Imunski odziv, namenjen zaščiti, v nekaterih primerih vodi do procesov patološka narava, ki vključujejo preobčutljivostne reakcije. Preobčutljivost– imunski odziv, ki se razvije ob ponavljajočem stiku z antigenom, ki se pojavi v čezmerni, neustrezni obliki s poškodbo tkiva. Osnova preobčutljivostnih reakcij je senzibilizacija. Preobčutljivost– je imunološko posredovano povečanje občutljivosti telesa na antigene (alergene). Poznamo dve obliki preobčutljivostnih reakcij (povečana reaktivnost ):takojšnja preobčutljivost(manifestacija humoralne imunosti ); preobčutljivost zapoznelega tipa (manifestacija celične imunosti).

Preobčutljivost takojšnjega tipa se izvaja s sodelovanjem protiteles, ki delujejo na mastocite in bazofilce, ki proizvajajo vnetne mediatorje.

Preobčutljivost zapoznelega tipa se izvaja s pomočjo celic T, ki zagotavljajo kopičenje makrofagov na območju vnetja. Glede na imunološke mehanizme, na katerih temeljijo, ločimo preobčutljivostne reakcije tipa I, II, III in IV. I, II in III vrsta s – preobčutljivostne reakcije takojšnjega tipa, IV – zapozneli tip.

REAKCIJE TIPA I (ANAFILAKSIJA)

Anafilaksija(iz grškega ana - spet in phylaxis - brez obrambe) - akutno razvijajoča se vrsta imunološke reakcije, ki jo povzroča interakcija alergena z IgE, fiksiranim na membranah mastocitov in bazofilcev. Preobčutljivostne reakcije tipa I vključujejo dve stopnji – začetni odziv in pozni odziv. Začetna faza odziva se razvije 5-30 minut po stiku z alergenom in jo spremljajo vazodilatacija, povečana prepustnost, krči gladkih mišic in hipersekrecija žlez. Pozno fazo opazimo po 2-8 urah brez dodatnega stika z antigenom, traja več dni in je značilna intenzivna infiltracija tkiva z eozinofilci, nevtrofilci, bazofilci in monociti, T-pomočniki, pa tudi poškodbe epitelijskih celic sluznice. membrane. Razvoj preobčutljivosti tipa I zagotavljajo protitelesa IgE, ki nastanejo kot odgovor na alergen s sodelovanjem pomožnih celic T2. Protitelesa se adsorbirajo na mastocitih in bazofilcih. Pri ponavljajočem stiku mastocitov in bazofilcev, senzibiliziranih s protitelesi IgE, s specifičnim antigenom pride do takojšnjega sproščanja mediatorjev, kar povzroči klinične manifestacije. Preobčutljivostne reakcije tipa I so lahko sistemske ali lokalne. Sistemska reakcija se razvije kot odgovor na intravensko dajanje antigena, na katerega je telo gostitelja predhodno senzibilizirano, in je lahko narave anafilaktičnega šoka. Sistemska anafilaksija se pojavi po dajanju heterolognih proteinov - antiserumov, hormonov, encimov, polisaharidov in nekaterih zdravil (penicilin). To je najhujša oblika alergijske reakcije povezanih z nujnimi zdravstvenimi primeri. Resnost stanja je odvisna od stopnje predhodne preobčutljivosti. Šok odmerek antigena je lahko zelo majhen. Nekaj ​​minut po stiku z antigenom se pojavijo srbenje, urtikarija in eritem kože, angioedem, nato pa se po kratkem času razvijejo dihalne motnje - zasoplost, rinoreja, bronhospazem, bruhanje, krči v trebuhu, driska in edem grla. Ti simptomi lahko povzročijo šok žilni kolaps, tahikardija, nevropsihiatrične motnje in smrt bolnika. Pri obdukciji nekateri bolniki pokažejo oteklino in krvavitve v pljučih, drugi pa akutni pljučni emfizem z dilatacijo desnega prekata srca. Ko pride v telo, pride do lokalne anafilaksije dihalni trakt, prebavila, kožni alergeni - cvetni prah rastlin, živalski prhljaj, hišni prah itd. Lokalne reakcije so odvisni od mesta prodiranja antigena in imajo značaj omejenega otekanja kože (kožne alergije, urtikarija), izcedka iz nosu in veznice (alergijski rinitis, konjunktivitis), senenega nahoda, bronhialne astme ali alergijskega gastroenteritisa (alergija na hrano). ).

REAKCIJE TIPA II (CITOTOKSIČNE REAKCIJE)

Reakcije tipa II se razvijejo, ko protitelesa (IgM ali IgG) medsebojno delujejo z antigenom, ki se nahaja na površini celic. To vodi do poškodbe celice ali tkiva. Antigen je lahko ne le eksogen, ampak tudi lasten, kar spremlja poškodba njegovih celic. Citotoksične reakcije potekajo na več načinov. Aktivacija komplementa, ki povzroči lizo celične membrane in njeno smrt. Fagocitoza – celico, ki nosi antigen, zajamejo makrofagi, ki na celici prepoznajo komplekse antigen-protitelo. Celična citotoksičnost – kompleks antigen-protitelo prepoznajo celice ubijalke (K celice), ki celico uničijo. K celice vključujejo granulocite, makrofage, trombocite, NK celice (naravne celice ubijalke). Spreminjanje delovanja celice – protitelo lahko reagira z molekulami ali receptorji na površini celice, kar vpliva na njeno delovanje, vendar ne povzroči njene nekroze. V kliniki opazimo reakcije tipa II med transfuzijo nezdružljive krvi, s hemolitično boleznijo novorojenčka, z reakcijami na zdravila, miastenijo gravis in Gravesovo boleznijo.

REAKCIJE TIPA III (REAKCIJE IMUNOKOMPLEKSA)

Poškodbe pri tej vrsti preobčutljivosti povzročajo kompleksi antigen-protitelo. Na mestu lokalizacije antigena lahko nastanejo imunski kompleksi (imunski kompleksi in situ). V tem primeru pride do poškodbe enega organa, kot na primer pri poststreptokoknem glomerulonefritisu. Tvorba imunskih kompleksov v obtoku prispeva k večorganski patologiji (sistemski eritematozni lupus, nodozni poliarteritis). Bolezni imunskega kompleksa povzročajo tudi zdravila (penicilin, sulfonamidi), živila (mleko, jajčni beljak), inhalacijski alergeni ( hišni prah, glive), bakterijski in virusni antigeni. V morfološki sliki poškodbe imunskega kompleksa prevladuje akutni nekrotizirajoči vaskulitis, ki vodi do razvoja lokalnih krvavitev, vendar pogosteje opazimo trombozo, ki prispeva k razvoju lokalne ishemične poškodbe.

