Жировая дистрофия печени, лечение, симптомы, причины. Жировая дистрофия печени неалкогольной этиологии

Жировая дистрофия - дистрофия, сопровождающаяся избыточным накоплением липидов в паренхиматозных клетках или межуточной ткани. Жировую дистрофию не следует путать с простым ожирением, при котором увеличивается в объеме жировая клетчатка.

Классификация.

Различают жировую дистрофию

• паренхиматозную, с накоплением липидов в клетках и
• сосудистую, с накоплением липидов в стенках артерий при атеросклерозе.

Микроскопически паренхиматозную жировую дистрофию делят на:

• мелкокапельную,
• среднекапельпую,
• круппокапельную.

Встречаемость.

Паренхиматозная жировая дистрофия встречается часто, особенно при хронических заболеваниях с нарушениями кровообращения, при гормональных нарушениях, при хроническом алкоголизме, при алиментарном ожирении. Жировая дистрофия с отложением липидов в стенках артерий встречается у большинства людей и наблюдается даже у младенцев.

Условия возникновения.

Для паренхиматозной дистрофии - повышенное образование в клетке новых и замедленный катаболизм старых триглицеридов. Для жировой дистрофии при атеросклерозе повышенное содержание в крови бета-липопротеидов низкой плотности плюс ряд факторов, способствующих их отложению в стенках сосудов.

Механизмы возникновения.

Для паренхиматозной дистрофии это:

1. Избыточное поступление в клетку триглицеридов и исходных продуктов для их синтеза.
2. Поступление в клетку избыточных количеств глюкозы, метаболизирующихся в жиры. Отмечается при избыточном употреблении продуктов, богатых углеводами.
3. Снижение утилизации имеющихся в клетке жиров в условиях гипоксии.
4. Переход клетки в условиях гипоксии па анаэробный гликолиз, побочным продуктом которого являются триглицериды.
5. Распад мембран органелл при воздействии на клетку токсических веществ.

Для жировой дистрофии при атеросклерозе это инфильтрация липидами внутренней оболочки сосудов.

Макроскопическая картина.

В миокарде при паренхиматозной жировой дистрофии па красно-коричневом фоне отмечаются желтоватые полоски и пятна, что получило название “тигрового сердца”. Печень несколько увеличена, имеет оттенок кофе с молоком, обозначается как “гусиная печень”. На разрезе участки с более выраженной жировой дистрофией могут иметь вид неправильных пятен, образующих ландкартообразный рисунок. Почки при накоплении липидов в эпителии канальцев умеренно увеличены, имеют беловатый цвет.

При атеросклерозе на внутренней поверхности артерий - желтоватые пятна и полоски.

Микроскопическая картина.

При паренхиматозной жировой дистрофии в клетках выявляются различной величины оптически пустые вакуоли, так как имевшийся в них жир растворился при проводке ткани через спирты и хлороформ. Для уточнения жирового характера вакуолей тканевые срезы, изготовленные на замораживающем микротоме, окрашивают Суданом III или Суданом IV, при этом липидные включения выкрашиваются в оранжевый или черный цвет.

При атеросклерозе в интиме артерий с помощью тех же окрасок выявляются диффузные отложения липидов, иногда захваченных макрофагами, которые при этом называются ксантомными клетками.

Клиническое значение.

Сама по себе паренхиматозная жировая дистрофия на функции клетки существенно не отражается, однако является маркером вызвавшего ее патологического состояния - гипоксии, интоксикации и др. Жировая дистрофия — явление обратимое.

Отложение липидов в стенках артерий сопровождается сужением их просвета, что при значительной выраженности процесса может сопровождаться нарушением кровотока в сосуде, а, следовательно, неблагоприятно отражаться на состоянии кровоснабжаемой ткани.

Дистрофия печени является коматозным состоянием, причиной которого становится глубокое угнетение функций печени. Возникновение печеночной комы связано с наличием всяческих заболеваний в хронической форме, которые поражают печень.

Печень представляет собой очень важный орган, который играет значительную роль в процессах жирового обмена. Жиры, содержащиеся в составе пищи поступающей в человеческий организм, попадая в кишечник, под воздействием ферментов подвергаются расщеплению и поступают в кровеносную систему. Вместе с током крови они переносятся к печени, в которой происходит их трансформация во всевозможные вещества необходимые для функционирования организма, такие как триглицериды, фосфолипиды, холестерин.

В случае возникновения чрезмерного содержания в печени триглицерида наступает жировая инфильтрация печени. Жировая дистрофия печени отличается зачастую более чем десятикратным превышением нормального количества триглицеридов в печени. Масса этих веществ в печени может составлять более половины массы печени, тогда как в печени человека не подверженного этому заболеванию их как правило не более пяти процентов. Обуславливается данное состояние рядом факторов, среди которых: потребление в пищу продуктов, отличающихся высоким содержанием жирных кислот, высокая интенсивность тех происходящих в печени процессов, которые приводят к образованию большого количества триглицеридов, нарушения транспортной функции триглицеридов из печени в жировую ткань. В здоровом состоянии организма триглицериды обычно накапливаются в жировой ткани в виде жира.

Характер жировых отложений в печени обуславливает классификацию жировой дистрофии печени по двум следующим типам. Исходя из размера, какой приобретают капельки жира в печени, существует мелкокапельная и крупнокапельная дистрофия.

Код по МКБ-10

K76.0 Жировая дегенерация печени, не классифицированная в других рубриках

Причины дистрофии печени

Причины дистрофии печени по преимуществу сводятся к тому, что это заболевание развивается на фоне значительного снижения способности у печеночных клеток проявлять соответствующую реакцию, вызываемую их взаимодействием с инсулином. Инсулин представляет собой гомон, отвечающий за доставку глюкозы содержащийся в крови и в тканевой жидкости к клеткам. Вследствие того что развивается невосприимчивость клеток печени к воздействию инсулина появляется дефицит глюкозы, являющейся крайне важной для их нормального функционирования, и печеночные клетки начинают гибнуть. На месте подвергшихся поражению клеток по прошествии времени вырастает жировая ткань. Эта ткань не обладает свойствами специфической печеночной ткани, что в конечном итоге прводит с значительному снижению эффективности нормального функционирования данного органа, одного из важнейших в человеческом организме.

Отсутствие должной реакции клеток печени на инсулиновое воздействие может являться одним из проявлений врожденной наследственной патологии, а помимо этого зачастую становится следствием нарушений метаболических процессов в организме больного. Устойчивость к инсулину также может появиться в результате того что имела место неправильная иммунная агрессия в отношении гормона инсулина.

Причины дистрофии печени заключаются и в таких факторах, связанных с самим образом жизни и режимом питания человека как чрезмерное потребление в пищу продуктов с большим содержанием в них жиров растительного и животного происхождения, а также низкий уровень физической активности.

Симптомы дистрофии печени

Симптомы дистрофии печени в большинстве случаев являются выраженными в крайне слабой степени. Жалобы пациентов с данным заболеванием по поводу каких-либо связанных с его наличием тревожащих явлений, как правило, ими не изъявляются. Развитие патологического процесса отличается медленно протекающим прогрессом и не явностью клинических проявлений. Однако по мере того как болезнь прогрессирует, могут возникать тупые болевые ощущения в области правого подреберья, возможно появление тошноты, рвоты, нарушается стул. В незначительном количеств случаев дистрофия печени может проявляться сильными болями в животе, уменьшением массы тела, зудом и желтушностью кожных покровов.

Симптомы дистрофии печени при токсическом типе заболевания и с массивными некрозами характеризуются возникновением гиперплазии расположенных рядом с портальной веной лимфатических узлов и селезенки. Проявлениями дистрофии печени также являются множественные кровоизлияния, которые могут появляться в коже, в слизистых и в серозных оболочках. Имеют место некротические явления и изменения дистрофического характера, происходящие в тканях, и затрагивающих также миокард сердца, поджелудочную железу.

На фоне токсической хронической дистрофии печени в хронической форме этого заболевания, когда возникают его рецидивы, может прогрессировать постнекротический цирроз печени. По мере дальнейшего прогресса болезни существует вероятность летального исхода вызываемого печеночной недостаточностью или гепаторенальным синдромом.

Жировая дистрофия печени

Жировая дистрофия печени – это синдром, возникающий по причине прогрессирования жировой дистрофии в клетках печени. Течение этого заболевания характеризуется возникновением процесса патологического накапливания в печеночных клетках жировых отложений имеющих вид жировых капель. Причиной развития данной болезни поражающей печень во многих случаях становятся патологические процессы, происходящие в билиарном и кишечном трактах. Факторами риска развития жировой дистрофии печени являются также наличие у пациента ожирения в выраженной форме, второго типа сахарного диабета мальабсорбционный и мальдигестивный синдромы, регулярное злоупотребление алкогольными напитками. Привести к развитию жировой дистрофии печени могут последствия применения ряда лекарственных препаратов, таких как: кортикостероиды, тетрациклины, эстрогены, а также медикаментов нестероидной группы противовоспалительного действия. Жировая дистрофия печени помимо этого может сопутствовать течению различных вирусных гепатитов, имеющих место в хронической форме, в частности – гепатиту С.

Токсическая дистрофия печени

Токсическая дистрофия печени имеет в качестве своих проявлений массивные прогрессирующие некротические процессы, затрагивающие ткани печени. Заболевание, как правило, носит острый характер, а также в ряде случаев может присутствовать в организме в хронической форме, вызывая по мере прогресса развития патологии печеночную недостаточность.

Причиной массивных некрозов печени главным образом становится воздействие токсических веществ содержащихся в пищевых продуктах, в том числе – в грибах, вызывающих отравления мышьяком, соединениями фосфора и пр. Данные интоксикации носят экзогенный характер. Спровоцировать токсическую дистрофию печени могут также эндогенные интоксикации. К ним относятся токсикозы, возникающие у женщин в тот период, когда они вынашивают ребёнка, тиреотоксикоз. Причиной токсической дистрофии печени зачастую становится заболевание вирусным гепатитом, при котором данная болезнь развивается как одно из проявлений молниеносной его формы.

Токсическая дистрофия печени вызывает в организме изменения, являющиеся характерными для каждой конкретной стадии патологического прогресса этой болезни. Вначале происходит увеличение размеров печени, этот орган приобретает либо дряблую или же плотноватую консистенцию, ему становится характерен желтушный оттенок. С дальнейшим течением заболевания печень сокращается в размерах, а капсульная ее оболочка становится морщинистой. Печеночная ткань изменяет свой цвет на сероватый и обретает вид глинистой массы. На более поздних стадиях, по истечении третьей недели болезни, продолжается процесс уменьшения печени в размерах, она приобретает красноватый оттенок. Происходит оголение печеночной ретикулярной стромы, в которой отмечаются расширенные и переполняемые кровью синусоиды. Сохранёнными гепатоциты остаются только в периферических областях долек. Приведенные явления свидетельствуют о переходе печеночной дистрофии в стадию красной дистрофии.

Наличие токсической дистрофии печени перешедшей в хроническую стадию является крайне редким клиническим случаем, однако сопряжено с вероятностью летального исхода пациента вследствие прогрессирующей печеночной недостаточности.

Острая дистрофия печени

Острая дистрофия печени по преимуществу предстает в качестве осложнения, развивающегося на фоне неблагоприятного течения болезни Боткина. Случаи появления данного заболевания в автономной форме, как свидетельствует медицинская статистика, являются крайне редкими.

На сегодняшний день медицинские исследования в области изучения механизмов развития дистрофических явлений в печени не привели к получению однозначного ответа на вопрос о причине возникновения острой печеночной дистрофии. В настоящее время все еще до конца не изучены механизмы патологического прогресса этой тяжёлой болезни поражающей печень, и остается неясным существует ли корреляция с силой (вирулентностью) вируса, либо же имеет место воздействие каких-то иных факторов.

Привести к отягченному течению гепатитов паренхиматозного характера может наличие у пациента заболевания бруцеллёзом, возвратным тифом, сифилисом, а также состояние беременности и искусственное ее прерывание. Все это обуславливает высокую вероятность перерождения гепатитов в тяжелую форму дистрофии печени.

Острая дистрофия печени на начальной стадии воссоздает клиническую картину, схожую с началом развития болезни Боткина, что сопряжено со значительным ухудшением общего состояния больного. При этом поражению главным образом подвергается нервная система, что проявляется в появлении всевозможных расстройств мозговой деятельности. Пациенты начинают бредить, метаться по кровати, случаются судороги и рвота. В некоторых случаях появление таких состояний становилось обоснованием необходимости госпитализировать больного в психиатрическую клинику. С другой стороны, возможна иная, противоположная реакция ЦНС на развитие патологического процесса. Может появиться апатия и депрессивное состояние, существенное снижение жизненного тонуса организма, появиться повышенная сонливость. Вплоть до наступления бессознательного состояния и печеночной комы.

Алкогольная дистрофия печени

Алкогольная дистрофия печени является заболеванием, причиной которого становится чрезмерное употребление алкогольных напитков на протяжении длительного периода времени, превышающего 10-12 лет. Алкоголь, в неумеренном количестве попадая в организм человека, оказывает крайне негативный, гепатотоксический эффект.

Появление алкогольной печеночной дистрофии может служить признаком того что имеет место жировая дистрофия печени или стеатоз, цирроз, алкогольный гепатит. В подавляющем большинстве случаев как самая ранняя стадия прогресса патологического процесса в печени вследствие злоупотребления алкоголем развивается стеатоз. После прекращения регулярного поступления алкоголя в организм больного патологические изменения вследствие развивающегося в печени стеатоза возвращаются к нормальному состоянию за время от 2 до 4 недель. Зачастую в течение заболевания могут отсутствовать ее хоть сколь-нибудь выраженные симптомы

Алкогольная дистрофия печени обладает той же симптоматикой, которой характеризуется хроническая интоксикация алкоголем. Диагностируется вследствие выявления увеличенного размера околоушных желез, наличия Дюпюитреновой контрактуры, пальмарной эритемы. О присутствии этой болезни в организме пациента свидетельствуют также результаты лабораторных исследований и биопсия печени.

Лечебные мероприятия при алкогольной дистрофии печени состоят в первую очередь в абсолютном прекращении пациентом употребления алкоголя. Предписывается проведение курса лечения кортикостероидными препаратами и эссенциальными фосфолипидами. Если заболевание находится в терминальной стадии, может быть показана пересадка печени.

Диффузная дистрофия печени

Диффузная дистрофия печени представляет собой патологический процесс, развивающийся в паренхиме являющейся основной тканью из которой образован этот орган. В специфических печеночных клетках гепатоцитах происходят процессы, направленные на детоксикацию поступающих в организм ядовитых веществ. Гепатоциты принимают участие в процессах пищеварения, роль их при этом сводится к секреции желчи, в которой присутствует ряд ферментов, расщепляющих жиры в желудочно-кишечном тракте. Клетки печени обеспечивают нейтрализацию вредных веществ путем их трансформации в такие, что не представляют угрозы для нормального функционирования организма, и которые впоследствии выводятся вместе с желчью.

Диффузная дистрофия печени возникает в результате того, что печёночные клетки не всегда способны переработать яд, поступающий в организм. Случается, что они не могут справиться с масштабами интоксикации, и в итоге отравление приводит к их гибели. С течением времени уничтоженные таким образом клетки замещаются фиброзной соединительной тканью. Чем более значительна степень такого поражения печени, тем больше это соответственно негативно сказывается на ее способности выполнять свои функции.

Как правило, развитию диффузного патологического прогресса в печени сопутствует аналогичный процесс затрагивающий также и поджелудочную железу, поскольку функции тих двух органов пребывают в тесной связи между собой.

Очаговая дистрофия печени

Очаговая дистрофия печени представляет определенные сложности в диагностировании данного заболевания в силу того что хотя имеет место ухудшение функционирования печени зафиксировать эти патологические изменения посредством лабораторных исследований представляется крайне затруднительным.

Исходя из тех причин, которыми вызвана очаговая печеночная дистрофия, в каждом отдельном случае характерным является наличие различных объективных и субъективных симптомов и проявлений этой болезни у каждого конкретного пациента.

