Vaskularne endotelne celice. Stene krvnih žil, endotelij

Endotelij je notranja obloga krvne žile, ki ločuje pretok krvi od globljih plasti žilne stene. To je neprekinjen enoslojni (1 (!) sloj) epitelijskih celic, ki tvorijo tkivo, katerega masa pri ljudeh je 1,5-2,0 kg. Endotelij nenehno proizvaja ogromno biološko pomembna aktivne snovi, ki je torej ogromen parakrini organ, razporejen po celotnem območju človeško telo.

Endotelne funkcije

Vaskularni endotelij opravlja veliko različnih funkcije, vključno z najpomembnejšimi pregradna funkcija. To je prva in zadnja meja, kjer se odloča o usodi naših plovil. On je tisti, ki »brcne« vse, kar nima mesta v steni posode. In obratno, če se »pokvari«, nezaželeni gostje splezajo v zid in tam se začne tiha sramota, ki se konča s srčnim infarktom.

V okviru tega članka je za nas pomembno, da vsi dejavniki tveganja za razvoj žilne bolezni, naj bo to kajenje, visoki ravni holesterol oz sedeči življenjski slogživljenje, "udarite" endotelij in če še vedno "zdrži" - no, nadaljujte v istem duhu - imate srečo z dednostjo in če ne uspe - morate spremeniti svoje življenje.

Tudi ključ endotelijska funkcija sestoji iz uravnavanja žilnega tonusa, procesov adhezije levkocitov in ravnovesja profibrinolitične in protrombogene aktivnosti. Pri tem ima odločilno vlogo dušikov oksid (NO), ki nastaja v endoteliju. Dušikov monoksid ima pomembno funkcijo pri uravnavanju koronarnega krvnega pretoka, in sicer glede na potrebe telesa širi ali zožuje svetlino krvnih žil.

Povečan pretok krvi, npr. telesna aktivnost, zaradi naporov pretoka krvi, vodi do mehanskega draženja endotelija. Ta mehanska stimulacija stimulira sintezo NO. Če je endotelij sposoben proizvajati NO, potem je zdrav in njegova funkcija ni okvarjena.

Endotelijska disfunkcija

Pri poškodbi endotelija pride do motenj ravnotežja v smeri vazokonstrikcije. To neravnovesje med vazodilatacijo in vazokonstrikcijo je značilno za stanje, imenovano endotelna disfunkcija.

Zoženje in zoženje krvnih žil imenujemo stenoza. Stenoza nastane zaradi "plakov", ki nastanejo na stenah krvnih žil. Takšen plak je tromb - patološki krvni strdek v lumnu krvne žile ali v votlini srca. Poleg običajne grožnje disfunkcije endotelija vodi razgradnja teh "plakov" do tako strašnih manifestacij ateroskeroze, kot so srčni napad, možganska kap itd.

Bolezni, povezane z endotelno disfunkcijo:

1. hipertenzija,
2. koronarna insuficienca,
3. miokardni infarkt,
4. diabetes in inzulinska rezistenca,
5. odpoved ledvic,
6. dedne in pridobljene presnovne motnje (dislipidemije itd.),
7. tromboza in tromboflebitis
8. endokrine motnje, povezane s starostjo,
9. ne diha pljučne patologije(astma)

Tehnologija AngioScan v povezavi z endotelijsko funkcijo temelji na beleženju sprememb parametrov pulznega vala, ki se pojavijo po testu z okluzijo brahialne arterije, tj. na pulzna diagnostika. V 1 minuti po 5 minutah vpenjanja arterije prisilimo endotelij k delovanju in ocenimo, kako se spopada s svojo funkcijo vazodilatacije (vazodilatacije).

Vaskularni endotelij ima sposobnost sintetizirati in izločati dejavnike, ki povzročijo sprostitev ali kontrakcijo gladkih mišic žil kot odgovor na različne vrste dražljajev. Skupna masa enoslojnih endotelijskih celic, ki obdajajo krvne žile od znotraj (intima) pri ljudeh, se približuje 500 g. Skupna masa in visoka sekretorna sposobnost endotelijskih celic nam omogočata, da to "tkivo" obravnavamo kot nekakšen endokrini organ (žlezo). Endotelij, ki je razporejen po žilnem sistemu, je očitno namenjen izvajanju svoje funkcije neposredno na gladkih mišičnih formacijah krvnih žil. Razpolovna doba hormona, ki ga izločajo endotelne celice, je zelo kratka - 6-25 s (zaradi hitre pretvorbe v nitrate in nitrite), vendar je sposoben skrčiti in sprostiti gladke mišice žil, ne da bi vplival na efektorske tvorbe drugih organov. (črevesje, bronhi, maternica) .

Sprostitveni faktorji (ERF), ki jih izloča vaskularni endotelij, so nestabilne spojine, ena izmed njih je dušikov oksid (NO). V vaskularnih endotelijskih celicah NO nastane iz a-arginina s sodelovanjem encima dušikovega oksida sintetaze.

NO velja za splošno pot prenosa signala od endotelija do gladkih mišic žil. Sproščanje NO iz endotelija zavira hemoglobin in potencira encim dismutaza.