REAKCIJE TIP IV (PREOBČUTLJIVOST ZAPOZNEGA TIPA – CELIČNE REAKCIJE)

ZAVRNITEV PRESADKA

Reakcija zavrnitve presadka je povezana s tem, da gostitelj presajeno tkivo prepozna kot tuje. Za to zavrnitev so odgovorni antigeni HLA. Zavrnitev presadka je kompleksen proces, med

med katerimi sta pomembna tako celična imunost kot protitelesa v obtoku. Transplantacija je postopek prenosa celic, tkiv, organov z enega mesta na drugega. Imunski sistem ima zelo močne mehanizme, ki preprečujejo tujke, vključno s tujim tkivom. Ti mehanizmi so vključeni v reakcije zavrnitve presadka. Spodaj so glavne vrste presaditev. Avtotransplantacija je presaditev tkiva znotraj enega organizma (skoraj vedno uspešna). Singeni presadki so tkiva, ki so genetsko tesno povezana z darovalcem (na primer pridobljena iz enojajčnih dvojčkov ali sorodnih živali). Alogenski presadki so tkiva, presajena z enega posameznika na drugega gensko tujega posameznika iste vrste. Ksenogeni presadki so tkiva, presajena iz osebka druge vrste (običajno predmet zavrnitve). Vrste zavrnitve presadka: hiperakutna (razvija se 1. dan po presaditvi); akutna (razvija se v prvih štirih tednih po presaditvi); kronična (razvija se od enega meseca do nekaj let po presaditvi). Do zavrnitve presadka pride s sodelovanjem celic T ubijalk (CD8+) in celic T pomočnic (CD4+). S sodelovanjem T-pomočnikov nastanejo specifični T-morilci in plazemske celice. Nato pride do kopičenja efektorskih celic, ki prihajajo iz limfoidnih organov v presadek. Zavrnitev presadka se izvede s toksičnim učinkom na njegove celice T-celic ubijalk in NK-celic, makrofagov in protiteles, ki povzročajo citolizo. Patomorfologija organov med zavrnitvijo presadka na primeru presaditve ledvice. Hiperakutna zavrnitev: Ledvica pridobi mlahavo konsistenco, lisast videz s cianotičnim odtenkom. Mikroskopsko se odkrijejo obsežna kopičenja nevtrofilcev vzdolž periferije žil in v glomerulih, v lumnu žil so lahko prisotni fibrinski trombi in fibrinoidna nekroza sten arteriol. V ledvični skorji nastanejo obsežni infarkti. Akutna zavrnitev: zanjo je značilen nastanek vaskulitisa, intersticijski edem in infiltracija mononuklearnih celic, fokalna nekroza se oblikuje na strani tubulov. Pri hudi poškodbi arteriol lahko nastanejo infarkti in posledična kortikalna atrofija. Kronična zavrnitev: značilna je intersticijska fibroza, zmanjšanje specifičnega deleža parenhima zaradi tubularne atrofije. V arterijah kortikalne plasti nastane obliterirajoča fibroza. Možna cepitev bazalnih membran glomerularnih kapilar. V intersticiju so lahko prisotni mononuklearni celični infiltrati.

Preobčutljivost za zdravila je imunsko posredovana reakcija. Simptomi preobčutljivosti so lahko blagi ali hudi in lahko vključujejo kožni izpuščaj, anafilaksijo in serumsko bolezen. Diagnoza tega stanja običajno postane klinična, informativna, v takih primerih je potrebno opraviti kožne teste.

Na začetku zdravljenja je treba izključiti zdravila, ki povzročajo preobčutljivost, in predpisati antihistaminike. Preobčutljivost na zdravila uvrščamo med toksične in stranske učinke, ki se največkrat pojavijo pri predpisovanju zdravil posamezno ali v kombinaciji.

Patofiziologija preobčutljivosti

Nekatere beljakovine, pa tudi zdravila, kot je insulin, lahko delujejo kot stimulansi pri nastajanju protiteles. Veliko zdravil je po naravi haptena, ki se nato veže na celične beljakovine in vključuje beljakovine, ki so del molekul.

Ko se na ta način vežejo, postanejo proteini imunogeni in spodbujajo protitelesa proti zdravilom.

Ni jasno, kako natančno pride do preobčutljivosti, toda če določeno zdravilo spodbudi imunski odziv, opazimo odziv na zdravilo.

Ne smemo pozabiti, da vidne reakcije niso samo alergične. Primer bi bilo zdravilo, kot je amoksicilin; običajno povzroči izpuščaj, vendar ni alergičen in to zdravilo se lahko predpiše tudi po reakciji, šele po določenem času.

Simptomi preobčutljivosti

Simptomi preobčutljivosti se razlikujejo glede na bolnika in zdravilo, ki ga je jemal. Ista zdravila imajo lahko različne učinke na različne bolnike, saj je reakcija vsakega človeka individualna.

Anafilaktična reakcija je resna reakcija, najpogosteje je prisotna urtikarija, v nekaterih primerih pa lahko opazimo tudi vročinske napade. Reakcije, ki so po naravi vztrajne, so manj pogoste. Opaziti je mogoče tudi druge sindrome, ki jih je mogoče prepoznati klinično.

Serumska bolezen se običajno pojavi šele 10 dni po izpostavitvi zdravilu, sprva s povišano telesno temperaturo in nato z izpuščajem. Nekateri bolniki trpijo zaradi hudega artritisa in otekanja. Simptomi so lahko samoomejeni in lahko trajajo od enega do dveh tednov.

To stanje pogosto povzročijo zdravila, kot so:

• antibiotiki;
• sulfonamidna zdravila;
• karbamazelin.

Lahko se razvije hemolitična anemija, vendar se razvije le, če nastane kompleks protitelo-zdravilo-rdeče krvne celice ali če zdravilo spremeni membrano rdečih krvnih celic, kar izpostavi antigene, ki inducirajo nastajanje protiteles.

Obstajajo tudi zdravila, ki lahko povzročijo poškodbe pljuč. Na primer, nefritis je zelo pogosta reakcija, ki se pojavi v ledvicah. To stanje povzročajo zdravila, kot so cimetidin, meticilin.

Diagnoza preobčutljivosti na zdravila

Diagnozo postavimo v primerih, ko se reakcija na določena zdravila razvije v kratkem času, kar se lahko pojavi po določenem času po zaužitju zdravil.

Toda mnogi bolniki doživijo pozno reakcijo, katere narava še ni bila ugotovljena. V primeru preobčutljivosti se izvajajo kožni testi. Toda približno 20 odstotkov bolnikov, ki imajo reakcijo na zdravilo, ugotavlja, da rezultati testa kažejo pozitivno reakcijo. Pri številnih zdravilih je kožni test nezanesljiv, saj le diagnosticirajo alergije, razvoj izpuščaja in napoved alergije pa tu nista pomembna, prav tako ne moreta biti anemija in nefritis.