Очаговая дистрофия печени, возникающая в частности как следствие регулярной интоксикации большими дозами алкоголя, проявляется в таких явлениях как появление отдышки, ухудшение аппетита и т. д. в некоторых случаях пациенты отмечают возникновение неприятных ощущений и тяжести в области правого подреберья. Такие симптомы характеризуются увеличением их интенсивности во время движения.

Зачастую выявление жировой инфильтрации печени становится возможным только при проведении магнитно-резонансной – МРТ и компьютерной томографии. Данные диагностические методики представляют собой наиболее эффективный способ обнаружения у пациента очаговой дистрофии печени.

Зернистая дистрофия печени

Зернистая дистрофия печени является самым распространенным типом белковой дистрофической патологии. При данном заболевании нарушаются коллоидные свойства клеточной цитоплазмы, в которой при этом наблюдается появление зерноподобного белка.

Причинами, вызывающими появление этого печеночного недуга становятся: отсутствие полноценного кормления в младенческом возрасте, а в более поздние возрастные периоды – последствия интоксикаций, наличие инфекций, нарушения функционирования систем кровообращения и тока лимфы, а также воздействие факторов могущих спровоцировать гипоксию тканей.

По мере развития зернистой дистрофии печени происходят изменения белкового клеточного метаболизма. С прогрессом патологического процесса зернистой дистрофии цитоплазма приобретает набухший и замутненный вид, вследствие чего это поражение печени характеризуется также как мутное набухание. Пораженная этим заболеванием печень приобретает дряблую консистенцию, в ней нарушается кровоснабжение.

В процессе установления дифференцированного диагноза зернистую дистрофию необходимо отделить от физиологических процессов белкового синтеза в клетках при котором в белке возникает зернистость.

Зернистая дистрофия печени по преимуществу является обратимым процессом, однако в связи с тяжелым течением заболевания существует возможность ее перерождения в такие формы как гиалиново-капельную или гиропическую дистрофию, а также в некроз.

Белковая дистрофия печени

Белковая дистрофия печени возникает как результат нарушения белковых обменных процессов и может быть представлена амилоидозом, гиалинозом и зернистой дистрофией.

Характерной особенностью амилоидоза является то, что при наличии этого заболевания в тканях откладывается особое белковое амилоидное вещество.

Гиалиноз представляет собой разновидность белковой дистрофии, которая зачастую имеет место в качестве сопутствующего заболевания на фоне атеросклероза. Данная патология отличается преимущественно местной локализацией, в частности она может появляться в стенке сосуда при образовании тромба. Гиалинозу свойственно образовывать полупрозрачные белковые структуры подобные хрящевой гиалиновой ткани.

Белковая дистрофия печени приобретает также вид зернистой дистрофии, что означает возникновение в клеточной протоплазме каплевидных и зерновидных белковых образований. Объединяясь в единое целое эти образования проявляют тенденцию к полному заполнению всего внутреннего клеточного пространства. При зернистой дистрофии печени уплотняются белковые клеточные структуры, и нарушается нормальное функционирование клеток. Зернистая дистрофия чревата возникновением патологических изменений некротического характера и приводит к гибели клетки.

Гидропическая дистрофия печени

Гидропическая дистрофия печени, известная также как водяночная дистрофия, обладает такой особенностью как то, что в клетке появляются вакуоли, содержащие цитоплазматическую жидкость. При наличии данного типа печеночной дистрофии клетки паренхимы отличаются увеличенными размерами, ядро в них приобретает периферическую локализацию, в некоторых случаях наблюдается его сморщивание или вакуолизация.

С течением развития патологических изменений клетка переполняется жидкостью и происходит разложение ее ультраструктур. Клетка становятся подобна заполненной водой ёмкости, и представляют собой по сути одну сплошную вакуоль с помещенным в нее ядром имеющим вид пузырька. Подобное явление, представляющее собой признак, которым характеризуется колликвационный некроз, носит название – баллонная дистрофия.

Гидропическая дистрофия печени может быть выявлена только при исследовании с применением микроскопа, поскольку внешнему виду тканей и органов не свойственны визуальные изменения.

Прогноз при наличии данного заболевания представляется неблагоприятным в силу того что при гидропической дистрофии печени в существенной степени нарушается функционирование этого органа. Негативным прогностическим фактором является также то, что исходом этой болезни становится фокальный или тотальный некроз клеток.

Желтая дистрофия печени

Желтая дистрофия печени в острой форме может возникать во время беременности в качестве одного из связанных с ней осложнений. Причиной ее становится состояние острой интоксикации, при котором данное заболевание представляет собой отягчающий фактор развития в организме процессов развития инфекции.

Желтуха у женщины в то период, в который она вынашивает ребенка также как и при наличии иных печеночных патологий помимо дистрофии печени, таких как холецистит и наличие камней в печени, может присутствовать также в виде автономного заболевания, спровоцированного аутоинтоксикацией организма. Такое состояние известно как сопутствующий беременности токсикоз.

Желтая дистрофия печени представляет собой один из самых серьезных по степени тяжести токсикоз беременности. Болезнь вызывается тяжелой интоксикацией продуктами метаболических процессов происходящих во время беременности, которые отличаются иными особенностями, нежели чем у обмена веществ имеющего место при обычном состоянии организма. Патологический прогресс в начале своего развития характеризуется появлением желтухи, которую предваряет период тяжелой, зачастую весьма продолжительной рвоты. По прошествии времени состояние усугубляется тем, что кожные покровы и склера приобретают выраженный желтушный вид, происходит помутнение сознания, могут иметь место состояния бреда и чрезмерного возбуждения нервной системы. Существует возможность множественных подкожных кровоизлияний, в составе мочи, количество которой проявляет тенденцию к значительному сокращению, обнаруживается присутствие цирозина и лецитина, а помимо этого происходит уменьшение печеночной тупости. Вследствие дальнейшего ухудшения общего состояния пациентки существует вероятность летального исхода по истечении нескольких дней.

Паренхиматозная дистрофия печени

Паренхиматозная дистрофия печени имеет в основе развития связанного с ней патологического процесса изменения химико-физических и морфологических характеристик присущих клеточным белкам. Суть таких нарушений функционирования клеток представляет собой процесс гидратации, которому подвергается цитоплазма в результате того что в клетке имеет место коагуляция, денатурация, или же, напротив – явление колликвации. В тех случаях, в которых происходит нарушение белково-липидных связей, мембранные клеточные структуры характеризуются возникновением в них деструктивных процессов. Последствия таких изменений заключаются в развитии некротических процессов коагуляционного – сухого, или колликвационного – влажного характера.

Паренхиматозная дистрофия печени классифицируется по своим разновидностям как:

• Гиалиново-капельная
• Гидропическая
• Роговая дистрофия.

К паренхиматозной дистрофии печени может быть также отнесена и зернистая дистрофия, которой свойственно появление в клетках паренхимы белковых зерен. Данный тип печеночной дистрофии характеризуется увеличением в объеме поражённого этим недугом органа, приобретением им дряблой консистенции и тусклым внешним видом на срезе. Последняя приведенная особенность обуславливает то, что зернистую дистрофию печени называют также тусклым или мутным набуханием.

Диагностика дистрофии печени

Диагностика дистрофии печени связана с рядом трудностей, возникающих по причине того что, традиционные методики лабораторных исследований в данном случае зачастую оказываются несостоятельными, даже несмотря на то что при данном заболевании поражающем печень, очевидным становится неизбежное ухудшение функционирования этого органа.

Клиническая картина дистрофической печеночной патологии, как правило, отличается бессимптомностью, поэтому основным признаком позволяющим предположить наличие в организме данного заболевания является увеличение размеров печени. Поскольку эхогенность печеночной ткани при ультразвуковом исследовании не отличается в сколь-нибудь существенной степени от нормальных показателей, иногда даже с тенденцией к повышению, это препятствует точной и однозначной дифференциации с циррозом или фиброзом печени. Посредством УЗИ становится возможным выявление участков, которым присущи повышенные эхогенные характеристики, зоны же низкого коэффициента поглощения определяются с помощью проведения компьютерной томографии. КТ и магниторезонансная томография представляют собой одни из самых действенных методик распознавания дистрофической патологии в печени. Наиболее эффективны они для определения жировой инфильтрации печени очагового типа.

Диагностика дистрофии печени заключается также в проведении гистологического исследования биоптатов с целью констатации факта наличия в этом органе чрезмерного количества жировых образований.

Лечение дистрофии печени

Поскольку в таком вопросе как лечение дистрофии печени большое значение имеет постановка точного дифференциального диагноза и исходя из этого назначение определенных лечебных мероприятий, для того чтобы исключить при диагностировании гепатит, представляющий собой самую тяжелую стадию этого заболевания, как правило назначается проведение биопсии печени. На сегодняшний день пока, к сожалению, не существует такой неинвазивной методики, которая с высокой степенью точности предоставляла возможность поставить диагноз гепатит, или с большой достоверностью определить степень и назначить соответствующее лечение жировой дистрофии печени неалкогольного происхождения.

Перед тем как отправлять пациента на биопсию и назначать лечение дистрофии печени, в том числе и лечение жировой дистрофии печени рекомендации медицинских специалистов сводятся к тому что больному необходимо, прежде всего, изменить образ жизни. Поскольку данное поражение печени отличается повышенными инсулинрезистентными характеристиками, под такими изменениями жизненного уклада больного подразумевается ряд мероприятий нацеленных, прежде всего на устранение или сведение к минимуму действия такого негативного фактора. Предписывается соблюдение специальной диеты и режима питания, в совокупности с увеличением количества физических нагрузок.

Диета предполагает снижение общей калорийности суточного рациона, со сведением к минимуму потребления тех продуктов, в которых в больном количестве присутствует фруктоза, а также с большим содержанием жирных кислот.

Для улучшения усвоения инсулина и его более эффективного действия полезны занятия физическими упражнениями, которые кроме того помогают избавиться от излишней жировой клетчатки во внутрених органах и способствуют уменьшению негативных явлений вызываемых жировой дистрофией печени.

Диета при дистрофии печени

Диета при дистрофии печени является одним из немаловажных факторов борьбы с этим недугом и успешного исцеления.

Рацион питания допускает употребление в пищу без значительных ограничений продуктов, содержащих в большом количестве витамины, клетчатку, пектин, и углеводы. Содержание жиров в пище в суточном рационе не должно превышать 70 грамм. Данная диета предполагает также исключение холестеринсодержащих продуктов и минимальное потребление поваренной соли.

Предписывается употребление в пищу продуктов исключительно вареных либо же приготовленных на пару. Хотя жареная пища находится в перечне категорических запретов при дистрофической патологии печени, можно приготавливать мясо и рыбные блюда в духовке. Что касается рыбы, то тут необходимо отметить, что рекомендуется отказаться от ее особо жирных сортов.

В отношении напитков под исключение из рациона попадают какао и кофе, прохладительные газированные напитки.

Диета при дистрофии печени – примерный перечень блюд допустимых и рекомендованных к употреблению приведем ниже.

Первые блюда могут быть представлены борщами, супами из круп, овощей, а также молочные.

На второе блюдо можно поесть отварное или приготовленное на пару мясо или нежирную рыбу.

В качестве гарниров допускается использование любых овощей, опять же – отварных или которые готовятся на пару, овощных салатов из отварного лука, капусты, морковки.

Положительными профилактическими факторами для подержания деятельности всего организма в высоком жизненном тонусе и недопущения возникновения патологических явлений во внутренних органах, в частности, в печени, является осмысленный планомерный подход к установлению всего жизненного распорядка, организация правильного режима питания с присутствием в сбалансированном рационе всех необходимых для организма полезных веществ и элементов, и с ограничением чересчур горячей и жареной пищи, копченостей, и консервированных продуктов.

Важным в таком вопросе как профилактика дистрофии печени также является контроль за массой тела и поддержание своего индекса массы тела в пределах оптимума.

Благотворной для функционирования печени представляется регулярная физическая нагрузка в виде занятий спортом – пешей ходьбой, бегом трусцой, плаваньем и т. д. приближенный к оптимальному вес тела способствует исключению перенапряжения печеночных функций, а также и жизнедеятельности всего организма.

Прогноз дистрофии печени

Прогноз дистрофии печени в том случае если заболевание не отягощено наличием всевозможных сопутствующих осложнений, является благоприятным. Пациенты в большинстве случаев сохраняют свою работоспособность.

Дистрофия печени с резко выраженными характеристиками патологического процесса приводит к снижению сопротивляемости инфекциям, попадающим в организм, может вызывать худшую переносимость наркоза и оперативных вмешательств, и способствовать более длительному сроку послеоперационного восстановительного периода.

При сохранении прогрессирующих тенденций воздействия факторов приводящих к гепатотоксии: нарушений процессов метаболизма или гиперлидемии, существует вероятность дальнейшего усугубления развития воспалений, приводящих к тому, что могут развиться микронодулярный цирроз печени и НАСГ.

Прогноз дистрофии печени с применением ограничений диетического характера и отказа от вредных привычек в применении к больным жировой печёночной дистрофией отличался тенденцией к сохранению ими работоспособности и удовлетворительного состояния организма. Тем не менее, время о времени от таких наблюдаемых пациентов исходили жалобы на существенный упадок сил и жизненного тонуса, в особенности в периоды связанные с длительной работой требующей значительного напряжения.

Негативным прогностическим фактором стало то, что у некоторых пациентов отмечено перерождение заболевания в цирроз печени.

Результатом физиологической перестройки является образование холестерина, фосфолипидов, необходимых для построения клеточных мембран, образования гормонов, участия в биохимических реакциях.

Описывая, что такое жировая дистрофия печени симптомы и лечение, которой имеют специфичность, заметим нарушения процесса естественной утилизации липидов гепатоцитами с высоким накоплением жиров (свыше 50%). Цитоплазма, вакуоли и некоторые другие внутриклеточные органеллы насыщаются жирами, поэтому не могут выполнять функции. Физиологически концентрация жирных кислот внутри печеночных клеток не превышает 5%. При жировой дистрофии в зависимости от степени данный уровень превышен. Состояние необратимо, так как отсутствие преобразования липидов в энергию или депонирование излишков в подкожной жировой клетчатке приводит к гибели и перерождению печеночной паренхимы. Морфологически при этой нозологии внутри лизосом появляются небольшие скопления (мелкокапельная форма) или крупные отложения (большекапельная разновидность).

Причины и провоцирующие факторы жировой дистрофии

Этиологические и патогенетические механизмы заболевания не установлены, поэтому полностью вылечить не удается. Ученые выделили провоцирующие факторы, приводящие к липидному перерождению:

• Злоупотребление алкоголем у мужчин нарушает процессы жирового внутриклеточного метаболизма. Блокирование биохимических реакций приводит к затруднению физиологической утилизации соединений, а излишки холестерина накапливаются в лизосомах;
• При сахарном диабете также нарушаются механизмы биохимической трансформации липидов. Причина состояния отсутствие глюкозы, необходимой для метаболических реакций;
• Ожирение приводит к избыткам отложений в липидном депо подкожной жировой клетчатке. Чрезмерное накопление приводит к отсутствию путей выделения, поэтому возникает внутриклеточная инфильтрация;
• Метаболические болезни (белковая недостаточность) нарушают транспортные процессы между печенью и другими тканями;
• Отравление гепатотоксичными ядами, лекарствами.

Описанные провоцирующие механизмы являются результатом практических наблюдений, но научными исследованиями патогенетические звенья нозологии не доказаны. Необходимость раннего лечения обусловлена развитием цирроза, когда дегенерация приводит к разрастанию грубых цирротических рубцов. Чем больше деструкция, тем выше степень печеночной недостаточности.

Основные симптомы жировой дистрофии

Дистрофический синдром при внутрипеченочном избытке жировых включений на фоне употребления этилового спирта имеет несколько синонимов «гепатостеатоз», «жирная печень», «стеатогепатит». Разновидности отражают многообразие патогенетических механизмов процесса. Длительное употребление этанола сопровождается воспалением, общими дегенеративными изменениями, блокадой метаболических реакций.

