povečanje V., čeprav ga sami ne morejo povzročiti. Mineralokortikoidi, ki vplivajo na elektrolitska sestava tkiva, delujejo protivnetno (aktivirajo V.). Poleg tega glukokortikoidi (hidrokortizon in drugi), adrenokortikotropni hormon, ne da bi baktericidne lastnosti, imajo protivnetni učinek, zmanjšujejo vnetni odziv. Kortizon, ki zadržuje razvoj prvih znakov V. (hiperemija, eksudacija, emigracija celic), preprečuje nastanek edema; Ta lastnost kortizona se pogosto uporablja v praktično medicino. Kortizon vezivnemu tkivu odvzame prekurzorje mastocitov (velike limfocite in poliblaste), kar povzroči izčrpanost vezivnega tkiva v mastocitih. To je lahko osnova za protivnetni učinek kortizona, saj se v odsotnosti mastocitov aktivnost sprožilnih dejavnikov V., na primer histamina, ki nastane iz zrnc mastocitov, znatno zmanjša.

Vpliv živčnih dejavnikov na V. ni bil dovolj raziskan. Vendar pa je znano, da ko je periferna inervacija, zlasti občutljiva, motena, V. postane počasen in dolgotrajen. Na primer, trofični ulkusi okončin, ki nastanejo zaradi poškodb hrbtenjače ali ishiadični živec, zdravijo zelo dolgo. To je razloženo z dejstvom, da so v tkivih, prikrajšanih za občutljivo inervacijo, presnovni procesi moteni, alternativne spremembe se povečajo, vaskularna prepustnost se poveča in edem se poveča.

Wedge, potek V. je odvisen od številnih dejavnikov. Stanje reaktivne pripravljenosti telesa in stopnja njegove občutljivosti sta še posebej pomembna za potek V. V nekaterih primerih, še posebej, ko preobčutljivost, V. se pojavi akutno, v drugih pa traja dolgotrajno, pridobi značaj subakutnega ali kroničnega. Opazimo tudi valoviti potek V., ko se obdobja umirjanja procesa izmenjujejo z poslabšanji; izbruhi vnetnega procesa so možni več let, na primer pri brucelozi, tuberkulozi, kolagenskih boleznih. V teh primerih se med potekom bolezni obdobje (faza) takojšnje preobčutljivosti zamenja z obdobjem zapoznele preobčutljivosti. V fazah preobčutljivosti prevladujejo eksudativne in celo nekrotične spremembe z izrazito reakcijo mikrocirkulacijskega sistema. Ko se V. umiri ali proces preide v subakutno obliko, se vaskularni pojavi umirijo in pridejo v ospredje pojavi proliferacije, ki prevladujejo med kroničnim. B. Pri hronu, abscesu, na primer, skupaj s tvorbo gnoja, obstajajo izraziti proliferativni pojavi do razvoja zrelega vezivnega tkiva. Hkrati se proliferativni noduli z zelo šibko izraženo vaskularno-eksudativno reakcijo pojavijo predvsem z nekaterimi nalezljive bolezni z akutnim potekom (tifus in tifus, malarija, tularemija).

Pri hronu, vnetju z valovitim tečajem, je lahko slika zelo pestra, odvisno od prevlade ene ali druge faze V., v tkivih pa so možne stare in sveže morfološke spremembe.

Glavni klinični znaki

Pet klasičnih klinov, znakov, značilnih za akutno V. zunanjega ovoja, ohranja svoj pomen, saj je prestal preizkus časa in prejel sodobno patofiziologijo. in morfol, značilnosti: rdečina, oteklina, bolečina, vročina, disfunkcija. S kronično V. in V. notranji organi Nekateri od teh znakov so lahko odsotni.

Rdečica- zelo svetel klin, znak V., ki ga povzroča vnetna hiperemija, dilatacija arteriol, venul, kapilar, upočasnitev pretoka krvi; Ko se pretok krvi upočasni, postane škrlatno rdeča barva vnetega tkiva modrikasta. Vnetna hiperemija je kombinirana s spremembo tkiva, povečano prepustnostjo žilnega tkiva, eksudacijo in proliferacijo celic, to je s celotnim kompleksom tkivnih sprememb, značilnih za V.

otekanje z V. je zaradi začetno obdobje posledice vaskularne reakcije in nastanek infiltrata in perifokalnega edema, ki se še posebej zlahka razvije okoli V. lezije, obdane z ohlapnim tkivom; v poznejših obdobjih širjenja V. je pomembna tudi.

bolečina- stalni spremljevalec V., ki je posledica draženja eksudata končičev senzoričnih živcev ali nekaterih fiziološko aktivnih snovi, na primer kininov.

Dvig temperature se razvije s povečanim dotokom arterijske krvi, pa tudi kot posledica povečanega metabolizma v žarišču B.

Disfunkcija Praviloma vedno nastane na podlagi V.; včasih je to lahko omejeno na motnje funkcij prizadetega tkiva, pogosteje pa trpi celotno telo, zlasti kadar se V. pojavi v vitalnih organih.

Glavne oblike vnetja

Glede na morfološke značilnosti ločimo tri oblike V.: alternativno, eksudativno, produktivno (proliferativno).

Alternativno vnetje

Za alternativno vnetje je značilna prevladujoča poškodba tkiva, čeprav se pojavljata tudi eksudacija in proliferacija. Ta vrsta V. se imenuje tudi parenhimska, ker jo najpogosteje opazimo v parenhimskih organih (miokard, jetra, ledvice, skeletne mišice).

Sprememba je izražena različne vrste distrofija parenhimskih celic organa in strome, od motnega otekanja citoplazme do nekrobiotičnih in nekrotičnih sprememb, ki se lahko pojavijo v parenhimu organa in v intersticijskem tkivu v obliki fibrinoidnega nabrekanja in fibrinoidne nekroze.

Alternativni V. s prevlado nekrobiotičnih sprememb se imenuje nekrotični V. To vrsto V. opazimo med takojšnjo alergijsko reakcijo (glej Alergijo), pa tudi pri izpostavljenosti zelo strupenim snovem. Ko je telo izpostavljeno bakterijskim toksinom, na primer davici, se pojavi alternativno vnetje miokarda, ki se kaže v pojavu žarišč maščobne degeneracije v različnih plasteh miokarda, zlasti v subendokardnem območju, grudastega razpada miofibril do videz hudi primerižarišča nekroze; enako opazimo pri alergijskem miokarditisu (tsvetn. Sl. 1). Vaskularno-mezenhimske in proliferativne reakcije so šibko izražene.

V jetrih opazimo alternativni V. med infekcijskim hepatitisom, ko je izpostavljen na primer kloroformu, ogljikovemu tetrakloridu in se izraža z motnim otekanjem in maščobno degeneracijo hepatocitov, povečanjem njihove velikosti in velikosti jeter kot celote. .

V ledvicah se alternativni V. izraža z granularno degeneracijo epitelija proksimalnega in distalnega dela nefrona, do nekroze epitelija s šibko izraženo vaskularno-mezenhimsko reakcijo.

Rezultati alternativnega V. so določeni z intenzivnostjo in globino poškodbe tkiva. Z blago stopnjo distrofije po odpravi vzroka, ki je povzročil V., pride do popolne obnove tkiva; območja nepopravljive poškodbe parenhima se nadomestijo z vezivnim tkivom (na primer po miokarditisu davice se razvije kardioskleroza).

Eksudativno vnetje

Za eksudativno vnetje je značilna prevlada reakcije mikrocirkulacijskega sistema, Ch. prir. njen venularni del, nad procesi spreminjanja in proliferacije. V ospredje pride izločanje tekočih delov plazme, emigracija krvnih celic, t.j. nastanek eksudata. Za eksudativno V. so značilne različne morfološke in klinaste manifestacije, saj je lahko narava eksudata drugačna glede na stopnjo motenj vaskularne prepustnosti. V zvezi s tem je lahko eksudativni V. serozni, kataralni, fibrinozni (krupozni in difterični), gnojni, gnojni, hemoragični, mešani.

Serozno vnetje značilno kopičenje v tkivih, pogosto v seroznih votlinah, rahlo motnega, skoraj prozornega eksudata, ki vsebuje od 3 do 8% serumskih beljakovin, in v usedlini - posameznih segmentiranih granulocitov in luščenih celic seroznih membran.

Serous V. lahko povzročijo toplotni (opekline), kemični, infekcijski (zlasti virusi), endokrini ali alergični povzročitelji. Ta oblika V. se pogosto razvije v seroznih votlinah (serozni plevritis, peritonitis, perikarditis, artritis itd.), Manj pogosto v parenhimskih organih - miokardu, jetrih, ledvicah.

Serous V. miokarda se izraža s kopičenjem eksudata med snopi mišičnih vlaken, okoli kapilar; v jetrih - v okoliških sinusoidnih prostorih (Disse prostori); v ledvicah (s seroznim glomerulitisom) - v lumnu glomerularne kapsule (kapsula Shumlyansky-Bowman). V pljučih se serozni izliv kopiči v lumnu alveolov (barvna slika 2). Pri opeklinah kože se pod povrhnjico nabira serozni izliv, kar povzroči nastanek velikih mehurjev. V seroznih membranah opazimo hiperemijo, postanejo motne in izgubijo značilen sijaj.

Serozni izliv se lahko pojavi okoli žarišč gnojnega V. (na primer s periostitisom čeljusti) ali okoli tuberkuloznega žarišča, kar poveča območje lezije - tako imenovano. perifokalni B.

Serous V. se običajno pojavi akutno. Pri velikem izlivu se srčna aktivnost oteži, pride do odpovedi dihanja, gibljivost sklepov je omejena itd.

Izid seroznega V., če ni postal gnojen ali hemoragičen, je na splošno ugoden. Serozni eksudat se zlahka absorbira in ne pušča sledi ali nastane rahlo zadebelitev seroznih membran. V miokardu in jetrih se lahko pojavijo majhna področja skleroze zaradi proliferacije fibroblastov in tvorbe kolagenskih vlaken.

Kataralno vnetje (katar) se razvije na sluznicah in je značilna tvorba tekočega, pogosto prozornega eksudata, pomešanega z veliko količino sluzi, ki jo v večjih količinah izločajo žleze sluznice. Eksudat vsebuje levkocite, limfocite in luščene epitelijske celice in običajno teče po sluznici. To so kataralni rinitis, rinosinusitis, gastritis, enterokolitis. Glede na naravo eksudata, to je glede na prevlado nekaterih elementov v eksudatu, govorimo o seroznem, mukoznem ali gnojnem kataru. V. sluznice se pogosto začne s seroznim katarjem, ki se spremeni v sluznico, nato pa gnojno.

Razlogi so zelo različni. Mikrobi, toplotni in kemični, so zelo pomembni. dražilne snovi itd. Do katarja lahko pride ob oslabljeni obrambni moči telesa, ko saprofitne bakterije, ki rastejo na sluznicah, postanejo patogene.

Kataralni V. se lahko pojavi akutno in kronično. V akutnih primerih je sluznica videti polnokrvna, otekla in prekrita s tekočim eksudatom. Akutni serozno-sluzni katar traja dva do tri tedne in običajno mine brez posledic. Pri gnojnem katarju se lahko na sluznici pojavijo erozije in razjede. Pri kroni, katarju, lahko sluznica v nekaterih primerih ostane dlje časa otekla in se zadebeli, na njej se lahko pojavijo različno veliki polipi (hipertrofični katar), v drugih primerih se sluznica zelo stanjša (atrofični katar).

Fibrinozno vnetje značilen tekoči eksudat, v katerem kratkoročno fibrinogen se kopiči in se ob stiku s poškodovanimi tkivi spremeni v fibrin, zaradi česar se eksudat zgosti. Etiologija fibroznega V. je raznolika: lahko jo povzročijo mikrobi (bacil difterije, griže, mikobakterija tuberkuloze itd.), Virusi, strupi endogenega (npr. Uremija) in eksogenega (npr. Živosrebrov klorid) izvora. Fibrinozni V. je lokaliziran na seroznih in sluznicah, manj pogosto - v globini organa. Fibrinozni V. je običajno akuten, v nekaterih primerih pa lahko postane kroničen ali poteka v valovih.

riž. 12. Krupozno vnetje pljuč v fazi sive hepatizacije.

Fibrin se odlaga na površini seroznih membran v obliki vilosnih mas, na površini sluznice pa v obliki neprekinjenega filma (barva, slika 3). V lumnu pljučnih alveolov se fibrin izloča v obliki fibrinoznih čepov, na primer z lobarno pljučnico (tsvetn. sl. 7), zaradi česar pljučno tkivo postane gosto in njegova konsistenca spominja na jetra (tsvetn. sl. 12).

Serozne membrane dobijo moten videz, na njih se tvorijo vilozne obloge fibrina, zraščene s serozno membrano (npr. fibrinozni perikarditis - slika 2). Na sluznicah so fibrinozne usedline v nekaterih primerih ohlapno, površinsko in se zlahka ločijo, v drugih pa so tesno spojene s spodnjim tkivom, kar je odvisno od globine poškodbe in narave epitelija sluznice. . Tako je povezava med prizmatičnim epitelijem in spodnjim tkivom šibka in fibrin, tudi oborjen v globini submukozne plasti, tvori ohlapen film (na primer na sluznici želodca, črevesja, sapnika, bronhijev).

riž. 10. Difterični tonzilitis in lobarni traheitis. Površina tonzil in sluznice so prekrite s filmastimi usedlinami.

Ploščati epitelij je tesno povezan s spodaj ležečim vezivnim tkivom, zato je fibrinski film tesno zraščen s sluznico, čeprav fibrin izpada v površinski plasti skvamoznega epitelija (med celice, ki so se ob poškodbi ohranile), kar opazimo, na primer na sluznici mandljev, ustne votline, požiralnika. V zvezi s temi značilnostmi je fibrinozni V. (tsvetn. Slika 10) razdeljen na difterične (tesno sedeče filme) in krupne (ohlapno sedeče filme).