Odvzamejo se tudi penicilinski vzorci, ki jih je treba odvzeti bolnikom, ki imajo preobčutljivost zapoznelega tipa, prav tako jim je treba predpisati penicilin. Prvi korak je uporaba tehnike injiciranja. Če bolnik doživi burne reakcije, je za izvedbo tega testa potrebno vzeti razredčeno zdravilo. Če je rezultat takega testa negativen, je priporočljivo opraviti kožne teste. Če je rezultat takega testa pozitiven, lahko zdravljenje s penicilinom povzroči anafilaktični šok. Če so rezultati negativni, je taka povezava malo verjetna, ni pa popolnoma izključena. Preiskave se opravijo neposredno pred začetkom zdravljenja s penicilinom.

Kadar kožno testiranje izvajamo pri pacientih, ki nimajo atopije in predhodno niso prejemali pripravkov kožnega seruma, je prvi korak vbodni test. Pri bolnikih s preobčutljivostjo se po 15 minutah pojavi mehurček. Prav tako ne glede na to, kakšna je bila prva reakcija, bolniki dobijo prvi test v razredčenem stanju.

Za izvedbo provokacijskih testov se jemljejo zdravila, ki lahko pri povečanju odmerka njihove uporabe povzročijo preobčutljivostno reakcijo. Ta test je varen in zelo učinkovit le, če se izvaja pod nadzorom. Vzorci za zdravila so lahko neposredni ali posredni. Testi lahko povzročijo tudi druge vrste preobčutljivosti, kot so:

• sproščanje histamina;
• degranulacija mastocitov;

Toda na splošno lahko sklepamo, da so ti vzorci šele v fazi eksperimentalne obdelave.

Zdravljenje stanja, imenovanega preobčutljivost

Po določenem času se preobčutljivost za zdravila zmanjša. Preobčutljivost pri 90 odstotkih bolnikov po alergijski reakciji vztraja eno leto, 10 odstotkov bolnikov pa lahko naleti na takšno težavo, ki jo bodo imeli še 10 let. Bolniki, za katere je značilna anafilaksija, trpijo za povečano preobčutljivostjo na zdravila dlje časa in običajno traja dlje časa.

Bolniki, ki so alergični na zdravila, naj se izogibajo tistim zdravilom, na katera se nenavadno odzovejo ali povzročijo negativne posledice, prav tako naj nosijo zapestnico »alarm«. Bolnišnični karton mora biti označen in naveden mora biti zdravilo, ki povzroča alergijsko reakcijo. Zdravljenje je najprej sestavljeno iz prenehanja uporabe zdravil, na katera je alergična reakcija. Po nekaj dneh jemanja zdravil postanejo simptomi in težave bolj jasni. Zdravljenje akutnih reakcij je sestavljeno iz predpisovanja zdravil, ki lajšajo srbenje, v primeru anafilaksije se daje adrenalin.

Stanja, kot so vročina, kožni izpuščaj, kar pomeni, da ne srbi, ne potrebujejo zdravljenja. Načeloma minejo sami po kratkem času.

Desenzibilizacija

Desenzibilizacija je morda potrebna le, če je občutljivost nujno potrebna, pa tudi dolgotrajno zdravljenje s potrebnim zdravilom.

Preobčutljivost- povečana občutljivost telesa na katero koli snov. Preobčutljivost je neželena prekomerna reakcija imunskega sistema in lahko povzroči ne samo nelagodje, ampak tudi smrt.

Razvrstitev

Prvo klasifikacijo vrst preobčutljivosti je ustvaril R. Cook leta 1947. Razlikoval je dve vrsti preobčutljivosti: takojšnja preobčutljivost, ki ga povzročajo humoralni imunski mehanizmi in se razvije po 20-30 minutah, in preobčutljivost zapoznelega tipa, ki ga povzročajo celični humoralni imunski mehanizmi, ki se pojavi 6-8 ur po stiku z antigenom.

HNT je povezan s tvorbo specifičnih protiteles s strani B-limfocitov in se lahko prenese z bolne osebe na zdravo osebo s pomočjo seruma, ki vsebuje protitelesa (po Küstner-Prausnitzu) ali reaktivnega klona B-limfocitov. Možna je specifična desenzibilizacija pacienta, ki v nekaterih primerih daje trajen učinek.

HNZ posredujejo celični imunski odzivi. Prenos je možen z uporabo reaktivnega klona T-limfocita. Desenzibilizacija ni možna.

To klasifikacijo je leta 1963 revidiral britanski imunologi Philip Jell. Philip George Houthem Gell) in Robin Coombs (angl. Robin Coombs). Ti raziskovalci so identificirali štiri vrste preobčutljivosti:

• Tip I - anafilaktičen. Ob prvem stiku z antigenom nastanejo IgE ali reagini, ki se s Fc fragmentom pritrdijo na bazofilce in mastocite. Ponovna uvedba antigen povzroči njegovo vezavo na protitelesa in degranulacijo celic s sproščanjem vnetnih mediatorjev, predvsem histamina.
• Tip II - citotoksični. Antigen, ki se nahaja na celični membrani (bodisi njen del ali adsorbiran), prepoznajo protitelesa IgG in IgM. Po tem se celica uniči z a) imunsko posredovano fagocitozo (predvsem z makrofagi pri interakciji s Fc fragmentom imunoglobulina), b) od komplementa odvisno citolizo ali c) protitelesno odvisno celično citotoksičnostjo (uničenje z NK limfociti pri interakciji z Fc fragment imunoglobulina).
• Tip III - imunokompleks. Protitelesa razredov IgG in IgM tvorijo imunske komplekse s topnimi antigeni, ki se lahko v odsotnosti komplementa odložijo na žilno steno in bazalne membrane (odlaganje ne poteka samo mehansko, temveč tudi zaradi prisotnosti Fc receptorjev na teh strukture).

Zgornje vrste hiperreaktivnosti se nanašajo na GNT.

• Tip IV - HRT. Interakcija antigena z makrofagi in celicami T-pomočniki tipa 1 s stimulacijo celične imunosti.

Izpostavljajo tudi ločeno preobčutljivost tipa V- avtosenzibilizacija, ki jo povzročajo protitelesa proti antigenom celične površine. Ta dodatna tipizacija je bila včasih uporabljena kot razlikovanje od tipa II. Primer stanja, ki ga povzroča hiperreaktivnost tipa V, je hiperaktivnost ščitnica z Gravesovo boleznijo.

Zgodovina študija

Glej tudi

Opombe

Literatura

• Pytsky V. I., Andrianova N. V. in Artomasova A. V. Alergijske bolezni, str. 367, M., 1991.