Выраженная жировая дистрофия симптомы, которой прослеживаются клинически, имеет разные морфологические проявления. При исследовании биоптата (участка ткани) наблюдается несколько морфологических разновидностей дистрофических изменений.

При хронических вирусных и токсических гепатитах в гепатоцитах избыточно накапливаются не только липиды, но и белки. При морфологическом исследовании обнаруживают гиалиновую и гидропическую зернистость. Основой ее появления является разрушение белково-липидного комплекса, входящего в состав органелл.

Клинические симптомы формы обусловлены основной болезнью:

• Болезненность правого подреберья;
• Появление линейных расширений сосудов на животе;
• Капиллярные звездочки (телеангиэктазии) по всему телу.

Зернистые дистрофические изменения появляются на фоне окислительного фосфорилирования, дисбаланса водно-солевого обмена. Состояние является приспособительным компенсаторно направлено на восстановление внутриклеточных нарушений, возникающих под влиянием вирусов, бактерий, приема гепатотоксичных лекарственных препаратов.

Классический признак паренхиматозной жировой дистрофии при гистохимическом исследовании одиночная крупная вакуоль, заполненная жировыми включениями, отталкивающая ядро к периферии.

При морфологическом обследовании наблюдается желтоватая, тусклая ткань. При перерождении 50% клеток в некоторых гепатоцитах прослеживаются мелкие вакуоли овальной формы. Постепенно скопления сливаются, а клетки погибают. Образование жировых «кист» приводит к формированию следующих морфологических состояний:

1. Сегментарное ожирение липидные отложения локализуются вдоль периферических, центральных отделов дольки;
2. Диссеминированный гепатоз жировые капли находятся в отдельных печеночных клетках;
3. Диффузное ожирение характеризуется поражением всей дольки, но процесс обратим.

При сахарном диабете проявления гепатоза не являются специфичными. Жировая дегенерация появляется из-за нарушения метаболизма гликогена. Отсутствие инсулина приводит к значительному снижению запасов этого вещества. Компенсаторно гепатоциты увеличиваются в размерах за счет депонирования гликогена. В биоптатах ткани наблюдаются пустые ядра, количество вакуолей увеличивается.

При диабете выделяют десять разных видов гликогенозов, среди которых жировая дистрофия не является частым вариантом, но прослеживается у пациентов с ожирением. Гистохимическое исследование клеток показывает накопление специфических эозинофильных гранул.

Описанные изменения обуславливают симптоматику в зависимости от степени печеночной недостаточности. Отсутствие клиники при гибели небольшого количества клеток обусловлено высокими восстанавливающими функциями печеночной ткани. Только при обширном поражении развивается недостаточность печени, приводящая к симптомам:

• Пожелтение кожи и склер при нарушении желчевыделения;
• Энцефалопатия при отравлении токсинами, аммиаком;
• Кожные высыпания, зуд повышение концентрации билирубина;
• Болевой синдром под ребрами справа увеличение размеров печени, цирроз.

Крайней степенью недостаточности является печеночная кома, накопление жидкости внутри живота (асцит). Отсутствие детоксикационной функции приводит к сопутствующему увеличению селезенки, развитию почечной недостаточности. Любой печеночный симптом опасен для жизни, если сопровождается накоплением токсинов в крови.

Лечение дистрофических состояний печени

Алкогольный стеатоз врачами рассматривается, как опасное состояние, приводящее к летальному исходу. Нозология провоцирует опасные осложнения при средней степени перерождения (около 35% ткани).

Начальные стадии болезни купируются назначением медикаментозных препаратов и прекращением употребления спирта, тяжелые характеризуются высокой летальностью. Примерно 5% людей погибает за месяц при диагностике цирроза.

Специфических препаратов не существует, поэтому проводится симптоматическая терапия эссенциальными фосфолипидами (эссенциале), желчегонными средствами (урсодезоксихолевая кислота), адеметионином, силибинином. Рациональность назначения других гепатопротекторов низка.

При алкогольных гепатитах вирусного или бактериального генеза эффективность лечения гепатопротекторными препаратами снижается. Для уменьшения прогрессирования используются стероидные противовоспалительные лекарства. Самый распространенный представитель преднизолон.

Эффективность глюкокортикоидов при жировой дистрофии не доказана, но на практике лечебное действие наблюдается при наличии 3-ех факторов:

1. Повышение портального давления;
2. Отсутствие накопления азота в крови;
3. Нет желудочного кровотечения.

В практической литературе встречаются указания на необходимость правильного питания, повышающего выживаемость пациентов.

Принципы лечения липидного перерождения гепатоцитов

• Устранение факторов риска;
• Медикаментозное устранение осложнений;
• Длительный прием гепатопротекторов.

Основным фактором риска болезни является ожирение. Научные исследования доказали, что уменьшение массы тела на 10% приводит к снижению концентрации ферментов холестаза (АлАт, АсАт).

Европейские специалисты указывают на необходимость постепенного снижение веса тела. Оптимальный баланс еженедельная ликвидация более полтора килограмма повышает риск желчнокаменной болезни, поэтому нужно соблюдать осторожность при соблюдении диеты.

Особенности диетического питания:

• Калорийность рациона не более 1200 ккал в сутки;
• Ограничение в пище насыщенных жирных кислот;
• Углеводов не более 100 грамм в сутки, но диетологи могут снизить эту норму.

Ежедневные физические упражнения способствуют лучшему усвоению жиров, накоплению кислорода внутри мышечных волокон, что увеличивает расход триглицеридов.

При сахарном диабете причиной ожирения является инсулинорезистентность. Фактор способствует преобразованию излишков углеводов в жиры. Коррекция инсулинотолерантности достигается фармакологическими средствами тиазолидиндионы, бигуаниды.

Устранение повышенного содержания триглицеридов достигается регулярным использованием лекарств, содержащих ненасыщенные жирные кислоты. Средства урсодезоксихолевой кислоты используются десяток лет и показали высокую эффективность. Механизмы лечебной активности не доказаны, но выявлена устраняющая активность препарата на ликвидацию застойных изменений в желчном пузыре и внутрипеченочных протоках.

При тяжелой печеночной недостаточности ограничивается содержание белка в рационе. Суточное содержание не более 50 грамм. Для очистки желудочно-кишечного тракта ежедневно назначаются слабительные препараты, очистительные клизмы. Дисбактериоз устраняется введением антибиотиков через зонд (ампициллин, канамицин, тетрациклин).

Для нейтрализации аммиака вводится аргинин в дозе 50-75 грамм в сутки.

Психомоторное возбуждение купируется галоперидолом.

Терапия стеатогепатита народными средствами

Назначает растительные отвары врач. Только специалист сможет правильно определить вид терапии, комбинацию и дозу каждого средства. Если своевременно выявить патологию, на раннем этапе помогают желчегонные сборы бессмертник, расторопша, шиповник.

Растительные сборы снижают активность хронического процесса, но только при определенных нозологиях. Лечебный эффект травяных отваров и настоев при сравнении с медикаментами проявляется позже, поэтому рациональна комбинация лекарств с растениями. При низкой активности процесса можно использовать тыкву:

• Выберите спелый плод, по кругу отрежьте верхний край. Удалите центральную часть, а в образовавшуюся полость добавьте светлый мед. Закройте плод и храните 2 недели в темном месте. Слейте получившийся раствор в банку. Для лечения принимайте трижды в сутки по 3 ложки напитка утром, днем и вечером.

Второй полезный народный рецепт для устранения гепатоза грецкие орехи. Для его приготовления нужно измельчить орехи. Засыпать их в банку, добавить мед и спирт в равных пропорциях. Настаивать лекарство 1 месяц в темном помещении. Употреблять трижды в день по чайной ложке.

Расторопша входит в состав популярных гепатопротекторов карсил, силибинин. Использовать растение можно в домашних условиях. Рецепт приготавливается путем смешивания одуванчика, крапивы, листьев березы и расторопши. Залить кипятком 2 чайные ложки смеси, настоять 15 минут. Употреблять ежедневно по 2 стакана лекарства.

Растительные настои и отвары при сравнении с таблетками обладают мягким, постепенным действием. Для повышения эффективности рекомендуется сочетать народные средства с диетой, физическими упражнениями.

Особенности диеты при дистрофическом повреждении гепатоцитов:

• Избегайте острой, пряной пищи;
• Откажитесь от жирного мяса, рыбы, бульонов;
• Внимательно выбирайте продукты в магазине. Они не должны содержать красителей, стабилизаторов, ароматизаторов, противослеживающих добавок;
• Не принимайте много медикаментов без необходимости;
• Полезны каши овсяная, гречневая.

Европейские ученые указывают на жирорастворимый эффект абрикосовых косточек. При стеатогепатитах ежедневно кушайте 5 штук (но не более). Центральное содержимое фрукта насыщено витамином B15, участвующим в расщеплении липидов.

vnormu.ru

Почему развивается патология

Чаще всего патология развивается после 46-50 лет.

Нарушенный обмен веществ приводит к тому, что печень не может выделять нужное количество ферментов, для переработки жиров.

Как следствие они начинают скапливаться в полости органа.

Такие изменения могут произойти при воздействии следующих факторов:

1. Нарушение питания. Особенно губительны для печени сладости, полуфабрикаты и фаст-фуды, консерванты, красители и другие токсины.
2. Длительное голодание либо, наоборот, постоянное переедание. Голодные диеты либо неправильно составленный рацион питания, вегетарианство – враги печени. Они приводят к ожирению органа.
3. Наследственный фактор. Если в роду были родственники с заболеваниями печени, то у человека разовьется дистрофическая патология в 89%.
4. Бесконтрольное и продолжительное применение медикаментозных препаратов.
5. Прием чрезмерного количества алкоголя (алкогольная жировая дистрофия печени).
6. Употребление наркотиков.
7. Профессиональная деятельность, предусматривающая работу на промышленных предприятиях, где производят различные виды химикатов.
8. Сидячий образ жизни.
9. Сбой работы гормональной системы.
10. Новообразования, поражающие гипофиз.

Механизм формирования жировой дистрофии на самом деле очень прост. Жиры поступают в ЖКТ (желудочно-кишечный тракт) и поддаются процессу расщепления. Если этих компонентов поступает в печень очень много, и присутствуют располагающие факторы, жиры подвергаются синтезу и накапливаются в клетках печени. То же самое происходит под действием углеводсодержащих веществ, которые попадают в печень в большом количестве.

Жировую дистрофию можно классифицировать следующим образом:

I вид – жировые включения носят единичный характер, они хаотично располагаются в печени. Клинические проявления отсутствуют.

II вид – молекулы жира располагаются плотно. У человека ухудшается самочувствие, наблюдается боль в области печени.

III вид – наблюдается локальное расположение жировых капсул, они находятся в определенных областях органа. Симптоматика ярко выражена.

IV вид – жировые молекулы располагаются практически по всей печени либо занимают одну из долей. Симптоматика – яркая.

Классифицировать еще жировую дистрофию можно в зависимости от стадии:

I – в клетках печени содержится небольшое количество жировых молекул, но они не влияют на работу органа, хотя разрушительный механизм уже запущен.

II – жир полностью заполняет клетки, они разрушаются, вокруг каждой клетки может развиваться воспалительный процесс.

III – процессы необратимы, развивается некроз, в большинстве случаев на данной стадии восстановить функции печени невозможно.

Как проявляется болезнь

Признаки болезни появляются уже на второй стадии:

1. Тянущая, ноющая боль в области печени, которая становятся сильнее после употребления жирных продуктов питания, копченостей, острых блюд и спиртных напитков. При этом боль может быть постоянной либо быть периодично.
2. Горечь во рту, отрыжка с горьким привкусом.
3. Тошнота, заканчивающаяся практически всегда рвотой.
4. Метеоризм.
5. Увеличение печени в размерах.
6. На языке появляется желтый налет, он плотный.
7. Запоры, сменяющиеся диареей. Носят постоянный характер.

Признаки третьей стадии поражения доставляют очень большой дискомфорт и выражается в:

• повышенной раздражительности;
• нарушении сна;
• усталости;
• ухудшении памяти;
• склонности к депрессии;
• скапливании большого количества (до 25 л) свободной жидкости (живот становится очень большим);
• боли невозможно снять анальгетиками;
• желтушностью кожи;
• в редких случаях развивается кожный зуд.

Если жировая дистрофия приводит к некрозу тканей печени, наблюдаются такие дополнительные признаки и симптомы:

• неприятный запах печени на постели и из ротовой полости;
• существенное повышение температуры;
• носовое кровотечение;
• анорексия;
• нарушение сердечных ритмов и учащение дыхания.

Следует отметить, что как только появились первые симптомы, следует немедля обратиться в стационар, чтобы врач назначил курс лечения. Ни в коем случае нельзя лечить жировую дистрофию самостоятельно. Это может привести к летальному исходу. Еще один момент – развивается болезнь достаточно быстро, поэтому лечение должно быть назначено в кротчайшие сроки.

Сегодня при своевременном обращении в стационар, лечение результативное, благодаря новаторским методикам и препаратам нового поколения.

Применять народные способы лечения не запрещено, но необходимо обязательно посоветоваться с врачом, перед тем как пить отвары.

Как проводится диагностическое обследование и лечение

Диагностика включает в себя следующие виды обследования:

• ультразвуковое исследование;
• компьютерная томография;
• лапароскопическая методика;
• биопсия для выявления жировых включений, их количества, размеров и локализации;
• анализы крови.

Когда будут изучены симптомы, а также на основе диагностического обследования будет назначено лечение, схема которого будет разрабатываться в каждом индивидуальном случае.

Лечение жировой дистрофии проводится в комплексе. При этом обязательное условие – это диета.

Только соблюдая все предписания врачей, от жировой дистрофии можно будет избавиться. Чтобы лечить дистрофию, врачи назначают препараты для восстановления клеток печени, средства, нормализующие обмен веществ, лекарства и витаминный комплекс для повышения иммунитета. Если присутствует воспалительный препарат, лечение предусматривает прием противовоспалительных препаратов.

Лечение народными средствами

Лечение дистрофии печени можно проводить тыквой.

Она очень богата витаминами и минералами, которые помогают в кротчайшие сроки восстановить клетки и нормализовать обменный баланс.

Срезать верхнюю часть тыквы, очистить от семян, залить полость медом и поставить в холодное место на 8-10 дней. После этого мед слить в емкость, и поставить в холодильник. Принимать по 1 ст. л. 2 раза в сутки. При аллергии на продукты пчеловодства данный способ запрещен.

Лечить дистрофию возможно травяным сбором. В равных количествах берутся следующие компоненты: череда, полынь, шалфей, листья малины, березы, ромашка, тысячелистник, липа. Ингредиенты измельчить и смешать. Залить кипятком в соотношении 1 часть сбора, 2 части воды. Настаивать 3 часа, процедить и принимать в течение дня как чай.

Лечить дистрофию можно с помощью такого отвара: березовые листья, шиповник, боярышник, красноплодная рябина, крапивные листья, брусника, толокнянка, корни одуванчика, плоды фенхеля, зверобой. Компоненты измельчить и залить водой в соотношении 1:3. Кипятить на паровой бане смесь 20 мин. Процедить и пить как чай на протяжении дня.

Диета при дистрофии печени

Основные правила диеты:

• увеличить количество продуктов питания, богатых белком (кисломолочные продукты, мясо нежирных сортов);
• исключить углеводы (белый хлеб, сахар, рис, картошка);
• максимально снизить количество животных жиров (сливочное масло, жирная рыба и масло);
• обязательно включить в рацион не менее 2,5 л воды в сутки;
• исключить алкоголь;
• отказаться от жаренных, острых, соленых продуктов.

То, как будет проходить лечение дистрофии, напрямую зависит от человека. Если присутствует лишний вес, человек ведет малоподвижный образ жизни, следует полностью избавиться от таких факторов – заниматься спортом, но без особых физических нагрузок. О том, как лечить дистрофию физической гимнастикой можно узнать у врача.

