Po definiciji Svetovne zdravstvene organizacije nenadna smrt vključuje primere smrti praktično zdravih posameznikov ali bolnikov, katerih stanje je bilo ocenjeno kot zadovoljivo. Očitno je, da ima večina ljudi določene zdravstvene težave, ki nimajo pomembnega vpliva na vsakdanje življenje in ne zmanjšujejo njegove kakovosti. Z drugimi besedami, patološke spremembe v organih in sistemih, če obstajajo pri takih ljudeh, so vztrajno kompenzirane narave. Takšni predstavniki človeštva so razvrščeni kot "praktično zdravi". Prav v tej skupini se najpogosteje pojavlja pojav, ki ga znanstveniki imenujejo nenadna smrt. V tej frazi ni presenetljiva druga beseda (vsi ljudje prej ali slej umrejo), ampak prva. Nenadna je nepričakovana smrt, ki nastopi brez opozorila, sredi popolnega počutja. Ta katastrofa je doslej kljubovala vsem napovedim. Nima predhodnikov ali znakov, ki bi lahko opozorili zdravnike. S preučevanjem številnih, vse pogostejših primerov nenadne smrti, so strokovnjaki prišli do zaključka, da ima ta dogodek vedno žilne vzroke, zaradi česar ga lahko označimo kot žilno katastrofo.

Velik poslovnež z značilnim gruzijskim priimkom, eden od dedičev bogastva razpadle Sovjetske zveze, je že prestal vse tegobe delitve premoženja in v Londonu živel zdravo in korektno življenje. Verjetno je imel dovolj denarja za celoten zdravniški pregled, njegovim osebnim zdravnikom pa ne bi ušel niti sumljiv šum v predelu srca. Smrt je prišla nenadoma in povsem nepričakovano. Bil je v zgodnjih 50-ih letih. Obdukcija ni pokazala nobenega vzroka smrti.

Natančne statistike o nenadni smrti ni, ker ni splošno sprejete definicije tega pojma. Vendar pa je ocenjeno, da vsakih 60-75 sekund v Združenih državah 1 oseba umre zaradi nepričakovanega srčnega zastoja. Problem nenadne srčne smrti, ki je dolga desetletja pritegnil pozornost kardiologov, je ponovno postal pereč v zadnjih letih, ko so velike populacijske študije, ki jih je izvedla Svetovna zdravstvena organizacija, pokazale vse večjo pojavnost nenadne smrti med odraslimi in ne samo odrasli. Izkazalo se je, da primeri nenadne smrti niso tako redki in ta problem zahteva natančno študijo.

Pri patološkem pregledu (obdukciji) pokojnika praviloma ni mogoče odkriti znakov poškodbe srca ali ožilja, ki bi lahko pojasnili nenadno zaustavitev krvnega obtoka. Druga značilnost nenadne smrti je, da je ob pravočasni pomoči takšne bolnike mogoče oživiti, kar se v praksi dogaja precej pogosto. Običajno se oživljanje izvaja z umetnim dihanjem in zaprto masažo srca. Včasih je za obnovitev krvnega obtoka dovolj udarec v prsni koš, v predelu srca. Če pride do nesreče v zdravstveni ustanovi ali v prisotnosti urgentnih zdravnikov, se za ponovno vzpostavitev krvnega obtoka uporabi visokonapetostna električna razelektritev - defibrilacija.

Nenadna smrt, ki temelji na patoloških spremembah v srcu, se običajno imenuje nenadna srčna smrt. Srčni vzroki predstavljajo večino nenadnih smrti. Osnova za takšno presojo so statistični podatki, ki kažejo, da so opažene patološke spremembe v srcu, tudi če se žrtev ni nikoli pritožila nad svojim zdravstvenim stanjem. Aterosklerozo koronarnih arterij najdemo pri več kot polovici ljudi, ki umrejo zaradi nenadnega prenehanja krvnega obtoka. Brazgotine na srčni mišici, ki kažejo na pretekli srčni infarkt, in povečanje srčne mase najdemo v 40-70% primerov. Tako očitne vzroke, kot so sveži krvni strdki v koronarnih arterijah pri nenadni srčni smrti, je mogoče najti zelo redko. S skrbnim pregledom (jasno je, da so vsi primeri nenadne smrti osnova za skrben pregled) je skoraj vedno mogoče odkriti neko patologijo. Vendar zaradi tega nenadna smrt ni nič manj skrivnostna. Navsezadnje vse spremembe v srcu in ožilju obstajajo in nastajajo dolgo časa, smrt pa nastopi nenadoma in popolnoma nepričakovano. Najnovejše metode preučevanja srčno-žilnega sistema (ultrazvok, spiralna računalniška tomografija) zaznajo najmanjše spremembe v žilah in srcu brez odpiranja telesa. In ti podatki kažejo, da se določene spremembe pojavljajo skoraj pri vseh ljudeh, ki na srečo večinoma dočakajo visoko starost.

Ker v primerih nenadne smrti ni mogoče zaznati uničenja srčno-žilnega sistema, je treba domnevati, da je ta katastrofa povezana z disfunkcijo in ne s spremembo v strukturi srca. To domnevo smo potrdili z razvojem in uvedbo v klinično prakso metod za dolgotrajno spremljanje delovanja srca (snemanje EKG po urah in dnevih). Postalo je jasno, da je nenadna smrt najpogosteje (65-80%) neposredno povezana z ventrikularno fibrilacijo.

Ventrikularna fibrilacija je zelo pogosto (do 200 ali več na minuto), neredno krčenje srčnih prekatov – trepetanje. Trepetanja ne spremljajo učinkovite kontrakcije srca, zato slednje preneha opravljati svojo glavno, črpalno funkcijo. Krvni obtok se ustavi in ​​nastopi smrt. Nenadna ventrikularna tahikardija - povečanje kontrakcij srčnih prekatov na 120-150 utripov na minuto - močno poveča obremenitev miokarda, hitro izčrpa njegove rezerve, kar vodi do prenehanja krvnega obtoka.

Tako je na elektrokardiogramu videti motnja normalnega ritma v stanje ventrikularnega trepetanja:

Utripanju praviloma sledi popoln zastoj srca zaradi izčrpanja njegovih energijskih zalog. Toda fibrilacije ne moremo šteti za vzrok nenadne smrti, ampak je njen mehanizem.
Splošno sprejeto je, da je najpomembnejši vzročni dejavnik nenadne srčne smrti akutna miokardna ishemija - motnja oskrbe srčne mišice s krvjo, ki jo povzroči krč ali blokada koronarnih arterij. Natančno tako: to je splošno sprejeto, kajti nič drugega ne pride na misel, ko strokovnjaki razumejo srce kot organ, ki porablja kri, kot motor, ki porablja gorivo. Dejstvo je, da pomanjkanje kisika povzroči motnje v sposobnosti srčne mišice za krčenje in poveča občutljivost na draženje, kar prispeva k motnjam ritma. Ugotovljeno je bilo, da lahko motnje živčne regulacije srca (neravnovesje avtonomnega tonusa) povzročijo motnje ritma. Zagotovo je znano, da stres prispeva k pojavu aritmije - hormoni spremenijo razdražljivost srčne mišice. Znano je tudi, da pomanjkanje kalija in magnezija pomembno vpliva na delovanje srca in lahko pod določenimi pogoji povzroči srčno popuščanje. Nobenega dvoma ni, da lahko nekatera zdravila in toksični dejavniki (na primer alkohol) povzročijo poškodbe prevodnega sistema srca ali prispevajo k oslabljeni kontraktilnosti miokarda. Toda kljub jasnosti posameznih mehanizmov motenj v normalnem delovanju srca številni primeri nenadne smrti ne dobijo zadovoljive razlage. Spomnimo se redno ponavljajočih se primerov smrti mladih športnikov.

24-letni francoski teniški igralec Mathieu Moncur, ki so ga našli mrtvega v njegovem stanovanju v predmestju Pariza v noči na torek, 7. julija 2008, je umrl zaradi zastoja srca.

Ta skupina usposobljenih, fizično dobro razvitih mladih ljudi ima praviloma dokaj dober zdravniški nadzor. Malo verjetno je, da so med profesionalnimi športniki, ki so s svojimi fizičnimi napori uspeli doseči izjemne uspehe, ljudje z resnimi boleznimi srca in ožilja. Še težje pa si predstavljamo koronarno insuficienco pri ljudeh, ki redno prenašajo velike telesne napore. Relativno visoko statistiko nenadne smrti med športniki je mogoče pojasniti le z očitno preobremenitvijo ali uporabo farmakoloških sredstev, ki povečujejo telesno vzdržljivost (doping). Po statističnih podatkih je pri mladih nenadna smrt najpogosteje povezana s športom (približno 20 %) ali med spanjem (30 %). Visoka incidenca srčnega zastoja med spanjem prepričljivo zavrača koronarno naravo nenadne smrti. Če ne v vseh primerih, pa v precejšnjem delu. Med spanjem pride do fizioloških sprememb v ritmu, za katere je značilna bradikardija - zmanjšanje srčnega utripa na 55-60 utripov na minuto. Pri treniranih športnikih je ta pogostnost še manjša.

V. Turchinsky, izjemen športnik in preprosto lepa oseba, ki promovira in vodi zdrav življenjski slog, nenadoma pade in umre, preden dopolni 50 let.

