Что такое гидропическая и баллонная дистрофия. Белковая дистрофия гепатоцитов

Гепатоз – это собирательное название заболеваний печени , характеризующихся нарушением обменных процессов в гепатоцитах (печеночных клетках ) и, как следствие, повреждением структуры клеток и межклеточного вещества, нарушением обмена веществ и функции органа (дистрофия ). По типу нарушения обменных процессов различают жировой и пигментный (пигмент – вещество, придающее цвет тканям организма ) гепатоз.

Стеатоз – это патологическое (отклонение от нормы ) состояние, при котором в клетках организма накапливаются жиры .

Жировой гепатоз () – наиболее распространенный обратимый хронический процесс, при котором в гепатоцитах (печеночных клетках ) происходит чрезмерное накопление липидов (жиров ). Постепенно в печени все большее количество клеток заменяется жировыми, которые формируют жировую ткань. В результате этого печень увеличивается в размере, ее цвет меняется на желтоватый либо темно-красный, погибают клетки, образуются жировые кисты (патологические полости в ткани или органе с содержимым ), нарушаются функции органа. Очень часто жировая инфильтрация (скопление в тканях веществ, которые в норме не определяются ) печени переходит в фиброз (обратимый процесс замены нормальной ткани на грубую рубцовую локально либо по всему органу ), а затем в цирроз (необратимое прогрессирующее заболевание печени, при котором здоровая ткань заменяется рубцовой ).

Жировой гепатоз довольно распространенное заболевание. В среднем, им страдают от 10% до 25% населения в разных странах, среди них 75% – 90% – люди, страдающие ожирением и сахарным диабетом . В России каждый четвертый человек страдает жировым гепатозом.

Анатомия печени

Клетки, из которых состоит печень, называются гепатоцитами. Структурной и функциональной единицей печени является печеночная долька. Она имеет форму призмы и состоит из печеночных клеток (гепатоцитов ), сосудов и протоков. В центре печеночной дольки расположена центральная вена, а на периферии желчные протоки, ветви печеночной артерии и печеночной вены. Гепатоциты вырабатывают до одного литра желчи (жидкости, состоящей из желчных кислот, воды, холестерина , неорганических соединений и участвующей в процессе пищеварения ) в сутки. Желчные кислоты способствуют расщеплению и всасыванию жиров, стимулированию моторики тонкого кишечника , а также продукции гастроинтестинальных гормонов. По внутрипеченочным мелким капиллярам (каналам ) желчь поступает в более крупные желчные протоки, а затем в сегментарные протоки. Сегментарные протоки сливаются в правый (из правой доли печени ) и левый (из левой доли печени ) желчные протоки, которые объединяются в общий печеночный проток. Этот проток соединяется с протоком желчного пузыря и образует общий желчный проток, из которого желчь попадает непосредственно в просвет двенадцатиперстной кишки.

Питательные вещества и кислород печень получает с кровью из собственной печеночной артерии. Но, в отличие от других органов, в печень поступает также и венозная кровь, насыщенная углекислым газом и лишенная кислорода.

В печени различают две системы вен:

• Портальную. Портальная система вен образуется разветвлениями портальной (воротной ) вены. Портальная вена – крупный сосуд, в который попадает кровь из всех непарных органов полости живота (желудок , тонкий кишечник, селезенка ), а уже из портальной вены – в печень. В печени происходит очищение этой крови от токсинов , продуктов жизнедеятельности и других веществ, вредных для организма. Кровь не может попасть из органов ЖКТ (желудочно-кишечного тракта ) в общий кровоток, не пройдя «фильтрацию» в печени.
• Кавальную. Образуется из совокупности всех вен, которые несут кровь из печени. Эта венозная кровь насыщена углекислым газом и лишена кислорода, вследствие произошедшего газообмена между клетками печени и клетками крови.

• Белковый обмен. Более половины белков (основного строительного материала организма ), которые вырабатываются в организме за сутки, синтезируются (образуются ) в печени. Также синтезируются основные белки крови – альбумины, факторы свертывания крови (выполняющие роль остановки кровотечения ). В печени хранятся запасы аминокислот (основных структурных компонентов белков ). В случае недостаточного поступления или потери белка печень начинает вырабатывать (синтезировать ) белки из запасов аминокислот.
• Липидный обмен. Печень играет важную роль в обмене жиров. Она отвечает за синтез (выработку ) холестерина () и желчных кислот (препятствуют слипанию капелек жира, активируют вещества, расщепляющие жиры на более простые составляющие ). Одной из функций также является запас жира. Поддерживает баланс между обменом жиров и углеводов . При избытке сахара (основного источника энергии ) печень превращает углеводы в жиры. При недостаточном поступлении глюкозы (сахара ) печень синтезирует ее из белков и жиров.
• Углеводный обмен. В печени глюкоза (сахар ) превращается в гликоген и депонируется (запасается ). В случае недостатка глюкозы гликоген переходит обратно в глюкозу и обеспечивает организм необходимой энергией.
• Пигментный обмен (пигмент – вещество, придающее цвет тканям и коже ). При разрушении эритроцитов (красных клеток крови ) и гемоглобина (железосодержащего белка – переносчика кислорода ) в кровь попадает свободный билирубин (желчный пигмент ). Свободный (непрямой ) билирубин токсичен для организма. В печени он преобразуется в связанный (прямой ) билирубин, который не имеет токсичного воздействия на организм. Затем прямой билирубин выводится из организма, а незначительная его часть снова поступает в кровь.
• Обмен витаминов. Печень участвует в синтезе (выработке ) витаминов и всасывании жирорастворимых витаминов (A, D, E, K ). При избытке данных витаминов печень откладывает их про запас или выводит из организма. При недостатке – организм получает их из запасов печени.
• Барьерная функция. Является одной из самых важных функции печени. Ее целью является обезвреживание, дезинтоксикация веществ, которые образуются в организме или поступают из окружающей среды.
• Пищеварительная функция. Данная функция заключается в постоянной выработке желчи гепатоцитами (печеночными клетками ). Желчь поступает в желчный пузырь и хранится там до необходимости. Во время еды желчь поступает в просвет кишечника, тем самым, способствуя процессу пищеварения. Желчные кислоты способствуют эмульгации (смешиванию с водой ) жиров, тем самым, обеспечивая их переваривание и всасывание.
• Ферментативная функция. Все биохимические реакции ускоряются специальными веществами – ферментами . Такие ферменты содержатся в печени. И когда организму срочно нужны какие-либо вещества (например, глюкоза ) ферменты печени ускоряют процессы их получения.
• Иммунная функция. Печень участвует в созревании клеток иммунитета (иммунитет – совокупность защитных сил организма ), а также во многих аллергических реакциях.
• Экскреторная функция. Вместе с желчью печень выводит продукты обмена, которые далее поступают в кишечник и выводятся из организма.

• Печень занимает второе место по массе среди всех органов (средняя масса – 1500 г. ).
• На 70% состоит из воды.
• За один час через печень проходит около 100 литров крови и соответственно более 2000 литров в сутки.
• Ежедневно печень выполняет более 500 функций.
• Печень могла бы функционировать до 300 лет благодаря своему уникальному свойству – способности к самовосстановлению.
• Более 25% заболеваний печени вызваны употреблением алкоголя.
• В клетках печени в минуту происходит около миллиона химических реакций.
• В настоящее время известно более 50 заболеваний печени.
• ).
• Ежегодно проводится более 11000 трансплантаций (хирургических операций по пересадке ) печени.

Формы и стадии гепатоза

Стеатоз может быть:

• Алкогольным – патологические изменения в печени на фоне хронического приема алкоголя.
• Неалкогольным (неалкогольный стеатогепатоз – НАСГ, неалкогольная жировая болезнь – НАЖБ ) – жировое перерождение печени, которое возникает при неправильном образе жизни, режиме питания , различных сопутствующих заболеваниях.

• I стадию – минимальное ожирение. В клетках печени скапливаются капельки жира без повреждения гепатоцитов.
• II стадию – ожирение средней тяжести. В клетках происходят необратимые процессы, приводящие к их разрушению и гибели. Их содержимое попадает в межклеточное пространство. Образуются кисты (патологические полости ).
• III стадию – тяжелое ожирение. Предциррозное состояние (цирроз – необратимый хронический процесс замены ткани печени на рубцовую ).

• Очаговую диссеминированную – скопление небольших участков жира в различных отделах печени с бессимптомным течением.
• Выраженную диссеминированную – скопление жировых капель в большом количестве в различных отделах печени с проявлением симптоматики.
• Зональную – расположение липидов (жиров ) в различных отделах печеночных долек (структурных и функциональных единицах печени ).
• Диффузную – поражение печени, при котором скопление жира происходит равномерно по всей дольке печени с появлением симптомов.

• Первичным – врожденное внутриутробное нарушение обмена веществ.
• Вторичным – нарушение обмена веществ, которое появляется как следствие сопутствующих заболеваний, неправильного питания и образа жизни.

• Мелкокапельное ожирение – простое ожирение, при котором уже происходят патологические процессы, но без повреждения печеночных клеток.
• Крупнокапельное ожирение – более тяжелое течение болезни, при котором структура гепатоцитов (печеночных клеток ) значительно повреждена, что приводит к дальнейшей их гибели (некрозу ).

• 0 степень стеатоза – локально в гепатоцитах появляются скопления жира.
• I степень стеатоза – скопления липидов (жиров ) увеличиваются в размере и сливаются в очаги с повреждением клеток печени – до 33% пораженных клеток в поле зрения.
• II степень стеатоза – скопления липидов различной величины, которые распределены по всей поверхности печени – 33 – 66% клеток печени (мелкокапельное, крупнокапельное внутриклеточное ожирение ).
• III степень стеатоза – скопление жира происходит не только в клетках, но и за их пределами с образованием кисты (патологической полости в ткани ), разрушением и гибелью клеток – более 66% пораженных печеночных клеток в поле зрения.

Причины стеатоза печени

Причины стеатогепатоза объединяют в две большие группы:

• причины алкогольного стеатогепатоза;
• причины неалкогольного стеатогепатоза.

Причины алкогольного стеатогепатоза

Причины неалкогольного стеатогепатоза

Причины неалкогольного стеатоза

Факторами риска являются:

• женский пол;
• возраст старше 45 лет;
• индекс массы тела (ИМТ – отношение веса в килограммах к квадрату роста в метрах ) больше 28 кг/м 2 ;
• гипертоническая болезнь (повышенное артериальное давление );
• сахарный диабет (заболевание, причиной которого является недостаток инсулина – гормона поджелудочной железы, отвечающего за снижение уровня сахара в крови );
• этничность – наиболее подвержены заболеванию азиаты, а меньший риск у афроамериканцев;
• отягощенный наследственный анамнез – наличие заболевания у родственников или факторов, передающихся генетически.

Симптомы гепатоза печени

Симптомы гепатоза

Диагностика гепатоза

Диагностика заболевания включает:

• сбор анамнеза (информации о жизни пациента, истории заболевания и другие );
• осмотр;
• лабораторные методы обследования (общий анализ крови и биохимический анализ крови );
• инструментальные методы обследования (ультразвуковое обследование, компьютерная томография , магнитно-резонансная томография , биопсия печени, эластография ).

Сбор анамнеза

На приеме врач проанализирует :

• Жалобы пациента – жалобы на боль, дискомфорт, тяжесть в правом подреберье, наличие рвоты , тошноты.
• Анамнез настоящего заболевания – время, когда появились первые симптомы, как они проявились, как развивалось заболевание.
• Анамнез жизни – какие сопутствующие заболевания имеются у пациента, какой образ жизни он ведет, какие перенес хирургические вмешательства, какие лекарства принимал или принимает и в течение какого периода.
• Семейный анамнез – какими заболеваниями страдали ближайшие родственники.
• Анамнез характера питания больного – какие продукты предпочитает пациент, как часто питается, какую диету соблюдает, имеется ли аллергия на продукты, случается ли прием алкоголя (порог – 20 г/день для женщин и 30 г/день для мужчин ).

Осмотр

Во время осмотра пациента:

• Внимательно осматриваются кожные покровы и видимые слизистые оболочки, оценивается желтушность кожных покровов, слизистых оболочек и ее интенсивность, наличие расчесов, сыпи.
• Проводится перкуссия (постукивание ) и пальпация (прощупывание ) живота для определения размеров и болезненности печени.
• Также определяется алкогольная зависимость – этилизм (хроническое употребление алкоголя ). При алкоголизме у пациента будет отечное лицо, тремор (дрожание ) рук, неопрятный внешний вид, запах алкоголя.
• Определяется степень ожирения. Для этого используют всевозможные формулы расчета нормальной массы человека, в зависимости от пола, возраста, типа телосложения и определяют по таблицам степень ожирения.

• Индекс массы тела (ИМТ ). Это объективный фактор, оценивающий соответствие роста и веса человека. Формула расчета очень простая – ИМТ = m / h 2 , то есть это соотношение веса человека в килограммах и роста в м 2 . Если индекс равен 25 – 30 кг/м 2 – у пациента избыточная масса тела (предожирение ), если ИМТ больше 30 – пациент страдает ожирением.
• Расчет идеальной массы тела (ИМТ ). В этой формуле учитывается также и пол пациента и определяется его оптимальный вес, которого следует придерживаться. Рассчитывается по формулам – ИМТ = 50 + 2,3 х (0,394 х рост в см – 60 ) – для мужчин и ИМТ = 45,5 + 2,3 х (0,394 х рост в см – 60 ) – для женщин.
• Измерение окружности талии сантиметровой лентой. Используется для прогнозирования осложнений и риска заболеваний. Если у женщины объем талии больше 80 сантиметров, а у мужчины больше 94 сантиметров то повышается риск сахарного диабета и гипертонии (повышенного артериального давления ) и растет с каждым дополнительным сантиметром.
• Соотношение длины окружности талии к длине окружности бедер. Для женщин норма соотношения длины окружности талии к длине окружности бедер меньше 0,85, для мужчин – меньше 1,0. Исследования показали, что люди обладающие типом фигуры «яблоко» (талия шире бедер ) более предрасположены к различным заболеваниям, чем люди с «грушевидным» типом фигуры (бедра шире талии ).

Общий анализ крови

Для того чтобы получить достоверные результаты, следует соблюдать следующие правила :

• забор крови проводят утром натощак (не раньше 12 часов после приема пищи );
• ужин накануне должен быть легким и ранним, без кофе и крепкого чая;
• за 2 – 3 дня исключаются алкоголь, жирная пища, некоторые лекарственные препараты;
• за сутки исключаются физические нагрузки, посещение сауны;
• анализы сдаются до рентгенологического обследования, массажа.

• Возможную анемию (малокровие ). При анемии снижается количество эритроцитов (красных клеток крови ) – меньше 4,0 x 10 12 /л у мужчин и меньше 3,7 x 10 12 /л у женщин. А также снижается количество гемоглобина (белка – переносчика кислорода ) – меньше 130 г/л у мужчин и меньше 120 г/л у женщин.
• Признаки возможного воспаления. В крови увеличивается количество лейкоцитов (белых клеток крови ) – больше 9,0 x 10 9 /л, повышается СОЭ (скорость оседания эритроцитов ) – больше 10 мм/час у мужчин и больше 15 мм/час у женщин.

Биохимический анализ крови

При биохимическом исследовании крови могут выявить:

• Повышение активности трансаминаз (). Повышается уровень аспартатаминотрансферазы (ACT ) более 31 ед/л у женщин и более 41 ед/л у мужчин и аланинаминотрансферазы (АЛТ ) более 34 ед/л у женщин и более 45 ед/л у мужчин. Увеличение их концентрации в крови говорит о процессе разрушения клеток печени.
• Дислипидемию (нарушение белкового обмена ). Повышается концентрация холестерина (жироподобного компонента всех клеток ) более 5,2 ммоль/л. Снижается концентрация ЛПВП (липопротеинов – комплексов белков и жиров высокой плотности, «хороший холестерин» ) менее 1,42 ммоль/л у женщин и менее 1,68 ммоль/л у мужчин. Повышается концентрация ЛПНП (липопротеинов низкой плотности, «плохой холестерин» ) более 3,9 ммоль/л.
• Нарушение углеводного обмена. Наблюдается гипергликемия (повышение уровня сахара в крови ) более 5,5 ммоль/л.
• Печеночно-клеточную недостаточность (снижение функции ). Снижается концентрация альбумина (главного белка крови ) менее 35 г/л, факторов свертывания крови. Это указывает на неспособность печени производить белки и обеспечивать гемостаз (гемостаз – сложная биосистема, обеспечивающая поддержание крови в жидком состоянии при нормальных условиях, а при нарушении целостности кровеносного сосуда способствующая остановке кровотечения ).

