Классификация пневмоний (причины воспаления легких). Пневмонии: эпидемиология, классификация, клинико-диагностические аспекты Классификация воспаления легких

Пневмония – заболевание, которое сопровождается воспалительными процессами в легких и обычно имеет бактериальную этиологию. Болезнь также имеет название «воспаление легких».

На протяжении всей жизни дыхательные органы подвергаются воздействиям микробов и инфекций. Обычно иммунитету достаточно сил справиться с такими атаками. Но иногда он ослабевает, что является благоприятными условиями для развития болезни.

Согласно ВОЗ, существуют определенные факторы, способствующие появлению недуга:

младенческий возраст и новорожденность (недоразвитие иммунитета);
старость (угнетение кашлевого рефлекса, отвечающего за спазм голосовой щели);
состояния, приводящие к потере сознания (эпилепсия, алкогольное опьянение, воздействие наркотиков и снотворных средств);
болезни дыхательных органов (эмфизема легких и другие);
курение (воздействие табачного дыма на органы дыхания приводит к риску появления пневмонии);
сопутствующие болезни, которые снижают иммунитет (острый лейкоз, ВИЧ-инфекция, инфаркт, iga-нефропатия и прочее);
длительное пребывание в положении лежа;
неблагоприятные бытовые и социальные условия, нерациональное питание.

Патофизиологические особенности

Патофизиология пневмонии рассматривает заболевание как ответ организма человека на действие возбудителей (легионелла, микоплазма и другие). Стоит отметить, что наличие болезнетворных микроорганизмов не всегда означает диагноз «воспаление легких». Даже у пациентов на ИВЛ зачастую обнаруживаются возбудители в допустимых количествах, но заболевание при этом отсутствует. Подобное состояние патофизиология называет колонизацией.

Причиной развития пневмонии становятся разные возбудители. Так, из ткани людей, которые умерли от этого заболевания, можно порой выделить около 100 микроорганизмов различного вида. Патофизиология рассматривает в качестве причины развития воспалительного процесса, происходящего в легких, снижение защитных механизмов организма человека, а также большое количество возбудителей.

Патофизиология утверждает, что единого микроорганизма нет, хотя не так давно и бытовало мнение, что определенная форма пневмонии развивается в результате воздействия стрептококка.

Теперь стало известно, что это не так. Стрептококк является самой частой причиной заболевания, но организм человека подвергается и другим возбудителям, которые выделяет патофизиология.

Патофизиология отмечает, что основным фактором, который способствует развитию пневмонии, является сниженный иммунитет. Зачастую это происходит при наличии различных заболеваний: острый лейкоз, сахарный диабет, подозрение на инфаркт, iga-нефропатия, когда наблюдается интоксикация организма. С целью определения диагноза применяется дифференциальная диагностика. Для борьбы с болезнью используется этиотропное лечение, гомеопатия, ИВЛ. Активно применяется кальций в форме глюконат.

Виды пневмонии согласно ВОЗ

Современная медицина находится в непрерывном развитии. Ежедневно появляются усовершенствованные микроорганизмы, выпускаются различные лекарственные средства, патофизиология предоставляет новые результаты изучений. В связи с этим классификация болезни согласно ВОЗ и результаты изучений, которые проводит патофизиология, также претерпевают изменения.

На сегодняшний день существует несколько видов пневмонии, которые соответствуют этиологии возбудителя, условиям развития, клиническим проявлениям и другим особенностям.

По срокам появления и формам

В зависимости от сроков и форм проявления существует следующая классификация пневмонии согласно ВОЗ:

внегоспитальная – симптомы наблюдаются дома или в течение двух дней пребывания в больнице (отличается относительно благоприятным прогнозом, смертность низкая);
госпитальная – симптомы возникают в течение двух суток пребывания в медицинском учреждении или когда пациенту проводилась терапия предыдущие 3 месяца длительностью 2 и более дней;
аспирационная форма – клинические проявления болезни возникают в результате проглатывания содержимого ротоглотки в большом количестве, при этом пациенты находятся без сознания, имеют нарушения функций глотания, ослабленный кашлевой рефлекс;
заболевание появляется по причине иммунодефицитов − они могут быть первичными (синдром Брутона) или вторичными (инфекция ВИЧ).

Согласно современным протоколам ВОЗ, госпитальная, или нозокомиальная, форма болезни включает в себя пациентов, страдающих вентилятор-ассоциированной пневмонией. Такие больные обычно находятся на ИВЛ долгий период времени (затрудненное дыхание).

Кроме того, в эту категорию входят люди с домов престарелых, у которых установлен диагноз «воспаление легких». Такая форма заболевания предусматривает тяжелое течение, наличие сопутствующих патологий (перенесенный инфаркт, iga-нефропатия, лейкоз и другие) и высокий уровень смертности. Летальный исход возможен в 40% случаев.

Воспаление легких аспирационной формы часто наблюдается у пациентов с черепно-мозговыми травмами, при алкогольном опьянении, также к данной категории можно отнести людей, у которых подозрение на инфаркт.

По возбудителю

Воспаление легких в зависимости от возбудителя классифицируется ВОЗ на бактериальное, вирусное, грибковое, смешанное, вызванное гельминтами.

Бактериальная форма заболевания возникает в результате воздействия бактерий (стафилококк, легионелла и прочие). Типичный вариант развития болезни предполагает симптомы в виде лихорадки, продуктивного кашля, при котором отходит гнойная мокрота (или «ржавая»). В некоторых случаях возникают болезненные ощущения в грудине, увеличиваются лимфоузлы. К симптомам также относится слабость, головная боль, одышка, снижение или полная потеря аппетита. Для того чтобы установить диагноз, применяется дифференциальная диагностика. Назначается аускультация легких. Лечение заключается в использовании антибактериальных препаратов, антисептиков, глюконат кальция и других средств, ИВЛ при необходимости.

Вирусная пневмония вызвана вирусами парагриппа, гриппа, риновирусами аденовирусами. Редко возбудителями являются вирусы коклюша, краснухи, кори. Симптомы заболевания – боль в груди, дыхание с хрипами, кашель с отделением гнойной мокроты, в которой иногда наблюдаются кровяные примеси. Повышается температура, появляется слабость. Чтобы установить болезнь, используется дифференциальная диагностика. Для выслушивания хрипов назначается аускультация легких. Лечение состоит в применении антимикотических средств, иммунокорректоров, дестабилизирующих препаратов, поливитаминов, используется кальций глюконат. Зачастую воспаление такой формы развивается у пациентов со злокачественными недугами крови (острый лейкоз). Нередко у больных увеличены лимфоузлы. Грибковое заболевание может появиться при постлучевой терапии, ИВЛ.

Диагноз «смешанная пневмония» устанавливается при наличии бактериальных и вирусных возбудителей. При заражении гельминтами, кроме общих признаков, проявляются симптомы в виде болей в животе, появляется тошнота и даже рвота, интоксикация организма. Основные рекомендации по лечению направлены на борьбу с гельминтами, а также восстановление легочных функций.

Различие пневмонии по степени тяжести

Воспаление легких согласно ВОЗ может протекать в легкой, средней, тяжелой и крайне тяжелой форме. Легкую степень тяжести сопровождают слабо выраженные симптомы. Признаки интоксикации – небольшой подъем температуры тела, одышка отсутствует, артериальное давление в норме, дыхание спокойное, без явных хрипов. Лимфоузлы в норме или увеличены незначительно. Для выявления заболевания используется дифференциальная диагностика. При рентгенологическом исследовании наблюдаются очаги небольших размеров. Терапия предусматривает использование противовоспалительных средств, препаратов для укрепления иммунитета. Активно применяется гомеопатия. Необходимость в ИВЛ, как правило, не возникает.

Заболевание средней степени тяжести имеет умеренные симптомы. К ним относятся потливость, небольшое снижение артериального давления, тахикардия, повышенная температура тела. Иногда увеличиваются лимфоузлы, затрудняется дыхание.

Если дифференциальная диагностика определяет пневмонию, точный диагноз устанавливается после рентгенологического исследования.

При тяжелой степени течения болезни симптомы выражены ярко. Пациентов беспокоит сниженное до 100 ударов в минуту и более давление, высокая температура тела, помутненное сознание. Дыхание слишком затрудненное, возникают даже приступы удушья. Лимфоузлы могут быть явно увеличены по причине сопутствующего лейкоза.

Для определения пневмонии используется дифференциальная диагностика. Диагноз устанавливается по данным рентгенологического снимка. Такая форма пневмонии часто дает осложнения. Лечение должно быть незамедлительным.

Гомеопатия в данном случае не используется. Применяются препараты сильного действия, нередко требуется ИВЛ.

Разновидности течения пневмонии

В зависимости от того, какое течение имеет заболевание, согласно ВОЗ существует следующая классификация пневмонии:

Острая. Имеет ярко выраженные симптомы (высокая температура, кашель) и прогрессирующее течение. Может возникнуть на фоне других болезней (сахарный диабет, инфаркт) при воздействии возбудителей (микоплазма, легионелла, грибки и прочие). Если сопутствующим заболеванием является острый лейкоз, могут быть увеличены лимфоузлы. Используется дифференциальная диагностика и этиотропное лечение. Применяется дезинтоксикационная и инфузионная терапия (глюконат кальция и прочее), иногда ИВЛ.
Затяжная. Характерно длительное течение, а также умеренные симптомы (незначительно увеличиваются лимфоузлы, не проходящий долгое время кашель, температура до 38 ˚С). Возбудителями являются все та же легионелла и другие микроорганизмы. Когда будет проведена дифференциальная диагностика, определяется заболевание. Кроме того, выявляются и другие болезни, которые способны давать осложнения (возможный инфаркт, лейкоз). Терапия проводится, используя глюконат кальция, противовоспалительные и другие препараты, ИВЛ в случае необходимости.
Хроническая. Такая форма пневмонии зачастую развивается в том случае, если полностью не было вылечено острое заболевание. Она характеризуется периодами обострения и ремиссии. Действия такие же, как и при двух предыдущих формах: дифференциальная диагностика, дезинтоксикационная терапия (глюконат кальция и другие) в зависимости от причины возникновения.

Каждая из этих форм бывает неосложненной либо осложненной.

Распределение по клинико-морфологическим характеристикам

Согласно ВОЗ, существует классификация пневмонии по клинико-морфологическим признакам. Она бывает паренхиматозной и интерстициальной. Паренхиматозное заболевание бывает крупозным, очаговым, сегментарным. Крупозная имеет ярко выраженные симптомы, которые проявляются в качестве гипергического воспаления. Заболевание охватывает обычно целую долю органа, зачастую встречается распространение на плевру.

Воспаление очаговой формы сопровождается скоплением слизи в альвеолах. Поражению подвергается один или несколько сегментов легкого. Иногда очаги сливаются, в результате чего образуется один большой.

Сегментарная пневмония – воспалительный процесс захватывает целый сегмент. Болезнь имеет затяжное течение.
Что касается самого воспалительного процесса, он бывает односторонний и двусторонний.

Интерстициальная пневмония зачастую вызвана вирусами. Нередко заболевание вызывают грибы и другие возбудители. Диагноз устанавливается с большой ответственностью, поскольку интерстициальная пневмония способна проявляться на фоне различных патологий, к которым относится инфаркт, острый лимфоз, iga-нефропатия и прочие.

К такой форме принадлежит обыкновенная интерстициальная, острая, лимфоидная, криптогенная организующаяся пневмония. Терапия предусматривается использование глюконат кальция и других средств. Стоит отметить, что организующая пневмония является достаточно редким заболеванием.