Več časopisnih vrstic je podeljenih slavnim športnikom, politikom in umetnikom, ki so nenadoma umrli. Toda veliko takšnih nesreč se zgodi tudi običajnim ljudem, o katerih se ne piše v časopisih.
- Bil je popolnoma zdrav! – se več dni čudijo šokirani sorodniki in prijatelji. Toda neizprosna prepričljivost tega, kar se je zgodilo, kmalu prepriča dejstva: če je umrl, pomeni, da je bil bolan.

Nenadna smrt bistveno pogosteje prehiti drugo kategorijo bolnikov - ljudi z duševnimi boleznimi. Raziskovalci ta pojav povezujejo z uživanjem psihotropnih zdravil, ki večinoma vplivajo na prevodni sistem srca.

Znano je, da so alkoholiki dovzetni za nenadno smrt. Tukaj je vse bolj ali manj jasno: etilni alkohol uniči miokard in prevodni sistem srca. Nekega dne, brez energije in nadzora nad ritmom, se srce preprosto ustavi po novem popivanje.

Zdi se, da je zdaj krog žrtev opredeljen: rizično skupino sestavljajo ljudje s srčnimi boleznimi, ki se ne manifestirajo do določenega časa, športniki, za katere je telesna preobremenitev del njihovega življenjskega sloga, številni predstavniki prebivalstva, ki zlorabljajo alkohol. ali droge.

Toda v tej seriji se ločijo primeri smrti majhnih otrok - sindrom nenadne umrljivosti dojenčkov. Britanski znanstveniki, ki so preučevali 325 takih primerov, so prišli do zaključka, da se največkrat nevarnost pojavi v 13. tednu življenja. Skoraj vedno se smrt dojenčka zgodi med spanjem; Pogosteje se to zgodi v hladni sezoni in ko dojenček leži na trebuhu. Nekateri raziskovalci nenadno smrt dojenčkov povezujejo z vonjavami (parfumi, tobačni dim).

Kljub jasni povezavi med dejavniki tveganja in tragičnimi primeri nenadne smrti večina nenadoma umrlih teh dejavnikov nikoli ni imela. Nenadna smrt je postala navada obiskovanja popolnoma zdravih ljudi.

Nenadna srčna (koronarna) smrt

Nenadna srčna smrt(nenadna srčna smrt; nenadna koronarna smrt)- naravni smrtni izid bolezni srca in ožilja v eni uri od začetka njenega razvoja pri osebah, ki so bile prej v stabilnem stanju (brez znakov, ki bi omogočali drugačno diagnozo).

TO nenadna srčna smrt vključujejo primere nenadnega prenehanja srčne aktivnosti, za katere so značilni naslednji simptomi:

Smrt je nastopila v navzočnosti prič v eni uri po pojavu prvih grozečih simptomov
pred smrtjo so drugi ocenili stanje bolnikov kot stabilno in ne povzroča resne skrbi
smrt je nastala v okoliščinah, ki izključujejo druge vzroke (nasilna smrt, poškodbe, druge smrtne bolezni)

ETIOLOGIJA

Vzroki nenadne srčne smrti:

V veliki večini primerov (približno 85–90%) je vzrok nenadne srčne smrti ishemična bolezen srca in katera koli njena klinična različica, vključno z asimptomatskim potekom, ko je nenadna smrt prva in zadnja klinična manifestacija bolezni.
kakršna koli bolezen srca, ki jo spremlja huda hipertrofija miokarda (na primer hipertrofična kardiomiopatija, aortna stenoza itd.)
kongestivno srčno popuščanje katerega koli izvora
kardiogeni šok katerega koli izvora
tamponada srca katerega koli izvora
pljučna embolija
primarne elektrofiziološke nepravilnosti, kot so: sindrom dolgega intervala QT, podaljšanje intervala QT (prirojene in pridobljene oblike); sindrom bolnega sinusa, sindrom Brugada, kateholaminergična polimorfna ventrikularna tahikardija
neaterosklerotična bolezen koronarnih arterij
vnetni, infiltrativni, neoplastični in degenerativni procesi
prirojene bolezni
motnje ritma kot posledica nevrohumoralnih vplivov ali motenj centralnega živčnega sistema (oslabljena avtonomna regulacija srca s prevlado simpatične aktivnosti; najpomembnejši pokazatelj tega stanja je zmanjšanje variabilnosti sinusnega ritma, pa tudi povečanje trajanje in disperzija intervala Q-T)
sindrom nenadne smrti dojenčka in nenadna smrt pri otrocih
pretres možganov (kontuzija srca)
disekcijo aorte
zastrupitev ali presnovne motnje

Tisti, ki imajo največje tveganje za nenadno srčno smrt, so:

Bolniki z akutnim miokardnim infarktom, zlasti v prvi uri miokardnega infarkta (opozoriti je treba, da se nenadna smrt, ki nastopi v zgodnji (akutni) fazi miokardnega infarkta, potrjena klinično ali ob obdukciji, obravnava kot "smrt zaradi srčnega infarkta" ; vendar po svojih mehanizmih, klinični sliki in kompleksu potrebnih ukrepov oživljanja popolnoma ustreza nenadni srčni smrti, ki se razvije pri drugih oblikah koronarne bolezni, zato je obravnavana v tem poglavju)
bolniki s srčnim popuščanjem
bolniki z anamnezo miokardnega infarkta, zlasti tisti s kardiomegalijo in kongestivnim srčnim popuščanjem
bolniki s koronarno srčno boleznijo z visoko stopnjo ventrikularnih aritmij
bolniki s koronarno boleznijo, ki imajo več glavnih dejavnikov tveganja - arterijsko hipertenzijo, hipertrofijo levega preddvora, kajenje, motnje presnove ogljikovih hidratov in maščob itd.

Eden najtežjih vidikov tega vprašanja je prepoznavanje tistih, pri katerih obstaja povečano tveganje nenadne smrti.. Po mnenju številnih avtorjev je bila pri približno 40% ljudi, ki so imeli nenadno izvenbolnišnično smrt, slednja prva klinična manifestacija bolezni, med bolniki z obstoječo boleznijo srca pa je le polovica imela miokardni infarkt. diagnosticiran v preteklosti. Ti podatki ne odražajo toliko nizkega pomena dejavnikov tveganja kot težave pri prepoznavanju slednjih in dejstva nezadostnega pregleda ogroženih bolnikov.

Najpomembnejši napovedovalci nenadne smrti pri bolnikih s koronarno srčno boleznijo:

Pojav ventrikularnih aritmij visoke stopnje pri bolnikih z nizko toleranco za vadbo in pozitivnim testom na kolesarskem ergometru
huda depresija segmenta RS-T (več kot 2,0 mm), patološko zvišanje krvnega tlaka in zgodnje doseganje maksimalne srčne frekvence med obremenitvenim testom
prisotnost patoloških zobcev Q ali kompleksa QS na EKG v kombinaciji z blokom leve krake in ventrikularno ekstrasistolo
prisotnost večjih dejavnikov tveganja pri bolniku (arterijska hipertenzija, hipertrofija levega preddvora, kajenje in diabetes mellitus) v kombinaciji z zmanjšano toleranco za obremenitev in pozitivnim testom na kolesargometru

PATOGENEZA

Pri večini bolnikov s koronarno srčno boleznijo, ki nenadoma umrejo, vključno z bolniki z asimptomatsko boleznijo, obdukcija razkrije pomembne aterosklerotične spremembe v koronarnih arterijah: zožitev njihovega lumna za več kot 75% in večžilna poškodba koronarne postelje; aterosklerotični plaki, ki se nahajajo pretežno v proksimalnih delih koronarnih arterij, so običajno zapleteni, z znaki poškodbe endotelija in nastankom parietalnih ali (razmeroma redko) krvnih strdkov, ki popolnoma zamašijo svetlino žile – te spremembe skupaj z možnimi dinamična okluzija (izrazit spazem) koronarnih arterij pod temi pogoji in povečana potreba miokarda po kisiku sta vzrok za razvoj akutne žariščne ishemične poškodbe srčne mišice, ki je podlaga za nenadno srčno smrt.

Treba je opozoriti da ob obdukciji samo 10–15 % nenadoma umrlih bolnikov s koronarno boleznijo pokaže makroskopske in/ali histološke znake akutnega miokardnega infarkta.- to je razloženo z dejstvom, da nastanek takšnih znakov zahteva najmanj 18–24 ur.

Rezultati elektronske mikroskopije kažejo, da že 20-30 minut po prenehanju koronarnega pretoka krvi:

Začne se proces nepopravljivih sprememb v celičnih strukturah miokarda, ki se zaključi po 2-3 urah koronarne okluzije.
pride do hudih ireverzibilnih motenj presnove miokarda, ki vodijo do električne nestabilnosti srčne mišice in usodnih motenj srčnega ritma

Neposredni vzroki nenadne srčne smrti so:

ventrikularna fibrilacija- to je pogosto do 200–500 na minuto, vendar kaotično, neenakomerno vzbujanje in krčenje posameznih mišičnih vlaken; zaradi takšne kaotične aktivacije posameznih skupin kardiomiocitov postane nemogoče njihovo hkratno sinhrono krčenje; Pojavi se ventrikularna asistolija in pretok krvi se ustavi
srčna asistolija(srčno asistolijo pogosto spremlja fibrilacija in ventrikularno trepetanje) - to je popolna prekinitev srčne aktivnosti, njen zastoj (primarna asistolija je posledica disfunkcije avtomatizma SA vozlišča, pa tudi srčnih spodbujevalnikov 2. in 3. reda : AV spoj in Purkinjejeva vlakna; v teh primerih je pred asistolijo tako imenovana elektromehanska disociacija srca, pri kateri še vedno obstajajo znaki minimalne električne aktivnosti srca v obliki hitro izčrpanega sinusnega, nodalnega ali redkega idioventrikularnega ritma. , vendar se srčni izpust kritično zmanjša; elektromehanska disociacija se hitro spremeni v srčno asistolijo)

KLINIČNA SLIKA

Večina primerov nenadne srčne smrti se zgodi med izvenbolnišnične razmere, ki določa najpogostejši smrtni izid te oblike koronarne bolezni.

