Воспаление женских половых органов – это обширная и очень распространённая группа заболеваний в гинекологии. Она включает в себя целый комплекс патологий, которые затрагивают все отделы женской репродуктивной системы. Идёт их деление на воспаление наружных и внутренних половых органов.

Так к наружным принято относить вульву, большие и малые половые губы, влагалище и шейку матки. А к внутренним относится матка, маточные трубы, яичники, а также их связки, которые являются неотъемлемой частью женской половой системы.

Чаще всего с проблемой воспаления органов репродуктивной системы сталкиваются женщины репродуктивного возраста.

Как избавиться от женской болезни? Ирина Кравцова поделилась своей историей излечения от молочницы за 14 дней. В своем блоге она рассказала, какие препараты принимала, эффективна ли традиционная медицина, что помогло, а что нет.

Поскольку основным способом передачи уже длительное время считают незащищённый половой акт, то воспаление возникает преимущественно у сексуально активной части женского населения. Средний возраст это 20 – 40 лет.

При этом необходимо отметить, что группу риска по воспалениям занимают девушки и женщины имеющие более 3 половых партнеров, в таком случае частота развития патологии возрастает в несколько раз. Из наиболее распространённых воспалений выделяют вагинит, цервицит, эндометрит, эрозию шейки матки и реже аднексит.

Такие воспалительные процессы, как бартолинит встречаются достаточно редко. Очень часто воспаление сопряжено с наличием инфекции, передающееся половым путём.Поэтому при диагностике и наличии патологии следует не забывать о данном виде поражения. Среди инфекций передающихся половым путём в настоящее время лидируют трихомониаз, хламидиоз и гонорея.

Причины воспаления женских половых органов

Что касается таких заболеваний как , вагинит, цервицит, то это достаточно много возбудителей. Не всегда это специфические микроорганизмы.

При снижении защитных сил организма проявлять свою патогенность могут также условно-патогенные микроорганизмы, которые в норме находятся в женском организме, но иммунные силы не дают им проявить свои воздействия.

К ним относят преимущественно стафилококка, стрептококка, грибы рода Кандида, некоторые вирусные частицы. Из патогенных оказывают своё отрицательное воздействие гонококки, и другие.

Факторы, способствующие воспалению

Зависеть они будут от формы процесса:

Симптомы заболевания

Они могут быть абсолютно различными:

Формы заболевания

Во первых, разделяю все воспаления женских половых органов по причине, способствующей ее формированию:

• Бактериальная
• Грибковая
• Вирусная.

Также это стадии развития воспаления:

• Острая
• Подострая
• Хроническая
• Латентная.

Истории наших читателей!
"Мне гинеколог советовала принимать натуральные средства. Остановили выбор на одном препарате - который помог справиться с приливами. Это такой кошмар, что порою даже из дома на работу выходить не хочется, а надо... Как начала прием, стало гораздо легче, даже чувствуется,что появилась какая-то внутренняя энергия. И даже захотелось снова сексуальных отношений с мужем, а то все без особого желания было."

Виды воспалительных заболеваний женских половых органов

Вульвит

Это воспаление наружного отдела вульвы. Встречается у представительниц женского пола, девочки наиболее подвержены данному воспалительному процессу.

При этом частота данного воспаления связана с тем, что вульва имеет доступное в анатомическое плане расположение для проникновения инфекционного фактора.

В настоящее время выделено несколько вариантов развития воспаления,среди них инфекционный неспецифической причины, а также специфическое воспаление и строфическое поражение, связанное с недостаточностью гормонального фона.

Симптомы вульвита:

Это воспалительное поражение наружного отдела половых путей – . В норме они выполняют очень важные функции, направлены на выработку слизи в область влагалища, а также смазки для обеспечения полноценного акта.

Рассмотрим данное заболевание подробнее:

1. Механизм заражения связан с анатомическими особенностями расположением железы. Это связано с тем, что выводной проток расположен в области преддверия влагалища, поэтому имеется широкий доступ поступления микроорганизмов.
2. Могут быть возбудители из влагалищной среды или из окружающего пространства , из-за тесной анатомической связи с прямой кишкой.
3. Кроме того, для того, чтобы возбудитель проявил свои патогенные свойства необходимо воздействовать провоцирующим факторам , способствующим снижению иммунитета, в основном местного. К ним относят бритьё чужими инструментами или старыми лезвиями, несоблюдение правил личной гигиены, ношение тесного белья, особенно из синтетических материалов.
4. Воспаление достаточно редко встречающееся, преимущественно возникает в возрасте 25 – 35 лет, очень часто может сочетаться с другими воспалительными патологиями половых органов. Начинает первоначально, как правило, остро.

Женщина отмечает:

1. Появление сильного болевого раздражения в области входа во влагалище.
2. Она не может нормально работать, с трудом садиться и половой контакт невозможен.
3. На половой губе можно пропальпировать образование, размеры могут быть различными, от 2-3 см до 10 см, консистенция на начальном этапе мягковатая.
4. Кожа имеет повышенную температуру, по сравнению с другими участками.

Если воспаление не вылечить на данном этапе, то в последствии оно переходит в хроническое течение или развитие таких осложнений как кисты или абсцессы.

Когда заболевание переходит в абсцесс, то опухоль имеет плотную консистенцию, размеры в большинстве случаев большие, форма округлая или овальная, а в некоторых случаях появляется флуктуация. Общее состояние нарушается, поднимается температура, появляются признаки интоксикации, иногда она перетекает в лихорадку. Воспаление бартолиновой железы требует обязательного лечения.

Это воспаление шейки матки. Она является промежуточным участком между внутренними и наружными половыми органами. При этом идёт вовлечение в патологический процесс слизистой оболочки. Поскольку шейка матки имеет разделение на два основных участка- экзоцервикс и эндоцервикс.

На наружных отделах преимущественно расположен многослойный плоский эпителий, в то время как внутри ее выстилает цилиндрический. Именно воспаление цилиндрического эпителия наиболее опасно, так как повышается риск перехода его на матку.

Вызывать цервицит могут различные факторы, среди них бактерии, вирусы или грибы. Большое значение играет наличие провоцирующих факторов, способствующих развитию воспаления.

Для цервицита это:

В большинстве случаев воспаление шейки матки протекает бессимптомно. Поэтому выявляется оно часто лишь при осмотре женщины специалистом.

Лишь в некоторых случаях это наличие выделений из половых путей. Во время влагалищного осмотра выявляется покраснение слизистой оболочки, наличие усиленного сосудистого рисунка, а также очаговых дефектов слизистой оболочки. Из наружного зева появляется отделяемое преимущественно патологического характера, от сливкообразного до гнойного.

Это патологический процесс, возникающий на наружной части шейки матки. Характеризуется он Наличием дефекта слизистой оболочки.

ВЫ ЗНАЛИ?

Минусом большинства препаратов являются побочные действия. Часто лекарства вызывают сильнейшую интоксикацию, впоследствии вызывая осложнения работы почек и печени. Чтобы предотвратить побочное влияние таких препаратов хотим обратить внимание на специальные фитотампоны.

Возникать данный процесс может у женщин в любом возрасте, но частота повышается у сексуально-активных женщин.

Средний возраст данной группы это 18 – 35 лет. Это связано с частой сменой половых партнеров.

Особую опасность данная патология вызывает при сочетании папилломавирусной инфекции с дефектом слизистой оболочки.

Наиболее опасными типами считают 16 и 18, они могут способствовать развитию онкологического процесса. В большинстве случаев сочетается с воспалением в шейке и влагалище, может становиться следствием этого процесса.

Протекает она, как правило, бессимптомно. Женщина не будет чувствовать боли из-за того, что шейка матки лишена болевых рецепторов, а значит воспаление будет проявляться только морфологически. Может лишь проявляться появлением кровянистых или коричневых выделений, особенно после полового акта.

Выявляется она преимущественно при осмотре в зеркалах гинекологом. Можно увидеть дефекты на слизистой оболочке экзоцервикса шейки матки, в данном случае шейка не будет равномерно гладкой и розовой. На ней появляется гиперемия, кровоизлияния, дефекты слизистой оболочки, а так же признаки старого воспалительного процесса.

Эндометрит

Это воспалительный процесс, который характеризуется поражением слизистой оболочке полости матки.

Патологическое состояние затрагивает функциональные клетки, которые отторгаются при менструации.

Процесс может иметь различное течение, это либо острое или хроническое.

Острый процесс имеет яркую клинику:

При хроническом течении процесса симптоматика, как правило, стёрта. Болевой синдром в данном случае имеет стертое течение, боль ноющая незначительно выраженная. Она усиливается при физической нагрузке, половом акте и т.д.

В осенне-весенний период может происходить обострение процесса. Температура при хроническом процессе обычно не поднимается, лишь в редких случаях бывает субфебрильной.

Может отмечаться также и латентная , при которой клиника бывает очень стертой, но она как правило самая коварная, так как идёт нарушение в органе, и очень часто развиваются осложнения, а лечения, как правило, не назначается.

Это распространённое воспаление яичников у женщины. Является очень опасной патологией, так как не вовремя вылеченный процесс приводит к развитию осложнений. Группу риска по воспалению придатков составляют женщины молодого возраста, это 20 – 30 лет.

Острый процесс начинает развиваться как правило быстро:

Воспаление яичников может распространяться на близлежащие ткани, что в некоторых случаях осложняется сальпингоофоритом, пеливиоперитонитом, разлитым перитонитом.

При переходе острого процесса в хронический , болевой синдром становится менее выраженным. Беспокоить он начинает женщину при обострении воспаления или в осенне-весенний период. Данное течение воспаления может приводить к спаечному процессу в органах малого таза.

Может нарушаться менструальный цикл, он склонен к задержкам и отсутствию наступления овуляции. Латентное течение воспаления приводит к бесплодию.