Формы нозокомиальной пневмонии

ВОЗ выделяет две формы нозокомиальных пневмоний: ранняя и поздняя. Первая проявляет себя уже через 4−5 дней после поступления в стационар. Диагноз сравнительно благоприятный. Терапия проводится с помощью антибиотиков, используется глюконат кальций, ИВЛ.

Поздняя форма проявляется через 6 дней после пребывания в медицинском учреждении. Как правило, диагноз довольно сомнительный. Иногда он может быть вообще неблагоприятным. Возбудители часто устойчивы при антибактериальном лечении. Дезинтоксикационная терапия проводится с помощью глюконат кальция.

Категории пациентов с внегоспитальной пневмонией

ВОЗ, в частности патофизиология, выделяет 4 категории больных внегоспитальной пневмонией. К первой относятся пациенты, которые проходят лечение в амбулаторных условиях. Им не требуется госпитализация. Течение их болезни относительно благоприятное, жизни ничего не угрожает. Поэтому они могут соблюдать рекомендации врача в домашних условиях (используется противовоспалительные, отхаркивающие препараты, кальций, витамины). В данном случае часто используется гомеопатия.

Ко второй клинической категории относятся амбулаторные больные с факторами риска (острый лейкоз, инфаркт, сердечно-сосудистые заболевания, iga-нефропатия и прочее). Обычно это пациенты, возраст которых более 60 лет или менее 2 лет. Такие больные, как правило, не нуждаются в госпитализации. Течение пневмонии благоприятное, степень тяжести легкая. В данном случае рекомендации врача нужно соблюдать очень внимательно.

Третья клиническая категория – пациенты, которые проходят лечение в условиях стационара. Течение болезни средней степени тяжести, поэтому пациенты нуждаются в постоянном наблюдении врача. Дифференциальная диагностика дает возможность исключить другие недуги со схожими симптомами. Обязательно используются противовоспалительные средства, глюконат кальция.

Препараты подбираются с учетом сопутствующих заболеваний (лейкоз, перенесенный инфаркт и прочее). Не стоит забывать, что они проходят с проявлением характерных для них симптомов (увеличенные лимфоузлы при лейкозе), что также затрудняет установку диагноза.

Успешно применяется антибактериальная терапия, иногда практикуется гомеопатия.

В четвертую категорию входят больные, которые требуют наблюдения в условиях интенсивной терапии. Диагноз – пневмония тяжелой степени тяжести. Как правило, осложнения возникают по причине сопутствующих недугов (лейкоз, iga-нефропатия, инфаркт и другие). Заболевание трудно поддается лечению, наблюдается устойчивость к лекарственным препаратам.

Согласно ВОЗ, классификация пневмонии обширна. На распределение болезни по видам оказывают влияние возбудители, степень тяжести и прочее. Дифференциальная диагностика позволяет установить болезнь, путем дальнейших исследований можно определить, к какому виду она принадлежит. После этого терапия будет подобрана удачно, а правильные рекомендации врача обеспечат благоприятный исход.

(Н.С.Молчанов,1965; Е.В.Гембицкий,1983)

По этиологии:

Бактериальная (с указанием возбудителя)

Вирусная (с указанием возбудителя)

Микоплазменная

Риккетсиозная (легочная форма Q-лихорадки)

Орнитозная

Грибковая

Смешанная (вирусно-бактериальные)

Неустановленной этиологии

По патогенезу:

Первичная

Вторичная (застойно-гипостатическая, инфаркт-пневмония, послеоперационная, ожоговая, септико-метастатическая и др.)

По течению:

Затяжная (более 4 недель)

По локализации:

Одно- и двусторонняя

По клинико-морфологическим признакам :

Паренхиматозная:

а) долевая, сегментарная (крупозная)

б) очаговая (бронхопневмония)

Интерстициальная

По степени тяжести:

Легкой степени

По состоянию функции внешнего дыхания:

Без функциональных нарушений

Дыхательная недостаточность I, II, III ст.

Образец формулировки диагноза пневмонии:

Основной: Внебольничная пневмококковая пневмония нижней доли правого легкого, средней степени тяжести

Осложнение: ДН – II ст. Экссудативный плеврит справа

Многими авторами оспаривается правомочность самостоятельного диагноза “интерстициальная пневмония “, так как реактивные изменения межуточной ткани наблюдаются при многих легочных и внелегочных заболеваниях. Данная форма пневмонии диагностируется чаще при вирусной или орнитозной инфекции.

Клиническая картина. Клинические проявления пневмонии зависят от эпидемиологических условий, клинико-морфологической формы болезни, вида возбудителя и состояния макроорганизма.

Во всех случаях можно выделить основные клинические синдромы:

1) интоксикационный (слабость, разбитость, головные и мышечные боли, бледность);

2) общих воспалительных изменений (озноб, повышение температуры тела, нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ, уровня серомукоидов, фибриногена, появление С- реактивного белка);

3) воспалительных изменений легочной ткани (кашель с мокротой, боли в груди, усиление голосового дрожания, притупление перкуторного звука, изменение характера дыхания, появление крепитациии или влажных мелкопузырчатых хрипов, рентгенологические признаки инфильтрации легочной ткани);

4) вовлечения других органов и систем (сердечно-сосудистой системы, нервной, пищеварительной, почек, системы крови).

Наиболее характерную клинику имеет внебольничная пневмококковая (крупозная) пневмония, развивающаяся чаще у мужчин молодого и среднего возраста.

Она начинается остро на фоне полного здоровья, обычно после переохлаждения. У больного появляются сильный озноб, резкая слабость, головная и мышечные боли, повышение температуры тела до 39-40°. Беспокоит одышка при небольшой нагрузке или даже в покое. Возникает боль в грудной клетке на стороне поражения, усиливающаяся при глубоком дыхании или кашле и связанная с вовлечением в патологический процесс плевры. При нижнедолевой локализации пневмонии вследствие поражения диафрагмальной плевры боли иррадиируют на брюшную стенку, симулируя картину острого живота. Появляется кашель сначала сухой, а со 2-3-их суток – с отхождением небольшого количества вязкой мокроты с прожилками крови – «ржавой». В последующем мокрота приобретает гнойный или слизисто-гнойный характер.

При осмотре больного отмечаются бледность кожных покровов, цианоз носогубного треугольника, герпетические высыпания на губах и крыльях носа (из-за обострения персистирующей герпетической инфекции). При тяжелом течении болезни возможны нарушения сознания и бред. Положение тела чаще вынужденное – лежа на больном боку – для уменьшения дыхательных экскурсий пораженного легкого. Дыхание поверхностное, учащено до 30-40 в минуту. Наблюдаются участие в дыхании крыльев носа и другой вспомогательной дыхательной мускулатуры, отставание больной половины грудной клетки. Пальпация межреберных промежутков в области пораженной доли легкого болезненна. Голосовое дрожание усилено. Перкуссия легких выявляет укорочение, а затем выраженное притупление перкуторного звука.

При аускультации в начальной стадии пневмонии выслушивается несколько ослабленное везикулярное дыхание, которое при воспалительном уплотнении легочной ткани (на 2-3 день болезни) сменяется бронхиальным. С первых дней заболевания (в стадии прилива) выслушивается крепитация – характерное потрескивание при разлипании отечных альвеол на высоте вдоха (crepitatio indux). Она является патогномоничным признаком крупозной пневмонии. На пике легочного воспаления, когда альвеолы заполнены воспалительным экссудатом (стадия красного и серого опеченения), крепитация исчезает. Часто определяется шум трения плевры. С отхождением мокроты появляются рассеянные сухие и звучные мелкопузырчатые, влажные хрипы, обусловленные локальным бронхитом.

Со стороны сердечно-сосудистой системы обычно выявляются тахикардия и гипотония, вплоть до коллапса.

При своевременно начатом адекватном лечении пневмонии температура тела больного быстро снижается, уменьшаются признаки интоксикации. По мере разрешения очага воспаления перкуторная тупость ограничивается, дыхание становится везикулярным, жестким. Количество влажных хрипов уменьшается, вновь появляется крепитация (crepitatio redux). Неосложненная крупозная пневмония разрешается к концу 2-3-й недели.

Внебольничная очаговая пневмококковая пневмония диагностируется в 80-85% всех случаев пневмоний. По патогенезу она, как правило, вторична – развивается на фоне острой респираторной инфекции, обострения хронического бронхита или при другой соматической патологии. Чаще встречается у детей и лиц пожилого возраста, ослабленных частыми простудными инфекциями или другими предрасполагающими к пневмонии факторами. Клиническая картина болезни отличается вариабельностью в связи с многообразием ее возбудителей (бактерии, в том числе пневмококки, микоплазма пневмонии, вирусы, риккетсии). Цикличность заболевания, характерная для крупозной пневмонии, отсутствует. Тяжесть состояния и физикальные данные зависят от распространенности процесса.

Заболевание может начаться остро, после переохлаждения, с повышения температуры тела до 38-39 о, или постепенно на фоне продромальных явлений. У ослабленных больных температура тела может быть субфебрильной. Появляются кашель сухой или со слизисто-гнойной мокротой, одышка, общая слабость, потливость, головная боль. Если пневмония присоединяется к обострению хронического бронхита, отмечаются усиление “ бронхитного” кашля или увеличение количества отделяемой слизисто-гнойной мокроты. Боли в груди при очаговой пневмонии обычно отсутствуют, так как воспалительный процесс не захватывает плевру. Характерна потливость при незначительной физической нагрузке.

Объективные данные более скудные, чем при крупозной пневмонии. При осмотре наблюдается бледность кожи, а при сопутствующих хронических заболеваниях органов дыхания или сердечно-сосудистой системы – цианоз, учащение дыхания. Выявляется некоторое отставание больной половины грудной клетки при дыхании. Над участками инфильтрации определяются усиление голосового дрожания и укорочение перкуторного звука. Аускультативно на фоне жесткого везикулярного дыхания выслушиваются сухие и звучные мелкопузырчатые, влажные хрипы. Крупноочаговая (сливная) инфильтрация легочной ткани по физикальным данным напоминает крупозную пневмонию, но крепитация для очаговой пневмонии нехарактерна. При мелких воспалительных очагах возможна “мозаичная“ картина – чередование участков притупления перкуторного звука с участками нормального или коробочного, жесткого дыхания с ослабленным.

Для пневмококковой пневмонии как долевой, так и очаговой не характерна деструкция легочной ткани, так как пневмококки не вырабатывают экзотоксины. Этим же объясняется практически полное восстановление структуры легочной ткани и функции внешнего дыхания.

Внебольничные пневмонии, вызванные другими инфекционными агентами, имеют свои клинические особенности.

Микоплазменная пневмония вызывается “атипичным” внутриклеточным возбудителем, лишенным клеточной оболочки и по размерам приближающимся к вирусам. Чаще поражает лиц молодого возраста, характеризуется эпидемическими вспышками в организованных коллективах, достигая частоты 30%. Обычно начинается с картины острой респираторной инфекции, затем появляется мучительный, часто приступообразный кашель со скудной слизисто-гнойной мокротой, беспокоит ощущение “саднения” в горле. Физикальные данные отличаются скудностью в связи с преимущественно интерстициальной локализацией воспаления. На фоне жесткого дыхания выслушиваются немногочисленные сухие хрипы в нижних отделах легких. Возможно присоединение очаговой инфильтрации легочной ткани с появлением притупления перкуторного звука и влажных мелкопузырчатых хрипов над областью поражения. Характерна диссоциация клинических проявлений болезни (выраженная интоксикация, длительный субфебрилитет, проливные поты), рентгенологической картины (лишь усиление легочного рисунка и интерстициальные изменения) и лабораторных данных (отсутствие лейкоцитоза и нейтрофильного сдвига). Часто выявляются внелегочные проявления микоплазменной инфекции – миалгии, артралгии, миокардиты. Разрешение микоплазменной пневмонии замедлено, длительно сохраняется астенический синдром.