Nenadna srčna smrt lahko izzovejo pretiran fizični ali nevropsihični stres, vendar se lahko pojavi v mirovanju, na primer v spanju. Tik pred nastopom nenadne srčne smrti približno polovica bolnikov doživi boleč anginozni napad, ki ga pogosto spremlja strah pred skorajšnjo smrtjo. blizu 1/4 primerov nenadne srčne smrti se zgodi z bliskovito hitrostjo in brez vidnih opozorilnih znakov; pri drugih bolnikih 1-2 tedna pred nenadno smrtjo opazimo različne, ne vedno specifične prodromalne simptome, kar kaže na poslabšanje bolezni: povečana pogostnost bolečine v srcu (včasih netipične lokalizacije), težko dihanje, splošna šibkost in znatno zmanjšanje zmogljivosti in tolerance na telesno aktivnost, palpitacije in motnje v delovanju srca itd.

Takoj med nenadnim pojavom ventrikularne fibrilacije ali srčne asistolije Pacient razvije hudo šibkost in omotico. Po nekaj sekundah zaradi popolnega prenehanja možganskega krvnega obtoka bolnik izgubi zavest, pojavi se tonično krčenje skeletnih mišic in hrupno dihanje.

Pri pregledu je koža bleda s sivkastim odtenkom in hladna na dotik. Zenice se začnejo hitro širiti. Utrip v karotidnih arterijah ni zaznan, srčni toni se ne slišijo. Po približno 1,5 minutah so zenice maksimalno razširjene. Prisotna je odsotnost zeničnih in kornealnih refleksov. Dihanje se hitro upočasni, postane agonalno, pojavijo se zelo redki posamezni "konvulzivni dihalni gibi". Po 2,5-3 minutah se dihanje popolnoma ustavi. Ne smemo pozabiti, da se približno 3 minute po začetku ventrikularne fibrilacije ali asistolije pojavijo nepopravljive spremembe v celicah možganske skorje.

ZDRAVLJENJE

Če pride do nenadne srčne smrti, takoj izvedite kardiopulmonalno oživljanje, ki vključuje vzdrževanje dihalnih poti, umetno ventilacijo, stiskanje prsnega koša, električno defibrilacijo in zdravljenje z zdravili (glejte. Algoritem Evropskega sveta za oživljanje).

PREPREČEVANJE NENADNE SRČNE SMRTI

Za zanesljivo napovedovanje tveganja nenadne smrti je potreben celosten pristop, vključno z izračunom parametrov EKG visoke ločljivosti, določanjem narave ektopije med dnevnim spremljanjem EKG po Holterjevi metodi s časovno in spektralno analizo avtonomne regulacije (analiza porazdelitve R-R) , kot tudi določanje disperzije intervala Q-T. Disperzija intervala QT je določena z razliko med največjim in najmanjšim intervalom QT v različnih odvodih, ki je določena z variabilnostjo procesa repolarizacije. Sodobni stacionarni in prenosni elektrokardiografski sistemi imajo široke diagnostične zmogljivosti, ki združujejo vsestranskost metodoloških pristopov k analizi EKG. Pomembno je poznati in uporabiti njihov nedvomno visok raziskovalni potencial v raziskovalni in klinični praksi. Izvedba celovite študije, katere cilj je odkriti bolnike z visokim tveganjem za maligne ventrikularne aritmije in nenadno smrt, bo omogočila pravočasno sprejetje ustreznih terapevtskih ukrepov v vsakem posameznem primeru.

Pristopi k preprečevanju nenadne smrti temeljijo predvsem na vplivanju na glavne dejavnike tveganja:

Nevarne aritmije
miokardna ishemija
zmanjšana kontraktilnost levega prekata

Številne raziskave so pokazale učinkovitost različnih zaviralci beta v zvezi s preprečevanjem nenadne smrti pri bolnikih po infarktu. Visoka preventivna učinkovitost teh zdravil je povezana z njihovimi antianginoznimi, antiaritmičnimi in bradikardnimi učinki. Trenutno je splošno sprejeto predpisovanje neprekinjenega zdravljenja z zaviralci beta vsem bolnikom po infarktu, ki nimajo kontraindikacij za ta zdravila. Prednost imajo kardioselektivni zaviralci beta, ki nimajo simpatikomimetične aktivnosti. Uporaba zaviralcev adrenergičnih receptorjev beta lahko zmanjša tveganje nenadne smrti ne le pri bolnikih s koronarno arterijsko boleznijo, ampak tudi pri hipertenziji. Zdravljenje kalcijev antagonist Verapamil pri bolnikih po infarktu brez znakov srčnega popuščanja lahko prav tako pomaga zmanjšati umrljivost, vključno z nenadno aritmično smrtjo. To je razloženo z antianginalnim, antiaritmičnim in bradikardnim učinkom zdravila, podobnim učinku zaviralcev beta. Zdi se zelo obetavno korekcija disfunkcije levega prekata kot smer zmanjševanja tveganja nenadne smrti - preventivna učinkovitost zaviralcev angiotenzinske konvertaze pri bolnikih s koronarno boleznijo in srčnim popuščanjem. Zmanjšanje incidence nenadne smrti lahko dosežemo s primarno preventivo koronarne bolezni s celovito vpliv na glavne dejavnike tveganja: kajenje, arterijska hipertenzija, hiperholesterolemija itd. Dokazana je učinkovitost sekundarnega preprečevanja zapletov koronarne srčne bolezni z antisklerotičnimi zdravili iz razreda statinov.

Za bolnike z življenjsko nevarnimi aritmijami, ki niso primerne za preventivno zdravljenje z zdravili, so indicirane kirurške metode zdravljenja:

Implantacija srčnih spodbujevalnikov za bradiaritmije
implantacija defibrilatorjev za tahiaritmije in ponavljajoče se ventrikularne fibrilacije
transekcija ali kateterska ablacija nenormalnih prevodnih poti za sindrome predekscitacije prekata
uničenje ali odstranitev aritmogenih žarišč v miokardu

Kot smo že omenili, kljub doseženim uspehom v mnogih primerih ni mogoče identificirati potencialnih žrtev nenadne aritmične smrti. Pri tistih, pri katerih obstaja veliko tveganje za nenaden zastoj krvnega obtoka, slednjega ni mogoče vedno preprečiti z razpoložljivimi sredstvi. Zato je najpomembnejši vidik boja proti smrtnim aritmijam pravočasno izvajanje ukrepov oživljanja v primeru razvoja cirkulacijskega zastoja. Ker se nenadna aritmična smrt v večini primerov pojavi izven zdravstvenih ustanov, je zelo pomembno, da so z osnovami oživljanja seznanjeni ne le zdravstveni delavci, ampak tudi splošna javnost. To zahteva organizacijo ustreznega pouka v okviru učnih načrtov šol, tehničnih šol in univerz. Enako pomembna je prisotnost specializiranih reanimacijskih ekip, opremljenih z ustrezno opremo v ustanovah nujne medicinske pomoči.

Vsebina

Statistični podatki o nenadni umrljivosti so razočarajoči: vsako leto se število ogroženih povečuje. Razlog za to je srčno popuščanje, ki se razvije v ozadju ishemije. Akutna koronarna insuficienca - kaj je to z vidika kardiologov, kakšen je izvor izraza, značilnosti bolezni? Ugotovite, kako se bolezen zdravi, ali je mogoče preprečiti njen nastanek in razvoj?

Kaj je akutna koronarna insuficienca

Srce potrebuje "dihanje" (oskrba s kisikom) in prehrano (oskrba z mikroelementi). To funkcijo opravljajo žile, skozi katere kri dovaja organu vse, kar je potrebno za pravilno delovanje. Te arterije se nahajajo okoli srčne mišice v obliki venca (krone), zato jih imenujemo koronarne ali koronarne. Če je pretok krvi oslabljen zaradi zunanje ali notranje vazokonstrikcije, srcu primanjkuje hrane in kisika. To stanje se medicinsko imenuje koronarna insuficienca.

Če se arterijska disfunkcija pojavi počasi, postane srčno popuščanje kronično. "Stradanje", ki se hitro razvija (več ur ali celo minut), je akutna oblika patologije. Posledično se produkti oksidacije kopičijo v srčni mišici, kar vodi do motenj v delovanju "motorja", razpok krvnih žil, nekroze tkiva, srčnega zastoja in smrti.

V večini primerov koronarna insuficienca spremlja ishemično bolezen. Pogosto se razvije v ozadju bolezni, kot so:

• srčne napake;
• protin:
• travma, možganski edem;
• pankreatitis;
• bakterijski endokarditis;
• sifilični aortitis itd.

