Гипервитаминоз д лечение. Гипервитаминоз Д

Витамины относятся к категории полезных для организма веществ, способствующих нормализации многих биологических процессов и улучшающих общее состояние организма. Их недостаток может спровоцировать сбои в работе многих внутренних систем. Однако и переизбыток не приносит никакой пользы, более того, оказывает вред.

Причины, от чего может быть гипервитаминоз у ребёнка, включают в себя:

• неконтролируемый приём больших доз органических веществ без назначения специалистов,
• непереносимость витаминов детским организмом,
• повышенную чувствительность к некоторым группам органических веществ.

Гипервитаминоз у ребёнка возникает вследствие накапливания в организме витаминов. Попадая в организм ребёнка в значительных объёмах, вещества могут вызвать негативные проявления вследствие воздействия на самочувствие ребёнка и состояние его здоровья.

Существуют некоторые особенности того, как проявляется гипервитаминоз. Симптоматика зависит от группы органических веществ, большая доза которых попала в детский организм.

Симптомы

Симптомы гипервитаминоза проявляются по-разному, что зависит от группы органического вещества. В некоторых случаях первые признаки возникают уже через несколько часов после попадания в организм ребёнка значительного объёма витаминов.

Гипервитаминоз А сопровождается определёнными признаками:

• изменение температуры тела ребёнка,
• чрезмерная необоснованная активность,
• сухость кожи с последующим шелушением,
• выпадение волос,
• болезненные ощущения в руках и ногах.

Проявления гипервитаминоза В некоторым образом отличаются:

• сыпь на теле ребёнка аллергического характера;
• возникновение головных болей;
• нарушения в работе ЖКТ, печени, почек;
• тошнота и рвота;
• изменение остроты зрения;
• чувство онемения конечностей;
• изменения в показателях артериального давления и пульса.

Определить гипервитаминоз С помогут отличительные признаки:

• головокружение,
• нарушение режима сна,
• эмоциональные расстройства,
• тошнота,
• изменения в работе сердца,
• расстройства в работе ЖКТ,
• болезненные ощущения в желудке и животе.

С течением времени и при отсутствующем лечении у ребёнка начинается ухудшение самочувствия. Состояние осложняется усугублением симптомов и тяжелой формой протекания гипервитаминоза.

Диагностика гипервитаминоза у ребёнка

Распознать изменения в самочувствии ребёнка вы можете в домашних условиях. После этого необходимо показать маленького пациента врачу для определения точного диагноза.

Диагностировать заболевание можно с помощью:

• осмотра ребёнка для выявления характерных проявлений заболевания;
• изучения истории болезни с последующим анализом рациона питания;
• исследования биологических материалов (анализы крови, мочи).

Осложнения

Гипервитаминоз негативным образом отражается на самочувствии и поведении ребёнка. Существуют также некоторые осложнения, чем может быть опасно болезненное состояние в условиях отсутствия своевременной медицинской терапии:

• обретение гипервитаминозом хронического типа,
• развитие токсического типа, нарушение работоспособности почек,
• появление атеросклероза в раннем возрасте,
• появление проблем со сном,
• негативные изменения в психическом и эмоциональном состоянии ребёнка.

Такие последствия можно предотвратить путём своевременного обращения к специалисту и ответственного выполнения всех назначенных врачом действий.

Лечение

Что можете сделать вы

Продолжительность и успех лечения гипервитаминоза во многом зависит от поведения родителей в период проведения медицинской терапии. Основные правила, что должны делать члены семьи ребёнка, предусматривают:

• отказ от приёма витаминных добавок без назначения специалиста;
• исключение из рациона продуктов, содержащих опасные для ребёнка вещества;
• создание благоприятных условий для соблюдения ребёнком специальной диеты;
• точное выполнение всех рекомендаций врача при проведении лечения.

Что делает врач

Лечить гипервитаминоз у ребёнка необходимо с учётом различных важных моментов:

• группы витаминов, спровоцировавших сбои в работе организма;
• характерных проявлений заболевания;
• особенностей протекания гипервитаминоза;
• степени выраженности болезненных симптомов у ребёнка.

На основе полученной информации врач назначает лечение:

• приём медицинских средств для скорого выведения излишних веществ из организма ребёнка,
• применение препаратов для восстановления работы внутренних органов,
• использование медикаментов для восстановления водного баланса, правильного соотношения питательных веществ в организме ребёнка.