Основными задачами диетического питания при дистрофии являются нормализация основных функций органа и возобновление холестеринового, жирового обмена; стимуляция выработки желчи.

Количество потребляемого жира в течение суток не должно превышать 50 г! Это очень важное условие.

Кроме этого, необходимо исключить продукты, которые богаты холестерином. В этом случае можно будет не только помочь клеткам печени восстановиться, но и избежать тромбофлебита.

Еще одно важное правило – блюда лучше готовить на пару или употреблять в вареном, запеченном виде. В этом случае они будут не только полезны для печени, но и сохранят все витамины.

Что в обязательном порядке следует включить в рацион:

• супы на овощном бульоне с крупами, борщ;
• овощи;
• овощные салаты;
• неострый сыр, ветчина;
• вареное яйцо либо паровой омлет;
• овсянка, гречка, манная крупа;
• нежирные молочные продукты.

Что исключить:

• жирные продукты, грибные бульоны и грибы;
• морепродукты;
• репчатый лук в свежем виде, чеснок, томаты, редиска, бобовые;

• соленья и маринады;
• вяленые продукты;
• консервация;
• кофе, холодные или газированные напитки.

Очень важно не только лечить заболевание, но и принять все меры по его предупреждению.

К методам профилактики относятся: здоровый образ жизни, контроль приема спиртных напитков, повышение иммунитета, забота о здоровье, занятия спортом. Только в этом случае можно будет предупредить такое заболевание, как жировая дистрофия печени. Следует запомнить, что если не лечить болезнь, она приведет к летальному исходу.

pechen1.ru

Что такое Дистрофии печени —

Дистрофия печени

Что провоцирует / Причины Дистрофий печени

Симптомы Дистрофий печени

Гиалиново-капельная дистрофия характеризуется уменьшением гепатоцитов в размерах, гомогенной цитоплазмой, интенсивно окрашиваемой кислыми красителями (типа эозина), что послужило основанием назвать этот вид дистрофии ацидофильной. Наблюдается увеличение числа ШИК-положительных структур. Этот вид дистрофии связан с нарушением проницаемости клеточных мембран, потерей жидкости и физико-химическими изменениями белка. В результате белковые субстанции становятся более плотными и гомогенными. Гиалиновая дистрофия наблюдается при различных патогенных воздействиях, особенно вирусной этиологии.

• диссеминированное ожирение
• зональное ожирение
• диффузное ожирение

При окраске гемотоксилином и эозином в ядрах гепатоцитов видны оптически пустые вакуоли округлой или неправильно овальной формы, диаметром 4-8 мкм, которые ограничены четкой мембраной, хорошо воспринимающей основные красители. Наиболее часто гиалиноз ядер встречается при сахарном диабете, заболеваниях желчного пузыря и поджелудочной железы. Иногда избыточное отложение гликогена наблюдается в ядре — гликогеноз ядер гепатоцитов. За счет увеличения размеров клеток синусоиды значительно уменьшаются. В препаратах, окрашенных гематоксилином и эозином или по методу Ван Гизона, также выявляются «пустые» клетки, напоминающие картину при баллонной дистрофии, однако размеры гепатоцитов при гликогенозе значительно больше, чем при баллонной дистрофии. При гликогенозе в цитоплазме клеток отмечается резко положительная ШИК-реакция, исчезающая после обработки контрольных срезов диастазой или амилазой. Исходом гликогенозов III и IV типов может быть цирроз печени.

К дистрофии гепатоцитов часто приводит дефицит антитрипсина, антитрипсин синтезируется в печени. При его дефиците развиваются эмфизема легких, а у 10 % больных — цирроз печени. Отложение антитрипсина связывают с отсутствием сиаловых кислот и дефектом сиалотрансфераз, участвующих в функционировании комплекса Гольджи Наиболее характерным признаком дефицита антитрипсина является отложение круглых слабоацидофильных ШИК-положительных гранул, резистентных к диастазе, в цитоплазме гепатоцитов. Размеры гранул колеблются от 1 до 40 мкм. При отсутствии цирроза гранулы расположены преимущественно в перипортальных гепатоцитах, в цирротической печени — в гепатоцитах, прилегающих к фиброзным септам. Окончательный диагноз возможен только после иммуноморфологического выявления антитрипсина.

• Мезенхималъная дистрофия

Диагностика Дистрофий печени

medsait.ru

Что такое Дистрофии печени

Дистрофия печени — это коматозное состояние, которое связано с глубоким угнетением функциональности печени. Кома печеночная возникает из-за острых либо хронических заболеваний печени.

Что провоцирует Дистрофии печени

Печеночно-клеточная кома, в большинстве случаев, обусловлена острым вирусным гепатитом. Иногда она возникает из-за отравления генототропными ядами (ядовитые грибы, нитраты тоула и пр.), иногда — от применения атофана, галотана и т.д. Портокавальная кома является следствием цирроза печени, возникает после кровотечения, связанного с инфекцией. Случается, что портокавальная кома возникает из-за нерационального лечения диуретиками, а также от неправильного применения седативных и снотворных препаратов.

Симптомы Дистрофий печени

Существует несколько разновидностей синдрома дистрофии.

• Паренхиматозная белковая дистрофия

Выделяют зернистую, гидропическую и гиалиновую белковую дистрофию.

При зернистой дистрофии в цитоплазме гепатоцитов появляется грубая белковая зернистость. Клетки печени увеличиваются в объеме, выглядят набухшими, мутными (мутное набухание); в их цитоплазме увеличивается содержание белка и воды, которая находится в виде зерен, коагулятов. При гистохимическом исследовании наблюдается снижение интенсивности реакции на общий и основной белок, рибонуклеопротеины. В основе дистрофии лежит распад белково-липидного комплекса, входящего в состав мембран органелл. При зернистой дистрофии нарушается водно-солевой обмен, интенсивность окислительно-восстановительных процессов, окислительного фосфорилирования, происходит накопление кислых продуктов обмена. Зернистая дистрофия носит компенсаторно-приспособительный характер, как правило, не влечет за собой функциональной недостаточности печени и является обратимым процессом Это наиболее распространенный вид поражения гепатоцитов при различных патогенных (вирусных, бактериальных, токсических) воздействиях (легкая форма хронического гепатита, неактивные формы цирроза и др.)

Гидропическая дистрофия характеризуется светлым набуханием клеток (в отличие от мутного набухания при зернистой дистрофии). Гепатоциты увеличены в объеме, их цитоплазма кажется оптически пустой, снижены содержание белка, гликогена, активность оксидорелуктаз, повышена активность гидролаз. Наиболее выраженной формой гидропической дистрофии является баллонная дистрофия, которая на высоте развития необратима, что свидетельствует о переходе процесса в колликвационный некроз. При этом цитоплазма оптически пуста, не дает гистохимических реакций. Гидропическая дистрофия встречается у больных вирусными гепатитами (особенно при тяжелых и среднетяжелых формах), при дистрофической форме цирроза, при длительном внутри- и внепеченочном холестазе и пр.

Гиалиново-капельная дистрофия характеризуется уменьшением гепатоцитов в размерах, гомогенной цитоплазмой, интенсивно окрашиваемой кислыми красителями (типа эозина), что послужило основанием назвать этот вид дистрофии ацидофильной. Наблюдается увеличение числа СИК-положительных структур. Этот вид дистрофии связан с нарушением проницаемости клеточных мембран, потерей жидкости и физико-химическими изменениями белка. В результате белковые субстанции становятся более плотными и гомогенными. Гиалиновая дистрофия наблюдается при различных патогенных воздействиях, особенно вирусной этиологии.

• Паренхиматозная жировая дистрофия

Характеризуется накоплением в цитоплазме гепатоцитов мелких капель жира, сливающихся затем в более крупные или в одну жировую вакуоль, которая занимает всю цитоплазму и смещает ядро на периферию клетки.

При выраженном ожирении ткань печени на разрезе тусклая, желтого цвета. Если ожирению подверглось более 50 % паренхимы печени, говорят о жировом гепатозе. При окраске гематоксилином и эозином в клетках печени видны светлые, неокрашенные вакуоли (капли) круглой или овальной формы Жировые капли могут сливаться и заполнять всю цитоплазму гепатоцита. При выраженном ожирении переполненные жиром гепатоциты разрываются, а жировые капли, сливаясь друг с другом, образуют жировые «кисты».

Выделяют следующие полиморфологические формы ожирения печени.

• диссеминированное ожирение , при котором жировые капли содержатся в отдельных гепатоцитах (наблюдают преимущественно в физиологических условиях)
• зональное ожирение , когда ожирению подвергаются центральные, нтрамуральные или периферические зоны печеночной дольки;
• диффузное ожирение , т. е. ожирение всей (или почти всей) печеночной дольки. Ожирение печени обратимо. Оно может быть крупнокапельным и мелкокапельным:
  • Крупнокапельное (макроскопическое) ожирение характеризуется наличием в гепатоцитах «пустых» вакуолей со смещением ядер к периферии.
  • При мелкокапельном ожирении капли жира мелкие, при этом ядра с отчетливыми ядрышками расположены в центре, некроз печеночных клеток выражен в разной степени.

• Паренхиматозная углеводная дистрофия

В клинической практике ведущее значение имеет нарушение обмена гликогена, чаще встречающееся при сахарном диабете и гликогенозах. При сахарном диабете значительно уменьшается запас гликогена в печеночных клетках, содержание которого снижается в 30-50 раз. В то же время отмечают накопление гликогена в ядрах гепатоцитов, что создает картину их своеобразной вакуолизации («пустые» ядра). Наиболее выраженные нарушения углеводного обмена в печени наступают при гликогенозах — ферментопатиях, обусловленных дефицитом ферментов, участвующих в процессах расщепления гликогена, В настоящее время насчитывается более 10 типов гликогенозов. При гликогенозах содержание гликогена в тканях печени резко возрастает, гепатоциты увеличиваются в размерах, очень слабо окрашиваются эозином, благодаря этому их цитоплазма выглядит «оптически пустой», светлой, плохо воспринимающей окраску, гиперплазированной гладкой ЭПС, немногочисленными крупными лизосомами, клеточные мембраны четко контурируются.

При окраске гемотоксилином и эозином в ядрах гепатоцитов видны оптически пустые вакуоли округлой или неправильно овальной формы, диаметром 4-8 мкм, которые ограничены четкой мембраной, хорошо воспринимающей основные красители. Наиболее часто гиалиноз ядер встречается при сахарном диабете, заболеваниях желчного пузыря и поджелудочной железы. Иногда избыточное отложение гликогена наблюдается в ядре — гликогеноз ядер гепатоцитов. За счет увеличения размеров клеток синусоиды значительно уменьшаются. В препаратах, окрашенных гематоксилином и эозином или по методу Ван Гизона, также выявляются «пустые» клетки, напоминающие картину при баллонной дистрофии, однако размеры гепатоцитов при гликогенозе значительно больше, чем при баллонной дистрофии. При гликогенозе в цитоплазме клеток отмечается резко положительная СИК-реакция, исчезающая после обработки контрольных срезов диастазой или амилазой. Исходом гликогенозов III и IV типов может быть цирроз печени.

При хронических поражениях печени отмечается нарушение содержания гликопротеинов. При фукоидозе в ткани печени наблюдается отложение гликолипидов, содержащих МПС и фукозу.

К дистрофии гепатоцитов часто приводит дефицит антитрипсина, антитрипсин синтезируется в печени. При его дефиците развиваются эмфизема легких, а у 10 % больных — цирроз печени. Отложение антитрипсина связывают с отсутствием сиаловых кислот и дефектом сиалотрансфераз, участвующих в функционировании комплекса Гольджи Наиболее характерным признаком дефицита антитрипсина является отложение круглых слабоацидофильных СИК-положительных гранул, резистентных к диастазе, в цитоплазме гепатоцитов. Размеры гранул колеблются от 1 до 40 мкм. При отсутствии цирроза гранулы расположены преимущественно в перипортальных гепатоцитах, в цирротической печени — в гепатоцитах, прилегающих к фиброзным септам. Окончательный диагноз возможен только после иммуноморфологического выявления антитрипсина.

• Мезенхималъная дистрофия

Эти поражения печени встречаются при первичном и вторичном амилоидозе. Клинические проявления амилоидоза печени незначительны, поэтому морфологические методы исследования приобретают большое значение. Микроскопически при амилоидозе находят отложения бесструктурных гомогенных зозинофильных масс амилоида между звездчатыми ретикулоз-ндотелиоцитами по ходу ретикулярной стромы, в стенках сосудов и желчных протоков и в портальных трактах. Поражается преимущественно интермедиальный отдел ацинусов. При выраженном процессе вещество откладывается по всей дольке, сдавливает печеночные балки, гепатоциты подвергаются атрофии. Амилоид окрашивается Конго красным и в поляризованном свете дает картину дихроизма (коричнево-красная окраска становится зеленой). Отложения амилоида сходны при первичном и вторичном амилоидозе, однако при первичном амилоидозе изолированно поражаются сосуды печени, тогда как в пространстве Диссе амилоид отсутствует.

Диагностика Дистрофий печени

Диагноз основывается на данных анамнеза , клинической картине и описанных биохимических и энцефалографическпх изменениях. Важным признаком угрожающей комы является хлопающий тремор и изменения ЭЭГ. Особое диагностическое значение имеет такой биохимический симптом печеночно-клеточной прекомы, как снижение в крови факторов свертывания — протромбина, проакцелерина, проконвертина, суммарное содержание этих факторов снижается в 3-4 раза. Для портокавальной комы наиболее показательно определение аммиака в артериальной крови и спинномозговой жидкости.

Лечение Дистрофий печени

При появлении признаков прекомы необходимо резко ограничить количество белка в суточном рационе до 50 г, а при дальнейшем прогрессировании заболевания прекратить введение белков через рот.

Кишечник ежедневно очищают клизмой и слабительными, перорально или через зонд вводят антибиотики, подавляющие кишечную микрофлору (канамицин по 2- 4 г в сутки, ампициллин 3-6 г в сутки, тетрациклин 1 г в сутки). Применяют витамины, кокарбоксилазу, препараты калия, глюкозу, обильное парентеральное введение жидкости.

Для обезвреживания аммиака крови вводят 1-аргинин (25-75 г в сутки в 5% растворе глюкозы), глютаминовую кислоту (30-50 г в виде 10% раствора). При психомоторном возбуждении назначают галоперидол, ГОМК, хлоралгидрат (1 г в клизме). В случае развития метаболического ацидоза вводится 4% раствор бикарбоната натрия по 200-600 мл в сутки, при выраженном метаболическом алкалозе вводятся большие количества калия (до 10 г в сутки и более).

Глюкокортикостероидные гормоны назначают в больших дозах; преднизолон в прекоме — 120 мг в сутки, из них 60 мг внутривенно капельно, в стадии комы — 200 мг в сутки внутривенно капельно; гидрокортизон до 1000 мг в сутки внутривенно капельно. Категорически противопоказано назначение мочегонных препаратов.

При печеночно-клеточной коме в последние годы применяются обменные переливания крови (5-6 л ежедневно), экстракорпоральная перфузия крови через гетеропечень или трупную печень, или перекрестное кровообращение. Эффективность гетеротопической пересадки печени сомнительна.

При развитии у больных печеночной комой почечной недостаточности проводят перитонеальный или экстракорпоральный гемодиализ, который очень важно назначать своевременно.

Прогноз. В большинстве случаев летальный исход наступает через несколько дней. При подострой дистрофии печени возможен исход в быстро формирующийся цирроз печени.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Дистрофии печени

• Гастроэнтеролог
• Хирург
• Гепатолог

Рђ Р‘ Р’ Р“ Р” Р– Р- Р™ Рљ Р› Рњ Рќ Рћ Рџ Р РЎ Рў РЈ Р¤ РҐ Р¦ Р§ РЁ Р­ Р® РЇ

www.pitermed.com

Причины возникновения

Основные причины возникновения жировой дистрофии печени:

Основной механизм развития липидоза печени достаточно простой. Жиры в желудочно-кишечном тракте расщепляются на жирные кислоты и триглицериды. В том случае, когда эти вещества поступают в печень в большом количестве и под действием предрасполагающих факторов, происходит обратная реакция – синтез жиров (этерификация). Другим механизмом образования жира в тканях является его усиленный рост под действием большого количества быстрых углеводов. С таким количеством свободного жира печень не справляется и происходитскопление липидов внутри гепатоцитов. Под микроскопом это выглядит как капли жира разного размера по всей печени.