Difterični V. poteka hujše: mikrobi se razmnožujejo pod tesno prilegajočimi filmi, pri čemer se sproščajo velike količine toksinov; filmi lahko zaprejo dihalne poti, na primer z davico žrela, kar lahko povzroči asfiksijo. Pri lobarju V. se filmi zlahka ločijo, zastrupitev je manj izrazita, možna pa je tudi nevarnost blokade dihalnih poti.

Fibrinozni V. je eden od hude oblike IN.; njegova prognoza je v veliki meri odvisna od lokalizacije procesa in globine poškodbe tkiva, izid fibrinozne V. seroznih in sluznic je drugačen. Na seroznih membranah so mase fibrina delno podvržene encimskemu taljenju, večina jih je podvržena organizacijskim procesom, to je kalitvi mladega vezivnega tkiva iz kambialnih plasti visceralnih in parietalnih seroznih membran, zato nastanejo adhezije vezivnega tkiva (adhezije). ), ki lahko motijo ​​delovanje organov.

Na sluznicah se fibrinozni filmi običajno zavrnejo zaradi avtolize (glej), odvijajo okoli lezije in razmejitve V. Na mestu zavrnjenega filma nastane okvara sluznice, razjeda, globina reza je določena z globino izgube fibrina. Celjenje razjed se včasih pojavi hitro, v nekaterih primerih (zlasti v debelem črevesu z grižo) pa se zavleče za dolgo časa. V pljučnih alveolah se fibrinozni eksudat z ugodnim potekom lobarne pljučnice podvrže litičnemu razpadu in v redkih primerih se eksudat poveča s celicami mladega vezivnega tkiva, robovi postopoma dozorijo in pojavijo se polja skleroze, ki se nanašajo; kot karnifikacija pljuč.

Gnojno vnetje označen s tekočim eksudatom, ki vsebuje albumin in globuline, včasih pa tudi fibrinske niti; v sedimentu - nevtrofilci, večinoma razpadli (gnojna telesa). Tak izdelek V. - motna tekočina z zelenkastim odtenkom - se imenuje gnoj (glej). Etiologija gnojnega V. je raznolika: lahko jo povzročijo bakterije (stafilokoki, streptokoki, gonokoki, meningokoki, redkeje salmonela tifusa, tuberkulozne mikobakterije itd.), Patogene glive ali pa so aseptične, ki jih povzročajo kemikalije. snovi. Gnojni V. se lahko pojavi v katerem koli tkivu in organu, seroznih votlinah in koži (slika 3). Njegov potek je lahko akuten in kroničen, v nekaterih primerih zelo hud.

Morfološko ima lahko gnojni V. dve obliki - absces (glej) in flegmon (glej) in ga spremlja histoliza (taljenje tkiva). Absces se lahko pojavi predvsem (njegova votlina nastane kot posledica taljenja tkiva), pa tudi z embolijo med septikopiemijo, na primer žariščno gnojno V. miokarda s tvorbo abscesa (tisk. Slika 8).

Akutni difuzni gnojni V. (flegmon) se nagiba k širjenju vzdolž interfascialnih plasti in medtkivnih razpok (tsvetn. Slika 4); s flegmonom organov šel.-črevesje. trakta v infiltratu je veliko eozinofilcev (tsvetn. Sl. 5).

Pri hronu, obliki V., je gnojno žarišče obdano z gosto vlaknasto kapsulo; v eksudatu, skupaj z gnojnimi telesi, je majhno število limfocitov, makrofagov in plazemskih celic. Možna so obdobja poslabšanja V., nastanek fistule z izločanjem gnoja. Kopičenje gnojnega eksudata v določenih votlinah telesa je označeno kot empiem (glej).

Pri izidu akutnega gnojnega V. je v ugodnih primerih proces omejen, celo velike razjede se lahko zacelijo z zamenjavo njihove votline z granulacijskim tkivom, ki postopoma zori v brazgotino, ki ostane na mestu abscesa. Chron, gnojni V. lahko traja zelo dolgo in vodi do amiloidoze (glej). V neugodnih primerih gnojno žarišče ni omejeno, gnojni proces se razširi na limfo, posode in vene, kar vodi do generalizacije procesa, včasih celo do sepse (glej).

Gnilo vnetje(gangrenozni, ihorni) se razvije zaradi sodelovanja ene ali druge vrste eksudativnega V. gnitnih bakterij(patogeni anaerobi). Gnit V. predstavlja veliko nevarnost za telo in se lahko pojavi v tistih organih, ki pridejo v stik z okoljem (glej Gangrena, Ludwigov tonzilitis). Vnetna tkiva se podvržejo gnitnemu razpadu, pridobijo umazano zeleno barvo, postanejo mlahava in se zdi, da lezejo narazen s tvorbo smrdljivih plinov (glejte Anaerobna okužba).

Hemoragično vnetje značilna prisotnost različnega števila rdečih krvnih celic v eksudatu. Vsaka vrsta V. lahko prevzame hemoragični značaj (serozni, fibrinozni, gnojni), kar je odvisno od visoke stopnje povečane prepustnosti, do uničenja mikrocirkulacijskih posod. Ta vrsta V. se pojavi, ko je izpostavljena zelo virulentnim mikrobom; s kugo, antraksom in strupeno gripo je hemoragični fokus V. podoben krvavitvi. Hemoragični eksudat opazimo v seroznih votlinah s maligni tumorji. Ta vrsta V. je znak zelo resne bolezni; njegov izid je odvisen od osnovne bolezni.

Mešane oblike vnetja opazimo, ko je obramba telesa oslabljena, sekundarna okužba, npr. stafilokoki. V teh primerih se lahko gnojni ali fibrinozni pridruži seroznemu eksudatu, potem se V. imenuje serozno-gnojni, serozno-fibrinozni itd. Kataralni V. ima lahko tudi mešan značaj. Posebno neugoden prognostični znak je preoblikovanje seroznega eksudata v hemoragični, kar vedno kaže na dodajanje hude okužbe ali napredovanje malignega tumorja.

Produktivno vnetje

Ta oblika se imenuje tudi proliferativno vnetje, saj je zanjo značilna prevlada razmnoževanja (proliferacije) celičnih elementov prizadetega tkiva. Sprememba in eksudacija sta šibko izražena in ju je težko prepoznati; segmentirani granulociti so redki.

Produktivni V. lahko povzročijo predvsem biološki, fizični. in kem. dejavnikov ali opazimo med prehodom akutne V. v kronično.

Produktivni V. se praviloma pojavi kronično, vendar je lahko akuten, na primer granulomatozni V. s tifusom in tifusom, z vaskulitisom različnih etiologij itd.

Produktivni V. temelji na razmnoževanju mladih celic lokalnega vezivnega tkiva, pa tudi kambijskih celic krvnih kapilar, ki po diferenciaciji tvorijo nove kapilare. Vse celice, ki se razmnožujejo med produktivnim V., imajo lokalni, histiogeni in hematogeni izvor. Na primer, v žarišču V. lahko vidite velike in majhne limfocite, monocite, pa tudi majhno količino eozinofilcev in bazofilcev, ki so prišli iz krvnega obtoka. Ko celice dozorijo, makrofagi, fibroblasti, fibrociti, limfoidne celice, posamezne plazemske celice in mastociti ostanejo v leziji V. Produktivni V. je tako rekoč dokončan s fibroblasti; izločajo tropokolagen - prekurzor kolagena v fibroznem vezivnem tkivu, robovi ostanejo na mestu žarišča produktivnega B.

Rezultati produktivnega vnetja so različni. Lahko pride do popolne resorpcije celičnega infiltrata; pogosteje pa se na mestu infiltrata kot posledica zorenja mezenhimskih celic, vključenih v infiltrat, tvorijo vezivnotkivna vlakna in nastanejo brazgotine.

Obstajata dve vrsti produktivnega V.: nespecifični in specifični. Pri nespecifičnem produktivnem V. se proliferirajoče celice nahajajo difuzno v vnetem tkivu; morfol, ni posebne slike, značilne za patogen, ki je povzročil V. S specifičnim produktivnim V. je celična sestava eksudata, združevanje celic in procesni cikel značilen za patogena. infekcijski granulomi - noduli, sestavljeni iz elementov granulacijskega tkiva.

Vmesno vnetje, ali intersticijski, ima običajno kronični potek in je značilen po tem, da vnetni infiltrat nastane v stromi organa, ki obdaja žile (miokard, jetra, ledvice, pljuča, progaste mišice, maternica, endokrine žleze). Infiltrat, sestavljen iz različnih celic, se nahaja difuzno, pokriva celoten organ ali v ločenih žariščih, predvsem okoli posod (tsvetn. Slika 9). V nekaterih primerih prevladuje ena vrsta celic; včasih je infiltrat sestavljen iz limfocitov in makrofagov in je podoben V. na imunski osnovi. Pri nekaterih vrstah intersticijskega V. se kopiči veliko število plazemskih celic, ki izločajo gama globuline. Ko plazemske celice odmrejo, njihovi presnovni produkti ostanejo v tkivih v obliki prosto ležečih fuksinofilnih sferičnih tvorb - t.i. hialinske kroglice ali Rousselova telesca. Kot posledica intersticijskega produktivnega V. se razvije skleroza (glej) ali ciroza (glej).

Nastanek granulomov(nodule) nastane kot posledica razmnoževanja celic v intersticijskem tkivu organa pod vplivom patogenega dejavnika. Ti vozlički so lahko sestavljeni iz različnih mezenhimskih celic ali ene vrste celic; včasih se nahajajo v tesni povezavi z majhnimi žilami in se celo tvorijo v steni arterije. Premer granuloma običajno ne presega 1-2 mm, vendar lahko doseže 2 cm. V središču granuloma se včasih nahaja celični ali tkivni detritus, v katerem je včasih mogoče identificirati povzročitelja bolezni in vzdolž njega. na periferiji detritusa so limfoidni, epiteloidni in plazemski makrofagi v različnih razmerjih in mastociti, med katerimi lahko najdemo večjedrne celice velikanke. Granulomi so običajno revni s kapilarami.

Tvorba granulomov v tkivih odraža zaščitne in imunske procese, ki se razvijejo med nalezljivimi boleznimi, in v določeni meri določa dinamiko imunola, proces od začetka poškodbe tkiva do končne faze bolezni, ki se izraža z brazgotinjenjem granulomov. .

Nastanek granulomov opazimo pri številnih akutnih nalezljivih boleznih (tifus in tifus, tularemija, virusni encefalitis, steklina) in nekaterih kroničnih boleznih (revmatizem, bruceloza, mikoze, sarkoidoza, tuberkuloza, sifilis itd.).

Pri nekaterih kroničnih nalezljivih boleznih granulomi do neke mere pridobijo obliko, strukturo in dinamiko razvoja, ki je značilna za to bolezen. V zvezi s tem so označeni na naslednji način: tuberkuloza - za tuberkulozo, guma - za sifilis, leproma - za gobavost, nodule - za smrkavost in rinosklerom. Pri naštetih boleznih se V. pojavlja specifično, to je značilno le za to bolezen; pri specifičnih V. granulomih je celična sestava precej podobna, najbolj značilne so epitelioidne in večjedrne celice velikanke: Pirogov-Langhansove celice - pri tuberkuloznem granulomu; celice ali kroglice Virchowa - pri gobavosti; Mikuliczove celice - za sklerome itd.

riž. 11. Miliarni tuberkulozni granulomi pljuč.

Specifičnost granulomov ni določena le z njihovo morfološko strukturo (barvna slika 6), temveč tudi z značilnostmi klina. potek in patološke manifestacije V. (barva. Slika 11). V nekaterih primerih imajo granulomi pri tuberkulozi, sifilisu in gobavosti toliko skupnega v strukturi, da je brez posebnega obarvanja patogena diagnoza lahko težavna; zato je pri morfološki diagnozi specifičnega V. zelo pomembna klinična in anatomska analiza bolezni kot celote.

Pri trebušnem tifusu se granulomi tvorijo v skupinskih limfah, foliklih (Peyerjevi lisi), v ileocekalnih bezgavkah, jetrih, vranici in kostnem mozgu. Nastanejo iz proliferirajočih retikularnih celic, ki so sposobne fagocitoze tifusne salmonele; te nodularne zbirke so nato podvržene nekrozi. Proces nastanka granuloma, vključno z nastankom brazgotine, traja 4-5 tednov. (glej Tifus).

Granulomi pri tifusu nastanejo v c. n. s., zlasti v medulla oblongata na ravni oljk, v tesni povezavi z majhnimi žilami, v katerih opazimo produktivno-destruktivni endotrombovaskulitis, značilen za tifus (glej Epidemični tifus). Granulomi podobni po strukturi, vendar z manj izraženo žilno okvaro, se pojavijo v c. n. z. za virusni encefalitis in steklino.

Pri revmatizmu se granulomi pojavijo v vezivnem tkivu miokarda, srčnih zaklopk, periartikularnega tkiva in v kapsuli tonzil; so zgrajene iz velikih celic z bazofilno citoplazmo tipa makrofagov, katerih kopičenje se šteje za reakcijo na procese dezorganizacije vezivnega tkiva (glej Revmatizem).

Pri tularemiji se granulomi razvijejo v bezgavkah regionalno glede na kožno lezijo. V središču granuloma je žarišče nekroze, vzdolž periferije je gred epitelioidnih in limfoidnih celic ter veliko število segmentiranih granulocitov; včasih najdemo večjedrne velikanske celice (glej Tularemija).

Pri brucelozi imajo granulomi drugačno strukturo. V nekaterih primerih je v središču granuloma in okoli oboda kopičenje epitelioidnih in velikanskih večjedrnih celic, v drugih - v središču granuloma je nekroza, na obodu pa so epiteloidne in velikanske celice (glej Bruceloza ); morfola, je slika zelo podobna tuberkuloznemu granulomu.

Za sarkoidozo je značilna tvorba granulomov v bezgavkah, zgrajenih iz epiteloidnih in velikanskih celic brez znakov nekroze v središču (glej Sarkoidoza).