При сложном протекании болезни показана госпитализация. Острые проявления гипервитаминоза можно вылечить в стационарном режиме под наблюдением врача. В таких условиях специалист имеет возможность контролировать все изменения в самочувствии ребёнка и своевременно вносить коррективы в назначенный курс лечения.

Профилактика

Профилактика гипервитаминоза у ребёнка направлена на предотвращение процессов увеличения числа органических веществ в детском организме. В решении таких вопросов многое зависит от поведения родителей. Предотвратить переизбыток витаминов в организме ребёнка поможет:

• отказ от применения витаминных препаратов без назначения врача,
• обеспечение полноценного питания для ребёнка с учетом дозировки органических веществ в продуктах,
• приём витаминных комплексов только после проведения ряда анализов для определения переносимости и уровня чувствительности к препарату,
• ограничение самостоятельного доступа ребёнка к витаминам для предотвращения случайного попадания большого объёма веществ в организм.

Статьи на тему

Пользователи пишут на эту тему:

Вооружайтесь знаниями и читайте полезную информативную статью о заболевании гипервитаминоз у детей. Ведь быть родителями – значит, изучать всё то, что поможет сохранять градус здоровья в семье на отметке «36,6».

Узнайте, что может вызвать недуг, как его своевременно распознать. Найдите информацию о том, каковы признаки, по которым можно определить недомогание. И какие анализы помогут выявить болезнь и поставить верный диагноз.

В статье вы прочтёте всё о методах лечения такого заболевания, как гипервитаминоз у детей. Уточните, какой должна быть эффективная первая помощь. Чем лечить: выбрать лекарственные препараты или народные методы?

Также вы узнаете, чем может быть опасно несвоевременное лечение недуга гипервитаминоз у детей, и почему так важно избежать последствий. Всё о том, как предупредить гипервитаминоз у детей и не допустить осложнений.

А заботливые родители найдут на страницах сервиса полную информацию о симптомах заболевания гипервитаминоз у детей. Чем отличаются признаки болезни у детей в 1,2 и 3 года от проявлений недуга у деток в 4, 5, 6 и 7 лет? Как лучше лечить заболевание гипервитаминоз у детей?

Берегите здоровье близких и будьте в тонусе!

Гипервитаминоз D (D-витаминная интоксикация) - заболевание, обусловленное гиперкальциемией и токсическими изменениями в органах и тканях вследствие передозировки витамина D или индивидуальной повышенной чувствительности к нему.

Различают острую и хроническую форму D-витаминной интоксикации.

Гипервитаминоз D развивается преимущественно у детей первых двух лет жизни, но его последствия иногда сохраняются и у взрослых. Распространенность этой патологии, по-видимому, не очень велика, хотя точные данные отсутствуют. Можно предположить, что D-витаминная интоксикация встречается значительно чаще, чем проявляется клинически и диагностируется. Гипервитаминоз D вызывает грубые расстройства обмена кальция, тяжело повреждает почки, сердечно-сосудистую систему и другие органы; приводит к инволюции тимуса и нарушениям иммунитета. У детей, перенесших гипервитаминоз D в раннем детстве, длительно, часто годами, сохраняются анорексии, дистрофия, отставание в физическом развитии, вегетативные дисфункции, кардиопатия с частым исходом в кардиосклероз, хронический пиелонефрит. Это породило известный афоризм: «Лучше легкий рахит, чем легкий гипервитаминоз D». От родителей и врачей требуются скрупулезность, большое внимание и последовательность при проведении лечения и профилактики рахита витамином D.

ЭТИОЛОГИЯ. В процессе эволюции человечество не встречалось с возможностью попадания в организм больших доз витамина D. В связи с этим отсутствуют эффективные механизмы инактивации и выведения из организма этого биологически высокоактивного вещества и создается возможность токсического его действия. Потребность в витамине D у детей невелика и не превышает 400 МЕ в сутки, даже в условиях полного отсутствия естественной инсоляции. Чувствительность к этому препарату повышается в связи с измененными реакциями нервной системы - последствиями гипоксии, внутричерепной родовой травмы, ядерной желтухи, в условиях стрессовых ситуаций, на фоне несбалансированного питания с избытком кальция или фосфора в пище, дефицитом полноценного белка, витаминов А, С, группы В, при наличии дисфункции желудочно-кишечного тракта, тяжелой дистрофии и т.д. Имеет, очевидно, значение и сенсибилизация организма предшествующими введениями препарата, в том числе и внутриутробная. Так, замечено, что явления D-интоксикации чаще возникают у детей, матери которых получали этот витамин во время беременности, а также при проведении ребенку повторных курсов. Поэтому причинами развития гипервитаминоза D следует считать передозировку витамина D, назначение его в летнее время при интенсивной солнечной радиации, в сочетании с ультрафиолетовым облучением, рыбьим жиром, препаратами кальция, употреблением большого количества коровьего молока и творога. Повышенная индивидуальная чувствительность к витамину D, изредка наблюдающаяся у детей, способствует развитию заболевания в тех случаях, если употреблялись лишь физиологические дозы препарата.