Povezave

• Vse o preobčutljivosti in mehanizmih njenega izvajanja
• Preobčutljivost kot poslabšana oblika imunskega odziva

RCHR (Republiški center za razvoj zdravja Ministrstva za zdravje Republike Kazahstan)
Različica: Klinični protokoli Ministrstva za zdravje Republike Kazahstan - 2016

Alergijska urtikarija (L50.0), Anafilaktični šok zaradi patološke reakcije na ustrezno predpisano in pravilno dano zdravilo (T88.6), Anafilaktični šok, povezan z dajanjem seruma (T80.5), Angioedem (T78.3), Generaliziran kožni izpuščaj, ki ga povzročajo droge in zdravila (L27.0), drugi multiformni eritem (L51.8), fotoalergijska reakcija na zdravila (L56.1), lokaliziran kožni izpuščaj, ki ga povzročajo zdravila in zdravila (L27.1), nebulozni multiformni eritem ( L51.0), patološka reakcija na zdravilo ali zdravila, neopredeljena) (T88.7), dražilni kontaktni dermatitis, ki ga povzročajo zdravila v stiku s kožo (L24.4), toksična epidermalna nekroliza [Lyella] (L51. 2)

Alergologija

Splošne informacije

Kratek opis

Odobreno
Skupna komisija za kakovost zdravstvenega varstva
Ministrstvo za zdravje in socialni razvoj Republike Kazahstan
z dne 15. septembra 2016
Protokol št. 11

Preobčutljivost za zdravila- to je povečana občutljivost telesa na zdravila, katere razvoj vključuje imunske mehanizme.
Opomba! Glede na to, da klinične manifestacije PH niso specifične, so šifrirane glede na medicinsko diagnozo šifre bolezni.

glej dodatek.

Datum razvoja protokola: 2016

Uporabniki protokola: zdravniki vseh profilov.

Lestvica stopnje dokazov:

XI kongres KARM-2019: Zdravljenje neplodnosti. VRT

Razvrstitev

Razvrstitev

I. Predvidljivi neželeni učinki na zdravila: toksičnost, preveliko odmerjanje, farmakološko delovanje teratogeni učinek itd.
II. Nepredvidljivi neželeni učinki zdravil:
· nealergijska prirojena preobčutljivost (ali idiosinkrazija);
preobčutljivost za zdravila:
- alergijski PH);
- nealergijski (psevdoalergija).

Razvrstitev PH glede na mehanizem razvoja.

Diagnostika (ambulanta)

AMBULANTNA DIAGNOSTIKA

Diagnostična merila
Pritožbe: Pritožbe bolnikov so odvisne od manifestacije PH in se lahko pojavijo s primarno poškodbo posameznih organov ali imajo sistemske manifestacije.

Anamneza:
Pravilno sestavljen farmakološka zgodovina(spraševanje pacienta in preučevanje medicinsko dokumentacijo):
· na katero zdravilo se je razvila reakcija (ali katera zdravila so jemali v času, ko se je reakcija razvila);
· kateri dan od začetka jemanja zdravila;
· pot uporabe zdravila;
· koliko časa po zadnjem zaužitju zdravila se je razvila reakcija;
· v kakšnem odmerku je bilo zdravilo uporabljeno;
· klinične manifestacije reakcije;
· kako je bila reakcija ustavljena;
Za kaj je bilo zdravilo uporabljeno?
· ali so bile predhodne reakcije na zdravila;
· ali ste po reakciji jemali zdravila iz te skupine ali navzkrižno reagirajoča;
· katera zdravila jemlje in jih dobro prenaša.

Zgodovina alergij:
· ocena alergološkega statusa samega pacienta (prisotnost atopične bolezni, spekter preobčutljivosti itd.);
· družinska anamneza alergij.
Sočasna patologija lahko poslabša potek reakcije in izzove razvoj nealergijske preobčutljivosti.

Fizični pregled: klinične manifestacije PH se lahko pojavijo s primarno poškodbo posameznih organov ali imajo sistemske manifestacije.
Pomembno je iskati nevarne in hude znake, ki vključujejo klinične simptome, pa tudi nekatere laboratorijske parametre.

Poškodbe kože s preobčutljivostjo na zdravila

Diagnostika (bolnišnična)

DIAGNOSTIKA NA BOLNIŠNIČNEM NIVOJU

Diagnostična merila: glej ambulantno raven.

Diagnostični algoritem: cm. ambulantni ravni.

Seznam glavnih diagnostičnih ukrepov:
splošni krvni test;
· biokemijski test krvi - določanje ALT, triptaze (če je na voljo oprema), imunoglobulina E, kreatinina, sečnine, natrija, skupnega in ioniziranega kalcija, kalija, fosforja, klora (ni strogo specifičen);
· določanje venske krvi v kislinsko-bazičnem ravnovesju (ni strogo specifično).

Seznam dodatnih diagnostičnih ukrepov:
· splošna analiza urina (ni strogo specifična, za diferencialno diagnozo);
· koagulogram (protrombinski čas, fibrinogen, trombinski čas, aPTT) (če se razvijejo zapleti, ni strogo specifičen);
· Ultrazvok trebušne votline (ni strogo specifičen, za diferencialno diagnozo);
· biokemijski krvni test (AST, C-reaktivni protein (kvantitativno)) (ni strogo specifičen, za diferencialno diagnozo);
· ELISA - CMV, EBV, HSV (ni strogo specifičen, za diferencialno diagnozo, zdravljenje zapletov);
· določanje prokalcitonina v krvnem serumu (ni strogo specifično, za diferencialno diagnozo, oceno bolnikovega stanja);
· krvni test za ANA, ENA, TSH (ni striktno specifičen, za diferencialno diagnozo in zdravljenje zapletov);
PCR za citomegalovirus, virus herpes simpleks tipa 1 in 2, virus Epstein-Barr, (ni strogo specifičen, za diferencialno diagnozo in zdravljenje zapletov);
· provokativni dozirani testi.

N.B.! Ta test opravi alergolog-imunolog v bolnišničnem okolju po strogih indikacijah, kadar ga ni mogoče nadomestiti z zdravili iz drugih skupin. PDT z dajanjem zdravila v polnem terapevtskem odmerku je zlati standard za identifikacijo vzročno pomembnega zdravila (C) in se izvaja v bolnišničnem okolju z enoto za intenzivno nego, če zdravila ni mogoče nadomestiti z alternativnim. . Izvajanje ustnega provokativni test je bolj varen. PDT je ​​treba opraviti ne prej kot 1 mesec po reakciji (UD-D).

Previdnostni ukrepi in kontraindikacije za izvajanje testa provokativnega odmerka

Diferencialna diagnoza

v medicinski dokumentaciji je treba najprej navesti nosološko diagnozo in glavne manifestacije bolezni; Preobčutljivost za zdravilo, ki jo povzroča ime vzročno pomembnega zdravila. Če je v anamnezi, potem je zapisano klinično ali potrjeno z diagnostičnimi preiskavami.