Следует отличать жировой гепатоз от ожирения печени. В первом случае жир скапливается внутри гепатоцитов, а во втором – в межклеточном пространстве, в соединительной ткани между клетками.

Классификация

Выделяют классификацию жировой дистрофии, основанную на морфологических изменениях (при исследовании биоптата печени под микроскопом):

• Диссеминированная очаговая дистрофия – жировые включение единичные, редкие, хаотично расположены в печени. Клинических проявлений нет;
• Диссеминированная распространенная дистрофия – жировые включения значительно плотнее расположены в печени. Пациент ощущает общее ухудшение самочувствия, периодический дискомфорт в правом подреберье;
• Зональная дистрофия – жировые включения располагаются локально, в определенных зонах печени. Клиника выражена достаточно сильно;
• Дуффузная дистрофия – жировые включения занимают все печень или одну из ее долек. Все симптомы ярко выражены, доставляют пациенту сильный дискомфорт.

Также выделяют классификацию по стадиям развития патологического процесса:

• Стадия 1 – в гепатоцитах содержаться небольшие жировые включения, которые практически не влияют на функцию клеток, однако процессы разрушения уже начаты;
• Стадия 2 – жировые включения полностью заполняют гепатоцит, происходит их разрушение, а вокруг пораженных клеток может развиваться небольшие участки воспаления;
• Стадия 3 – процессы в печени носят необратимый характер, развиваются зоны некроза (цирроз печени).

Симптомы жировой дистрофии печени

Симптомы жировой болезни печени зависят от стадии развития процесса. Первая стадия процесса полностью бессимптомная, пациента еще ничего не беспокоит. Обнаружить этот период болезни можно только случайно, при диагностике другого заболевания, при микроскопии биоптата.

Симптомы 2 стадии жировой дистрофии печени:

• Боли в правом подреберье – тянущие, ноющие, средней интенсивности, усиливаются при приеме жирной, жаренной или острой пищи, алкоголя. Периодически они усиливаются до схваткообразных;
• Ощущение горечи во рту;
• Тошнота, возникающая чаще всего одновременно с болями в подреберье;
• Метеоризм (вздутие живота);
• Язык обложен бело-желтым налетом;
• Нарушение стула (запоры, поносы или их чередование).

Симптомами 3 стадии стеатогепатоза являются более серьезные жалобы:

• Повышенная раздражительность;
• Нарушение сна (сонливость днем и бессонница ночью);
• Ухудшение памяти;
• Склонность к депрессиям;
• «Голова медузы» (расширение венозной сетки на передней брюшной стенке);
• Асцит;
• Варикозное расширение вен в пищеводе;
• Желтуха;
• Усиление болей в правом подреберье;
• Выраженная тошнота после еды;
• Горечь во рту;
• Редко – зуд кожи.

В терминальной стадии, когда выражен цирроз печени и печеночная недостаточность, к предыдущим симптомам присоединяются дополнительные:

• Печеночный запах изо рта;
• Повышение температуры тела;
• Носовые кровотечения;
• Ухудшение или полное исчезновение аппетита;
• Одышка.

Диагностика

Для диагностики жировой дистрофии печени, после осмотра пациента врачом, назначаются лабораторные и инструментальные методы диагностики:

Лечение жировой дистрофии печени

Медикаментозное лечение жирового гепатоза

• Эссенциальные фосфолипиды – Фосфоглив, Эссливер, Эссенциале;
• Аминокислоты – Гептрал, Метионин, Глутаргин;
• Растительные гепатопротекторы – Карсил, Гепабене, Хофитол;
• Витамины – витамины Е, С, РР и В2;
• Препараты урсодезоксихолевой кислоты – Урсофальк, Урсосан.

Все препараты назначаются индивидуальными курсами, в зависимости от степени поражения печени и варьируют от минимальных дозировок до максимальных.

Диета, облегчающая течение заболевания

Лечение любой стадии жировой дистрофии печени должно начинаться с соблюдения правильного питания:

• Увеличение белковой пищи (молочные продукты, мясо, яйца, икра рыб и пр.);
• Сведение к минимуму или даже полный отказ от приема «быстрых» углеводов (продукты пшеницы, сахар, белый рис, картофель). Разрешены каши, продукты из ржаной, цельнозерновой пшеничной, кукурузной и других видов муки, овощи и фрукты (кроме бананов и винограда);
• Некоторое уменьшение жиров в рационе (употребление менее жирных сортов мяса и рыбы, сокращение сливочного и растительных масел и пр.);
• Употребление достаточного количества чистой воды (не менее 1,5 л в сутки);
• Отказ от жаренного, острого, пересоленного на весь период лечения.

Также таким людям следует постепенно снижать вес тела (не более 2-3 кг в месяц), увеличивая нагрузку, уменьшая количество употребляемой пищи за один прием, увеличивая кратность приемов пищи и снижением калорийность употребляемой пищи.

Осложнения

Основные осложнения жировой дистрофии печени:

• Цирроз печени;
• Печеночная недостаточность;
• Развитие хронического гепатита;
• Летальный исход.

Профилактика

К методам профилактики развития жирового гепатоза можно отнести ряд правил и модификаций образа жизни:

• Увеличение количества белка в пищевом рационе, незначительное снижение жиров и практически полный отказ от «быстрых» углеводов (картофель, белый рис, сахар, продукты пшеницы);
• Сокращение до минимума или полный отказ от алкогольных напитков;
• Увеличение физической нагрузки;
• Строгий контроль над приемом лекарственных средств, особенно с гепатотоксичными свойствами;
• Лечение сопутствующих заболеваний, увеличивающих риск развития стеатоза (сахарный диабет, гормональные нарушения, ожирение и пр.).

В гистологии различают три стадии жировой дистрофии печени, причем, если не нормализовать питание и не принимать спазмолитические препараты, заболевание может перерасти в цирроз. Так как ярко выраженная симптоматика на первой стадии болезни зачастую отсутствует, пациенты слишком поздно обращаются к врачу, что затрудняет эффективность терапии.

Диагностика, симптомы и причины жировой дистрофии печени

Что это такое – жировая дистрофия печени, и как лечить это обратимое заболевание?

В норме в клетках печени постоянно идет процесс расщепления и утилизации жировых соединений: они расщепляются с выделением энергии либо откладываются в подкожном жировом слое. При нарушении этого процесса начинается постепенное замещение гепатоцитов жировой тканью: жиры накапливаются непосредственно в клетках печени, возникает первичное ожирение гепатоцитов, которое впоследствии приводит к возникновению цирроза печени.

Причинами жировой дистрофии печени чаще всего являются:

• нарушение режима питания, чрезмерное употребление острой, жареной и жирной пищи;
• алкоголизм и злоупотребление алкогольными напитками;
• токсические отравления солями ртути, мышьяка, лекарственными средствами;
• неблагоприятная экологическая обстановка, загазованность окружающего воздуха;
• использование стероидов для наращивания мышечной массы;
• курение;
• инфекционные гепатиты, лямблиоз.

Диагностика:

• общий и биохимический анализы крови;
• УЗИ печени (изменение структуры основной ткани печени);
• исследование желчи (признаки снижения активности желчных пигментов).

Симптомы. На I и II стадии характерные симптомы жировой дистрофии печени отсутствуют, но иногда могут появляться тупые боли в правом подреберье, тошнота, снижение аппетита. При пальпации живота прощупывается нижний плотный край печени по краю правого ребра. Язык обложен желтоватым налетом. В запущенных случаях кожные покровы и склеры глаз имеют желтоватую окраску. Моча приобретает более темный насыщенный оттенок, а кал обесцвечивается по мере нарастания некроза гепатоцитов.

Как лечить жировую дистрофию печени и профилактика заболевания

Перед тем как лечить жировую дистрофию печени, нужно пройти полное медицинское обследование.

Терапия:

• Нормализация режима питания (из рациона убирают жиры, оставив только необходимую суточную их дозу в диетическом мясе или растительном масле; все блюда готовятся только на пару) и назначение диеты.
• Прием гепапротекторов и витаминов группы В, а также Е и А.
• При болевом синдроме назначаются спазмолитические препараты.
• Лечение жировой дистрофии печени занимает не менее 6 месяцев, затем необходимо систематическое поддерживающее лечение 2 раза в год.

Жировая дистрофия печени - обратимый процесс. При своевременном выявлении факторов, способствующих возникновению заболевания, и прекращении их действия патологическое отложение жира исчезает из печени уже через несколько недель после устранения причин.

Однако в запущенных случаях, особенно при дальнейшем злоупотреблении алкоголем, быстро развивается цирроз печени.

med-pomosh.com

Причины жирового гепатоза печени

Жировая инфильтрация печени – это патологическое состояние, при котором орган накапливает липидную ткань и клетки-гепатоциты начинают перерождаться. При своевременном обнаружении, должном лечении и постоянном соблюдение диеты жировой гепатоз является обратимым процессом.

Почему происходит замена здоровых клеток на жировые? Врачи выделяют следующие причины:

• сахарный диабет II типа;
• избыточный вес (индекс массы тела более 30), нарушение обмена веществ;
• гиперлипидемия - заболевание, характеризующееся аномальным количеством липидов в крови;
• нарушение в работе системы ЖКТ – панкреатиты, энтериты, хронический дисбактериоз кишечника;
• эндокринные патологии (гипофункция щитовидной железы, гиперфункция коры надпочечников);
• неправильное питание, злоупотребление алкоголем;
• нерегулярные приемы пищи, голодание, изнуряющие диеты;
• прием некоторых лекарственных препаратов, например: тетрациклин, метотрексат, избыток витамина A, эстрогены, препараты антиретровирусной терапии, антибиотики длительно и без пробиотиков;
• интенсивное воздействие токсинов (бензин, ядовитые грибы, фосфор в чистом виде, некоторые пестициды и т. д.) и радиации.

Алкогольная и лекарственная интоксикация, отравление ядами или химическими препаратами, облучение могут привести к токсической дистрофии печени - острому состоянию, требующему немедленного обращения за врачебной помощью.

Механизмы развития заболевания

Жировая инфильтрация печени обычно происходит по 2 причинам. Чаще всего виной этому является избыток поступающих в организм жиров, к этому может привести:

• Излишек жиров и углеводов в рационе.
• Усиленное использование гликогена. При этом извлекаются жиры из депо и накапливаются в печени.
• Замедление расщепления липидов вследствие алкоголизма или ожирения, анемии, диабета, эндокринных болезней.
• Дисбаланс в процессах выработки соматотропного гормона. Это продуцирует выход жировых клеток из депо.
• Резистентность к инсулину увеличивает попадение жирных кислот из периферической жировой ткани в печень.

Вторая причина заключается в затрудненном выведении жиров из печени. Это может случиться из-за таких явлений:

• Недостаток веществ, ответственных за переработку жиров (белки, липотропные факторы). Как результат, липиды не превращаются в фосфолипиды или лецитин, а откладываются в форме свободных жиров внутри клеток.
• Токсины, алкоголь, некоторые заболевания разрушают митохондрии и прочие клеточные структуры, чем ухудшают утилизацию жирных кислот.

В случае когда паренхима печени настолько поражена, что гепатоциты уже не могут нормально функционировать, может начаться воспаление тканей. Результатом воспалительного процесса иногда становится токсическая дистрофия печени. Эта патология обычно имеет острое течение с выраженными болями, резким ухудшением самочувствия и требует беззамедлительного обращения в больницу.

Признаки жирового гепатоза

Жировая дистрофия печени долгое время протекает бессимптомно. Дегенерация такого рода относится к медленно прогрессирующим патологиям. При дальнейшем развитии дистрофии печени возникают симптомы:

• тяжесть и тупые боли в верхней правой части живота;
• кишечный дисбактериоз;
• снижение остроты зрения;
• кожа тусклая, бледная, сухая;
• тошнота и рвота;

Гепатоз печени, симптомы которого легко спутать с обычным ухудшением самочувствия, опасен своей неприметностью. Симптоматика нарастает постепенно и становится очевидной к 3 стадии заболевания. К сожалению, такое поражение печени лечится только трансплантацией органа.

Поэтому, если вы входите в группы риска (они перечислены в причинах возникновения жировой болезни печени), вам необходимо внимательней относиться к своему организму, чтобы не пропустить признаки начала дистрофии. Еще лучшим выходом будет раз в 6–12 месяцев проходить обследование: УЗИ, анализы крови и мочи. Чем раньше обнаружатся изменения в структуре ткани органа, тем больше вероятность восстановить печень.

Врачи выделяют 4 стадии заболевания:

• нулевая – малые вкрапления жира в незначительном количестве;
• первая – капли жира крупные, небольшие участки перерождения;
• вторая – внутриклеточное ожирение печени с крупными участками;
• третья – образование липом – жировых кист.

Третий этап сопровождается высоким риском фиброза. Кисты могут начать сдавливать соседние участки печени, перекрывать желчные протоки. Диагностика проводится по жалобам больного, назначается УЗИ и компьютерная томография. При сомнительном диагнозе назначается биопсия печени.

Лечебная стратегия и тактика

Специфического лечения этого заболевания не существует. Но нельзя опускать руки! Взять патологию под контроль, свести на нет основные проявления недуга вполне возможно.

Что вы можете сделать для улучшения состояния:

1. Обратиться к врачу, пройти обследование, выполнять все назначения и предписания;
2. Коррекция питания. Это не временная диета, а образ жизни для человека с болезнями печени;
3. Если диагностирована токсическая дистрофия печени, то следует снизить вероятность контакта с ядами, подозрительными лекарственными препаратами, различными пестицидами и инсектицидами.

Диета при гепатозе

При этой патологии главное – снизить количество жиров. Жареная пища под запретом, только отварная, тушеная или паровая.

Убрать из рациона придется следующие продукты:

• наваристые бульоны, особенно костные и грибные;
• жирное мясо и рыбу;
• лук и чеснок в свежем виде;
• бобовые;
• томаты;
• грибы;
• редьку и редис;
• консервированные продукты – в том числе домашние заготовки;
• копчености, соленые продукты;
• жирные молоко и молокопродукты;
• кофе и какао, различные газировки.

Диета при жировом гепатозе печени должна включать:

• свежие, отварные, паровые овощи;
• супы, борщи на воде и без мяса;
• молочные супы;
• нежирный сыр и творог;
• варёные яйца – не более 1 в день;
• паровой омлет;
• крупы – овсянка, гречка, манка и рис;
• молоко;
• кефир, нежирный йогурт.

Любые заболевание печени и поджелудочной железы не лечатся без соблюдения диеты.

Это краеугольный камень всей тактики терапии этого заболевания и самый эффективный способ остановить дальнейшее развитие жировой инфильтрации печени. Но даже соблюдая диету, при гепатозе важно следить за количеством жиров и белков, которые поступают с продуктами питания.

Медикаментозное лечение жирового гепатоза

Заболеваниями печени и поджелудочной железы занимается гастроэнтеролог.

Для лечения жирового гепатоза используют 3 группы лекарственных средств:

1. Препараты с эссенциальными фосфолипидами. Эти вещества защищают клетки от различных токсических воздействий. Врач может назначить «Эссенциале», «Фосфоглив».
2. Сульфоаминокислоты – «Гептрал» или «Дибикор»;
3. Препараты на основе растительного сырья – «Карсил» и его аналоги;

Дозировку и длительность лечения назначает врач согласно диагнозу и степени заболевания. Для закрепления и улучшения лечения дополнительно назначают антиоксиданты и комплекс витаминов с минералами.