Это воспалительное заболевание органов половой системы. Может возникать на любых этапах наружных половых органов. Причиной данного воспаления является гриб рода Candida .

Это условно-патогенный возбудитель, который в норме находится на кожных покровах и слизистых оболочках и при нормальном состоянии иммунитета не возникает воспаления.

Характеристика кандидоза:

1. Для развития патологического процесса необходимо воздействие провоцирующих факторов . Среди них тяжелые эндокринные и соматические заболевания, нарушение образа жизни, гигиены и питания, а также половой путь передачи.
2. Характеризуется кандидозное воспаление появлением сильного зуда и жжения, способствующего раздражению слизистых оболочек и кожных покровов. На месте поражения появляется в различной степени выраженности отек, который так же сопровождается покраснением слизистой оболочки.
3. Для женщины подобный симптом способствует нарушению общего состояния , появляется ухудшение самочувствия, изменяется качество сна, а также повышается нервозность и переносимость к стрессу. Мочеиспускание проявляется императивными позывами, резями и в некоторых случаях выраженной болью.
4. Температура тела, как правило, остаётся нормальной. Обычно она повышается после присоединения бактериальной или вирусной инфекции.
5. Основным проявлением кандидоза половых органов являются обильные творожистые выделения из половых путей. Обычно цвет их белый или слегка желтоватый. Консистенция густая, имеющая плотные вкрапления. Именно за счёт этого их называют творожистыми, а заболевание молочницей.

Инфекционные воспаления

– это воспалительное поражение, относящееся к классу специфических. Вызвано оно специфическим микроорганизмом, относящимся к грамотрицательным группам.

Характеристика заболевания:

1. Данный возбудитель относится к специфическим, поражает преимущественно слизистые оболочки мочеполового тракта. В результате идёт воспалительный процесс, который может затрагивать все отделы половой системы.
2. Возбудитель является чувствительным, поэтому в окружающей среде быстро погибает.

Воспаление вызывается в большей степени среди лиц женского пола.

Симптомы:

Хламидиоз

Это одно из специфических воспалительных заболеваний мочеполового тракта. В настоящее время данная патология является очень распространённой. Это связано с тем, что возбудитель это хламидий – внутриклеточный микроорганизм, который является тропным к органам мочеполовой системы.

Он устойчив к факторам окружающей среды, легко передаётся при контакте, а также слабо восприимчив к лекарственным средствам. Именно поэтому это воспалительное заболевание у многих женщин приводит к развитию осложнений. Среди них самыми распространёнными являются и спаечный процесс.

Наиболее часто выявляется хламидиоз у женщин в возрасте 25 – 40 лет. При этом данные характеристики связаны с тем, что женщины относятся к группе риска по воспалительным заболеваниям из-за высокой сексуальной активности, планирования беременности, а также частого посещения специалистов с возможным диагностическим исследованием.

Симптомы:

1. Очень часто хламидиоз никак себя не проявляет или симптоматика слабо выражена. В большинстве случаев выявляется это воспаление лишь при случайном исследовании по поводу периодических тазовых болей или бесплодия.
2. Иногда женщину беспокоит зуд и выделения из половых путей. Появляются выделения имеющие патологический характер, они становятся жидкими, почти прозрачными, сопровождающиеся иногда зудом. Отделение происходит обычно в утренние часы, спустя 20 – 30 минут после пробуждения.
3. При длительном течении выявляется болевой синдром , имеющий слабо выраженное течение, усиливается при физической нагрузке или половом акте. В последствии приводит к таким осложнениям как внематочная беременность или бесплодие, связанное с хроническим воспалением в полости матки.

Это вирусное поражение органов репродуктивной системы. Вызывается заболевание вирусом простого герпеса.

Существует несколько его разновидностей, каждый из которых вызывает поражение того или иного отдела в организме.

В данном случае идёт преимущественное поражение органов репродуктивной системы, в частности, наружных отделов.

Профилактика

Это достаточно широкое понятие, которое касается гинекологической патологии.

Для профилактики воспаления следует соблюдать несколько правил:

Здоровье

Некоторые последствия старения организма неподвластны нашему контролю. Но самых неприятных последствий, которые проявляются в виде воспалительных процессов , вполне можно избежать. Данная статья расскажет об эффективных способах, которые помогут держать под контролем возрастные воспалительные процессы или даже предотвращать их. Но для этого необходимо ответить на главный вопрос.

Что такое воспалительный процесс?

Протекающий в нормальных условиях, воспалительный процесс – явление обычное для нашего тела . Особенно если организм восстанавливается, к примеру, от травмы. Допустим, вы порезались, приготавливая ужин. Тут же начинается воспалительная реакция, благодаря которой в зону пореза направляется целая армия белых кровяных клеток (лейкоцитов) для восстановления органа.

К сожалению, воспалительные процессы не всегда так предсказуемы. Воспаление ведет себя, порой, как надоедливый гость. Оно селится в нашем организме и никак не хочет его покидать, чтобы мы ни делали. Старение организма – главный фактор, который увеличивает риск возникновения воспалительных процессов . Все очень просто – чем более изнашивается наше тело, тем тяжелее нам справляться с возникающими воспалениями. Добавьте сюда генетическую предрасположенность, высокое кровяное давление и нездоровый образ жизни – все эти факторы также играют на руку воспалительным процессам . Если в теле пожилого человека начинается такой процесс, который продолжается длительное время, то его организм работает, подвергаясь регулярным атакам со стороны воспаления. Он начинает усиленно вырабатывать лейкоциты , для того, чтобы справиться с болезнью, и делает это на протяжении многих дней, месяцев и даже лет – пока воспалительный процесс не закончится.

Главная проблема заключается в том, что иммунная система такого организма может оказаться не готовой к такой работе "в условиях повышенной нагрузки". По мере истощения иммунной системы, телу человека все сложнее справляться с наступающими заболеваниями . Вирусы, различные бактериальные инфекции, даже раковые клетки не страшны здоровому организму с крепкой иммунной системой. Ослабленная же система может не отреагировать на очередной тревожный звоночек. И в конечном итоге, она может "взбунтоваться", начав "работать" против организма, вместо того, чтобы защищать его . Это грозит очень серьезными заболеваниями: волчанка, базедова болезнь, гранулематозная болезнь кожи (болезнь Крона), фибромиалгия (форма поражения внесуставных мягких тканей) – это все последствия так называемых аутоиммунных расстройств , которые поражают организм человека с ослабленной иммунной системой. Об этих расстройствах ученым было известно очень давно, однако лишь в последнее время удалось накопить достаточно информации, чтобы увидеть четкую картину того, как хронические воспалительные процессы воздействуют на наш организм.

Воспалительные процессы создают благоприятную среду для развития раковых заболеваний

Некоторые формы раковых заболеваний также возникают из-за определенных воспалительных процессов. Последние исследования доказывают, что такие процессы могут играть чуть ли не ведущую роль в развитии многих типов рака – рака толстой кишки, желудка, легких и груди. Хронические воспалительные процессы создают идеальную среду в теле человека для существования так называемых свободных радикалов (неустойчивых частиц) , которые путешествуют по всему телу, оставляя на своем пути одни разрушения. Если здоровая клетка ДНК подвергается воздействию свободного радикала, она может мутировать. Если эта мутация будет развиваться, то это может привести к возникновению злокачественной опухоли . Свободные радикалы стимулируют воспалительные процессы и поддерживают их развитие.

По словам Дейва Гротто (Dave Grotto) , специалиста по диетологическому воспитанию из Чикагского Центра по борьбе с раковыми заболеваниями (Block Center for Integrative Cancer Care in Chicago) , само по себе хроническое воспаление не всегда приводит к раковым заболеваниям. Но если его не лечить, оно может создать идеальные условия для развития раковых клеток.

Правда хорошая новость заключается в том, что в отличие от тех факторов, которые нельзя контролировать (генная предрасположенность, жизнь в загрязненной атмосфере, наличие врожденных сердечных заболеваний), хронические воспалительные процессы вполне можно контролировать и даже предотвращать . Делается это все теми же старыми добрыми методами: необходимо придерживаться определенной диеты и заниматься физическими упражнениями.

Специальная диета может помочь контролировать воспалительные процессы в организме

Еда в принципе может как подстегнуть развитие воспалительных процессов, так и приостановить их. Пища, богатая так называемыми трас-жирными кислотами, углеводородами и сахаром, может способствовать развитию воспаления . С другой стороны, наличие фруктов, постного мяса, зерновых культур и полиненасыщенных жирных кислот омега-3 в вашем рационе, поможет справиться с любым воспалительным процессом.

Если у вас есть какая-то болезнь, которая неразрывно связана с воспалениями (атеросклероз или артрит), изменение рациона питания однозначно поможет взять под контроль симптомы болезни, или даже привести к выздоровлению ! Правильное питание может помочь также в том случае, если у вас малоподвижный образ жизни или если имеется генетическая предрасположенность к воспалительным процессам. О каком именно рационе идет речь?

1. Рыбу – в каждый дом!

Рыба – это просто кладезь полиненасыщенных жирных кислот омега-3. Взять, к примеру, эйкозапентаеновую кислоту (ЭПК) и докозагексаеновую кислоту (ДГК). Обе кислоты являются сильным противовоспалительным средством. Кажется, уже всем известны результаты исследований, согласно которым среди людей, которые регулярно потребляли рыбу, гораздо меньше смертей от инсульта или инфаркта. Также у таких людей ниже шанс развития болезни Альцгеймера – на 60 процентов по сравнению с теми, кто не есть рыбу вообще. Разве не стоит ради этого полюбить рыбу и начать есть ее хотя бы раз в неделю?

Впрочем, эксперты в питании считают, что для того чтобы почувствовать эффект от поедания рыбьего мяса, делать это надо, как минимум, дважды в неделю (тушеную, или какую-нибудь другую, но не жареную). Большое содержание омега-3 присутствует как в свежей, так и в замороженной рыбе. Возьмите макрель, тунца или лосося. Старайтесь не покупать эту рыбу в масле, так как омега-3 просто "перетекает" из мяса в окружающее его масло.