Oblike patologije in njihovi simptomi

Trajanje napadov, njihova resnost, pogoji za nastanek so dejavniki, ki določajo razvrstitev bolezni v blage, zmerne in hude oblike. Stopnja vaskularne poškodbe (moč krčev, njihova "zamašitev" s krvnimi strdki (trombi), sklerotični plaki) je še en razlog, ki vpliva na formalno delitev akutne koronarne insuficience.

Lahka

Blaga oblika koronarne insuficience se pojavi kot posledica reverzibilne motnje krvnega obtoka med aktivnim čustvenim ali fizičnim stresom. Človek čuti rahlo bolečino, nenadno kratkotrajno "prestrezanje" dihanja, vendar njegova zmogljivost v teh trenutkih ni zmanjšana. Napad traja od nekaj sekund do dveh minut in se hitro olajša. Pogosto pacient niti ne pripisuje pomena tej manifestaciji srčnega popuščanja, saj je napad malo zaskrbljujoč in mine brez zdravil.

Zmerno

Napadi zmerne resnosti se pojavijo med običajnim, vendar dolgotrajnim naporom, na primer, ko oseba dolgo hodi ali se vzpenja na goro (stopnice). Pomanjkanje v času hudih čustvenih pretresov, skrbi in motenj ni izključeno. Ko opazimo sindrom zmerne koronarne insuficience, se na levi strani prsnega koša pojavi stiskajoča bolečina, počutje se močno poslabša, delovna sposobnost se zmanjša. Napad koronarnega srčnega popuščanja traja približno deset minut in se ublaži le z jemanjem hitrodelujočega nitroglicerina.

Huda oblika bolezni

Koronarna bolečina, ki se pojavi med hudim napadom, ne izgine brez zdravniškega posega. Tako močna je, da človeka zgrabi strah pred smrtjo, doživi dodatno čustveno vzburjenje, kar samo poslabša njegovo stanje. Hud napad traja od deset minut do pol ure, povzroči srčni infarkt in smrt. Tablete validola ali nitroglicerina bodo pomagale do strokovne zdravniške pomoči, a napad ne bo prenehal. V tem primeru je potrebno parenteralno dajanje zdravil proti bolečinam in antipsihotikov.

Vzroki

Normalno delovanje srca je nemogoče brez ustrezne prehrane in zadostne količine kisika. Akutno koronarno insuficienco povzroči motnja pretoka krvi v koronarnih žilah, njihova blokada, kar vodi do:

1. Koronarna skleroza. Odstop holesterola iz žilne stene. Posledično ta "ovira" preprosto blokira normalen pretok krvi.
2. Venska tromboza. S to patologijo krvni strdek, ki je vstopil v koronarno posodo, zapre svoj lumen.
3. Spazem koronarnih žil. Nastane zaradi povečanega sproščanja kateholaminov v nadledvičnih žlezah pod vplivom nikotina, alkohola in stresa.
4. Vaskularne poškodbe. Posledično je sistem krvnega pretoka moten.
5. Vnetje žilnih sten. Privede do deformacije koronarnih arterij, zožitve lumnov in motenj normalnega pretoka krvi.
6. Tumorji. Pod njihovim vplivom pride do mehanskega stiskanja koronarnih žil. Zaradi zastrupitve so možni krči.
7. ateroskleroza. Privede do razvoja koronarne skleroze – nastajanja plakov znotraj koronarnih arterij.
8. zastrupitev. Na primer, ogljikov monoksid, ki vstopi v telo, tvori stabilne spojine s hemoglobinom, kar rdečim krvnim celicam odvzame sposobnost prenašanja kisika.

Nujna oskrba bolnika z napadom

Bolečine v srcu, ki se pojavi pri koronarni insuficienci, ni mogoče prenašati, zato je treba napad takoj ustaviti. Da bi to naredili, je nujno obnoviti normalno oskrbo srca s krvjo. Pri akutnem koronarnem sindromu je nujna oskrba pred zdravniškim posegom sestavljena iz zmanjšanja (ustavitve) telesne aktivnosti in jemanja zdravil:

1. Če čutite bolečino, morate takoj prenehati z vsemi aktivnimi dejanji: intenzivnost dela srčne mišice se zmanjša v mirnem stanju, zmanjša se tudi potreba srca po kisiku. Samo zaradi tega se bo bolečina zmanjšala, koronarna oskrba s krvjo pa bo delno obnovljena.
2. Hkrati s prenehanjem aktivnih dejanj mora bolnik vzeti zdravila s takojšnjim učinkom: validol, nitroglicerin. Ta zdravila ostajajo edina nujna prva pomoč pri srčnem infarktu.

Osebi z napadom koronarne insuficience je treba zagotoviti prvo pomoč: položiti v posteljo, dati tableto (0,0005 g) nitroglicerina pod jezik. Alternativa so 3 kapljice alkoholne raztopine (1%) tega zdravila na kocko sladkorja. Če nitroglicerin ni na voljo ali je kontraindiciran (na primer z glavkomom), ga nadomestimo z validolom, ki ima blažji vazodilatacijski učinek. Na noge jedra je treba nanesti grelno blazino in, če je mogoče, vdihniti kisik. Takoj pokličite rešilca.

Metode zdravljenja akutne koronarne insuficience

Zdravljenje te bolezni je treba začeti čim prej, le tako bo izid ugoden, sicer so možni srčni infarkt, ishemična kardiomiopatija in smrt. Koronarna srčna bolezen ne izgine sama od sebe. Zdravljenje z zdravili je bolnišnično, dolgoročno in ima veliko odtenkov:

1. Boj proti dejavnikom tveganja za koronarno srčno bolezen vključuje dieto, izogibanje prenajedanju, kajenju, alkoholu, pravilno menjavanje počitka z aktivnostjo ter normalizacijo telesne teže.
2. Zdravljenje z zdravili je sestavljeno iz profilaktične uporabe antianginalnih in antiaritmikov, zdravil, ki širijo krvne žile (koronarni litiki), antikoagulantov, zdravil za zniževanje lipidov in anaboličnih sredstev.

Kirurški poseg in intravaskularno zdravljenje sta namenjena ponovni vzpostavitvi normalnega pretoka krvi v koronarnih arterijah:

• operacija koronarnega obvoda - obnovitev krvnega pretoka s posebnimi šanti, mimo zoženih mest na posodah;
• stentiranje - namestitev okvirjev v koronarne posode;
• angioplastika - odpiranje prizadetih arterij s posebnim katetrom;
• neposredna koronarna aterektomija - zmanjšanje velikosti aterosklerotičnih plakov v žilah;
• rotacijska ablacija (rotablacija) – mehansko čiščenje ladij s posebnim svedrom.

Zakaj je bolezen nevarna: možni zapleti in posledice

Akutna koronarna insuficienca kot vzrok smrti je pogost pojav. Bolezen koronarnih arterij je pogosto asimptomatska, oseba ne ve za patologijo srca in ne posveča pozornosti blagim napadom. Posledično bolezen napreduje in vodi do zapletov, brez zdravljenja katerih pogosto pride do nenadne koronarne smrti. Poleg te najresnejše posledice bolezen vodi do naslednjih zapletov:

• aritmije vseh vrst;
• spremembe v anatomiji srca, miokardni infarkt;
• vnetje perikardialne vrečke - perikarditis;
• anevrizma aorte;
• ruptura srčne stene.

Preprečevanje

Koronarna srčna bolezen je bolezen, ki jo je lažje preprečiti kot zdraviti. Številni preventivni ukrepi pomagajo preprečiti njegov pojav in razvoj:

1. Redna vadba. Hoja, plavanje s postopnim, nežnim povečevanjem obremenitve, tek.
2. Uravnotežena prehrana z majhno količino živalskih maščob.
3. Opustitev kajenja in alkohola.
4. Odprava psiho-čustvenega (stresnega) stresa.
5. Nadzor krvnega tlaka.
6. Ohranjanje normalne teže.
7. Nadzorovanje količine holesterola v krvi.

Video o zdravljenju akutnega koronarnega sindroma

Ali želite izvedeti več o statističnih podatkih o umrljivosti zaradi akutnega srčnega popuščanja in resnih posledicah te pogoste bolezni? Oglejte si videoposnetek za nekaj impresivnih številk in prepričljiv primer za preprečevanje bolezni koronarnih arterij. Izvedeli boste, kaj je akutna koronarna bolezen, kakšne so sodobne metode zdravljenja, s katerimi metodami zdravniki obnovijo koronarno cirkulacijo in bolnike vrnejo v življenje.

Pozor! Informacije, predstavljene v članku, so zgolj informativne narave. Materiali v članku ne spodbujajo k samozdravljenju. Samo kvalificirani zdravnik lahko postavi diagnozo in da priporočila glede zdravljenja na podlagi posameznih značilnosti posameznega bolnika.

Različica: Imenik bolezni MedElement

Nenadna srčna smrt, tako opisana (I46.1)

Kardiologija

Splošne informacije

Kratek opis

Nenadna srčna smrt - To je nenasilna smrt, ki jo povzroči bolezen srca in se kaže z nenadno izgubo zavesti v 1 uri po nastopu akutnih simptomov. Obstoječa srčna bolezen je lahko znana ali pa tudi ne, vendar je smrt vedno nepričakovana.

Pozor!