Народные средства при лечении патологий печени и поджелудочной железы

В народе гепатоз называют жировой болезнью печени или просто — жирная печень. Люди издавна передают друг другу «бабушкины» способы восстановить природный фильтр организма. Некоторые из них полностью совпадают с советами официальной медицины по подбору полезных продуктов в рационе больного жировой болезнью печени. В народных рецептах советуют есть лук и чеснок, богатые ферментами, тыкву и капусту, в которых полно клетчатки, мед и творог, изобилующие витаминами и микроэлементами.

Однако, есть и такие рецепты, к которым нужно отнестись с осторожностью, особенно это касается самолечения травами. Целебные травки вовсе не так безобидны, как может показаться. Если вы верите, что трава способна вылечить серьезное заболевание, то вы должны понимать, что она обладает силой не только лечить, но и калечить. Человек с больной печенью должен особенно внимательно относиться к тому, что попадает в его организм, ведь именно на его и так уже пострадавший орган придется основной удар от неправильной фитотерапии. Лекарственные травы часто нужно пить по строгой схеме, соблюдая дозировки, время приема, температуру настоя. Последствия бесконтрольного приема травяных сборов или настоек могут быть похуже, чем жировая болезнь печени.

Какие народные средства безопасны и полезны?

• Тыква в любом виде – каша, запеканки, сырая в салатах. Терпеливые и скрупулезные пациенты могут попробовать мед, настоянный в тыкве. Для этого из овоща извлекаются семена, в полость заливается любой свежий мед. Настаивается народное средство в течение 14 дней в темном месте. Принимают по 3 столовых ложки в день.
• Сок моркови богат витамином A. Но ретинол – это жирорастворимое вещество. Полстакана морковного сока нужно залить таким же количеством молока нормальной жирности (2,5%). Принимать утром по 1 стакану напитка.
• Сердцевина косточек абрикоса – принимать по 5 зернышек каждый день.

Такие народные рецепты, как употребление в пищу творога и тыквы можно «назначать» себе самостоятельно - от этого вреда не будет, но если вы хотите испробовать что-то более радикальное, нужно посоветоваться с доктором. Гастроэнтеролог лучше знает как лечить ожирение печени в вашем конкретном случае. Если вы не желаете принимать медикаменты, врач распишет вам схему лечения лекарственными травами - расторопшей, бессмертником, тысячелистником. Однако не стоит начинать прием трав без назначения врача, неправильная дозировка может не вылечить жировую болезнь печени, а усугубить состояние.

Некоторые выводы

• При ожирении печени лечение не ограничится курсом препаратов. Это заболевание хроническое, полностью вылечить его маловероятно, поэтому препятствовать перерождению органа придется на протяжении всей жизни.
• В курс лечения обязательно входит диета. Лечить заболевание нужно только по рекомендациям врача. Народные средства хороши, но это не панацея.
• Все зависит от пациента. Если он захочет изменить пищевые привычки, придерживаться диеты, лечить основное и сопутствующие заболевания, то процесс разрушения можно обратить вспять.

moyapechen.ru

Жировая дистрофия печени - это хроническое патологическое состояние, характеризующееся наличием избыточного количества жира в печени. По-другому это состояние называют ожирением печени. Причин такого ожирения множество и почти каждый человек находится в группе риска по данному заболеванию.

Причины:

• изобилие жиров в рационе питания;
• ожирение;
• алкоголь;
• повышенный холестерин;
• сахарный диабет;
• белковая недостаточность;
• отравление химическими ядами;
• некоторые лекарственные препараты;
• гепатит;
• несбалансированное питание, и, как следствие, нехватка или переизбыток витаминов и микроэлементов;
• наследственные заболевания печени и аутоиммунные процессы.

Это основной список причин патологии, но жировая дистрофия печени может настигнуть человека и по другим менее явным причинам. Сложностью является то, что до сильной прогрессии заболевания оно может не проявлять никаких симптомов. Это зависит от стадии болезни.

Стадии ожирения печени:

1. Стеатоз. Отмечаются постоянные прогрессирующие изменения в работе печени, происходит дистрофия жировых клеток.
2. Стеатогепатит. Выявляется воспаление печени - гепатит. Возможно нарушение функции печени и возникновение осложнений.
3. Цирроз печени. И как следствие, онкология.

Симптомы:

Как уже упоминалось, жировая дистрофия печени трудно диагностируется из-за отсутствия явных симптомов. На начальных стадиях может присутствовать слабость, тошнота, жидкий стул, метеоризм, небольшие боли в правом подреберье. Данные симптомы могут сопровождать и другие болезни, поэтому очень важно не ждать проявления более опасных сигналов организма и вовремя обратиться к врачу для установления точного диагноза. При такой болезни, как жировая дистрофия печени, симптомы на поздних стадиях наиболее выражены, боли в подреберье становятся сильнее и чаще, добавляются головная боль, быстрая утомляемость, зуд, возможно резкое снижение веса.

Исследование:

При обращении человека в поликлинику для профилактического обследования или при нахождении у себя тревожных симптомов врач проводит необходимые исследования. Берется биохимический анализ крови, в том числе печеночные пробы, которые и выявляют наличие или возможность такой патологии как жировая дистрофия печени. Для уточнения диагноза необходимо произвести УЗИ печени.

Если, согласно исследованиям, пациенту поставлен диагноз жировая дистрофия печени, лечение необходимо проводить комплексно и всесторонне. Хотя слово «лечение» не совсем уместно при данном заболевании. Скорее профилактика и устранение причин развития болезни. Как известно, печень является самовосстанавливающимся органом, но для восстановления и возвращения здоровья ему необходима поддержка, опора и защита.

Пациенту необходимо внести изменения в свой образ жизни, наладить правильное и рациональное питание, заняться спортом и следить за своим здоровьем. Необходимо устранить все негативные факторы, приведшие к возникновению поставленного диагноза.

Устранение негативных факторов:

• при диагнозе ожирение - обязательное снижение веса;
• питание, согласно диете, установленной лечащим врачом. Необходимо избегать большого количества жиров: жирных сортов мяса, выпечки, шоколада, копченостей, сыров, жирного творога, любой жареной пищи и др.;
• полный отказ от спиртосодержащих напитков;
• физические упражнения. Для тучных людей не менее 30 минут в день или пешая ходьба не менее 5000 шагов.
• снижение уровня холестерина в крови.
• по возможности уменьшение употребления лекарственных препаратов;
• при работе с ядами - смена работы или усиленные меры защиты.
• в сложных случаях и на поздних стадиях назначаются лекарственные препараты.

При своевременном обращении к специалисту и соблюдении всех рекомендаций прогноз у данного заболевания достаточно благоприятный.

fb.ru

Причины и провоцирующие факторы жировой дистрофии

Этиологические и патогенетические механизмы заболевания не установлены, поэтому полностью вылечить не удается. Ученые выделили провоцирующие факторы, приводящие к липидному перерождению:

• Злоупотребление алкоголем у мужчин нарушает процессы жирового внутриклеточного метаболизма. Блокирование биохимических реакций приводит к затруднению физиологической утилизации соединений, а излишки холестерина накапливаются в лизосомах;
• При сахарном диабете также нарушаются механизмы биохимической трансформации липидов. Причина состояния отсутствие глюкозы, необходимой для метаболических реакций;
• Ожирение приводит к избыткам отложений в липидном депо подкожной жировой клетчатке. Чрезмерное накопление приводит к отсутствию путей выделения, поэтому возникает внутриклеточная инфильтрация;
• Метаболические болезни (белковая недостаточность) нарушают транспортные процессы между печенью и другими тканями;
• Отравление гепатотоксичными ядами, лекарствами.

Описанные провоцирующие механизмы являются результатом практических наблюдений, но научными исследованиями патогенетические звенья нозологии не доказаны. Необходимость раннего лечения обусловлена развитием цирроза, когда дегенерация приводит к разрастанию грубых цирротических рубцов. Чем больше деструкция, тем выше степень печеночной недостаточности.

Основные симптомы жировой дистрофии

Дистрофический синдром при внутрипеченочном избытке жировых включений на фоне употребления этилового спирта имеет несколько синонимов «гепатостеатоз», «жирная печень», «стеатогепатит». Разновидности отражают многообразие патогенетических механизмов процесса. Длительное употребление этанола сопровождается воспалением, общими дегенеративными изменениями, блокадой метаболических реакций.

Выраженная жировая дистрофия симптомы, которой прослеживаются клинически, имеет разные морфологические проявления. При исследовании биоптата (участка ткани) наблюдается несколько морфологических разновидностей дистрофических изменений.

При хронических вирусных и токсических гепатитах в гепатоцитах избыточно накапливаются не только липиды, но и белки. При морфологическом исследовании обнаруживают гиалиновую и гидропическую зернистость. Основой ее появления является разрушение белково-липидного комплекса, входящего в состав органелл.

Клинические симптомы формы обусловлены основной болезнью:

• Болезненность правого подреберья;
• Появление линейных расширений сосудов на животе;
• Капиллярные звездочки (телеангиэктазии) по всему телу.

Зернистые дистрофические изменения появляются на фоне окислительного фосфорилирования, дисбаланса водно-солевого обмена. Состояние является приспособительным компенсаторно направлено на восстановление внутриклеточных нарушений, возникающих под влиянием вирусов, бактерий, приема гепатотоксичных лекарственных препаратов.

Классический признак паренхиматозной жировой дистрофии при гистохимическом исследовании одиночная крупная вакуоль, заполненная жировыми включениями, отталкивающая ядро к периферии.

При морфологическом обследовании наблюдается желтоватая, тусклая ткань. При перерождении 50% клеток в некоторых гепатоцитах прослеживаются мелкие вакуоли овальной формы. Постепенно скопления сливаются, а клетки погибают. Образование жировых «кист» приводит к формированию следующих морфологических состояний:

1. Сегментарное ожирение липидные отложения локализуются вдоль периферических, центральных отделов дольки;
2. Диссеминированный гепатоз жировые капли находятся в отдельных печеночных клетках;
3. Диффузное ожирение характеризуется поражением всей дольки, но процесс обратим.

При сахарном диабете проявления гепатоза не являются специфичными. Жировая дегенерация появляется из-за нарушения метаболизма гликогена. Отсутствие инсулина приводит к значительному снижению запасов этого вещества. Компенсаторно гепатоциты увеличиваются в размерах за счет депонирования гликогена. В биоптатах ткани наблюдаются пустые ядра, количество вакуолей увеличивается.

При диабете выделяют десять разных видов гликогенозов, среди которых жировая дистрофия не является частым вариантом, но прослеживается у пациентов с ожирением. Гистохимическое исследование клеток показывает накопление специфических эозинофильных гранул.

Описанные изменения обуславливают симптоматику в зависимости от степени печеночной недостаточности. Отсутствие клиники при гибели небольшого количества клеток обусловлено высокими восстанавливающими функциями печеночной ткани. Только при обширном поражении развивается недостаточность печени, приводящая к симптомам:

• Пожелтение кожи и склер при нарушении желчевыделения;
• Энцефалопатия при отравлении токсинами, аммиаком;
• Кожные высыпания, зуд повышение концентрации билирубина;
• Болевой синдром под ребрами справа увеличение размеров печени, цирроз.

Крайней степенью недостаточности является печеночная кома, накопление жидкости внутри живота (асцит). Отсутствие детоксикационной функции приводит к сопутствующему увеличению селезенки, развитию почечной недостаточности. Любой печеночный симптом опасен для жизни, если сопровождается накоплением токсинов в крови.

Лечение дистрофических состояний печени

Алкогольный стеатоз врачами рассматривается, как опасное состояние, приводящее к летальному исходу. Нозология провоцирует опасные осложнения при средней степени перерождения (около 35% ткани).

Начальные стадии болезни купируются назначением медикаментозных препаратов и прекращением употребления спирта, тяжелые характеризуются высокой летальностью. Примерно 5% людей погибает за месяц при диагностике цирроза.

Специфических препаратов не существует, поэтому проводится симптоматическая терапия эссенциальными фосфолипидами (эссенциале), желчегонными средствами (урсодезоксихолевая кислота), адеметионином, силибинином. Рациональность назначения других гепатопротекторов низка.

При алкогольных гепатитах вирусного или бактериального генеза эффективность лечения гепатопротекторными препаратами снижается. Для уменьшения прогрессирования используются стероидные противовоспалительные лекарства. Самый распространенный представитель преднизолон.

Эффективность глюкокортикоидов при жировой дистрофии не доказана, но на практике лечебное действие наблюдается при наличии 3-ех факторов:

1. Повышение портального давления;
2. Отсутствие накопления азота в крови;
3. Нет желудочного кровотечения.

В практической литературе встречаются указания на необходимость правильного питания, повышающего выживаемость пациентов.

Принципы лечения липидного перерождения гепатоцитов

• Устранение факторов риска;
• Медикаментозное устранение осложнений;
• Длительный прием гепатопротекторов.

Основным фактором риска болезни является ожирение. Научные исследования доказали, что уменьшение массы тела на 10% приводит к снижению концентрации ферментов холестаза (АлАт, АсАт).

Европейские специалисты указывают на необходимость постепенного снижение веса тела. Оптимальный баланс еженедельная ликвидация более полтора килограмма повышает риск желчнокаменной болезни, поэтому нужно соблюдать осторожность при соблюдении диеты.

Особенности диетического питания:

• Калорийность рациона не более 1200 ккал в сутки;
• Ограничение в пище насыщенных жирных кислот;
• Углеводов не более 100 грамм в сутки, но диетологи могут снизить эту норму.

Ежедневные физические упражнения способствуют лучшему усвоению жиров, накоплению кислорода внутри мышечных волокон, что увеличивает расход триглицеридов.

При сахарном диабете причиной ожирения является инсулинорезистентность. Фактор способствует преобразованию излишков углеводов в жиры. Коррекция инсулинотолерантности достигается фармакологическими средствами тиазолидиндионы, бигуаниды.

Устранение повышенного содержания триглицеридов достигается регулярным использованием лекарств, содержащих ненасыщенные жирные кислоты. Средства урсодезоксихолевой кислоты используются десяток лет и показали высокую эффективность. Механизмы лечебной активности не доказаны, но выявлена устраняющая активность препарата на ликвидацию застойных изменений в желчном пузыре и внутрипеченочных протоках.

При тяжелой печеночной недостаточности ограничивается содержание белка в рационе. Суточное содержание не более 50 грамм. Для очистки желудочно-кишечного тракта ежедневно назначаются слабительные препараты, очистительные клизмы. Дисбактериоз устраняется введением антибиотиков через зонд (ампициллин, канамицин, тетрациклин).

Для нейтрализации аммиака вводится аргинин в дозе 50-75 грамм в сутки.

Психомоторное возбуждение купируется галоперидолом.

Терапия стеатогепатита народными средствами

Назначает растительные отвары врач. Только специалист сможет правильно определить вид терапии, комбинацию и дозу каждого средства. Если своевременно выявить патологию, на раннем этапе помогают желчегонные сборы бессмертник, расторопша, шиповник.

Растительные сборы снижают активность хронического процесса, но только при определенных нозологиях. Лечебный эффект травяных отваров и настоев при сравнении с медикаментами проявляется позже, поэтому рациональна комбинация лекарств с растениями. При низкой активности процесса можно использовать тыкву:

• Выберите спелый плод, по кругу отрежьте верхний край. Удалите центральную часть, а в образовавшуюся полость добавьте светлый мед. Закройте плод и храните 2 недели в темном месте. Слейте получившийся раствор в банку. Для лечения принимайте трижды в сутки по 3 ложки напитка утром, днем и вечером.

Второй полезный народный рецепт для устранения гепатоза грецкие орехи. Для его приготовления нужно измельчить орехи. Засыпать их в банку, добавить мед и спирт в равных пропорциях. Настаивать лекарство 1 месяц в темном помещении. Употреблять трижды в день по чайной ложке.