Необходимо также иметь в виду то, что наряду с полезными веществами, рыбье мясо может содержать токсины . Особенно эти токсины опасны для тех, кто находится в группе риска по воспалительным процессам (генетическая предрасположенность и так далее). Беременные женщины (или те, кто только собирается забеременеть) должны избегать мяса акулы, меч-рыбы, королевской макрели и мяса такой океанической рыбы, как лофолатилус , так как они потенциально могут содержать высокий уровень токсинов, которые способны навредить плоду. Не стоит такое мясо включать в рацион кормящих матерей и маленьких детей. Исследования также выявили, что длинноперый тунец (его чаще всего используют для консервирования) может содержать слишком высокий уровень ртути. К примеру, в Соединенных Штатах Америки Управление по контролю за продуктами и лекарствами (Food and Drug Administration) и Агентство по защите окружающей среды (Environmental Protection Agency) выпустили совместный меморандум, в котором рекомендовали беременным женщинам, кормящим матерям и маленьким детям не более 170 грамм мяса длинноперого тунца в неделю.

Кто считает, что лучше вообще не рисковать, может пополнить армию вегетарианцев. Дело в том, что человеческий организм в состоянии самостоятельно вырабатывать свои заменители ЭПК и ДГК кислот, перерабатывая жиры омега-3. Получаемую кислоту называют линоленовой кислотой (ЛК) . Она содержится также в льняном семени, пшенице и грецких орехах. Кроме того, кислоту ЛК можно найти в оливковом масле. Все эти продукты рекомендуется есть на голодный желудок, как основное блюдо, а не просто перекусывать ими . Дело в том, что механизм, который используется нашим организмом для перерабатывания омега-3, не очень эффективен. Судите сами – из 80-ти грамм рыбы мы можем извлечь столько же биологически доступной формы омега-3, как из 340 грамм льняного семени.

Джим Лаваль (Jim LaValle) , натуропатический терапевт (связанный с натуропатией (натуральной медициной)) из Института долгожительства (Longer Living Institute) (Цинциннати, США), считает что, хотя льняное семя часто рекомендуют вместо рыбьего мяса, эти продукты не могут быть сопоставимы. К примеру, те вегетарианцы, которые обеспокоены проблемой купирования воспалительных процессов, могут в качестве альтернативы обратить внимание на такую добавку как рыбий жир . Если же вы патологически не переносите рыбий жир, тогда вам можно порекомендовать снизить уровень так называемых плохих жиров и повысить уровень хороших, начав потреблять оливковое масло (получаемое путем холодного отжима), масло зародышевой пшеницы, конопляное масло и льняное масло.

2. Читайте внимательнее этикетки на продуктах, чтобы исключить "вредные жиры" из рациона

Наш организм использует жирные кислоты для того, чтобы вырабатывать простагландины – гормональные вещества, регулирующие обмен веществ в клетках. Эти гормоны являются чуть ли не главным оружием против воспалительных процессов. Так как зачастую мы вынуждены питаться тем, что оказывается под рукой (бутерброды, гамбургеры, булочки и тому подобное), такая пища оказывает стимулирующее воздействие на воспаления. Какие продукты содержат в себе предательски опасные жиры, способные спровоцировать воспаления? Речь идет о сафлоровом масле (из семян сафлора – растение из Азии и Средиземноморья), подсолнечном масле, кукурузном масле и любом другом частично гидроочищенном масле (способ обработки). Жиры же, которые помогают держать воспалительные процессы в узде, содержатся в свежезамороженной рыбе, оливковом масле, каноловом масле (его еще называют рапсовым), грецких орехах и в льне.

Начните свою борьбу с неправильными жирами с самых вредных – с жирных кислот типа "транс" . "Если в ваш рацион входит много транс-жирных кислот, то ваш организм регулярно вырабатывает все больше химических веществ, которые стимулируют воспалительные процессы в организме" , - утверждает Джим Лаваль. Главным источником транс-жирных кислот является растительное масло и твердый маргарин . Также они в обилии содержатся в подвергнутой интенсивной обработке пище. Скоро, однако, эти кислоты будет легче выявлять, благодаря ужесточению законодательства, требующего от производителей указывать все транс-жирные кислоты на этикетках продуктов, в которых они содержатся.

3. Воспитайте в себе вегетарианца

Избитая истина, которая не становится от этого менее актуальной – фрукты и овощи являются настоящими кладезями антиоксидантов и других антивоспалительных компонентов . Больше всего полезных веществ во фруктах и овощах, которые отличаются яркой окраской: к примеру, голубика, клубника, красный стручковой перец, темный шпинат и другие. "Каждый раз, когда вы употребляете в пищу несколько продуктов питания ярких цветов, вы получаете источник активности в виде фитохимических растительных веществ , некоторые из которых обладают антивоспалительным эффектом" , - говорит Мелани Полк (Melanie Polk) , руководитель отдела по диетологическому воспитанию в Американском институте по исследованию раковых заболеваний (American Institute for Cancer Research) , Вашингтон.

По мнению Полк, для того чтобы резко увеличить потребление фитохимических веществ, необходимо начать есть овощи и фрукты, цвет которых ярче цвета овощей и фруктов, потребляемых вами ежедневно. К примеру, если вы любите зеленый салат, выбирайте для него шпинат с темно-зелеными листьями; если вы на десерт любили съесть банан – замените его клубникой и так далее.

Научиться есть то количество фруктов и овощей, которое привнесет в ваш организм как раз необходимое количество полезных веществ, не так уж и сложно, уверяет Полк. Она советует использовать вашу тарелку (любого размера) как некий измерительный инструмент. В идеале, две трети тарелки должна составлять растительная пища, включающая в себя фрукты, овощи, цельные зерна, фасоль . Оставшаяся одна треть должна быть выделена под постное мясо (куриная грудка, рыбье филе и тому подобное). Стоит подумать над включением в рацион других растительных продуктов, которые просто изобилуют антивоспалительными компонентами. Речь идет, в первую очередь, об имбире и куркуме , которые являются, к тому же, богатыми источниками антиоксидантов.

4. Резко сократите потребление продуктов из пшеничной муки и молочных продуктов

Любой диетолог скажет, что верный путь к развитию воспалительных процессов в старости – это неправильное питание .

И два самых опасных продукта, которые могут стимулировать воспаления – это молочные продукты и продукты из пшеничной муки.

Желудок людей, которые страдают от непереносимости лактозы и глютеиновой болезни (непереносимость продуктов, содержащих белковую часть пшеничной муки – клейковину), воспринимает молочные продукты и мучные изделия как инородные тела .

Для таких людей достаточно иногда съесть маленький кусочек хлеба и чайную ложку мороженого, чтобы вывести из строя свою хрупкую имунную систему.

5. Скажите сахару – нет!

Сахар и сахаросодержащие продукты также могут стать большой проблемой, особенно если ими перекусывать (есть что-то сладкое в течение дня, между завтраком, обедом и ужином). Почему – известно всем: сахар в еде резко увеличивает содержание сахара в крови . Чтобы восстановить баланс, поджелудочная железа должна начать вырабатывать большое количество инсулина, который в свою очередь стимулирует гены, ответственные за многочисленные воспалительные процессы. Этот биохимический водоворот веществ в организме является, по мнению специалистов, главным виновником возникновения диабета второй степени – самого распространенного типа диабетического заболевания на планете. "Когда мне необходимо сократить интенсивность протекания воспалительных процессов у своих пациентов , - говорит терапевт Джим Лаваль, - я изначально должен убедиться, что они полностью исключили из своего рациона очищенные зерновые продукты (мучные изделия, макаронные) и сахар. Люди просто обязаны отказаться от продуктов, которые стимулируют воспалительные процессы" .

В здоровом теле – здоровый дух! Даже в пожилом возрасте

Хотя роль физических упражнений в деле предотвращения воспалений гораздо менее изучена, чем, скажем, роль диетического питания, эксперты всех мастей не устают отчаянно рекомендовать физическую активность всем , кто хочет сдерживать возникновение воспалительных процессов в своем организме. При этом никто не говорит о каких-то спортивных достижениях или изнурительных тренировках. Просто встаньте и пройдитесь по комнате или по офису – это уже принесет какую-то пользу вашему организму!

Если говорить об утренней пробежке, то час-полтора бега в неделю способен снизить риск возникновения сердечно-сосудистых заболеваний у мужчин на 42 процента. По материалам Журнала американской медицинской ассоциации (Journal of the American Medical Association) , люди, которые регулярно занимаются физическими упражнениями, практически страхуют себя от избыточного веса в будущем. А это автоматически приводит к снижению вероятности возникновения воспалительных процессов в пожилом возрасте.

Впрочем, упражнения способны приглушить и воспаления, которые уже буйствуют в вашем организме. Многочисленные исследования показали, что благодаря физическим упражнениям удавалось понизить уровень C-реактивного белка (СРБ) в организме пациентов (белка плазмы крови, концентрация которого повышается при воспалении). Фактически, этот белок является показателем наличия воспалительных процессов: чем ниже СРБ, тем меньше интенсивность воспалений.

Одно из последних исследований, проведенное специалистами Куперовского института (Cooper Institute) при поддержке Американской ассоциации по сердечным заболеваниям (American Heart Association) , было посвящено изучению вопроса влияния физической формы мужчины на воспалительные процессы в его организме. В исследованиях приняло участие 722 представителя сильного пола . Уровень физической подготовленности мужчин выявлялся экспериментальным путем – их проверяли на беговой дорожке и заставляли делать упражнения для пресса. О наличие воспалительных процессов в организме мужчин судили по уровню СРБ, для чего у испытуемых брали анализ крови.