ПАТОГЕНЕЗ. Определяется несколькими аспектами воздействия витамина D на организм (рис. 7). Наибольшее значение имеет грубое нарушение обмена кальция. Вследствие значительного повышения всасывания его в кишечнике развивается гиперкальциемия, что сопровождается гиперкальциурией и отложением кальция в стенках сосудов с необратимым кальцинозом внутренних органов, в первую очередь - почек и сердца. Возникают и другие сдвиги минерального обмена, в частности, гиперфосфатемия, обусловленная повышенной реабсорбцией фос-

Рис. 7.

(Н.А. Барлыбаева, В.И.Струков, 1984)

Фора в проксимальных канальцах под воздействием витамина D. Позднее, при поражении почек и нарушении деятельности тубулярного отдела, падает реабсорбция не только фосфора, но и аминокислот, глюкозы, бикарбоната, развиваются гипофосфатемия, гипогликемия, метаболический ацидоз. В свою очередь, снижается уровень магния и калия в крови, нарастает содержание лимонной кислоты. Указанные сдвиги сказываются на состоянии костной ткани. Под воздействием активного метаболита витамина D соли кальция и фосфора усиленно вымываются из костей, и формируется остеопороз. В то же время усиливается их отложение в новообразованной кости, утолщается кортикальный слой, появляются новые ядра окостенения, так как избыток витамина D подавляет деятельность паращитовидных желез.

Витамин D оказывает и непосредственное действие на клетки. Считают, что он усиливает перекисное окисление липидов и образование свободных радикалов и вследствие этого нарушает стабильность клеточных мембран, в том числе лизосомных и митохондриальных. Перекиси липидов и свободные радикалы сами могут повреждать клеточные и субклеточные мембраны, угнетать функции ферментов, вызывать денатурацию белка. В первую очередь при этом страдают липидные оболочки нервных клеток желудочно-кишечного тракта, печени и почек, что определяет клиническую картину острого периода болезни.

Оба процесса - прямое токсическое действие на клетки эндокринных желез (в первую очередь вилочковой и паращитовидных) и нарастающая гиперкальциемия - приводят к инволюции вилочковой железы и всей лимфаденоидной системы, а позднее - к постепенному развитию плюригландулярной недостаточности. Это вызывает резкое снижение защитных сил организма и быстрое присоединение разнообразных вторичных инфекций.

КЛАССИФИКАЦИЯ. В соответствии с классификацией различают степень тяжести, период и течение гипервитаминоза D (табл. 4). Причем клинические проявления заболевания зависят от формы и степени повреждения отдельных органов и систем.

Таблица

(Н.А. Барлыбаева, В.И. Струков, 1979)

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ. Острая D-витаминная интоксикация развивается чаще у детей первого полугодия жизни при массивном приеме витамина Б в течение относительно короткого времени (2- 10 нед) или появляется почти с самого начала введения препарата в дозах, близких к физиологическим. При этом отмечаются признаки кишечного токсикоза или нейротоксикоза. Снижается аппетит, вплоть до полной анорексии, часто наблюдается рвота, быстро падает масса тела, возникает обезвоживание, появляется жажда. Температура тела нередко поднимается до высоких субфебрильных цифр. Ребенок становится вялым, сонливым, может на короткое время терять сознание. Одновременно наблюдается повышенная раздражительность, иногда развиваются приступы клонико-тонических судорог. Нарушается функциональное состояние вегетативной нервной системы: появляется тахикардия, определяется красный дермографизм. Кожа бледная, часто с сероватым или желтоватым оттенком, лицо осунувшееся, под глазами тени. Тургор тканей, а иногда и мышечный тонус снижены.

На высоте заболевания нередко присоединяется пневмония. Уряда больных повышается артериальное давление, определяется тахикардия, ослабление сердечных тонов, систолический шум вдоль левого края грудины. Печень, как правило, значительно увеличена. У части больных имеется и спленомегалия. Характерны дизурические расстройства и полиурия. Возможно развитие почечной недостаточности. Стул чаще со склонностью к запорам, но может быть неустойчивым или жидким. У некоторых больных определяется краниотабес; на рентгенограммах костей выявляются участки остеопороза, а также полоски склероза в зонах роста. Отмечается анемия, обусловленная как прямым действием витамина D на липидные структуры оболочки эритроцитов, так и токсическим угнетением функции костного мозга.