Ультразвуковое исследование (УЗИ )

Показаниями к УЗИ печени являются:

• увеличение печени в размере при прощупывании;
• болезненность печени при пальпации (прощупывании );
• изменения в биохимическом анализе крови.

• Гиперэхогенность (повышенное отражение волн от тканей ) печени – это говорит об уплотнении тканей органа.
• Увеличение печени в размерах (гепатомегалию ) – в результате воспалительных процессов и накопления жировых отложений в печени.
• Жировую инфильтрацию (скопление в тканях веществ, отсутствующих в норме ) более 30% печени – все изменения в печени выявляются на УЗИ только при жировом перерождении более 30% площади органа.
• Чередование участков гиперэхогенных (с повышенным отражением волн от тканей ) и гипоэхогенных (с пониженным отражением волн от тканей ) – плотные участки отражают лучи, менее плотные поглощают их, что указывает на неоднородность поражения печени.

Компьютерная томография (КТ )

Для проведения обследования пациент должен снять всю одежду, украшения, съемные зубные протезы и надеть специальный халат. Затем его помещают на кровать со сканирующей системой, имеющей вид круга. Эту систему располагают в области печени, после чего сканирующий датчик совершает вращательные движения, пропуская рентгеновские лучи через тело пациента. Для улучшения качества визуализации врач может сделать КТ с контрастным веществом, которое будет более отчетливо отображать структуры органа на экране.

Компьютерная томография показана:

• при очаговых (локальных ) поражениях печени;
• при неудовлетворительных результатах УЗИ (ультразвукового исследования );
• при необходимости в более детальном, послойном изображении;
• при наличии образований, кист (патологических полостей в ткани ).

• при психических заболеваниях;
• при неадекватном поведении пациента;
• при массе тела пациента более 150 килограммов;
• при беременности.

• снижение рентгеновской плотности печени вследствие скопления жиров;
• уплотнение сосудов печени по сравнению с ее тканью;
• очаговые скопления жиров.

Магнитно-резонансная томография (МРТ )

Для проведения процедуры пациент должен снять всю одежду, украшения, съемные зубные протезы и все, что содержит металл. Его помещают на кровать, которая задвигается в аппарат МРТ. После процедуры на мониторе появляется изображение органа, которое врач может детально изучить во всех положениях, срезах и под различным углом.

Показаниями к магнитно-резонансной томографии являются:

• необходимость в более детальной визуализации структур печени;
• наличие кист, новообразований;
• большая точность в визуализации тканей, по сравнению с компьютерной томографией, более подходящей для изучения костных структур.

• психические заболевания;
• неадекватность пациента;
• наличие кардиостимулятора (аппарат в сердце , помогающий управлять сердцебиением );
• наличие металлических имплантов (имплантов зубов или костей );
• клаустрофобия (боязнь закрытых, тесных пространств );
• наличие татуировок, содержащих железо в краске;
• вес пациента более 160 килограммов.

• уплотнение печени;
• увеличение печени в размерах;
• кисты и новообразования, определить их размер и расположение;
• неоднородность структуры печени;
• очаговые или диффузные скопления жира.

Биопсия печени

После биопсии пациент должен находиться под наблюдением медперсонала в течение четырех часов. Ему категорически запрещается вставать. К области прокола прикладывается холодный компресс. В течение некоторого времени в этом месте будет ощущаться небольшой дискомфорт. Через сутки повторяют УЗИ (ультразвуковое исследование ) печени, общий и биохимический анализ крови.

Показаниями к биопсии (иссечению участка органа для его дальнейшего изучения под микроскопом ) печени являются:

• Разрушение гепатоцитов (печеночных клеток ) по неизвестной причине, выявленное при биохимическом анализе крови у пациентов старше 45 лет.
• Необходимость определения стадии и степени жирового гепатоза печени.
• Дифференциальная диагностика (исключение других заболеваний ) стеатоза и других сопутствующих заболеваний печени.
• Необходимость детального изучения структуры клеток.
• Подозрение на фиброз (обратимое замещение нормальной ткани органа на рубцовую ) или цирроз (необратимое замещение ткани органа на рубцовую ).
• Определение тяжести стеатогепатоза, фиброза, цирроза, когда другие методы менее информативны.
• Проведение хирургических операций по поводу ожирения или удаления желчного пузыря.
• Абсолютные противопоказания к проведению компьютерной томографии и магнитно-резонансной томографии.

• отказ пациента;
• наличие гнойных процессов в печени, внутрибрюшной полости;
• инфекционные поражения кожи в области проведения биопсии;
• психические заболевания;
• повышенная склонность к кровотечению;
• очаговые поражения печени (опухоль );
• напряженный асцит (скопление большого количества жидкости в брюшной полости ).

• Степень стеатоза (0, 1, 2, 3 ) и вид поражения (крупнокапельное ожирение, мелкокапельное ожирение ).
• Наличие структурных изменений ткани и их стадии (фиброз, цирроз ).
• Наличие других заболеваний печени, которые сопутствуют стеатозу.
• Воспалительные процессы, которые не могут быть выявлены большинством неинвазивных методов.

Эластография

Принцип его действия похож на принцип действия ультразвукового исследования. Врач надавливает на область исследуемого органа специальным датчиком и оценивает эластичность тканей по изображению до и после сжатия. Измененные по структуре участки ткани по-разному сокращаются (вследствие неодинаковой эластичности ) и отображаются на экране различным цветом. Эластичная ткань отображается красным и зеленым, а более жесткая – синим цветом. В норме ткань печени эластичная, но при структурных изменениях (фиброзе, циррозе ) ее эластичность значительно уменьшается, ткань становится более плотной, жесткой. Чем менее эластична ткань, тем более выражен фиброз. Процедура является безопасной и безболезненной, поэтому не имеет противопоказаний. Не выполняется у беременных и пациентов с асцитом, вследствие малоинформативности.

Показаниями к эластографии печени являются:

• диагностика фиброза печени;
• установление стадии фиброза.

• структурные изменения печени в форме фиброза или цирроза;
• степень тяжести фиброза (F0, F1, F2, F3, F4 по специальной шкале METAVIR );
• степень тяжести стеатоза (минимальная, слабовыраженная, умеренная, тяжелая ).

Периодический медицинский контроль

Лечение гепатоза медикаментами

Цели лечения и основные препараты

Диета при гепатозе

Диетотерапия должна быть подобрана врачом-диетологом индивидуально для каждого пациента с учетом возраста, веса, пола и сопутствующих заболеваний. Неправильно подобранный режим питания может только навредить. При заболеваниях печени и желчного пузыря следует соблюдать специально разработанную диету – стол №5 по Певзнеру и диету №8 при ожирении. Цель диеты – щадящее питание для печени.

При соблюдении диеты важно помнить, что:

• Питание должно быть сбалансированным и содержать необходимую суточную норму белков (110 – 130 г ), жиров (80 г, 30% – растительных ) и углеводов (200 – 300 г ).
• Следует употреблять достаточное количество воды (1,5 – 2 литра без учета чая, компота, супов ).
• Необходимо ограничить употребляемое количество соли (6 – 8 г ) и сахара (30 г ).
• Количество приемов пищи должно быть до 6 – 7 раз в день (дробное питание ), ужин за 3 – 4 часа до сна.
• Пища не должна быть холодной или горячей.
• Полностью исключаются жареные продукты, а предпочтение отдать только отварным, приготовленным на пару, запеченным и тушеным продуктам.
• Исключаются продукты, раздражающие слизистую желудка и повышающие желчеотделение – кислые продукты, соленья, пряности и другие.
• Следует избегать переедания и принимать пищу небольшими порциями.
• Полностью исключается употребление алкоголя.
• Исключаются зеленый чай, кофе, какао, цикорий, каркаде.

Разрешенные и запрещенные источники жиров при жировом гепатозе

Разрешенные и запрещенные источники белков при жировом гепатозе

Разрешенные и запрещенные источники углеводов при жировом гепатозе

• Первый завтрак – овсяная каша на воде с молоком, обезжиренный творог, черный чай.
• Второй завтрак – сухофрукты, яблоко, чернослив.
• Обед – овощной суп с растительными маслами (кукурузным, оливковым ), гречневая каша, компот.
• Полдник – хлебцы, несладкое печенье, отвар из шиповника.
• Ужин – картофельное пюре с рыбой, приготовленной на пару, салат из свеклы, нежирный кефир.

Лечится ли гепатоз народными средствами?

Для лечения стеатогепатоза применяют :

• Отруби . Помогают вывести из организма излишки жиров. Отруби нужно настоять в горячей вскипяченной воде до ее полного остывания. После того как вода остыла, следует вынуть отруби и съесть две столовые ложки. Также их можно добавить в каши и супы. Следует применять до трех раз в день.
• Семена расторопши . Расторопша входит в состав многих гепатопротекторов (гепабене, силимар ). Обладает антиоксидантным действием (защищает печень от негативного действия окислительных процессов, то есть повреждения гепатоцитов чрезмерным количеством активных форм кислорода ). Повышает иммунитет, что помогает организму самому справиться со многими негативными факторами. Для приготовления настойки семена расторопши заливают кипятком (200 мл ) на час. После этого процеживают и принимают по 1/3 стакана 3 раза в день за полчаса до приема пищи.
• Цветки бессмертника . Бессмертник обладает желчегонным действием, нормализует метаболизм (обмен веществ ) печени. Цветки бессмертника залить 200 мл водой комнатной температуры и нагревать полчаса на водяной бане. После этого настоять 10 минут и добавить теплой кипяченой воды до первоначального объема. Принимать по 1 – 2 столовых ложки 3 – 4 раза в день за 10 минут до приема еды.
• Плоды шиповника . Помогают вывести токсины из организма, обогатить его микроэлементами и витаминами. Около 50 г плодов шиповника настаивают в 500 мл кипятка в течение 12 часов. Принимают трижды в день по 150 мл.
• Зверобой. Укрепляет стенки сосудов, обладает антибактериальным действием. Столовую ложку сушеной травы залить 300 мл кипятка, нагревать на водяной бане 5 минут. Полученный состав процедить и долить кипяченую воду до первоначального объема.
• Листья мяты. Листья мяты обладают желчегонным действием, подходят для профилактики заболеваний печени. Одну столовую ложку сушеных листьев залить 200 мл кипятка. Настоять 20 минут и принимать утром и вечером до еды.
• Цветы календулы. Обладают противовоспалительным, дезинфицирующим, желчегонным действием. Способствуют ускорению обменных процессов в печени. Одну столовую ложку календулы залить 200 мл кипятка и настоять в течение 20 минут. Принимать по 100 мл 3 раза в день.
• Цветы ромашки. Обладает обеззараживающим, заживляющим действием. Цветки ромашки надо настаивать 20 минут, после этого процедить и принимать за 30 минут до еды 2 – 3 раза в день.
• Куркуму . Пряность, которая способствует восстановлению поврежденных клеток печени. Можно добавлять в небольших количествах (1 – 2 щепотки ) при приготовлении пищи.
• Кедровые орехи. Укрепляют гепатоциты (клетки печени ), предупреждая их разрушение.

Чем опасен стеатоз печени (осложнения, последствия )?

Фиброз – обратимое разрастание плотной соединительной ткани (рубцовой ) в печени при повреждении печеночных клеток – гепатоцитов. Таким способом ограничивается воспалительный процесс для предупреждения его дальнейшего распространения. В настоящее время доказано, что фиброз поддается лечению. Но, несмотря на это, фиброз часто переходит в цирроз печени.

Цирроз – это прогрессирующее необратимое заболевание, при котором ткань печени заменяется на рубцовую. При этом значительно сокращается количество функционирующих клеток. На начальных стадиях развития цирроза можно приостановить и даже частично восстановить поврежденные структуры, но при тяжелом течении заболевание приводит к летальному исходу (смерти пациента ). Единственным лечением является пересадка печени.

Может ли беременность спровоцировать жировой гепатоз?

Симптомами проявления жирового гепатоза беременных являются:

• кожный распространенный зуд;
• желтушное окрашивание слизистых оболочек и кожных покровов;
• тошнота, изжога , периодическая рвота, потеря аппетита;
• чувство тяжести и умеренные боли в верхней половине живота справа;
• обесцвечивание кала;
• общая слабость, недомогание, быстрая утомляемость.

Могут ли дети болеть гепатозом?

Наследственные гепатозы – поражение печени на фоне генетически-обусловленных обменных нарушений, проявляющееся нарушением внутрипеченочного обмена билирубина (основного компонента желчи ). Проявляется с рождения в виде хронической или периодически возникающей желтухи (желтушность кожных покровов и слизистых оболочек ). Протекают эти гепатозы обычно доброкачественно, почти не сказываясь на качестве жизни больного, за исключением синдрома Криглера-Найяра, сопровождающегося высоким уровнем билирубина в крови с токсическим повреждением центральной нервной системы, сердца и внутренних органов.

Вторичный гепатоз развивается на фоне сопутствующих заболеваний и неправильного образа жизни. Сахарный диабет I типа (появляется в детском возрасте ), ожирение, врожденный гепатит, токсическое действие лекарств, холестатические нарушения (застой желчи ), нерациональное питание – основные причины заболевания печени у детей.

Можно ли вылечить жировой гепатоз?

В основном, жировой гепатоз протекает бессимптомно. Диагностируется он случайно на профилактических осмотрах или диагностических процедурах по поводу других заболеваний. Поэтому выявить гепатоз на ранних стадиях удается редко. Со временем ситуация только усугубляется и осложняется фиброзом (обратимой заменой нормальной ткани органа на рубцовую ткань ) или циррозом (необратимой хронической заменой ткани на рубцовую ). В этом случае вылечить печень очень сложно или невозможно.

Чем отличается гепатоз от стеатоза печени?

Для диагностики стеатоза используют лабораторные и инструментальные методы. К лабораторным методам относятся общий и биохимический анализ крови. При стеатозе в анализах крови выявляют повышение активности трансаминаз (ферментов в печеночных клетках, ускоряющих течение химических реакций ) в 4 – 5 раз, повышение концентрации холестерина (жироподобного структурного элемента клеток ), липопротеинов (комплексов белков и жиров ) низкой плотности, повышение уровня сахара в крови, билирубина (желчного пигмента ), снижение концентрации белков и другие. К инструментальным анализам относятся ультразвуковое исследование (УЗИ ), магнитно-резонансная томография (МРТ ), компьютерная томография (КТ ), эластография (Фиброскан ) и биопсия печени. При данных обследованиях обнаруживают увеличение печени в размерах (гепатомегалию ), локальные или диффузные жировые скопления в клетках печени, кисты (патологические полости в тканях ), фиброз (обратимый процесс замены здоровой ткани печени на рубцовую ткань ).

Нарушение обменных процессов сказывается не только на печени. Поэтому стеатоз характерен не только для печени (как в случае гепатоза ), но и для поджелудочной железы. Причинами стеатоза поджелудочной железы являются те же факторы, что и для печени – это чрезмерный прием алкоголя, ожирение, сахарный диабет, прием некоторых лекарств и многие другие. Поэтому при постановке диагноза "стеатоз" необходимо уточнить о патологии какого органа идет речь.

Можно ли при жировом гепатозе делать тюбаж?

Суть метода – раздражение желчного пузыря желчегонными (препаратами или веществами, стимулирующими выработку желчи ) средствами с последующим усиленным выведением желчи. Проводится данная процедура с целью профилактики застоя желчи (холестаза ) и образования камней в желчном пузыре. Применяется при заболеваниях печени, желчного пузыря и желчных протоков с явлениями воспаления и нарушения выделения желчи. Абсолютным противопоказанием к тюбажу является калькулезный холецистит (воспаление желчного пузыря из-за наличия камней ). Это может привести к попаданию камня из желчного пузыря в желчный проток, в результате чего закупорится просвет протока. Помочь в данном случае может только срочное хирургическое вмешательство.

Провести тюбаж можно с помощью дуоденального зонда либо путем приема желчегонных средств с одновременным прогреванием печени. В первом случае в двенадцатиперстную кишку вводят зонд (полую трубку ) и парентерально (внутривенно ) либо через трубку вводят желчегонные вещества. Это приводит к усиленному выводу желчи в двенадцатиперстную кишку, откуда ее аспирируют (отсасывают специальным прибором, который называется аспиратором ) через зонд. Внутрь принимают такие желчегонные вещества как раствор магния сульфата, раствор натрия хлорида, 40% раствор глюкозы, внутривенно – гистамин, атропин и другие.