Zdravljenje v tujini

Zdravite se v Koreji, Izraelu, Nemčiji, ZDA

Zdravljenje v tujini

Poiščite nasvet o zdravstvenem turizmu

Zdravljenje

Zdravila (učinkovine), ki se uporabljajo pri zdravljenju

Zdravljenje (ambulanta)

AMBULANTNO ZDRAVLJENJE

Taktika zdravljenja

Zdravljenje brez zdravil:
način: odvisno od resnosti bolnikovega stanja.
prehrana: hipoalergena prehrana vam omogoča zmanjšanje količine mediatorjev v telesu. Priporočljivo vsaj 10-15 dni. Priporočljivo je povečati količino porabljene tekočine. Potrebno je zaužiti do 2-2,5 litra tekočine na dan;

Zdravljenje z zdravili:
Zdravljenje blage PH:
· če je zdravilo jemalo peroralno, je bolniku predpisana izpiranje želodca, čistilni klistir in sorbenti (aktivno oglje 10 tablet na dan);
Antihistaminiki 2. generacije starostni odmerek 7-10 dni;
· pijte veliko tekočine.

Seznam osnovnih zdravil:

Adrenergični agonisti (UD - A):

Glukokortikosteroidi (UD - A):

Antihistaminiki 1. generacije (UD - 2B):
Antihistaminiki 2-3 generacije (UD - 2B):

Zdravljenje (reševalno vozilo)

DIAGNOSTIKA IN ZDRAVLJENJE V STADIJU NUJNE POMOČI

Diagnostični ukrepi:
Pritožbe: Pritožbe bolnikov bodo odvisne od manifestacije PH in se lahko pojavijo s primarno poškodbo posameznih organov ali imajo sistemske manifestacije.

Anamneza:
· prisotnost alergijske nagnjenosti;
· obstoječe alergijske reakcije na zdravila;
· določite uporabo zdravil v naslednjih minutah, urah, 1-2 dneh;
· ugotoviti morebitne navzkrižne reakcije s predhodno obstoječimi zdravili v anamnezi, ki povzročajo alergijsko reakcijo.

Fizični pregled: manifestacije PH se lahko pojavijo s primarno poškodbo posameznih organov ali imajo sistemske manifestacije (glej tabelo 2). Ocena objektivnega stanja z oceno hemodinamskih parametrov in klinični simptomi, po algoritmu.

Klinični in biološke značilnosti, kar kaže na hude kožne in/ali sistemske reakcije.

Zdravljenje z zdravili v nujni fazi, glejte splošno zdravljenje.

Zdravljenje (bolnišnično)

BOLNIŠNIČNO ZDRAVLJENJE

Taktika zdravljenja:
· takojšnja ukinitev domnevno vzročno pomembnih zdravil in zdravil z navzkrižnim odzivom;
· zdravljenje poteka v skladu s standardi za zdravljenje kliničnih manifestacij;
· če je potrebna uporaba vzročno pomembnega zdravila glede na absolutne indikacije, potrjen mehanizem alergijske reakcije, desenzibilizacijo izvaja alergolog-imunolog v bolnišničnem okolju.

Zdravljenje zmernega PH:
· če je zdravilo jemalo peroralno, je bolniku predpisana izpiranje želodca, čistilni klistir in sorbenti (aktivno oglje s hitrostjo vsaj 1 tableta / 1 kg telesne teže na dan);
· antihistaminiki 2. generacije v starostnem odmerku 7-15 dni;
· glukokortikosteroidi (za prednizolon 60-300 mg / dan);
· infuzijsko terapijo (solne raztopine).

Zdravljenje hude PH:
· uporaba epinefrina;
· z razvojem anafilaktične reakcije se zdravljenje izvaja v skladu s CP Anafilaktični šok, z razvojem Quinckejevega edema (zdravljenje v skladu s CP), Lyellov sindrom (TEN) - dodatna uporaba humanega intravenskega imunoglobulina G (od 0,5 do 2 g na kg telesne teže), Stevensov sindrom - Johnson (zdravljenje po CP).
· glukokortikosteroidi (za prednizolon 180-360 mg / dan);
· infuzijsko zdravljenje (fiziološke raztopine);
· injekcijski antihistaminiki.

Indikacije za posvetovanje s strokovnjaki: glej ambulantno raven.

Indikacije za premestitev na oddelek intenzivno nego in oživljanje:
· prisotnost anafilaktičnega šoka katere koli oblike in resnosti;
· Quinckejev edem z razvojem dihalne odpovedi;
Akutna srčno-žilna in dihalna odpoved;
· akutni DIC sindrom.

Indikatorji učinkovitosti zdravljenja: glej ambulantno raven.

Nadaljnje upravljanje: izdaja potnega lista bolniku s preobčutljivostjo na zdravila in izbira alternativnih zdravil, ki rešujejo življenje.

Hospitalizacija

INDIKACIJE ZA HOSPITALIZACIJO Z NAVEDBO VRSTE HOSPITALIZACIJE

Indikacije za nujno hospitalizacijo:
· anafilaktični šok;
· Quinckejev edem zmernega in hudega poteka;
· akutna urtikarija zmernega in hudega poteka;
· Stevens-Johnsonov sindrom;
Lyellov sindrom (LEN);
· bronhoobstruktivni sindrom in laringospazem zmernega in hudega poteka;
sistemski z zdravili povzročen vaskulitis;
· OBLEKA;
Serumska bolezen.

Indikacije za načrtovano hospitalizacijo: priprava pacientov s preobčutljivostjo na številna zdravila za kirurške posege in izbira zdravil, ki rešujejo življenja terapevtskih pacientov. Izvajanje poskusnega zdravljenja.