Риккетсиозная пневмония (Ку-лихорадка) отличается острым началом, с температурой 39-40 о и повторными ознобами на протяжении 10-12 дней. Наблюдаются выраженная интоксикация, боли в мышцах, особенно поясничных и икроножных, бессонница, диспепсические явления. Беспокоят кашель с небольшим количеством мокроты, боли в груди. Часто увеличены шейные лимфоузлы. Характерны небольшая желтуха, гепатолиенальный синдром. Физикальные данные скудные. Диагностике помогают положительный эпидемиологический анамнез (контакт с сельскохозяйственными животными) и реакция связывания комплемента с антигенами Ку-риккетсий.

Легионеллезная пневмония (болезнь легионеров) обычно развивается эпидемическиу лиц, пребывающих в помещениях с кондиционерами, в водяных системах которых создаются благоприятные условия для жизнедеятельности вирулентной грамотрицательной палочки – легионеллы. Отличается слиянием очагов воспаления и высокой летальностью больных (15-30%). Клиническая картина болезни характеризуется длительной лихорадкой (15 дней и более), частыми внелегочными поражениями, затяжным течением, лейкоцитоз в сочетании с лимфопенией.

Орнитозная пневмония вызывается хламидией пситтакоза вследствие контакта с зараженными птицами. Чаще протекает как интерстициальная пневмония со скудными физикальными данными. В клинической картине превалируют общие токсические признаки инфекции – головная и мышечная боль, лихорадка, рвота, нарушения сна. Характерны брадикардия, гипотония, сухость языка, метеоризм, увеличение печени и селезенки. Диагноз подтверждается эпидемиологическим анамнезом (контакты с птицами) и кожной аллергической пробой.

Пневмонии при респираторных вирусных инфекциях развиваются под воздействием вирусно-бактериальных ассоциаций. Чаще диагностируются в период эпидемий вирусных инфекций. Основная роль респираторных вирусов заключается в повреждении эпителия бронхов и угнетении общего и местного иммунитета, что приводит к активизации условно-патогенных микроорганизмов и проникновению инфекции (чаще всего пневмококка и гемофильной палочки) в респираторные отделы легких. Диагноз вирусно-бактериальных пневмоний обычно основывается на оценке эпидемиологических условий развития болезни. Клинически вирусно-бактериальные пневмонии протекают как очаговые или очагово-сливные с заметной реакцией интерстициальной ткани легких. При различных вирусных инфекциях пневмония имеет свои клинические особенности. Для обнаружения и идентификации вирусов используют серологические методы, иммуноферментный анализ и метод полимеразной цепной реакции (ПЦР).

Пневмонии при гриппозной инфекции развиваются обычно в первые три дня от начала заболевания и отличаются выраженной интоксикацией, явлениями геморрагического бронхита. Характерна двухволновая лихорадка – первая волна отражает вирусную, а вторая – бактериальную инфекции.

Пневмонии при аденовирусной инфекции сопровождаются типичными для аденовирусной инфекции симптомами – конъюнктивитом, фарингитом, увеличением периферических лимфоузлов.

Пневмония при респираторно-синцитиальной вирусной инфекции отличается развитием бронхиолита и обструктивного бронхита с интоксикацией и выраженным бронхообструктивным синдромом.

Золотистый стафилококк, клебсиелла пневмонии, синегнойная палочка в большинстве случаев являются причинами внутрибольничных пневмоний .

Стафилококковая пневмония характеризуется тяжелым течением и быстрым развитием гнойных деструктивных осложнений – абсцессов легких, эмпиемы плевры. Часто развивается после гриппа при снижении общих и местных бронхопульмональных защитных механизмов. Начинается остро, с озноба и высокой лихорадки, появления кашля с гнойной мокротой, одышки, болей в грудной клетке, чем напоминает крупозную пневмонию. Тяжесть состояния не всегда соответствует физикальным данным. Характерны четкая сегментарность поражения с вовлечением в процесс нескольких сегментов легких и склонность к быстрому абсцедированию с образованием множественных тонкостенных полостей. При вскрытии абсцессов в полость плевры возникает пиопневмоторакс.

Фридлендеровская пневмония вызывается грамотрицательной эндотоксинобразующей палочкой Фридлендера или клебсиеллой пневмонии. Часто поражает лиц, злоупотребляющих алкоголем, стариков, больных сахарным диабетом, инъекционных наркоманов. Мужчины болеют в 5-7 раз чаще. Острое начало с выраженной интоксикацией, повышением температуры тела до 38-39 о, появлением болей в груди при дыхании, болезненного кашля напоминает тяжелую пневмококковую пневмонию. С первого дня появляется обильная тягучая, кровянистая мокрота с запахом пригорелого мяса. Из-за большого количества экссудата, забивающего просвет альвеол и бронхов, выслушивается малое количество хрипов. Появление ранней множественной деструкции ткани легких (в первые двое суток) – убедительное свидетельство в пользу пневмонии, вызванной клебсиеллой. Частое поражение верхней доли легкого может быть причиной ошибочного диагноза туберкулеза. Фридлендеровская пневмония отличается затяжным течением с исходом в пневмофиброз пораженной доли.

Пневмония, вызванная синегнойной палочкой развивается обычно в послеоперационном периоде, у больных, находящихся на ИВЛ (вентиляторно-ассоциированная пневмония). Начинается остро с высокой лихорадки с ознобами, выраженной интоксикацией, дыхательной недостаточностью. При физикальном исследовании выявляются признаки очагового поражения легких. Характерны плевральные осложнения и абсцедирование. Заболевание отличается особенно тяжелым течением и высокой летальностью, достигающей у пожилых ослабленных больных 50–70%.

Лабораторно-инструментальная диагностика пневмоний:

Общий анализ крови выявляет нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ. Степень этих изменений определяет распространенность и тяжесть процесса: при крупозной пневмонии лейкоцитоз достигает 20-30 тысяч со сдвигом лейкоформулы влево до юных форм. Выявляются токсическая зернистость нейтрофилов (++++), анэозинофилия. При очаговых бактериальных пневмониях изменения выражены в меньшей степени – лейкоцитоз в пределах 10-12 тысяч, сдвиг влево до 10% палочкоядерных, токсическая зернистость нейтрофилов (++). Для вирусных пневмоний характерна лейкопения при небольшой СОЭ. При микоплазменной и орнитозной инфекциях нормальное содержание лейкоцитов или лейкопения могут сочетаться с высокой СОЭ.

Биохимический анализ крови выявляет повышение α 2 - глобулинов, сиаловых кислот, серомукоидов, появление С- реактивного белка. При тяжелых пневмониях выявляются признаки гиперкоагуляции крови – уровень фибриногена возрастает в 2-3 раза, снижается содержание тромбоцитов. При разрешении воспалительного процесса резко возрастает фибринолитическая активность крови.

Анализ мокроты выявляет лейкоциты, эритроциты (при крупозной, фридлендеровской, постгриппозной пневмониях), эластические волокна (при абсцедировании). При ее бактериологическом исследовании определяются вид возбудителя и его чувствительность к антибиотикам.

Рентгенография легких является наиболее информативным диагностическим методом. При крупозной пневмонии определяется интенсивное однородное затемнение в пределах доли или сегмента, которое полностью рассасывается под влиянием лечения в течение 2- 3 недель. Долевое поражение (чаще верхней доли) характерно для фридлендеровской пневмонии, а сегментарное – для стафилококковой. Двум последним вариантам пневмонии свойственно быстрое развитие множественной деструкции легочной ткани.

При очаговой пневмонии выявляются очаги инфильтрации различных размеров и интенсивности чаще в нижних отделах легких. При адекватном лечении легочные инфильтраты рассасываются через 7-10 дней. Для вирусных, риккетсиозной и микоплазменной пневмоний характерна тяжистость легочного рисунка за счет интерстициального компонента воспаления.

Спирография выявляет нарушения функции внешнего дыхания по рестриктивному типу, что проявляется снижением показателей минутного объема дыхания (МОД), жизненной емкости легких (ЖЕЛ) и максимальной вентиляции легких (МВЛ). При очаговых пневмониях, развившихся на фоне хронического обструктивного бронхита, выявляются нарушения функции внешнего дыхания по обструктивному типу, о чем свидетельствует снижение показателей объема форсированного выдоха за 1 секунду (ОФВ 1) и пробы Вотчала-Тиффно (ОФВ 1 / ЖЕЛ).

Серологические исследования крови помогают в диагностике микоплазменной, риккетсиозной, легионеллезной, орнитозной и вирусной пневмоний. Определяется титр антител к возбудителю методом парных сывороток (достоверное значение имеет повышение титра в 4 раза и более).

Иногда, при тяжелом или атипичном течении пневмонии, возникает необходимость применения более сложных методов обследования, таких как бронхоскопия с проведением биопсии, компьютерная томография легких, исследование плевральной жидкости, УЗИ сердца и органов брюшной полости.

Суммируя вышеизложенные данные можно определить “золотой” диагностический стандарт (А.Г.Чучалин, 2000) для ранней диагностики пневмонии уже на амбулаторном этапе:

1.Острое начало болезни с лихорадкой и интоксикацией.

2. Появление кашля сухого или с мокротой, болей в грудной клетке.

3. Притупление перкуторного звука и появление аускультативных феноменов пневмонии (крепитация, мелкопузырчатые влажные хрипы).

4. Лейкоцитоз или реже лейкопения со сдвигом влево.

5. Выявление инфильтрата в легком при рентгенологическом исследовании.

По степени тяжести все пневмонии условно делятся на три группы:

1. Пневмонии с легким течением, не требующие госпитализации . На долю этой группы приходится до 80% всех пневмоний. Больные могут лечиться в амбулаторных условиях под наблюдением врача или в дневном стационаре поликлиники. Летальность в этой группе не превышает 1-5%.

2. Пневмонии среднетяжелые, требующие госпитализации больных в стационар. К этой группе относится около 20% всех пневмоний, обычно протекающих на фоне хронических заболеваний внутренних органов и имеющих выраженные клинические симптомы. Летальность госпитализированных больных достигает 12%.

Прямыми показаниями к госпитализации при пневмонии являются: возраст больных старше 70 лет, обструктивные заболевания органов дыхания, хронические болезни внутренних органов и нервной системы, сахарный диабет, плевральная боль, нарушения сознания, тахикардия (более 125 сокращений в минуту), тахипное (более 30 дыханий в минуту), цианоз, артериальная гипотония (90/60 мм рт. ст. и ниже), невозможность оказания эффективной помощи в амбулаторных условиях или отсутствие эффекта от лечения в течение трех дней, появление осложнений болезни, таких как экссудативный плеврит, абсцедирование, инфекционные метастазы.

3. Пневмонии с тяжелым течением, требующие госпитализации больных в отделения интенсивной терапии и реанимации. Риск летальности в этой группе высок – около 40 – 50 %.

Критериями для проведения интенсивной терапии являются: острая дыхательная недостаточность (гипоксемия, признаки утомления дыхательных мышц, необходимость искусственной вентиляции легких), нестабильная гемодинамика (шок, потребность в вазопрессорах более 4 часов, диурез менее 20 мл / час), острая почечная недостаточность, требующая гемодиализа, ДВС-синдром, менингит, кома.