Nenadna srčna smrt vključuje primere nepričakovanega prenehanja srčne aktivnosti, za katere so značilni naslednji simptomi:

Smrt je nastopila v prisotnosti prič v eni uri po pojavu prvih nevarnih simptomov;

Bolnikovo stanje pred smrtjo so drugi ocenili kot stabilno in ne povzroča resne skrbi;

Smrt je nastopila v okoliščinah, ki izključujejo druge vzroke (poškodbe, nasilna smrt, druge usodne bolezni).

Razvrstitev

Glede na trajanje intervala med začetkom srčnega napada in trenutkom smrti obstajajo:

Takojšnja srčna smrt (pacient umre v nekaj sekundah, to je skoraj v trenutku);

Hitra srčna smrt (pacient umre v 1 uri).

Etiologija in patogeneza Najpogostejši vzroki nenadne srčne smrti
pri mladih:
- vnetne bolezni miokarda;
- kardiomiopatija;
- sindrom dolgega intervala QT;
- srčne napake (zlasti zoženje ustja aorte);
- anomalije torakalne aorte pri Marfanovem sindromu;
- anomalije koronarnih arterij;
- motnje srčnega ritma in prevodnosti;

Glavni dejavniki, ki povzročajo nenadno srčno smrt med mladimi:
- hud fizični stres (na primer med športnimi tekmovanji);
- uživanje alkohola in drog (na primer kokain povzroča hude in dolgotrajne krče koronarnih arterij, kar vodi do razvoja miokardnega infarkta);
- prekomerno uživanje alkohola (zlasti uporaba nadomestkov alkohola);
- jemanje nekaterih zdravil (na primer triciklični antidepresivi lahko povzročijo znatno upočasnitev prevajanja vzburjenja);
- hude elektrolitske motnje.

Pri osebah, starejših od 40 let, zlasti pri starejših in starejših, je glavni etiološki dejavnik nenadne srčne smrti koronarna srčna bolezen (CHD). V tem primeru govorimo praviloma o hudi stenotični aterosklerozi dveh ali treh glavnih koronarnih arterij.
Obdukcija takšnih bolnikov običajno razkrije erozije ali raztrganine v aterosklerotičnih plakih, znake aseptičnega vnetja in nestabilnost plakov, parietalno trombozo koronarnih arterij in znatno hipertrofijo miokarda. Pri 25-30% bolnikov najdemo žarišča nekroze v miokardu.

Osnovni patofiziološki mehanizmi

Ugotovljen je bil poseben vzorec nenadne srčne smrti zaradi tesne interakcije strukturnih in funkcionalnih elementov: pod vplivom funkcionalnih motenj pride do destabilizacije strukturnih elementov.

Strukturne kršitve vključujejo:
- miokardni infarkt (najpogostejša strukturna kategorija);
- hipertrofija miokarda;
- vnetne bolezni miokarda;
- strukturne električne motnje (dodatne poti pri Wolff-Parkinson-Whiteovem sindromu).

Funkcionalne motnje:
- prehodna ishemija in perfuzija miokarda;
- sistemski dejavniki (hemodinamične motnje, acidoza, hipoksemija, elektrolitske motnje);
- nevrofiziološke interakcije (disfunkcija avtonomnega živčnega sistema, ki uravnava delovanje srca);
- toksični učinki (kardiotoksične in proritmične snovi).

Električna nestabilnost miokarda (ventrikularna fibrilacija ali undulacija) se pojavi, ko dejavniki tveganja iz kategorije strukturnih motenj medsebojno delujejo z enim ali več provocirajočimi funkcionalnimi dejavniki.

Mehanizmi, ki lahko povzročijo nenadno srčno smrt:

1. Ventrikularna fibrilacija- n najpogostejši mehanizem (opažen v 90% primerov). Zanj je značilno kaotično vzbujanje posameznih mišičnih vlaken in odsotnost usklajenih integralnih kontrakcij prekatov; nepravilno, kaotično gibanje vzbujalnega vala.

2. - opažene so usklajene kontrakcije prekatov, vendar je njihova frekvenca tako visoka (250-300/min.), da ne pride do sistoličnega izliva krvi v aorto. Ventrikularno trepetanje je posledica stabilnega krožnega gibanja impulza ponovnega vstopa povratnega vzbujalnega vala, ki je lokaliziran v prekatih.

3. Srčna asistolija- popolno prenehanje delovanja srca. Asistolija je posledica disfunkcije avtomatike srčnih spodbujevalnikov 1., 2., 3. reda (šibkost, zaustavitev sinusnega vozla z izčrpanostjo ali pomanjkanjem delovanja spodnjih gonilnikov).

4. Elektromehanska disociacija srca - prenehanje črpalne funkcije levega prekata z ohranjanjem znakov električne aktivnosti srca (postopno izčrpavanje sinusa, spojni ritem ali ritem, ki se spreminja v asistolijo).

Epidemiologija

Znak razširjenosti: pogosti

Razmerje spolov (m/ž): 2

Približno 80 % primerov nenadne srčne smrti povzroči koronarna srčna bolezen (Mazur N.A., 1999). To vrsto nenadne smrti lahko imenujemo tudi nenadna koronarna smrt (SCD).

Razlikovati dve s starostjo povezani vrsti nenadne srčne smrti:

Med novorojenčki (v prvih 6 mesecih življenja);
- pri odraslih (starih 45-75 let).
Incidenca nenadne srčne smrti pri novorojenčkih je približno 0,1-0,3%.
Med 1. in 13. letom je le 1 od 5 nenadnih smrti posledica bolezni srca; v starosti 14-21 let se ta številka poveča na 30 %.
V srednji in starejši starosti je nenadna srčna smrt zabeležena v 88% vseh primerov nenadne smrti.

Obstajajo tudi spolne razlike v pojavnosti nenadne srčne smrti.
Pri moških mladih in srednjih let se nenadna srčna smrt pojavi 4-krat pogosteje kot pri ženskah.
Pri moških, starih 45-64 let, je nenadna srčna smrt zabeležena 7-krat pogosteje kot pri ženskah.
V starosti 65-74 let je incidenca nenadne srčne smrti pri moških in ženskah v razmerju 2:1.

Tako pojavnost nenadne srčne smrti narašča s starostjo in je večja pri moških kot pri ženskah.

Dejavniki in skupine tveganja

Zahvaljujoč številnim populacijskim študijam je bilo ugotovljeno skupino dejavnikov tveganja nenadna koronarna smrt(VCS), ki so pogosti pri koronarni bolezni srca (CHD):

starost;

moški spol;

družinska anamneza bolezni koronarnih arterij;

Povišane ravni holesterola lipoproteinov nizke gostote (LDL);

hipertenzija;

kajenje;

Sladkorna bolezen.

Dejavniki tveganja - neodvisni napovedovalci VCS pri bolnikih s koronarno boleznijo:

1. Povišan srčni utrip v mirovanju.

2. Podaljšanje in povečana disperzija intervala QT (dokaz električne nehomogenosti miokarda, povečana heterogenost repolarizacije in nagnjenost k ventrikularni fibrilaciji).

3. Zmanjšanje variabilnosti srčnega utripa (označuje neravnovesje avtonomne regulacije z zmanjšanjem aktivnosti parasimpatičnega oddelka in posledično znižanjem praga za ventrikularno fibrilacijo).

4. Genetska predispozicija (sindrom dolgega intervala QT, sindrom Brugada, hipertrofična kardiomiopatija, aritmogena displazija desnega prekata, kateholaminergična polimorfna ventrikularna tahikardija).

5. Hipertrofija levega prekata (determinante so starost, prekomerna telesna teža in telesni tip, arterijska hipertenzija, hiperglikemija, genetska predispozicija).

6. Spremembe v EKG (voltažni kriteriji za hipertrofijo levega prekata, depresijo segmenta ST in inverzijo valov T).

7. Zloraba alkohola (vodi do podaljšanja intervala QT).

8. Prehrana (redno uživanje morskih sadežev, ki vsebujejo ω-3-polinenasičene maščobne kisline, zmanjša tveganje za VCS).

9. Prekomerni fizični stres (potencira učinek drugih napovednikov).

Prediktorji VCS, povezani s kliničnimi manifestacijami KVČB:

1. Ishemija miokarda in s tem povezana stanja (hibernacija ali omamljanje miokarda).

2. Miokardni infarkt v anamnezi (VCS se lahko pojavi pri 10 % bolnikov, ki so preboleli miokardni infarkt in v naslednjih 2,5 letih, pomemben vzrok pa je lahko nova epizoda ishemije).

3. Neučinkovitost trombolitične terapije v akutnem obdobju miokardnega infarkta (prehodnost infarktne ​​koronarne arterije, stopnja 0-1 po TIMI-1).

4. Zmanjšanje iztisnega deleža levega prekata pod 40 % in funkcijski razred srčnega popuščanja (NYHA) III-IV.

5. Nestabilna angina z visokim tveganjem.

6. Zgodovina ventrikularne fibrilacije.

Klinična slika

Klinična diagnostična merila

Pomanjkanje zavesti; pomanjkanje dihanja ali nenaden pojav agonalnega dihanja (hrupno, hitro dihanje); odsotnost pulza v karotidnih arterijah; razširjene zenice (če zdravila niso jemali, nevroleptanalgezija ni bila izvedena, anestezija ni bila dana, ni hipoglikemije; sprememba barve kože, videz bledo sive barve kože obraza

Simptomi, potek

Nepopravljive spremembe v celicah možganske skorje se pojavijo približno 3 minute po nenadni prekinitvi krvnega obtoka. Zato je treba diagnozo nenadne smrti in nujno oskrbo opraviti takoj.