Вторым методом является беззондовый тюбаж (слепой тюбаж ). Для проведения данной процедуры пациент ложится на правый бок, согнув ноги в коленях, и выпивает желчегонное средство. Под правый бок на уровне печени подкладывается теплая грелка. В качестве желчегонных средств применяется отвар из шиповника, раствор магния сульфата, подогретая минеральная вода и другие. В таком положении пациент находится около 1,5 – 2 часов. Процедуру следует проводить один раз в неделю на протяжении 2 – 3 месяцев.

Какой врач лечит стеатоз печени?

Гепатолог может назначить консультацию с такими врачами как:

• Гастроэнтеролог. Это врач, который занимается лечением органов желудочно-кишечного тракта (ЖКТ ). Хронические заболевания ЖКТ, а также хирургические вмешательства на органах ЖКТ и длительное парентеральное (внутривенное ) питание приводят к неправильному процессу переработки и всасывания питательных веществ. Это приводит к нарушению обменных процессов и заболеванию печени с избыточным накоплением в ней жировых включений.
• Эндокринолог. Врач, специализирующийся на заболеваниях желез внутренней секреции (щитовидная железа, поджелудочная железа ). Эндокринные заболевания (сахарный диабет, заболевания щитовидной железы, метаболический синдром – совокупность обменных, гормональных и клинических нарушений ) приводят к ожирению, нарушают функции многих органов. Все эти факторы являются причиной стеатоза. Поэтому лечение данной патологии без устранения либо компенсации первоначальной причины не имеет никакого эффекта.
• Диетолог. Диетолог поможет пациенту скорректировать питание и образ жизни. Так как именно неправильное питание чаще приводит к ожирению со всеми вытекающими последствиями (заболевания сердечно-сосудистой системы, эндокринологические заболевания ). Также он определит недостаток либо избыток витаминов, минералов, белков, жиров и углеводов, поступающих с пищей, и подберет диету индивидуально для каждого пациента.
• Акушер-гинеколог. Беременность может осложняться стеатозом печени. Это заболевание может негативно повлиять на плод и мать, даже привести к смертельному исходу. В тяжелых случаях приходят к искусственному завершению беременности. Поэтому гепатолог и акушер-гинеколог подбирают поддерживающее медикаментозное лечение либо проводят родоразрешение (искусственное завершение беременности ) при тяжелом течении болезни. Прием контрацептивов (противозачаточных препаратов ) меняет гормональный фон женщины, что также является причиной стеатоза. В данной ситуации гинеколог должен подобрать другой метод контрацепции, не оказывающий негативное влияние на печень.
• Кардиолог. Заболевания сердца и печени тесно взаимосвязаны. Нарушение функции печени может быть вызвано сердечной недостаточностью , хроническим кислородным голоданием, нарушением кровообращения. Но также и заболевания печени могут привести к усугублению уже имеющихся патологий сердца. Часто это сопровождается эндокринными заболеваниями.
• Нарколог. Нарколог занимается лечением алкогольной зависимости, являющейся причиной отдельной группы стеатоза – алкогольного стеатогепатоза. При заболеваниях печени употребление алкоголя абсолютно противопоказано, потому что это может привести к циррозу печени (необратимому замещению нормальной ткани печени на рубцовую ткань ) и впоследствии к гибели пациента.

Продолжительность жизни при жировом гепатозе

Цирроз – это тяжелое необратимое заболевание. Продолжительность жизни при циррозе печени напрямую зависит от тяжести заболевания. При компенсированном циррозе организм приспосабливается к патологии с наименьшими негативными последствиями. Так, сохранившиеся гепатоциты (печеночные клетки ) выполняют функции отмерших клеток. При такой стадии продолжительность жизни более семи лет в 50% случаев. В стадии субкомпенсации оставшиеся гепатоциты истощаются и не в состоянии выполнять все необходимые функции. Продолжительность жизни сокращается до пяти лет. При декомпенсированном циррозе состояние пациента крайне тяжелое. Продолжительность жизни до трех лет в 10% – 40% случаев.

Помогает ли гирудотерапия (лечение пиявками ) при гепатозе?

Противопоказаниями к гирудотерапии являются:

• беременность;
• гипотензия (низкое артериальное давление );
• анемия (малокровие, проявляющееся низкой концентрацией эритроцитов и гемоглобина );
• гемофилия (врожденное нарушение свертываемости крови );
• индивидуальная непереносимость.

Массажная гимнастика, йога способствуют улучшению работы печени. Все упражнения, выполняемые стоя на четвереньках или лежа на правом боку, минимально нагружают печень и способствуют оттоку желчи. Среди упражнений для печени можно выделить «ножницы» (в положении лежа на спине выполняются махи ногами в стиле ножниц ), «велосипед» (в положении лежа на спине имитируется езда на велосипеде ), приседания, подскоки. Благоприятное действие на печень также оказывает дыхательная гимнастика.

Для достижения лечебного эффекта от физических нагрузок следует соблюдать режим питания, диету, не пренебрегать полноценным отдыхом, а также полностью отказаться от курения и приема алкоголя.

Жировая дистрофия печени

Жировая дистрофия печени – это синдром, возникающий по причине прогрессирования жировой дистрофии в клетках печени. Течение этого заболевания характеризуется возникновением процесса патологического накапливания в печеночных клетках жировых отложений имеющих вид жировых капель. Причиной развития данной болезни поражающей печень во многих случаях становятся патологические процессы, происходящие в билиарном и кишечном трактах. Факторами риска развития жировой дистрофии печени являются также наличие у пациента ожирения в выраженной форме, второго типа сахарного диабета мальабсорбционный и мальдигестивный синдромы, регулярное злоупотребление алкогольными напитками. Привести к развитию жировой дистрофии печени могут последствия применения ряда лекарственных препаратов, таких как: кортикостероиды, тетрациклины, эстрогены, а также медикаментов нестероидной группы противовоспалительного действия. Жировая дистрофия печени помимо этого может сопутствовать течению различных вирусных гепатитов, имеющих место в хронической форме, в частности – гепатиту С.

Токсическая дистрофия печени

Токсическая дистрофия печени имеет в качестве своих проявлений массивные прогрессирующие некротические процессы, затрагивающие ткани печени. Заболевание, как правило, носит острый характер, а также в ряде случаев может присутствовать в организме в хронической форме, вызывая по мере прогресса развития патологии печеночную недостаточность.

Причиной массивных некрозов печени главным образом становится воздействие токсических веществ содержащихся в пищевых продуктах, в том числе – в грибах, вызывающих отравления мышьяком, соединениями фосфора и пр. Данные интоксикации носят экзогенный характер. Спровоцировать токсическую дистрофию печени могут также эндогенные интоксикации. К ним относятся токсикозы, возникающие у женщин в тот период, когда они вынашивают ребёнка, тиреотоксикоз. Причиной токсической дистрофии печени зачастую становится заболевание вирусным гепатитом, при котором данная болезнь развивается как одно из проявлений молниеносной его формы.

Токсическая дистрофия печени вызывает в организме изменения, являющиеся характерными для каждой конкретной стадии патологического прогресса этой болезни. Вначале происходит увеличение размеров печени, этот орган приобретает либо дряблую или же плотноватую консистенцию, ему становится характерен желтушный оттенок. С дальнейшим течением заболевания печень сокращается в размерах, а капсульная ее оболочка становится морщинистой. Печеночная ткань изменяет свой цвет на сероватый и обретает вид глинистой массы. На более поздних стадиях, по истечении третьей недели болезни, продолжается процесс уменьшения печени в размерах, она приобретает красноватый оттенок. Происходит оголение печеночной ретикулярной стромы, в которой отмечаются расширенные и переполняемые кровью синусоиды. Сохранёнными гепатоциты остаются только в периферических областях долек. Приведенные явления свидетельствуют о переходе печеночной дистрофии в стадию красной дистрофии.

Наличие токсической дистрофии печени перешедшей в хроническую стадию является крайне редким клиническим случаем, однако сопряжено с вероятностью летального исхода пациента вследствие прогрессирующей печеночной недостаточности.

Острая дистрофия печени

Острая дистрофия печени по преимуществу предстает в качестве осложнения, развивающегося на фоне неблагоприятного течения болезни Боткина. Случаи появления данного заболевания в автономной форме, как свидетельствует медицинская статистика, являются крайне редкими.

На сегодняшний день медицинские исследования в области изучения механизмов развития дистрофических явлений в печени не привели к получению однозначного ответа на вопрос о причине возникновения острой печеночной дистрофии. В настоящее время все еще до конца не изучены механизмы патологического прогресса этой тяжёлой болезни поражающей печень, и остается неясным существует ли корреляция с силой (вирулентностью) вируса, либо же имеет место воздействие каких-то иных факторов.

Привести к отягченному течению гепатитов паренхиматозного характера может наличие у пациента заболевания бруцеллёзом, возвратным тифом, сифилисом, а также состояние беременности и искусственное ее прерывание. Все это обуславливает высокую вероятность перерождения гепатитов в тяжелую форму дистрофии печени.

Острая дистрофия печени на начальной стадии воссоздает клиническую картину, схожую с началом развития болезни Боткина, что сопряжено со значительным ухудшением общего состояния больного. При этом поражению главным образом подвергается нервная система, что проявляется в появлении всевозможных расстройств мозговой деятельности. Пациенты начинают бредить, метаться по кровати, случаются судороги и рвота. В некоторых случаях появление таких состояний становилось обоснованием необходимости госпитализировать больного в психиатрическую клинику. С другой стороны, возможна иная, противоположная реакция ЦНС на развитие патологического процесса. Может появиться апатия и депрессивное состояние, существенное снижение жизненного тонуса организма, появиться повышенная сонливость. Вплоть до наступления бессознательного состояния и печеночной комы.

Алкогольная дистрофия печени

Алкогольная дистрофия печени является заболеванием, причиной которого становится чрезмерное употребление алкогольных напитков на протяжении длительного периода времени, превышающего 10-12 лет. Алкоголь, в неумеренном количестве попадая в организм человека, оказывает крайне негативный, гепатотоксический эффект.

Появление алкогольной печеночной дистрофии может служить признаком того что имеет место жировая дистрофия печени или стеатоз, цирроз, алкогольный гепатит. В подавляющем большинстве случаев как самая ранняя стадия прогресса патологического процесса в печени вследствие злоупотребления алкоголем развивается стеатоз. После прекращения регулярного поступления алкоголя в организм больного патологические изменения вследствие развивающегося в печени стеатоза возвращаются к нормальному состоянию за время от 2 до 4 недель. Зачастую в течение заболевания могут отсутствовать ее хоть сколь-нибудь выраженные симптомы

Алкогольная дистрофия печени обладает той же симптоматикой, которой характеризуется хроническая интоксикация алкоголем. Диагностируется вследствие выявления увеличенного размера околоушных желез, наличия Дюпюитреновой контрактуры, пальмарной эритемы. О присутствии этой болезни в организме пациента свидетельствуют также результаты лабораторных исследований и биопсия печени.

Лечебные мероприятия при алкогольной дистрофии печени состоят в первую очередь в абсолютном прекращении пациентом употребления алкоголя. Предписывается проведение курса лечения кортикостероидными препаратами и эссенциальными фосфолипидами. Если заболевание находится в терминальной стадии, может быть показана пересадка печени.

Диффузная дистрофия печени

Диффузная дистрофия печени представляет собой патологический процесс, развивающийся в паренхиме являющейся основной тканью из которой образован этот орган. В специфических печеночных клетках гепатоцитах происходят процессы, направленные на детоксикацию поступающих в организм ядовитых веществ. Гепатоциты принимают участие в процессах пищеварения, роль их при этом сводится к секреции желчи, в которой присутствует ряд ферментов, расщепляющих жиры в желудочно-кишечном тракте. Клетки печени обеспечивают нейтрализацию вредных веществ путем их трансформации в такие, что не представляют угрозы для нормального функционирования организма, и которые впоследствии выводятся вместе с желчью.

Диффузная дистрофия печени возникает в результате того, что печёночные клетки не всегда способны переработать яд, поступающий в организм. Случается, что они не могут справиться с масштабами интоксикации, и в итоге отравление приводит к их гибели. С течением времени уничтоженные таким образом клетки замещаются фиброзной соединительной тканью. Чем более значительна степень такого поражения печени, тем больше это соответственно негативно сказывается на ее способности выполнять свои функции.

Как правило, развитию диффузного патологического прогресса в печени сопутствует аналогичный процесс затрагивающий также и поджелудочную железу, поскольку функции тих двух органов пребывают в тесной связи между собой.

Очаговая дистрофия печени

Очаговая дистрофия печени представляет определенные сложности в диагностировании данного заболевания в силу того что хотя имеет место ухудшение функционирования печени зафиксировать эти патологические изменения посредством лабораторных исследований представляется крайне затруднительным.

Исходя из тех причин, которыми вызвана очаговая печеночная дистрофия, в каждом отдельном случае характерным является наличие различных объективных и субъективных симптомов и проявлений этой болезни у каждого конкретного пациента.

Очаговая дистрофия печени, возникающая в частности как следствие регулярной интоксикации большими дозами алкоголя, проявляется в таких явлениях как появление отдышки, ухудшение аппетита и т. д. в некоторых случаях пациенты отмечают возникновение неприятных ощущений и тяжести в области правого подреберья. Такие симптомы характеризуются увеличением их интенсивности во время движения.

Зачастую выявление жировой инфильтрации печени становится возможным только при проведении магнитно-резонансной – МРТ и компьютерной томографии. Данные диагностические методики представляют собой наиболее эффективный способ обнаружения у пациента очаговой дистрофии печени.

Зернистая дистрофия печени

Зернистая дистрофия печени является самым распространенным типом белковой дистрофической патологии. При данном заболевании нарушаются коллоидные свойства клеточной цитоплазмы, в которой при этом наблюдается появление зерноподобного белка.

Причинами, вызывающими появление этого печеночного недуга становятся: отсутствие полноценного кормления в младенческом возрасте, а в более поздние возрастные периоды – последствия интоксикаций, наличие инфекций, нарушения функционирования систем кровообращения и тока лимфы, а также воздействие факторов могущих спровоцировать гипоксию тканей.

По мере развития зернистой дистрофии печени происходят изменения белкового клеточного метаболизма. С прогрессом патологического процесса зернистой дистрофии цитоплазма приобретает набухший и замутненный вид, вследствие чего это поражение печени характеризуется также как мутное набухание. Пораженная этим заболеванием печень приобретает дряблую консистенцию, в ней нарушается кровоснабжение.

В процессе установления дифференцированного диагноза зернистую дистрофию необходимо отделить от физиологических процессов белкового синтеза в клетках при котором в белке возникает зернистость.

Зернистая дистрофия печени по преимуществу является обратимым процессом, однако в связи с тяжелым течением заболевания существует возможность ее перерождения в такие формы как гиалиново-капельную или гиропическую дистрофию, а также в некроз.

Белковая дистрофия печени

Белковая дистрофия печени возникает как результат нарушения белковых обменных процессов и может быть представлена амилоидозом, гиалинозом и зернистой дистрофией.

Характерной особенностью амилоидоза является то, что при наличии этого заболевания в тканях откладывается особое белковое амилоидное вещество.

Гиалиноз представляет собой разновидность белковой дистрофии, которая зачастую имеет место в качестве сопутствующего заболевания на фоне атеросклероза. Данная патология отличается преимущественно местной локализацией, в частности она может появляться в стенке сосуда при образовании тромба. Гиалинозу свойственно образовывать полупрозрачные белковые структуры подобные хрящевой гиалиновой ткани.

Белковая дистрофия печени приобретает также вид зернистой дистрофии, что означает возникновение в клеточной протоплазме каплевидных и зерновидных белковых образований. Объединяясь в единое целое эти образования проявляют тенденцию к полному заполнению всего внутреннего клеточного пространства. При зернистой дистрофии печени уплотняются белковые клеточные структуры, и нарушается нормальное функционирование клеток. Зернистая дистрофия чревата возникновением патологических изменений некротического характера и приводит к гибели клетки.

Гидропическая дистрофия печени

Гидропическая дистрофия печени, известная также как водяночная дистрофия, обладает такой особенностью как то, что в клетке появляются вакуоли, содержащие цитоплазматическую жидкость. При наличии данного типа печеночной дистрофии клетки паренхимы отличаются увеличенными размерами, ядро в них приобретает периферическую локализацию, в некоторых случаях наблюдается его сморщивание или вакуолизация.