Ko se granulomi zacelijo, nastanejo majhne, ​​komaj opazne brazgotine (glej Granulom).

Nastanek polipov in genitalnih bradavic- produktivni V. sluznice. Hkrati rastejo celice strome in prizmatičnega epitelija, nastajajo polipi vnetnega izvora (hipertrofični katar); kot so na primer polipozni rinitis, kolitis itd. Na sluznicah, na meji prizmatičnega in ravnega epitelija, npr. anus, na genitalijah, genitalne bradavice nastanejo iz izrastkov skvamoznega epitelija (glej Bradavice). Izcedek iz sluznice draži in macerira skvamozni epitelij, kar povzroča kronična stanja v stromi. V., rez spodbuja nadaljnjo rast strome in epitelija (glej Papiloma, Polip, polipoza).

Ugoden potek V. je določen s popolnostjo procesov fagocitoze, tvorbo protiteles, proliferacijo celic vezivnega tkiva in razmejitvijo žarišča vnetja. Takšna ustrezna reakcija je značilna zdravo telo in se imenuje normergična. Vendar pa je razvoj vseh komponent V., potek in izid odvisen tudi od stanja telesa: od prejšnjih bolezni, starosti, metabolizma itd.

Wedge, opažanja kažejo, da pogosto isti povzročitelj ne povzroči nobene reakcije pri eni osebi, pri drugi pa povzroči zelo burno lokalno in splošno reakcijo, ki včasih vodi celo v smrt.

Na primer, opisani so primeri davice, ko je ena oseba v družini umrla zaradi hude toksične manifestacije bolezni, drugi družinski člani pa sploh niso zboleli ali pa se je njihova okužba pokazala v izbrisani obliki bolezni. , čeprav so imeli vsi isti vir okužbe.

Ugotovljeno je bilo, da je V. odvisno od reaktivnosti telesa lahko hiperergična, ki se pojavi v senzibiliziranem organizmu (glej Alergija) ali hipoergična, ki jo opazimo v prisotnosti imunosti na povzročitelja V.

Obstaja veliko opažanj, ko slika V. ne ustreza običajnemu, normergičnemu tipu in ni odvisna toliko od toksičnosti patogena kot od neustrezno burne reakcije prizadetega organizma, ki jo lahko povzroči predhodna senzibilizacija (glej ). Ta vrsta V. se imenuje alergijsko vnetje.

V poskusu je pri živalih, okuženih z bacili davice po senzibilizaciji s konjskim serumom, bolezen potekala zelo burno in edinstveno v primerjavi z nesenzibiliziranimi živalmi. Dejstvo, da je tako drugačen potek bolezni od normergičnega povezan s preobčutljivostjo telesa, je bilo ugotovljeno v delih o anafilaksiji G. P. Saharova (1905), o tuberkulinski reakciji K. Pirke (1907), v študijah o morfologijo alergijskih reakcij A. I. Abrikosova (1938) in R. Ressle (1935), v delih o razvoju V. v ontogenezi N. N. Sirotinin (1940).

Vnetje na podlagi imunosti

Raziskave F. Burneta (1962) in R. V. Petrova (1968) so pokazale, da se lahko hitrost V. poveča ali upočasni glede na stanje celične in humoralne imunosti, tj. s spremenjeno reaktivnostjo telesa V. pridobi lastnosti, ki razlikujejo od normergičnega B. Tako vnos beljakovinske snovi v telo kot antigen vodi do razvoja preobčutljivosti in s ponavljajočim dajanjem celo nepomembnega odmerka iste snovi se razvije neustrezna splošna ali lokalna reakcija z jasno opredeljena razlika od normergične reakcije - neskladje med majhnim odmerkom antigena in zelo burno reakcijo telesa (glej Anafilaksija, Arthusov fenomen).

To reakcijo imenujemo hiperergična, V.-hiperergična ali preobčutljivostna reakcija takojšnjega tipa: razvije se v tkivu 1-2 uri po večkratnem dajanju antigena. Vzrok V. pri preobčutljivosti takojšnjega tipa so imunski kompleksi, ki so sestavljeni iz protiteles, ki krožijo v krvi proti predhodno vnesenemu antigenu, na novo vnesenemu antigenu v tkivo in aktiviranemu komplementu. Cochrane (Ch. Cochrane, 1963) je pokazal, da imajo imunski kompleksi citopatski in levkotaktični učinek: fiksirajo se v žilni steni, zlasti v postkapilarnih venulah, jo poškodujejo, povečajo prepustnost in levkodiapedezo.

Pri alergijski V., ki se pojavi kot takojšnja preobčutljivostna reakcija, se pojavi t.i. vnetna proteaza (bogata s sulfhidrilnimi skupinami), ki močno poveča vaskularno prepustnost in spodbudi emigracijo segmentiranih granulocitov. Pri tej vrsti V., tako eksperimentalno kot v patologiji, pride do znatne poškodbe tkiva pri ljudeh, zelo izrazite reakcije mikrocirkulacijske postelje, obilne emigracije segmentiranih granulocitov, plazemske impregnacije in fibrinoidne nekroze sten majhnih žil in tkiv, ki obkrožajo žile, edemi, krvavitve itd. To pomeni, da se razvije značilna slika nekrotičnega V., ki se potrdi z odkrivanjem imunskih kompleksov v leziji, določenih z metodo Koons (glej Imunofluorescenca).

Elektronska mikroskopija in imunokemija. Študije Shirasawa (H. Schirasawa, 1965) kažejo naslednje zaporedje tkivnih sprememb v žarišču isherergične V. neposrednega tipa: 1) nastanek imunskih oborin (kompleksov antigen-protitelesa) v lumnu venul; 2) vezava na komplement; 3) kemotaktični učinek precipitatov na segmentirane granulocite in njihovo kopičenje v bližini ven in kapilar; 4) fagocitoza in prebava imunskih kompleksov s segmentiranimi granulociti z uporabo lizosomskih encimov; 5) sproščanje lizosomskih encimov in tvorba vazoaktivnih snovi; 6) poškodbe žilne stene s poznejšo krvavitvijo, edemom in nekrozo.

Hiperergično vnetje, to je vnetje, ki se pojavi na imunski osnovi, opazimo pri bolnikih, nagnjenih k alergijskim reakcijam, nair, z intoleranco za zdravila, v akutni fazi kolagenskih bolezni, z seneni nahod itd.

Obstaja še ena vrsta povečane občutljivosti telesa - zapoznela preobčutljivost; temelji na manifestacijah, ki niso humoralne, ampak celično imunost. V tem primeru pride do lokalne reakcije v tkivih senzibiliziranega organizma 12 ali več ur po ponovnem dajanju ustreznega antigena. To reakcijo običajno opazimo pri otrocih, okuženih z Mycobacterium tuberculosis po intradermalnem dajanju tuberkulina, zato se preobčutljivostna reakcija zapoznelega tipa imenuje tudi reakcija tuberkulinskega tipa. Glavna vloga v žarišču takšne V. pripada T-limfocitom in makrofagom. Limfociti so predstavniki populacije timusnih limfocitov, migrirajo iz limfoidnih organov v kri in nazaj (recirkulacijski limfociti), kot da najdejo antigen v tkivih in izvajajo patogeni učinek na tkivo. Limfociti pridejo v stik z makrofagi, bogatimi s kislo fosfatazo, in se tako rekoč medsebojno obveščajo o naravi antigena. Spremembe v mikrocirkulacijski postelji v središču V. s to vrsto reakcije so zelo šibko izražene, segmentirani granulociti so odsotni in znaki V. niso jasno izraženi. Medtem V., ki se pojavi kot zapoznela preobčutljivost, opazimo pri številnih hudih avtoimunskih boleznih (na koži, jetrih, ledvicah itd.). ki ima šibko izražen klin in morfol, dinamiko in se konča s sklerozo.

Pogosto gistol, slika s hronom, intersticijskim V. pri ljudeh spominja na reakcijo zapoznelega tipa (prevlada limfocitov in makrofagov v infiltratu); V. traja dolgotrajno, kar odraža avtoimunske procese, ki se pojavljajo v telesu. Enako vrsto V. opazimo med nastankom granulomov. V nekaterih primerih granulomi opravljajo funkcijo makrofagov glede na antigen, v drugih pa je granulom namenjen resorpciji produktov razpada tkiva na mestu imunske poškodbe (na primer revmatični granulom).

V., ki se razvije na imunski osnovi, se lahko manifestira v mešani obliki, ko je težko določiti meje med dvema vrstama hiperergičnih V.

Razlikovanje vnetja in morfološko podobnih procesov

V svoji razviti obliki V. ne predstavlja velikih težav pri diagnozi klina in morfola. Vendar le morfol, merilo ni mogoče omejiti pri prepoznavanju V., zlasti njegovih posameznih oblik; je treba upoštevati celoten kompleks manifestacij, vključno s klinom, podatki. V telesu opazimo takšne tkivne in vaskularno-celične reakcije, kot na primer pri preobčutljivosti zapoznelega tipa, ko je težko zaznati vse znake V. v tkivih: na primer, ni izrazite reakcije na mikrocirkulacijskih žilah ni segmentiranih granulocitov ali, kot opazimo v steni želodca sredi prebave, veliko segmentiranih granulocitov kot manifestacija distribucijske levkocitoze. Znano je, da se lahko med poporodno involucijo maternice v žleznih organih odkrijejo infiltrati iz limfoidnih celic kot izraz presnovnih sprememb. Izrazita proliferacija plazmablastov in plazmacitov v organih imunogeneze (kostni mozeg, limfa, vozlišča, vranica, timus), ki ni povezana z V., je bila opisana kot izraz zaščitne reakcije, ki se kaže v tvorbi protiteles. V peripelvičnem tkivu so opisani žarišča ekstramozžne hematopoeze, ki spominjajo na vnetni infiltrat.

Velike težave nastanejo pri razlikovanju med vnetnimi in distrofičnimi procesi, proliferacijo vnetnih celic in proliferacijo nevnetnih celic, zlasti tumorskih.

Posledice in pomen vnetja za telo

Rezultati V. so različni in odvisni od vzroka, stanja telesa in strukture organa. Možna je smrt vitalnih tkiv z najhujšimi posledicami za telo. Običajno pa se vneto tkivo postopoma razmeji od okoliškega zdravega tkiva, produkti razgradnje tkiva se encimsko razgradijo in resorbirajo s fagocitozo, absorbirajo pa jih kapilare novonastale limfe. omrežja. Zaradi celične proliferacije se žarišče V. postopoma nadomesti z granulacijskim tkivom (glej). Če ni prišlo do pomembne poškodbe tkiva, lahko pride do popolnega okrevanja. S pomembno napako na mestu žarišča V. nastane brazgotina zaradi zorenja granulacijskega tkiva (glej). V organih in tkivih lahko ostanejo določene patologije in spremembe (zadebelitve in zlepitve seroznih ovojnic, zaraščanje seroznih votlin, brazgotine v organih), ki v hujših primerih motijo ​​delovanje posameznega področnega organa, včasih celotnega organizma. Torej, na primer, fibrinozni izliv na površini seroznih membran, v lumnu alveolov, se lahko razreši ali z znatnim kopičenjem podvrže organizaciji in transformaciji vezivnega tkiva. Difuzni intersticijski produktivni V. se običajno konča z difuzno sklerozo organa (na primer kardioskleroza). Ko se veliko število granulomov zaceli, na primer v miokardu med revmatizmom, se oblikujejo pomembna polja kardioskleroze, ki negativno vplivajo na delovanje srca. V primerih, ko nastalo vezivno tkivo naguba in stisne parenhim, se organ deformira, kar običajno spremlja prestrukturiranje njegove strukture in regeneracijski pojavi (glej). Ta proces se imenuje ciroza organa, na primer ciroza jeter, nefrociroza, pnevmociroza.

Vnetje je pomembna zaščitno-adaptivna in v splošnem biološkem smislu precej smotrna reakcija, ki se je razvila v procesu filogeneze; ta reakcija je tekom evolucije živih organizmov postajala vse bolj zapletena (glej Obrambne reakcije telesa, Prilagoditvene reakcije). V. nosi zaščito pred učinki patogenih dejavnikov v obliki neke vrste biološke pregrade, ki se izraža s pojavom fagocitoze in razvojem celične in humoralne imunosti. Vendar je ta reakcija samodejna, izvaja se s pomočjo mehanizmov samoregulacije s pomočjo refleksnih in humoralnih vplivov. V., ki se pojavi kot adaptivna reakcija, lahko pod določenimi pogoji včasih pridobi škodljiv pomen za telo: z V. pride do poškodbe tkiva, v nekaterih oblikah do nekroze.

Zahvaljujoč vnetni reakciji se žarišče poškodbe razmeji od celotnega telesa, bele krvničke emigrirajo v žarišče vnetja in fagocitoze, škodljivi elementi pa se odstranijo. Proliferacija limfocitov in plazemskih celic prispeva k nastanku protiteles in povečani lokalni in splošni imunosti. Hkrati je dobro znano, da je lahko kopičenje eksudata med V. zelo nevarno. Tako je na primer eksudat v alveolah med pljučnico že od samega začetka njenega pojava škodljiv vpliv na telesu, ker je izmenjava plinov motena, nastanek fibrinoznega izliva na sluznici grla povzroči zoženje lumna, draži receptorje grla, kar spremlja krč mišic grla in lahko povzroči do asfiksije (glej). Fagocitoza je lahko nepopolna: fagocit, ki je absorbiral bakterijo, vendar je ne more prebaviti, postane nosilec okužbe po telesu.

Kršitve z V. niso le lokalne; Običajno se pojavi splošna reakcija telesa, izražena z zvišano telesno temperaturo, levkocitozo, pospešeno ROE, spremembami v presnovi beljakovin in ogljikovih hidratov ter pojavi splošne zastrupitve telesa, kar posledično spremeni reaktivnost telesa.