Дифференциальный диагноз пневмонии проводится:

С инфарктной пневмонией при тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА) преимущественно мелких и средних ее ветвей. Характерно внезапное, часто приступообразное появление одышки и сухого кашля с резкой болью в груди, а через 2-3 дня – повышение температуры тела и появление кровохарканья при отсутствии выраженной интоксикации. Физикальные данные скудные. Выявляются клинические и ЭКГ- признаки острой перегрузки правых отделов сердца (Р-pulmonale, инверсия зубца Т в правых грудных отведениях, блокада правой ножки пучка Гиса). Важную роль для диагностики играет рентгенологическая картина – выбухание легочного конуса и регионарное исчезновение легочного рисунка, а затем появление затемнения легочной ткани в форме треугольника, груши или ракеты с вершиной, направленной к корню. Общий анализ крови неспецифичен. Постановке диагноза помогает выявление факторов риска ТЭЛА: периферические флеботромбозы, длительная иммобилизация, оперативные вмешательства в брюшной полости, переломы костей, внутривенное употребление наркотиков и др.

С периферическим и центральным раком легких . Для периферической формы рака характерно очаговое затемнение легочной ткани полидиагональной формы, а для центральной – развитие ателектаза доли легкого вследствие обструкции долевого бронха растущей опухолью. В гиповентилируемых из-за новообразования участках легочной ткани часто развивается вторичная пневмония. При дифференциальной диагностике необходимо учитывать наличие у больного факторов риска онкозаболеваний (длительное курение, отягощенная наследственность, неблагоприятные экологические и профессиональные условия), раннее появление сухого кашля, усиливающегося в горизонтальном положении, кровохарканья, болей в груди, похудания. Для уточнения диагноза используют фибробронхоскопию с биопсией и компьютерную томографию легких.

С инфильтративным туберкулезом легких, для которого характерно постепенное начало, отсутствие выраженной лихорадки и интоксикации, скудность физикальных данных, отсутствие эффекта от обычной антибактериальной терапии, определенный социальный статус больного. В стадии распада появляется кровохарканье, иногда – легочное кровотечение. При общем анализе крови определяются нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, лимфопения, моноцитоз. Рентгенологически выявляется крупноочаговая негомогенная инфильтрация легочной ткани, обычно в хуже вентилируемых верхних долях, с “дорожкой” к корню (из-за лимфангиита) и очагами отсева в соседних с инфильтратом отделах легкого. В зоне поражения или корнях легких часто выявляются кальцинаты. В мокроте можно выявить ВК. Казеозная специфическая пневмония по клинике напоминает крупозную, но мокрота быстро становится зеленовато-гнойной, отмечается гектическая лихорадка, ночные поты. Рано появляются признаки распада легочной ткани с выделением в мокроте ВК. Диагностике туберкулеза помогают положительные туберкулиновые пробы.

С экссудативным плевритом. В нижних отделах пораженной стороны грудной клетки выявляются ослабление голосового дрожания, перкуторная тупость с косой верхней границей по линии Демуазо и отсутствие дыхательных шумов. Органы средостения смещаются в здоровую сторону. При рентгенологическом исследовании выявляется гомогенное затемнение с характерной косой верхней границей. Решающее значение в диагностике имеют результаты плевральной пункции.

Осложнения пневмонии (легочные и внелегочные):

1. Острая дыхательная недостаточность.

2. Острый респираторный дистресс-синдром – некардиогенный отек легких, связанный с повышением проницаемости альвеоло-капиллярной мембраны под воздействием токсинов инфекционных микроорганизмов и эндогенных медиаторов воспаления.

3. Парапневмонический плевральный выпот и значительно реже – эмпиема плевры.

4. Абсцесс легкого.

5 . Бронхоспастический синдром.

6. Инфекционо-токсический шок с явлениями острой сосудистой, левожелудочковой и почечной недостаточности, изъязвлениями слизистой оболочки пищеварительного тракта и кровотечением, развитием диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови.

7. Острое легочное сердце при тотальных пневмониях.

8. Инфекционно-аллергический миокардит.

9. Интоксикационные психозы.

10.Токсический гепатит.

Возможно также развитие на фоне пневмонии инфекционного эндокардита, перикардита, менингита, сепсиса.

Лечение больных пневмониейдолжно быть ранним, рациональным и комплексным, воздействующим на инфекцию, различные звенья патогенеза и отдельные проявления болезни (этиотропное, патогенетическое и симптоматическое).

Лечебные мероприятия включают лечебный режим и рациональное питание, богатое белками и витаминами, лекарственную терапию и физиотерапевтическое воздействие.

Антибактериальная терапия согласно Российскому терапевтическому протоколу назначается с учетом эпидемиологической характеристики пневмонии. На первом этапе лечения до уточнения этиологии пневмонии выбор антибактериальных препаратов основан на эмпирическом подходе, так как задержка с антибактериальной терапией на несколько часов приводит к развитию осложнений и увеличению летальности.

I. При внебольничных пневмониях с учетом наиболее вероятной этиологии болезни препаратами выбора являются аминопенициллины, в том числе “защищенные” клавулоновой кислотой, современные макролиды и цефалоспорины II–III поколений. Способ введения и дозы лекарственных средств зависят от тяжести пневмонии.

При пневмониях легкого течения , не требующих госпитализации, назначают пероральную монотерапию амоксициллином по 0,5 –1,0 г 3 раза в сутки или современными макролидами – кларитромицином по 0,25 – 0,5 г 2 раза в сутки, азитромицином по 0,5 –1 г 1 раз в сутки в течение 3 дней, рокситромицином по 0,15 г 2 раза в сутки. Следует отметить, что азитромицин (сумамед ) – единственный пероральный антибиотик, который при пневмонии принимают 1 раз в сутки в течение только трех дней. Средние сроки лечения другими антибиотиками составляют 7-10 дней.

У амбулаторных пациентов с факторами риска появления в качестве возбудителей пневмонии антибиотикорезистентных штаммов пневмококков, грамотрицательных бактерий и атипичных микроорганизмов (возраст старше 65 лет, терапия β-лактамами в течение последних трех месяцев, алкоголизм, иммунодефицитные состояния, терапия системными ГКС) назначается комбинированная пероральная терапия. Наиболее эффективны следующие схемы:

1) амоксициллин /клавулонат (амоксиклав, аугментин) по 0,625 г 3 раза в сутки в сочетании с макролидами или доксициклином (вибрамицин) по 0,1 г 2 раза в сутки;

2) цефалоспорин II поколения цефуроксим (зинацеф, кетоцеф) по 0,5 г 2 раза в сутки в сочетании с макролидами или доксициклином;

3) возможна монотерапии “респираторными” фторхинолонами – левофлоксацин (таваник) по 0,5 г 1 раз в сутки или моксифлоксацин (авелокс) по 0,4 г 1 раз в сутки.

В отдельных случаях при необходимости проведения парентеральной терапии назначают цефалоспорин III поколения цефтриаксон (лендацин) , обладающий высокой активностью против пневмококка и длительным периодом полувыведения, благодаря чему вводится внутримышечно 1 раз в сутки по 1-2 г.

При пневмониях с атипичными внутриклеточными возбудителями(микоплазма, хламидии, легионелла) препаратами выбора являются макролиды и доксициклин, которые применяются в течение 14-21 дня.

Антибактериальная терапия тяжелых внебольничных пневмоний включает парентеральное применение следующих препаратов:

1) цефалоспорины III-IV поколениq (цефотаксим по 1–2 г 3 раза в сутки или цефтриаксон по 1–2г 1 раз в сутки или цефепим по 1 г 2 раза в сутки) в сочетании с макролидами (кларитромицин внутривенно по 0,5 г 1 раз в сутки);

2) амоксициклин/клавунат по 1,2 г внутривенно 3 раза в сутки в сочетании с макролидами;

3) монотерапия современными фторхинолонами –левофлоксацин (таваник) по 0,5 г внутривенно 1 раз в сутки, моксифлоксацин (авелокс) по 0,4 1 раз в сутки) и менее эффективный ципрофлоксацин (ципролет, ципробай) по 0,2 – 0,4 г внутривенно 2 раза в сутки.

Не рекомендуется применение сульфаметоксазола/триметоприма (бисептола) и других сульфаниламидных препаратов из-за высокой резистентности к нему возбудителей пневмонии (до 52%) и частых кожных аллергических реакций. Является ошибкой назначение при внебольничных пневмониях аминогликозидов и линкомицина, так как они обладают очень низкой активностью в отношении пневмококков, гемофильной палочки, внутриклеточных возбудителей и других наиболее частых этиологических факторов внебольничных пневмоний. К цефалоспоринам I поколения (цефазолин) , спектр действия которых мало отличается от бензилпенициллина, многие штаммы возбудителей пневмонии устойчивы, что определяет низкую активность препарата.

Старые антибактериальные препараты – ампициллин и комбинированный препарат ампиокс или оксапм (ампициллин+оксациллин) мало токсичны и иногда применяются в клинической практике, но являются малоактивными по отношению ко многим грамположительным и грамотрицательным микроорганизмам и неактивными в отношении внутриклеточных возбудителей. При использовании “защищенного” ампициллина (ампициллин/ сульбактам ) спектр действия препарата расширяется в отношении пенициллиноустойчивых штаммов микроорганизмов. Оксациллин в максимально допустимой дозе может использоваться в терапии стафилококковой пневмонии.

На фоне адекватной антибактериальной терапии через 2-3 дня снижается температура тела и уменьшается интоксикации, при отсутствии эффекта проводят замену препаратов. Средние сроки антибактериального лечения составляют 7-10 дней.

Основным критерием отмены антибиотика является регресс клинических симптомов при возможном сохранении отдельных лабораторных или рентгенологических изменений.

II. При внутрибольничных пневмониях с учетом наиболее типичных возбудителей назначаются парентерально антибактериальные препараты с высокой активностью в отношении грамотрицательной микрофлоры, стафилококка и анаэробных бактерий – амоксициллин / клавуланат, цефалоспорины III-IV поколений, современные аминогликозиды, “респираторные” фторхинолоны, карбапенемы, метронидазол. Обычно используется комбинация двух, реже трех антибактериальных средств:

1) амоксициклин/клавунат (амоксиклав по 1,2 г внутривенно 3 раза в сутки) +аминогликозиды (гентамицин внутримышечно по 80 мг 3 раза в суткиили амикацин по 0,5 г 2 – 3 раза в сутки);

2) цефалоспорины III-IV поколений (цефотаксим, цефтриаксон. клафоран, фортум) + аминогликозиды;

3) “респираторные” фторхинолоны + аминогликозиды;

4) “защищенные” антисинегнойные уреидопенициллины (азлоциллин) + аминогликозиды.

При отсутствии эффекта показана монотерапия карбапенемами. Возможно их сочетание с аминогликозидами.

При возможной анаэробной инфекции показана комбинация цефалоспоринов с макролидами или метронидазолом или “респираторных” фторхинолонов с аминогликозидами.

При особо тяжелой синегнойной инфекции, вероятность которой велика при пневмониях, развившихся у больных, находящихся на ИВЛ, назначают антибиотики с высокой антисинегнойной активностью – цефтазидим (фортум) , азлоциллин, карбапинемы в сочетании с фторхинолонами или аминогликозидами.

При стафилококковых пневмониях в схемы лечения включаются клиндамицин и ванкомицин.

Нужно помнить, что, чем шире спектр действия антибиотика, тем больше побочных действий он оказывает. Назначение антибактериальных препаратов широкого спектра действия и препаратов резерва должно быть строго обосновано.

III. Пневмонии на фоне иммунодефицитных состояний лечатся антибиотиками широкого спектра, антимикотическими и противовирусными препаратами на фоне иммунозаместительной или иммуномодулирующей терапии. Из противогрибковых препаратов средством выбора является флуконазол (микоцист микофлюкан) по 0,1– 0,2 г в сутки

III. Аспирационные пневмонии, обычно связанные с анаэробной и грамотрицательной микрофлорой, требуют назначения цефалоспоринов III-IV поколений и аминогликозидов в сочетании с метронидазолом(метрогил по 0,5 г внутривенно капельно 2-3 раза в сутки) или клиндамицином(далацин по 0,3 – 0,6 г внутривенно капельно 2 раза в сутки). Высокой активностью обладают карбапенемы (тиенам внутривенно или внутримышечно по 0,5 – 1 г через 8 часов).