Обнаруживаются гиперкальциемия (2,99 ммоль/л и более), четко коррелирующая со степенью тяжести гипервитаминоза D, и другие биохимические сдвиги, а также изменения в моче вследствие пиелонефрита. Проба Сулковича положительная. В тяжелых случаях, заканчивающихся смертью, обнаруживаются кардиомегалия, склероз и кальциноз коронарных сосудов, нефрокальциноз, явления пролиферативно-мембранозного гломерулонефрита и интерстициального пиелонефрита.

Хроническая D-витаминная интоксикация возникает на фоне длительного (6-8 мес и более) применения препарата в умеренных дозах, но превышающих физиологическую потребность в нем организма ребенка, и характеризуется менее яркой клинической картиной. Признаки интоксикации выражены незначительно, аппетит снижен умеренно, рвота наблюдается редко. Кривая нарастания массы тела уплощена или пологая, что свидетельствует о прогрессировании дистрофии. Характерны повышенная раздражительность, плохой сон, часто выявляются признаки хронического пиелонефрита, отмечаются изменения со стороны сердечно-сосудистой системы, повышенная плотность костей, преждевременное закрытие большого родничка и заращение швов черепа, на рентгенограммах - избыточное отложение кальция в зонах роста, раннее появление ядер окостенения в запястье. В крови и моче выявляются изменения, аналогичные тем, которые имеются при острой интоксикации витамином Б, но менее выражены.

ДИАГНОЗ. При постановке диагноза гипервитаминоза D принимают во внимание сочетание клинических симптомов, включающих проявление интоксикации, нарастающую дистрофию, изменения со стороны сердечно-сосудистой системы, полиурию, мочевой синдром с анамнестическими указаниями на появление их после приема витамина D, особенно в больших дозах. Учитывают данные рентгенограммы костей, отражающие повышенную их плотность с избыточным отложением кальция в зонах роста и преждевременным появлением ядер окостенения в запястье, а также наличие положительной пробы Сулковича, свидетельствующей о гиперкальциурии. Имеют значение также отклонения в биохимических показателях крови (гиперкальциемия в сочетании со снижением уровня фосфора, калия, магния) и мочи (гиперфосфатурия, гиперминоацидурия, глюкозурия и др).

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ. Гипервитаминоз D дифференцируют от гиперкальциемических состояний (гиперпаратиреоз, идиопатический кальциноз, синдром кальциноза). При всех этих заболеваниях отсутствует связь с приемом препаратов витамина D и признаки острой или хронической интоксикации (табл. 5). Возникают они, как правило, в более старшем возрасте и сопровождаются развитием метастатических очагов кальциноза в органах и тканях, что также отличает их от гипервитаминоза D.

Гипервитаминоз D также следует дифференцировать с синдромом де Тони- Дебре-Фанкони и синдромом Фанкони-Шлезингера (табл. 5).

ЛЕЧЕНИЕ. Проводится в стационаре и включает мероприятия, направленные на дезинтоксикацию, восстановление нарушенных функций внутренних органов, нормализацию минерального обмена и выведение солей кальция из организма. Прием препаратов витамина D и кальция немедленно прекращают. В первую очередь выделяют и ликвидируют синдромы, угрожающие жизни больного. При кишечном токсикозе и эксикозе восполняют дефицит жидкости, белка и солей. Соотношение последних зависит от типа обезвоживания (см. «Кишечный токсикоз»). Жидкость вводят из расчета 150-170 мл на 1 кг массы тела в сутки, 70-80% ее объема внутривенно, остальное через рот, малыми порциями. Вначале используют только коллоидные растворы (гемодез, альбумин, реополиглюкин из расчета 20 мл/кг), затем их чередуют с кристаллическими. При нейротоксикозе, помимо инфузионной терапии, проводится и дегидратационная. Назначают внутривенные и внутримышечные инъекции фуросемида (лазикс) по 0,5 мг/кг в сутки. В борьбе с ацидозом прибегают к вдыханию увлажненного кислорода, внутривенному введению 4%-го раствора бикарбоната натрия - по 5-7 мл раствора на 1 кг массы тела (под контролем исследования равновесия кислот и оснований). С целью стабилизации биологических мембран показан преднизолон, который, кроме того, уменьшает и предупреждает токсическое действие витамина D, выводит излишки кальция из организма; его назначают коротким курсом (на 5-7 дней) по 1-2 мг на 1 кг массы тела в сутки.