Ventrikularna fibrilacija se vedno pojavi nenadoma. 3-4 sekunde po nastopu se pojavita omotica in šibkost, po 15-20 sekundah bolnik izgubi zavest, po 40 sekundah se razvijejo značilni krči - enkratno tonično krčenje skeletnih mišic. mišice. Hkrati ( po 40 - 45 sekundah) se zenice začnejo širiti in dosežejo največjo velikost po 1,5 minutah.
Največja dilatacija zenic kaže, da je že minila polovica časa, v katerem je možna obnova možganskih celic.

Pogosto in hrupno dihanje postopoma postane manj pogosto in preneha v 2. minuti klinične smrti.

Diagnozo nenadne smrti je treba postaviti takoj, v 10-15 sekundah (ne smemo izgubljati dragocenega časa z merjenjem krvnega tlaka, iskanjem utripa v radialni arteriji, poslušanjem srčnih tonov ali snemanjem EKG-ja).

Določitev pulza se izvaja samo na karotidni arteriji. Da bi to naredili, zdravnikov kazalec in sredinec položita na pacientovo grlo, nato pa z drsenjem na stran brez močnega pritiska sondirajo stransko površino vratu na notranjem robu m.sternocleidomastoideusa. Sternokleidomastoidna mišica
v višini zgornjega roba ščitastega hrustanca.

Diagnostika

V času klinične smrti pacienta se na monitorju EKG zabeležijo naslednje spremembe.

1. Ventrikularna fibrilacija: kaotični, nepravilni, ostro deformirani valovi različnih višin, širin in oblik, ki odražajo vzbujanje posameznih mišičnih vlaken prekatov.
Na začetku so fibrilacijski valovi običajno visoke amplitude in se pojavljajo s frekvenco okoli 600/min. Prognoza za defibrilacijo v tej fazi je ugodnejša v primerjavi s prognozo v naslednji fazi.
Nato utripajoči valovi postanejo nizke amplitude s frekvenco valov do 1000 ali več na minuto. Trajanje te stopnje je približno 2-3 minute, po kateri se trajanje valov utripanja poveča, njihova amplituda in frekvenca se zmanjšata (do 300-400 / min.). Defibrilacija v tej fazi ni več vedno učinkovita.
Ventrikularni fibrilaciji v mnogih primerih sledijo epizode paroksizmalne ventrikularne tahikardije Ventrikularna paroksizmalna tahikardija (VT) - v večini primerov je to nenaden začetek in prav tako nenadno končan napad povečanih ventrikularnih kontrakcij do 150–180 utripov. na minuto (manj pogosto - več kot 200 utripov na minuto ali znotraj 100–120 utripov na minuto), običajno ob ohranjanju pravilnega rednega srčnega ritma.
, včasih - dvosmerna ventrikularna tahikardija (tip pirouette). Pred razvojem ventrikularne fibrilacije se pogosto zabeležijo pogoste politopne in zgodnje ekstrasistole (tip R do T).

2.Kdaj ventrikularno trepetanje EKG zabeleži krivuljo, ki spominja na sinusoido s pogostimi ritmičnimi, širokimi, precej velikimi in podobnimi valovi, ki odražajo vzbujanje prekatov. Izolacija kompleksa QRS, intervala ST, val T je nemogoča, ni izolinije. Običajno se ventrikularno trepetanje spremeni v fibrilacijo. EKG slika ventrikularnega undulacije je prikazana na sl. 1.

riž. 1. Ventrikularno trepetanje

3. Kdaj srčna asistolija EKG registrira izolinijo; valov ali valov ni.

4.Kdaj elektromehanska disociacija srca EKG lahko pokaže redek sinusni, nodalni ritem, ki se spreminja v ritem, ki ga nato nadomesti asistolija. Primer EKG med elektromehansko disociacijo srca je prikazan na sl. 2.

riž. 2. EKG za elektromehansko disociacijo srca

Diferencialna diagnoza

Pri ukrepih oživljanja je treba upoštevati, da lahko klinično sliko, podobno znakom nenadne smrti pri ventrikularni fibrilaciji, opazimo tudi v primerih asistolije, hude bradikardije, elektromehanske disociacije zaradi srčne rupture in tamponade ali pljučne embolije (PE). ).

S takojšnjim snemanjem EKG je nujna diferencialna diagnoza relativno enostavna.

V primeru ventrikularna fibrilacija Na EKG opazimo značilno krivuljo. Za registracijo popolne odsotnosti električne aktivnosti srca (asistolija) in razlikovanje od atonične stopnje ventrikularne fibrilacije je potrebna potrditev v vsaj dveh odvodih EKG.

pri tamponada srca ali akutna oblika pljučne embolije krvni obtok se ustavi, električna aktivnost srca pa ostane v prvih minutah (elektromehanska disociacija), postopoma zbledi.

Če takojšnja registracija EKG ni mogoča, se osredotočajo na to, kako nastopi klinična smrt, pa tudi na reakcijo na zaprto masažo srca in umetno ventilacijo.

pri ventrikularna fibrilacija učinkovite kontrakcije srca niso zabeležene in klinična smrt se vedno razvije nenadoma, sočasno. Njegov klinični začetek spremlja tipična enojna tonična kontrakcija skeletnih mišic. Dihanje se nadaljuje 1-2 minuti v odsotnosti zavesti in pulza v karotidnih arterijah.
V primeru napredovale blokade SA ali AV opazimo postopen razvoj motenj krvnega obtoka, zaradi česar se simptomi podaljšajo: najprej se pojavi zmedenost, nato motorična vznemirjenost s stokanjem, piskajočim dihanjem, nato tonično-klonične konvulzije ( Morgagni-Adams-Stokesov sindrom).

pri akutna oblika masivne pljučne embolije klinična smrt nastopi nenadoma, običajno v trenutku fizičnega stresa. Prve manifestacije so pogosto zastoj dihanja in huda cianoza kože zgornje polovice telesa.

Tamponada srca, praviloma opazimo v ozadju hude bolečine. Pride do nenadne zaustavitve krvnega obtoka, ni zavesti, ni pulza v karotidnih arterijah, dihanje traja 1-3 minute in postopoma zbledi, ni konvulzivnega sindroma.

Pri bolnikih z ventrikularno fibrilacijo opazimo jasno pozitivno reakcijo pri pravočasnem in pravilnem izvajanju kardiopulmonalnega oživljanja (CPR) s kratkotrajno prekinitvijo ukrepov oživljanja, opazimo hitro negativno dinamiko.

Pri bolnikih z Morgagni-Adams-Stokesovim sindromom pravočasna zaprta masaža srca (ali ritmično tapkanje po prsnici - "ritem pesti") pomaga izboljšati krvni obtok in dihanje, zavest pa se začne obnavljati. Po prenehanju oživljanja pozitivni učinki trajajo nekaj časa.

Pri PE je odziv na ukrepe oživljanja nejasen; praviloma je potreben precej dolg KPR.

Pri bolnikih s tamponado srca je doseganje pozitivnega učinka zaradi kardiopulmonalnega oživljanja nemogoče tudi za kratek čas; simptomi edema v spodnjih delih se hitro povečajo.

Zdravljenje v tujini

Zdravite se v Koreji, Izraelu, Nemčiji, ZDA

Poiščite nasvet o zdravstvenem turizmu

Zdravljenje

Algoritem nujne pomoči pri nenadni srčni smrti

1. Če takojšnja defibrilacija ni mogoča, je treba izvesti prekordialni šok.

2. Če ni znakov krvnega obtoka, opravite posredno masažo srca (60-krat na 1 minuto z razmerjem trajanja kompresije in dekompresije 1:1), potem ko bolnika položite na trdo ravno površino z vrženo glavo. hrbet, kolikor je mogoče, in noge dvignjene; zagotoviti čim hitrejšo defibrilacijo.

3. Treba je zagotoviti prehodnost dihalnih poti: nagnite bolnikovo glavo nazaj, potisnite spodnjo čeljust naprej in odprite usta; če pride do spontanega dihanja, obrnite glavo na stran.

4. Začnite z umetno pljučno ventilacijo (ALP) usta na usta ali skozi posebno masko z ambu vrečko (razmerje masažnih gibov in dihanja 30:2); ne prekinjajte masaže srca in mehanske ventilacije za več kot 10 sekund.

5. Kateterizirati centralno ali periferno veno in namestiti sistem za intravensko dajanje zdravil.

6. Pod stalnim nadzorom izvajajte ukrepe oživljanja za izboljšanje barve kože, zoženje zenic in pojav njihove reakcije na svetlobo, ponovno vzpostavitev ali izboljšanje spontanega dihanja in pojav pulza v karotidnih arterijah.