I. I. Mečnikov je leta 1892 zapisal: »... zdravilna moč narave, katere glavni element so vnetne reakcije, sploh ni prilagoditev, ki je dosegla popolnost. Zasebne bolezni in primeri prezgodnje smrti to dovolj dokazujejo.« In dalje: »Zaradi te nepopolnosti je bil nujen aktiven poseg osebe, ki ni bila zadovoljna z delovanjem svoje naravne zdravilne moči.« Zaradi nepopolnosti »zdravilne moči« narave sta potrebna kirurški poseg in aplikacija. terapevtska sredstva, namenjen krepitvi zaščitnih in kompenzacijskih reakcij telesa ter odpravljanju V.

V. je osnova številnih bolezni, zato je eden najpomembnejših problemov eksperimentalne in klinaste medicine. Preučuje se na vseh ravneh bioloških struktur, od molekularne, podcelične, celične do celotnega organizma. Preučujejo se etiol, dejavniki, biokemija, spremembe, morfofiziol. značilnosti, reaktivnost tkiv in telesa kot celote, klin, slika V. V razvoju problematike V. je nastal poseben oddelek - farmakologija V. - preučevanje mehanizmov delovanja V. mediatorjev, z sodelovanje katere se izvajajo različne stopnje vnetne reakcije; iščejo se aktivna protivnetna zdravila, ki zavirajo sproščanje teh mediatorjev in tako prispevajo k umirjanju V.

Bibliografija: Ado A.D. Patofiziologija fagocitov, M., 1961, bibliogr.; Alekseev O. V. in Chernukh A. M. Nevrokapilarne povezave v miokardu podgan, Bull. Poskus, biol., t. 12, str. 96, 1972, bibliogr.; Alpern D. E. Vnetje (Vprašanja patogeneze), M., 1959, bibliogr.; Voronin V.V. Vnetje, Tbilisi, 1959, bibliogr.; Vnetje, imunost in preobčutljivost, trans. iz angleščine, ur. G. 3. Moveta, M., 1975; Kongeim I. Splošna patologija, trans. iz nemščine, 1. zvezek, St. Petersburg, 1887; M e n-k in V. Dinamika vnetja, prev. iz angleščine, M., 1948, bibliogr.; Mečnikov I.I. Esej o trenutnem stanju vprašanja vnetja, Sankt Peterburg, 1897; aka, Predavanja o primerjalni patologiji vnetja, M., 1947; Paschina T. S. Vloga humoralnih dejavnikov peptidne in proteinske narave pri uravnavanju prepustnosti kapilar, Vestn. Akademija medicinskih znanosti ZSSR, št. 9, str. 21, 1962; Pigarevsky V. E. Citokemija antibakterijskih kationskih proteinov levkocitov med fagocitozo in vnetjem, Arch. patol., t. 9, str. 3, 1975, bibliogr.; Polikar A. Vnetne reakcije in njihova dinamika, prev. iz francoščine, Novosibirsk, 1969, bibliogr.; Strukov A.I. Sporna vprašanja v doktrini vnetja, Arch. patol., t. 10, str. 73, 1972, bibliogr.; Černuh A. M. Infekcijska osredotočenost vnetje, M., 1965, bibliogr.; Chernukh A. M., Aleksandrov P. N. in Alekseev O. V. Mikrocirkulacija, M., 1975, bibliogr.; S o t r a n R. S. Fina struktura mikrovaskulature v povezavi z normalno in spremenjeno prepustnostjo, v knjigi: Fizikalne osnove cirkulacijskega transporta, ur. od E. B. Reeve a. A. C. Guyton, str. 249, Philadelphia-L., 1967, bibliogr.; H i r s c h J. G. Phagocytosis, Ann. Rev. Microbiol., v. 19, str. 339, 1965, bibliogr.; Vnetni proces, ed. avtorja B. W. Zweifach a. o., v. 1 - 3, N. Y.-L., 1974; Mediatorji vnetja, ed. avtor G. Weissmann, N. Y., 1974; M i 1 es A. A. Velike molekularne snovi kot mediatorji vnetne reakcije, Ann. N. Y. akad. Sci., v. 116, str. 855, 1964; M i 1 es A. A. a. Wilhelm D. L. Globulini, ki vplivajo na prepustnost kapilar, v knjigi: Polipeptidi, ki vplivajo na gladke mišice a. krvne žile, ur. M. Schachter, str. 309, Oxford a. o., 1960, bibliogr.; Rocha e Silva M. Kemični mediatorji akutne vnetne reakcije, Ann. N. Y. akad. znanost, v. 116, str. 899, 1964; Selye H. Mastociti, Washington, 1965, bibliogr.; Spector W. G. Aktivacija globulinskega sistema, ki nadzoruje prepustnost kapilar pri vnetju, J. Path. Bact., v. 74, str. 67, 1957, bibliogr.; aka, Snovi, ki vplivajo na prepustnost kapilar, Pharmacol. Rev., v. 10, str. 475, 1958, bibliogr.; Spector W. G. a. Willoughby D. A. Vnetni odziv, Bact. Rev., v. 27, str. 117.1963; oni, Farmakologija vnetja, L., 1968; Willoughby D. A. a. Walters M. N. Učinek ribonukleinske kisline (RNA) na vaskularno prepustnost in njena možna povezava z LNPF, J. Path. Bact., v. 90, str. 193, 1965.

A. I. Strukov, A. M. Černuh.

Vnetje maternice je patologija, ki nastane zaradi vstopa patogenih mikroorganizmov v votlino organa. Pogosto vnetje prizadene tako jajcevode kot jajčnike. Zato so v medicini te bolezni združene v eno skupino "vnetne bolezni medeničnih organov". Zdravniki vključujejo v to skupino bolezni patološke procese vnetne narave v maternici in dodatkih, medeničnem peritoneumu in medenični maščobi.

Pogosto so vzrok za poškodbe maternice različne okužbe, na primer in. Če se odkrije takšna patologija, mora zdravnik začeti nujno terapijo.

Etiologija

Vzroki vnetja maternice vključujejo naslednje dejavnike tveganja:

• poškodbe zaradi težak porod ali invazivni poseg;
• prisotnost druge vnetne bolezni nalezljive narave;
• pretirano aktivno spolno življenje brez uporabe kontracepcijskih sredstev;
• seks med menstruacijo.

Najpogosteje instrumentalna prekinitev nosečnosti in poroda povzroči vnetne spremembe v maternici.

Posebno pozornost zdravniki namenjajo vnetjem med nosečnostjo, pa tudi vnetjem v poporodnem obdobju. Razlogi za nastanek tega procesa so lahko naslednji dejavniki:

• malomaren odnos porodničarjev do pravil asepse in antisepse;
• dolg in zapleten proces dela;
• rojstvo s carskim rezom;
• krvavitev iz posteljice.

Razvrstitev

Vnetni procesi v maternici se razvijejo v različnih oblikah in prizadenejo različna področja. V zvezi s tem zdravniki razlikujejo tri vrste bolezni:

Z endometritisom je prizadet endometrij, ki obdaja notranjo površino organa in se nahaja poleg mišične plasti. Vnetje se lahko premika z ene membrane na drugo in postopoma okuži celoten organ. Pogosto med nastankom tega patološkega procesa v maternici postopoma začnejo prizadeti dodatki, medenični peritonej in vlakna.

Maternica je pritrjena v ženski medenici s posebnimi vezmi, mišicami in peritoneumom. Če se v organu pojavi vnetni proces, se bo najverjetneje razširil na peritoneum. Kot rezultat tega dejanja se oblikuje obod. Če se zdravljenje ne začne pravočasno, ima bolezen resne posledice za žensko.

simptomi

Poškodba maternice se pojavi v značilni simptomi. Glavni znak je v spodnjem delu trebuha. Simptomi vnetja maternice se kažejo v naslednjih kazalcih:

• na začetku bolezni bolečina ni izražena, nato pa postane intenzivnejša;
• napadi bolečine se premaknejo na desno stran, ledveno območje, nogo;
• visoka telesna temperatura;
• bolečine med spolnim odnosom;
• močan;
• pojavijo se motnje v menstrualnem ciklusu;
• patološki izcedek iz nožnice.

Za znake endometritisa je značilno močno zvišanje telesne temperature, pojav mrzlice in poslabšanje splošnega stanja. Pacienta prevzamejo slabost, bruhanje, povišana telesna temperatura, hiter srčni utrip in utrip. Ženske se pritožujejo tudi zaradi specifičnega sivo-rumenega izcedka, pomešanega z ihorjem.

Kronično vnetje maternice se praviloma ne manifestira na noben način. Včasih se lahko pojavi krvavitev in menstrualni ciklus je lahko moten. V patološkem procesu se krčenje maternice in strjevanje krvi poslabšata. Ženske se pritožujejo tudi zaradi pojava sivega in sivo-gnojnega izcedka, hudih bolečih napadov boleče narave v spodnjem delu trebuha.

Za metroendometritis so značilne naslednje manifestacije:

• visoka telesna temperatura;
• hiter utrip;
• splošno slabo počutje;
• bolečine v spodnjem delu trebuha;
• gnojni in gnojno-krvavi izcedek.

Med pregledom lečeči zdravnik opravi palpacijo, zaradi česar diagnosticira močno povečanje in zgostitev organa. Ženske se pritožujejo zaradi bolečine, ko je organ premaknjen.

Pri perimetru se pri bolnikih pojavijo naslednji simptomi - ostra bolečina, povečanje velikosti trebuha, bruhanje, visoka vročina. Pogosto je tudi uriniranje in bolečina med odvajanjem blata.

Diagnostika

Za natančno določitev vzroka vnetja maternice pri ženskah ginekolog opravi ginekološki pregled v spekulumu. V tem primeru lahko zdravnik določi vnetje, stopnjo razvoja bolezni in povečanje velikosti organa.

Zdravljenje

Ko zdravnik postavi diagnozo, se lahko odločite, kako zdraviti vnetje maternice. Le zdravnik lahko predpiše učinkovito terapijo, saj je najprej treba odpraviti vzroke vnetja, simptomi pa bodo postopoma izginili sami.

pri akutni napad, ženska mora biti hospitalizirana. Bolniku so predpisane naslednje metode zdravljenja:

• antibiotiki - za odpravo vzroka;
• uvajanje vodno-solnih raztopin za namene razstrupljanja;
• vitamini - C, B, E; folna kislina;
• antihistaminiki;
• hormoni;
• zdravila, ki izboljšajo krvni obtok;
• fizioterapija - za lajšanje otekline in vnetja;
• hladne obloge za lajšanje bolečin;
• počitek v postelji.

Maternica se lahko ponovno vname, če se ne izvaja ustrezno zdravljenje. Zato je pomembno, da bolnik odgovorno pristopi k vsem postopkom. Kot del fizioterapije je bolniku predpisana UHF in infrardeča laserska terapija.

V nekaterih zapletenih situacijah, ko se vnetje razširi na dodatke, zdravniki izvajajo laparoskopsko operacijo.

Vnetje maternice po porodu ali med nalezljivimi boleznimi je mogoče odpraviti le s celovito metodo. Zato se ženskam pri zdravljenju z drogami svetuje, da sledijo pravilni dnevni rutini, ne seksajo, zavrnejo intrauterine naprave, izberite drugo vrsto kontracepcije. Priporočljivo je tudi, da se spolni partner testira na okužbe.

Nezaželeno je zdraviti bolezen, kot je vnetje maternice, z ljudskimi zdravili. Zdravniki svetujejo, da ne začnete zdravljenja sami, saj se lahko začnejo razvijati drugi zapleti, ki bodo znatno poslabšali zdravje ženske.

Zapleti

Če se zdravnik ne more odločiti, kako pravilno zdraviti vnetje maternice ali se zdravljenje izkaže za neučinkovito, se lahko pri bolniku razvijejo različni zapleti. Okužbe se začnejo širiti po telesu po krvi, limfi, jajcevodih, materničnem vratu in nožnici. To lahko privede do naslednjih zapletov:

• prehod bolezni v kronično obliko;
• poraz jajcevodih in dodatki;
• nastanek adhezij v peritoneju;

Preprečevanje

Da bi preprečili razvoj bolezni, morajo ženske, ki so v nevarnosti, skrbno izbrati zdravila ali druga sredstva za kontracepcijo in spremljati higieno zunanjih genitalij, zlasti med menstruacijo. Če je bil opravljen splav, mora bolnik opraviti tečaj zdravljenja okužb.

Je vse v članku pravilno z medicinskega vidika?

Odgovorite le, če imate dokazano medicinsko znanje

Bolezni s podobnimi simptomi:

Zlatenica je patološki proces, na nastanek katerega vpliva visoka koncentracija bilirubina v krvi. Bolezen je mogoče diagnosticirati pri odraslih in otrocih. Vsaka bolezen lahko povzroči takšno patološko stanje in vsi so popolnoma drugačni.

Črevesna obstrukcija je resen patološki proces, za katerega je značilna motnja v procesu izločanja snovi iz črevesja. Ta bolezen najpogosteje prizadene ljudi, ki so vegetarijanci. Obstajajo dinamične in mehanske črevesne obstrukcije. Če se odkrijejo prvi simptomi bolezni, morate iti k kirurgu. Samo on lahko natančno predpiše zdravljenje. Brez pravočasne medicinske pomoči lahko bolnik umre.

Urtikarija je ena najpogostejših bolezni, ki jih zdravi alergolog. Na splošno se izraz urtikarija nanaša na številne specifične bolezni, za katere je značilna drugačna specifična narava pojavljanja, vendar se kažejo na enak način. Urtikarija, katere simptomi se kažejo v obliki kopičenja mehurčkov na koži in sluznicah, ki spominjajo na opeklino, ki jo dobimo ob stiku kože s koprivami, se zato imenuje.