Sodelovanje endotelija pri uravnavanju žilnega tonusa je splošno sprejeto. Pri vseh glavnih arterijah se kaže občutljivost endotelijskih celic na hitrost pretoka krvi, ki se izraža v sproščanju faktorja, ki sprošča gladke mišice krvnih žil, kar vodi do povečanja lumna teh arterij. Tako arterije stalno uravnavajo svoj lumen glede na hitrost pretoka krvi po njih, kar zagotavlja stabilizacijo tlaka v arterijah v fiziološkem območju sprememb vrednosti pretoka krvi. Ta pojav ima velika vrednost v pogojih razvoja delovne hiperemije organov in tkiv, ko pride do znatnega povečanja pretoka krvi, pa tudi s povečanjem viskoznosti krvi, kar povzroči povečanje odpornosti na pretok krvi v žilnem omrežju. Poškodba mehanosenzitivnosti vaskularnih endotelijskih celic je lahko eden od etioloških (patogenetskih) dejavnikov pri razvoju obliterirajočega endarteritisa in hipertenzije.

Vloga kajenja

Splošno sprejeto je, da nikotin in ogljikov monoksid vplivata na delovanje srčno-žilni sistem in povzročajo spremembe v metabolizmu, zvišan krvni tlak, srčni utrip, porabo kisika, plazemske ravni kateholaminov in karboksihemoglobina, aterogenezo itd. Vse to prispeva k razvoju in pospešitvi nastanka bolezni srčno-žilnega sistema.

Nikotin zvišuje raven sladkorja v krvi in ​​morda zato kajenje pomaga potešiti lakoto in občutek evforije. Po vsaki pokajeni cigareti se ob različno intenzivni fizični aktivnosti poveča srčni utrip in zmanjša udarni volumen.

Kajenje velikega števila cigaret z nizko vsebnostjo nikotina povzroči enake spremembe kot kajenje manjšega števila cigaret z visoko vsebnostjo nikotina. To je zelo pomembno dejstvo, ki kaže, da je kajenje varnih cigaret iluzija.

Pomembno vlogo pri razvoju poškodb srčno-žilnega sistema pri kajenju ima ogljikov monoksid, ki ga vdihavamo v obliki plina z tobačni dim. Ogljikov monoksid spodbuja razvoj ateroskleroze, vpliva mišično tkivo(delna ali popolna nekroza), na delovanje srca pri bolnikih z angino pektoris, vključno z negativnim inotropnim učinkom na miokard

Pomembno je, da imajo kadilci višjo raven holesterola v krvi v primerjavi z nekadilci, kar povzroča zamašitev koronarnih žil.

Kajenje pomembno vpliva na koronarno srčno bolezen (CHD), verjetnost IHD bolezni narašča s številom porabljenih cigaret; tudi ta verjetnost narašča s trajanjem kajenja, vendar se zmanjšuje pri posameznikih, ki opustijo kajenje.

Kajenje vpliva tudi na razvoj miokardnega infarkta. Tveganje za srčni infarkt (vključno s ponovnim) se povečuje s številom pokajenih cigaret na dan, pa tudi pri starejših odraslih. starostne skupine Zlasti pri starejših od 70 let kajenje cigaret z manj nikotina ne zmanjša tveganja za miokardni infarkt. Vpliv kajenja na nastanek miokardnega infarkta je običajno povezan s pojavom koronarne ateroskleroze, ki povzroči ishemijo srčne mišice in posledično nekrozo. Cigarete, ki vsebujejo in ne vsebujejo nikotina, povečajo prisotnost ogljikovega monoksida v krvi in ​​zmanjšajo absorpcijo kisika v srčni mišici.

Kajenje ima pomemben vpliv na bolezni perifernih žil zlasti na razvoj endarteritisa spodnjih okončin (intermitentna klavdikacija ali obliteracijski endarteritis), zlasti pri diabetes mellitus. Po kajenju ene cigarete periferni vaskularni spazem traja približno 20 minut, zato obstaja veliko tveganje za nastanek obliterirajočega endarteritisa.

Bolniki s sladkorno boleznijo, ki kadijo, imajo večje tveganje (50 %) za razvoj obstruktivne periferne žilne bolezni kot nekadilci.

Kajenje je tudi dejavnik tveganja za nastanek aterosklerotične anevrizme aorte, ki se pri kadilcih razvije 8-krat pogosteje kot pri nekadilcih. Pri kadilcih je smrtnost zaradi anevrizme abdominalne aorte 2-3-krat večja.

Krči perifernih žil, ki nastanejo pod vplivom nikotina, igrajo vlogo pri razvoju hipertenzije (med kajenjem krvni tlakše posebej močno naraste).

Arterijska hipertenzija (esencialna hipertenzija). Patogeneza. Dejavniki tveganja.

Arterijska hipertenzija- vztrajno zvišanje krvnega tlaka. Po izvoru se razlikujejo arterijska hipertenzija primarni in sekundarni. Sekundarno zvišanje krvnega tlaka je le simptom (simptomatska hipertenzija), posledica kakšne druge bolezni (glomerulonefritis, zožitev aortnega loka, adenom hipofize ali nadledvične žleze itd.).