Для усиления выработки тиреокальцитонина, обладающего четким гипокальциемическим эффектом, вводят инсулин подкожно по 2-4 ЕД 1 раз в день за 15 мин до еды одновременно с внутривенной инъекцией раствора глюкозы.

Таблица 5

Из диеты исключают продукты, богатые кальцием: творог, коровье молоко и др. Ребенку первого полугодия жизни назначают сцеженное материнское или донорское грудное молоко в количестве 50-70% от должного с постепенным увеличением объема порции. Обязательным является употребление овощных блюд и фруктовых соков, обильное питье (до 500 мл в сутки), включая 5%-й раствор глюкозы, раствор Рингера, 3%-й раствор хлорида аммония, способствующий выведению кальция с мочой, щелочные минеральные воды и растворы фитата и сульфата натрия (в молоке), связывающие кальций в кишечнике.

Витаминотерапия предусматривает назначение токоферола (витамин Е), который обладает антиоксидантным действием, уменьшает и предупреждает токсическое действие витамина D. Назначают токоферол внутрь на 10-12 дней в 5-10%-м масляном растворе по 5-10 мг 1 - 2 раза в день в молоке матери или внутримышечно по 10-20 мг 2 раза в 2-3 дня. Показан также витамин А, улучшающий процессы костеобразования и минерализации костей, стимулирующий функцию остеобластов, способствующий снижению уровня кальция в крови. Лечение проводят в течение месяца. В возрастной дозе используются витамины С и группы В (В1 В6) с целью нормализации обменных процессов и равновесия кислот и оснований. Действие №2ЭДТА (динатриевая соль этилендиаминтетрауксусной кислоты, трилон D) направлено на мобилизацию кальция из тканей и выведение его из организма с мочой. Препарат назначают внутрь или вводят в 5%-м растворе глюкозы внутривенно капельно в течение 3-5 ч курсом 3-6 дней. Преднизолон, витамины А и Е, №2ЭДТА - физиологические антагонисты витамина D, их можно рассматривать как антидоты, применение которых обязательно.

ПРОФИЛАКТИКА. Профилактика гипервитаминоза D заключается в точном соблюдении правил и инструкций по применению лекарственных форм витамина D; индивидуальном подходе к назначению этого препарата; врачебном контроле за каждым ребенком, получавшим витамин D с профилактической и лечебной целью; периодической проверке уровня кальция и фосфора в крови и регулярном определении кальция в моче пробой Сулковича (1 раз в 7-10 дней). При возникшем подозрении на интоксикацию витамином D препарат следует немедленно отменить и произвести лабораторный контроль уровня кальция крови.

D-витаминная интоксикация - заболевание, обусло­вленное гиперкальциемией и токсическими изменениями в органах и тканях вследствие передозировки витамина D или индивидуальной повышенной чув­ствительности к нему.

Известный афо­ризм: «Лучше легкий рахит, чем легкий гипервитаминоз D».

Этиология. Потребность в витамине D у детей невелика и не пре­вышает 400 ME в сутки, даже в условиях полного отсутствия естественной ин­соляции. Чувствительность к этому препарату повышается в связи с измененными реакциями нервной системы - последствиями гипоксии, вну­тричерепной родовой травмы, ядерной желтухи, в условиях стрессовых ситуа­ций, на фоне несбалансированного питания с избытком кальция или фосфора в пище, дефицитом полноценного белка, витаминов А, С, группы В, при нали­чии дисфункции желудочно-кишечного тракта, тяжелой дистрофии. Поэтому причинами развития гипервитаминоза D следует считать передозировку витамина D, назначение его в летнее время при интен­сивной солнечной радиации, в сочетании с УФО, рыбьим жиром, препаратами кальция, употреблением большого количества коровьего молока и творога.

Патогенез. грубое нарушение обмена каль­ция – гиперкальциемия - гиперкальциурией и отложением кальция в стенках сосудов с необратимым кальцинозом внутренних органов, в первую очередь почек и сердца + гиперфосфатемия, обусловленная повышенной реабсорбцией фосфора в проксимальных канальцах под воздействием витамина D. По­зднее, при поражении почек падает реабсорбция фосфора, аминокислот, глюкозы, бикарбо­ната = гипофосфатемия, гипогликемия, гипоМg- и гипокалиемия, нарастает содержа­ние лимонной кислоты = метаболический ацидоз. Под воздействием активного метаболита витамина D соли кальция и фосфора усиленно вымываются из костей и формируется остеопороз. В то же время усиливается их отложение в новообразованной кости, утолщается кортикальный слой, появляются новые ядра окостенения, так как избыток ви­тамина D подавляет деятельность паращитовидных желез.