С течением развития патологических изменений клетка переполняется жидкостью и происходит разложение ее ультраструктур. Клетка становятся подобна заполненной водой ёмкости, и представляют собой по сути одну сплошную вакуоль с помещенным в нее ядром имеющим вид пузырька. Подобное явление, представляющее собой признак, которым характеризуется колликвационный некроз, носит название – баллонная дистрофия.

Гидропическая дистрофия печени может быть выявлена только при исследовании с применением микроскопа, поскольку внешнему виду тканей и органов не свойственны визуальные изменения.

Прогноз при наличии данного заболевания представляется неблагоприятным в силу того что при гидропической дистрофии печени в существенной степени нарушается функционирование этого органа. Негативным прогностическим фактором является также то, что исходом этой болезни становится фокальный или тотальный некроз клеток.

Желтая дистрофия печени

Желтая дистрофия печени в острой форме может возникать во время беременности в качестве одного из связанных с ней осложнений. Причиной ее становится состояние острой интоксикации, при котором данное заболевание представляет собой отягчающий фактор развития в организме процессов развития инфекции.

Желтуха у женщины в то период, в который она вынашивает ребенка также как и при наличии иных печеночных патологий помимо дистрофии печени, таких как холецистит и наличие камней в печени, может присутствовать также в виде автономного заболевания, спровоцированного аутоинтоксикацией организма. Такое состояние известно как сопутствующий беременности токсикоз.

Желтая дистрофия печени представляет собой один из самых серьезных по степени тяжести токсикоз беременности. Болезнь вызывается тяжелой интоксикацией продуктами метаболических процессов происходящих во время беременности, которые отличаются иными особенностями, нежели чем у обмена веществ имеющего место при обычном состоянии организма. Патологический прогресс в начале своего развития характеризуется появлением желтухи, которую предваряет период тяжелой, зачастую весьма продолжительной рвоты. По прошествии времени состояние усугубляется тем, что кожные покровы и склера приобретают выраженный желтушный вид, происходит помутнение сознания, могут иметь место состояния бреда и чрезмерного возбуждения нервной системы. Существует возможность множественных подкожных кровоизлияний, в составе мочи, количество которой проявляет тенденцию к значительному сокращению, обнаруживается присутствие цирозина и лецитина, а помимо этого происходит уменьшение печеночной тупости. Вследствие дальнейшего ухудшения общего состояния пациентки существует вероятность летального исхода по истечении нескольких дней.

Паренхиматозная дистрофия печени

Паренхиматозная дистрофия печени имеет в основе развития связанного с ней патологического процесса изменения химико-физических и морфологических характеристик присущих клеточным белкам. Суть таких нарушений функционирования клеток представляет собой процесс гидратации, которому подвергается цитоплазма в результате того что в клетке имеет место коагуляция, денатурация, или же, напротив – явление колликвации. В тех случаях, в которых происходит нарушение белково-липидных связей, мембранные клеточные структуры характеризуются возникновением в них деструктивных процессов. Последствия таких изменений заключаются в развитии некротических процессов коагуляционного – сухого, или колликвационного – влажного характера.

Паренхиматозная дистрофия печени классифицируется по своим разновидностям как:

Гиалиново-капельная Гидропическая Роговая дистрофия.

К паренхиматозной дистрофии печени может быть также отнесена и зернистая дистрофия, которой свойственно появление в клетках паренхимы белковых зерен. Данный тип печеночной дистрофии характеризуется увеличением в объеме поражённого этим недугом органа, приобретением им дряблой консистенции и тусклым внешним видом на срезе. Последняя приведенная особенность обуславливает то, что зернистую дистрофию печени называют также тусклым или мутным набуханием.

Дистрофия печени - хроническая или острая (в зависимости от формы) болезнь печени, которая протекает с явлениями жировой дистрофией гепатоцитов (печеночных клеток) либо их массивным некрозом. Такие заболевания как гепатоз и цирроз являются последствиями процесса дистрофии печени.

Принято выделять жировую и токсическую дистрофию печени.

Токсическая дистрофия печени

Проявляется массивным прогрессирующим некрозом тканей печени, является острым, реже хронически протекающим заболеванием, характеризующимся прогрессирующими массивными некрозами печени и развитием связанной с этим печеночной недостаточности.

Этиология и патогенез токсической дистрофии печени

Массивные некрозы печени обычно развиваются преимущественно при экзогенных (отравления пищевыми продуктами, включая грибы, соединениями фосфора, мышьяка и др.) и эндогенных (тиреотоксикоз, токсикозы беременных) интоксикациях. Может возникать при вирусных гепатитах как проявление его молниеносной формы.

Патологическая анатомия при токсической дистрофии печени

Изменения, происходящие при токсической дистрофии печени, различны в различные периоды заболевания. В начале заболевания отмечается некоторая увеличенность в размерах печени, она становится плотноватой или дряблой, с желтоватым оттенком. При дальнейшем течении печень уменьшается в размерах, становясь дряблой, а ее капсула приобретает морщинистую структуру. Ткань печени становятся серой, глинистого вида.

Микроскопически наблюдается развитие жировой дистрофии гепатоцитов в центре долек печени, сменяющаяся их дальнейшим некрозом и процессами аутолитического распада с образованием белково-жирового детрита с кристаллами аминокислоты лейцина и тирозина. При прогрессировании, данные некротические изменения захватывают остальные отделы долек. Данные изменения в печени характеризуют собой наступление стадии так называемой желтой дистрофии.

После 3 недели болезни печень дальше уменьшаться в своих размерах и приобретает красный цвет. Оголяется ретикулярная строма печени с расширенными и резко переполненными кровью синусоидами. Гепатоциты сохраняются только по периферии долек. Данные изменения характеризуют наступление стадии красной дистрофии.

Симптомы токсической дистрофии печени

При массивных некрозах печени при токсической дистрофии печени отмечаются развитие желтухи, процессов гиперплазии находящихся около портальной вены лимфоузлов и селезенки, появление, множественных кровоизлияний в кожных покровах, слизистых и серозных оболочках, некроз эпителиальных клеток в канальцах почек, дистрофические изменения в тканях поджелудочной железе и миокарде сердца.

При прогрессировании данной формы болезни часто больные умирают от развития гепаторенального синдрома и печеночной недостаточности.

Токсическая хроническая дистрофия печени отмечается крайне редко, когда болезнь рецидивирует, в ходе чего развивается постнекротическая форма цирроза печени.

Жировая дистрофия печени

Является заболеванием или синдромом, обусловленным развитием жировой дистрофии в печеночных клетках в виде патологического отложения в ней жировых капель. Клетка печени накапливает жировые отложения.

Этиология жировой дистрофии печени

Жировая дистрофия печени является реакцией печени на интоксикации, иногда является связанной с рядом заболеваний и патологических состояний. Наиболее часто причинами жировой формы дистрофии печени являются патологии кишечного и билиарного трактов, выраженное ожирение, обходные кишечные анастомозы, длительное применение парентерального питания, сахарный диабет (второй тип), синдромы мальдигестии и мальабсорбции, глютеновые энтеропатии, болезнь Вильсона-Коновалова и ряд генетически обусловленных заболеваний, хронические алкогольные интоксикации, применение некоторых лекарств (кортикостероидов, эстрогенов, тетрациклинов, нестероидных противовоспалительных медикаментозных средств, амиодарона). Практически все хронически протекающие вирусные гепатиты, особенно хронический гепатит С, сопровождаются развитием жировой дистрофией печени.

Патогенез жировой дистрофии печени

В основе патогенеза описываемого нарушения печени находится процесс накопления триглицеридов и холестеринов в тканях печени из-за избыточного всасывания и образования свободных жирных кислот и чрезмерного поступления жирных кислот в печень, уменьшения скорости окисления жирных кислот внутри митохондрий гепатоцитов, затруднения процессов утилизации жиров из печени.

Патологическая анатомия при жировой дистрофии печени

Печень при жировой дистрофии увеличивается в размерах, становится желтой или красно-коричневой, поверхность ее остается гладкой. В клетках печени определяется жир из триглицеридов. Процесс накопление жиров в гепатоцитах может быть пылевидным, крупно- или мелкокапельным. Капли жира оттесняет органеллы внутри клеток на периферию. Инфильтрация жирами может охватить как единичные гепатоциты, так и группы гепатоцитов и даже всю паренхиму печени. При жировой инфильтрации гепатоциты погибают, а капли жира сливаются между собой и образуют жировые кисты с разрастанием соединительной ткани.

Клиника жировой дистрофии печени

Течение жировой дистрофии печени обычно является бессимптомным и, преимущественно, патология выявляется случайно при проведении инструментальных методов исследования. Боль не является специфическим симптомом заболевания.

У некоторых пациентов появляются жалобы на чувство тяжести и неприятные ощущения в области правого подреберья, которые обычно усиливаются при движениях. Печень при данной болезни является увеличенной, но при пальпации болезненность в печени встречается довольно редко. Жировая дистрофия печени, которая развивается из-за хронической алкогольной интоксикации, часто протекает с анорексией, одышкой и рядом других симптомов.

Методы диагностики дистрофии печени

Применение традиционных лабораторных исследований для подтверждения данных нарушений является практически не информативным. Отмечается умеренное повышение активностей ферментов сывороточной трансаминазы и щелочной фосфатазы. Уровень общего билирубина, альбуминов и протромбина преимущественно находятся в пределах нормы. Других отклонений от нормы в крови не отмечается. При проведении УЗИ врач отмечает, что эхогенность тканей печени преимущественно бывает нормальной или повышенной. В некоторых случаях, только проведение компьютерной томографии и магнитно-резонансной томографии позволяют выявить наличие дистрофии печени. Для окончательного подтверждения диагноза требуется обязательное осуществление биопсии тканей печени с гистологическим исследованием полученных биоптатов.

Лечение дистрофии печении

Важным мероприятием в проведении терапии дистрофии печени является предотвращение развития некроза и воспалений (стеатогепатита), проводимое лечение которых является намного более сложным. Лечение дистрофии печени заключается в первую очередь в устранение этиологических, вызвавших ее причин, а также в симптоматическом лечении сопутствующих синдромов заболевания.

Среди лекарственных препаратов, вызывающих улучшение функциональных состояний печени, одно из ведущих мест занимает комплексный препарат гептрал (адеметионин). Вторым ведущим медикаментозным препаратом в лечении дистрофии печени является препарат «урсодезоксихолевая кислота».

Приведенная информация не является рекомендацией к лечению дистрофии печени, а является кратким описанием заболевания с целью ознакомления. Не забывайте, что самолечением можно навредить своему здоровью. При появлении признаков болезни или подозрении на нее необходимо незамедлительно обратиться к врачу. Будьте здоровы.

Любую болезнь можно рассматривать как повреждение органа различными патогенами или изменение обменных процессов на клеточном уровне. В таком случае говорят о дистрофии – таком извращении метаболизма, которое сопровождается нарушением структуры. Часто это приспособительная реакция организма к неблагоприятным воздействиям внешней среды.

Этиология

Изменение обмена веществ, которое развивается под влиянием внешних и внутренних факторов, приводит к нарушению строения клеток. Это может быть неполноценное питание, неблагоприятные условия жизни, травмы, интоксикации, отравления, воздействие инфекции, эндокринные нарушения, патология кровообращения, наследственные дефекты. Они воздействуют на органы напрямую или через изменение нейро-гуморальной регуляции. На выраженность дистрофии влияет тип тканей, сила и длительность воздействия патологического фактора, а также от способности организма отвечать на воздействие.

Эти перестройки являются спутниками любой болезни. Иногда они появляются первично и вызывают картину заболевания, а порой болезнь сама нарушает клеточный метаболизм.

Дистрофические изменения в печени возникают под воздействием следующих факторов:

воспалительные заболевания – вирусные гепатиты, инфекции;токсические повреждения – результат воздействия алкоголя, лекарственных препаратов, ядов, промышленных вредных веществ;неправильное питание – преобладание жирной и углеводистой пищи;нарушение оттока желчи;системные заболевания;эндокринные нарушения;наследственные болезни.

Патогенез

Долгое изучение процессов дистрофии с применением методов биохимии, гистохимии, электронной микроскопии показало, что любой из них основывается на нарушении реакций с участием ферментов и изменении функции клеточных структур. В тканях в большом количестве накапливаются метаболиты измененного обмена, нарушаются способности к регенерации и функции поврежденного органа. Как исход – нарушение жизнедеятельности организма.

Дистрофические изменения могут протекать по одному из механизмов:

Декомпозиция – на уровне молекул происходит перестройка строения тканевых систем, белково-жировых и минеральных соединений. Причина этого – изменение соотношения питательных веществ, накопление продуктов метаболизма, гипоксия, воздействие токсинов, лихорадка, смещение кислотно-основного баланса (чаще в сторону ацидоза), нарушение окислительно-восстановительных реакций и баланса электролитов. Под воздействием этих факторов компоненты органелл клетки и крупные молекулы могут распадаться или видоизменяться. Белки подвергаются гидролизу лизосомальными ферментами и денатурируются. По этому же пути образуются и более сложные образования (амилоид, гиалин).Инфильтрация – пропитывание органных структур метаболитами белков, жиров или углеводов, которые свободно находятся в крови или лимфе (болезни накопления).Трансформация – реакции превращения веществ друг в друга – жиров – в углеводы, углеводов – в белки, синтез гликогена из глюкозы. Большое количество новых веществ собирается внутри клетки.Измененный синтез – усиление либо ослабление образования в тканях нормальных веществ – белков, жиров, гликогена, что ведет к их недостаточности. Изменения синтеза может происходить по пути создания веществ, обычно не присущих данной ткани. Например, гликоген – в почках, кератин – в слезной железе.

Эти патологические механизмы могут развиться последовательно или одновременно. Морфологически дистрофии будут проявляться как нарушение структуры клеток. Обычно после повреждения различных клеточных структур начинается их регенерация. При патологии она нарушается даже на молекулярном уровне. Внутри клеток начинают определять разнообразные зерна, капли, кристаллы и другие включения, которых не должно там быть, или их число в здоровых клетках незначительно. Процесс может протекать и в обратном направлении – в клетках исчезают обычные для них включения или части органелл.

На уровне органа дистрофия проявляется изменением внешнего вида. Меняется цвет, размер, форма, про такие процессы говорят «перерождение» или дегенерация органа. Орган изменяет свое функционирование – синтез различных веществ, метаболизм. Если этиология дистрофии устранима и нет глубоких повреждений, то есть возможность абсолютного восстановления органа. В других вариантах процессы необратимы, развиваются некроз.

Виды дистрофии

Классифицируют их по уровню вызванных ими повреждений:

паренхиматозные – затрагивают паренхиму органа;стромально-сосудистые – перестройки в микрососудах и межклеточном пространстве;смешанные.

Если рассматривать патологию определенного обмена веществ:

белковые;жировые;углеводные;минеральные.

По обширности процесса бывают:

местные;общие, или системные.

Также выделяют приобретенные и наследственные.

Паренхиматозные диспротеинозы

Изменение метаболизма цитоплазматических белков, которые бывают в связанном или свободном состоянии, называют белковой дистрофией. Связанные белки – это различные липопротеидные комплексы, а свободные представлены клеточными ферментами. Изменяется их физико-химическое устройство, в цитоплазме образуются различные пептидные частицы. Это влечет изменение обмена воды и электролитов, осмотического давления, возрастает насыщенность жидкостью.

Морфологически это проявляется гиалиново-капельной и гидропической дистрофией. Завершающей фазой в их существовании может стать некроз клетки. Конечная стадия гиалиново-капельного нарушения обмена - коагуляционный некроз, при гидропической в завершении колликвационное омертвение клеток. Рассмотреть эти изменения возможно только с применением микроскопии поврежденных участков. При гиалиново-капельном диспротеинозе в клетках собираются гиалиновые капли. Клетки, пораженные гидропической дистрофией, увеличиваются в объеме за счет вакуолей жидким прозрачным содержимым.

Зернистая дистрофия, или мутное набухание – также паренхиматозная дистрофия, выпадение протеина в виде зерен. Причинами служат разнообразные инфекции, патология кровообращения, неполноценное питание. Функционально она не несет нарушение работы органа и иногда регрессирует бесследно.