Primarno hipertenzijo še vedno imenujemo esencialna hipertenzija, kar kaže na nejasen njen izvor

Hipertenzija je ena od različic primarne arterijske hipertenzije. pri primarna hipertenzija povišan krvni tlak je glavna manifestacija bolezni.

Primarna hipertenzija predstavlja 80% vseh primerov arterijske hipertenzije. Preostalih 20% je sekundarna arterijska hipertenzija, od tega 14% povezanih z boleznimi ledvičnega parenhima ali njegovih žil.

Etiologija. Vzroki za primarno hipertenzijo so verjetno različni in mnogi od njih še vedno niso povsem ugotovljeni. Vendar pa ni dvoma, da ima preobremenitev višje živčne dejavnosti pod vplivom čustvenih vplivov določen pomen pri pojavu hipertenzije. To dokazujejo pogosti primeri razvoja primarne hipertenzije pri ljudeh, ki so preživeli obleganje Leningrada, pa tudi pri ljudeh v "stresnih" poklicih. Posebej pomembna so v tem primeru negativna čustva, zlasti čustva, ki se ne odzovejo v motoričnem aktu, ko vsa moč njihovega patogenega vpliva pade na krvožilni sistem. Na podlagi tega je G. F. Lang hipertenzijo imenoval »bolezen nereagiranih čustev«.

Arterijska hipertenzija je "bolezen v jeseni človekovega življenja, ki mu odvzame možnost preživetja do zime" (A. A. Bogomolets). To poudarja vlogo starosti pri nastanku hipertenzije. Vendar tudi v mladosti primarna hipertenzija ni tako redka. Pomembno je omeniti, da moški pred 40. letom zbolijo pogosteje kot ženske, po 40. letu pa je razmerje ravno obratno.

Določeno vlogo pri nastanku primarne hipertenzije igrajo dedni dejavniki. V nekaterih družinah se bolezen pojavlja nekajkrat pogosteje kot pri preostali populaciji. O vplivu genetskih dejavnikov priča tudi visoka skladnost hipertenzije pri enojajčnih dvojčkih, pa tudi obstoj sevov podgan, ki so nagnjeni ali rezistentni na določene oblike hipertenzije.

V zadnjem času je bila v povezavi z epidemiološkimi opazovanji, izvedenimi v nekaterih državah in med narodnostmi (Japonska, Kitajska, temnopolto prebivalstvo Bahamov, nekatera območja Zakarpatske regije), ugotovljena tesna povezava med ravnijo krvnega tlaka in količino zaužite soli. Menijo, da dolgotrajno uživanje več kot 5 g soli na dan prispeva k razvoju primarne hipertenzije pri ljudeh s dedno nagnjenostjo k njej.

Uspešno eksperimentalno modeliranje "solne hipertenzije" potrjuje pomembnost prekomernega vnosa soli. Klinični podatki o koristnem terapevtskem učinku diete z nizko vsebnostjo soli pri nekaterih oblikah primarne hipertenzije se dobro ujemajo z zgornjimi opažanji.

Tako je zdaj ugotovljenih več etioloških dejavnikov za hipertenzijo. Ni jasno, kateri od njih je vzrok in kateri igra vlogo pri razvoju bolezni.

Prekapilarni in postkapilarni tipi hipertenzije v pljučnem obtoku.

Razlogi. Posledice.

Pljučna hipertenzija (BP nad 20/8 mmHg) je lahko predkapilarna ali postkapilarna. Prekapilarna oblika pljučna hipertenzija

za katerega je značilno povečanje tlaka (in s tem odpornosti) v majhnih arterijskih žilah sistema pljučnega debla. Vzroki prekapilarne oblike hipertenzije so krči arteriol in embolija vej pljučne arterije.

Možni vzroki arteriolarnega spazma:

stres, čustveni stres;

vdihavanje hladnega zraka;

von Euler-Lillestrandov refleks (konstrikcijska reakcija pljučnih žil, ki se pojavi kot odgovor na zmanjšanje pO2 v alveolarnem zraku);

hipoksija.

Možni vzroki embolije vej pljučne arterije:

tromboflebitis;

motnje srčnega ritma;

hiperkoagulacija krvi;

policitemija. Močan dvig krvnega tlaka v pljučnem deblu draži baroreceptorje in z aktivacijo refleksa Shvachka-Parin vodi do znižanja sistemskega krvnega tlaka, upočasnitve srčnega utripa in povečane oskrbe vranice s krvjo, skeletne mišice

, zmanjšanje venskega vračanja krvi v srce, preprečevanje pljučnega edema. To dodatno moti delovanje srca, dokler se ne ustavi in ​​telo odmre.