Informacije

Viri in literatura

1. Zapisniki sestankov Skupne komisije za kakovost zdravstvenih storitev Ministrstva za zdravje Republike Kazahstan, 2016
   1. 1) Smernice BSACI za obvladovanje alergije na zdravila, R.Mirakian, P.W.Ewan, S.R.Durham et al., Clinical and Experimental allergy, 39, str.4361, 2008. 2) Mednarodno soglasje (ICON) o alergiji na zdravila, 2014. 3) Smernice za zdravnike o alergijah na zdravila, uredil R.M. Khaitov, 2012. 4) Brockow K, Garvey LH, Aberer W, Atanaskovic-Markovic M, Barbaud A, Bilo MB, Bircher A, Blanca M, Bonadonna B, Campi P, Castro E, Cernadas JR, Chiriac AM, Demoly P, Grosber M, Gooi J, Lombardo C, Mertes PM, Mosbech H, Nasser S, Pagani M, Ring J, Romano A, Scherer K, Schnyder B, Testi S, Torres M , Trautmann A, Terreehorst I v imenu interesne skupine za alergije na zdravila ENDA/EAACI. Koncentracije kožnih testov za sistemsko dajana zdravila – dokument o stališču interesne skupine za alergije na zdravila ENDA/EAACI. Alergija 2013; 68: 702–712. 5) Dworzynski K, Ardern-Jones M, Nasser S; Skupina za razvoj smernic. Diagnostika in obvladovanje alergije na zdravila pri odraslih, otrocih in mladih: povzetek smernic NICE.//BMJ.- 2014.- V.3.-str.349. 6) Bernstein L, Bloomberg G, Castells M, Mendelson L, Weiss M; Skupna delovna skupina za parametre prakse. Alergija na zdravila: posodobljen parameter prakse // Annals of allergy, asthma & immunology.- 2010.- V.150.-p.273. 7) Kolhir P.V. Alergologija-imunologija, ki temelji na dokazih // M. Praktična medicina 2012.-528 str. 8) Alergije na zdravila. Metodološka priporočila za zdravnike. 1. del/ Ilyina N.I., Latysheva T.N., Luss L.V. et al.-2013.- št. 9) Alergije na zdravila. Metodološka priporočila za zdravnike. 2. del / Ilyina N.I., Latysheva T.N., Luss L.V. et al. Ruski alergološki časopis.- 6.-str.25-40. 10) Zmanjšanje tveganja anafilaksije med anestezijo: posodobljene smernice za klinično prakso iz leta 2011/ Mertes P.M., Malinovsky J.M., Jouffroy L. et al// J Investig Allergol Clin Immunol. -2011.-V.6.-442-53. 11) Rosenberg M., Phero J. Giovannitti Upravljanje alergije in anafilaksije med oralno kirurgijo//Klinike za oralno in maksilofacialno kirurgijo Severne Amerike.- Zvezek 25(3).- 2013.- P 401–406. 12) Solensky R, Khan D.A. Vrednotenje alergije na antibiotike: vloga kožnih testov in izzivi zdravil.// Curr Allergy Asthma Rep.- 2014.- V.14(9).- P.459. 13) Volcheck G.W., Mertes P.M. Takojšnje preobčutljivostne reakcije na lokalne in splošne anestetike // Immunol Allergy Clin North Am. 2014 .-V.34(3).-Р.525-546 14) Gex-Collet C. A, Helbling W. J, Pichlerjeva preobčutljivost na več zdravil - dokaz preobčutljivosti na več zdravil z obliži in testi transformacije limfocitov // J Invest Allergol Clin Immunol. -2005.- Letn. 15(4).-p.293-297. 15) Özkaya E. Večkratna alergija na zdravila ekcematoznega tipa na izoniazid in etambutol s pozitivnimi rezultati testa z obliži // Cutis. 2013.-V.92(3).-P.121-124. 16) Lebedev K.A., Kulmagambetov I.R., Kozachenko N.V., Godunova M.I. Mukogingivalni test za diagnosticiranje alergij na zdravila. Metodološka priporočila. Astana. -2004.- 18 str. 17) Alergijske reakcije na lokalne anestetike in metode za njihovo diagnosticiranje. Lebedev K.A., Ponjakina I.D., A.V. Mitronin, L.G., Sagan, itd. // Zobozdravstvo za vsakogar. - št. 18) Alergija na zdravila: diagnostika in obvladovanje alergije na zdravila pri odraslih, otrocih in mladostnikih. Popolna smernica. London (UK): Nacionalni inštitut za odličnost zdravja in oskrbe (NICE); 2014 apr. 165 str. (Klinična smernica; št. 183). 19) Mirakian R, Ewan, PW, Durham, SR, et al. Smernice za zdravljenje alergije na zdravila. 2009; 39 (1): 43-61. 20) Aziz Sheikh, Vera M ten Broek, Simon GA Brown, F Estelle R Simons. H1-antihistaminiki za zdravljenje anafilaksije s šokom in brez njega. Cochrane knjižnica. Prva objava: 24. januarja 2007. 21) Ambruso DR. Transfuzije hidroksietil škroba in granulocitov: premisleki o uporabnosti in profilu toksičnosti za bolnike in darovalce. Transfuzija. 2015, april; 55 (4): 911-8. 22) Saudan S. Ali je uporaba koloidov za nadomeščanje tekočin pri otrocih neškodljiva? Curr Opin Anaesthesiol. 2010 jun; 23 (3): 363-7. 23) Sümpelmann R, Kretz FJ, Gäbler R, Luntzer R, Baroncini S, Osterkorn D, Haeger MC, Osthaus WA. Hidroksietil škrob 130/0,42/6:1 za perioperativno nadomeščanje volumna plazme pri otrocih: predhodni rezultati Evropske prospektivne multicentrične observacijske študije varnosti po avtorizaciji (PASS). Pediater Anaesth. 2008 oktober; 18 (10): 929-33. 24) Molyva D, Kalokasidis K, Poulios C, Dedi H, Karkavelas G, Mirtsou V, Goulas A. Rupatadin učinkovito preprečuje s histaminom povzročeno navzgor uravnavanje ekspresije gena za histamin H1R in bradikinin B2R v podganji šapi. Pharmacol Rep. 2014 december;66(6):952-5. 25) Hong SC, ST. Takojšnje preobčutljivostne reakcije na radiokontrastna sredstva: klinične manifestacije, diagnoza in zdravljenje. www.UptoDate.com (dostopano decembra 2014). 