Гидропическая дистрофия наоборот, вызывает угнетение функции печени. Развивается на фоне тяжелого и среднетяжелого вирусного гепатита, длительного холестаза, дистрофической формы цирроза. Наиболее выраженным видом является баллонная дистрофия, которая при длительном нарастании становится необратимой и переходит в колликвационный некроз. Клетки при этом расплавляются до жидкого состояния. В очаг приходят иммунные клетки, которые убираю омертвевшие ткани. На их месте формируется рубец.

Гиалиново-капельная дистрофия в печени проявляется уменьшением размера клеток, уплотнением белковых образований. Особый тип – алкогольный гиалин, или тельца Мэллори. Это особый белок, результат синтеза гепатоцитов. Располагается в клетках вокруг ядра и имеет ацидофильную реакцию (окрашивается в синий цвет). Обладает лейкотаксисом – притягивает лейкоциты, способен вызывать иммунные реакции, стимулирует образование коллагена. В крови больных алкоголизмом обнаруживаются циркулирующие иммунные комплексы на основе алкогольного гиалина, которые способны поражать почки с формированием гломерулонефрита.

Паренхиматозные липидозы

Жировая дистрофия – это образование большого количества липидов в клетках или отложение в участках, в которых ранее его небыло, а также синтез жиров нехарактерного строения.

Основную массу накопленных жиров в гепатоцитах составляет нейтральный жир. Он образуют капли, которые постепенно сливаются в большую вакуоль. Жировой обмен нарушается в трех случаях:

Массивное поступление жиров в организм, что со временем приводит к недостатку ферментов для их переваривания.Токсические вещества блокируют синтез жиров.Недостаток аминокислот для образования липопротеидов и фосфолипидов.

Провоцируют развитие липидозов следующие факторы:

алкоголизм;сахарный диабет;общее ожирение;токсические повреждения;наследственные ферментопатии;болезни системы пищеварения.

Ожирение печени проявляется в трех формах:

диссеминированное – капли липидов находятся в отдельных клетках;зональное – жиры собираются в особых зонах печеночной дольки;диффузное – распределение жира по всей дольке.

По величине включений ожирение может быть крупнокапельное и мелкокапельное.

Длительное употребление алкоголя почти в 50% завершается формированием жирового гепатоза

Этиловый спирт и продукты его метаболизма усиливают синтез жирных кислот, но уменьшают их окисление и образование липопротеидов. В большом количестве накапливается холестерин, что снижает проходимость мембран клетки. Внутриклеточные капли жира оттесняют ядро к периферии. Но синтетическая работа клетки не нарушена. При отказе от алкоголя происходит обратное развитие процесса. Функции восстанавливаются, накопленные липиды постепенно метаболизируются и выводятся из печени.

Но если пациент предпочитает употреблять спиртное дальше, то это грозит переходом жировой дистрофии в цирроз.

У больных сахарным диабетом жировая дистрофия развивается в 70% случаев. На это влияют такие факторы:

возраст – чаще встречается у пожилых;2 тип диабета связан с ожирением или нарушением липидного обмена;тяжесть кетоацидоза.

В результате недостатка инсулина и поступления глюкозы в клетки, активируется липолиз – метаболизм жиров, направленный на утоление энергетического голода. Концентрация жирных кислот в крови возрастает, печень пытается переработать их в липопротеины. Избыток идет на ресинтез триглицеридов. Но слишком большое количество задерживается в гепатоцитах, вызывая жировой гепатоз.

Жировая дистрофия печени – обратимый процесс. Главную роль здесь играет прекращение влияния провоцирующего фактора – исключение алкоголя, нормализация состава пищи, уменьшение количества жиров, контролируемое течение диабета.

Жировая дистрофия беременных

Отдельно стоит рассмотреть развитие острого жирового гепатоза на фоне беременности. Это тяжелое состояние, которое часто является причиной смерти матери или плода. Причины возникновения до конца неизвестны. Предполагают влияние наследственности, генетически обусловленного дефекта ферментной системы митохондрий. Это вызывает нарушение окисления жирных кислот.

Симптомы патологии разнообразны. У некоторых желтуха может не появиться. Но чаще наблюдается классическое течение: слабость, вялость, тошнота, изжога. Постепенно нарастает желтуха, ее значительная выраженность представляет опасность для матери и плода. На фоне изжоги образуются язвы пищевода, возможна рвота «кофейной гущей» при состоявшемся пищеводном кровотечении. Развивается печеночная недостаточность с картиной помутнения сознания. Часто это сопровождается синдромом диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови, который становится причиной смерти.

Подозрение на развитие острого жирового гепатоза в 3 триместре беременности является показанием к экстренному родоразрешению для сохранения жизни матери и ребенку.

Углеводная дистрофия

Проявляется нарушением строения или отложением форм углеводов в нетипичных местах. Часто этому подвержена запасающая форма – гликоген. При диабете и гликогенозах становятся возможными такие процессы.

У диабетиков содержание гликогена в клетках существенно снижено, но он накапливается в ядрах, отчего они приобретают «пустой» вид, отлаживается по ходу сосудов, нервов, что повреждает их и ведет к развитию диабетической ангиопатии.

Если количество гликогена в тканях увеличивается, это состояние называют гликогенозом. Это наблюдается при анемиях, лейкозах, в местах воспаления. Он накапливается в мышцах, сердце, почках, стенках сосудов. Клинически может проявиться сердечной или дыхательной недостаточностью со смертельным исходом.

Симптомы

Основное заболевание, ставшее причиной дистрофии, будет давать симптоматику. Острые процессы сопровождаются слабостью, недомоганием, снижением работоспособности. Растяжение капсулы печени или заболевания желчного пузыря будут сопровождаться болевым синдромом. Часто это тупая ноющая боль под ребрами справа. Порой она отдает в спину в область правой почки, в шею, лопатку, плечо справа.

Больных беспокоят диспепсические явления – тошнота, изжога, может быть рвота. Нарушается стул, возникают периода запора и поноса, часто сопровождаются вздутием живота, метеоризмом.

Симптом желтухи может проявиться через несколько часов или дней, как проявление нарушения обмена билирубина. Первыми реагируют кал и моча. Фекалии обесцвечиваются, а моча становится цвета пива. Параллельно беспокоит кожный зуд – раздражение кожных рецепторов циркулирующими желчными кислотами.

При далеко зашедших дистрофических процессах возникают признаки нарушения метаболизма белка. Снижается иммунитет, чаще возникают инфекционные заболевания. Недостаток синтеза белковых факторов свертывания крови проявляется кровоточивостью десен, кровоизлияниями в коже, геморроидальным, желудочно-кишечным, маточным кровотечением.

Белковая недостаточность приводит к недостаточному связыванию воды, что проявляется множественными отеками, развитием асцита.

Крайняя степень печеночной недостаточности – печеночная энцефалопатия. Это синдром, который развивается в результате нарушения метаболизма и проявляется изменением сознания, поведения, нервно-мышечных реакций. Она может развиться остро в течение 7 дней, или более длительно, за 3 месяца.

Выраженность нарушений зависит от скорости развития и причин, вызвавших это состояние. Наблюдаются расстройства личности, нарушения памяти и снижение интеллекта.

Энцефалопатия протекает в три стадии:

Небольшие изменения личности, жалобы на нарушение сна, снижение внимания и памяти.Выраженные нарушения личности, часто неадекватное поведение, перепады настроения, сонливость, монотонная речь.Выражено нарушение ориентации во времени, сопор, перепады настроения, агрессия, бредовые состояния, патологические рефлексы.Печеночная кома – глубокое угнетение сознания, снижение сухожильных рефлексов, появление патологических.

Кроме неврологических признаков, присутствуют и другие клинические симптомы – желтуха, печеночный запах, лихорадка, тахикардия. При обширном некрозе может присоединиться инфекция. Смерть часто наступает от отека мозга, почечной недостаточности, отека легких, инфекционно-токсического или гиповолемического шока.

Диагностика

Обследование начинается со сбора данных анамнеза:

жалобы пациента;время появления признаков заболевания;их развитие во времени;связь с различными факторами – употребление спиртного, питание, физические нагрузки;указание на половые незащищенные контакты, инъекции, посещение стоматолога, татуировки, переливание крови за последние 6 месяцев;наличие болезней желудочно-кишечного тракта, печени, сахарного диабета, беременности.

При общем осмотре выявляют излишний вес, окраску кожи, расчесы, кровоизлияния в коже, сыпь, пигментацию, отечность конечностей или скопление жидкости в брюшной полости.

Дистрофия печени является морфологической характеристикой процессов, которые вызваны влиянием различных патогенных факторов. Поэтому диагностика преследует цель установить заболевание, которое привело к развитию дистрофии органа. Для этого используются методы лабораторной диагностики. Общий анализ крови отражает наличие воспаления в организме. Биохимическое исследование крови позволяет судить о состоянии синтетической функции печени, наличии цитолитических реакций, повреждениях клеток.

Проводится исследование маркеров вирусных гепатитов, которые также становятся причиной дистрофии печени.

Следующий этап – проведение УЗИ. Метод неинвазивный и позволяет выявить диффузные или очаговые изменения в ткани. По характеру ультразвукового изображения можно предположить жировую инфильтрацию печени, развитие фиброза или цирроза. На УЗИ хорошо заметны объемные образования, полости, кисты, обызвествления, различимы признаки портальной гипертензии.

Использование рентгенологических методов позволяет определить наличие изменений в печени, увеличение ее размера. Контрастирование желчных путей или сосудов показывает их состояние, извитость, наличие сужений, препятствий для оттока желчи. Также используются такие методы, как КТ и МРТ. Специфических признаков, указывающих на развитие дистрофии, нет. Об этом можно догадаться, обнаружив изменения в паренхиме, характерные для различных заболеваний.

Морфологическую картину можно установить только с помощью биопсии. Но это травматичный метод который может привести к тяжелым осложнениям. Поэтому его используют только по показаниям:

уточнение этиологии болезни печени;хронический вирусный гепатит;болезни накопления (гемохроматоз, синдром Вильсона);билиарный цирроз для установления степени воспалительной реакции и фиброзных изменений;карцинома;контроль эффекта от лечения перечисленных заболеваний.

Есть состояния, при которых этот метод абсолютно противопоказан:

тяжелое состояние пациента;менструальное кровотечение у женщин;признаки нарушения свертываемости крови;снижение уровня тромбоцитов;механическая желтуха.

Для диагностики жировой дистрофии использовать метод нецелесообразно. Эта форма имеет способность регрессировать под воздействием лечения и соблюдения диеты. Поэтому данные, полученные от исследования, через 2-3 неделю будут неактуальны.

Лечение

Чтобы эффективно справиться с недугом, терапия должна проходить по следующим этапам:

рациональное питание;лечение сопутствующей патологии;восстановление печени;закрепление результатов.

Консервативная терапия

Лечение сопутствующих заболеваний заключается в адекватной терапии сахарного диабета, назначенной эндокринологом. Заболевания желудочно-кишечного тракта лечатся гатроэнтерологом или участковым терапевтом. Для лечения алкогольной зависимости, если человек не в состоянии сам справиться с тягой к спиртному, привлекают врача-нарколога.

Для лечения используют препараты различных групп:

Гепатопротекторы.Антиоксиданты.Статины.

Гепатопротекторы могут оказывать различные эффекты. Они стабилизируют клеточные мембраны, восстанавливают их целостность, улучшают синтетические способности клеток. Способствуют улучшению метаболизма билирубина, жирных кислот, белков. Представителями группы являются препараты Карсил, Лив-52, Хофитол, Эссенциале, урсодезоксихолевая кислота и лекарства на ее основе.

Также применяются желчегонные препараты Аллохол, Холсас. Они улучшают синтез желчи, ее выделение, регулируют состав, уменьшают застойные явления в печени.

Статины применяются для коррекции липидного профиля крови. Они уменьшают всасывание жиров в кишечнике, выводят излишки холестерина, не позволяя попасть ему обратно в кровь.

Лечение тяжелой формы дистрофии, сопровождающейся печеночной энцефалопатией, протекает в отделении интенсивной терапии. Лечение симптоматическое. Больного переводят на парентеральное питание и введение жидкости, ограничивают количество белка. Используют препараты для коррекции кислотно-основного состояния, часто при этом состоянии развивается ацидоз, поэтому необходимо введение бикарбоната натрия. Назначают антибиотики для подавления кишечной флоры.

Иногда возникает необходимость экстракорпоральной детоксикации, особенно после присоединения почечной недостаточности. Для поддержания общего метаболизма в больших дозах применяют глюкокортикоиды. Данное состояние часто заканчивается летальным исходом.

Лечение народными методами

В качестве вспомогательных методов лечения после консультации с врачом можно применять фитотерапию и народную медицину. Они предлагают различные рецепты для избавления от дистрофии.

Можно ежедневно употреблять по 2 столовых ложки лимонного сока, смешанного с таким же количеством воды.

В течение месяца выпивать 2 стакана в день настоя, приготовленного из плодов расторопши, корня одуванчика, крапивы, листьев березы. Эту смесь заливают стаканом кипятка и настаивают 15 минут.

Если со спелой тыквы срезать верх, а семена удалить, то получится емкость, в которую нужно залить свежий мед и поставить на полмесяца в темное прохладное место. После этого получившийся лечебный состав слить в банку и употреблять перед едой по одной ложке.

Натощак на протяжении месяца пьют смесь из свежевыжатого морковного сока и теплого молока в равном соотношении.

Семена расторопши измельчить до состояния порошка. 3 ложки заварить 0,5 литра воды, уварить наполовину. Пить по столовой ложке за час до еды 1 месяц.

Эффективно помогает отвар из сушеных груш и овсяной крупы. На стакан плодов взять 4 ложки овсянки, отварить в литре воды. Всю порцию съесть в течение дня.

Зверобой, хвощ, плоды шиповника, побеги пустырника смешать в равных частях. Столовую ложку смеси на стакан воды отварить. Выпить полученный отвар в течение дня, разделив на 4 приема.

Столовую ложку лепестков от цветков шиповника смешать с половиной ложки меда. Съедать такую смесь после еды, запивая чаем.

Диета

Лечение печени не подразумевает жесткой диеты как для похудания. Голод нанесет еще больший вред. Питание должно быть сбалансированным по липидно-белковому составу. Ограничивается содержание жиров за счет животного происхождения – сливочное масло, сыры, сало, мясо жирных пород. Это уменьшит насыщенность пищи жирами, снизит их всасывание, а значит и негативное воздействие на печень.

Количества белка наоборот должно быть повышено за счет животных продуктов. Именно их белки имеют полноценный состав по аминокислотам, содержат в себе незаменимую группу. Белок нужен для синтетических процессов печени – строительство собственных ферментов, образование из жиров липопротеидов, выработка различных белков тела человека – иммунной системы, свертывания крови.

Количество углеводов наибольшее, они являются энергетическим субстратом. Но нужно помнить, что предпочтение отдается растительным углеводам, клетчатке, пищевым волокнам. Простые сахара, содержащиеся в сладостях, сдобной выпечке, быстро переработаются, значительно поднимут уровень глюкозы, что усложнит положение больного.

Абсолютно запрещен алкоголь, он является одной из причин развития дистрофии, поэтому его нужно исключать в первую очередь.

Диету можно охарактеризовать, как молочно-растительную с добавлением нежирного мяса и рыбы. Овощи и фрукты можно употреблять в любом виде. Исключение составляют щавель, бобовые, грибы.

Количество соли снижают до 15 г в день. Чтобы не ошибиться, пищу готовят без соли, досаливают в своей тарелке.

Если причиной дистрофии является сахарный диабет, питание следует выстраивать на системе хлебных единиц. По ней рассчитывается количество углеводов, необходимое для человека на день. Их распределяют по приемам пищи и потом по специальным таблицам устанавливают, сколько можно съесть того или иного продукта. Эта система помогает контролировать уровень глюкозы у диабетиков, снижает вес. Ее можно использовать и для питания людей с избыточной массой тела. Лишний вес будет плавно уходить.

Если дистрофия печени дошла до тяжелого состояния печеночной энцефалопатии, то питание строится по-другому. Количество белка ограничивается до 50 г в сутки. Это необходимо чтобы печень могла справиться с детоксикацией продуктов метаболизма белка. При ухудшении состояния его вообще отменяют, начинают парентеральное питание.

Профилактика и прогноз

Профилактика направлена на устранение факторов риска состояний и заболеваний, которые приводят к развитию дистрофических процессов. Избыточный вес обязательно нужно взять под контроль, постараться снизить его до приемлемых цифр. Для этого сначала стоит определить индекс массы тела. Если он выше 25, то пора задуматься об уменьшении веса.