Pljučna hipertenzija se poveča z naslednjimi pogoji:

znižanje temperature zraka;

aktiviranje SAS;

policitemija;

povečana viskoznost krvi;

napadi kašlja ali kronični kašelj. Postkapilarna oblika pljučne hipertenzije

je posledica zmanjšanja odtoka krvi skozi pljučni venski sistem. Zanj je značilna kongestija v pljučih, ki se pojavi in ​​stopnjuje, ko pljučne vene stisne tumor, brazgotine vezivnega tkiva, pa tudi pri različnih boleznih, ki jih spremlja srčno popuščanje levega prekata (mitralna stenoza, hipertenzija, miokardni infarkt, kardioskleroza, itd.).

Kršitev odtoka krvi iz pljučnih ven (s povečanjem tlaka v njih) vodi do vključitve refleksa Kitaev, kar vodi do povečanja predkapilarne odpornosti (zaradi zožitve pljučnih arterij) v pljučnem obtoku, namenjenem za razkladanje slednjega.

Pljučna hipotenzija se razvije s hipovolemijo, ki jo povzroči izguba krvi, kolaps, šok, srčne napake (z odvajanjem krvi od desne proti levi). Slednje se na primer pojavi pri tetralogiji Fallot, ko znaten del venske krvi z nizko vsebnostjo kisika vstopi v arterije velik krog, mimo pljučnih žil, vključno z obvodom izmenjevalnih kapilar v pljučih. To vodi do razvoja kronične hipoksije in sekundarnih motenj dihanja.

V teh pogojih, ki jih spremlja ranžiranje pljučnega krvnega pretoka, vdihavanje kisika ne izboljša procesa oksigenacije krvi in ​​hipoksemija vztraja. Tako je ta funkcionalni test enostaven in zanesljiv diagnostični test za prepoznavanje te vrste motenj pljučnega krvnega pretoka.

Simptomatska hipertenzija. Vrste, patogeneza. Eksperimentalna hipertenzija.

Kaj je endotelij?
Endotelij - to so posebne celice, ki obdajajo notranjost
površino krvnih, limfnih žil in srčnih votlin. Ločuje pretok krvi od globljih plasti žilne stene in služi kot meja med njimi.

Pomemben za normalno delovanje različne sisteme Telo, vključno z živčnim, ima zadostno oskrbo s »hranili« preko krvnega obtoka preko vseh svojih celic in nevronov.
za kaj, stanje velikih, majhnih in najmanjša plovila, predvsem pa njihove notranja stena- endotelij, najpomembnejši.

endotelij - aktivni organ. Nenehno proizvaja veliko število biološko aktivne snovi (BAS). Pomembni so za proces strjevanja krvi, uravnavanje žilnega tonusa in stabilizacijo krvnega tlaka. "Endotelne" biološko aktivne snovi so vključene v proces možganske presnove, pomembne za filtracijsko funkcijo ledvic in kontraktilnost miokard.

Posebno vlogo ima stanje celovitosti endotelija. Čeprav ni poškodovan, aktivno sintetizira različne faktorje BAS.
Proti strjevanju, hkrati širi krvne žile in preprečuje rast gladkih mišic, ki lahko zožijo ta lumen.
Zdrav endotelij sintetizira optimalno količino dušikovega oksida (NO), ki vzdržuje krvne žile v stanju dilatacije in zagotavlja ustrezen pretok krvi, predvsem v možganih.

NO je aktivni angioprotektor, pomaga preprečevati patološko prestrukturiranje žilne stene, napredovanje ateroskleroze in arterijske hipertenzije, antioksidant, zaviralec agregacije in adhezije trombocitov.

Endotelij sintetizira dejavnike, ki sodelujejo pri strjevanju krvi (trombomodulin, von Willebrandov faktor, trombospondin).
Tako so biološko aktivne snovi, ki jih nenehno proizvaja endotelij, osnova za ustrezen pretok krvi. Vplivajo na stanje žilne stene (spazem ali sprostitev) in na aktivnost koagulacijskih faktorjev.

Normalno delujoč endotelij preprečuje adhezijo trombocitov (lepljenje na žilno steno), agregacijo trombocitov (lepljenje), zmanjšuje koagulacijo krvi in ​​krče žil.

Toda, ko se spremeni njegova struktura, obstajajo tudi funkcionalne motnje. Endotelij "proizvaja" škodljive učinkovine - agregate, koagulante, vazokonstriktorje - več kot je potrebno. Zagotavljajo škodljiv vpliv na delovanje celotnega cirkulacijskega sistema, kar vodi do bolezni, vključno z ishemično boleznijo srca, aterosklerozo, arterijsko hipertenzijo in drugimi.
Neravnovesje v proizvodnji aktivnih snovi se imenuje endotelijska disfunkcija (ED).
DE vodi do mikro- in makroangiopatije. Pri diabetes mellitusu mikroangiopatija vodi do razvoja retino- in nefropatije, makroangiopatija vodi do razvoja ateroskleroze s poškodbo žil srca, možganov, perifernih arterij okončin, najpogosteje spodnjih. Za vsako angiopatijo je značilna Virchowova triada - spremembe v endoteliju, motnje koagulacijskega in antikoagulacijskega sistema ter upočasnitev pretoka krvi.
DE je neravnovesje med proizvodnjo vazodilatacijskih (vazodilatacijskih), antitrombotičnih, angioprotektivnih faktorjev na eni strani in vazokonstriktorskih (vazokonstriktorskih), protrombičnih, proliferativnih faktorjev na drugi strani.