Splošne značilnosti vnetja

Vnetje- zaščitno-prilagodljiva reakcija celotnega organizma na delovanje patogenega dražljaja, ki se kaže v razvoju cirkulacijskih sprememb na mestu poškodbe tkiva ali organa in povečanju vaskularne prepustnosti v kombinaciji z degeneracijo tkiva in proliferacijo celic. Vnetje je tipičen patološki proces, katerega cilj je odpraviti patogeno draženje in obnoviti poškodovana tkiva.

Slavni ruski znanstvenik I.I. Konec 19. stoletja je Mečnikov prvi pokazal, da vnetje ni lastno samo ljudem, ampak tudi nižjim živalim, celo enoceličnim, čeprav v primitivni obliki. Pri višjih živalih in ljudeh se zaščitna vloga vnetja kaže:

a) pri lokalizaciji in razmejitvi žarišča vnetja od zdravih tkiv;

b) fiksacija patogenega dejavnika na mestu, na mestu vnetja in njegovo uničenje; c) odstranjevanje produktov razpadanja in obnavljanje celovitosti tkiva; d) razvoj imunosti med vnetjem.

Hkrati je I.I. Mečnikov je menil, da je ta zaščitna reakcija telesa relativna in nepopolna, saj je vnetje osnova številnih bolezni, ki se pogosto končajo s smrtjo bolnika. Zato je treba poznati vzorce razvoja vnetja, da bi aktivno posegli v njegov potek in odpravili nevarnost smrti zaradi tega procesa.

Za označevanje vnetja organa ali tkiva se korenu njihovega latinskega imena doda končnica "itis": na primer vnetje ledvic - nefritis, jeter - hepatitis, mehurja - cistitis, plevre - plevritis itd. itd. Poleg tega je medicina ohranila stara imena za vnetja nekaterih organov: pljučnica - vnetje pljuč, panaritium - vnetje podnohtja prsta, tonzilitis - vnetje žrela in nekatera druga.

2 Vzroki in stanja vnetja

Pojav, potek in izid vnetja so v veliki meri odvisni od reaktivnosti telesa, ki jo določajo starost, spol, konstitucionalne značilnosti, stanje fizioloških sistemov, predvsem imunskega, endokrinega in živčnega, ter prisotnost sočasnih bolezni. Pri nastanku in izidu vnetja ni majhnega pomena njegova lokalizacija. Življenjsko nevarna sta na primer možganski absces in vnetje grla zaradi davice.

Po izrazu krajevnih in splošne spremembe vnetje je razdeljeno na normergično, ko odziv telesa ustreza moči in naravi dražljaja; hiperergično, pri kateri je odziv telesa na draženje veliko intenzivnejši od učinka dražljaja, in hipergično, ko so vnetne spremembe šibko izražene ali sploh niso izražene. Vnetje je lahko omejene narave, lahko pa se razširi na celoten organ ali celo sistem, kot je sistem vezivnega tkiva.

3 Stopnje in mehanizmi vnetja

Značilnost vnetja, ki ga razlikuje od vseh drugih patološki procesi, je prisotnost treh zaporednih stopenj razvoja:

1) spremembe,

2) eksudacija in 3) celična proliferacija. Te tri stopnje so nujno prisotne na območju katerega koli vnetja.

Sprememba- poškodba tkiva je sprožilec za razvoj vnetnega procesa. Privede do sproščanja posebnega razreda biološko aktivnih snovi, imenovanih vnetni mediatorji. Na splošno so vse spremembe, ki se pojavijo v žarišču vnetja pod vplivom teh snovi, usmerjene v razvoj druge stopnje vnetnega procesa - eksudacije. Vnetni mediatorji spreminjajo presnovo, fizikalno-kemijske lastnosti in funkcije tkiv, reološke lastnosti krvi in ​​funkcije oblikovanih elementov. Vnetni mediatorji vključujejo biogene amine - histamin in serotonin. Histamin sproščajo mastociti kot odziv na poškodbo tkiva. Povzroča bolečino, razširitev mikrožil in poveča njihovo prepustnost, aktivira fagocitozo in poveča sproščanje drugih mediatorjev. Serotonin se sprošča iz trombocitov v krvi in ​​spremeni mikrocirkulacijo na mestu vnetja. Limfociti izločajo mediatorje, imenovane limfokine, ki aktivirajo najpomembnejše celice imunskega sistema – T-limfocite.

Polipeptidi krvne plazme - kinini, vključno s kalikreini in bradikininom, povzročajo bolečino, širjenje mikrožil in povečano prepustnost njihovih sten ter aktivirajo fagocitozo.

Med vnetne mediatorje spadajo tudi nekateri prostaglandini, ki povzročajo enake učinke kot kinini, hkrati pa uravnavajo intenzivnost vnetnega odgovora.

vnetje zaščitno patogeno

Prestrukturiranje metabolizma v območju spremembe vodi do sprememb fizikalno-kemijskih lastnosti tkiv in razvoja acidoze v njih. Acidoza poveča prepustnost krvnih žil in lizosomskih membran, razgradnjo beljakovin in disociacijo soli, s čimer se poveča onkotski in osmotski tlak v poškodovanih tkivih. To posledično poveča sproščanje tekočine iz žil, kar povzroči razvoj eksudacije, vnetnega edema in infiltracije tkiva na območju vnetja.

izločanje- sproščanje ali potenje iz žil v tkivo tekočega dela krvi s snovmi, ki jih vsebuje, pa tudi krvnih celic. Eksudacija se pojavi zelo hitro po spremembi in je zagotovljena predvsem z reakcijo mikrovaskulature na mestu vnetja. Prva reakcija mikrocirkulacijskih žil in regionalnega krvnega obtoka kot odgovor na delovanje vnetnih mediatorjev, predvsem histamina, je arteriolarni spazem in zmanjšanje arterijskega krvnega pretoka. Posledično pride do ishemije tkiva na območju vnetja, povezanega s povečanjem simpatični vplivi. Ta žilna reakcija je kratkotrajna. Upočasnitev hitrosti pretoka krvi in ​​zmanjšanje volumna pretočne krvi vodi do presnovnih motenj v tkivih in acidoze. Spazem arteriol nadomesti njihovo širjenje, povečanje hitrosti pretoka krvi, volumen pretočene krvi in ​​povečanje hidrodinamičnega tlaka, tj. pojav arterijske hiperemije. Mehanizem njegovega razvoja je zelo zapleten in je povezan z oslabitvijo simpatičnih in povečanih parasimpatičnih vplivov, pa tudi z delovanjem vnetnih mediatorjev. Arterijska hiperemija pomaga povečati presnovo na mestu vnetja, poveča dotok levkocitov in protiteles proti njim, spodbuja aktivacijo limfni sistem, ki odnaša produkte razpada tkiva. Hiperemija krvnih žil povzroči zvišanje temperature in pordelost območja vnetja.

Z razvojem vnetja se arterijska hiperemija nadomesti z vensko hiperemijo. Krvni tlak v venulah in postkapilarnah se poveča, hitrost krvnega pretoka se upočasni, volumen pretočne krvi se zmanjša, venule postanejo zavite in v njih se pojavijo sunkoviti gibi krvi. Pri razvoju venske hiperemije je pomembna izguba tonusa v stenah venul zaradi presnovnih motenj in tkivne acidoze na mestu vnetja, tromboze venul in kompresije z edematozno tekočino. Upočasnitev hitrosti pretoka krvi med vensko hiperemijo spodbuja premik levkocitov iz središča krvnega obtoka na njegovo obrobje in njihovo oprijem na stene krvnih žil. Ta pojav se imenuje obrobno stanje levkocitov, pred njihovim izstopom iz posod in prehodom v tkiva. Venska hiperemija se konča z zastojem krvi, tj. pojav staze, ki se najprej manifestira v venulah, kasneje pa postane prava, kapilarna. Limfne žile se prenapolnijo z limfo, limfni tok se upočasni in nato ustavi, saj pride do tromboze limfnih žil. Tako je mesto vnetja izolirano od nepoškodovanega tkiva. Hkrati kri še naprej teče vanj, odtok le-tega in limfe pa se močno zmanjša, kar preprečuje širjenje škodljivih snovi, vključno s toksini, po telesu.

Eksudacija se začne v obdobju arterijske hiperemije in doseže največ med vensko hiperemijo. Povečano sproščanje tekočega dela krvi in ​​v njej raztopljenih snovi iz žil v tkivo je posledica več dejavnikov. Vodilno vlogo pri razvoju eksudacije igra povečanje prepustnosti mikrovaskularnih sten pod vplivom vnetnih mediatorjev, metabolitov (mlečne kisline, produktov razgradnje ATP), lizosomskih encimov, neravnovesja ionov K in Ca, hipoksije in acidoze. Izločanje tekočine povzroča tudi povečanje hidrostatičnega tlaka v mikrožilah, hiperonkija in hiperosmija tkiv. Morfološko se povečanje žilne permeabilnosti kaže v povečani pinocitozi v žilnem endoteliju in nabrekanju bazalnih membran. Ko se žilna prepustnost poveča, začnejo oblikovani elementi krvi uhajati iz kapilar v mesto vnetja.

Tekočina, ki se nabira na mestu vnetja, se imenuje eksudat. Sestava eksudata se bistveno razlikuje od transudata - kopičenja tekočine med edemom. Eksudat ima znatno višjo vsebnost beljakovin (3-5%), eksudat pa ne vsebuje le albuminov, kot je transudat, temveč tudi beljakovine z visoko molekulsko maso - globuline in fibrinogen. V eksudatu so v nasprotju s transudatom vedno oblikovani krvni elementi - levkociti (nevtrofilci, limfociti, monociti) in pogosto eritrociti, ki se kopičijo na mestu vnetja in tvorijo vnetni infiltrat. Eksudacija, tj. pretok tekočine iz žil v tkivo proti središču vnetja, preprečuje širjenje patogenega dražila, mikrobnih odpadkov in produktov razpada lastnih tkiv, pospešuje vstop levkocitov in drugih krvnih celic, protiteles in biološko zdravilne učinkovine v mesto vnetja. Eksudat vsebuje aktivne encime, ki se sproščajo iz mrtvih levkocitov in celičnih lizosomov. Njihovo delovanje je usmerjeno v uničenje mikrobov in taljenje ostankov odmrlih celic in tkiv. Eksudat vsebuje aktivne proteine ​​in polipeptide, ki spodbujajo celično proliferacijo in obnovo tkiva v končni fazi vnetja. Hkrati lahko eksudat stisne živčna debla in povzroči bolečino, moti delovanje organov in povzroči patološke spremembe v njih.

Splošne informacije

Vnetje- kompleksna lokalna vaskularno-mezenhimska reakcija na poškodbo tkiva, ki jo povzroči delovanje različnih vrst dejavnikov. Namen te reakcije je uničenje povzročitelja, ki je povzročil poškodbo, in popravilo poškodovanega tkiva. Vnetje je reakcija, ki se razvije med filogenezo, ima zaščitno-adaptivno naravo in nosi elemente ne le patologije, ampak tudi fiziologije. Ta dvojni pomen vnetja za telo je njegova edinstvena lastnost.

Že konec 19. stoletja je I.I. Mečnikov je verjel, da je vnetje adaptivna reakcija telesa, ki se je razvila med evolucijo, in ena njegovih najpomembnejših manifestacij je fagocitoza patogenih povzročiteljev z mikrofagi in makrofagi, kar zagotavlja okrevanje telesa. Toda reparativna funkcija vnetja je bila za I.I. Mečnikov je skrit. Ob poudarjanju zaščitne narave vnetja je hkrati menil, da zdravilna moč narave, ki je vnetna reakcija, še ni prilagoditev, ki je dosegla popolnost. Po mnenju I.I. Mečnikov, dokaz za to so pogoste bolezni, ki jih spremljajo vnetja, in primeri smrti zaradi njih.

Etiologija vnetja

Dejavniki, ki povzročajo vnetje, so lahko biološki, fizični (vključno s travmatskimi), kemični; po izvoru so endogeni ali eksogeni.

TO fizični dejavniki, ki povzročajo vnetje, so sevanje in električna energija, visoke in nizke temperature ter različne vrste travm.

Kemični dejavniki vnetje je lahko različno kemikalije, toksini in strupi.

Razvoj vnetja je odvisen ne le od vpliva enega ali drugega etiološkega dejavnika, temveč tudi od posebnosti reaktivnosti telesa.

Morfologija in patogeneza vnetja

Vnetje se lahko izrazi s tvorbo mikroskopskega žarišča ali velikega območja in nima le žariščne, temveč tudi razpršene narave. Včasih pride do vnetja v tkivni sistem, potem govorijo o sistemski vnetne lezije (revmatske bolezni s sistemsko vnetno poškodbo vezivnega tkiva, sistemski vaskulitis itd.). Včasih je težko potegniti mejo med lokaliziranimi in sistemskimi vnetnimi procesi.

Na območju se razvije vnetje histione in je sestavljen iz naslednjih zaporednih razvojne faze: 1) sprememba; 2) eksudacija; 3) proliferacija hematogenih in histiogenih celic in redkeje parenhimskih celic (epitelija). Razmerje med temi fazami je prikazano na diagramu IX.

Sprememba- poškodba tkiva je začetna faza vnetje in se kaže v različnih vrstah distrofije in nekroze. V tej fazi vnetja se sproščajo biološko aktivne snovi - vnetni mediatorji. to - sprožilec vnetje, ki določa kinetiko vnetne reakcije.

Vnetni mediatorji so lahko plazemskega (humoralni) in celičnega (tkivni) izvora. Mediatorji plazemskega izvora- to so predstavniki kalikrein-kinin (kinini, kalikreini), koagulacijskih in antikoagulacijskih (koagulacijski faktor XII ali Hagemanov faktor, plazmin) in komplementarnih (komponente C 3 -C 5) sistemov. Mediatorji teh sistemov povečajo mikrovaskularno prepustnost, aktivirajo kemotakso polimorfonuklearnih levkocitov, fagocitozo in intravaskularno koagulacijo (diagram X).