Витамин D усиливает перекисное окисление липидов и образование свободных ра­дикалов и вследствие этого нарушает стабильность клеточных мембран, в том числе лизосомных и митохондриальных. Перекиси липидов и свободные радикалы сами могут повреждать клеточные и субклеточные мембраны, угне­тать функции ферментов, вызывать денатурацию белка = страдают липидные оболочки нервных клеток ЖКТ, печени и почек. Прямое токсическое действие на клетки эндокринных же­лез (в первую очередь вилочковой и паращитовидных) и нарастающая гинеркальциемия - приводят к инволюции вилочковой железы и всей лимфаденоидной системы, а позднее - к постепенному развитию плюригландулярной недостаточности. Это вызывает резкое снижение защитных сил организма и быстрое присоединение разнообразных вторичных инфекций.

Клиническая картина.

Острая D -витаминная интоксикация развивается чаще у детей первого полугодия жизни при массивном приеме витамина D в течение относительно короткого времени (2-10 нед) или появляется почти с самого начала введе­ния препарата в дозах, близких к физиологическим: кишечный токсикоз или нейротоксикоз. Снижается аппетита, рвота, быстро падает масса тела, возникает обезвоживание, появляется жажда. Температура тела нередко поднимается до высоких субфебрильных цифр, вялый, сонлив, может на короткое время терять сознание, повышенная раздражительность, иногда развиваются приступы клонико-тонических судорог. Нарушается функциональное состояние вегетативной нервной системы: появляются тахикардия, повышение АД, определяется красный дермогра­физм. Кожа бледная, часто с сероватым или желтоватым оттенком, лицо осу­нувшееся, под глазами тени. Тургор тканей, а иногда и мышечный тонус снижены.

На высоте заболевания нередко присоединяется пневмония. Печень значительно увеличена, спленомегалия. Характерны дизурические расстройства и полиурия. Возможно развитие почечной недостаточности. Стул чаще со склонностью к запорам, но может быть неустойчивым или жидким. На рентгенограммах костей выявляются участки остеопороза, а также полоски склероза в зонах роста. Отмечается анемия, обусловленная как прямым действием витамина D на липидные структуры оболочки эритро­цитов, так и токсическим угнетением функции костного мозга.

Обнаруживаются гиперкальциемия (2,99 ммоль/л и более), четко коррели­рующая со степенью тяжести гипервитаминоза D, и другие биохимические сдвиги, а также изменения в моче вследствие пиелонефрита. Проба Сулковича положительная.

Хроническая D -витаминная интоксикация длительное (6 - 8 мес и более) применения препарата в умеренных дозах, но превышаю­щих физиологическую потребность в нем организма ребенка и характеризует­ся менее яркой клинической картиной. Интоксикация,

аппетит снижен умеренно, рвота наблюдается редко. Кривая нарастания массы тела уплощена или пологая, что свидетельствует о прогрессировании дистрофии. Характерны повышенная раздражительность, плохой сон, часто выявляются признаки хронического пиелонефрита, изменения ССС, повышенная плотность ко­стей, преждевременное закрытие большого родничка и заращение швов чере­па, на рентгенограммах - избыточное отложение кальция в зонах роста, раннее появление ядер окостенения в запястье.

Диагноз. Клиника, рент­генограмма костей: повышенная их плотность с избыточным отложением кальция в зонах роста и преждевременным появлением ядер око­стенения в запястье; наличие положительной пробы Сулковича, свидетель­ствующей о гиперкальциурии, гиперкальциемия в сочетании со снижением уровня фосфора, калия, магния и мочи (гиперфосфатурия, гипераминоацидурия, глюкозурия).