DE je po eni strani eden od pomembnih patogenetskih mehanizmov

Bolj kot je izrazit, bolj trpijo žile možganov (in vseh drugih organov in tkiv), zlasti majhnih in majhnih. Mikrocirkulacija in celice, ki prejemajo potrebno prehrano, so motene.

Posredno lahko stopnjo resnosti DE ocenimo z nekaterimi biokemični parametri kri - raven dejavnikov, ki poškodujejo endotelij. Imenujejo se mediatorji poškodbe endotelija.

Pravočasna identifikacija indikatorjev poškodbe endotelija bo omogočila pravočasne ukrepe za njihovo zmanjšanje in učinkovitejše izvajanje primarnih in sekundarna preventiva različne bolezni obtočil in vaskularne bolezni možganov.

Preverjanje: 4b3029e9e97268e2

30. oktober 2017 Brez komentarjev

Stena intaktnih arterij je sestavljena iz treh membran: intime (tunica intima), medije (tunica media) in adventitije (tunica externa).

1. Intima, tj. notranja lupina vključuje endotelij, tanko subendotelno plast in notranjo elastično membrano na meji z medijem - srednjo lupino. Endotelij je monosloj podolgovatih celic, usmerjenih vzdolž vzdolžne osi žile. Endotelijska plast je krhka, njeno celovitost zlahka poškodujejo različni fizični vplivi, do obnove pa pride zaradi mitotske delitve endotelijskih celic pod vplivom določenih dražljajev iz okoliškega vezivnega tkiva in endotelijskih celic.

2. Medij predstavljajo krožni snopi gladkih mišičnih celic, ki so od zunanje plasti ločene z elastično membrano, sestavljeno iz vzdolžno usmerjenih debelih elastičnih vlaken in spiralno razporejenih snopov kolagenskih fibril.

3. Adventitia - zunanja lupina žilne stene je sestavljena iz ohlapnega vezivnega tkiva, ki vsebuje veliko število fibroblastov in se spaja z okolico žile. Pomembna značilnost adventipije je prisotnost v njej živčnih končičev in vasa vasorum – žile, ki oskrbujejo steno arterij. Elastična vlakna ustvarjajo upornost, ki se povečuje z naraščanjem krvni tlak in s tem preprečuje širjenje žile.

Elastični upor določa bazalno komponento vaskularnega tonusa - to je filogenetsko starodavni mehanizem avtoregulacije vaskularnega tonusa, ki zagotavlja ohranjanje strukturne celovitosti krvnih žil v pogojih njihovega raztezanja s krvnim tlakom. Gladka mišična vlakna pod vplivom nevrohumoralnih dejavnikov ustvarjajo aktivno napetost v žilni steni (vazomotorna komponenta žilnega tonusa) in s tem določeno količino lumna posode (volumen pretoka krvi) v "interesih" telesa. Razmerje med bazalno in vazomotorično komponento žilnega tonusa je drugačno pri različne organe in tkanine.

Gladke mišične in endotelne celice so najpomembnejše za delovanje krvnih žil. Posebna pozornost V sodobna medicina privlači endotelij, ki je kot kaže sposoben sintetizirati zelo širok spekter biološko aktivnih snovi na meji “kri - celice tkiva/organi” in tako na tej meji opravlja funkcijo “carinika”.

Endotelij - endokrini organ srčno-žilnega sistema

Skupek vseh endotelijskih celic (specializiranih celic mezenhimskega izvora) tvori endotelijsko oblogo - enoslojno plast celic, ki obdaja celotno "srčno-žilno drevo" od znotraj: krvne žile, srčne votline in limfne žile. Pri odraslem človeku tehta endotelijska obloga med 1,5-1,8 kg in je sestavljena iz približno bilijona celic, ki so sposobne sintetizirati biološko aktivne molekule z različne vrste delovanja - avtokrino, parakrino in endokrino.

Strukturna organizacija endotelne obloge se razlikuje v različnih žilah. Na primer, obstajajo naključne in gručaste vrste organizacije endotelnega monosloja. Za prvo je značilna razmeroma naključna razporeditev endotelijskih celic, v drugi pa endotelijske celice približno enake velikosti tvorijo grozde (skupina grozdov). Heterogenost endotelija je povezana z vrsto žile (arterije, arteriole, kapilare, venule, vene), organa ali tkiva, ki ga oskrbujejo.

Endotelne celice so heterogene tudi po svoji zgradbi, ki je odvisna predvsem od citoskeletnih fibril: aktivnih mikrofilamentov, mikrotubulov, intermediarnih filamentov. Nastanejo te tri vrste vlaken, ki jih najdemo v vseh celicah različne možnosti mikroarhitektura endotelesnih ionskih izmenjevalcev. Tipične razlike v celični arhitekturi so običajno stabilne – vztrajajo tudi, ko eksperimentatorji izolirajo celice iz tkiva in jih gojijo in vitro.