26) Maiti R, Rahman J, Jaida J, Allala U, Palani A. Rupatadin in levocetirizin za sezonski alergijski rinitis: primerjalna študija učinkovitosti in varnosti. Arch Otolaryngol Head Neck Surg. 2010, avgust;136(8):796-800 27) Cerminara C, El-Malhany N, Roberto D, Lo Castro A, Curatolo P. Napadi, ki jih povzroča desloratadin, antihistaminik druge generacije: klinična opazovanja. nevropediatrija. 2013 avgust;44(4):222-4. 28) Manuyakorn W1, Benjaponpitak S, Kamchaisatian W, Vilaiyuk S, Sasisakulporn C, Jotikasthira W. Pediatrična anafilaksija: sprožilci, klinične značilnosti in zdravljenje v bolnišnici terciarne oskrbe. Asian Pac J Allergy Immunol. 2015 Dec;33(4):281-8 29) Rosado Ingelmo A, Doña Diaz I, Cabañas Moreno R, Moya Quesada MC, García-Avilés C, García Nuñez I, Martínez Tadeo JI, Mielgo Ballesteros R, Ortega-Rodríguez N , Padial Vilchez MA, Sánchez-Morillas L, Vila Albelda C, Moreno Rodilla E, Torres Jaén MJ. Smernice klinične prakse za diagnosticiranje in obvladovanje preobčutljivostnih reakcij na kontrastna sredstva. J Investig Allergol Clin Immunol 2016; Vol 26(3): 144-155 30) Mirakian R, Ewan PW, Durham SR, Youlten LJ, Dugué P, Friedmann PS, English JS, Huber PA, Nasser SM; BSACI. Smernice BSACI za obvladovanje alergije na zdravila. Clin Exp alergija. 2009 Jan;39(1):43-61. 31) Schaffer FM, Neapelj AR, Ebeling M, Hulsey TC, Garner LM. Varnost imunoterapije z alergenom, ki jo izvajate sami, med fazo gradnje in vzdrževanja. Int Forum Alergija Rhinol. 2015 Feb;5(2):149-56 32) Simons FE, Ebisawa M, Sanchez-Borges M, Thong BY, Worm M, Tanno LK, Lockey RF, El-Gamal YM, Brown SG, Park HS, Sheikh A. Posodobitev baze dokazov iz leta 2015: Smernice Svetovne organizacije za alergije glede anafilaksije. Svetovni organ za alergije J. 2015, 28. oktober; 8 (1): 32. 33) Wheatley LM, Plaut M, Schwaninger JM, Banerji A, Castells M, Finkelman FD, Gleich GJ, Guttman-Yassky E, Mallal SA, Naisbitt DJ, Ostrov DA, Phillips EJ, Pichler WJ, Platts-Mills TA, Roujeau JC , Schwartz LB, Trepanier LA. Poročilo z delavnice Nacionalnega inštituta za alergije in nalezljive bolezni o alergiji na zdravila. J Allergy Clin Immunol. 2015 avgust;136(2):262-71.e2. 34) Yazıcıoğlu M. Pristop k alergijam na zdravila v otroštvu. Turk Pediatri Ars. 2014 Junij 1;49(2):99-103. 35) Edwards IR, Aronson JK. Neželeni učinki zdravil: definicije, diagnoza in zdravljenje. Lanceta. 7. oktober 2000;356(9237):1255-9. 36) Gruchalla RS. Klinična ocena z zdravili povzročene bolezni. Lanceta. 2000, 28. oktober; 356 (9240): 1505-11. 37) Phillip Lieberman, Richard A. Nicklas, John Oppenheimer, Stephen F. Kemp in David M. Lang sploh. Parameter diagnoze in obvladovanja anafilaksije: Posodobitev iz leta 2010. Ameriška akademija za alergijo, astmo in imunologijo, 9. avgust 2010. Str. 46. 38) Bichuetti-Silva DC, Furlan FP, Nobre FA, Pereira CT, Gonçalves TR, Gouveia-Pereira M, Rota R, Tavares L, Mazzucchelli JT , Costa-Carvalho BT. Takojšnje z infuzijo povezane neželene reakcije na intravenski imunoglobulin v prospektivni kohorti 1765 infuzij. Int Immunopharmacol. 2014 december;23(2):442-6. 39) Sandra M Salter, Brock Delfante, Sarah de Klerk, Frank M Sanfilippo, Rhonda M Clifford. Odziv farmacevtov na anafilaksijo v skupnosti (PRAC): randomizirana, simulirana študija farmacevtske prakse pri bolnikih. Na bolnika osredotočena medicina. BMJ Open 2014; 4: e005648. 40) Simons FE. Farmakološko zdravljenje anafilaksije: ali je mogoče okrepiti bazo dokazov? Curr Opin Allergy Clin Immunol. 2010 avgust;10(4):384-93. 41) Kemp SF, Lockey RF, Simons FE; Ad hoc odbor Svetovne alergijske organizacije za epinefrin pri anafilaksiji. Epinefrin: zdravilo izbire za anafilaksijo. Izjava Svetovne organizacije za alergije. Alergija. 2008 avgust;63(8):1061-70. 42) Bouhajja B, Souissi S, Ben Othman M, Ghazali H, Mougaida M, Chekir M. Anafilaksija: klinična in terapevtska oskrba v nujnih primerih. Tunis Med. 2009 Apr;87(4):246-52. 43) Alzakar RH, Alsamarai AM. Učinkovitost imunoterapije pri zdravljenju alergijske astme pri otrocih. Alergijska astma Proc. 2010 julij-avg;31(4):324-30. 44) Simon HU, Klion A. Terapevtski pristopi k bolnikom s hipereozinofilnimi sindromi. Semin Hematol. 2012 Apr;49(2):160-70. 45) Law EH, Leung M. Kortikosteroidi pri Stevens-Johnsonovem sindromu/toksični epidermalni nekrolizi: trenutni dokazi in posledice za prihodnje raziskave. Ann Pharmacother. 2015 Mar;49(3):335-42. 46) Kim DH, Yoon KC, Seo KY, Lee HS, Yoon SC, Sotozono C, Ueta M, Kim MK. Vloga sistemskega imunomodulatornega zdravljenja in prognostičnih dejavnikov pri kroničnih očesnih zapletih pri Stevens-Johnsonovem sindromu. Oftalmologija. 2015, februar; 122 (2): 254-64. 47) Angel-Pereira D, Berges-Gimeno MP, Madrigal-Burgaleta R, Ureña-Tavera MA, Zamora-Verduga M, Alvarez-Cuesta E. Uspešna hitra desenzibilizacija na metilprednizolon natrijev hemisukcinat: poročilo o primeru. J Allergy Clin Immunol Pract. 2014 maj-junij; 2 (3): 346-8. 48) Muraki M1, Wada S, Ohno T, Hanada S, Sawaguchi H, Iwanaga T, Kume H, Tohda Y. Učinki inhaliranega aminofilina na zoženje in vnetje dihalnih poti pri morskih prašičkih, občutljivih na ovalbumin. Zdravilo Deliv. 2014 avgust;21(5):321-7.