Mediatorji celičnega izvora povezana z efektorskimi celicami - mastociti (tkivni bazofili) in bazofilnimi levkociti, ki sproščajo histamin, serotonin, počasi reagirajočo snov anafilaksije itd.; trombociti, ki poleg histamina, serotonina in prostaglandinov proizvajajo tudi lizosomske encime; polimorfonuklearni levkociti, bogati z levkokini-

Shema IX. Faze vnetja

Diagram X. Delovanje vnetnih mediatorjev plazemskega (humoralnega) izvora

mi, lizosomski encimi, kationski proteini in nevtralne proteaze. Efektorske celice, ki proizvajajo vnetne mediatorje, so tudi celice imunske reakcije- makrofagi, ki sproščajo svoje monokine (interlevkin I), in limfociti, ki proizvajajo limfokine (interlevkin II). Ne samo, da je povezan z mediatorji, pridobljenimi iz celic povečana mikrovaskularna prepustnost in fagocitoza; imajo baktericidni učinek, vzrok sekundarna sprememba (histoliza), vključujejo imunski mehanizmi v vnetno reakcijo uravnavajo širjenje in diferenciacija celic na področju vnetja z namenom sanacije, kompenzacije ali nadomestitve vira poškodbe z vezivnim tkivom (shema XI). Dirigent celičnih interakcij na področju vnetja je makrofag

Mediatorji plazemskega in celičnega izvora so med seboj povezani in delujejo po principu avtokatalitične reakcije s povratno zvezo in medsebojno podporo (glej diagrama X in XI). Delovanje mediatorjev posredujejo receptorji na površini efektorskih celic. Iz tega sledi, da zamenjava enih mediatorjev z drugimi sčasoma povzroči spremembo celičnih oblik na področju vnetja - od polimorfonuklearnega levkocita za fagocitozo do fibroblasta, ki ga aktivirajo makrofagni monokini za popravilo.

izločanje- faza, ki hitro sledi spremembi in sproščanju mediatorjev. Sestavljen je iz več stopenj: reakcija mikrovaskulature z motnjami v reoloških lastnostih krvi; povečana vaskularna prepustnost na ravni mikrovaskulature; izločanje komponent krvne plazme; emigracija krvnih celic; fagocitoza; nastanek eksudata in infiltrata vnetnih celic.

Shema XI. Delovanje vnetnih mediatorjev celičnega (tkivnega) izvora

nia

Reakcija mikrovaskulature z motnjami reoloških lastnosti krvi- eden najsvetlejših morfoloških znakov vnetja. Spremembe v mikrožilah se začnejo z refleksnim spazmom, zmanjšanjem lumna arteriol in prekapilar, ki se hitro nadomesti s širjenjem celotne vaskularne mreže vnetnega območja in predvsem postkapilar in venul. Vnetna hiperemija povzroči zvišanje temperature (kalor) in rdečica (rubor) vneto območje. Med začetnim krčem se pretok krvi v arteriolah pospeši in nato upočasni. V limfnih žilah se tako kot v krvnih žilah limfni tok najprej pospeši, nato pa upočasni. Limfne žile se prenapolnijo z limfo in levkociti.

V avaskularnih tkivih (roženica, srčne zaklopke) na začetku vnetja prevladujejo alteracijski pojavi, nato pa pride do vraščanja žil iz sosednjih predelov (to se zgodi zelo hitro) in njihove vključitve v vnetno reakcijo.

Spremembe reoloških lastnosti krvi so, da je v razširjenih venulah in postkapilarah s počasnim pretokom krvi motena porazdelitev levkocitov in eritrocitov v krvnem obtoku. Polimorfonuklearni levkociti (nevtrofilci) izhajajo iz aksialnega toka, se zbirajo v robnem območju in se nahajajo vzdolž žilne stene. Regionalni

drugačna razporeditev nevtrofilcev se nadomesti z njimi stoječi rob, ki predhodi izseljenstvo zunaj plovila.

Spremembe hemodinamike in vaskularnega tona na mestu vnetja vodijo do zastoj v postkapilarnah in venulah, ki ga nadomesti tromboza. Enake spremembe se pojavijo v limfnih žilah. Tako je z nadaljnjim pretokom krvi v mesto vnetja moten njen odtok, pa tudi limfa. Blokada eferentnih krvnih in limfnih žil omogoča viru vnetja, da deluje kot ovira, ki preprečuje generalizacijo procesa.

Povečana žilna prepustnost na ravni mikrovaskulature je eden od bistvenih znakov vnetja. Celoten spekter tkivnih sprememb in edinstvene oblike vnetja so v veliki meri odvisni od stanja žilne prepustnosti in globine le-te. Veliko vlogo pri izvajanju povečane prepustnosti mikrovaskulaturnih žil imajo poškodovane celične ultrastrukture, kar vodi do povečana mikropinocitoza. Povezano s povečano žilno prepustnostjo izločanje tekočih delov plazme v tkiva in votline, emigracija krvnih celic, izobraževanje eksudat(vnetni izliv) in vnetni celični infiltrat.

Eksudacija sestavin plazme Kri se obravnava kot manifestacija vaskularne reakcije, ki se razvije v mikrocirkulacijski postelji. Izraža se v sproščanju tekočih sestavin krvi izven posode: vode, beljakovin, elektrolitov.

Emigracija krvnih celic tiste. njihov izstop iz krvnega obtoka skozi steno krvnih žil poteka s pomočjo kemotaktičnih mediatorjev (glej diagram X). Kot že omenjeno, pred emigracijo pride do obrobnega položaja nevtrofilcev. Prilepijo se na žilno steno (predvsem v postkapilarnah in venulah), nato tvorijo procese (psevdopodije), ki prodirajo med endotelne celice - interendotelijska emigracija(Slika 63). Nevtrofilci premagajo bazalno membrano, najverjetneje na podlagi pojava tiksotropnost(tiksotropija je izometrično reverzibilno zmanjšanje viskoznosti koloidov), t.j. prehod membranskega gela v sol, ko se celica dotakne membrane. V perivaskularnem tkivu nevtrofilci nadaljujejo svoje gibanje s pomočjo psevdopodijev. Imenuje se proces izseljevanja levkocitov levkodiapedeza, in rdeče krvne celice - eritrodiapedezo.

Fagocitoza(iz grščine phagos- požreti in kytos- vsebnik) - absorpcija in prebava s celicami (fagociti) različnih teles žive (bakterije) in nežive (tujki) narave. Različne celice so lahko fagociti, med vnetjem pa postanejo najpomembnejši nevtrofilci in makrofagi.

Fagocitozo zagotavljajo številne biokemične reakcije. Med fagocitozo se vsebnost glikogena v citoplazmi fagocita zmanjša, kar je povezano s povečano anaerobno glikogenolizo, potrebno za ustvarjanje energije za fagocitozo; snovi, ki blokirajo glikogenolizo, zavirajo tudi fagocitozo.

riž. 63. Izseljevanje levkocitov skozi žilno steno med vnetjem:

a - eden od nevtrofilcev (H1) je tesno ob endoteliju (En), drugi (H2) ima dobro definirano jedro (I) in prodira v endotelij (En). Večina teh levkocitov se nahaja v subendotelijskem sloju. Na endoteliju v tem predelu so vidni psevdopodiji tretjega levkocita (H3); Pr - lumen posode. x9000; b - nevtrofilci (NL) z dobro oblikovanimi jedri (N) se nahajajo med endotelijem in bazalno membrano (BM); stičišča endotelijskih celic (ECJ) in kolagenskih vlaken (CLF) za bazalno membrano. x20.000 (po Floryju in Grantu)

Nastane fagocitni objekt (bakterija), obdan z invaginirano citomembrano (fagocitoza - izguba fagocitne citomembrane). fagosom. Ko se zlije z lizosomom, se pojavi fagolizosom(sekundarni lizosom), v katerem se znotrajcelična prebava izvaja s pomočjo hidrolitičnih encimov - končana fagocitoza(Slika 64). Pri končani fagocitozi imajo pomembno vlogo antibakterijski kationski proteini lizosomov nevtrofilcev; ubijejo klice, ki se nato prebavijo. V primerih, ko mikroorganizmov ne prebavijo fagociti, pogosto makrofagi, in se razmnožujejo v njihovi citoplazmi, govorimo o nepopolna fagocitoza, oz endocitobioza. Njegovo

riž. 64. Fagocitoza. Makrofag s fagocitiranimi fragmenti levkocitov (CL) in lipidnimi vključki (L). Elektronski uklonski vzorec. x 20.000.

pojasnjujejo številni razlogi, zlasti dejstvo, da lahko lizosomi makrofagov vsebujejo nezadostne količine protibakterijskih kationskih proteinov ali pa jih sploh nimajo. Tako fagocitoza ni vedno zaščitna reakcija telesa in včasih ustvarja predpogoje za širjenje mikrobov.

Nastajanje eksudata in infiltrata vnetnih celic dokonča zgoraj opisane procese izločanja. Izločanje tekočih delov krvi, emigracija levkocitov, diapedeza eritrocitov vodijo do pojava vnetne tekočine - eksudata - v prizadetih tkivih ali telesnih votlinah. Kopičenje eksudata v tkivu vodi do povečanja njegove prostornine(tumor), stiskanježivčnih končičev in pojav bolečine(dolor), katerih nastanek med vnetjem je povezan tudi z vplivom mediatorjev (bradikinina), na motnje v delovanju tkiva ali organa.

Običajno eksudat vsebuje več kot 2% beljakovin. Glede na stopnjo prepustnosti žilne stene lahko v tkivo prodrejo različni proteini. Z rahlim povečanjem prepustnosti vaskularne pregrade prodrejo skozi njo predvsem albumini in globulini, z visoko stopnjo prepustnosti pa skupaj z njimi izstopijo tudi velike molekularne beljakovine, zlasti fibrinogen. V nekaterih primerih v eksudatu prevladujejo nevtrofilci, v drugih - limfociti, monociti in histiociti, v drugih - eritrociti.

Ko pride do kopičenja eksudata v tkivih celic in ne njegovega tekočega dela, govorijo o vnetni celični infiltrat, v katerem lahko prevladujejo tako hematogeni kot histiogeni elementi.

Širjenje(razmnoževanje) celic je zadnja faza vnetja, namenjena obnovi poškodovanega tkiva. Poveča se število mezenhimskih kambijskih celic, B- in T-limfocitov ter monocitov. Ko se celice razmnožujejo v žarišču vnetja, opazimo celično diferenciacijo in transformacijo (shema XII): kambialne mezenhimske celice se diferencirajo v fibroblasti; B limfociti

Shema XII. Diferenciacija in transformacija celic med vnetjem

povzročijo izobraževanje plazemske celice. Zdi se, da se limfociti T ne spreminjajo v druge oblike. Nastanejo monociti histiociti in makrofagi. Makrofagi so lahko vir tvorbe epitelioidni in velikanske celice(celice tujkov in Pirogov-Langhans).

Na različnih stopnjah proliferacije fibroblastov, izdelkov njihova aktivnost je beljakovina kolagen in glikozaminoglikani, pojavijo argirofilni in kolagenska vlakna, medcelična snov vezivno tkivo.

Sodeluje v procesu proliferacije med vnetjem epitelija(glej diagram XII), ki je še posebej izrazit na koži in sluznicah (želodec, črevesje). V tem primeru lahko proliferirajoči epitelij tvori polipozne izrastke. Proliferacija celic na področju vnetja služi kot popravilo. V tem primeru je diferenciacija proliferirajočih epitelijskih struktur možna le z zorenjem in diferenciacijo vezivnega tkiva (Garshin V.N., 1939).

Vnetje z vsemi njegovimi sestavinami se pojavi šele v kasnejših fazah intrauterinega razvoja. Pri plodu, novorojenčku in otroku ima vnetje številne značilnosti. Prva značilnost vnetja je prevlada njegovih alternativnih in produktivnih komponent, saj so filogenetsko starejše. Druga značilnost vnetja, povezana s starostjo, je nagnjenost lokalnega procesa k širjenju in generalizaciji zaradi anatomske in funkcionalne nezrelosti organov imunogeneze in pregradnih tkiv.

Regulacija vnetja izvajajo s pomočjo hormonskih, živčnih in imunskih dejavnikov. Ugotovljeno je bilo, da nekateri hormoni, kot so somatotropni hormon (GH) hipofize, deoksikortikosteron, aldosteron, povečajo vnetni odziv. (provnetni hormoni) drugi - glukokortikoidi in adrenokortikotropni hormon (ACLT) hipofize, nasprotno, zmanjšajo (protivnetni hormoni). holinergične snovi spodbujanje sproščanja vnetnih mediatorjev, delovanje

delujejo kot protivnetni hormoni in adrenergičen, zavirajo aktivnost mediatorja, se obnašajo kot protivnetni hormoni. Na resnost vnetne reakcije, hitrost njenega razvoja in naravo vpliva stanje imunosti. Vnetje se pojavi še posebej burno v pogojih antigenske stimulacije (senzibilizacije); v takih primerih govorijo o imunski, oz alergični, vnetje(glej Imunopatološki procesi).

Eksodus vnetje se razlikuje glede na njegovo etiologijo in naravo poteka, stanje telesa in strukturo organa, v katerem se razvija. Produkti razpada tkiva so podvrženi encimski razgradnji in fagocitni resorpciji, razpadni produkti pa se ponovno absorbirajo. Zahvaljujoč celični proliferaciji se mesto vnetja postopoma nadomesti s celicami vezivnega tkiva. Če je bilo žarišče vnetja majhno, lahko pride do popolne obnove prejšnjega tkiva. Če pride do pomembne okvare tkiva, se na mestu lezije oblikuje brazgotina.

Terminologija in klasifikacija vnetja

V večini primerov je ime vnetja določenega tkiva (organa) običajno sestavljeno z dodajanjem končnice -itis in v rusko - -it. Tako je vnetje poprsnice označeno kot plevritis- plevritis, vnetje ledvic - nefritis- nefritis, vnetje dlesni - vnetje dlesni- gingivitis itd. Vnetje nekaterih organov ima posebna imena. Tako se vnetje žrela imenuje vneto grlo (iz gr. ancho- duša, stiskanje), pljučnica - pljučnica, vnetje številnih votlin z kopičenjem gnoja v njih - empiem (na primer plevralni empiem), gnojno vnetje lasnega mešička s sosednjo lojnico in tkivi - zavreti (iz lat. furiare- razjeziti) itd.