В результате ученые сравнили показатели уровня C-реактивного белка: оказалось, что СРБ был ниже всего у тех мужчин, которые легко справились с тестами. У другой группы испытуемых, которая также неплохо справилась с тестами, приложив к их выполнению чуть больше усилий, чем первая группа мужчин, уровень СРБ оказался несколько выше. Только 16 процентов из мужчин, справившихся с тестами, проявили достаточно высокий уровень СРБ. Что же насчет третьей группы, в которой ни один мужчина не справился достойно с предложенными физическими нагрузками? Практически у половины людей из третьей группы был зафиксирован опасно высокий уровень СРБ.

Казалось бы, зависимость между физической активностью и воспалительными процессами в организме налицо. Однако, ученые до сих пор не могут разобраться в механизме воздействия упражнений на воспаления в организме . По одной из теорий, организм в процессе занятий спортом вырабатывает больше антиоксидантов, которые потом уничтожают блуждающие по телу свободные радикалы. Уильям Джоэл Меггс (William Joel Meggs) , доктор медицинских наук, профессор, автор многих научных трудов, уверен, что тут есть психологическая подоплека . Он считает, что физические упражнения (особенно в пожилом возрасте) дают организму ощущение новой молодости. "Благодаря упражнениям организм человека чувствует, что еще молод, а значит должен вырабатывать больше антиоксидантов для того, чтобы контролировать воспалительные процессы и замедлять процессы старения " , - объясняет Меггс. Профессор рекомендует всем внимательно прислушаться к следующим советам, так как они могут значительно помочь вашему организму в борьбе с воспалительными процессами.

Пусть физические упражнения станут привычкой! Поставьте себе цель – не менее 30-ти минут физической активности в день (прогулки, бег, плавание, даже физический труд в огороде). Запомните: занимаясь понемногу каждый день, вы принесете себе гораздо больше пользы, чем если будете практиковать серьезные физические нагрузки только в выходные дни.

Комбинируйте разные виды физической активности! Для того чтобы эффективно понижать уровень СРБ, необходимо комбинировать аэробные упражнения (связанные с улучшением кислородного обмена – прогулки, бег, езда на велосипеде) с упражнениями по поднятию тяжестей в спортзале или дома.

Не гонитесь за славой Шварценеггера! Если вы ловите себя на том, что каждый раз после посещения спортзала вы начинаете прихрамывать, необходимо снизить интенсивность физических нагрузок. Слишком рьяные любители «качалок» рискуют регулярными растяжениями и травмами суставов. Такая физическая активность лишь подстегнет в будущем возникновение воспалительных процессов, вместо того, чтобы предотвратить их появление.

Настройте правильно свой разум! "Самое главное – это моральный настрой , - утверждает профессор Меггс. – Необходимо помнить о том, что у злых, раздражительных людей уровень СРБ всегда выше, чем у спокойных и рассудительных" . Все объясняется очень просто – в стрессовых ситуациях в организме человека выделяется биологически активный гормон кортизол который является регулятором углеводного обмена организма, а также принимает участие в развитии стрессовых реакций. Его активность приводит к активности множества химических веществ, которые ведут к развитию воспалений в организме. Понизить уровень кортизола (соответственно и уровень СРБ) поможет простая медитация . Еще лучше комбинировать медитативную технику с физическими упражнениями. Для этого отлично подойдут занятия йогой , гимнастика тайцзицюань или цигун .

По мнению Меггса, от каждого человека требуется осознание простейшего факта: диета и физические упражнения действительно помогут справиться с хроническими воспалительными процессами . Он уверен, что понимание связи между вышеназванными мероприятиями и воспалениями заставит очень многих людей встать на путь здорового образа жизни. "Воспалительные процессы в организме человека вполне могут оказаться тем самым Священным Граалем медицины , - говорит профессор Меггс, - в котором хранятся не только ключи от всех болезней, но и ключи к здоровью и долголетию" .

Воспаление I Воспале́ние (inflammatio)

защитно-приспособительная местная организма на действие различных повреждающих факторов, одна из наиболее частых форм реагирования организма на патогенные раздражители.

Причины В. многообразны. Оно может быть вызвано различными факторами: биологическими (например, бактериями, вирусами), физическими (высокая и низкая температура, механическая и др.), химическими (например, воздействие кислот, щелочей). Классическими признаками В. являются: покраснение, повышение температуры, припухлость, и нарушение функции. Однако во многих случаях выражена лишь часть из этих признаков.

Воспаление начинается с альтерации ( клеток и тканей), являющейся результатом прямого действия этиологического фактора. При этом в клетке происходит ряд изменений - ультраструктурных, возникающих в компонентах цитоплазмы, ядре клетки и ее мембране, до выраженных дистрофических процессов и даже полной деструкции клеток и ткани. Явления альтерации наблюдаются как в паренхиме, так и в строме. Первичная влечет за собой высвобождение биологически активных веществ (медиаторов воспаления) в пораженных тканях. Эти вещества, отличаясь по происхождению, химической природе и особенностям действия, играют роль пускового звена в цепи механизмов развития воспалительного процесса и ответственны за различные его компоненты. Высвобождение медиаторов воспаления может быть непосредственным результатом повреждающего действия патогенных факторов, но в значительной степени это опосредованный процесс, возникающий под влиянием лизосомных гидролитических ферментов, которые высвобождаются из лизосом при разрушении их мембраны. Лизосомы называют «стартовой площадкой воспаления», т.к. лизосомные гидролитические расщепляют все виды макромолекул, входящих в состав животных тканей ( , нуклеиновые кислоты, липиды). Под влиянием лизосомных гидролитических ферментов продолжается соединительнотканного каркаса микрососудов. воспаления, как клеточного, так и гуморального происхождения, накапливаясь по мере развития В., все более углубляют альтерацию ткани. Так, наиболее мощный гистамин вызывает расширение микрососудов, увеличение их проницаемости. содержится в гранулах лаброцитов (тучных клеток), а также в базофилах и высвобождается при грануляции этих клеток. Другой клеточный медиатор - Серотонин , повышает сосудистую . Его источником являются . К клеточным медиаторам В. относятся , образующиеся в лимфоцитах, Простагландины и др. Из гуморальных медиаторов наибольшее значение имеют ( , каллидин), расширяющие прекапиллярные артериолы, увеличивающие проницаемость стенки капилляров и участвующие в формировании болевых ощущений. - группа нейровазоактивных полипептидов, образующихся в результате каскада химических реакций, пусковым механизмом которых является активация XII фактора свертывания крови. К медиаторам В. можно отнести и лизосомные гидролитические ферменты, т.к. они не только стимулируют образование других медиаторов, но и сами выступают в роли медиаторов, участвуя в фагоцитозе и хемотаксисе.

Под влиянием медиаторов В. формируется следующее, основное звено механизма воспаления - гиперемическая реакция (см. Гиперемия), характеризующаяся увеличением сосудистой проницаемости и нарушением реологических свойств крови. Сосудистая реакция при В. выражается в резком расширении микрососудистого русла, прежде всего капилляров, как активных, так и пассивных (см. Микроциркуляция). Именно такой сосудистой реакции определяет первый признак В. - красноту и ее особенности (диффузность, отграниченность от соседних тканей и др.). В отличие от различных видов артериальной гиперемии (тепловая, реактивная и др.) расширение капилляров при В. зависит не столько от притока крови по артериальным сегментам, сколько от локальных (первичных) механизмов. К последним относится расширение прекапиллярных микрососудов под влиянием вазодилататорных медиаторов В. и повышение давления в них, что вызывает увеличение просвета активных капилляров и открытие просвета ранее не функционирующих. Этому способствует изменение механических свойств рыхлого соединительнотканного каркаса капиллярного русла. К диффузному расширению капилляров присоединяется рефлекторная артериальная как в очаге воспаления, так и по его периферии, развивающаяся по механизму аксон-рефлекса (т.е. рефлекса, осуществляющегося по разветвлениям аксона). В этот начальный период воспалительного процесса (через 2-3 ч после воздействия повреждающего фактора) благодаря увеличению общей площади поперечного сечения сосудистого русла в пораженном участке возрастает интенсивность кровотока (объемная скорость), несмотря на уменьшение его линейной скорости. На этой стадии усиление кровотока в области воспаления определяет второй признак В. - повышение локальной температуры (жар).

Последующие звенья процесса характеризуются появлением не только цепных реакций, но и «порочных кругов», при которых патологические явления следуют друг за другом, сопровождаясь углублением их тяжести. Это видно на примере такого присущего В. реологического феномена, как эритроцитов (образование конгломератов эритроцитов) в микрососудах. Замедление кровотока создает условия для агрегации эритроцитов, а агрегация эритроцитов, в свою очередь, еще больше снижает скорость циркуляции.