Расторопша входит в состав популярных гепатопротекторов карсил, силибинин. Использовать растение можно в домашних условиях. Рецепт приготавливается путем смешивания одуванчика, крапивы, листьев березы и расторопши. Залить кипятком 2 чайные ложки смеси, настоять 15 минут. Употреблять ежедневно по 2 стакана лекарства.

Растительные настои и отвары при сравнении с таблетками обладают мягким, постепенным действием. Для повышения эффективности рекомендуется сочетать народные средства с диетой, физическими упражнениями.

Особенности диеты при дистрофическом повреждении гепатоцитов:

• Избегайте острой, пряной пищи;
• Откажитесь от жирного мяса, рыбы, бульонов;
• Внимательно выбирайте продукты в магазине. Они не должны содержать красителей, стабилизаторов, ароматизаторов, противослеживающих добавок;
• Не принимайте много медикаментов без необходимости;
• Полезны каши овсяная, гречневая.

Европейские ученые указывают на жирорастворимый эффект абрикосовых косточек. При стеатогепатитах ежедневно кушайте 5 штук (но не более). Центральное содержимое фрукта насыщено витамином B15, участвующим в расщеплении липидов.

vnormu.ru

Что значит жировой гепатоз печени и причины заболевания

Не стоит сразу воспринимать жировую дистрофию, как заболевание, связанной с избыточной массой тела или ожирением, ведь только около половины пациентов с данной патологией наблюдаются так же и по поводу повышения массы тела выше нормы. Немаловажно учитывать, что жировой гепатоз — это такая болезнь печени при которой накопление протекает за счет длительной липидемии, повышения содержания жиров в крови, что возникает на фоне различных нарушений углеводного и липидного обмена веществ. В развитии данных изменений чаще всего ведущую роль играют любые гормональные изменения, сахарный диабет, метаболический синдром – состояния, сопровождающиеся снижением чувствительности клеток к инсулину. При такой инсулинорезистентности усиливаются или процессы липолиза или процессы накопления алиментарно полученных жиров (полученных с пищей), что приводит к липидемии и накоплении липидов в гепатоцитах. Чем больше гепатоцит накопит, тем меньший объем своих функциональных обязанностей сможет выполнять, что и обусловит снижение и утрату функции печени.

Из вышенаписанного следует, что можно выделить 5 групп факторов риска накопления жира в печени и причин жирового гепатоза:

• Несоблюдение диетических рекомендаций, ожирение, нарушение пищеварения после оперативных вмешательств и нарушение обмена веществ, в т. ч. гипертриглицеридемия, сахарный диабет (чаще – 2 типа) и синдром Кушинга;
• Вирус гепатита В и С, болезни Вебера-Крисчена и Коновалова-Вильсона;
• Влияние на печень токсических веществ, в т. ч. хроническое употребление алкоголя;
• Генетически унаследованные изменения и дефекты циклов обмена жирных кислот, повышение выделения ферментов печени, дефицит лизосомной кислой липазы;
• Длительное применение препаратов, влияющих на липидный обмен и имеющих гепатотоксическое действие (гормональные препараты, нестероидные группы препаратов, некоторые антибиотики и антиаритмики, у детей – некоторые противоэпилептические препараты и пр.), как их возможное побочное действие.
• Также среди не опосредованных факторов риска зачастую в литературе указывают женский пол и возраст более 45 лет. Все факторы и особенности важно выяснить сразу же после установления диагноза, т. к. лечение печени от причины жирового гепатоза зависит напрямую. Немаловажно учитывать и насколько далеко зашел процесс, дабы оценить сохранность функциональной способности органа.

Стадии хронического жирового гепатоза печени: болезнь 1, 2 и 3 степени (с фото)

Течение жирового гепатоза хроническое и печень при этом постепенно накапливает липиды в клетках. По количеству и размерам капель жира в клетках и ткани органа и принято рассматривать 4 степени (стадии) жирового гепатоза печени:

• 0 степень характеризуется минимальным содержанием мелких жировых включений в гепатоцитах. Эта степень очень редко диагностируется, так как визуально структура печени в этом случаем при инструментальных исследованиях мало отличается от вариантов нормальной структуры органа.
• При жировом гепатозе 1 степени в печени изменено до 33% ее массы, размер жировых включений уже больший, с выделение групп измененных клеток. Если на этом этапе начать лечение, шансы восстановить функцию органа самые высокие, вплоть до полной регенерации.
• Жировой гепатоз 2 степени – в печени изменено до 66% массы, жир наблюдается мелкими, средними и крупными каплями в клетках органа. Прогноз для лечения все еще благоприятный.
• 3 степень , диффузное ожирение печени с изменением более 66% ткани органа, в клетках в основном крупные капли жира, множественные жировые кисты в межклеточном пространстве. Самый сложный вариант для лечения, зачастую на этой стадии присоединившиеся осложнения не дают печени двигаться в обратном направлении, а тяжесть состояния пациента позволяет врачу медикаментозно лишь замедлить и приостановить процесс.

На фото печень при жировом гепатозе 3 степени в разрезежировом гепатозе 3 степени в разрезе на макропрепарате и при КТ исследовании пациента:

Осложнять течение гепатоза могут развивающиеся жировой гепатит с появлением желтухи, что само по себе весьма опасно для здоровья, и постепенное увеличение процента соединительной ткани в печени с медленным развитием цирроза – патологии необратимой и смертельно опасной.

Симптомы и признаки диагноза «жировой гепатоз печени»

На ранних стадиях гепатоз никак себя обычно не проявляет и, если и диагностируется, то, скорее, как случайная находка при обследовании по другому поводу (чаще всего – УЗИ органов брюшной полости). Могут быть непостоянные ощущения дискомфорта в правом подреберье, ожирение или избыточная масса тела, без специфических отличий, утомляемость и слабость.

Затем к симптомам жирового гепатоза печени присоединяются признаки, выявляемые лабораторно: в анализах крови повышен уровень липидов (липидемия) и уровень глюкозы. Печень может увеличиваться, ее края смягчаются и закругляются, за счет изменения кровоснабжения органа меняется и его плотность, что будет также определяться инструментально.

По мере прогрессирования поражения печени усугубляются признаки жирового гепатоза, скорее свидетельствующие о наличии осложнений, чем о самом гепатозе. Это может быть желтуха, тошнота или рвота, повышение температуры и разноинтенсивные боли в животе справа. Параллельно начинают развиваться изменения со стороны сосудов и сердца, могут страдать эндокринные органы, изменяться пищеварение (к примеру, метеоризм и нарушения дефекации) и начинает ухудшаться иммунитет.

На этапах лечения симптомы жирового гепатоза печени зависят от питания пациента и соблюдения им врачебных рекомендаций. Чем точнее придерживание всех пунктов схемы лечения, тем быстрее результат и легче организму восстановить функцию органа. Потому-то высказывание: «Диета – это лечение питанием» при жировом гепатозе печени является истиной.

Диагностика жирового гепатоза печени

Как правило, диагностика жирового гепатоза печени начинается с лабораторных анализов, а именно, с биохимического анализа крови. Основополагающими для специалиста будут уровни АСТ и АЛТ (аспартатаминотрансферазы и аланинаминотрансферазы), отражающие цитолиз (процесс деструкции клеток органа). Кроме того, доктор оценивает уровни глюкозы и липидов в крови (холестерина, триглицеридов и липидов различной плотности, которые заодно дают возможность обратить внимание на риск изменений в сердечно-сосудистой системе). В технически продвинутых лабораториях возможно также проведение теста NAFLD fibrosis score для количественной оценки изменений ткани печени на основе анализа крови.

Инструментально диагноз жирового гепатоза печени выставляется на основании ультразвукового исследования, особенно точно это возможно при расширении границ исследования применением эластографии, что позволит оценить не только размеры, плотность и однородность органа, но и объем его поражения. Итак, при стандартном УЗИ гепатоз будет проявляться равномерным увеличением размеров органа и повышением его эхогенности. При развитии гепатита однородность печени может деградировать в зернистую структуру.

Кроме простого и привычного УЗИ, также допустимо использование ангиографии, КТ и МРТ методик для исключения осложнений и дифференциальной диагностики выявленных изменений с другими патологическими состояниями. При компьютерной томографии плотность паренхимы снижается, могут определяться фокальные жировые инфильтраты различных размеров. В самых спорных случаях применяется биопсия.

Перед назначением лечения важно проведение дообследования по поводу наличия гепатитов различной этиологии и другой патологии, влияющей на структуру печени и возможную тактику лечения.

Симптомы жирового гепатоза печени у беременных женщин

У женщин симптомы жирового гепатоза печени могут выявляться во время беременности, что связано с рядом физиологических особенностей организма при этом состоянии и рядом возможных изменений. Скапливающиеся в организме будущей матери гормоны плаценты угнетают эндокринную функцию гипофиза, но при этом, параллельно стимулируют синтез холестерина. Угнетение же гипофиза, наоборот, снижает холестеринемию, что и создает непредсказуемый дисбаланс и нарушение жирового обмена.

В материнском теле еще возможны генетические дефекты или унаследованные отклонения процессов выработки ферментов, желчных кислот, а также патологическая гормональная чувствительность клеточных рецепторов к эстрогенам. Они могли не беспокоить женщину до беременности, находясь в компенсированном состоянии, но во время беременности компенсаторные способности организма снижены, что и дает начало развитию гепатоза.

Кроме того, в печени беременных жировой гепатоз может быть спровоцирован некоторыми факторами риска: сопутствующие заболевания печени у матери, избыток половых гормонов, наследственные и врожденные патологии ферментного обмена, а также неблагоприятные условия и стиль жизни матери (имеются в виду маргинальные наклонности).

В зависимости от тяжести состояния матери и возможности медикаментозно корректировать ее состояние, а также наличия нарушений развития плода, врачи будут или вести дальнейшее наблюдение за беременностью или рекомендовать ее прерывание.

Заболевание жировой гепатоз печени у ребенка

Врожденная патология печени и жировой гепатоз у ребенка скорее всего связаны с наследственностью. Тут необходимо принимать во внимание и сердечные заболевания у обоих родителей, и патологию печени, и сахарный диабет. Немаловажен и образ жизни матери во время беременности, употребление ею токсических веществ, курение, ожирение.

Также гепатоз у детей может быть связан со слишком быстрым набором веса в младенчестве, ожирением в связи с неправильным питанием в младшем возрасте, побочными эффектами гепатотоксических препаратов при лечении ребенка от других заболеваний.

Лечение симптомов заболевания жировой гепатоз печени лекарствами

О том, как лечится жировой гепатоз печени написано много научной литературы, но все источники неизменно склоняются к мысли, что диета – основополагающа. Во-первых, она позволяет контролировать поступающие в организм пациента жиры (потому жесткое ограничение животных жиров и является важным постулатом). Во-вторых, она дает возможность снизить вес, ведь половина пациентов с гепатозом страдает ожирением и тут важно не только отсутствие фактов перееданий, но и увеличение общей активности больного, с постепенным наращиванием нагрузок.

Если во время лечения печени при жировом гепатозе появились симптомы другого заболевания, то очень важно вовремя обратится за помощью для тщательного подбора препаратов лечения, не применяя самостоятельно препараты, которые могут только усугубить состояние печени. Так же не стоит забывать и упоминать при общении с врачами о своей проблеме, чтобы все назначаемые в дальнейшем препараты были обдуманными и подходили именно вашему организму.

Итак, в лечении лекарствами печени от жирового гепатоза выделяют три группы целей лечения: лечение причин трансформации печени, восстановление тканей органа и улучшение обмена веществ. В лечении причинных факторов, если они обусловлены вирусным поражением гепатоцитов, будут фигурировать противовирусные препараты и т. д., в зависимости от повреждающего ткани печени фактора. Среди препаратов, восстанавливающих печень и зарекомендовавших себя, как эффективные, содержатся следующие фармакологические группы: фосфолипидные гепатопротекторы и гепатопротекторы растительного происхождения, препараты селена, аминокислоты, улучшающие обмен веществ, а также витамины А, Е и группы В. Для улучшения процессов обмена веществ применяются препараты стимулирующие кровоснабжение печени, понижающие инсулинорезистентность клеток и уровень липидов в крови (гипогликемические, гиполипидемические препараты и статины).

В дополнение к такой схеме лечения нередко назначают фито-препараты (различные сборы и травяные смеси из куркумы, щавеля, расторопши и т. п.)

Лечение жирового гепатоза печени в домашних условиях

Лечение жирового гепатоза печени в домашних условиях по рекомендации гепатолога или гастроэнтеролога будет включать в себя умеренные физические нагрузки для ускорения метаболизма и поддержание постоянного пищевого режима. Запрещены любые препараты для похудения, не назначенные врачом, голодания или несбалансированные диеты из интернета. Т. к. вес снижать необходимо плавно, в течение длительного времени, дабы предотвратить дополнительное негативное влияние на печень, то и принимать пищу необходимо маленькими порциями 5-6 раз в день.

Эффективность лечения печени при жировом гепатозе имеет признаки снижения обозначенных выше показателей в анализах крови, снижения веса пациента (при наличии такой потребности), а также улучшения картины при ультразвуковом и других исследованиях. Уровень глюкозы в крови должен быть стабильным и соответствовать целевым значениям, нормализируется содержание липидов в крови, уровни АЛТ и АСТ, а печень постепенно возвращает себе нормальную структуру, выводя лишние жировые отложения из своих тканей. Исследователи подчеркивают, что в случаях с наличием ожирения, именно на фоне снижения веса функция и структура печени могут восстановиться в полном объеме.

Диета при лечении симптомов жирового гепатоза печени: меню питания

Если ожирения у пациента отсутствует, питание при жировом гепатозе печени может проводиться в 3-4 приема с перерывами в 4-5 часов

Как любое лечение заболеваний печени, так и жирового гепатоза в том числе, базируется на снижении общей суточной съеденной калорийности, исключении жиров, но обогащении питания белками, исключении жареных блюд и приготовлении их на пару. Пропорции съеденных белков, жиров и углеводов должны составлять приблизительно 1:1:4. Восполнять суточную минимальную потребность в жирах дозволено за счет растительных жиров и нежирных молочных продуктов. Источниками углеводов должны выступать фрукты, овощи и зерновые, мед, по максимуму исключая продукты с высоким содержанием сахара и крахмала.

Важно помнить, что при лечении диетой жирового гепатоза печени запрещены алкогольные напитки и напитки, содержащие много сахара, т. е. все магазинные соки и газированные напитки, запрещена острая и копченая пища, сильно сладкие кондитерские изделия. Питьевой режим требует увеличения общего количества жидкости до 2л в день. В меню питания при жировом гепатозе печени должно быть как можно больше липотропных веществ, содержащихся в продуктах питания в виде холина, бетаина, инозита и метионина, а также много пектинов и клетчатки.

Что можно есть при жировом гепатозе печени: фрукты и другие полезные продукты

Список полезных продуктов при жировом гепатозе печени включает в себя следующие группы продуктов:

Белковая пища должна выступать в виде тушеных, вареных, приготовленных на пару или запеченных в духовке нежирных сортов мяса и рыбы.

Второй основной источник белка — молочные продукты, они должны быть не жирными (но и не 0%), рекомендовано употребление 5% творога, кефира, ряженки и других кисломолочных напитков.

Благотворное влияние на состояние пациента оказывают отварные или тушеные овощи с желчегонными свойствами. К ним относятся такие виды овощей, как тыква, морковь, капуста и т.д.

Также весьма полезны свежие ягоды и фрукты при жировом гепатозе печени, из них можно готовить супы и салаты, соки без добавления сахара, несладкие напитки (морсы, компоты).

Из зерновых разрешены любые вареные крупы, гречневая и овсяная каши, особо рекомендован рис.

Разрешены различные виды морепродуктов.

Вредные продукты при жировом гепатозе печени

Из нежелательных и вредных продуктов при жировом гепатозе печени важны следующие группы:

• Все жареные и копченые блюда,
• сосиски и колбасы,
• жирные сорта мяса и рыбы,
• сало,
• бройлерные куры.

Полное исключение сахара, запрещены кондитерские изделия, выпечка из белой муки, сдобные лакомства.