Даже если вес в норме, но в рационе преобладает пища, богатая жирами, стоит постараться уменьшить их количество, это уменьшит нагрузку на ферментные системы печени.

Голодание и жесткие диеты не принесут пользы. Белковая недостаточность вызовет истощение и развитие жировой дистрофии, т.к. не будет субстрата для синтеза белково-жировых молекул.

Алкоголь даже при небольшом, но регулярном употреблении оказывает токсичное влияние на клетки печени, повреждает их и вызывает патологические механизмы синтеза не типичного белка гиалина или отложение жира. Полный отказ от употребления спиртного на ранних стадиях жировой дистрофии способен привести к улучшению состояния больного. При развившемся циррозе это сдержит наступление печеночной энцефалопатии и терминальной стадии.

Вирусных повреждений печени можно избежать, если помнить о путях передачи. Для профилактики гепатита А нужно соблюдать личную гигиену, мыть руки, фрукты, не использовать питьевую воду из открытых источников. Вирусы типов В и С предаются через кровь, поэтому при выполнении инвазивных процедур пользоваться одноразовыми инструментами, использовать только личный набор для маникюра, не вступать в незащищенные половые связи, а после переливания крови через 6 месяцев обследоваться на гепатиты.

Женщинам в период планирования беременности следует свести к минимуму проявления имеющихся хронических заболеваний желудочно-кишечного тракта, патологию желчевыводящих путей. Во время беременности в результате гормональной перестройки создается риск развития гестационного сахарного диабета, может манифестировать жировой гепатоз как скрытое наследственное нарушение метаболизма эстрогенов. Поэтому соблюдение диеты с невысоким содержанием жира и простых углеводов станет профилактикой нарушения работы печени.

Любые заболевания желудочно-кишечного тракта должны своевременно диагностироваться и лечиться.

Гепатозы - невоспалительные заболевания печени, при которых происходят дистрофические изменения и нарушения обмена веществ в клетках печени, вызванные внешними или наследственными факторами, часто злоупотреблением алкоголем.

Симптомы гепатоза зависят от причины, вызвавшей заболевание, однако, общими для всех гепатозов являются печеночная недостаточность, желтуха и расстройства пищеварения. Диагностика гепатоза включает УЗИ желчного пузыря, печени и желчных протоков, МРТ печени и биопсию. Существует острая и хроническая формы гепатоза печени. Однако, наиболее частой формой заболевания является жировой гепатоз.

Типы гепатоза печени

Выделяют приобретенные и наследственные гепатозы.

Приобретенные гепатозы, т.е. развившиеся в течение жизни под влиянием ряда факторов:

Наследственные гепатозы, вызванные дефектом в генах:

Причины гепатоза печени

Причины гепатоза делятся на две группы: внешние и наследственные.

К причинам жирового гепатоза печени относятся:

• злоупотребление алкоголем;
• заболевания щитовидной железы;
• сахарный диабет;
• ожирение.

К причинам токсического гепатоза печени относятся:

• отравление большими дозами алкоголя или его суррогатами;
• отравление токсичными веществами;
• злоупотребление лекарственными препаратами;
• отравление ядовитыми грибами и растениями.

Наследственные гепатозы развиваются при нарушении обмена веществ в печени.

К обострениям при наследственных гепатозах приводят следующие факторы:

• стрессы;
• голодание;
• прием спиртного;
• низкокалорийная диета;
• тяжелые инфекции;
• травмирующие операции;
• прием некоторых антибиотиков;
• применение анаболических стероидов.

Жировой гепатоз печени: лечение, симптомы, причины, стадии, диагностика, диета, прогноз и профилактика

Жировой гепатоз печени (жировая дистрофия или стеатогепатоз) - это заболевание печени, при котором происходит заполнение клеток печени продуктами жирового обмена.

Это происходит при уменьшении количества веществ, участвующих в переработке жиров. В результате нарушается образование из жиров фосфолипидов, бета-липопротеинов, лецитина и жиры откладываются в клетках печени.

По мере прогрессирования процесса печень теряет способность к нейтрализации токсинов. Жировые клетки могут трансформироваться, в результате чего развивается фиброз, а затем – и цирроз печени. Как правило, жировой гепатоз печени протекает в хронической форме.

Причины жирового гепатоза печени

К основным причинам жирового гепатоза относятся:

• ожирение;
• заболевания обмена веществ;
• гиподинамия;
• переедание;
• вегетарианство с нарушением углеводного обмена;
• диеты для снижения веса;
• дефицит в организме альфа-антитрипсина;
• противовирусное лечение при ВИЧ;
• передозировка витамина A;
• заболевания органов внутренней секреции;
• систематическое злоупотребление спиртными напитками;
• воздействие радиации;
• заболевания органов пищеварения.

Кроме того, к жировому гепатозу приводит длительный прием некоторых лекарственных препаратов:

• кордарон;
• дилтиазем;
• просроченный тетрациклин;
• тамоксифен.

Факторами, способствующими развитию заболевания являются:

• питание полуфабрикатами и фаст-фудом;
• повышенное артериальное давление;
• сахарный диабет;
• подагра;
• атеросклероз;
• беременность;
• носительство вируса папилломатоза человека.

Одной из причин развития жирового гепатоза печени может стать гормональная перестройка женского организма при беременности. Оказывает влияние и переедание, свойственное для будущих мам.

Стадии жирового гепатоза печени

По степени накопления липидов и объему поражения гепатоцитов в развитии жирового гепатоза печени выделяют 3 стадии:

1 стадия

Появляются отдельные очаги скоплений клеток с высоким содержанием триглицеридов (смеси глицерина и жирных кислот).

2 стадия

Характерно увеличение площади очагов и начало разрастания соединительной ткани между гепатоцитами.

3 стадия

Участки соединительной ткани отчетливо заметны, а площадь скопления жировых клеток очень велика.

Симптомы жирового гепатоза печени

Жировой гепатоз долгое время протекает без выраженных симптомов.

Большинство больных не обращает внимания на первые признаки заболевания, которыми являются:

• тошнота;
• повышенное газообразование;
• тяжесть или дискомфорт справа под ребрами;
• алопеция;
• снижение работоспособности;
• ухудшение координации.

По мере развития заболевания отмечаются такие симптомы:

• постоянная тошнота;
• боль в правом боку под ребрами;
• запоры;
• повышенная утомляемость;
• вздутие живота;
• аллергические проявления;
• высыпания на коже;
• ухудшение зрения;
• непереносимость жирной пищи.

Если жировой гепатоз печени не лечится появляются симптомы цирроза печени и печеночной недостаточности:

• изменение поведения;
• желтуха;
• монотонность речи;
• слабость;
• отвращение к еде;
• асцит;
• нарушение координации.

Диагностика жирового гепатоза печени

Предварительный диагноз жирового гепатозо может быть поставлен на основании анамнеза и жалоб пациента. Для подтверждения диагноза используются инструментальные методы обследования: УЗИ, компьютерная и магнитно-резонансная томография, биопсия. Уровень холестерина в крови пациента нередко повышен.

Лечение жирового гепатоза печени

Для достижения положительного эффекта при лечении жирового гепатоза необходима строгая диета и меры для снижения массы тела, которое помогает выведению жиров из гепатоцитов, снижает риск развития сопутствующего воспаления печени и образования в ней соединительной ткани. Помимо пересмотра питания, прекращения приема алкоголя, пациентам показан прием препаратов из группы гепатопротекторов.

В лечении жирового гепатоза печени применяются следующие препараты:

Препараты на основе растительных компонентов:

• «Хофитол»;
• «ЛИВ-52»;
• «Карсил».

Препараты на основе эссенциальных фосфолипидов:

• «Фосфоглив»;
• «Эссенциале»;
• «Эссливер».

Препараты на основе альфа-липоевой кислоты:

• «Берлитион»;
• «Диалипон».

Препараты улучшающие вязкостные свойства крови:

• «Курантил»;
• «Пентоксифиллин»;
• «Трентал».

Группа аминокислот:

• «Глутаргин»;
• «Гепа-Мерц».

Кроме того назначаются:

• препараты таурина;
• гепатопротектор «Гептрал;
• препараты селена;

Если в печеночных протоках нет камней, назначаются желчегонные препараты:

• «Холосас»;
• «Аллохол».

Витамины:

• витамины B-группы для выведения жиров из печени;
• антиоксиданты: витамины A и E.

Если у пациента есть сахарный диабет, ему необходима консультация эндокринолога для назначения сахароснижающих препаратов или инсулина. При обнаружении в крови повышенного уровня триглицеридов, назначаются препараты из группы статинов («Ловастатин», «Аторвастатин») или фибратов («Клофибрат», «Безафибрат»).

Дополнительно назначаются и другие методы лечения:

• лечение ультразвуком;
• внутривенное лазерное облучение крови;
• фитотерапия;
• гирудотерапия.

Диета при жировом гепатозе печени

Человеку, у которого обнаружен жировой гепатоз печени, необходимо полностью пересмотреть образ жизни и диету, в которой необходимо исключить потребление животных жиров.

При этом в питание должны входить продукты, которые помогают растворять жиры, отложенные в печени. Принимать пищу нужно 5 раз в сутки, небольшими порциями, для того, чтобы снизить нагрузку на печень.

Запрещается есть:

• жирные молокопродукты: сметану, сливки, сыры;
• газированные напитки;
• белый хлеб;
• жареные блюда;
• колбасы;
• бройлерные куры в любом виде;
• маргарин;
• майонез;
• алкоголь;
• макароны;
• грибы;
• сладости и сдоба;
• фаст-фуд;
• редис;
• консервы;
• острые блюда.

Разрешается есть:

• вареные, приготовленные на пару или тушеные овощи;
• паровые омлеты;
• отварная и тушеная рыба, мясо нежирных сортов;
• молоко;
• вареные яйца;
• каши;
• зеленый чай;
• петрушка;
• укроп;
• молочные и вегетарианские супы;
• 1% кефир или йогурт.

В рацион советуют включить как можно больше продуктов, содержащих витамин B15 (пантогамовая кислота):

• ростки риса;
• дыня;
• арбуз;
• тыква;
• абрикосовые косточки;
• рисовые отруби и коричневый рис;
• пивные дрожжи.

Каждое утро нужно начинать со стакана морковного сока, который помогает клеткам печени восстановиться.

Прогноз и профилактика жирового гепатоза

Прогноз при жировом гепатозе благоприятный. Первые результаты своевременно начатого лечения становятся заметны же через 2-4 недели.

Профилактика жирового гепатоза печени заключается в соблюдение следующих правил:

• контроль над массой тела;
• достаточная физическая активность;
• ограничение употребления алкоголя;
• здоровое питание;
• прием лекарственных препаратов только по назначению врача.

Симптомы гепатоза печени

Симптомы хронического гепатоза на начальных этапах невыраженны, но со временем происходит постепенное нарастание признаков печёночной недостаточности. По мере развития заболевания больной гепатозом, может наблюдать у себя следующие неприятные симптомы:

• чувство усталости;
• ощущение тяжести в правом подреберье;
• слабость;
• тошнота и рвота;
• запоры и метеоризм;
• непереносимость жирной пищи;
• вздутие в животе;
• чувство распирания в животе.

Появление одного из этих признаков свидетельствует о переходе гепатоза печени в опасную стадию. Гепатоз печени является частой причиной появления цирроза и даже рака печени, поэтому нужно обращать внимание на появление подобных симптомов и своевременно обратиться к врачу.

Симптомы острого гепатоза печени развиваются стремительно. Заболевание проявляется в виде нарушения пищеварения, сопровождается сильной интоксикацией и желтухой. На начальном этапе заболевания печень немного увеличивается в размере, при прощупывании она мягкая, со временем перкуторные размеры органа становятся меньше, а пальпация – невозможной.

Диагностика гепатоза печени

К какому врачу нужно обратиться при гепатозе:

Они выявляют наличие различных поражений в печени и назначают необходимое лечение.

Диагностика гепатозов начинается с исключения других патологий печени. Для этого производится анализ крови для определения антигенов или антител к вирусным гепатитам, биохимических проб печени, анализов кала и мочи на желчные пигменты, коагулограммы.

Диагнозы, при которых следует проверить печень:

• висцеральное ожирение брюшной полости;
• инсулинорезистентность;
• гиперинсулинемия;
• микроальбуминурия;
• нарушения гемостаза.

УЗИ печени и желчного пузыря является достаточно информативным методом на первом этапе диагностики, который позволяет выявить морфологические и структурные изменения в печени. На УЗИ наблюдается равномерное увеличение печени, диффузное повышение её плотности, с сохранением её однородности и т. д. Более подробные сведения можно получить с помощью магнитно-резонансной томографии и компьютерной томографии.

При КТ выявляется в разной степени выраженное диффузное снижение денситометрических показателей паренхимы печени и, как правило, отмечается увеличение размеров органа. Возможно выявление ограниченных участков жировой инфильтрации, окружённых неизменённой тканью печени. Окончательный диагноз гепатоза печени может быть подтвержден с помощью биопсии печени, если нет противопоказаний.

Общий план диагностики гепатозов:

• анализ анамнеза заболевания и жалоб;
• анализ анамнеза жизни;
• анализ семейного анамнеза;
• осмотр кожных покровов, выявление болезненности при прощупывании печени, поджелудочной железы, селезенки;
• клинический анализ крови;
• биохимический анализ крови;
• коагулограмма;
• общий анализ мочи;
• анализ крови на наличие вирусных гепатитов;
• копрограмма;
• анализ кала на яйца глист;
• УЗИ органов брюшной полости;
• КТ органов брюшной полости для более детальной оценки состояния печени;
• эзофагогастродуоденоскопия;
• биопсия печени;
• эластография – исследование ткани печени на ранних сроках беременности.

Лечение гепатоза печени

Тактика лечения каждого из видов гепатоза определяется его этиологией. Пациентов с симптомами острого гепатоза госпитализируют. При отравлении необходимо как можно скорее провести терапевтические мероприятия, направленные на ускорение выведения токсинов.

Кроме того, целью экстренного лечения становится борьба с геморрагическим синдромом, интоксикацией и низким уровнем калия в крови. При тяжелом течении патологии необходимо назначение кортикостероидов и терапия печеночной недостаточности.

Одним из самых мощных природных детоксикантов является альфа-липоевая (тиоктовая) кислота, которая способна выводить из организма практически любые яды. Врачи рекомендуют принимать для защиты печени препараты тиоктовой кислоты – в частности, Тиоктацид. Он выпускается как в ампулах Тиоктацид 600Т, так и в таблетированной форме быстрого высвобождения Тиоктацид БВ, не содержит примесей - лактозы, целлюлозы, крахмала, пропиленгликоля.

Тиоктовая кислота в его составе принимает активное участие в работе печени - связывает и выводит из организма тяжелые металлы и токсины, снижает окислительный стресс, восстанавливает клетки печени – гепатоциты. Кроме того, нормализуя обмен жиров, тиоктовая кислота защищает печень от жирового перерождения при гепатозах.

Хронический гепатоз

При хроническом гепатозе печени важно предотвратить вредное воздействие действющего фактора, запрещено употребление алкоголя. больному назначают диету с низким содержанием жира и высоким содержанием животных белков.

Рекомендуются липотропные факторы, такие как холинхлорид, липоевая, фолиевая кислота. Назначается витамин В12 и препарат с экстрактом гидролизата печени – «Сирепар». При лечении хронического гепатоза назначаются кортикостероиды. Пациенты нуждаются в диспансерном наблюдении.

Неалкогольный жировой гепатоз

В лечении неалкогольного жирового гепатоза главное значение отводится соблюдению диеты и умеренным физическим нагрузкам. Снижение общего количества жира и углеводов в рационе, наряду с повышением доз белка, приводит к снижению жира в печени. Также при неалкогольном гепатозе показано назначение мембраностабилизаторов и гепатопротекторов.

Алкогольная болезнь печени

Лечение при алкогольной болезни печени тоже включают соблюдение диеты и умеренные физические нагрузки, но основным лечебным фактором является полный отказ от спиртного.

Наследственные гепатозы

Наследственные гепатозы требуют бережного отношения к своему здоровью. Таким пациентам следует выбирать работу, исключающую тяжелые физические и психические нагрузки.

Питание должно быть здоровым и разнообразным, включать в себя все необходимые витамины и минеральные вещества. Дважды в год нужно назначать курс лечения витаминами группы В. Физиотерапия и санаторно-курортное лечение при наследственных гепатозах не показаны.