При В. происходят и другие изменения реологических свойств, которые в конечном итоге ведут к увеличению свертываемости крови и тромбообразованию. Эритроцитарные агрегаты и тромбы (тромбоцитарные сгустки), частично или полностью закрывая просвет сосудов, служат одной из главных причин того, что замедленный местами переходит в престаз и . К артериальной гиперемии постепенно присоединяются нарастающие явления венозной гиперемии и застоя. Развитие венозной гиперемии связано также со сдавлением вен и лимфатических сосудов (вплоть до лимфостаза) накопившейся в окружающих тканях воспалительной жидкостью - Экссудат ом. От накопления экссудата в тканях зависит третий признак В. - припухлость. При увеличении объема ткани происходит нервных окончаний, в результате этого возникает и четвертый признак В. - боль. проявляется выходом составных частей крови - воды, солей, белков, а также форменных элементов (эмиграцией) из кровеносных сосудов ткани. Эмиграция лейкоцитов обусловлена как чисто физическими (гемодинамическими), так и биологическими закономерностями. При замедлении кровотока переход лейкоцитов из осевого слоя форменных элементов крови в пристенный (плазматический) слой происходит в полном соответствии с физическими законами взвешенных в текущей жидкости частиц; уменьшение разницы скоростей движения в осевом и пристенном слоях вызывает уменьшение разницы давлений между ними, и как более легкие по сравнению с эритроцитами как бы отбрасываются к внутренней оболочке кровеносного сосуда. В местах особенно сильного замедления тока крови (переход капилляров в венулы), где кровеносный становится шире, образуя «бухты», краевое расположение лейкоцитов переходит в краевое стояние, они начинают прикрепляться к стенке кровеносного сосуда, которая при В. покрывается хлопьевидным слоем. После этого лейкоциты образуют тонкие протоплазматические отростки - , с помощью которых они проникают через межэндотелиальные щели, а затем через базальную мембрану - за пределы кровеносного сосуда. Возможно существует и трансцеллюлярный путь эмиграции лейкоцитов, т.е. через цитоплазму эндотелиальных клеток, Эмигрировавшие лейкоциты в очаге В. продолжают активное (миграцию), причем преимущественно в направлении к химическим раздражителям. Ими могут быть продукты протеолиза тканей или жизнедеятельности микроорганизмов. Этому свойству лейкоцитов двигаться в сторону определенных веществ (хемотаксису) И.И. Мечников придавал ведущее значение на всех стадиях перемещения лейкоцитов из крови в ткани. В дальнейшем выяснилось, что при прохождении лейкоцитов через сосудистую стенку играет второстепенную роль. В очаге В. главная лейкоцитов заключается в поглощении и переваривании инородных частиц ().

Экссудация прежде всего зависит от увеличения проницаемости микрососудов и увеличения гидродинамического давления крови в них. Увеличение проницаемости микрососудов связано с деформацией нормальных путей проницаемости через эндотелиальную стенку сосудов и появлением новых. Вследствие расширения микрососудов и, возможно, сокращения контрактильных структур (миофибрилл) эндотелиальных клеток, щели между ними увеличиваются, образуя так называемые малые поры, а в эндотелиальной клетки могут появляться даже каналы, или большие поры. Кроме того, при В. активируется перенос веществ путем микровезикулярного транспорта - активного «заглатывания» эндотелиальными клетками мельчайших пузырьков и капель плазмы (микропиноцитоз), их проведения через клетки на противоположную сторону и выталкивания за ее пределы. Второй фактор, обусловливающий процесс экссудации - повышение кровяного давления в капиллярной сети, - является прежде всего результатом увеличения просвета прекапиллярных и более крупных приводящих артериальных сосудов, от чего сопротивление и расход энергии (т.е. давления) в них уменьшаются, а значит, остается больше «неизрасходованной» энергии.

Непременным звеном В. является () клеток, особенно выраженная на завершающих этапах воспаления, когда на передний план выступают процессы восстановления. В пролиферативных процессах участвуют местные камбиальные клетки (клетки-предшественники), прежде всего мезенхимальные клетки, которые дают начало фибробластам, синтезирующим (основная часть рубцовой ткани); размножаются адвентициальные, эндотелиальные клетки, а также клетки гематогенного происхождения - В- и Т-лимфоциты и моноциты. Часть клеток, составляющих , выполнив свою фагоцитарную функцию, гибнет, другая - подвергается ряду трансформаций. например, моноциты трансформируются в гистиоциты (макрофаги), а макрофаги могут быть источником эпителиоидных клеток, из которых происходят так называемые гигантские одно- или многоядерные клетки (см. Система мононуклеарных фагоцитов).

В зависимости от характера преобладающих местных изменений различают альтеративное, экссудативное и продуктивное В. При альтеративном В. выражены явления повреждения - и некроз. Они чаще наблюдаются в паренхиматозных органах (печени, почках и др.).

Экссудативное В. характеризуется преобладанием процессов экссудации. В зависимости от характера экссудата выделяют серозное, катаральное, фибринозное, гнойное и геморрагическое воспаление. При серозном В. содержит от 3 до 8% белка сыворотки крови и единичные лейкоциты (серозный экссудат). Серозное В.,как правило, острое, локализуется чаще в серозных полостях; серозный экссудат легко рассасывается, В. практически не оставляет следов. Катаральное В. развивается на слизистых оболочках. Протекает остро или хронически. Выделяется серозный или гнойный экссудат с примесью слизи. Фибринозное В. возникает на серозных или слизистых оболочках; обычно бывает острым. содержит много фибрина, который в виде пленки может свободно лежать на поверхности слизистой или серозной оболочки или спаиваться с подлежащей поверхностью. Фибринозное В. относится к числу тяжелых форм воспаления; его исход зависит от локализации и глубины поражения тканей. Гнойное В. может развиться в любой ткани и органе; течение острое или хроническое, может принимать форму абсцесса или флегмоны; процесс сопровождается гистолизом (расплавлением) ткани. Экссудат содержит главным образом лейкоциты, находящиеся в состоянии распада. При содержании в экссудате большого количества эритроцитов воспаление называют геморрагическим. Оно характеризуется резким повышением проницаемости кровеносных сосудов и даже нарушением целостности их стенок. Любой В. может принять характер.

Продуктивное (пролиферативное) В., как правило, протекаетхронически: преобладают явления размножения клеточных элементов пораженных тканей. Частым исходом является формирование рубца.

Воспаление зависит от иммунологической реактивности организма, поэтому оно может иметь клинически совершенно различное течение и исход. Если воспалительная реакция имеет обычный характер, т.е. такой, который наблюдается чаще всего, говорят о нормергическом В. Если воспалительный процесс протекает вяло, приобретает затяжной характер со слабо выраженными основными признаками В., его называют гипоэргическим воспалением. В некоторых случаях повреждающий агент вызывает чрезвычайно бурную воспалительную реакцию, неадекватную его силе и дозе. Такое В., называемое гиперергическим, наиболее характерно для состояния аллергии (Аллергия).

Исход В. определяется природой и интенсивностью воспалительного агента, формой воспалительного процесса, его локализацией, размерами пораженной области и реактивностью организма (Реактивность организма). В. сопровождается гибелью клеточных элементов в том случае, если некроз охватывает значительные участки, особенно в жизненно важных органах; последствия для организма могут быть самыми тяжелыми. Чаще происходит отграничение очага от окружающей здоровой ткани, продукты тканевого распада подвергаются ферментативному расщеплению и фагоцитарной резорбции, а воспалительный очаг в результате клеточной пролиферации заполняется грануляционной тканью. Если область повреждения небольшая, может наступить полное восстановление предшествующей ткани (см. Регенерация), при более обширном поражении на месте дефекта образуется .

С точки зрения биологической целесообразности воспалительный процесс имеет двойственную природу. С одной стороны. В. - защитно-приспособительная реакция, выработанная в процессе эволюции. Благодаря ей отграничивает себя от вредоносных факторов, находящихся в очаге В., предотвращает генерализацию процесса. Это достигается с помощью различных механизмов. Так, венозный и лимфатический застой и стаз, возникновение тромбов препятствуют распространению процесса за пределы пораженного участка. В образовавшемся экссудате имеются компоненты, способные связывать, фиксировать и разрушать бактериальные ; осуществляется фагоцитоз эмигрировавшими лейкоцитами, пролиферация лимфоцитов и плазматических клеток способствует выработке антител и повышению местного и общего иммунитета. В стадии пролиферации формируется защитный вал из грануляционной ткани. В то же время В. может оказывать разрушительное и опасное для жизни организма действие. В зоне В. всегда происходит гибель клеточных элементов. Накопившийся экссудат может вызвать ферментативное расплавление ткани, их сдавление с нарушением кровообращения и питания. экссудата и продуктов распада тканей вызывает интоксикацию, нарушение обмена веществ. Противоречивость значения В. для организма диктует необходимость разграничения явлений защитного характера от элементов срыва компенсаторных механизмов.

Библиогр.: Альперн Д.Е. Воспаление. (Вопросы патогенеза), М., 1959, библиогр.; Общая человека, под ред. А.И. Струкова и др., М., 1982; Струков А.И. и Чернух А.М. Воспаление, БМЭ, 3-е изд., т. 4, с. 413, М, 1976; Чернух А.М. Воспаление, М., 1979, библиогр.

1. Малая медицинская энциклопедия. - М.: Медицинская энциклопедия. 1991-96 гг. 2. Первая медицинская помощь. - М.: Большая Российская Энциклопедия. 1994 г. 3. Энциклопедический словарь медицинских терминов. - М.: Советская энциклопедия. - 1982-1984 гг .

, , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , ,

Общая характеристика воспаления

Воспаление - защитно-приспособительная реакция целостного организма на действие патогенного раздражителя, проявляющаяся развитием на месте повреждения ткани или органа изменений кровообращения и повышением сосудистой проницаемости в сочетании с дистрофией тканей и пролиферацией клеток. Воспаление является типовым патологическим процессом, направленным на устранение патогенного раздражителя и восстановление поврежденных тканей.

Известный русский ученый И.И. Мечников в конце XIXвека впервые показал, что воспаление присуще не только человеку, но и низшим животным, даже одноклеточным, хотя и в примитивной форме. У высших животных и человека защитная роль воспаления проявляется:

а) в локализации и отграничении воспалительного очага от здоровых тканей;

б) фиксации на месте, в очаге воспаления патогенного фактора и его уничтожении; в) удалении продуктов распада и восстановлении целостности тканей; г) выработке в процессе воспаления иммунитета.

Вместе с тем еще И.И. Мечников считал, что эта защитная реакция организма относительна и несовершенна, так как воспаление составляет основу многих болезней, нередко заканчивающихся смертью больного. Поэтому необходимо знать закономерности развития воспаления, чтобы активно вмешиваться в его течение и устранять угрозу смерти от этого процесса.

Для обозначения воспаления какого-либо органа или ткани к корню их латинского названия добавляют окончание "ит": например, воспаление почек - нефрит, печени - гепатит, мочевого пузыря - цистит, плевры - плеврит и. т.д. Наряду с этим в медицине сохранились старые названия воспаления некоторых органов: пневмония - воспаление легких, панариций - воспаление ногтевого ложа пальца, ангина - воспаление зева и некоторые другие.