Лечение. Прием препаратов витамина D и кальция немедленно прекра­щают. При кишечном токсикозе и эксикозе восполняют дефицит жидкости, белка и солей. Жидкость вводят из расчета 150-170 мл на 1 кг массы тела в сутки, 70 - 80% ее объема внутривенно, остальное через рот, малыми порциями. Вначале используют только коллоидные растворы (гемодез, альбумин, реополиглюкин из расчета 20 мл/кг), затем их чередуют с кристаллическими. При нейротоксикозе, помимо инфузионной терапии, про­водится и дегидратационная. Назначают внутривенные и внутримышечные инъекции фуросемида (лазикс) по 0,5 мг/кг в сутки. В борьбе с ацидозом при­бегают к вдыханию увлажненного кислорода, внутривенному введению 4% раствора бикарбоната натрия - по 5 - 7 мл раствора на 1 кг массы (под кон­тролем исследования равновесия кислот и оснований). С целью стабилизации биологических мембран показан преднизолон коротким курсом (на 5 - 7 дней) по 1 - 2 мг на 1 кг массы тела в сутки.

Для усиления выработки тиреокальцитонина, обладающего четким гипокальциемическим эффектом, вводят инсулин подкожно по 2 - 4 ЕД 1 раз в день за 15 мин до еды одновременно с внутривенной инъекцией раствора глюкозы. Из диеты исключают продукты, богатые кальцием: творог, коровье молоко и др. Ребенку первого полугодия жизни назначают сцеженное мате­ринское или донорское грудное молоко в количестве 50 - 70% от должного с постепенным увеличением объема порции. Обязательным является употре­бление овощных блюд и фруктовых соков, обильное питье (до 500 мл в сут­ки), включая 5% раствор глюкозы, раствор Рингера, 3% раствор хлорида ам­мония, способствующий выведению кальция с мочой, щелочные минеральные воды и растворы фитата и сульфата натрия (в молоке), связывающие кальций в кишечнике.

Назначение токоферола внутрь на 10-12 дней в 5-10% масляном растворе по 5-10 мг 1-2 раза в день в молоке ма­тери или внутримышечно по 10 -20 мг 1 раз в 2 - 3 дня. Показан вита­мин А, в возрастной дозе ис­пользуются витамины С и группы В (В1, B6). Преднизолон, витамины А и Е - физиологические антагонисты витамина D, их мож­но рассматривать как антидоты, применение которых обязательно.

Профилактика. точном соблюдении правил и инструкций по применению лекарственных форм витами­на D; индивидуальном подходе к назначению этого препарата; врачебном контроле за каждым ребенком, получавшим витамин D с профилактической и лечебной целью; периодической проверке уровня кальция и фосфора в кро­ви и регулярном определении кальция в моче пробой Сулковича (1 раз в 7-10 дней). При возникшем подозрении на интоксикацию витамином D препарат следует немедленно отменить и произвести лабораторный кон­троль уровня кальция крови.

Содержание статьи

Клиника гипервитаминоза D

Диагноз гипервитаминоза D

Лечение гипервитаминоза D

Профилактика гипервитаминоза D

Токсическое действие высоких доз витамина Д известно с 1929 года. Гипервитаминоз Д может произойти при необоснованном назначении препарата без учёта индивидуальной чувствительности к "ударным" дозам. Индивидуальные реакции на введение витамина Д могут быть обусловлены как генетическими факторами, так и изменениями, происшедшие в организме ребёнка под влиянием факторов внешней среды.

Передозировка витамина Д оказывает на организм ребёнка как прямое так и опосредованное токсическое действие - через нарушение фосфорно-кальциевого гомеостаза и развитие гиперкальциемии. Избыточное поступление витамина Д в кровь ведёт к резкому усилению всасывания кальция в кишечнике и вызывает резорбцию кости.

Симптомы гипервитаминоза Д

Симптомы гипервитаминоза Д хорошо изучены и выглядят как острый токсикоз или хроническая интоксикация (различия зависят от возраста ребёнка, длительности введения витамина Д). Острый токсикоз чаще возникает у детей первого полугодия жизни, назначении больших доз витамина Д за короткий промежуток времени. Во втором полугодии возможно развитие хронической интоксикации (при длительном приеме небольших доз витамина Д). Основные симптомы: анорексия, гипотрофия, астения, тошнота, рвота, задержка развития, запоры, полиурия, полидипсия, обезвоживание и судороги. Степень поражения нервной системы варьирует от лёгкой заторможенности до тяжёлых коматозных состояний.

• Выделяют три степени гиперкальциемии:
• первая степень - содержание кальция в крови стабильно на верхней границе нормы, он интенсивно выделяется с мочой (реакция Сулковича +++), в клинической картине - умеренный токсикоз, полиурия, полидипсия, снижение массы тела;
• вторая степень - содержание кальция в крови выше нормы, но не превышает 12мг%, реакция Сулковича +++ или ++++, в клинической картине - выраженный токсикоз, полиурия. дистрофия;
• третья степень - содержание кальция в крови более 12 мг%, тяжёлый токсикоз и обязательное поражение почек.