Razvrstitev. Narava procesa in morfološke oblike se upoštevajo glede na prevlado eksudativne ali proliferativne faze vnetja. Glede na naravo toka se razlikujejo akutno, subakutno in kronično vnetje, glede na prevlado eksudativne ali proliferativne faze vnetne reakcije - eksudativno in proliferativno (produktivno) vnetje.

Do nedavnega med morfološkimi oblikami vnetja alternativno vnetje, pri kateri prevladuje alteracija (nekrotično vnetje), eksudacija in proliferacija pa sta izjemno šibka ali sploh nista izražena. Trenutno obstoj te oblike vnetja večina patologov zanika z utemeljitvijo, da pri tako imenovanem alternativnem vnetju v bistvu ni žilno-mezenhimske reakcije (eksudacije in proliferacije), kar je bistvo vnetne reakcije. Tako v tem primeru ne govorimo o vnetje, in približno nekroza. Koncept alternativnega vnetja je ustvaril R. Virchow, ki je izhajal iz svoje "prehranske teorije" vnetja (izkazalo se je, da je napačna), zato je imenoval alternativno vnetje parenhimatozna.

Morfološke oblike vnetja

Eksudativno vnetje

Eksudativno vnetje za katerega je značilna prevlada eksudacije in tvorba eksudata v tkivih in telesnih votlinah. Glede na naravo eksudata in prevladujočo lokalizacijo vnetja ločimo naslednje vrste eksudativnega vnetja: 1) serozno; 2) fibrinozni; 3) gnojni; 4) gniloba; 5) hemoragični; 6) kataralni; 7) mešano.

Serozno vnetje. Zanj je značilna tvorba eksudata, ki vsebuje do 2% beljakovin in majhno količino celičnih elementov. Tok serozno vnetje, praviloma začinjeno. Pogosteje se pojavi v seroznih votlinah, sluznicah in možganskih ovojnicah, redkeje v notranjih organih in koži.

Morfološka slika. IN serozne votline kopiči serozni eksudat- motna tekočina, revna s celičnimi elementi, med katerimi prevladujejo izpraznjene mezotelne celice in posamezni nevtrofilci; lupine postanejo polnokrvne. Enaka slika nastane, ko serozni meningitis. Za vnetje sluznice, ki prav tako postanejo polnokrvni, se sluz in izpraznjene epitelne celice pomešajo z eksudatom in serozni katar sluznico (za opis kataralnega vnetja glej spodaj). IN jetra tekočina se nabira v perisinusoidnih prostorih (slika 65), v miokard - med mišičnimi vlakni, v ledvicah - v lumnu glomerularne kapsule. Serozno vnetje koža, na primer z opeklinami se izraža s tvorbo mehurčkov, ki se pojavijo v debelini povrhnjice, napolnjene z motnim izlivom. Včasih se eksudat nabere pod povrhnjico in jo odlušči od spodaj ležečega tkiva ter tvori velike mehurje.

riž. 65. Serozni hepatitis

Razlog serozno vnetje so različni infekcijski povzročitelji (mycobacterium tuberculosis, Frenkel diplococcus, meningococcus, shigella), izpostavljenost toplotnim in kemičnim dejavnikom, avtointoksikacija (na primer s tirotoksikozo, uremijo).

Eksodus serozno vnetje je običajno ugodno. Celo znatna količina eksudata se lahko absorbira. V notranjih organih (jetra, srce, ledvice) se včasih razvije skleroza kot posledica seroznega vnetja med kroničnim potekom.

Pomen določena s stopnjo funkcionalne okvare. V votlini srčne membrane izliv oteži delo srca, v plevralna votlina vodi do kolapsa (stiskanja) pljuč.

Fibrinozno vnetje. Zanj je značilen nastanek eksudata, bogatega s fibrinogenom, ki se v prizadetem (nekrotičnem) tkivu spremeni v fibrin. Ta proces je olajšan s sproščanjem velike količine tromboplastina v območju nekroze. Fibrinozno vnetje je lokalizirano v sluznici in seroznih membranah, manj pogosto - v debelini organa.

Morfološka slika. Na površini sluznice ali serozne membrane se pojavi belkasto siv film ("membransko" vnetje). Odvisno od globine tkivne nekroze, vrste epitelija sluznice, je film lahko ohlapno povezan s podležečimi tkivi in ​​zato zlahka ločen, ali pa trdno in zato težko ločljiv. V prvem primeru govorijo o krupni različici, v drugem pa o difterični različici. fibrinozno vnetje.

Krupozno vnetje(iz škotske pridelek- film) se pojavi pri plitvi nekrozi tkiva in impregnaciji nekrotičnih mas s fibrinom (slika 66). Film, ki je ohlapno povezan s spodnjim tkivom, naredi sluznico ali serozno membrano motno. Včasih se zdi, da je lupina posuta z žagovino. Sluznica zgosti, nabrekne, če se film loči, pride do površinske napake. Seroza postane hrapava, kot pokrita linija las- fibrinske niti. S fibrinoznim perikarditisom v takih primerih govorijo o "kosmatem srcu". Med notranjimi organi se razvije lobarno vnetje pljuča - lobarna pljučnica(cm. Pljučnica).

Difterično vnetje(iz grščine diftera- usnjati film) se razvije z globoko nekrozo tkiva in impregnacijo nekrotičnih mas s fibrinom (slika 67). Razvija se na sluznice. Fibrinozni film je tesno zraščen s spodnjim tkivom; ko se zavrne, nastane globok defekt.

Različica fibrinoznega vnetja (krupozno ali difterično) je odvisna, kot je bilo že omenjeno, ne le od globine nekroze tkiva, temveč tudi od vrste epitelija, ki obdaja sluznico. Na pokritih sluznicah ploščati epitelij(ustna votlina, žrelo, tonzile, epiglotis, požiralnik, prave glasilke, maternični vrat), so filmi običajno tesno povezani z epitelijem, čeprav sta nekroza in izguba fibrina včasih omejena samo na epitelijski pokrov. To pojasnjuje

To je posledica dejstva, da so celice skvamoznega epitelija tesno povezane med seboj in s spodaj ležečim vezivnim tkivom in zato "tesno držijo" film. V sluznicah, prekritih s prizmatičnim epitelijem (zgornji dihalni trakt, prebavila itd.), Je povezava med epitelijem in podležečim tkivom ohlapna, zato se nastali filmi zlahka ločijo skupaj z epitelijem tudi pri globoki izgubi fibrina. Klinični pomen fibrinoznega vnetja, na primer v žrelu in sapniku, je neenakomeren tudi z enakim vzrokom njegovega nastanka (difterični tonzilitis in lobarni traheitis pri davici).

Razlogi fibrinozno vnetje so različni. Lahko ga povzročijo diplokoki Frenkel, streptokoki in stafilokoki, povzročitelji davice in dizenterije, mikobakterije tuberkuloze in virusi influence. Poleg infekcijskih povzročiteljev lahko fibrinozno vnetje povzročijo toksini in strupi endogenega (na primer z uremijo) ali eksogenega (s sublimatno zastrupitvijo) izvora.

Tok fibrinozno vnetje je običajno akutno. Včasih (na primer s tuberkulozo seroznih membran) je kronična.

Eksodus fibrinozno vnetje sluznice in seroznih membran ni isto. Po zavrnitvi filmov na sluznicah ostanejo napake različnih globin - razjede; pri lobarnem vnetju so površinske, pri difteričnem vnetju globoke in za seboj puščajo brazgotinske spremembe. Na seroznih membranah je možna resorpcija fibrinoznega eksudata. Vendar se fibrinske mase pogosto organizirajo, kar vodi do nastanka adhezij med seroznimi plastmi poprsnice, peritoneja in srčne membrane. Kot posledica fibrinoznega vnetja lahko pride do popolne zaraščenosti serozne votline z vezivnim tkivom - njegovo izbris.

Pomen fibrinozno vnetje je zelo visoko, saj tvori morfološko osnovo številnih bolezni (davica, dizenterija),

opazili med zastrupitvijo (uremija). Ko se filmi tvorijo v grlu in sapniku, obstaja tveganje za asfiksijo; Ko so filmi v črevesju zavrnjeni, je možna krvavitev iz nastalih razjed. Po fibrinoznem vnetju lahko ostanejo dolgotrajno neceljive razjede z brazgotinami.

Gnojno vnetje. Zanj je značilna prevlada nevtrofilcev v eksudatu. Razpadajoči nevtrofilci, ki se imenujejo gnojna telesa, skupaj s tekočim delom eksudata tvorijo gnoj. Vsebuje tudi limfocite, makrofage, odmrle tkivne celice in mikrobe. Gnoj je motna, gosta tekočina rumeno-zelene barve. Značilna lastnost gnojnega vnetja je histoliza, nastane zaradi učinka proteolitičnih encimov nevtrofilcev na tkivo. Gnojno vnetje se pojavi v katerem koli organu, katerem koli tkivu.

Morfološka slika. Gnojno vnetje, odvisno od njegove razširjenosti, je lahko predstavljeno z abscesom ali flegmonom.

Absces (razjeda)- žariščno gnojno vnetje, za katerega je značilna tvorba votline, napolnjene z gnojem (slika 68). Sčasoma je absces omejen z gredjo granulacijskega tkiva, bogatega s kapilarami, skozi stene katerih pride do povečanega izločanja levkocitov. Oblikuje se nekakšna lupina abscesa. Na zunanji strani je sestavljen iz vezivnotkivnih vlaken, ki mejijo na nespremenjeno tkivo, na notranji strani pa iz granulacijskega tkiva in gnoja, ki se nenehno obnavlja zaradi sproščanja gnojnih teles z granulacijami. Imenuje se membrana abscesa, ki proizvaja gnoj piogena membrana.

flegmona - difuzno gnojno vnetje, pri katerem se gnojni eksudat difuzno širi med tkivnimi elementi, pri čemer se tkivo namaka, lušči in lizira. Najpogosteje opazimo flegmono, kjer lahko gnojni eksudat zlahka prebije pot, tj. po medmišičnih plasteh, po kitah, fascijah, v podkožju, po nevrovaskularnih deblih itd.

Obstajajo mehki in trdi flegmoni. Mehki celulitis za katero je značilna odsotnost vidnih žarišč nekroze tkiva, trdi celulitis- prisotnost žarišč, ki niso podvržena gnojnemu taljenju, zaradi česar tkivo postane zelo gosto; odmrlo tkivo se odlušči. flegmo-

na maščobnem tkivu (celulitu) je značilna neomejena porazdelitev. V telesnih votlinah in v nekaterih votlih organih lahko pride do kopičenja gnoja, ki se imenuje empiem (empiem poprsnice, žolčnika, slepiča itd.).

Razlog Gnojno vnetje najpogosteje povzročajo piogeni mikrobi (stafilokoki, streptokoki, gonokoki, meningokoki), redkeje Frenkelovi diplokoki, bacili tifusa, Mycobacterium tuberculosis, glive itd. Aseptično gnojno vnetje je možno ob vstopu nekaterih kemikalij v tkivo.

Tok gnojno vnetje je lahko akutno in kronično. Akutno gnojno vnetje, ki ga predstavlja absces ali celulitis, se nagiba k širjenju. Abscesi, ki topijo kapsulo organa, se lahko zlomijo v sosednje votline. Med abscesom in votlino, kjer je gnoj predrl, so trakti fistul. V teh primerih je možen razvoj empiem. Gnojno vnetje, ko se razširi, se razširi na sosednje organe in tkiva (na primer pri pljučnem abscesu se pojavi plevritis, pri jetrnem abscesu peritonitis). Z abscesom in flegmonom lahko postane gnojni proces limfogeno in hematogeno širjenje, kar vodi v razvoj septikopiemija(cm. sepsa).

Kronično gnojno vnetje se razvije v primerih, ko je absces inkapsuliran. V okoliških tkivih se razvije skleroza. Če gnoj v takih primerih najde pot ven, trakt kronične fistule, oz fistule, ki se skozi kožo odpirajo navzven. Če se kanali fistule ne odprejo in se proces še naprej širi, se lahko pojavijo razjede na precejšnji razdalji od primarnega žarišča gnojnega vnetja. Takšni oddaljeni abscesi se imenujejo edemski absces, oz puščanje. Z dolgotrajnim potekom se gnojno vnetje širi skozi ohlapno tkivo in tvori obsežne proge gnoja, kar povzroča hudo zastrupitev in vodi do izčrpanosti telesa. V primerih ran, zapletenih z gnojenjem rane, izčrpanost ran, oz gnojno-resorptivna vročina(Davydovsky I.V., 1954).

Eksodus gnojno vnetje je odvisno od njegove razširjenosti, narave poteka, virulence mikroba in stanja telesa. V neugodnih primerih lahko pride do generalizacije okužbe in razvoja sepse. Če je proces omejen, se absces odpre spontano ali kirurško, kar vodi do sproščanja gnoja. Abscesna votlina je napolnjena z granulacijskim tkivom, ki dozori in na mestu abscesa nastane brazgotina. Možen je tudi drug izid: gnoj v abscesu se zgosti in spremeni v nekrotični detritus, ki se petrificira. Dolgotrajno gnojno vnetje pogosto vodi do amiloidoza.

Pomen gnojno vnetje je določeno predvsem z njegovo sposobnostjo uničenja tkiva (histoliza), kar omogoča širjenje gnojnega procesa kontaktno, limfogeno in hematogeno.

način. Gnojno vnetje je osnova številnih bolezni, pa tudi njihovih zapletov.

Gnilo vnetje(gangrenozen, ichorous, iz grščine. ichor- ichor). Običajno se razvije kot posledica vstopa gnitnih bakterij v vnetno mesto, kar povzroči razgradnjo tkiva s tvorbo smrdljivih plinov.