7. Adrenalin dajemo intravensko, 1 mg, vsaj enkrat na 3-5 minut.

8. Povežite srčni monitor in defibrilator, ocenite srčni ritem.

9. Za ventrikularno fibrilacijo ali ventrikularno tahikardijo:

Defibrilacija 200 J;

Izvedite zaprto masažo srca in mehansko ventilacijo v premorih med sunki;

Če ni učinka, ponovimo defibrilacijo 300 J;

Če ni učinka, ponovimo defibrilacijo 360 J po 2 minutah;

Če ni učinka - amiodaron 300 mg intravensko v 5% raztopini glukoze, po 2 minutah - defibrilacija 360 J;

Če ni učinka, po 5 minutah - amiodaron 150 mg intravensko v 5% raztopini glukoze, po 2 minutah - defibrilacija 360 J;

- v odsotnosti učinka -lidokain 1,5 mg/kg, po 2 minutah - defibrilacija 360 J;

Če ni učinka, po 3 minutah - lidokain 1,5 mg/kg, po 2 minutah - defibrilacija 360 J;

Če ni učinka - novokainamid 1000 mg, po 2 minutah - defibrilacija 360 J.

Pri začetni fuziformni ventrikularni tahikardiji je potrebno intravensko počasi dajati 1-2 g magnezijevega sulfata.

10. Z asistolijo:

10.1 Če je ocena električne aktivnosti srca nemogoča (ni mogoče izključiti atonične stopnje ventrikularne fibrilacije, ni mogoče hitro priključiti EKG monitorja ali elektrokardiografa), morate postopati kot pri ventrikularni fibrilaciji (točka 9).

10.2 Če je asistolija potrjena v dveh odvodih EKG, je treba poleg izvajanja kardiopulmonalnega oživljanja aplicirati atropin 1 mg vsakih 3-5 minut, dokler ni dosežen učinek ali skupni odmerek 0,04 mg/kg. Transtorakalno ali transvensko stimulacijo je treba vzpostaviti čim prej. 240-480 mg aminofilina.

11. Če obstajajo znaki krvnega obtoka, nadaljujte z mehansko ventilacijo (nadzor vsako minuto).

Ne smemo izgubljati časa z zagotavljanjem oksigenacije, če zdravnik opazuje bolnika v 1 minuti po kolapsu. Takojšen silovit šok v prekordialno področje prsnega koša (šokovna defibrilacija) je včasih učinkovit in ga je treba poskusiti. V redkih primerih, ko je vzrok cirkulatornega kolapsa ventrikularna tahikardija in je bolnik ob prihodu zdravnika pri zavesti, lahko aritmijo prekinejo močni kašelj.

Če krvnega obtoka ni mogoče takoj obnoviti, je treba poskusiti izvesti električno defibrilacijo, ne da bi izgubljali čas za snemanje EKG z elektrokardiografom. V ta namen se lahko uporabljajo prenosni defibrilatorji, ki omogočajo snemanje EKG neposredno preko svojih elektrod.
Najbolje je uporabiti naprave s samodejno izbiro napetosti praznjenja glede na odpornost tkiva. To omogoča minimiziranje nevarnosti, povezanih z uporabo nepotrebno velikih šokov, hkrati pa se izognemo neučinkovitim majhnim šokom pri bolnikih z večjo odpornostjo tkiva od pričakovane.
Pred uporabo razelektritve je ena elektroda defibrilatorja nameščena nad območjem srčne otopelosti, druga pa pod desno ključnico (ali pod levo lopatico, če je druga elektroda hrbtenična). Med elektrodami in kožo se namestijo robčki, navlaženi z izotonično raztopino natrijevega klorida, ali pa se uporabljajo posebne prevodne paste.
V trenutku izvajanja razelektritve se elektrode močno pritisnejo na prsni koš (iz varnostnih ukrepov je treba izključiti možnost, da bi se drugi dotikali pacienta).

Če so navedeni ukrepi neuspešni, je treba začeti z zunanjo masažo srca in izvesti popolno kardiopulmonalno oživljanje s hitrim okrevanjem in vzdrževanjem dobre prehodnosti dihalnih poti.

Zunanja masaža srca

Zunanja masaža srca, ki jo je razvil Kouwenhoven, se izvaja z namenom ponovne vzpostavitve prekrvavitve vitalnih organov z zaporednimi ročnimi stiski prsnega koša.

Pomembni vidiki:

1. Če so poskusi oživljanja bolnika s klicanjem po imenu in tresenjem za ramena neuspešni, bolnika položimo na hrbet na trdo podlago (najbolje na leseno desko).

2. Za odpiranje in vzdrževanje prehodnosti dihalne poti nagnite bolnikovo glavo nazaj, nato pa s trdnim pritiskom na bolnikovo čelo s prsti druge roke pritisnite spodnjo čeljust in jo potisnite naprej, tako da se brada dvigne.

3. Če v karotidnih arterijah v 5 sekundah ni utripa, je treba začeti s stiskanjem prsnega koša. Način izvajanja: proksimalni del dlani ene roke položimo v predel spodnjega dela prsnice na sredini, dva prsta nad xiphoidnim procesom, da preprečimo poškodbe jeter, nato drugo roko. počiva na prvem in ga pokriva s prsti.

4. Prsnico je treba stisniti in jo premakniti za 3-5 cm, s frekvenco 1-krat na 1 sekundo, tako da je dovolj časa za polnjenje prekata.

5. Trup oživljača mora biti višji od prsnega koša žrtve, tako da je uporabljena sila približno 50 kg; Komolci naj bodo ravni.

6. Stiskanje in sproščanje prsnega koša naj traja 50 % celotnega cikla. Prehitra kompresija povzroči tlačni val (otipljiv nad karotidnimi ali femoralnimi arterijami), vendar se iztisne malo krvi.

7. Masažo ne smemo prekiniti za več kot 10 sekund, saj se srčni utrip postopoma povečuje med prvimi 8-10 stisi. Že kratka prekinitev masaže ima izjemno negativen učinek.

8. Razmerje med kompresijo in ventilacijo pri odraslih mora biti 30:2.

Vsaka zunanja stiska prsnega koša povzroči neizogibno omejitev venskega povratka za določeno količino. Tako lahko pri zunanji masaži optimalno dosegljiv srčni indeks doseže največ 40 % spodnje meje normalnih vrednosti. To je bistveno nižje od vrednosti, opaženih pri večini bolnikov po obnovitvi spontanih ventrikularnih kontrakcij. V zvezi s tem je temeljnega pomena hitra vzpostavitev učinkovitega srčnega ritma.

Prekinitev masaže srca je možna le, ko učinkovite srčne kontrakcije zagotavljajo jasen pulz in sistemski krvni tlak.

Zunanja masaža srca ima določene pomanjkljivosti, saj lahko povzroči zaplete, kot so zlom reber, hemoperikard in tamponada, hemotoraks, pnevmotoraks, maščobna embolija, poškodba jeter, ruptura vranice z razvojem pozne prikrite krvavitve. Toda nevarnost takšnih zapletov je mogoče zmanjšati, če se ukrepi oživljanja izvajajo pravilno, pravočasno prepoznajo in nadaljnji ustrezni ukrepi.

Med dolgotrajnim kardiopulmonalnim oživljanjem je treba kislinsko-bazično ravnovesje popraviti z intravenskim dajanjem natrijevega bikarbonata v začetnem odmerku 1 mEq/kg. Polovico tega odmerka je treba ponovno aplicirati vsakih 10-12 minut v skladu z rezultati redno določenih pH vrednosti arterij.

V primeru, da se učinkovit srčni ritem ponovno vzpostavi, vendar se spet hitro spremeni v ventrikularno tahikardijo ali fibrilacijo, je treba dati intravenski bolus 1 mg/kg lidokaina, ki mu sledi intravenska infuzija s hitrostjo 1-5 mg/kg. kg za 1 uro, ponovitev defibrilacije.

Ocena učinkovitosti ukrepov oživljanja

Neučinkovitost izvedenih ukrepov oživljanja dokazuje pomanjkanje zavesti, spontano dihanje, električna aktivnost srca, pa tudi maksimalno razširjene zenice brez reakcije na svetlobo. V teh primerih je prekinitev oživljanja možna ne prej kot 30 minut od trenutka, ko je ugotovljena neučinkovitost ukrepov, vendar ne od trenutka nenadne srčne smrti.

Napoved

Verjetnost ponovne nenadne srčne smrti pripreživelih bolnikov je precej visoka.

Preprečevanje

Primarno preprečevanje nenadne koronarne smrti(VCS) pri bolnikih s koronarno boleznijo vključuje medicinske in socialne ukrepe, ki se izvajajo pri posameznikih z visokim tveganjem za njen pojav.

Niz primarnih preventivnih ukrepov:

1. Vpliv na glavne dejavnike tveganja za koronarno srčno bolezen in kongestivno srčno bolezen.

2. Uporaba zdravil brez elektrofizioloških lastnosti, ki vplivajo na mehanizme razvoja VCS in so dokazali svojo učinkovitost v kliničnih študijah: zaviralci ACE, blokatorji aldosteronskih receptorjev. Aldosteron je glavni mineralokortikosteroidni hormon nadledvične skorje pri ljudeh
, ω-3 večkrat nenasičene maščobne kisline (zmanjšajo tveganje za VCS za 45 %; imajo antiaritmogeni učinek zaradi interakcije z natrijevimi, kalijevimi in kalcijevimi kanali; pomagajo normalizirati variabilnost srčnega utripa), statini. Indicirana je trombolitična terapija za akutni miokardni infarkt in antitrombotična terapija.

Z vidika preprečevanja VCS je najučinkovitejša revaskularizacija Revaskularizacija je obnova krvnih žil na katerem koli področju tkiva ali organa, katerega žilna mreža je bila uničena zaradi vnetnega, nekrotičnega ali sklerotičnega procesa.
miokard je prisoten pri bolnikih z naslednjimi kliničnimi znaki.