2 Причины и условия возникновения воспаления

Возникновение, течение и исход воспаления во многом зависят от реактивности организма, которая определяется возрастом, полом, конституциональными особенностями, состоянием физиологических систем, в первую очередь иммунной, эндокринной и нервной, наличием сопутствующих заболеваний. Немаловажное значение в развитии и исходе воспаления имеет его локализация. Например, крайне опасны для жизни абсцесс мозга, воспаление гортани при дифтерии.

По выраженности местных и общих изменений воспаление разделяют на нормергическое, когда ответная реакция организма соответствует силе и характеру раздражителя; гиперергическое, при котором ответ организма на раздражение значительно интенсивнее, чем действие раздражителя, и гипергическое, когда воспалительные изменения выражены слабо или совсем не выражены. Воспаление может иметь ограниченный характер, но может распространяться на целый орган или даже систему, например систеиу соединительной ткани.

3 Стадии и механизмы воспаления

Характерным для воспаления, отличающим его от всех других патологических процессов, является наличие трех последовательных стадий развития:

1) альтерации,

2) экссудации и 3) пролиферации клеток. Эти три стадии обязательно присутствуют в зоне любого воспаления.

Альтерация - повреждение ткани - является пусковым механизмом развития воспалительного процесса. Она приводит к высвобождению особого класса биологически активных веществ, называемых медиаторами воспаления. В целом все изменения, возникающие в очаге воспаления под влиянием этих веществ, направлены на развитие второй стадии воспалительного процесса - экссудации. Медиаторы воспаления изменяют метаболизм, физико-химические свойства и функции тканей, реологические свойства крови и функции форменных элементов. К медиаторам воспаления относятся биогенные амины - гистамин и серотонин. Гистамин выделяется лаброцитами в ответ на повреждение ткани. Он вызывает боль, расширение микрососудов и повышение их проницаемости, активирует фагоцитоз, усиливает высвобождение других медиаторов. Серотонин высвобождается из тромбоцитов в крови и изменяет микроциркуляцию в очаге воспаления. Лимфоциты выделяют медиаторы, называемые лимфокинами, которые активитуют важнейшие клетки иммунной системы - Т-лимфоциты.

Полипептиды плазмы крови - кинины, в том числе калликреины и брадикинин, вызывают боль, расширение микрососудов и повышение проницаемости их стенок, активируют фагоцитоз.

К медиаторам воспаления относятся и некоторые простагландины, вызывающие те же эффекты, что и кинины, регулируя при этом интенсивность воспалительной реакции.

воспаление защитный патогенный

Перестройка обмена веществ в зоне альтерации приводит к изменению физико-химических свойств тканей и развитию в них ацидоза. Ацидоз способствует повышению проницаемости сосудов и мембран лизосом, распаду белков и диссоциации солей, вызывая тем самым повышение онкотического и осмотического давления в поврежденных тканях. Это в свою очередь увеличивает выход жидкости из сосудов, обусловливая развитие экссудации, воспалительного отека и инфильтрации ткани в зоне воспаления.

Экссудация - выход, или пропотевание, из сосудов в ткань жидкой части крови с находящимися в ней веществами, а также клеток крови. Экссудация наступает очень быстро вслед за альтерацией и обеспечивается в первую очередь реакцией микроциркуляторного русла в очаге воспаления. Первой реакцией сосудов микроциркуляции и регионарного кровообращения в ответ на действие медиаторов воспаления, главным образом гистамина, являются спазм артериол и уменьшение притока артериальной крови. В результате возникает ишемия ткани в зоне воспаления, связанная с увеличением симпатических влияний. Эта реакция сосудов кратковременна. Замедление скорости кровотока и уменьшение объема протекающей крови приводит к нарушению обмена веществ в тканях и ацидозу. Спазм артериол сменяется их расширением, увеличением скорости кровотока, объема протекающей крови и повышением гидродинамического давления, т.е. появлением артериальной гиперемии. Механизм ее развития весьма сложен и связан с ослаблением симпатических и увеличением парасимпатических влияний, а также с действием медиаторов воспаления. Артериальная гиперемия способствует повышению обмена веществ в очаге воспаления, увеличивает приток к нему лейкоцитов и антител, способствует активации лимфатической системы, которая уносит продукты распада тканей. Гиперемия сосудов обусловливает повышение температуры и покраснение участка воспаления.

Артериальная гиперемия по мере развития воспаления сменяется венозной гиперемией. Давление крови в венулах и посткапиллярах повышается, скорость кровотока замедляется, объем протекающей крови снижается, венулы становятся извитыми, в них появляются толчкообразные движения крови. В развитии венозной гиперемии имеет значение потеря тонуса стенками венул вследствие нарушения обмена веществ и ацидоза тканей в очаге воспаления, тромбирования венул, сдавления их отечной жидкостью. Замедление скорости кровотока при венозной гиперемии способствует движению лейкоцитов из центра кровотока к его периферии и прилипанию их к стенкам сосудов. Это явление называется краевое стояние лейкоцитов, оно предшествует их выходу из сосудов и переходу в ткани. Венозная гиперемия завершается остановкой крови, т.е. возникновением стаза, который проявляется сначала в венулах, а позднее становится истинным, капиллярным. Лимфатические сосуды переполняются лимфой, лимфоток замедляется, а затем прекращается, так как наступает тромбоз лимфатических сосудов. Таким образом, очаг воспаления изолируется от неповрежденных тканей. При этом кровь к нему продолжает поступать, а отток ее и лимфы резко снижен, что препятствует распространению повреждающих агентов, в том числе токсинов, по организму.

Экссудация начинается в период артериальной гиперемии и достигает максимума при венозной гиперемии. Усиленный выход жидкой части крови и растворенных в ней веществ из сосудов в ткань обусловлен несколькими факторами. Ведущее значение в развитии экссудации имеет повышение проницаемости стенок микрососудов под влиянием медиаторов воспаления, метаболитов (молочная кислота, продукты распада АТФ), лизосомных ферментов, нарушения баланса ионов К и Са, гипоксии и ацидоза. Выход жидкости обусловлен также повышением гидростатического давления в микрососудах, гиперонкией и гиперосмией тканей. Морфологически повышение сосудистой проницаемости проявляется в усилении пиноцитоза в эндотелии сосудов, набухании базальных мембран. По мере увеличения сосудистой проницаемости из капилляров в очаг воспаления начинают выходить и форменные элементы крови.

Накапливающаяся в очаге воспаления жидкость носит название экссудат. По составу экссудат существенно отличается от транссудата - скопления жидкости при отеках. В экссудате значительно выше содержание белка (3-5%), причем экссудат содержит не только альбумины, как транссудат, но и белки с высокой молекулярной массой - глобулины и фибриноген. В экссудате в отличие от транссудата всегда имеются форменные элементы крови - лейкоциты (нейтрофилы, лимфоциты, моноциты), а нередко и эритроциты, которые, скапливаясь в очаге воспаления, образуют воспалительный инфильтрат. Экссудация, т.е. ток жидкости из сосудов в ткань по направлению к центру очага воспаления, предупреждает распространение патогенного раздражителя, продуктов жизнедеятельности микробов и продуктов распада собственных тканей, способствует поступлению в очаг воспаления лейкоцитов и других форменных элементов крови, антител и биологически активных веществ. В экссудате содержатся активные ферменты, которые высвобождаются из погибших лейкоцитов и лизосом клеток. Их действие направлено на уничтожение микробов, расплавление остатков погибших клеток и тканей. В экссудате находятся активные белки и полипептиды, стимулирующие пролиферацию клеток и восстановление тканей на заключительном этапе воспаления. Вместе с тем экссудат может сдавливать нервные стволы и вызывать боль, нарушать функцию органов и вызывать в них патологические изменения.

1.Воспаление-определение понятия, этиология.

До сих пор нет единого представления о сущности воспаления. Поэтому не существует пока исчерпывающего определения этого процесса. Одни исследователи, давая определение воспаления, вообще не указывают, к какой категории биологических процессов оно относится [Чернух А.М., 1979; Саркисов Д.С., 1988], другие, считая воспаление приспособительной реакцией, тем не менее, подчеркивают его относительную целесообразность [Струков А.И., Серов В.В., 1985], третьи рассматривают воспаление как патологическую реакцию, связанную, прежде всего, с врожденными и приобретенными дефектами лейкоцитов . Существует точка зрения, согласно которой воспаление - это лишь реакция на повреждение тканей . Наиболее полное определение сущности воспаления дал Г.З.Мовэт (1975): «Воспаление - это реакция живой ткани на повреждение, заключающаяся в определенных изменениях терминального сосудистого ложа, крови, соединительной ткани, направленных на уничтожение агента, вызывающего повреждение, и на восстановление поврежденной ткани». В настоящее время большинство специалистов считают, что воспаление - это защитно-приспособительная, гомеостатическая реакция. Воспаление - наиболее древняя и сложная сосудисто-мезенхимальная реакция на повреждение. Биологический смысл воспаления - ликвидация или отграничение очага повреждения и вызвавших его патогенных агентов, что, в конечном счете, направлено на сохранение вида. Воспаление как категория медицинская - это и проявление болезни, и патологический процесс, направленный на устранение повреждающего начала и репарацию, т.е. на исцеление от болезни.

2.Морфогенез и патогенез воспаления.

Воспаление развивается в несколько этапов. Выделяют три фазы воспаления: 1) альтерация, 2) экссудация, 3) пролиферация и дифференцировка клеток.