Патогенетическая терапия. С целью восстановления бронхиальной проходимости применяют бронхолитики (эуфиллин, теопек, бронхолитин ) и муколитики (бромгексин, амброксол, амбробене, мукалтин, ацетилцистеин). При бронхоспастическом синдроме назначают β 2 - адреномиметики (беротек ), М- холинолитик атровент, комбинированный препарат беродуал.

При развитии инфекционно-токсического шока или выраженного обструктивного синдрома применяются кортикостероиды (60 – 90 мг преднизолона внутривенно), рефортан (ГЭК 10%) и другие плазмозамеменители.

С целью дезинтоксикации внутривенно капельно вводят солевые растворы (до 1– 2 л в сутки), 5% раствор глюкозы (0,4 – 0,8 л в сутки), реополиглюкин (400 мл), 20% альбумин (100 мл).

Для улучшения микроциркуляции назначают гепарин или низкомолекулярные гепарины (фраксипарин, клексан ), дезагреганты (курантил, трентал, ацетилсалициловую кислоту).

Ослабленным больным проводят иммунозаместительную терапию – иммуноглобулин донорский, нормальный внутримышечно по 1,5 - 3,0 мл ежедневно в течение первых 5-7 дней болезни или иммуновенин внутривенно, при стафилококковых пневмониях – противостафилококковый иммуноглобулин или гипериммунная плазма. В тяжелых случаях возможны внутривенные инфузии нативной или свежезамороженной плазмы (150 –200 мл). по иммуноглобулин по 5,0 мл.

При вялом течении пневмонии применяют иммуномодуляторы (тималин, бронхомунал, иммунал ). Стимуляции лейкопоэза при лейкопении способствует метилурацил.

Симптоматическая терапия. При непродуктивном сухом кашле в первые дни болезни назначают противокашлевые средства (коделак, либексин, бронхолитин), при затрудненном отхождении мокроты – отхаркивающие средства (настой травы термопсиса, корня алтея, солодки).

При лихорадке и болевом синдроме назначают жаропонижающие и анальгезирующие средства (ацетилсалициловая кислота , парацетамол, диклофенак (ортофен, вольтарен) .

Пожилым пациентам и при сопутствующих заболеваниях сердечно-сосудистой системы иногда применяют инъекции камфоры или сульфокамфокаина, а при сердечной недостаточности – сердечных гликозидов (корглюкон).

При кровохарканьи к лечению добавляют аскорутин или дицинон. При дыхательной недостаточности проводится кислородотерапия.

Физиотерапевтическое лечение назначается при температуре менее 38 о, отсутствии кровохарканья, сердечной недостаточности и выраженной интоксикации. В остром периоде пневмонии для улучшения микроциркуляции и уменьшения воспалительной экссудации назначается УВЧ- терапия в слаботепловой дозе. Восстановлению бронхиальной проходимости способствуют ингаляции с ощелачивающими, муколитическими и бронхолитическими средствами или с антибактериальным препаратом – биопароксом. Рассасыванию пневмонии способствуют индуктотермия, микроволновая (деци- и сантиметроволновая) терапия, электрофорез с йодистым калием, хлористым кальцием, гидрокортизоном и др. Наряду с воздействием на очаг воспаления применяется дециметровая терапия области надпочечников с целью активации их глюкокортикоидной функции. Для гипосенсибилизации организма проводится ультрафиолетовое облучение грудной клетки отдельными полями. Разрешению пневмонии способствует массаж грудной клетки и рано начатая лечебная физкультура, в первую очередь – дыхательная гимнастика.

Для ускорения рассасывания воспалительных изменений применяют также тепловые процедуры: парафиновые и озокеритовые аппликации на грудную клетку, облучение лампой соллюкс.

После выздоровления больные пневмонией переходят на диспансерно-поликлинический этап реабилитации, который должен продолжаться не менее 6 месяцев. При остаточных клинико-рентгенологических явлениях болезни или стойкой астенизации организма рекомендуется санаторно-курортное лечение как в местных санаториях (Юматово, Зеленая роща), так и на климатических курортах (Анапа, Геленджик, Кисловодск, Южный берег Крыма и др.).

Профилактика. Заключается в общих санитарно- гигиенических мероприятиях и мерах личной профилактики (закаливание организма, занятия физкультурой, санация очагов инфекции, отказ от вредных привычек и т.п.). Большое значение имеют предупреждение и своевременное лечение острых респираторных заболеваний, в том числе ежегодная гриппозная вакцинация.

ИЗБРАННЫЕ ЛЕКЦИИ ПО ВНУТРЕННИМ БОЛЕЗНЯМ

– V курсов педиатрического и медико-профилактичсеского факультетов

Избранные лекции по внутренним болезням: Учебное пособие для студентов IV курса лечебного и IV – V курсов педиатрического и медико-профилактического факультетов / Под ред. проф. Фазлыевой Р.М.– Уфа: Изд-во ГОУ ВПО “БГМУ Федерального агентства здравоохранения”, часть I, 2006.– 262с.

В учебном пособии представлен лекционный материал дисциплины ”Внутренние болезни” для студентов IV курса лечебного факультета по специальностям “Лечебное дело” и IV – V курсов по специальностям “Педиатрия” и “Медико- профилактическое дело”, составленный с учетом рабочих программ дисциплины, нормативных федеральных документов и действующего учебного плана.

По каждому разделу учебного пособия представлены современные научные данные об этиологии, патогенезе, клинике, методах диагностики, лечения и профилактики заболеваний внутренних органов.

Рецензенты:

Заведующий кафедрой внутренних болезней с курсом поликлинической терапии ГОУ ВПО “Ижевская государственная медицинская академия Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию Российской Федерации”, доктор медицинских наук, заслуженный врач России, профессор Л.Т.Пименов

Заведующий кафедрой госпитальной терапии с курсом трансфузиологии Самарского государственного медицинского университета, доктор медицинских наук, заслуженный врач России, профессор В.А.Кондурцев

Рекомендовано Учебно-методическим объединением по медицинскому и фармацевтическому образованию вузов России в качестве учебного пособия для студентов, обучающихся по специальностям: Лечебное дело – 060101, Педиатрия – 060103, Медико- профилактическое дело – 06010 .

В качестве контролирующего материала использованы типовые тестовые задания, рекомендованные ВУНМЦ (2002 г.) для ИГА выпускников медицинских ВУЗов, адаптированные авторами к рабочей программе дисциплины и дополненные с учетом регионального компонента учебной программы.

ПНЕВМОНИЯ

Пневмония (П) – острое инфекционное заболевание преимущественно бактериальной этиологии, характеризующееся образованием воспалительного инфильтрата в паренхиме легкого.

В определении пневмонии подчеркивается острый характер воспаления, поэтому можно не использовать термин “ острая пневмония” (в МКБ – 10 пересмотра (1992) рубрики “острая пневмония” нет).

Эпидемиология. Заболеваемость пневмонией составляет в среднем 1%, то есть ежегодно из 100 человек заболевает один. Этот показатель значительно выше у детей и лиц старше 60 лет. Мужчины болеют чаще, чем женщины. У ряда больных (до 20%) пневмония не диагностируется, протекая под маской бронхита или других болезней.

Летальность от пневмонии составляет в среднем 1– 5%, при тяжелых формах болезни достигает 40 – 50%. Среди всех причин смерти человека пневмония занимает 4-е место после сердечно-сосудистых заболеваний, злокачественных новообразований, травм и отравлений, а среди всех инфекционных заболеваний – 1-е.

Этиология. Возбудителями пневмонии могут быть практически все известные инфекционные агенты: чаще – грамположительные и грамотрицательные бактерии, реже – микоплазмы, хламидии, легионеллы, вирусы и др. Возможны ассоциации двух и более микроорганизмов. Этиологическая структура пневмоний зависит от условий возникновения болезни.

Согласно Международному консенсусу и Стандартам (протоколам) диагностики и лечения больных с неспецифическими заболеваниями легких, МЗ РФ (1998), на основании эпидемиологических и клинико-патогенетических особенностей все пневмонии подразделяют на 4 группы:

I. Внебольничная (внегоспитальная) пневмония, развившаяся во внебольничных условиях, в том числе “атипичная” пневмония, вызванная “атипичными” внутриклеточными микроорганизмами.

II. Внутрибольничная (госпитальная или нозокомиальная) пневмония, развившаяся в течение 48 –72 часов и более после поступления больного в стационар по поводу другого заболевания.

III. Пневмония при иммунодефицитных состояниях (врожденный иммунодефицит, ВИЧ-инфекция, лекарственная (ятрогенная) иммуносупрессия).

IV. Аспирационная пневмония.

Для каждой группы пневмоний характерен свой спектр инфекционных возбудителей, что позволяет более целенаправленно назначать антибактериальную терапию на начальном этапе лечения до верификации возбудителей болезни.

I. При внебольничной пневмонии наиболее частыми возбудителями являются: пневмококк (40 – 60%), микоплазмы (15–20%), гемофильная палочка (15 –25%), золотистый стафилококк (3–5%), клебсиелла пневмонии (3–7%), легионеллы (2–10%), респираторные вирусы (2–15 %), хламидии.

II. Для внутрибольничной (нозокомиальной) пневмонии наиболее характерны грамотрицательные инфекционные агенты: клебсиелла пневмонии (палочка Фридлендера), синегнойная палочка, кишечная палочка, протей, а также золотистый стафилококк и анаэробы. Выделяют.

III. Возбудителями пневмонии у больных с иммунодефицитными состояниями кроме обычных грамположительных и грамотрицательных бактерий являются цитомегаловирусы, считающиеся маркерами ВИЧ-инфекции, пневмоцисты, патогенные грибы, атипичные микобактерии.

IV. Аспирационная пневмония чаще всего вызывается ассоциациями золотистого стафилококка и грамотрицательных бактерий с анаэробными микроорганизмами, всегда присутствующими в полости рта и носоглотки.

В периоды эпидемий гриппа возрастает этиологическая роль вирусно-бактериальных ассоциаций, а также условно-патогенных микроорганизмов. Повреждая слизистые оболочки дыхательных путей, респираторные вирусы (вирусы гриппа, аденовирусы, респираторно-синтициальные и др.) открывают “ворота” для бактериальной флоры, чаще всего стафилококков.

Определение этиологии пневмонии является трудной задачей. На начальном этапе этиологический диагноз является эмпирическим (предположительным) и ставится с учетом клинических и эпидемиологических данных. Так, при развитии внутрибольничной пневмонии у больного в гнойном хирургическом отделении наиболее вероятна стафилококковая этиология. Внебольничная долевая пневмония чаще всего бывает пневмококковой. Групповая вспышка характерна для микоплазменной пневмонии.С целью идентификации возбудителей исследуют мокроту больного и бронхиальные смывы. В диагностике микоплазменной и вирусных пневмоний используют реакцию связывания комплемента (РСК) с сывороткой крови больного и антигенами вирусов или микоплазмы. Даже при наличии хорошо оснащенной микробиологической лаборатории этиологию пневмонии удается установить лишь в 50-60% случаев.

Патогенез . Факторами риска пневмонии являются переохлаждение, детский и пожилой возраст, курение, стрессы и переутомление, курение и злоупотребление алкоголем, воздействие на органы дыхания неблагоприятных экологических и профессиональных факторов, эпидемии гриппа, хронический бронхит, застойные явления в малом круге кровообращения, иммунодефицитные состояния, контакт с птицами и грызунами, пребывание в помещениях с кондиционерами, длительный постельный режим, бронхоскопические исследования, ИВЛ, трахеостомия, наркоз, септические состояния и др.