Umrljivost zaradi bolezni srca in ožilja je na prvem mestu med vsemi možnimi vzroki smrti. In akutna koronarna insuficienca je odgovorna za polovico smrti v kardiologiji. Tega stanja ne moremo imenovati diagnoza - to je kompleks simptomov, ki je značilen za različne patološke procese v telesu. Vzroki za nastanek bolezni so lahko eksogeni in endogeni, največkrat pa sta prisotna oba dejavnika. Takšna patologija zahteva takojšnjo zdravniško pomoč, po kateri je mogoče opraviti nozološko oceno in postaviti natančno diagnozo za bolnika. Pravočasna predmedicinska in medicinska pomoč ne more samo rešiti osebe pred smrtjo, temveč tudi olajšati obdobje rehabilitacije in zmanjšati verjetnost poznejših zapletov, zato je zelo pomembno vedeti, kako ravnati v takem stanju.

Miokardne celice potrebujejo redno oskrbo z določeno količino kisika in hranilnih spojin. Ta količina se lahko razlikuje glede na intenzivnost srca, ki se imenuje presnovne potrebe organa. Glavnina krvi, obogatena z vsemi potrebnimi snovmi, gre v srčno mišico skozi koronarne arterije. Obstajata desna in leva arterija, ki se razvejata in dovajata hrano v vse dele srca. Akutna koronarna insuficienca se pojavi zaradi velikega neskladja v količini ali kakovosti krvi, ki se iz koronarnih (ali koronarnih) žil prenaša v srčno mišico. Patologija se lahko razvije na tri načine:

1. Blokada ali krč koronarnih arterij;
2. Povečane presnovne potrebe miokarda zaradi povečanega dela, ko ni mogoče povečati pretoka krvi skozi koronarne arterije;
3. Kombinacija prvih dveh dejavnikov.

Najpogosteje se blokada koronarne arterije pojavi v ozadju progresivne ateroskleroze. Za to bolezen je značilno nastajanje aterosklerotičnih plakov na stenah krvnih žil, ki se lahko odlomijo in delno ali popolnoma zaprejo lumen arterij, kar ovira dostop kisika do srčne mišice. Pogosto v takšnih primerih pride do poškodbe epitelijske stene, ki jo spremlja plast trombocitne mase na vrhu aterosklerotičnega plaka, kar še dodatno poslabša situacijo.

Manj pogosto se lumen žile lahko zamaši z emboli ali tumorskimi celicami. Poleg tega lahko pride do koronarne insuficience v naslednjih primerih:

• v ozadju vaskulitisa, endokarditisa ali miokarditisa;
• za žilne poškodbe;
• po večjih kirurških posegih;
• za srčne in žilne okvare;
• med disekcijo anevrizme aorte;
• z anemijo.

Vaskularni spazem nastane zaradi močnega sproščanja kateholaminov med stresom, šokom, nepravilnim delovanjem nadledvične žleze in arterijsko hipertenzijo. Ti isti pogoji povečajo delovno obremenitev srca in povečajo njegove presnovne potrebe, ki jih ni mogoče izpolniti zaradi zožitve koronarnih arterij.

Patološki procesi pri akutni koronarni insuficienci imajo obliko "ishemične kaskade". Moti se prehrana celic srčne mišice, spremeni se bioelektrična aktivnost kardiomiocitov, pride do aritmije, tahikardije (izmenično z bradikardijo zaradi porabe zalog energije v sili), ishemije in posledično srčnega infarkta ali smrti.

Prva pomoč pri napadu akutne koronarne insuficience

Znano je, da se 80% smrti zaradi akutne koronarne insuficience zgodi v predbolnišničnem obdobju. Zelo pomembno je, da lahko takoj prepoznamo to patologijo in pravočasno zagotovimo predmedicinsko oskrbo.

Če želite to narediti, morate poznati glavne simptome:

• stiskanje bolečih občutkov za prsnico, pekoč občutek v srcu;

• obsevanje bolečine v zgornji del telesa na levi (lopatica, rama, roka);
• panični strah pred smrtjo, izguba samokontrole, zmedenost ali omedlevica;
• bleda koža, cianoza v okončinah in ustnicah, hladen znoj na čelu;
• težko dihanje, plitvo in piskajoče dihanje, piskajoče dihanje v pljučih, rožnata pena iz ust;
• tahi- ali bradiaritmija;
• slabost in bruhanje, povečano slinjenje;
• napad se začne takoj po telesni aktivnosti ali v popolnem počitku (ponoči, zgodaj zjutraj).

Najprej morate poklicati rešilca, ne da bi pozabili navesti, da je potrebna kardiološka ekipa, saj vsa reševalna vozila nimajo potrebne opreme za takšne pogoje. Potem morate začeti nuditi prvo pomoč:

• Bolniku pod jezik položite tableto nitroglicerina ali validola. To bo razširilo koronarne žile in za nekaj časa olajšalo stanje. Po potrebi lahko vzamete 1 tableto sublingvalno vsakih 10-15 minut do prihoda reševalnega vozila ali dokler se stanje ne izboljša.
• Bolnika povabite, naj žveči tableto acetilsalicilne kisline v odmerku do 325 mg. To zmanjša verjetnost povečanja velikosti krvnega strdka zaradi vpliva na koagulacijski sistem krvi.
• Čim bolje prezračite prostor ali uporabite medicinsko jeklenko, če je na voljo.
• Če srčnega utripa ni, je potrebno opraviti posredno masažo srca. Če želite to narediti, morate bolnika postaviti na površino, po možnosti trdo, po možnosti na tla. Pokleknite pred njim na desni strani. Desno roko z dlanjo navzdol položite na spodnjo tretjino prsnice, s palcem obrnjenim proti vratu. Postavite levo dlan na vrh in začnite pritiskati na prsni koš. Prsnica mora pasti 3-5 cm (to ustreza aktivnemu izdihu), nato se prsni koš prostovoljno vrne nazaj (to ustreza pasivnemu vdihu). Dokler se prsni koš ne vrne na svoje mesto, ne morete narediti naslednjega potiska. Masažo je treba izvajati z ravnimi rokami, ne da bi jih upognili v komolcih. Ko nudite pomoč, ne dvigujte rok s prsi. Narediti morate približno 60-100 pritiskov na minuto. Ne morete prenehati delati, tudi če so zlomi reber in ni vidnega rezultata. Takšni ukrepi oživljanja vam bodo omogočili nasičenje krvi s kisikom do prihoda zdravnikov.

Reanimacijska ekipa bo izvajala tudi urgentno terapijo za vzpostavitev in vzdrževanje vitalnih funkcij. Glavno zdravljenje predpiše kardiolog po izvedbi vrste študij (EKG, koronografija, CT, MRI srca, biokemični krvni test). Glede na stopnjo poškodbe miokarda in vzroke njenega nastanka se lahko uporabljajo tako zdravilne kot invazivne metode zdravljenja.

Včasih sploh nimajo časa, da bi začeli z reševalnimi akcijami. To se zgodi v primerih nenadne smrti. Pogosto se pojavi pri ljudeh z anamnezo stabilne bolezni koronarnih arterij, ki je lahko asimptomatska. V tem primeru bolnik doživi agonalno dihanje, postopno širjenje zenic, sivo ali bledo kožo, pulza in srčnega utripa skoraj ni mogoče zaznati. Smrt nastopi v 2-3 minutah.

Kako nevarna je bolezen - zapleti in posledice

Najpogosteje je napoved neugodna. Napad se konča s smrtjo osebe ali resnimi motnjami v srčno-žilnem sistemu:

• miokardni infarkt;
• strukturne spremembe v srčni mišici;
• zlom srčne stene;
• anevrizma aorte;
• različne vrste aritmij;
• perikarditis.

Bolezen lahko preprečite s poznavanjem dejavnikov tveganja in načinov za preprečevanje razvoja srčno-žilnih bolezni. Dejavniki tveganja so lahko zunanji in notranji. Zunanji dejavniki so kajenje, prenajedanje, zmanjšana telesna aktivnost in stres. Notranji dejavniki so arterijska hipertenzija, ateroskleroza, sladkorna bolezen, debelost in dednost. Osnova za preprečevanje akutne koronarne insuficience je vzdrževanje zdravega načina življenja: opustitev slabih navad, pravilna prehrana, vadba, izogibanje preobremenjenosti živčnega sistema, redni načrtovani zdravniški pregledi in pravočasno zdravljenje bolezni, povezanih z dejavniki tveganja.

Akutna koronarna insuficienca je nevarno stanje, ki se mu je mogoče izogniti, če poznate zmožnosti in značilnosti svojega telesa ter upoštevate vse preventivne ukrepe. Pomembna je tudi ozaveščenost prebivalstva o pravilih prve pomoči, saj lahko z racionalnim ravnanjem v prvih minutah in urah napada rešite življenje osebe in znatno zmanjšate tveganje za negativne posledice kisikovega stradanja srčne mišice. .

Morda vas bo zanimalo tudi:

Kako prepoznati in zdraviti akutno srčno popuščanje
Znaki koronarne srčne bolezni pri moških: diagnostične metode
Koronarna bolezen brez simptomov

domov » Vprašanja o zdravju otrok » Simptomi akutnega koronarnega srčnega popuščanja pred smrtjo. Ena od groženj človeštvu je nenadna koronarna smrt: znanilci težav in nujna oskrba bolnika