Повреждение (альтерация) - обязательный компонент воспаления. Это изначально то, на что возникает сосудисто-мезенхимальная реакция, составляющая сущность воспаления. Однако вопрос можно ли считать альтерацию фазой воспаления остается открытым. Некоторые современные патологи не выделяют альтерацию как таковую, подменяя ее нарушениями микроциркуляции и реологических свойств крови. Большинство патологов отстаивают необходимость выделения альтеративной фазы воспаления, характеризующей инициальные процессы (дистрофия, некроз) и выделение медиаторов, что имеет конкретное морфологическое и биохимическое выражение. Следует заметить, что сохранение альтеративной фазы воспалительной реакции не оправдывает выделения альтеративной формы воспаления, при которой сама сосудисто-мезенхимальная реакция на повреждение практически отсутствует. Поэтому следует согласиться с большинством современных патологов в том, что признание альтеративного воспаления противоречит сути воспалительной реакции в ее современном толковании.

Повреждение и медиация - неразрывные компоненты морфогенеза воспаления, поскольку медиаторы появляются в самом повреждении. Выделяют плазменные медиаторы, представленные, прежде всего, калликреин-кининовой системой, системой комплемента и системой свертывания крови. А также выделяют клеточные медиаторы, связанные со многими клетками: лаброцитами, тромбоцитами, базофилами, макрофагами, лимфоцитами, фибробластами и др. Продукты, накапливающиеся в зоне местного нарушения гомеостаза, вызывают изменение проницаемости стенок сосудов микроциркуляторного русла в зоне воспаления и поступление в эту зону из крови клеточных элементов, в первую очередь различных лейкоцитов, часть из которых способна к пролиферации. С этого момента воспаление переходит в экссудативную стадию. В ней различают два этапа - плазматической экссудации и клеточной инфильтрации. Следовательно, стадия экссудации предполагает не только пассивное прохождение через сосудистую стенку плазмы и форменных элементов крови, но и клеточную инфильтрацию, т.е. активное внедрение клеток, в основном лейкоцитов, в измененные ткани.

В начале стадии экссудации развивается реакция микроциркуляторного русла, которая проявляется рефлекторным спазмом, а затем расширением сосудов. Далее развивается нарушение реологических свойств крови - нейтрофильные лейкоциты выходят из осевого тока крови, собираются в краевой зоне и располагаются вдоль стенки сосуда (краевое стояние). В просвете посткапилляров и венул возникают стазы и микротромбы. Под влиянием медиаторов повышается проницаемость в сосудах микроциркуляторного русла, что проявляется прежде всего активацией эндотелия (появление в цитоплазме полирибосом, набухание митохондрий, усиление пиноцитоза). Вследствие повышения сосудистой проницаемости развивается экссудация компонентов плазмы, а затем эмиграция клеток крови. В фазу экссудации происходит фагоцитоз - поглощение клетками (фагоцитами) различных тел как живой, так и неживой природы. При воспалении фагоцитами в основном становятся нейтрофилы, моноциты и гистиоциты. Нейтрофилы фагоцитируют мелкие тела (микроорганизмы), поэтому их называют микрофагами, а моноциты и гистиоциты - крупные частицы и, поэтому их называют макрофагами. Фагоцитоз может быть завершенным и незавершенным. При завершенном фагоцитозе осуществляется внутриклеточное переваривание, поглощенных частиц, а при незавершенном - микроорганизмы не перевариваются фагоцитами и могут длительно в них находиться и даже размножаться. Завершается экссудация образованием экссудата и воспалительного клеточного инфильтрата.

Третья стадия воспаления называется продуктивной, или пролиферативной . Пролиферация начинается уже на фоне экссудативной стадии. Для нее характерен выход в очаг воспаления большого количества макрофагов, которые не только размножаются в этой зоне, но и выделяют биологически активные вещества - монокины, притягивающие фибробласты и стимулирующие их размножение, а также активирующие неоангиогенез. В инфильтрате обычно выявляются лимфоциты, иногда плазмоциты. Однако клетки инфильтрата постепенно разрушаются и в очаге воспаления начинают преобладать фибробласты. В итоге происходит формирование молодой соединительной ткани - грануляционной, характеризующейся особой архитектоникой сосудов с образованием капиллярных петель вблизи очага воспаления (Рис.1).

3.Классификация воспаления.

Классификация воспаления учитывает характер течения процесса и морфологические формы в зависимости от преобладания экссудативной или пролиферативной фазы воспаления.

По характеру течения воспаление подразделяют на острое, подострое и хроническое. Критерии выделения подострого воспаления весьма условны. О хроническом воспалении говорят тогда, когда оказывается несостоятельной репаративная фаза.

По преобладанию фазы воспаления различают экссудативное и пролиферативное (продуктивное) воспаление. О несостоятельности выделения альтеративной формы воспаления уже говорилось. Не обосновано и деление воспаления на банальное и специфическое, так как любая форма воспаления, развивающаяся в результате воздействия того или иного повреждающего агента, может быть названа специфической.

4.Экссудативное воспаление.

Экссудативное воспаление характеризуется преобладанием экссудативной фазы. В зависимости от степени повреждения стенки капилляров и венул и интенсивности действия медиаторов характер образующегося экссудата может быть разным. При легком повреждении сосудов в очаг воспаления просачиваются только низкомолекулярные альбумины, при более тяжелом повреждении в экссудате появляются крупномолекулярные глобулины и, наконец, наиболее крупные молекулы фибриногена, превращающиеся в ткани в фибрин. В состав экссудата входят также клетки крови, эмигрирующие через сосудистую стенку, а также клеточные элементы поврежденной ткани. Таким образом, состав экссудата может быть различным. Классификация учитывает два фактора: характер экссудата и локализацию процесса. В зависимости от характера экссудата выделяют: серозное, фибринозное, гнойное, гнилостное, геморрагическое, смешанное воспаление. Особенность локализации процесса на слизистых оболочках определяет развитие одного вида экссудативного воспаления - катарального.

Виды экссудативного воспаления .

Серозное воспаление (Рис.2). Характеризуется образованием экссудата, содержащего до 2 % белка, единичные полиморфноядерные лейкоциты и слущенные эпителиальные клетки. Развивается серозное воспаление чаще всего в серозных полостях, слизистых оболочках, мягких мозговых оболочках и коже.

Причины серозного воспаления: инфекционные агенты, термические и физические факторы, аутоинтоксикация. Например: серозное воспаление в коже с образованием везикул, вызванное вирусом простого герпеса. Термические ожоги характеризуются образованием в коже пузырей, заполненных серозным экссудатом.

Морфологически при воспалении серозных оболочек в серозных полостях скапливается мутноватая жидкость, бедная клеточными элементами, среди которых преобладают слущенные мезотелиальные клетки и единичные лейкоциты. Такая же картина наблюдается в мягких мозговых оболочках, которые становятся утолщенными, набухшими. В печени серозный экссудат скапливается перисинусоидально, в миокарде - между мышечными волокнами, в почках - в просвете капсулы клубочков. Серозное воспаление кожи характеризуется скоплением выпота в толще эпидермиса, иногда экссудат накапливается под эпидермисом, отслаивая его от дермы с образованием пузырей. При серозном воспалении наблюдается полнокровие сосудов.

Исход серозного воспаления обычно благоприятный. Экссудат хорошо рассасывается.

Фибринозное воспаление. Для него характерен экссудат, богатый фибриногеном, превращающимся в ткани в фибрин. Кроме фибрина в составе экссудата обнаруживаются также полиморфноядерные лейкоциты и фрагменты некротизированных тканей. Фибринозное воспаление чаще локализуется на серозных и слизистых оболочках.

Причины фибринозного воспаления - бактерии, вирусы, химические вещества экзогенного и эндогенного происхождения. Из бактериальных агентов наиболее типично развитие фибринозного воспаления для дифтерийной коринебактерии, шигелл, микобактерии туберкулеза. Оно может вызываться также пневмококками, стрептококками и стафилококками, некоторыми вирусами. Типично развитие фибринозного воспаления при уремии. Развитие фибринозного воспаления определяется резким повышением сосудистой проницаемости, что может быть обусловлено как особенностями бактериальных токсинов (например, вазопаралитическое действие экзотоксина дифтерийной коринебактерии), так и гиперергической реакцией организма.

Морфологически на поверхности слизистой или серозной оболочки появляется сероватая пленка. В зависимости от вида эпителия и глубины некроза пленка может быть рыхло или прочно связана с подлежащими тканями, в связи, с чем выделяют две разновидности фибринозного воспаления: крупозное и дифтеритическое.

Крупозное воспаление чаще развивается на однослойном эпителии слизистой или серозной оболочки. При этом фибринозная пленка тонкая, легко снимается. При отделении такой пленки образуются поверхностные дефекты. Слизистая оболочка набухшая, тусклая. Серозная оболочка тусклая, покрыта серыми нитями фибрина, напоминающими волосы. Например, фибринозное воспаление перикарда называют "волосатым сердцем" (Рис.3, 4). Фибринозное воспаление в легком с образованием экссудата в альвеолах доли легкого называют крупозной пневмонией.

Дифтеритическое воспаление развивается в органах, покрытых многослойным плоским эпителием или однослойным эпителием с рыхлой соединительнотканной основой, способствующей развитию глубокого некроза ткани. В таких случаях фибринозная пленка толстая, трудно снимается, при ее отторжении возникает глубокий дефект ткани. Дифтеритическое воспаление возникает в зеве, на слизистой оболочке матки, влагалища, мочевого пузыря, кишечника.

Исход фибринозного воспаления на слизистых и серозных оболочках различен. На слизистых оболочках пленки фибрина отторгаются с образованием язв - поверхностных при крупозном воспалении и глубоких при дифтеритическом. Поверхностные язвы обычно регенерируют полностью, при заживлении глубоких язв образуются рубцы. В легком при крупозной пневмонии экссудат расплавляется протеолитическими ферментами нейтрофилов и рассасывается макрофагами. При недостаточной протеолитической функции нейтрофилов на месте экссудата появляется соединительная ткань (карнификация), при чрезмерной активности нейтрофилов возможно развитие абсцесса и гангрены легкого. На серозных оболочках фибринозный экссудат может расплавляться, но чаще он подвергается организации с образованием спаек между серозными листками.