Informacije

OKRAJŠAVE, UPORABLJENE V PROTOKOLU

Aplikacija
kliničnemu protokolu
diagnoza in zdravljenje

Priložene datoteke

Pozor!

• S samozdravljenjem lahko povzročite nepopravljivo škodo svojemu zdravju.
• Informacije, objavljene na spletni strani MedElement, ne morejo in ne smejo nadomestiti osebnega posveta z zdravnikom. Bodite prepričani, da kontaktirate zdravstvene ustanove
• če imate kakršne koli bolezni ali simptome, ki vas motijo.
• O izbiri zdravil in njihovem odmerjanju se je treba posvetovati s strokovnjakom. Samo zdravnik lahko predpiše pravo zdravilo in njegovo odmerjanje ob upoštevanju bolezni in stanja bolnikovega telesa.
• Spletno mesto MedElement je izključno informacijski in referenčni vir. Podatki, objavljeni na tej strani, se ne smejo uporabljati za nepooblaščeno spreminjanje zdravniških naročil.

PredavanjeREAKCIJE

PREOBČUTLJIVOST

Preobčutljivostne reakcije je mogoče razvrstiti glede na imunološke mehanizme, ki jih povzročajo.

Pri preobčutljivostnih reakcijah tipa I imunski odziv spremlja sproščanje vazoaktivnih in spazmogenih snovi, ki delujejo na krvne žile in gladke mišice ter tako motijo ​​njihovo delovanje.

Pri preobčutljivostnih reakcijah tipa II so humoralna protitelesa neposredno vpletena v poškodbe celic, zaradi česar so dovzetne za fagocitozo ali lizo.

Pri preobčutljivostnih reakcijah tipa III (bolezni imunskega kompleksa) humoralna protitelesa vežejo antigene in aktivirajo komplement. Frakcije komplementa nato pritegnejo nevtrofilce, ki povzročijo poškodbe tkiva.

Pri preobčutljivostnih reakcijah tipa IV pride do poškodbe tkiva, ki je posledica patogenega delovanja senzibiliziranih limfocitov.

Preobčutljivostne reakcije tipa I so lahko sistemske ali lokalne. Sistemska reakcija se običajno razvije kot odgovor na intravensko dajanje antigena, na katerega je gostitelj že senzibiliziran. V tem primeru se po nekaj minutah pogosto razvije stanje šoka, ki lahko povzroči smrt. Lokalne reakcije so odvisne od mesta vstopa antigena in so v obliki lokalnega otekanja kože (kožne alergije, urtikarija), izcedka iz nosu in veznice (alergijski rinitis in konjunktivitis), senenega nahoda, bronhialne astme ali alergijskega gastroenteritisa ( alergija na hrano).

Shema25. Reakcijepreobčutljivostjazvrsto- anafilaktičnireakcije

Znano je, da preobčutljivostne reakcije tipa I potekajo v dveh fazah razvoja (shema 25). Za prvo fazo začetnega odziva je značilna vazodilatacija in povečanje njihove prepustnosti ter, odvisno od lokacije, krči gladkih mišic ali izločanja žlez. Ti znaki se pojavijo 5-30 minut po izpostavitvi alergenu. V mnogih primerih se druga (pozna) faza razvije po 2-8 urah, brez nadaljnjega

dodatna izpostavljenost antigenom in traja več dni.

Za to pozno fazo reakcije je značilna intenzivna infiltracija eozinofilcev, nevtrofilcev, bazofilcev in monocitov ter uničenje tkiva v obliki poškodbe epitelijskih celic sluznice.

Pri ljudeh preobčutljivostne reakcije tipa I povzročajo imunoglobulini razreda IgE.

Alergen stimulira nastajanje IgE s strani limfocitov B predvsem v sluznicah na mestu vstopa antigena in v regionalnih bezgavkah.

Protitelesa IgE, ki nastanejo kot odgovor na alergen, napadajo mastocite in bazofilce, ki imajo zelo občutljive receptorje za Fc del IgE. Potem ko se mastociti in bazofilci, napadeni s citofilnimi protitelesi IgE, ponovno srečajo s specifičnim antigenom, se razvije vrsta reakcij, ki vodijo do sproščanja številnih močnih mediatorjev, odgovornih za klinične manifestacije preobčutljivosti tipa I. Najprej se antigen (alergen) veže na protitelesa IgE.

- V tem primeru večvalentni antigeni vežejo več kot eno molekulo IgE in povzročijo navzkrižno povezavo sosednjih protiteles IgE. Vezava molekul IgE sproži razvoj dveh neodvisnih procesov: 1) degranulacija mastocitov s sproščanjem primarnih mediatorjev; 2) de novo sinteza in sproščanje sekundarnih mediatorjev, kot so metaboliti arahidonske kisline.

- Ti mediatorji so neposredno odgovorni za začetne simptome preobčutljivostnih reakcij tipa I. Poleg tega vključujejo verigo reakcij, ki vodijo do razvoja druge (pozne) faze začetnega odziva. Primarni mediatorji so v zrncih mastocitov. Razdeljeni so v štiri kategorije.-

Biogeni amini vključujejo histamin in adenozin. Histamin povzroči izrazit krč gladkih mišic bronhijev, povečano žilno prepustnost in intenzivno izločanje nosnih, bronhialnih in želodčnih žlez. Adenozin stimulira mastocite, da sproščajo mediatorje, ki povzročajo bronhospazem in zaviranje agregacije trombocitov. nastanejo zaradi zaporednih reakcij, ki potekajo v membranah mastocitov in vodijo do aktivacije fosfolipaze A2. Vpliva na membranske fosfolipide, kar povzroči nastanek arahidonske kisline.

Arahidonska kislina pa proizvaja levkotriene in prostaglandine. levkotrieni igrati izključno pomembno vlogo

v patogenezi preobčutljivostnih reakcij tipa I. Levkotriena C4 in D4 sta najmočnejša poznana vazoaktivna in spazmogena sredstva.So nekaj tisočkrat bolj aktivni od histamina pri povečanju vaskularne prepustnosti in krčenju gladkih mišic bronhijev. Levkotrien B4 ima močan kemotaktični učinek na nevtrofilce, eozinofilce in monocite. 2 Prostaglandin

D nastaja v mastocitih in povzroča intenziven bronhospazem ter povečano izločanje sluzi. Faktor aktivacije trombocitov(PAF) je sekundarni mediator, ki povzroča agregacijo trombocitov, sproščanje histamina, bronhospazem, povečano žilno prepustnost in dilatacijo. krvne žile. Poleg tega ima izrazit protivnetni učinek. PAF ima toksičen učinek na nevtrofilce in eozinofilce. IN visoke koncentracije aktivira celice, ki sodelujejo pri vnetju, kar povzroči njihovo agregacijo in degranulacijo.-

Citokini

Tako se histamin in levkotrieni hitro sprostijo iz senzibiliziranih mastocitov in so odgovorni za takojšnji razvoj reakcij, za katere so značilni edem, izločanje sluzi in krči gladkih mišic. Številne druge mediatorje predstavljajo levkotrieni, PAF in TNF-a. vključeno v pozna faza

odziv, rekrutiranje dodatnega števila levkocitov - bazofilcev, nevtrofilcev in eozinofilcev.

Med celicami, ki se pojavijo v pozni fazi reakcije, so še posebej pomembni eozinofili. Nabor mediatorjev v njih je tako velik kot v mastocitih. Tako dodatno rekrutirane celice okrepijo in vzdržujejo vnetni odziv brez dodatne oskrbe z antigenom. Regulacija preobčutljivostnih reakcij tipa I s citokini. Prvič, IgE, ki ga izločajo limfociti B v prisotnosti IL-4, ima posebno vlogo pri razvoju preobčutljivostnih reakcij tipa I. YYA-5

domov » Tatjana O » Preobčutljivost za zdravila z različnimi kliničnimi manifestacijami. Mehanizem razvoja alergijskih reakcij Kako zdravnik prepozna povečano občutljivost kože