Болезнь Жильбера

Болезнь Жильбера не требует проведения особых лечебных мероприятий – даже при полном отсутствии лечения уровень билирубина обычно спонтанно нормализуется к 50 годам. Среди некоторых специалистов бытует мнение, что гипербилирубинемия при болезни Жильбера требует постоянного применения средств, временно снижающих уровень билирубина (фенобарбитал).

Клинические исследования доказывают, что подобная тактика не улучшает состояния больного, но приводит к депрессивным расстройствам. У пациента формируется мнение, что он страдает тяжелым неизлечимым заболеванием, требующим постоянного лечения.

Все это зачастую заканчивается выраженными расстройствами психологического характера. В то же время, отсутствие необходимости лечения болезни Жильбера формирует у пациентов положительный взгляд на свою патологию и состояние.

Синдром Криглера-Найяра

В лечении синдрома Криглера-Найяра 1 типа эффективны только фототерапия и процедура заменного переливания крови. В терапии второго типа заболевания с успехом применяются индукторы ферментов (фенобарбитал), умеренная фототерапия. Отличный лечебный эффект при желтухе грудного молока имеет перевод на искусственное вскармливание. Остальные наследственные пигментные гепатозы в проведении лечебных мероприятий не нуждаются.

Лечение гепатоза народными средствами

Народные средства эффективны при терапии гепатоза печени в том случае, если они применяются вместе с основным лечением. Одним из наиболее эффективных лекарственных растений является расторопша, которую можно приобрести в аптеке. Измельченную траву добавляют в блюда или принимают по чайной ложке 1-2 раза в день, запивая водой.

На основе вытяжки из расторопши создан лекарственный препарат Легалон, активным веществом которого является силибинин, укрепляющий клеточные мембраны клеток печени и препятствующий проникновению в них токсинов.

Гепатопротектор Легалон способствует повышению активности печени, регенерации ее клеток и оказывает противовоспалительное действие. Средство используют не только для терапии гепатоза, но для профилактики. Легалон уменьшает негативное воздействие продуктов животного происхождения с большим содержанием жира, а также алкоголя.

Другими эффективными средствами считаются Сирепар и Эссенциале Форте.

Существует целый ряд действенных народных средств, помогающих вылечить гепатоз печени.

Вот несколько из них:

Диета при гепатозе печени

Принципы питания, которых нужно придерживаться при лечении гепатоза печени:

Осложнения и последствия гепатоза печени

• кровотечения;
• гепатит;
• цирроз печени;
• печеночная недостаточность;
• печеночная кома.

Прогноз и профилактика гепатоза печени

При исключении причины и своевременной терапии прогноз гепатоза печени благоприятный. Среди наследственных гепатозов наиболее неблагоприятный прогноз у первого типа синдрома Криглера-Найяра. Большинство пациентов умирают в раннем возрасте в связи с токсическим действием билирубина на головной мозг. Остальные типы наследственных гепатозов имеют благоприятный прогноз.

Профилактикой приобретенных гепатозов является здоровый образ жизни и правильное питание, исключение неконтролируемого приема лекарств и алкоголя.

Профилактика гепатоза печени заключается в соблюдении следующих правил:

Вопросы и ответы по теме "Гепатоз печени"

При гепатозе врач назначил курс лечения, в том числе и гептрал. Можно ли принимать его при ЖКБ?

Противопоказаний нет.

У меня гепатоз 1 ст, можно ли пить таблетки фенибут и пентоксифеллин.

С осторожностью: регулярно проходя обследование на гепатоз.

Здраствуйте,подскажите можно ли принимать барбовал при лёгкой стадии гепатоза печени?

Противопоказаний нет.

Добрый вечер! При жировом гепатозе можно принимать инулин с пектином? Спасибо!

Среди противопоказания заболеваний печени нет.

У меня обнаружили гепатоз давно, но ничего не прописали, У меня запоры, слабость и стали сильно кровоточить дёсны. Связано ли это с гепатозом?

Запоры и слабость могут быть связаны с развитием гепатоза, сообщите об этом лечащему врачу для обследования и назначения лечения.

У меня гепатоз печени. Нахожусь на гормоно-заместительной терапии, принимаю фемостон 1/5. Не является ли данный лекарственный препарат причиной гепатоза? Спасибо.

Стал ли прием фемонстона причиной гепатоза трудно сказать, однако, одним из противопоказаний приема фемостона являются заболевания печени.

Какие продукты расщепляют жиры в печени при жировом гепатозе.

Сырые овощи идеально подходящие для борьбы с заболеванием: капуста, кабачок, салат, цветная капуста, брокколи, брюссельская капуста, спаржа, свекла и сельдерей. Самый простой способ: пить сок из овощей.

У меня с февраля 2016 хронический кальцифицирующий панкреатит, апрель операция анастомоз ПЖЖ иссечение головки ПЖ по Фрею. Выраженная внешнесекреторная недостаточность, хрониченским болевым синдромом. Постоянно на Креоне. С марта 2017 ставят диффузные изменения печени по типу жирового гепатоза.

Одной из причин жирового гепатоза печени являются заболевания органов внутренней секреции, в том числе - поджелудочной железы.

У меня РМЖ, принимаю Анастразол, при обследовании на УЗИ диагноз жировой гипатоз, принимаю шрот расторопши курсами, но билирубин прямой все равно повышен при норме 4,3 - факт 4,51; холестерин при норме 5,2 - факт 6,76; ЛПНП при норме 4,12 - факт 5,67. Шрот расторопши принимаю 1 ч.л. утром во время завтрака. Желчный пузырь удален. Может что-то посоветуете? Шрот был выписан терапевтом. Принимаю курсами 2 года.

Шрот расторопши - это защита печени и профилактика, а не лечение. Рекомендуем очно обратиться к гастроэнтерологу или гепатологу для назначения адекватного лечения.

Хронический и жировой гепатоз - это одно и тоже?

"Хронический" - длящийся долго, затяжной или постоянный. Как правило, течение жирового гепатоза хроническое.

У меня гепатоз печени. Вынуждена принимать от давления Валз Н. Следует ли заменить этот препарат на другой?

Препарат противопоказан при нарушения функции печени. Все зависит от состояния вашей печени, поэтому этот вопрос правильней будет задать лечащему врачу.

Может ли желчекаменная болезнь быть причиной жирового гепатоза печени? На УЗИ у меня обнаружили и то и другое.

Скорее одинаковые причины у гепатоза печени и желчекаменной болезни.

У меня гепатоз печени на сколько времени пить мне расторопша? Можно мне с другими лекарствами пить расторопшу?

По поводу применения конкретных народных средств лечения гепатоза печени вам нужно проконсультироваться с лечащим врачом.

• Что такое Дистрофии печени
• Симптомы Дистрофий печени
• Диагностика Дистрофий печени
• Лечение Дистрофий печени

Что такое Дистрофии печени

Дистрофия печени - это коматозное состояние, которое связано с глубоким угнетением функциональности печени. Кома печеночная возникает из-за острых либо хронических заболеваний печени.

Что провоцирует Дистрофии печени

Печеночно-клеточная кома, в большинстве случаев, обусловлена острым вирусным гепатитом. Иногда она возникает из-за отравления генототропными ядами (ядовитые грибы, нитраты тоула и пр.), иногда - от применения атофана, галотана и т.д. Портокавальная кома является следствием цирроза печени, возникает после кровотечения, связанного с инфекцией. Случается, что портокавальная кома возникает из-за нерационального лечения диуретиками, а также от неправильного применения седативных и снотворных препаратов.

Симптомы Дистрофий печени

Существует несколько разновидностей синдрома дистрофии.

• Паренхиматозная белковая дистрофия

Выделяют зернистую, гидропическую и гиалиновую белковую дистрофию.

При зернистой дистрофии в цитоплазме гепатоцитов появляется грубая белковая зернистость. Клетки печени увеличиваются в объеме, выглядят набухшими, мутными (мутное набухание); в их цитоплазме увеличивается содержание белка и воды, которая находится в виде зерен, коагулятов. При гистохимическом исследовании наблюдается снижение интенсивности реакции на общий и основной белок, рибонуклеопротеины. В основе дистрофии лежит распад белково-липидного комплекса, входящего в состав мембран органелл. При зернистой дистрофии нарушается водно-солевой обмен, интенсивность окислительно-восстановительных процессов, окислительного фосфорилирования, происходит накопление кислых продуктов обмена. Зернистая дистрофия носит компенсаторно-приспособительный характер, как правило, не влечет за собой функциональной недостаточности печени и является обратимым процессом Это наиболее распространенный вид поражения гепатоцитов при различных патогенных (вирусных, бактериальных, токсических) воздействиях (легкая форма хронического гепатита, неактивные формы цирроза и др.)

Гидропическая дистрофия характеризуется светлым набуханием клеток (в отличие от мутного набухания при зернистой дистрофии). Гепатоциты увеличены в объеме, их цитоплазма кажется оптически пустой, снижены содержание белка, гликогена, активность оксидорелуктаз, повышена активность гидролаз. Наиболее выраженной формой гидропической дистрофии является баллонная дистрофия, которая на высоте развития необратима, что свидетельствует о переходе процесса в колликвационный некроз. При этом цитоплазма оптически пуста, не дает гистохимических реакций. Гидропическая дистрофия встречается у больных вирусными гепатитами (особенно при тяжелых и среднетяжелых формах), при дистрофической форме цирроза, при длительном внутри- и внепеченочном холестазе и пр.

Гиалиново-капельная дистрофия характеризуется уменьшением гепатоцитов в размерах, гомогенной цитоплазмой, интенсивно окрашиваемой кислыми красителями (типа эозина), что послужило основанием назвать этот вид дистрофии ацидофильной. Наблюдается увеличение числа СИК-положительных структур. Этот вид дистрофии связан с нарушением проницаемости клеточных мембран, потерей жидкости и физико-химическими изменениями белка. В результате белковые субстанции становятся более плотными и гомогенными. Гиалиновая дистрофия наблюдается при различных патогенных воздействиях, особенно вирусной этиологии.

• Паренхиматозная жировая дистрофия

Характеризуется накоплением в цитоплазме гепатоцитов мелких капель жира, сливающихся затем в более крупные или в одну жировую вакуоль, которая занимает всю цитоплазму и смещает ядро на периферию клетки.

При выраженном ожирении ткань печени на разрезе тусклая, желтого цвета. Если ожирению подверглось более 50 % паренхимы печени, говорят о жировом гепатозе. При окраске гематоксилином и эозином в клетках печени видны светлые, неокрашенные вакуоли (капли) круглой или овальной формы Жировые капли могут сливаться и заполнять всю цитоплазму гепатоцита. При выраженном ожирении переполненные жиром гепатоциты разрываются, а жировые капли, сливаясь друг с другом, образуют жировые "кисты".

Выделяют следующие полиморфологические формы ожирения печени.

• диссеминированное ожирение , при котором жировые капли содержатся в отдельных гепатоцитах (наблюдают преимущественно в физиологических условиях)
• зональное ожирение , когда ожирению подвергаются центральные, нтрамуральные или периферические зоны печеночной дольки;
• диффузное ожирение , т. е. ожирение всей (или почти всей) печеночной дольки. Ожирение печени обратимо. Оно может быть крупнокапельным и мелкокапельным:
  • Крупнокапельное (макроскопическое) ожирение характеризуется наличием в гепатоцитах "пустых" вакуолей со смещением ядер к периферии.
  • При мелкокапельном ожирении капли жира мелкие, при этом ядра с отчетливыми ядрышками расположены в центре, некроз печеночных клеток выражен в разной степени.

• Паренхиматозная углеводная дистрофия

В клинической практике ведущее значение имеет нарушение обмена гликогена, чаще встречающееся при сахарном диабете и гликогенозах. При сахарном диабете значительно уменьшается запас гликогена в печеночных клетках, содержание которого снижается в 30-50 раз. В то же время отмечают накопление гликогена в ядрах гепатоцитов, что создает картину их своеобразной вакуолизации ("пустые" ядра). Наиболее выраженные нарушения углеводного обмена в печени наступают при гликогенозах - ферментопатиях, обусловленных дефицитом ферментов, участвующих в процессах расщепления гликогена, В настоящее время насчитывается более 10 типов гликогенозов. При гликогенозах содержание гликогена в тканях печени резко возрастает, гепатоциты увеличиваются в размерах, очень слабо окрашиваются эозином, благодаря этому их цитоплазма выглядит "оптически пустой", светлой, плохо воспринимающей окраску, гиперплазированной гладкой ЭПС, немногочисленными крупными лизосомами, клеточные мембраны четко контурируются.

При окраске гемотоксилином и эозином в ядрах гепатоцитов видны оптически пустые вакуоли округлой или неправильно овальной формы, диаметром 4-8 мкм, которые ограничены четкой мембраной, хорошо воспринимающей основные красители. Наиболее часто гиалиноз ядер встречается при сахарном диабете, заболеваниях желчного пузыря и поджелудочной железы. Иногда избыточное отложение гликогена наблюдается в ядре - гликогеноз ядер гепатоцитов. За счет увеличения размеров клеток синусоиды значительно уменьшаются. В препаратах, окрашенных гематоксилином и эозином или по методу Ван Гизона, также выявляются "пустые" клетки, напоминающие картину при баллонной дистрофии, однако размеры гепатоцитов при гликогенозе значительно больше, чем при баллонной дистрофии. При гликогенозе в цитоплазме клеток отмечается резко положительная СИК-реакция, исчезающая после обработки контрольных срезов диастазой или амилазой. Исходом гликогенозов III и IV типов может быть цирроз печени.

При хронических поражениях печени отмечается нарушение содержания гликопротеинов. При фукоидозе в ткани печени наблюдается отложение гликолипидов, содержащих МПС и фукозу.

К дистрофии гепатоцитов часто приводит дефицит антитрипсина, антитрипсин синтезируется в печени. При его дефиците развиваются эмфизема легких, а у 10 % больных - цирроз печени. Отложение антитрипсина связывают с отсутствием сиаловых кислот и дефектом сиалотрансфераз, участвующих в функционировании комплекса Гольджи Наиболее характерным признаком дефицита антитрипсина является отложение круглых слабоацидофильных СИК-положительных гранул, резистентных к диастазе, в цитоплазме гепатоцитов. Размеры гранул колеблются от 1 до 40 мкм. При отсутствии цирроза гранулы расположены преимущественно в перипортальных гепатоцитах, в цирротической печени - в гепатоцитах, прилегающих к фиброзным септам. Окончательный диагноз возможен только после иммуноморфологического выявления антитрипсина.

• Мезенхималъная дистрофия

Эти поражения печени встречаются при первичном и вторичном амилоидозе. Клинические проявления амилоидоза печени незначительны, поэтому морфологические методы исследования приобретают большое значение. Микроскопически при амилоидозе находят отложения бесструктурных гомогенных зозинофильных масс амилоида между звездчатыми ретикулоз-ндотелиоцитами по ходу ретикулярной стромы, в стенках сосудов и желчных протоков и в портальных трактах. Поражается преимущественно интермедиальный отдел ацинусов. При выраженном процессе вещество откладывается по всей дольке, сдавливает печеночные балки, гепатоциты подвергаются атрофии. Амилоид окрашивается Конго красным и в поляризованном свете дает картину дихроизма (коричнево-красная окраска становится зеленой). Отложения амилоида сходны при первичном и вторичном амилоидозе, однако при первичном амилоидозе изолированно поражаются сосуды печени, тогда как в пространстве Диссе амилоид отсутствует.

Диагностика Дистрофий печени

Диагноз основывается на данных анамнеза , клинической картине и описанных биохимических и энцефалографическпх изменениях. Важным признаком угрожающей комы является хлопающий тремор и изменения ЭЭГ. Особое диагностическое значение имеет такой биохимический симптом печеночно-клеточной прекомы, как снижение в крови факторов свертывания - протромбина, проакцелерина, проконвертина, суммарное содержание этих факторов снижается в 3-4 раза. Для портокавальной комы наиболее показательно определение аммиака в артериальной крови и спинномозговой жидкости.

Лечение Дистрофий печени

При появлении признаков прекомы необходимо резко ограничить количество белка в суточном рационе до 50 г, а при дальнейшем прогрессировании заболевания прекратить введение белков через рот.

Кишечник ежедневно очищают клизмой и слабительными, перорально или через зонд вводят антибиотики, подавляющие кишечную микрофлору (канамицин по 2- 4 г в сутки, ампициллин 3-6 г в сутки, тетрациклин 1 г в сутки). Применяют витамины, кокарбоксилазу, препараты калия, глюкозу, обильное парентеральное введение жидкости.