В патогенезепневмонии взаимодействуют патогенные свойства инфекционных микроорганизмов и защитные механизмы больного.

Нижние дыхательные пути в норме стерильны благодаря системе местной бронхопульмональной защиты: мукоцилиарного клиренса (слизисто-реснитчатого подъемного очищения бронхов), продукции в бронхах и альвеолах гуморальных защитных факторов (Ig А, лизоцима, комплемента, интерферонов, фибронектина), альвеолярного сурфактанта и фагоцитарной активности альвеолярных макрофагов, защитной функции бронхоассоциированной лимфоидной ткани.

Возбудители пневмонии попадают в респираторные отделы легких из окружающей среды чаще всего бронхогенным путем вместе с вдыхаемым воздухом или аспирационно из полости рта и носоглотки. Гематогенный и лимфогенный пути проникновения инфекции в легкие наблюдаются при сепсисе, общеинфекционных заболеваниях, тромбоэмболиях, ранениях грудной клетки. Воспаление легочной ткани может развиться и без воздействия внешних инфекционных агентов – при активации условно-патогенной микрофлоры, находящейся в дыхательных путях больного, что происходит при снижении общей реактивности организма.

При попадании инфекционных микроорганизмов в дыхательные пути происходит их адгезия на поверхности бронхиального и альвеолярного эпителия, приводящая к повреждению клеточных мембран и колонизации возбудителей в эпителиальных клетках. Этому способствуют предшествующее повреждение эпителия вирусами, химическими веществами, ослабление общих и местных защитных механизмов в результате воздействия инфекционных и других неблагоприятных факторов внешней и внутренней среды.

Дальнейшее развитие воспалительного процесса связано с выработкой инфекционными агентами эндо- или экзотоксинов, высвобождением гуморальных и клеточных медиаторов воспаления в процессе повреждения легочной ткани воздействием инфекционных микроорганизмов, нейтрофилов и других клеточных элементов. К гуморальным медиаторам воспаления относятся производные комплемента, кинины (брадикинин). Клеточные медиаторы воспаления представлены гистамином, метаболитами арахидоновой кислоты (простагландины, тромбоксан) цитокинами (интерлейкины, интерфероны, фактор некроза опухолей), лизосомальными ферментами, активными метаболитами кислорода, нейропептидами и др.

Пневмококки, гемофильная палочка, клебсиелла пневмонии вырабатывают эндотоксины (гемолизины, гиалуронидазу и др.), которые резко усиливают сосудистую проницаемость и способствуют выраженному отеку легочной ткани.

Пневмококковая (долевая или крупозная) пневмония начинается в виде небольшого очага воспаления в паренхиме легкого, который вследствие образования избытка отечной жидкости расползается “как масляное пятно” от альвеолы к альвеоле через поры Кона до захвата всей доли или нескольких долей. При раннем лечении воспалительный процесс может быть ограничен сегментом легкого. Пневмококки находятся на периферии воспалительного очага, а в его центре образуется безмикробная зона фибринозного экссудата. Термин “крупозная пневмония”, распространенный в отечественной пульмонологии, происходит от слова “круп”, что означает определенный тип фибринозного воспаления.

Для фридлендеровской пневмонии, вызванной клебсиеллой и напоминающей по развитию пневмококковую, характерны тромбозы мелких сосудов с образованием некрозов легочной ткани.

Стрептококки, стафилококки и синегнойная палочка выделяют экзотоксины , разрушающие легочную ткань и образующие очаги некроза. Микроорганизмы находятся в центре воспалительно-некротического очага, а по его периферии наблюдается воспалительный отек.

Микоплазмы, хламидии и легионеллы отличаются длительным персистированием и репликцией внутри клеток макроорганизма, чтообусловливает их высокую резистентность к антибактериальным препаратам.

В патогенезе пневмонии определенное значение имеет сенсибилизация организма к инфекционным микроорганизмам, выраженность которой определяет особенности клинического течения болезни. Ответная реакция организма в виде образования противомикробных антител и иммунных комплексов (антиген-антитело-комплемент) способствует уничтожению возбудителей болезни, но в то же время приводит к развитию иммуновоспалительных процессов в легочной ткани. При повреждении легочной паренхимы инфекционными микроорганизмами возможно развитие аутоаллергических реакций клеточного типа, способствующих затяжному течению болезни.

Гиперергическая воспалительная реакция в зоне альвеол особенно характерна для пневмококковой (крупозной) пневмонии, что связано с сенсибилизацией организма к пневмококку, присутствующему в нормальной микрофлоре верхних дыхательных путей у 40 –50% здоровых лиц. Очаговая пневмония чаще проявляется нормо- или гипергической воспалительной реакцией.

С учетом патогенетических факторов пневмонии делятся на первичные и вторичные. Первичная пневмония развивается по типу острого инфекционно-воспалительного процесса у прежде здорового человека, вторичная – возникает на фоне хронических заболеваний органов дыхания или патологии других органов и систем.

По механизму развития вторичная пневмония часто является бронхопневмонией – сначала развивается локальный бронхит, а затем воспалительный процесс распространяется на альвеолярную ткань.

Патологоанатомическая картина наиболеехарактерна для пневмококковой (крупозной) пневмонии, имеющей циклическое течение. Выделяют стадию прилива (от 12 часов до 3 суток), которая характеризуется гиперемией и воспалительным отеком легочной ткани. В следующей стадии появляются очаги красного и серого опеченения легочной ткани (от 3 до 6 суток) в результате диапедеза эритроцитов, лейкоцитов и выпота в альвеолы белков плазмы, прежде всего фибриногена. Стадия разрешения (длительность индивидуальна) характеризуется постепенным растворением фибрина, заполнением альвеол макрофагами и восстановлением воздушности пораженных отделов легких. На фоне отделения гнойной мокроты по дыхательным путям (в стадии разрешения) к пневмонии обычно присоединяется локальный бронхит. Для пневмококковой пневмонии характерен фибринозный плеврит.

При очаговой пневмонии наблюдается мозаичная патологоанатомическая картина в пределах одного или нескольких сегментов. Воспалительный процесс захватывает дольки или группы долек, чередуясь с участками ателектаза и эмфиземы или нормальной легочной ткани. Экссудат чаще серозный, но может быть гнойным или геморрагическим. Часто развивается очагово-сливная пневмония. Плевра обычно не поражается.

Классификация. При постановке диагноза обязательно указывают эпидемиологическую группу пневмонии (согласно Международному консенсусу и Стандартам (протоколам) диагностики и лечения больных с неспецифическими заболеваниями легких, МЗ РФ,1998), уточненную этиологию (по МКБ –10 пересмотра) и основныеклинико – морфологические признаки с учетом широко распространенной в России классификации пневмонии, разработанной Н.С.Молчановым (1962) в более поздней модификации Е.В.Гембицкого (1983).

КЛИНИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ ПНЕВМОНИИ

(Н.С.Молчанов,1965; Е.В.Гембицкий,1983)

По этиологии:

Бактериальная (с указанием возбудителя)

Вирусная (с указанием возбудителя)

Микоплазменная

Риккетсиозная (легочная форма Q-лихорадки)

Орнитозная

Грибковая

Смешанная (вирусно-бактериальные)

Неустановленной этиологии

По патогенезу:

Первичная

По течению:

Затяжная (более 4 недель)

По локализации:

Одно- и двусторонняя

По клинико-морфологическим признакам :

Паренхиматозная:

а) долевая, сегментарная (крупозная)

б) очаговая (бронхопневмония)

Интерстициальная

По степени тяжести:

Легкой степени

По состоянию функции внешнего дыхания:

Без функциональных нарушений

Дыхательная недостаточность I, II, III ст.

Образец формулировки диагноза пневмонии:

Основной: Внебольничная пневмококковая пневмония нижней доли правого легкого, средней степени тяжести

Осложнение: ДН – II ст. Экссудативный плеврит справа

Во всех случаях можно выделить основные клинические синдромы:

1) интоксикационный (слабость, разбитость, головные и мышечные боли, бледность);

Со стороны сердечно-сосудистой системы обычно выявляются тахикардия и гипотония, вплоть до коллапса.

Внебольничные пневмонии, вызванные другими инфекционными агентами, имеют свои клинические особенности.

Лабораторно-инструментальная диагностика пневмоний:

1.Острое начало болезни с лихорадкой и интоксикацией.

2. Появление кашля сухого или с мокротой, болей в грудной клетке.

4. Лейкоцитоз или реже лейкопения со сдвигом влево.

5. Выявление инфильтрата в легком при рентгенологическом исследовании.

По степени тяжести все пневмонии условно делятся на три группы:

Вторичные пневмонии развиваются у людей, страдающих хроническими заболеваниями бронхолегочной системы, а также соматическими или другими инфекционными заболеваниями с локализацией первичного аффекта вне легких. Вторичные пневмонии встречаются значительно чаще первичных, имеют разнообразную этиологию. Следует отметить, что все случаи внутри-больничных острых пневмоний относятся к вторичным.

Среди вторичных пневмоний большой удельный вес занимают аспирационная, гипостатическая и послеоперационная пневмонии. Все они развиваются за счет активации аутоинфекции.

При аспирационной пневмонии на первом этапе развития имеет значение повреждение легочной паренхимы кислотой желудочного содержимого. Гипостатическая и послеоперационные пневмонии развиваются на фоне нарушения мукоцилиарного клиренса в бронхиальной системе и расстройств кровообращения.

В соответствии с нозологическим принципом острые пневмонии подразделяют на самостоятельные заболевания - первичные острые пневмонии, а также острые пневмонии, являющиеся осложнениями других заболеваний - вторичные.

Согласно клинико-морфологическим особенностям, острые пневмонии подразделяют на лобарную (крупозную), бронхопневмонию (очаговую) и интерстициальную (альвеолит). Лобарная (крупозная) пневмония - это нозологическая форма, она относится к контагиозным инфекционно-аллергическим заболеваниям. Бронхопневмония в подавляющем большинстве случаев развивается как осложнение другой болезни. Однако есть особые этиологические варианты бронхопневмонии, которые могут рассматриваться как самостоятельные болезни (например, болезнь легионеров), а также бронхопневмонии новорожденных и стариков. Острые интерстициальные пневмонии встречаются при действии определенных возбудителей - вирусов, хламидий, мико-плазм, риккетсий и пневмоцист. Они могут иметь вторичный характер (пневмоцисты), быть проявлением определенного заболевания (вирусного, орнитоза) или быть самостоятельной нозологической формой (болезнь Хаммена - Рича или идиопатический фиброзирующий альвеолит).

По распространенности острые пневмонии могут быть одно-и двусторонними; ацинарными, милиарными, очагово-сливными, сегментарными, полисегментарными долевыми, тотальными.

По характеру течения: тяжелые, средней тяжести, легкие; острые и затяжные. В научной литературе прошлых лет по клиническому течению выделялись так называемые атипичные пневмонии, которые представлены фактически острыми интерстициальными пневмониями.

КРУПОЗНАЯ ПНЕВМОНИЯ

Крупозная пневмония - острое инфекционно-аллергическое заболевание легких.

Имеет несколько синонимов: долевая (лобарная), поскольку поражается одна или несколько долей легкого; плевропневмония - в связи с вовлечением висцеральной плевры пораженной доли и развитием плеврита; фибринозная, крупозная, что отражает характер экссудативного воспаления в легких. Вызывается пневмококками типов 1, 2, 3, реже клебсиеллой. Заражение происходит, как правило, от больного или носителя. Заболевают лю-

ди в возрасте около 30 лет и старше 50, не имеющие иммунитета к названным вирулентным штаммам пневмококка. Путь заражения воздушно-капельный. Распространению бактерий благоприятствуют состояние опьянения, охлаждение, наркоз, вдыхание токсичных ядов и пылей. Летальность составляет около 3 %, несмотря на антибиотикотерапию.