Vendar pa je v zadnjih letih ugotovljeno, da te razlike niso nepopravljive: pod vplivom določenih signalov, ki na celice delujejo od zunaj oz. genske mutacije Arhitektonika endotelijskih celic se lahko radikalno preuredi, do te mere, da se lahko celice ene vrste preobrazijo v celice druge vrste s popolnoma drugačno citoskeletno arhitekturo. Proces transformacije fenotipa celic, vključno z endotelnimi celicami, je trenutno vključen v koncept, označen z izrazom "reprogramiranje".

Ta proces vzbuja vedno večjo pozornost z vidika sodobnega razumevanja patogeneze najbolj različne oblike patologija. Heterogenost endotelijskih celic se ne izraža samo v strukturne značilnosti, temveč tudi v njihovi genetski in biosintetski specifičnosti. Na primer, endotelne celice koronarnih, pljučnih in možganskih žil se kljub svoji histološki podobnosti zelo razlikujejo po vrstah izraženih receptorjev in obsegu sintetiziranih biološko aktivnih molekul: encimov, regulatornih proteinov, messenger proteinov. Takšna heterogenost določa neenakomerno sodelovanje različnih populacij endotelijskih celic pri razvoju ateroskleroze, koronarna bolezen bolezni srca, vnetja in druge oblike patologije.

Endotelij torej ni le glavna strukturna komponenta intime, ki deluje kot pregrada med krvjo in bazalno membrano žilne stene, ampak tudi aktivni regulator mnogih vitalnih pomembne procese. Raznolikost ciljnih učinkov "hormonskega odziva" endotelijskih celic temelji na njihovi sposobnosti sintetiziranja biološko aktivnih snovi, ki so večinoma funkcionalni antagonisti. Nabor teh snovi vključuje vazokonstriktorje in vazodilatatorje, protrombocitne in antiagregacijske učinkovine, prokoagulante in antikoagulante, mitogene in antimitogene.

"Hormonska" aktivnost nedotaknjenega endotelija spodbuja vazodilatacijo, preprečuje hemokoagulacijo in tvorbo trombov ter omejuje proliferativni potencial celic žilne stene. V pogojih alteracije (alteratio; lat. - sprememba), tj. patogenetsko pomembna sprememba endotelija, njegov "hormonski" odziv, nasprotno, spodbuja vazokonstrikcijo, hemokoagulacijo, tvorbo trombov in proliferativni proces.

Endotelijska obloga je pod stalnim "pritiskom" ekstra- in intravaskularnih dejavnikov, ki so pravzaprav regulatorji "hormonskega odziva" endotelijskih celic.

Konec prejšnjega stoletja sta bili identificirani dve vrsti odziva endotelijskih celic na moteče vplive: eden od njiju se razvije takoj (brez spremembe izražanja genov) in se izraža v sproščanju predhodno oblikovanih in deponiranih biološko aktivnih molekul (npr. P -selektin, von Willebrandov faktor, faktor aktivacije trombocitov (PAF) iz granul endotelijskih celic); druga - se manifestira 4-6 ur po nastopu motečega dražljaja in je značilna sprememba aktivnosti genov, ki določajo de novo sintezo adhezivnih molekul (na primer: E-selecgan, ICAM-1, VCAM- 1; interlevkini IL-1 in IL-6; kemokini - IL-8, MCP-1 in druge snovi).

Na splošno lahko ločimo 3 glavne skupine dejavnikov, ki povzročijo "hormonski odziv" endotelija.

1. Hemodinamični dejavnik. Vpliv tega dejavnika na funkcionalna aktivnost endotelija je odvisna od hitrosti pretoka krvi, njegove narave, pa tudi od velikosti krvnega tlaka, ki določajo razvoj tako imenovanega. "strižna napetost"

2. "Celične" (lokalno nastale) biološko aktivne snovi z avtokrinimi ali parakrinimi lastnostmi. Ti vključujejo dejavnike "reakcije sproščanja" - degranulacijo in lizo prilepljenih in agregiranih trombocitov: tromboplastin, fibrinogen, von Willebrandov faktor, trombocitni rastni faktor, fibronektin, serotonin, ADP, kisle hidrolaze, pa tudi produkte levkocitov, ki so premaknjeni v robni, parietalni položaj (prej totalni nevtrofilci), ki hkrati postanejo intenzivni proizvajalci adhezivnih molekul, lizosomskih proteaz, reaktivnih kisikovih vrst, levkotrienov, prostaglandinov skupine E itd.), pa tudi aktiviranih mastociti- viri histamina, serotonina, levkotrienov C4 in D4, faktorja aktivacije trombocitov, heparina, proteolitičnih encimov, kemotaktičnih in drugih dejavnikov.

3. Krožeče (na daljavo oblikovane) biološko aktivne snovi z endokrinimi lastnostmi. Sem spadajo kateholamini, vaeopresin, acetilholin, bradikinin, adenozin, histamin in mnogi drugi.

Delovanje mediatorjev in nevrohormonov poteka predvsem preko specifičnih receptorjev, ki se nahajajo na površini endotelijskih celic.