Для обезвреживания аммиака крови вводят 1-аргинин (25-75 г в сутки в 5% растворе глюкозы), глютаминовую кислоту (30-50 г в виде 10% раствора). При психомоторном возбуждении назначают галоперидол, ГОМК, хлоралгидрат (1 г в клизме). В случае развития метаболического ацидоза вводится 4% раствор бикарбоната натрия по 200-600 мл в сутки, при выраженном метаболическом алкалозе вводятся большие количества калия (до 10 г в сутки и более).

Глюкокортикостероидные гормоны назначают в больших дозах; преднизолон в прекоме - 120 мг в сутки, из них 60 мг внутривенно капельно, в стадии комы - 200 мг в сутки внутривенно капельно; гидрокортизон до 1000 мг в сутки внутривенно капельно. Категорически противопоказано назначение мочегонных препаратов.

При печеночно-клеточной коме в последние годы применяются обменные переливания крови (5-6 л ежедневно), экстракорпоральная перфузия крови через гетеропечень или трупную печень, или перекрестное кровообращение. Эффективность гетеротопической пересадки печени сомнительна.

При развитии у больных печеночной комой почечной недостаточности проводят перитонеальный или экстракорпоральный гемодиализ, который очень важно назначать своевременно.

Прогноз. В большинстве случаев летальный исход наступает через несколько дней. При подострой дистрофии печени возможен исход в быстро формирующийся цирроз печени.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Дистрофии печени

• Гастроэнтеролог
• Хирург
• Гепатолог

Многим людям приходится сталкиваться с такой болезнью, как жировая дистрофия печени, потому что существует много причин, способных спровоцировать ее развитие. Своевременное медикаментозное лечение и правильная щадящая диета дают основание для благоприятного прогноза, однако придерживаться здорового образа жизни потребуется и после выздоровления.

Причины развития болезни

У жировой дистрофии печени есть ряд синонимов, имеющих более специфические медицинские названия: жировой гепатоз, стеатоз, жировая инфильтрация и липодистрофия. Все это названия одного заболевания, главная характеристика которого – накопление жиров в тканях печени, вызываемое той или иной причиной. Фактически происходит трансформация печеночной ткани, испытывающей дистрофию гепатоцитов. С морфологической точки зрения процесс заключается в накоплении крошечных капель жира внутри клеток или в пространстве между ними.

Наиболее часто жировой гепатоз поражает больных с алкогольным повреждением печени, а также людей, у которых этот орган страдает от неалкогольной жировой болезни. Отсутствие лекарств, необходимых для лечения, неизбежно приведет к циррозному поражению тканей, что повысит риск летального исхода.

Вопреки заблуждению обывателей, заболевание жировым гепатозом не только влечет за собой угнетение печени, но также способно повредить другие органы, вызвав следующие болезни:

• патологии эндокринной системы;
• аллергические заболевания;
• болезни сердечно-сосудистой системы;
• варикозная болезнь.

В целом можно сказать, что к развитию стеатоза приводит неправильная диета, которой пациент придерживался долгие годы, однако ключевым фактором является все-таки повреждение гепатоцитов алкоголем. Вероятность развития данного недуга, как и его последующее развитие в цирроз, напрямую зависит от количества и частоты выпиваемого спиртного.

Другим фактором риска считается диагностированный у больного сахарный диабет, так как для него свойственно повышенное содержание в крови свободных жировых кислот. Это происходит из-за сочетания гипергликемии с устойчивостью организма к инсулину, что по итогу провоцирует синтез триглицеридов в печени. Как следствие, жиры начнут откладываться в печеночных тканях, если, конечно, скорость их образования выше уровня метаболизма пациента.

Дополнительную опасность представляет ожирение человека, однако в этом случае ключевую роль играет не процент жира в организме, а появляющаяся в подобной ситуации инсулинорезистентность. Наконец, существует ряд заболеваний, способных вызвать жировую дистрофию печени, что характерно для стеатоза:

• микседема;
• хронические болезни ЖКТ, вызывающие нарушение всасывания;
• патологии сердечно-сосудистой системы (гипертония, ишемия сердца);
• болезнь Вильсона;
• синдрома Кушинга;
• онкологические заболевания.

Еще одно условие, чью роль в развитии жировой дистрофии печени нельзя недооценивать, – так называемая «западная» диета: рацион, предполагающий обилие простых углеводов и гидрогенизированных жиров на фоне низкой физической активности. Такой режим питания, противоречащий традиционной европейской диете, серьезно дестабилизирует метаболизм углеводов и жиров в организме.

Таким образом, дистрофические метаморфозы в печени представляют собой лишь один из этапов общего метаболического синдрома, протекающего на фоне инсулинорезистентности. Как следствие, в гепатоцитах и между ними накапливаются жиры, что усугубляется недостаточным их перекисным окислением и сниженным темпом выведения из-за нарушения производства апопротеина (ответственного за транспорт жиров). Остается добавить, что в каждом конкретном клиническом случае лечащий врач не может выявить лишь одну причину заболевания, так как жировая дистрофия печени почти всегда является следствием целого комплекса негативных факторов.

Симптомы и диагностика

Симптомы жировой дистрофии печени представляют некоторую сложность для выявления и классификации, так как нередко они могут отсутствовать вовсе, а если и диагностируются, то напоминают признаки диспепсии, свойственной многим болезням.

Опираясь на данные статистики, можно сказать, что основной группой риска являются женщины старше 45 лет, обладающие явным избыточным весом.

При этом нередко у них в анамнезе имеется также инсулиннезависимый сахарный диабет.

Единственные жалобы пациентов при этом заболевании основываются на следующих вероятных признаках:

• дискомфорт в брюшной полости;
• слабые боли в области правого подреберья;
• тошнота;
• рвота;
• нарушение стула;
• астенизация.

Пальпация во время осмотра выявит некоторое увеличение размеров печени и слабую ее болезненность. В редких случаях отмечается пожелтение кожного покрова.

Симптомы и лечение жирового гепатоза напрямую связаны с применяемыми диагностическими методами, так как некоторые классические способы могут оказаться неинформативными. Так, назначенная гастроэнтерологом биохимия печеночной пробы не покажет серьезных отклонений, равно как и сывороточные трансаминазы. Показатели последних иногда могут быть повышены в несколько раз относительно средних цифр, но их нормальное значение не гарантирует отсутствие заболевания. В связи с этим на первый план выходит дифференциальная диагностика, которая призвана исключить из возможных вариантов следующие болезни со сходными клиническими проявлениями:

• вирусный гепатит;
• вирус Эпштейн-Барр;
• краснуха;
• цитомегаловирус;
• гипотиреоз.

Что касается лабораторных методов, то наиболее эффективно жировая дистрофия печени может быть выявлена с помощью исследования биоптата, полученного методом биопсии больного органа. С помощью этого анализа врач сумеет обнаружить возможные признаки жировой дистрофии, фиброза, стеатонекроза и внутридолькового воспаления. Также, гистология позволит выявить размер капель жира в печени (обычно диагностируется крупнокапельный тип).

Еще одним высокоточным методом является МРТ печени, так как с его помощью можно оценить степень изменений в паренхиме. Наконец, в качестве дополнительных диагностических мер, медики применяют сцинтиграфию и УЗИ, однако последний способ имеет некоторое ограничение: видимые метаморфозы будут заметны только в том случае, если болезнь поразила более трети органа.

Лечение стеатоза

Лечение жировой дистрофии может проводиться как в отделении гастроэнтерологии, так и амбулаторно, однако его краеугольным камнем является назначение щадящей диетотерапии, так как зачастую именно она способна повернуть вспять ход болезни. Диета больного предполагает существенное сокращение потребления животных жиров, нормализацию объема получаемых белков и увеличение количества применяемых витаминов и микроэлементов. Логичным дополнением к правильному питанию является умеренная потеря веса (до 800 гр. в неделю), что позволит снизить уровень устойчивости к инсулину. Даже относительно небольшие потери – до 5% от общей массы – позволят существенно ускорить процесс выздоровления, однако они должным стать следствием не голодания, а активных физических нагрузок.

Вылечить жировую дистрофию невозможно без дополнительной медикаментозной помощи, а наиболее действенными окажутся следующие препараты:

• витамины Е, В6, В12;
• липоевая кислота;
• эссенциальные фосфолипиды;
• гепатопротекторы;
• урсодезоксихолевая кислота;
• таурин;
• бетаин.

Дополнительные исследования сейчас проходят препараты вроде пентоксифиллина и различных статинов, но их эффективность при данной болезни пока не доказана.

Обобщая, можно сказать, что при жировом гепатозе печени лечение должно основываться на устранении причины заболевания, снижении веса и нормализации питания. Само собой, диета пациента должна полностью исключать любые алкогольные напитки, а если больной страдал от алкоголизма, то его следует направить на лечение к наркологу.

Питание и народные методы борьбы со стеатозом

Зная, что такое липодистрофия печени, больной вполне может сделать выводы о том, как лечить ее в домашних условиях. Во-первых, можно составить себе примерное меню, в котором первое место будут занимать различные диетические продукты. Например, мясные блюда можно заменить рыбой и другими морепродуктами, при этом готовить их нужно на пару, а не обжаривая в масле. Жирные молочные продукты вроде молока, сыра или сметаны лучше исключить, отдав предпочтение обезжиренным йогуртам и кефирам. Сладости, выпечка, колбасные изделия также попадают под запрет, а вместо них врачи рекомендуют уделять больше внимания свежим фруктам и овощам. Не стоит забывать и о полноценной гидратации организма – не менее двух литров чистой воды в сутки.

Что касается лечения печени народными средствами, то полезными в этом случае окажутся такие специи, как куркума и корица, а также растительные продукты вроде щавеля или расторопши. Соблюдение всех перечисленных рекомендаций вкупе с лекарственной терапией позволит обратить развитие жировой дистрофии печени и вернуть больного к нормальному образу жизни. Однако надо помнить о том, что лечение народными средствами не является заменой медикаментозным препаратам, а прибегать к нему можно только с разрешения лечащего врача.

Важно!

КАК ЗНАЧИТЕЛЬНО СНИЗИТЬ РИСК ЗАБОЛЕТЬ РАКОМ?

Лимит времени: 0

Навигация (только номера заданий)

0 из 9 заданий окончено

Информация

ПРОЙДИТЕ БЕСПЛАТНЫЙ ТЕСТ! Благодаря развернутым ответам на все вопросы в конце теста, вы сможете в РАЗЫ СОКРАТИТЬ вероятность заболевания!

Вы уже проходили тест ранее. Вы не можете запустить его снова.

Тест загружается...

Вы должны войти или зарегистрироваться для того, чтобы начать тест.

Вы должны закончить следующие тесты, чтобы начать этот:

Результаты

Время вышло

1.Можно ли предотвратить рак?
Возникновение такого заболевания, как рак, зависит от многих факторов. Обеспечить себе полную безопасность не может ни один человек. Но существенно снизить шансы появления злокачественной опухоли может каждый.

2.Как влияет курение на развитие рака?
Абсолютно, категорически запретите себе курить. Эта истина уже всем надоела. Но отказ от курения снижает риск развития всех видов рака. С курением связывают 30% смертей от онкологических заболеваний. В России опухоли лёгких убивают больше людей, чем опухоли всех других органов.
Исключение табака из своей жизни - лучшая профилактика. Даже если курить не пачку в день, а только половину, риск рака лёгких уже снижается на 27%, как выяснила Американская медицинская ассоциация.

3.Влияет ли лишний вес на развитие рака?
Почаще смотрите на весы! Лишние килограммы скажутся не только на талии. Американский институт исследований рака обнаружил, что ожирение провоцирует развитие опухолей пищевода, почек и желчного пузыря. Дело в том, что жировая ткань служит не только для сохранения запасов энергии, у неё есть ещё и секреторная функция: жир вырабатывает белки, которые влияют на развитие хронического воспалительного процесса в организме. А онкологические заболевания как раз появляются на фоне воспалений. В России 26% всех случаев онкологических заболеваний ВОЗ связывает с ожирением.

4.Способствуют ли занятия спортом снижению риска рака?
Уделите тренировкам хотя бы полчаса в неделю. Спорт стоит на одной ступени с правильным питанием, когда речь идёт о профилактике онкологии. В США треть всех смертельных случаев связывают с тем, что больные не соблюдали никакой диеты и не уделяли внимания физкультуре. Американское онкологическое общество рекомендует тренироваться 150 минут в неделю в умеренном темпе или в два раза меньше, но активнее. Однако исследование, опубликованное в журнале Nutrition and Cancer в 2010 году, доказывает, что даже 30 минут хватит, чтобы сократить риск рака молочной железы (которому подвержена каждая восьмая женщина в мире) на 35%.

5.Как влияет алкоголь на клетки рака?
Поменьше алкоголя! Алкоголь обвиняют в возникновении опухолей полости рта, гортани, печени, прямой кишки и молочных желёз. Этиловый спирт распадается в организме до уксусного альдегида, который затем под действием ферментов переходит в уксусную кислоту. Ацетальдегид же является сильнейшим канцерогеном. Особенно же вреден алкоголь женщинам, так как он стимулирует выработку эстрогенов - гормонов, влияющих на рост тканей молочной железы. Избыток эстрогенов ведёт к образованию опухолей груди, а значит, каждый лишний глоток спиртного увеличивает риск заболеть.

6.Какая капуста помогает бороться с раком?
Полюбите капусту брокколи. Овощи не только входят в здоровую диету, они ещё и помогают бороться с раком. В том числе поэтому рекомендации по здоровому питанию содержат правило: половину дневного рациона должны составлять овощи и фрукты. Особенно полезны овощи, относящиеся к крестоцветным, в которых содержатся глюкозинолаты - вещества, которые при переработке обретают противораковые свойства. К этим овощам относится капуста: обычная белокочанная, брюссельская и брокколи.

7.На заболевание раком какого органа влияет красное мясо?
Чем больше едите овощей, тем меньше кладите в тарелку красного мяса. Исследования подтвердили, что у людей, съедающих больше 500 г красного мяса в неделю, выше риск заболеть раком прямой кишки.

8.Какие средства из предложенных защищают от рака кожи?
Запаситесь солнцезащитными средствами! Женщины в возрасте 18–36 лет особенно подвержены меланоме, самой опасной из форм рака кожи. В России только за 10 лет заболеваемость меланомой выросла на 26%, мировая статистика показывает ещё больший прирост. В этом обвиняют и оборудование для искусственного загара, и солнечные лучи. Опасность можно свести к минимуму с помощью простого тюбика солнцезащитного средства. Исследование издания Journal of Clinical Oncology 2010 года подтвердило, что люди, регулярно наносящие специальный крем, болеют меланомой в два раза меньше, чем те, кто пренебрегает такой косметикой.
Крем нужно выбирать с фактором защиты SPF 15, наносить его даже зимой и даже в пасмурную погоду (процедура должна превратиться в такую же привычку, как чистка зубов), а также не подставляться под солнечные лучи с 10 до 16 часов.

9.Как вы думаете, влияют ли стрессы на развитие рака?
Сам по себе стресс рака не вызывает, но он ослабляет весь организм и создаёт условия для развития этой болезни. Исследования показали, что постоянное беспокойство изменяет активность иммунных клеток, отвечающих за включение механизма «бей и беги». В результате в крови постоянно циркулирует большое количество кортизола, моноцитов и нейтрофилов, которые отвечают за воспалительные процессы. А как уже упоминалось, хронические воспалительные процессы могут привести к образованию раковых клеток.

СПАСИБО ЗА УДЕЛЕННОЕ ВРЕМЯ! ЕСЛИ ИНФОРМАЦИЯ БЫЛА НУЖНОЙ, ВЫ МОЖЕТЕ ОСТАВИТЬ ОТЗЫВ В КОММЕНТАРИЯХ В КОНЦЕ СТАТЬИ! БУДЕМ ВАМ БЛАГОДАРНЫ!

1. С ответом
2. С отметкой о просмотре

1. Задание 1 из 9

   Можно ли предотвратить рак?

2. Задание 2 из 9

   Как влияет курение на развитие рака?

3. Задание 3 из 9

   Влияет ли лишний вес на развитие рака?

4. Задание 4 из 9

   Способствуют ли занятия физкультурой снижению риска рака?

5. Задание 5 из 9

   Как влияет алкоголь на клетки рака?

Главная » Irina » Что такое гидропическая и баллонная дистрофия. Белковая дистрофия гепатоцитов