Гнойное воспаление (Рис.5, 6). Развивается при преобладании в экссудате нейтрофилов. Гной представляет собой густую массу желто-зеленого цвета.

Гнойный экссудат богат белками. Нейтрофилы погибают через 8-12 ч после попадания в очаг воспаления, такие распадающиеся клетки называют гнойными тельцами. Кроме того, в экссудате имеются лимфоциты, макрофаги элементы разрушенных тканей, а также колонии микробов. Гнойный экссудат содержит большое количество ферментов, в первую очередь нейтральных протеиназ, выделяющихся из лизосом распадающихся нейтрофилов. Протеиназы нейтрофилов вызывают расплавление собственных тканей организма, усиливают проницаемость сосудов, способствуют образованию хемотаксических веществ и усиливают фагоцитоз. Гной обладает бактерицидными свойствами. Неферментные катионные белки, содержащиеся в специфических гранулах нейтрофилов, адсорбируются на мембране микробной клетки, в результате чего наступает гибель микроорганизма, который затем лизируется лизосомными протеиназами.

Причины гнойного воспаления - микробы (стафилококки, стрептококки, гонококки, менингококки, диплококк Френкеля и др.). Асептическое гнойное воспаление возможно при попадании в ткани некоторых химических агентов (скипидар, керосин).

Морфологическая картина. Гнойное воспаление может возникнуть в любых органах и тканях. Основными формами гнойного воспаления являются абсцесс, флегмона, эмпиема, гнойная рана.

Абсцесс - очаговое гнойное воспаление, характеризующееся расплавлением ткани с образованием полости, заполненной гноем (Рис.7, 8).

Вокруг абсцесса формируется вал грануляционной ткани, через многочисленные капилляры, которой в полость абсцесса поступают лейкоциты и частично удаляются продукты распада. Оболочку абсцесса, продуцирующую гной, называют пиогенной мембраной. При длительном течении воспаления (хронический абсцесс) грануляционная ткань, образующая пиогенную мембрану, созревает, и образуются два слоя: внутренний, состоящий из грануляционной ткани, и наружный, представленный зрелой волокнистой соединительной тканью (Рис.9).

Флегмона - разлитое гнойное воспаление, при котором гнойный экссудат диффузно распространяется в ткани, расслаивая и расплавляя тканевые элементы. Обычно флегмона развивается в тканях, где есть условия для легкого распространения гноя - в жировой клетчатке, в области сухожилий, фасций, по ходу сосудисто-нервных пучков. Диффузное гнойное воспаление может наблюдаться также в паренхиматозных органах. При образовании флегмоны важную роль играют патогенность возбудителя и состояние защитных систем организма. Различают мягкую и твердую флегмону. Мягкая флегмона характеризуется отсутствием видимых очагов некроза в тканях, при твердой флегмоне в тканях образуются очаги некроза, которые не подвергаются расплавлению, а постепенно отторгаются.

Эмпиема - гнойное воспаление полых органов или полостей тела со скоплением в них гноя. В полостях тела эмпиема может образоваться при наличии гнойных очагов в соседних органах (например, эмпиема плевры при абсцессе легкого). Эмпиема полых органов развивается при нарушении оттока гноя при гнойном воспалении (эмпиема желчного пузыря, аппендикса).

Гнойная рана возникает при нагноении травматической раны или в результате вскрытия во внешнюю среду очага гнойного воспаления и образования раневой поверхности.

Течение гнойного воспаления бывает острым и хроническим.

Исходы и осложнения гнойного воспаления. Абсцесс обычно оканчивается спонтанным опорожнением гноя во внешнюю среду или в соседние полости. Если сообщение абсцесса с полостью недостаточное и его стенки не спадаются, образуется свищ - канал, выстланный грануляционной тканью или эпителием, соединяющий полость абсцесса с полым органом или поверхностью тела. В некоторых случаях гной распространяется под влиянием силы тяжести по ходу мышечно-сухожильных влагалищ, нервно-сосудистых пучков, жировых прослоек в нижележащие отделы и образует там скопления (натечники). Такие скопления гноя обычно не сопровождаются заметной гиперемией, чувством жара и болью, поэтому их называют также холодными абсцессами. Обширные затеки гноя вызывают резкую интоксикацию и приводят к истощению организма. При хроническом гнойном воспалении изменяется клеточный состав экссудата и воспалительного инфильтрата. В гное наряду с нейтрофильньми лейкоцитами появляется относительно большое количество лимфоцитов и макрофагов, в окружающей ткани преобладает инфильтрация клетками лимфоидного ряда.

При опорожнении абсцесса его полость спадается и заполняется грануляционной тканью, которая созревает с образованием рубца. Реже абсцесс инкапсулируется, гной сгущается и может подвергнуться петрификации. При флегмоне происходит отграничение процесса с последующим образованием грубого рубца. При неблагоприятном течении гнойное воспаление может распространяться на кровеносные и лимфатические сосуды, при этом возможны кровотечение и генерализация инфекции с развитием сепсиса. При тромбозе пораженных сосудов может развиться некроз тканей. Длительно текущее хроническое гнойное воспаление часто осложняется вторичным амилоидозом.

Гнилостное воспаление. Развивается при попадании в очаг воспаления гнилостных микроорганизмов. Причины - гнилостное воспаление вызывается группой клостридий, возбудителей анаэробной инфекции.

Морфологическая характеристика. Гнилостное воспаление развивается чаще всего в ранах с обширным размозжением ткани, с нарушенными условиями кровоснабжения. Возникающее при этом воспаление называют анаэробной гангреной. Рана при анаэробной гангрене имеет характерный вид: края ее синюшные, наблюдается студневидный отек клетчатки. Клетчатка и бледные, местами некротизированные мышцы выбухают из раны. При ощупывании в тканях определяется крепитация, рана издает неприятный запах. Микроскопически вначале определяется серозное или серозно-геморрагическое воспаление, которое сменяется распространенными некротическими изменениями. Нейтрофилы, попадающие в очаг воспаления, быстро погибают. Появление достаточно большого количества лейкоцитов - прогностически благоприятный признак, свидетельствующий о затухании процесса.

Исход обычно неблагоприятный, что связано с массивностью поражения и снижением резистентности макроорганизма.

Геморрагическое воспаление . Характеризуется преобладанием в экссудате эритроцитов. В развитии этого вида воспаления основное значение принадлежит резкому повышению проницаемости микрососудов.

Геморрагическое воспаление характерно для некоторых тяжелых инфекционных заболеваний - чумы, сибирской язвы, натуральной оспы.

Макроскопически участки геморрагического воспаления напоминают кровоизлияния. Микроскопически в очаге воспаления определяются большое количество эритроцитов, единичные нейтрофилы и макрофаги. Характерно значительное повреждение тканей.

Исход геморрагического воспаления зависит от вызвавшей его причины, часто неблагоприятный.

Смешанное воспаление. Наблюдается в случаях, когда к одному виду экссудата присоединяется другой. В результате возникают серозно-гнойное, серозно-фибринозное, гнойно-геморрагическое и другие виды воспаления.

Изменение состава экссудата наблюдается в ходе воспаления: для начала воспалительного процесса характерно образование серозного экссудата, позже в экссудате появляются фибрин, лейкоциты, эритроциты. Происходит также смена качественного состава лейкоцитов: первыми в очаге воспаления появляются нейтрофилы, на смену им приходят моноциты и позднее - лимфоциты. Кроме того, при присоединении новой инфекции к уже текущему воспалению характер экссудата нередко изменяется. Например, при присоединении бактериальной инфекции к вирусной респираторной инфекции на слизистых оболочках образуется смешанный, чаще слизисто-гнойный экссудат.

Морфологическая характеристика определяется сочетанием изменений, характерных для различных видов экссудативного воспаления.

Исходы смешанного воспаления различны. В одних случаях развитие смешанного воспаления свидетельствует о благоприятном течении процесса, в других - свидетельствует о присоединении вторичной инфекции или о снижении резистентности организма.

Катаральное воспаление . Развивается на слизистых оболочках и характеризуется обильным выделением экссудата, стекающего с поверхности слизистой оболочки. Отличительной особенностью катарального воспаления является примесь слизи к любому экссудату (серозному, гнойному, геморрагическому).

Причины катарального воспаления многообразны: бактериальные и вирусные инфекции, аллергические реакции на инфекционные и неинфекционные агенты (аллергический ринит), действие химических и термических факторов, эндогенные токсины.

Морфологически слизистая оболочка отечная, полнокровная, с поверхности ее стекает экссудат. Характер экссудата может быть различным (серозным, слизистым, гнойным), но обязательным компонентом его является слизь, вследствие чего экссудат принимает вид тягучей, вязкой массы. При микроскопическом исследовании в экссудате определяются лейкоциты, слущенные клетки покровного эпителия и слизистых желез; слизистая оболочка отечна гиперемирована, инфильтрирована лейкоцитами, плазматическими клетками.

Течение катарального воспаления может быть острым и хроническим. Острый катар характерен для острых респираторных вирусных инфекций, при этом наблюдается смена видов катара: серозный катар обычно сменяется слизистым, затем - гнойным, реже - гнойно-геморрагическим. Хроническое катаральное воспаление может встречаться как при инфекционных, так и при неинфекционных заболеваниях. Хроническое воспаление в слизистой оболочке нередко сопровождается нарушением регенерации эпителиальных клеток с развитием атрофии или гипертрофии.

Исход. Острое катаральное воспаление обычно заканчивается выздоровлением. Хроническое катаральное воспаление приводит к атрофии или гипертрофии слизистой оболочки.

Примечание: в прикрепленном файле содержится полная версия лекции с картинками.

Главная » Безопасность детей в транспорте » Является воспаление. Воспаление