Патогенез. Возникновение крупозной пневмонии объясняют развитием реакции гиперчувствительности немедленного типа на "территории" респираторных отделов легкого, включающих альвеолы и альвеолярные ходы. Существуют две точки зрения о ранних этапах патогенеза крупозной пневмонии. Согласно первой, пневмококки попадают в верхние дыхательные пути и вызывают сенсибилизацию макроорганизма. При действии разрешающих факторов (переохлаждение и др.) происходит аспирация возбудителя в альвеолы и начинается гиперергическая реакция с развитием крупозной пневмонии. Согласно второй теории, возбудитель из носоглотки проникает в легочную паренхиму, органы ретикулоэндотелиальной системы (где развиваются иммунные реакции), а затем в кровоток. Наступает стадия бактериемии. При повторном попадании пневмококков в легкие с кровью они взаимодействуют с антителами, комплементом. Происходит им-мунокомплексное повреждение микроциркуляторного русла альвеол с характерной экссудативной тканевой реакцией.

В начальной стадии заболевания развивается выраженная экссудация. Немаловажную роль в этом играют гемолизины, гиалуронидаза и лейкоцидин, выделяемые пневмококками и усиливающие сосудистую проницаемость.

Морфогенез, патологическая анатомия. Морфогенез крупозной пневмонии в классическом варианте состоит из 4 стадии: прилива (воспалительный отек), красного опеченения, серого опеченения и разрешения.

Стадия прилива продолжается первые сутки заболевания и характеризуется резким полнокровием альвеолярных капилляров, отеком интерстициальной ткани и накоплением жидкого экссудата, напоминающего отечную жидкость, в просветах альвеол. Экссудат образуется чрезвычайно быстро и по альвеолярным ходам и альвеолярным порам (поры Кона) распространяется на территории целой доли. В экссудате содержится большое количество бактерий, которые здесь активно размножаются, а также единичные альвеолярные макрофаги и полиморфно-ядерные лейкоциты. Морфологически картина напоминает таковую при отеке легких, поэтому большую помощь в диагностике этой стадии пневмонии могут оказать методы, позволяющие выявить пневмококк (посевы, окраска мазков). Одновременно происходят отек и воспалительные изменения в плевре, что клинически проявляется острейшими болями в боку на стороне пораженной доли легкого.

Характерным является поражение альвеол всей доли одновременно при сохранении бронхов интактными. Этот микроскопический признак сохраняется и при других стадиях заболевания. Макроскопически изменения в стадии прилива характеризуются полнокровием и уплотнением пораженной доли легкого.

Стадия красного опеченения возникает на 2-й день болезни, когда в экссудате появляются большое количество эритроцитов, единичные полиморфно-ядерные лейкоциты, макрофаги, выпадает фибрин. Макроскопически пораженная доля безвоздушная, плотная, красная, напоминает ткань печени, отчего и произошло название этой стадии болезни. На утолщенной плевре отчетливо видны фибринозные наложения.

Стадия серого опеченения занимает4 -6-йдень болезни. В это время отмечается спадение легочных капилляров, концентрация в экссудате живых и погибших полиморфно-ядерных лейкоцитов, макрофагов и фибрина. Гранулоциты в основном осуществляют фагоцитоз опсонизированных пневмококков и лизис фибрина, а макрофаги - некротического детрита. Макроскопически пораженная доля увеличена в размерах, тяжелая, плотная, безвоздушная, на разрезе с зернистой поверхностью. Плевра утолщена, мутная, с фибринозными наложениями.

Стадия разрешения наступает на 9-11-й день болезни. Фибринозный экссудат подвергается расплавлению и фагоцитозу под влиянием протеолитических ферментов гранулоцитов и макрофагов. Экссудат элиминируется по лимфатическим дренажам легкого и отделяется с мокротой. Фибринозные наложения на плевре рассасываются. Морфологические изменения обычно несколько запаздывают по сравнению с клиническими проявлениями заболевания и могут быть обнаружены в течение нескольких недель после клинического выздоровления.

Осложнения крупозной пневмонии подразделяются на легочные и внелегочные. К легочным осложнениям относятся карнификация легкого (от лат. салю - мясо) - организация экссудата, развивающаяся обычно вследствие недостаточности функции полиморфно-ядерных лейкоцитов и/или макрофага; образование острого абсцесса или гангрены легкого при чрезмерной активности полиморфно-ядерных лейкоцитов; эмпиема плевры.

Внелегочные осложнения обусловлены возможностью распространения инфекции по лимфогенным и кровеносным путям. Следует отметить, что бактериемия при крупозной пневмонии регистрируется в 30 % случаев. При лимфогенной генерализации возникают гнойный медиастинит и перикардит, при гематогенной - метастатические абсцессы в головном мозге, гнойный менингит, острый язвенный и полипозно-язвенный эндокардит, чаще трехстворчатого клапана, гнойный артрит, перитонит и др.

Патоморфоз крупозной пневмонии проявляется снижением смертности, абортивными формами заболевания и снижением частоты легочных и внелегочных осложнений.

Смерть при крупозной пневмонии наступает от острой легочно-сердечной недостаточности или гнойных осложнений.

Особой формой крупозной пневмонии является долевая фридлендеровская пневмония. Она встречается относительно редко (0,5-0,4 % случаев пневмоний). Может быть отнесена к внутрибольничным инфекциям, так как в стационарах составляет 8-9,8 % острых пневмоний. Заражение происходит путем аспирации клебсиеллы пневмоний (диплобацилла Фридлендера) в верхние дыхательные пути. Распространена среди алкоголиков и новорожденных. Мужчины заболевают в 5-7 раз чаще женщин, пожилые чаще молодых. Локализуется, как правило, в верхней доле, но может быть и полилобарной. В отличие от крупозной пневмонии, вызванной пневмококком, для фридлендеровской пневмонии характерен некроз альвеолярных перегородок с частым формированием абсцессов, очагов карнификации и выраженного интерстициального фиброза в исходе.

БРОНХОПНЕВМОНИЯ

Бронхопневмония, или очаговая пневмония, характеризуется развитием в легочной паренхиме очагов острого воспаления размерами от ацинуса до сегмента, связанных с пораженной бронхиолой. Развитию заболевания предшествуют воспалительные процессы в бронхах, которые можно обнаружить одновременно с очагами бронхопневмонии. Диагностируется у 2 / 3 больных, госпитализированных по поводу острой пневмонии. По патогенезу чаще бывают вторичными, этиология разнообразна (смотри ранее).

Патогенез. Связан с воздушно-капельным распространением возбудителя, его аспирацией из верхних дыхательных путей, а также распространением гематогенным и реже контактным путями.

Обязательным условием развития бронхопневмонии является нарушение дренажной функции бронхов, чему могут способствовать переохлаждение, опьянение, наркоз и др. Нарушение дренажной функции бронхов способствует проникновению микроорганизмов в респираторные отделы легкого - альвеолярные ходы, альвеолы. При этом первоначально происходит поражение бронхов, а затем воспалительный процесс, вызванный микроорганизмами, с мелких бронхов и бронхиол распространяется на прилежащие альвеолы. Обычно воспаление переходит на легочную ткань нисходящим путем, интрабронхиально, однако при развитии деструктивного бронхита и бронхиолита возможен и перибронхиальный путь. При генерализованной инфекции (септикопиемия) наблюдается гематогенный путь проникновения возбудителя в легкие.

Особую группу бронхопневмоний составляют аспирационная, гипостатическая и послеоперационная пневмонии, обусловленные активацией аутоинфекции.

Не меньший интерес в последние годы привлекают внутри-больничные, острые пневмонии, в том числе и пневмонии у больных со сниженным иммунитетом, относящиеся в большинстве случаев к оппортунистическим инфекциям.

Патологическая анатомия. В значительной степени определяется видом возбудителя, однако есть стереотипные изменения, характерные для всех видов бронхопневмоний. К ним можно отнести формирование очага воспаления вокруг мелкого бронха, бронхиолы с явлениями бронхита и/или бронхиолита, который представлен различными формами катарального воспаления (серозного, слизистого, гнойного, смешанного). Нарушение дренажной функции бронхов способствует проникновению возбудителей в респираторные отделы легких. При этом воспаление распространяется на респираторные бронхиолы и альвеолы. Стенки бронхиол инфильтрируются воспалительными клетками. В просветах альвеол и бронхиол, а также бронхов накапливается экссудат. Экссудат может иметь серозный, гнойный, геморрагический, смешанный характер, что в значительной степени определяется этиологией заболевания и тяжестью процесса. По периферии очагов располагается сохраненная легочная ткань с явлениями перифокальной эмфиземы.

Макроскопически обнаруживаются плотные, безвоздушные очаги различных размеров, формирующиеся обычно вокруг бронхов, просвет которых заполнен жидким мутным содержимым серо-красного цвета и локализованные, как правило, в задних и задненижних сегментах легких (II, VI, VIII, IX, X). В зависимости от размеров очагов различают милиарную, ацинозную, дольковую, сливную дольковую, сегментарную и полисегментарную бронхопневмонии.

Морфологические особенности отдельных видов бронхопневмоний. Бронхопневмония, вызываемая пневмококком. Самая часто встречающаяся этиологическая форма пневмонии. Характеризуется образованием очагов, связанных с бронхиолами, содержащих фибринозный экссудат. По периферии таких очагов выражен микробный отек, где обнаруживается большое количество возбудителей.

Бронхопневмония, вызываемая стафилококком. Встречается крайне редко, в 5-10 % острых пневмоний. Может развиться вслед за фарингитом, а также как осложнение после вирусной инфекции (чаще гриппа). Имеет морфологию типичной бронхопневмонии с геморрагическим и деструктивным бронхитом с явной склонностью к нагноениям и некрозу альвеолярных перегородок. В результате некроза нередко развиваются острые абсцессы, гнойный плеврит, пневматоцеле, кисты, а также выраженный фиброз в исходе заболевания.

Бронхопневмония, вызываемая стрептококком. Составляет 11-13 % острых пневмоний. Вызывается обычно гемолитическим стрептококком групп А и В, нередко в сочетании с вирусами, а также у больных сахарным диабетом. Характерно поражение нижних долей. При микроскопическом исследовании обнаруживаются очаги бронхопневмонии с серозно-лейкоцитарным экссудатом с выраженным интерстициальным компонентом. В ряде случаев возникают острые абсцессы и бронхоэктазы. Нередко осложняется плевритом.

Бронхопневмония, вызываемая синегнойной палочкой. Одна из самых частых внутрибольничных острых пневмоний. Описаны два варианта проникновения возбудителя в легкие: путем аспирации и через кровь. В первом случае развивается бронхопневмония с абсцедированием и плевритом. Во втором случае речь идет о больных со злокачественными опухолями или обширными нагноившимися ранами, когда бронхопневмония протекает с выраженным коагуляционным некрозом и геморрагическим компонентом. Прогноз плохой. Смертность высокая.

Бронхопневмония, вызываемая кишечной палочкой. Обычно возбудитель попадает в легкие гематогенным путем при инфекциях мочевых путей, желудочно-кишечного тракта, после хирургических вмешательств. Пневмония часто двусторонняя с геморрагическим характером экссудата, очагами некроза и абсцедирования.