Poškodba endotelija, tj. patogenetsko pomembno reprogramiranje njegove biosintetske aktivnosti v razvojnih pogojih razne bolezni, so povezani predvsem s pomembno spremembo "strižne napetosti". "Strižna napetost" (mehanski dejavnik) po definiciji tega koncepta je notranje sile, ki nastanejo v deformabilnem telesu pod vplivom zunanjih statičnih in dinamičnih obremenitev.

Po Hookovem zakonu je velikost elastične deformacije trdna sorazmerna uporabljeni mehanski obremenitvi. Elastične lastnosti žilne stene določajo kvantitativne in kvalitativne značilnosti njenih strukturnih komponent: vezivnega tkiva in gladkih mišičnih celic, organiziranih v vlakna.

Tlak v krvni žili ustvarja "natezno (od tlaka odvisno) strižno napetost" v njeni steni, usmerjeno tangencialno na obod žile, hitrost gibanja krvi pa ustvarja "vzdolžno (od toka odvisno) strižno napetost," usmerjen vzdolž plovila. Tako so strižne napetosti mehanske sile pritiska in drsenja, ki delujejo na površino endotelija.

Poleg teh hemodinamičnih dejavnikov na velikost strižne napetosti vpliva viskoznost krvi. Ugotovljeno je bilo, da arterije uravnavajo svoj lumen glede na spremembe te nepremičnine kri: ko se viskoznost poveča, žile povečajo svoj premer, ko se viskoznost zmanjša, pa ga zmanjšajo.

Resnost in smer regulatornega odziva arterij na spremembe vrednosti intravaskularnega pretoka nista vedno nedvoumni in sta odvisni od začetnega tonusa arterij.

V zvezi z mehanizmi izvajanja sprememb strižne napetosti se najprej postavlja vprašanje o sposobnosti endotelijskih celic za zaznavanje mehanskih dražljajev. Ta lastnost endotelijskih celic je bila dokazana in vivo in in vitro, medtem ko vprašanje mehanosenzorjev še ni dokončno rešeno, vendar je bilo ugotovljeno, da lahko spremembe v strižni napetosti posredno, preko ionsko selektivnih kanalov, vplivajo na membranski potencial. endotelijskih celic in s tem - za sintezo in sproščanje NO.

Ugotovljeno je bilo tudi, da se endotelijske celice (vključno z njihovimi jedri) lahko orientirajo v smeri krvnega toka, pri tem pa spreminjajo intenzivnost izražanja biološko aktivnih snovi glede na strižne napetosti. Izkazalo se je, da lahko to usmeritev preprečimo z zdravili, ki povečajo vsebnost znotrajceličnega cAMP.

Opozoriti je treba, da so številni vidiki precej zapletene biomehanike žilne stene, razmerja med krvnim tlakom in pretokom še vedno v fazi preučevanja, hkrati pa je stanje trenutno aktivno vlogo endotelija pri regulaciji in motnjah krvnega obtoka postala paradigma.

Fiziološki (zmerno izražen) strižni stres vedno prispeva k izvajanju zaščitnih in prilagoditvenih sposobnosti endotelijskih celic. Prekomerna strižna napetost ne vodi vedno do izvajanja zaščitnega in prilagoditvenega potenciala endotelne aktivnosti.

Najpogosteje pomembne (v intenzivnosti ali trajanju) spremembe hemodinamskih parametrov, predvsem krvnega pretoka in tlaka, spremljajo izčrpanost ali neustrezna uporaba funkcionalnih sposobnosti endotelija, to je razvoj endotelne disfunkcije.

Človeško telo je sestavljeno iz številnih različnih celic. Nekateri sestavljajo organe in tkiva, drugi pa kosti. V stavbi cirkulacijski sistem Endotelijske celice imajo v človeškem telesu ogromno vlogo.

Kaj je endotelij?

Endotelij (ali endotelijske celice) je aktiven endokrini organ. V primerjavi z drugimi je največja v človeškem telesu in prekriva krvne žile po vsem telesu.

Po klasični terminologiji histologov so endotelne celice plast, ki vključuje specializirane celice, ki opravljajo kompleksne naloge. biokemijske funkcije. Obložijo celotno notranjost in njihova teža doseže 1,8 kg. Skupna količina V človeškem telesu je do en bilijon teh celic.

Takoj po rojstvu doseže gostota endotelijskih celic 3500-4000 celic/mm2. Pri odraslih je ta številka skoraj dvakrat nižja.

Prej so endotelne celice veljale le za pasivno pregrado med tkivi in ​​krvjo.

Obstoječe oblike endotelija

Specializirane oblike endotelijskih celic imajo določene lastnosti zgradbe. Glede na to razlikujejo:

• somatske (zaprte) endotelne celice;
• fenestriran (perforiran, porozen, visceralni) endotelij;
• sinusoidni (veliko porozen, veliko okno, jetrni) tip endotelija;
• etmoidni (medcelična reža, sinus) tip endotelijskih celic;
• visok endotelij v postkapilarnih venulah (retikularni, zvezdasti tip);
• endotelija limfnega korita.