Hemoragično vnetje. Pojavi se v primerih, ko eksudat vsebuje veliko rdečih krvnih celic. Pri razvoju te vrste vnetja je velika vloga ne le močno povečane mikrovaskularne prepustnosti, temveč tudi negativna kemotaksa glede na nevtrofilce. Hemoragično vnetje se pojavi pri hudih nalezljivih boleznih - antraksu, kugi, gripi itd. Včasih je rdečih krvnih celic toliko, da eksudat spominja na krvavitev (na primer z antraksnim meningoencefalitisom). Pogosto se hemoragično vnetje pridruži drugim vrstam eksudativnega vnetja.

Izid hemoragičnega vnetja je odvisen od vzroka, ki ga je povzročil.

katar(iz grščine katarrheo- odvajam), oz Katar. Razvija se na sluznicah in je značilno obilno sproščanje eksudata na njihovo površino (slika 69). Eksudat je lahko serozen, sluzast, gnojen, hemoragičen, vedno so mu primešane luščene celice integumentarnega epitelija. Kataralno vnetje je lahko akutno in kronično. Akutni katar značilnost številnih okužb (na primer akutni katar zgornjih dihalnih poti med akutno okužbo dihal). Zanj je značilna zamenjava ene vrste katarja z drugo - serozni katar s sluzničnim katarjem in sluznični katar z gnojnim ali gnojno-hemoragičnim katarjem. Kronični katar Pojavlja se pri infekcijskih (kronični gnojni kataralni bronhitis) in neinfekcijskih (kronični kataralni gastritis) boleznih. Kronični katar spremlja atrofija (atrofični katar) ali hipertrofija (hipertrofični katar) sluznica.

riž. 69. Kataralni bronhitis

Razlogi kataralno vnetje so različni. Najpogosteje so katarji infekcijske ali infekcijsko-alergijske narave. Lahko se razvijejo zaradi avtointoksikacije (uremični kataralni gastritis in kolitis), zaradi izpostavljenosti toplotnim in kemičnim dejavnikom.

Pomen kataralno vnetje je določeno z njegovo lokalizacijo, intenzivnostjo in naravo poteka. Največji pomen pridobi katar sluznice dihalnih poti, ki pogosto postane kroničen in ima resne posledice (pljučni emfizem, pnevmoskleroza). Enako pomemben je kronični želodčni katar, ki prispeva k nastanku tumorjev.

Mešano vnetje. V primerih, ko se ena vrsta eksudata pridruži drugi, opazimo mešano vnetje. Nato govorimo o serozno-gnojnem, serozno-fibrinoznem, gnojno-hemoragičnem ali fibrinozno-hemoragičnem vnetju. Pogosteje opazimo spremembo vrste eksudativnega vnetja, ko se pojavi nova okužba ali se spremeni reaktivnost telesa.

Proliferativno (produktivno) vnetje za katero je značilna prevlada proliferacije celičnih in tkivnih elementov. Alternativne in eksudativne spremembe se umaknejo v ozadje. Kot posledica celične proliferacije nastanejo žariščni ali difuzni celični infiltrati. Lahko so polimorfne celice, limfocitno-monocitne, makrofagne, plazemske, epitelioidne celice, velikanske celice itd.

Produktivno vnetje se pojavi v katerem koli organu, katerem koli tkivu. Razlikujejo se naslednje vrste proliferativnega vnetja: 1) intersticijski (intersticijski); 2) granulomatozni; 3) vnetje s tvorbo polipov in genitalnih bradavic.

Intersticijsko (intersticijsko) vnetje. Zanj je značilna tvorba celičnega infiltrata v stromi - miokardu (slika 70), jetrih, ledvicah, pljučih. Infiltrat lahko predstavljajo histiociti, monociti, limfociti, plazemske celice, mastociti, posamezni nevtrofilci, eozinofili. Napredovanje intersticijskega vnetja vodi do razvoja zrelega fibroznega vezivnega tkiva – razvije se skleroza (glej diagram XII).

riž. 70. Intersticijski (intersticijski) miokarditis

Če je v celičnem infiltratu veliko plazemskih celic, se lahko spremenijo v homogene sferične tvorbe, ki se imenujejo hyalip kroglice, oz fuksinofilna telesca(Roussellovo telo). Navzven se organi med intersticijskim vnetjem malo spremenijo.

Granulomatozno vnetje. Zanjo je značilna tvorba granulomov (nodulov), ki so posledica proliferacije in transformacije celic, ki so sposobne fagocitoze.

Morfogeneza granulomi so sestavljeni iz 4 stopenj: 1) kopičenje mladih monocitnih fagocitov na območju poškodbe tkiva; 2) zorenje teh celic v makrofage in nastanek makrofagnega granuloma; 3) zorenje in transformacija monocitnih fagocitov in makrofagov v epitelioidne celice in nastanek epitelioidnoceličnega granuloma; 4) zlitje epitelioidnih celic (ali makrofagov) in nastanek velikanskih celic (celice tujkov ali Pirogov-Langhansovih celic) in epitelioidnih celic ali gigantoceličnega granuloma. Za velikanske celice je značilen pomemben polimorfizem: od 2-3 jeder do velikanskih simplastov, ki vsebujejo 100 ali več jeder. V velikanskih celicah tujkov so jedra enakomerno nameščena v citoplazmi, v Pirogov-Langhansovih celicah - predvsem vzdolž periferije. Premer granuloma praviloma ne presega 1-2 mm; Pogosteje jih odkrijemo le pod mikroskopom. Rezultat granuloma je skleroza.

Tako, vodeni morfološke značilnosti, Treba je razlikovati med tremi vrstami granulomov: 1) makrofagni granulom (enostavni granulom ali fagocitom); 2) granulom epitelioidnih celic (epitelioidocitom); 3) velikanski celični granulom.

Glede na stopnjo metabolizma se razlikujejo granulomi z nizko in visoko stopnjo metabolizma. Granulomi z nizko porabo nastanejo, ko so izpostavljeni inertnim snovem (inertni tujki) in so sestavljeni predvsem iz velikanskih celic tujkov. Granulomi z visoki ravni izmenjava se pojavijo pod vplivom strupenih dražilnih snovi (mycobacterium tuberculosis, gobavost itd.) In so predstavljeni z epiteloidnimi celičnimi nodulami.

Etiologija granulomatoza je raznolika. Obstajajo infekcijski, neinfekcijski in neznani granulomi. Infekcijski granulomi najdemo pri tifusu in trebušnem tifusu, revmatizmu, steklini, virusni encefalitis, tularemija, bruceloza, tuberkuloza, sifilis, gobavost, skleroma. Neinfekcijski granulomi najdemo pri prašnih boleznih (silikoza, talkoza, azbestoza, bisinoza itd.), učinkih zdravil (granulomatozni hepatitis, oleogranulomatozna bolezen); pojavijo se tudi okoli tujkov. TO granulomi neznane narave vključujejo granulome pri sarkoidozi, Crohnovi in ​​Hortonovi bolezni, Wegenerjevi granulomatozi itd. Glede na etiologijo trenutno ločimo skupino

granulomatozne bolezni. Patogeneza

granulomatoza je dvoumna. Znano je, da sta za razvoj granuloma potrebna dva pogoja: prisotnost snovi, ki lahko stimulirajo lyate sistem monocitnih fagocitov, zorenje in transformacijo makrofagov ter odpornost dražljaja na fagocite. Ta stanja imunski sistem zaznava dvoumno. V nekaterih primerih postane izraz granulom, v epiteloidnih in velikanskih celicah, katerih fagocitna aktivnost je močno zmanjšana, sicer se fagocitoza nadomesti z endocitobiozo. zapoznele preobčutljivostne reakcije. V teh primerih govorimo o imunski granulom, ki ima običajno epiteloidno celično morfologijo s Pirogov-Langhansovimi velikanskimi celicami. V drugih primerih, ko je fagocitoza v celicah granuloma relativno zadostna, govorimo o neimunski granulom,

ki je običajno predstavljen s fagocitomom, manj pogosto z velikanskim celičnim granulomom, sestavljenim iz celic tujkov. Granulome delimo tudi na specifične in nespecifične. Specifično

so tisti granulomi, katerih morfologija je relativno specifična za določeno nalezljivo bolezen, katerih povzročitelja lahko najdemo v celicah granuloma med histobakterioskopsko preiskavo. Specifični granulomi (prej so bili osnova t.i. specifičnega vnetja) vključujejo granulome pri tuberkulozi, sifilisu, gobavosti in skleromi. ima naslednjo strukturo: v središču je žarišče nekroze, vzdolž periferije je gred epitelijskih celic in limfocitov s primesjo makrofagov in plazemskih celic. Med epiteloidnimi celicami in limfociti so velikanske Pirogov-Langhansove celice (sl. 71, 72), ki so zelo značilne za tuberkulozni granulom. Pri impregnaciji s srebrovimi solmi se med celicami granuloma nahaja mreža argirofilnih vlaken. Majhno število krvnih kapilar najdemo le v zunanjih conah

tuberkuloza Barvanje po Ziehl-Neelsenu razkrije Mycobacterium tuberculosis v velikanskih celicah.

predstavljen z obsežnim žariščem nekroze, obdanim s celičnim infiltratom limfocitov, plazemskih celic in epitelijskih celic; Orjaške celice Pirogov-Langhans so redke (slika 73). Za gumo je značilna hitra tvorba okoli žarišča nekroze vezivnega tkiva s številnimi žilami s proliferirajočim endotelijem (endovaskulitis). Včasih je mogoče identificirati Treponema pallidum v celičnem infiltratu s posrebrenjem.

Gobavi granulom (leproma) je predstavljen z vozličem, sestavljenim predvsem iz makrofagov, pa tudi limfocitov in plazemskih celic. Med makrofagi so velike celice z maščobnimi vakuolami, ki vsebujejo Mycobacterium gobavost, pakirane v obliki kroglic. Te celice, ki so zelo značilne za leprome, se imenujejo gobave Virchowove celice(Slika 74). Ko razpadejo, sprostijo mikobakterije, ki se prosto nahajajo med celicami leprome. Število mikobakterij v gobavosti je ogromno. Leprome se pogosto združijo in tvorijo dobro prekrvavljeno lepromatozno granulacijsko tkivo.

Granulom skleroma sestoji iz plazemskih in epitelioidnih celic ter limfocitov, med katerimi je veliko hialinskih kroglic. Pojav velikih makrofagov s čisto citoplazmo, imenovan Mikulicheve celice. Povzročitelj bolezni se odkrije v citoplazmi - palice Volkovich-Frisch (slika 75). Značilna je tudi izrazita skleroza in hialinoza granulacijskega tkiva.

riž. 73. Sifilični granulom (guma)

riž. 74. Gobavost:

a - leproma v lepromatozni obliki; b - ogromno število mikobakterij v gobavem vozlišču; c - Virchowova gobava celica. V celici so kopičenja mikobakterij (Bac), veliko število lizosomov (Lz); uničenje mitohondrijev (M). Elektronski uklonski vzorec. x25.000 (po Davidu)

riž. 75. Mikulicheva celica v skleromi. V citoplazmi so vidne ogromne vakuole (B), ki vsebujejo Volkovich-Frischeve bacile (B). PzC - plazemska celica (po Davidu). x7000

Nespecifični granulomi nimajo značilne lastnosti inherentno specifičnim granulomom. Pojavijo se pri številnih infekcijskih (na primer tifus in tifusni granulomi) in neinfekcijskih (na primer granulomi pri silikozi in azbestozi, granulomi tujka).

Eksodus granulomi so dvojni - nekroza ali skleroza, katerih razvoj spodbujajo monokini (interlevkin I) fagocitov.

Produktivno vnetje s tvorbo polipov in genitalnih bradavic. Takšno vnetje opazimo na sluznicah, pa tudi na območjih, ki mejijo na skvamozni epitelij. Zanjo je značilna proliferacija žleznega epitelija skupaj s celicami spodaj ležečega vezivnega tkiva, kar povzroči nastanek številnih majhnih papil ali večjih tvorb, t.i. polipi. Takšne polipozne rasti opazimo pri dolgotrajnem vnetju sluznice nosu, želodca, danke, maternice, nožnice itd. Na območjih ploščatega epitelija, ki se nahaja v bližini prizmatičnega (na primer v anusu, genitalijah), izcedek iz sluznice, ki nenehno draži skvamozni epitelij, povzroči proliferacijo tako epitelija kot strome. Posledično se pojavijo papilarne tvorbe - genitalne bradavice. Opazimo jih pri sifilisu, gonoreji in drugih boleznih, ki jih spremlja kronično vnetje.

Tok produktivno vnetje je lahko akutno, v večini primerov pa je kronično. Akutni potek produktivno vnetje je značilno za številne nalezljive bolezni (tifus in tifus, tularemija, akutni revmatizem, akutni glomerulitis), kronični potek- za večino vmesnih produktivnih procesov v miokardu, ledvicah, jetrih, mišicah, ki se končajo s sklerozo.

Eksodus produktivno vnetje se razlikuje glede na vrsto, naravo poteka ter strukturne in funkcionalne značilnosti organa in tkiva, v katerem se pojavi. Kronično produktivno vnetje vodi v razvoj žariščnega ali difuznega skleroza organ. Če se hkrati razvije deformacija (gubanje) organa in njegovo strukturno prestrukturiranje, potem govorijo o ciroza. To so nefrokiroza kot posledica kroničnega produktivnega glomerulonefritisa, ciroza jeter kot posledica kroničnega hepatitisa, pnevmociroza kot posledica kronične pljučnice itd.

Pomen produktivno vnetje je zelo visoko. Opažamo ga pri številnih boleznih in lahko v daljšem časovnem obdobju povzroči sklerozo in cirozo organov in s tem njihovo funkcionalno odpoved.

domov » Gala » Vnetne bolezni. Kako se spopasti z vnetnimi procesi in si podaljšati življenje