Необходимо жестко ограничить употребление жирных молочных продуктов:

• сыра,
• домашнего жирного творога и сметаны,
• сливок,
• молока.

Полный запрет на употребление алкоголя и сладких напитков (газировок, магазинных соков и лимонадов), кофе и какао.

Примерное меню диеты на неделю при жировом гепатозе печени

Самый простой вариант самоорганизации в питании при жировом гепатозе печени — составление меню на неделю с последующим следованием ему. Дни можно тасовать между собой или заменять прием пищи аналогичным из другого дня, но не добавлять ничего и стараться не исключать продукты. За сутки старайтесь употреблять не более 45 г растительных жиров и не более 1 куриного яйца (можно приготовить омлет на пару), свежие овощи и зелень (можно заменять фруктами), молочные продукты. Из овощей легко готовятся постные супы и бульоны. Белых хлеб стоит заменить выпечкой из цельнозерновой муки, можно с добавлением отрубей. Для сладкоежек разрешено небольшое количество сухофруктов и сушеных ягод.

Учитывая все особенности питания на диете при жировом гепатозе печени, составлено примерное меню на один день с 4-х разовым питанием:

На завтрак: 200 г 5% творога и 2 вареных яйца. Или 150 г рисовой каши и 20 г сухофруктов.

На полдник: 1 грейпфрут и стакан 1% кефира. Или кефир с печеным яблоком.

На обед: 300 г куриной грудки без кожи (приготовленной на пару) и стакан 1% кефира. Или постный суп и 300 г запеченной в духовке рыбы.

На ужин: 200 г 5% творога и 150 г сырой моркови. Или салат из свежей зелени и 1 стакан обезжиренного йогурта.

Зная, что можно есть при жировом гепатозе печени и что нельзя, очень легко расписать себе режим. В качестве первого блюда больному с гепатозом можно подать постные борщ, овощной суп или щи, вареную на воде кашу. На второе – приготовить диетические мясо или рыбу. В качестве гарнира подойдут любые овощи в свежем или готовом виде (салаты, тушения, неострые заготовки).

Одновременно сдавливаются синусоиды ухудшается кровообращение в них; возможна гибель отдельных печеночных клеток. Заболевание ведет к формированию так называемого звездчатого портального фиброза печени.

Причины жировой дистрофии печени

К жировой дистрофии печени могут привести различные причины: злоупотребление алкоголем, неправильное и неполноценное питание и особенно белковое голодание; эндокринные расстройства (поражения диэнцефально-гипофизарной системы, островкового аппарата поджелудочной железы), длительные инфекции (туберкулез) и интоксикации (фосфор, хлороформ, четыреххлористый углерод и др.), лечение кортикостероидами и антибиотиками.

Симптомы и признаки жировой дистрофии печени

На раннем этапе заболевание протекает бессимптомно; возможна гепатомегалия без заметных функциональных отклонений. Печень на ощупь гладкая и мягкая. В этом еще обратимом периоде устранение причины ведет к нормализации размеров печени. При прогрессировании болезни печень становится чувствительной, плотноватой. Определяется высокий уровень холина в сыворотке крови, повышается активность ацетилхолинэстеразы. Содержание общих жиров в сыворотке крови чаще повышено, а первая ступень полярографической волны обнаруживает тенденцию к нарастанию. Подчеркивают повышенную чувствительность и уязвимость печени при жировой дистрофии, уменьшение содержания в ней гликогена.

В терминальный период болезни возможны тяжелые осложнения: жировая эмболия, тромбозы сосудов, геморрагический диатез, печеночная кома. Убедительных данных, свидетельствующих, что стеноз может привести к циррозу печени у человека, нет.

Диагноз . О жировой дистрофии печени следует думать в случаях обнаружения увеличенной печени мягкой консистенции, при отсутствии заметных функциональных нарушений, особенно когда это касается алкоголиков, больных сахарным диабетом, язвенным колитом, туберкулезом или при алиментарных нарушениях и т. д. На патологию жирового обмена и наличие жирового перерождения печени указывают высокий уровень холина в сыворотке крови, повышенная активность ацетилхолинэстеразы, высокое содержание общих жиров и повышенная первая ступень полярографической волны. Достоверный диагноз может быть поставлен гистологическим исследованием биопсийного материала из печени.

Жировую дистрофию печени дифференцируют от опущения печени, хронического гепатита и компенсированного неактивного цирроза.

Лечение жировой дистрофии печени

Прежде всего следует устранить причину, приведшую к ожирению печени. Диета должна быть богатой животными белками, витаминами, липотропными веществами с ограниченным количеством жиров. Можно назначать витамин В6 ввиду свойственного препарату безусловного дапотропного действия, а также холин-хлорид, липокаин, фолиевую кислоту, эмпирически метионин и холин (применение последних в клинике принесло разочарование).

Жировая дистрофия печени неалкогольной этиологии

Жировой дистрофией печени неалкогольной этиологии называют поражение печени различной тяжести, по гистологическим признакам напоминающее алкогольное поражение печени, но возникающее у тех, кто не злоупотребляет алкоголем. Оно включает в себя собственно жировую дистрофию печени, повреждения гепатоцитов, некроза и фиброза; цирроз печени с портальной гипертензией и другими осложнениями, в том числе печеночноклеточным раком. Продолжительность жизни при жировой дистрофии печени ниже, чем среди населения в целом.

На практике диагноз жировой дистрофии печени неалкогольной этиологии ставят методом исключения. Ее следует заподозрить у больного с хроническим поражением печени, который не злоупотребляет алкоголем, при отрицательных результатах серологических исследований на вирусные гепатиты и отсутствии врожденных или приобретенных заболеваний печени.

Сопутствующие заболевания и состояния

Жировая дистрофия печени неалкогольной этиологии часто встречается при сахарном диабете типа 2, ожирении и дислипопротеидемии, которые, в свою очередь, тесно связаны с наличием метаболического синдрома.

Ожирение . Именно ожирение чаще всего сопутствует жировой дистрофии печени, не связанной с употреблением алкоголя. Наличие ожирения отмечается в 40-100% случаев жировой дистрофии печени с признаками гепатита, а жировая дистрофия печени с признаками гепатита выявляется у 9-36% лиц с ожирением. Кроме того, имеет значение тип ожирения.

Гиперлипопротеидемии (гипертриглицеридемия, гиперхолестеринемия или и то, и другое) выявляется в 20-80% случаев жировой дистрофии печени с признаками гепатита.

Как правило, при жировой дистрофии печени с признаками гепатита имеется сразу несколько факторов риска.

Кроме того, к факторам риска относятся женский пол, быстрое похудание, острое голодание, дивертикулез тонкой кишки.

К наследственным заболеваниям, при которых развивается жировая дистрофия печени , относятся болезнь Вильсона, гомоцистинурия, тирозинемия, абеталипопротеидемия и гипобеталипо-протеидемия, а также спонтанный панникулит Вебера-Крисчена.

К жировой дистрофии печени (особенно с признаками гепатита) могут приводить хирургические вмешательства , например гастропластика, еюноилеоанастомоз, билиопанкреатическое шунтирование.

Лекарственные средства и другие вещества . Жировую дистрофию печени может вызвать ряд лекарственных средств и других химических соединений. Среди них глюкокортикоиды, амиодарон, синтетические эстрогены, тамоксифен, диэтифен (применявшийся в прошлом сердечно-сосудистый препарат), изониазид, метотрексат, пергексилин, тетрациклин, пуромицин, блеомицин, дихлорэтилен, этионин, гидразин, гипоглицин А, аспарагиназа, азацитидин, азауридин, азасерин. Постоянный контакт с нефтепродуктами на производстве также является фактором риска жировой дистрофии печени.

Симптомы и признаки дистрофии печени неалкогольной этиологии

Симптомы . Чаще всего жировая дистрофия печени протекает бессимптомно; иногда больные жалуются на слабость, недомогание, нерезкую боль.

Физикальное исследование . Почти у трех четвертей больных отмечается гепатомегалия, у четверти - спленомегалия.

Лабораторные исследования . При отсутствии признаков гепатита лабораторные исследования малоинформативны. При их наличии основным изменением биохимических показателей функции печени является повышение активности АлАТ и АсАТ. Обычно эти отклонения обнаруживаются при очередном медицинском осмотре или при обращении к врачу по другому поводу. Нет четкой связи между активностью ферментов, с одной стороны, и гистологическими показателями и выраженностью воспаления или фиброза, с другой. Активность АлАТ часто выше, чем активность АсАТ, что отличает жировую дистрофию печени неалкогольнай этиологии от поражения печени при алкоголизме, когда активность АсАТ выше, чем АлАТ, а активность ЩФ может быть несколько повышена; уровни билирубина и альбумина сыворотки обычно в норме. Удлинение ПВ указывает на декомпенсированную печеночную недостаточность. У отдельных больных определяется низкий титр антинуклеарных антител. Однако антимитохондриальных антител, антител к вирусу гепатит С и HBsAg в крови нет, а сывороточные уровни церулоплазмина и α 1 -антитрипсина не выходят за пределы нормы. Часто наблюдается повышенный сывороточный уровень ферритина и повышение насыщения трансферрина. У мужчин избыток железа в организме выражен сильнее, чем у женщин. У трети больных при жировой дистрофии печени с признаками гепатита выявляется гомозиготная или гетерозиготная мутация в гене HFE, приводящая к замене цистеина в 282 положении на тирозин (генетический маркер гемохроматоза). Фиброз печени при наличии этой мутации обычно выражен сильнее.

Инструментальные исследования . Для диагностики жировой дистрофии печени применяются различные неинвазивные методы лучевой диагностики, в том числе УЗИ брюшной полости, КТ и МРТ живота. Ни один из них не обладает достаточной чувствительностью, чтобы выявить воспаление и фиброз печени. При КТ и МРТ можно обнаружить лишь внепеченочные проявления цирроза и портальной гипертензии. Таким образом, этим методам не хватает ни чувствительности, ни специфичности, чтобы с уверенностью диагностировать жировую дистрофию печени с признаками гепатита и определить его тяжесть.

Биопсия печени - метод, позволяющий подтвердить диагноз жировой дистрофии печени, с признаками гепатита или без них, оценить активность гепатита и степень фиброза. До сих пор неясно, проводить ли биопсию всем больным, поскольку результаты не всегда влияют на лечение. Биопсия показана при наличии у больных метаболического синдрома и при постоянно повышенной, несмотря на должное лечение, активности печеночных ферментов.

Гистологическая картина при жировой дистрофии печени алкогольной и неалкогольной этиологии одинакова. Гистологически различают 3 стадии жировой дистрофии печени. Первая стадия - жировая инфильтрация гепатоцитов без их воспаления и разрушения. При этом в гепатоцитах крупными каплями накапливается жир. Вторая стадия - жировая инфильтрация гепатоцитов с признаками некроза и воспаления. Жировая дистрофия может быть диффузной, а может быть сосредоточена в центральных зонах печеночных долек. Всегда наблюдается воспаление паренхимы той или иной степени; клеточный инфильтрат при этом состоит из нейтрофилов, макрофагов и лимфоцитов. Возможны некроз гепатоцитов с участками опустошения паренхимы; могут обнаруживаться тельца Меллори и Каунсилмена.

У 15-65% больных выявляются отложения железа в гепатоцитах. При жировой дистрофии с признаками гепатита в 35-85% случаев обнаруживается фиброз вокруг отдельных гепатоцитов, вокруг синусоидов и портальных трактов. Степень фиброза может сильно различаться: от легкого фиброза вокруг мелких вен и групп клеток до тяжелого, обширного фиброза. У 7-16% больных жировой дистрофией печени с признаками гепатита при первой же биопсии выявляется цирроз печени; гистологически он неотличим от портального цирроза.

Причины дистрофии печени неалкогольной этиологии

Патогенез жировой дистрофии печени неалкогольной этиологии сложен; по-видимому, в нем участвует не только печень, но и жировая, мышечная и другие ткани. Ведущую роль в патогенезе заболевания играют жировая ткань и инсулинорезистентность. Известно, что жиры запасаются в жировой клетчатке внутренних органов. При избыточной калорийности пищи процесс нормального запасания жиров нарушается, что влияет на скорость как липогенеза, так и липолиза и приводит к повышенному поступлению из жировой ткани в кровь свободных жирных кислот. Это, в свою очередь, способствует накоплению жиров в печени и поперечнополосатых мышцах. При этом высвобождаются цитокины, что нарушает внутриклеточную передачу сигнала при связывании инсулина с рецепторами и снижает опосредованное инсулином поступление глюкозы в мышцы. Одновременно подавляется утилизация и стимулируется продукция глюкозы в печени. Кроме того, доступность жирных кислот в печени стимулирует их этерификацию и липогенез de novo. При этом повышается уровень апопротеина В 100л ЛПОНП. Все это, вместе взятое, ведет к накоплению и окислению жиров в печени, стимулирует сво-боднорадикальное окисление, высвобождение воспалительных цитокинов и активацию клеток Ито.

В целом, хотя конкретные механизмы развития воспаления и некроза гепатоцитов при жировой дистрофии печени не вполне понятны, в основе, скорее всего, лежат сразу два процесса: жировая инфильтрация печени, с одной стороны, и свободнорадикальное окисление и высвобождение провоспалительных цитокинов, которые вызывают прогрессирующее поражение печени, - с другой. Все больше данных в пользу того, что второй механизм патогенеза жировой дистрофии печени опосредуется адипокинами, высвобождающимися из жировой ткани.

Адипонектин - адипокин, обладающий противовоспалительными свойствами. Сеть достоверная связь между низким уровнем адипонектина и увеличением количества жировой клетчатки внутренних органов, гиперлипопротеидемией и инсулинорезистентностью. Другой адипокин, лептин, напротив, обладает провоспалительным действием. Он способствует фиброзу печени, увеличивая экспрессию трансформирующего фактора роста бета и стимулируя активацию клеток Ито. К провоспалительным цитокинам, вырабатываемым жировой клетчаткой внутренних органов, относятся также ФИО и ИЛ-6. Они играют ведущую роль в развитии инсулинорезистентности, поскольку нарушают передачу внутриклеточного сигнала при связывании инсулина с рецепторами и способствуют воспалению. Кроме того, они оказывают отрицательное воздействие на иммунную систему.

Течение и прогноз дистрофии печени неалкогольной этиологии

Течение заболевания зависит от гистологической картины. Если воспаления и разрушения гепатоцитов нет, заболевание обычно не прогрессирует, но при наличии признаков гепатита примерно у 20% больных со временем развивается цирроз. При наличии признаков гепатита жировая дистрофия печени в большинстве случаев считается стабильным состоянием, но у ряда больных она прогрессирует и приводит к выраженному циррозу печени. Факторами риска цирроза служат пожилой возраст, наличие метаболического синдрома, ожирение, сахарный диабет, более высокая активность АсАТ, чем АлАТ.

Лечение дистрофии печени неалкогольной этиологии

Лечения жировой дистрофии печени неалкогольной этиологии на сегодня нет; имеющиеся методы направлены на устранение факторов, связанных с развитием заболевания. Больным рекомендуют похудеть и воздерживаться от алкоголя, корректируют гипергликемию и гиперлипопротеидемию, отменяют гепатотоксичные препараты (глюкокортикоиды, эстрогены, амиодарон, пергексилин). При тяжелом ожирении показано его хирургическое лечение. В ряде небольших краткосрочных исследований урсодезоксихолевая кислота, витамин Е, гемфиброзил, бетаин (метаболит холина), ацетилцистеин и метформин улучшали биохимические показатели функции печени и снижали выраженность ее жировой инфильтрации, однако не оказывали заметного влияния на активность воспаления или выраженность фиброза.

Производные тиазолидиндиона (пиоглитазон и розиглитазон) повышают чувствительность жировой и мышечной ткани к инсулину и улучшают поглощение глюкозы их клетками.

Главная » Гала » Жировая дистрофия печени, лечение, симптомы, причины. Жировая дистрофия печени неалкогольной этиологии