Интенсивность поражения сердечно-сосудистой системы варьирует от небольших функциональных нарушений до тяжёлого миокардита с недостаточностью кровообращения. При поражении печени может быть повышена активность сывороточных трансаминаз, возможна диспротеинемия, увеличено содержание в крови холестерола, нарушение соотношения α- и β-липопротеидов; описаны патологические типы гликемических кривых. Поражение почек колеблется от небольших дизурических явлений до острой почечной недостаточности; характерна лейкоцитурия, незначительная гематурия и протеинурия; часто происходит вторичное присоединение инфекции и развитие пиелонефрита; нефрокальциноз: оксалатно-кальцинатный уролитиаз. При прогрессировании данных заболеваний развивается хроническая почечная недостаточность.

Поражение органов дыхания, ЖКТ встречаются редко.

Диагностика гипервитаминоза Д

Диагноз гипервитаминоза Д ставят при обнаружении комплекса биохимических изменений (гиперкальциурия, гиперкальциемия, возможны гипофосфатемия и гиперфосфатурия, ацидоз). Рентгенологически можно установить интенсивное отложение извести в эпифизарных зонах трубчатых костей и повышенную порозность диафизов. Кости черепа уплотнены. Рано закрывается большой родничок. Важны данные анамнеза о приёме витамина Д, особенно в повышенных дозах.

При постановке диагноза широко используют пробу Сулковича. При гиперкальциурии смесь реактива Сулковича с двойным количеством мочи сразу же даёт грубое помутнение, тогда как у здоровых детей лёгкое молочноподобное помутнение возникает сразу или через несколько секунд.

Однако проба - недостаточно надёжный тест, поэтому в сомнительных случаях необходимо одновременно проверить содержание кальция и фосфора в крови.

После перенесённого гипервитаминоза Д часто развиваются нефропатии: хронический пиелонефрит, интерстициальный нефрит, тубулопагии. 

Тактика ведения детей с гипервитаминозом D

Гипервитаминоз D может принимать атипичное течение. При подозрении на интоксикацию, вызванную препаратами витамина D, необходимо немедленно отменить препарат и прекратить введение солей кальция. Исключают из рациона ребёнка продукты, богатые кальцием: цельное коровье молоко, кефир, творог, по возможности заменяя их сцеженным грудным молоком (дробное кормление). Назначают обильное питьё чая, 5% раствора глюкозы и назначают витамин А по 5000-10 000 ME (по 2 капли 2-3 раза в день витамины группы В, Е. Одновременно следует сделать пробу Сулковича, исследовать содержание кальция в сыворотке крови больного. Острый токсикоз витамином D лечат в условиях стационара; кроме вышеперечисленных мероприятий назначают капельное введение жидкостей (5% pacтвор глюкозы, 0.9% раствор хлорида натрия) из расчёта суточной потребности.

При выраженной интоксикации показаны глюкокортикоиды, способствующие выведению кальция с мочой. Преднизолон назначают по 1,0-1,5 мг на 1 кг массы тела в сутки в течение 8-12 дней.

Важен правильно организованный общегигиенический режим, аэротерапия, массаж, лечебная гимнастика, индивидуальный уход. По мере исчезновения признаков интоксикации диету больного можно расширить.

Детей, перенёсших интоксикацию витамином D, следует наблюдать в поликлинике в течение 2-3 лет. Периодически необходимо исследовать анализ мочи и функциональные пробы почек, обращать внимание на cocтояние сердечно-сосудистой системы, контролировать электрокардиографические показатели.

Как предотвратить гипервитаминоз Д?

Профилактика гипервитаминоза D тесно связана с рациональной профилактикой рахита. При назначении любых препаратов витамина Д важно помнить о возможном токсическом его действии, поэтому дозу следует определять максимально точно, суммируя все источники поступления витамина D. Развитие гипервитаминоза тормозит одновременное назначении витаминов А и В.

Осуществляя профилактику, важно учитывать индивидуальную чувствительность ребёнка к витамину D, для уточнения следует тщательно собрать анамнез и систематически наблюдать за состоянием ребёнка. Недоношенным и находящимся на искусственном и смешанном вскармливании детям в период применения витамина Д регулярно (1 раз в неделю) делают пробу Сулковича для обнаружения первых признаков интоксикации.

Главная » Группы » Гипервитаминоз д лечение. Гипервитаминоз Д