Zgradba specializiranih oblik endotelija

Za endoteliocite somatskega ali zaprtega tipa so značilni tesni stiki in redkeje desmosomi. V perifernih predelih takega endotelija je debelina celic 0,1-0,8 mikronov. V njihovi sestavi opazimo številne mikropinocitozne vezikle (organele, ki shranjujejo uporabne snovi) neprekinjena bazalna membrana (celice ločujejo vezivna tkiva iz endotelija). Ta vrsta endotelijskih celic je lokalizirana v eksokrinih žlezah, centralno živčnega sistema, srce, vranica, pljuča in velike žile.

Za fenestriran endotelij so značilni tanki endoteliociti, ki vsebujejo skozi diafragmatične pore. Gostota mikropinocitotičnih veziklov je zelo nizka. Prisotna je tudi neprekinjena bazalna membrana. Te endotelijske celice najpogosteje najdemo v kapilarah. Celice takega endotelija obdajajo kapilare v ledvicah, endokrinih žlez, sluznice prebavnega trakta, horoidni pleksusi možganov.

Glavna razlika med sinusoidnim tipom vaskularnih endotelijskih celic in ostalimi je v tem, da so njihovi medcelični in transcelični kanali zelo veliki (do 3 µm). Značilna diskontinuiteta bazalne membrane oz popolna odsotnost. Takšne celice so prisotne v možganskih žilah (sodelujejo pri transportu krvnih celic), nadledvični skorji in jetrih.

Kribriformne endotelijske celice so paličaste (ali vretenaste) celice, ki jih obdaja bazalna membrana. Aktivno sodelujejo tudi pri selitvi krvnih celic po telesu. Njihova lokacija so venski sinusi v vranici.

Sestava retikularnega tipa endotelija vključuje zvezdaste celice, ki so prepleteni z bazolateralnimi procesi valjaste oblike. Celice tega endotelija zagotavljajo transport limfocitov. So del žil, ki potekajo skozi organe imunskega sistema.

Endotelne celice, ki jih najdemo v limfnem koritu, so najtanjše od vseh vrst endotelija. Vsebujejo povečana raven lizosome in vsebujejo večje vezikle. bazalna membrana sploh ne ali pa je občasno.

Obstaja tudi poseben endotelij, ki linije hrbtna površina roženica človeško oko. Endotelne celice roženice prenašajo tekočino in raztopljene snovi v roženico in tudi vzdržujejo njeno dehidrirano stanje.

Vloga endotelija v človeškem telesu

Endotelne celice, ki obdajajo notranjost sten krvnih žil, imajo neverjetno sposobnost: povečujejo ali zmanjšujejo svoje število, pa tudi lokacijo, v skladu z zahtevami telesa. Skoraj vsa tkiva potrebujejo oskrbo s krvjo, ki je odvisna od endotelijskih celic. Odgovorni so za ustvarjanje zelo prilagodljivega sistema za vzdrževanje življenja, ki se razveja na vsa področja človeško telo. Zahvaljujoč tej sposobnosti endotelija, da razširi in obnovi mrežo krvnih žil, pride do procesa celjenja in rasti tkiva. Brez tega ne bi prišlo do celjenja ran.

Tako endotelijske celice, ki obdajajo vse žile (od srca do najmanjših kapilar), zagotavljajo prehod snovi (vključno z levkociti) skozi tkiva v kri in tudi nazaj.

Poleg tega laboratorijske preiskave zarodkov je pokazalo, da vse velike krvne žile in vene) nastanejo iz majhnih žil, ki so zgrajene izključno iz endotelijskih celic in bazalnih membran.

Endotelne funkcije

Najprej endotelijske celice vzdržujejo homeostazo v krvnih žilah človeškega telesa. Do vitalnega pomembne funkcije endotelne celice vključujejo:

• Delujejo kot pregrada med krvnimi žilami in krvjo, v bistvu pa služijo kot rezervoar za slednjo.
• Takšna pregrada ima tisto, kar ščiti kri pred škodljive snovi;
• Endotelij zaznava in prenaša signale, ki jih prenaša kri.
• Po potrebi integrira patofiziološko okolje v žilah.
• Opravlja funkcijo dinamičnega regulatorja.
• Nadzoruje homeostazo in obnavlja poškodovane krvne žile.
• Ohranja tonus krvnih žil.
• Odgovoren za rast in preoblikovanje krvnih žil.
• Zaznava biokemične spremembe v krvi.
• Prepozna spremembe ravni ogljikov dioksid in kisik v krvi.
• Zagotavlja pretočnost krvi z uravnavanjem njenih koagulacijskih komponent.
• Nadzorujte krvni tlak.
• Oblikuje nove krvne žile.

Endotelijska disfunkcija

Zaradi disfunkcije endotelija se lahko razvijejo:

• ateroskleroza;
• hipertenzija;
• koronarna insuficienca;
• sladkorna bolezen in insulinska rezistenca;
• odpoved ledvic;
• astma;
• adhezivna bolezen trebušna votlina.

Vse te bolezni lahko diagnosticira le specialist, zato se morate po 40 letih redno zdraviti popoln pregled telo.

domov » Vrtec » Vaskularne endotelne celice. Stene krvnih žil, endotelij