Бронхопневмония, вызываемая грибами. Чаще вызывается грибами рода Candida. Очаги пневмонии различных размеров со скоплениями полиморфно-ядерных лейкоцитов и эозинофилов, склонностью к образованию полостей распада, где можно обнаружить нити гриба. При гиперергических реакциях развивается интерстициальное воспаление с последующим фиброзом.

Бронхопневмония, вызываемая L.pneumophilia (болезнь легионеров). Заболевание описано в 1970 г., когда впервые была заре: гистрирована эпидемия своеобразной пневмонии у американских легионеров в Филадельфии. Среди 182 заболевших погибли 29 человек. Заболевание начинается с головной боли, болей в мышцах, сухого кашля. Возбудитель не окрашивается по Граму, антитела усиливают фагоцитоз бактерии макрофагами, однако благодаря способности к эндоцитобиозу в фагоцитах инфект может персистировать в организме длительное время. В воспалительный процесс вовлекается несколько долей легкого. В ряде случаев макроскопически поражение может напоминать крупозную пневмонию в стадии серого опеченения с развитием фибринозного плеврита. При микроскопическом исследовании обычно выявляют геморрагический отек, инфильтрацию альвеолярных перегородок макрофагами и полиморфно-ядерными лейкоцитами.

Осложнения. Во многом определяются этиологией заболевания и тяжестью его течения. Они могут быть подразделены на легочные и внелегочные и представлены теми же вариантами, что и при крупозной пневмонии. Среди легочных осложнений бронхопневмонии следует назвать также плеврит, развивающийся в тех случаях, когда очаг воспаления расположен под плеврой.

Смерть больных может быть обусловлена самой пневмонией, ее гнойными осложнениями и легочно-сердечной недостаточностью.

На различных этапах формирования наших представлений о пневмонии предлагались различные подходы к классификации заболевания, многие из которых к настоящему времени утратили практическое значение и представляют лишь исторический интерес. В 1842 г. К. Rokitansky предложил анатомическую классификацию пневмонии с выделением лобарной (крупозной) пневмонии и бронхопневмонии. С внедрением в клиническую практику рентгенографии органов грудной клетки (W.C. Roentgen, 1895 г.) получила распространение описательная классификация пневмонии, основывавшаяся на характеристике очагово-инфильтративных изменений в легких.

В конце XIX века была установлена причинная связь между отдельными микроорганизмами (Klebsiella pneumoniae , Streptococcus pneumoniae , Haemophilus influenzae) и развитием пневмонии, что послужило основой для создания микробиологической классификации.

Существует несколько подходов классификации пневмоний – по этиологии, клинической картине заболевания («типичная», «атипичная») и др. Одним из наиболее удачных и общепризнанных подходов к классификации пневмоний является ее деление по этиологическому фактору, который позволяет наиболее корректно подобрать антибактериальную терапию.

Результаты традиционных микробиологических методов могут быть известны через 24-48 часов и в ряде случаев (в 20-30 %) не удается выделить возбудителя по разным причинам (отсутствие продуктивного кашля, невозможность выделить культуру внутриклеточных возбудителей при использовании стандартных диагностических подходов, выделение культуры возбудителя лишь спустя 24–48 ч от момента получения материала, трудности в разграничении «микроба-свидетеля» и «микроба-возбудителя», распространённая практика приёма антибактериальных препаратов до обращения за медицинской помощью). Таким образом, выявление возбудителя очень часто не представляется возможным, именно поэтому этиологическая классификация пневмонии не применима в практической медицине.

Утратили свое значение синдромный подход к разделению пневмоний на типичную и «атипичную», т.к. доказано, что пневмония, вызванная «атипичными» возбудителями (например, Legionella spp .), часто имеет проявления типичной и, напротив, пневмококковая пневмония особенно у пациентов пожилого и старческого возраста может иметь «атипичную» клиническую картину.

Как уже указывалось выше, деление на острую и хроническую пневмонию также утратило свое значение, т.к. пневмония изначально подразумевает острое течение, а при длительно текущих рецидивирующих воспалительных процессах в легких необходимо тщательное дообследование больного для установления причины развития данного состояния.

Исследования показали, что в зависимости от времени, места и причин возникновения пневмонии можно с большой долей вероятности предположить и возбудителя пневмонии.

В настоящее время пневмонии делятся с учетом условий инфицирования и времени развития заболевания. По рекомендуемой международной и практически повсеместно принятой в мире классификации выделяют:

Внутрибольничные (нозокомиальные) пневмонии.
Аспирационные пневмонии
Пневмонии при иммунодефицитных состояниях.

Внутрибольничные (нозокомиальные) пневмонии возникают спустя 2 и более дней пребывания больного в стационаре при отсутствии клинико-рентгенологических признаков легочного воспаления при госпитализации.

Аспирационные пневмонии распространены у психически больных; у лиц с заболеваниями ЦНС; страдающих рвотой; алкоголиков.

Пневмонии при иммунодефицитных состояниях характерны для онкологических больных, получающих иммуносупрессивную терапию, а также наркоманов и ВИЧ-инфицированных.

В последние годы стали выделять пневмонии, связанные с оказанием медицинской помощи (англ. healthcare-associated pneumonia ). Выделение этой группы обусловлено тем, что в некоторых случаях согласно вышеописанной классификации, по срокам возникновения пневмонии – это внебольничная, но по спектру возбудителей приближается к нозокомиальной.

Согласно Международной классификации болезней 10-ого пересмотра выделяют следующие пневмонии (табл. 1)

Таблица 1. Классификация пневмонии в соответствии с Международной классификацией болезней, травм и причин смерти 10-го пересмотра (1992)

	Нозологическая форма
	Пневмония, вызванная Streptococcus pneumoniae
	Пневмония, вызванная Haemophilus influenzae
	Бактериальнаяпневмония, не классифицированная в других рубриках (исключены пневмония, вызванная Chlamydia spp ., - J16.0 и «болезнь легионеров» - А48.1)
	Пневмония, вызванная Klebsiella pneumoniae
	Пневмония, вызванная Pseudomonas spp .
	Пневмония, вызванная Staphylococcus spp .
	Пневмония, вызванная стрептококками группы В
	Пневмония, вызванная другими стрептококками
	Пневмония, вызванная Escherichia coli
	Пневмония, вызванная другими аэробными грамотрицательными бактериями
	Пневмония, вызванная Mycoplasma pneumoniae
	Другие бактериальные пневмонии
	Бактериальнаяпневмониянеуточнённой этиологии
	Пневмония, вызванная возбудителями, не классифицированными в других рубриках (исключены орнитоз - А70, пневмоцистнаяпневмония;- В59)
	Пневмония, вызванная Chlamydia spp .
	Пневмония, вызванная другими установленными возбудителями
	Пневмонияпри заболеваниях, классифицированных в других рубриках
	Пневмонияпри заболеваниях бактериальной природы, классифицированных в других рубриках:пневмонияпри актиномикозе (А42.0), сибирской язве (А22.1), гонорее (А54.8), нокардиозе (А43.0), сальмонеллёзе (А02.2), туляремии (А21.2), брюшном тифе (A01.0), коклюше (А37)
	Пневмонияпри вирусных заболеваниях, классифицированных в других рубриках:пневмонияпри цитомегаловирусной болезни (В25.0), кори (В05.2), краснухе (В06.8), ветряной оспе (В01.2)
	Пневмонияпри микозах

	Пневмонияпри заболеваниях, классифицированных в других рубриках:пневмонияпри орнитозе (А70), ку-лихорадке (А78), острой ревматической лихорадке (I00), спирохетозе (А69.8)
	Пневмониябез уточнения возбудителя

* Указаны пневмонии при заболеваниях, классифицированных в других рубриках.

Таблица. Классификация пневмонии

Внебольничная

Нозокомиальная

Связанная с оказанием медицинской помощи

I. Типичная (у пациентов с отсутствием выраженных нарушений иммунитета):

Бактериальная;

Вирусная;

Грибковая;

Микобактериальная;

II. У пациентов с выраженными нарушениями иммунитета:

Синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД);

Прочие заболевания и патологические состояния.

III. Аспирационнаяпневмония /абсцесс лёгкого

I. Собственно нозокомиальнаяю

II. Вентиляторассоциированная

III. Нозокомиальнаяпневмонияу пациентов с выраженными нарушениями иммунитета:

У реципиентов донорских органов;

У пациентов, получающих цитостатическую терапию

I.Пневмонияу жителей домов престарелых.

Антибактериальная терапия

в предшествовавшие 3 мес;

Госпитализация (по любому поводу) в течение 2 сут и более

в предшествовавшие 90 дней;

Пребывание в других учреждениях длительного ухода;

Хронический гемодиализ в течение 30 сут и более;

Обработка раневой поверхности в домашних условиях;

Иммунодефицитные состояния/заболевания

До недавнего времени в странах бывшего СНГ пользовались классификацией острой пневмонии (ОП), предложенной Е.В. Гембицким и соавт. (1983), которая представляет собой модификациею классификации, разработанной Н.С. Молчановым (1962)

В этой классификации выделяют следующие рубрики. Этиология: 1) бактериальные (с указанием возбудителя); 2) вирусные (с указанием возбудителя); 3) орнитозные; 4) риккетсиозные; 5) микоплазменные; 6) грибковые (с указанием вида); 7) смешанные; 8) аллергические, инфекционно-аллергические; 9) неустановленной этиологии. Патогенез: 1) первичные; 2) вторичные.

Клинико-морфологическая характеристика пневмонии:
1) паренхиматозные - крупные, очаговые;
2) интерстициальные.

Локализация и протяженность:
1) односторонние;
2) двусторонние (1 и 2 с крупозные, очаговые;)

Тяжесть:
1) крайне тяжелые;
2) тяжелые;
3) средней тяжести;
4) легкие и абортивные.

Течение :
1) острые;
2) затяжные.

Первичная острая пневмония - самостоятельный острый воспалительный процесс преимущественно инфекционной этиологии. Вторичные ОП возникают как осложнение других болезней (болезни сердечно-сосудистой системы с нарушением кровообращения в малом круге кровообращения, хронические болезни почек, системы крови, обмена веществ, инфекционные болезни и пр.) или развиваются на фоне хронических заболеваний органов дыхания (опухоль, бронхоэктазы и пр.) и т.п.

Деление острой пневмонии на очаговую и крупозную правомочно лишь в отношении пневмококковой пневмонии.

К постановке диагноза интерстициальной Пн необходимо подходить -большой ответственностью. Такая осторожность обусловлена тем, что интерстициальные процессы в легком сопровождают большую группу как легочных, так и внелегочных заболеваний, что может способствовать гипердиагностике интерстициальной Пневмонии

И, наконец, приводим пример классификации пневмоний, которая также не применяется в настоящее время, разработана Молчановым Н.С. и соавт. в 1962 г. и утвержденна XV Всесоюзным съездом терапевтов. По этой классификации, в зависимости от этиологии, различают:

Бактериальные;
вирусные;
риккетсикозные пневмонии;
пневмонии, обусловленные физическими и химическими раздражителями;
смешанные;

По клинико-морфологическим признакам:

Паренхиматозные (крупозную и очаговую);
интерстициальные;
смешанные;

По течению:

Остротекущие,
затяжные.

Сейчас эти подходы к классификации не применяются. Так, например, чисто вирусных пневмоний практически не бывает (т. к. всегда присоединяется и бактериальное поражение). Интерстициальные пневмонии, по современным представлениям, являются не чем иным, как отеком межуточной ткани (при гиперергической реакции на вирусную инфекцию), перибронхитом (при обострении хронического панбронхита), остатками не до конца рассосавшегося альвеолярного экссудата после воспаления или хроническими склеротическими изменениями.

Главная » Irina » Классификация пневмоний (причины воспаления легких). Пневмонии: эпидемиология, классификация, клинико-диагностические аспекты Классификация воспаления легких