0

Основной характеристикой крови является ее вязкость, которая в подразделяется на кажущуюся и кессоновскую (динамическую):

• Кажущаяся вязкость крови . Она определяется отношением силы сдвига и скорости сдвига, измеряется в сантипуазах (спз) и характеризует неньютоновское поведение крови. Зависит от состояния , главным образом эритроцитов и тромбоцитов.
• Кессоновская (динамическая) вязкость крови . Она определяется в условиях полного диспергирования крови и зависит от белкового состава плазмы. Измеряется в сантипуазах (спз).

К факторам, больше всего влияющим на вязкость крови, относятся:

• температура и ,
• гематокрит,
• количество в плазме высокомолекулярных белков,
• степень агрегации эритроцитов и ее обратимость,
• характеристики сдвига.

Предел текучести крови . Он показывает, какое минимальное усилие необходимо приложить, чтобы сдвинуть один слой, крови относительно другого (измеряется в дн / см 2).

Коэффициент агрегации . Он свидетельствует о силе сцепления клеток крови, то есть о прочности агрегатов и (измеряется в дн / см 2).

Все эти вышеперечисленные параметры вязкости крови определяются с помощью соосно-цилиндрического вискозиметра со свободно плавающим внутренним цилиндром системы В.Н. Захарченко, позволяющим сделать модель и построить кривую течения крови в широком диапазоне напряжений сдвига.

Косвенными показателями вязкости крови является величина гематокрита, число эритроцитов, уровень фибриногена и глобулиновых фракций белка, уровень общих липидов и их спектр в плазме, а также содержание сахара в крови. При определенных заболеваниях, например при варикозе у мужчин , как правило этих показателей хватает для оценки вязкости и выставления показания к назначению .

Степень агрегации эритроцитов - определяется с помощью калориметра - нефелометра и выражается в единицах оптической плотности (или в процентах).

Степень агрегации тромбоцитов - (индуцированной АДФ) определяется с помощью агрегометра типа «Elvi-840» (Англия), выражается в единицах оптической плотности (или в процентах).

Гемореология - наука, изучающая поведение крови при течении (в по­токе), то есть свойства потока крови и ее компонентов, а также реологию структур клеточной мембраны форменных элементов крови, прежде всœего эритроцитов.

Реологические свойства крови определяются вязкостью цельной крови и ее плазмы, способностью эритроцитов к агрегации и деформации их мембран.

Кровь представляет собой негомогенную вязкую жидкость. Ее негомогенность обусловлена суспензированными в ней клетками, обладающими определœенными способностями к деформации и агрегации.

В нормальных физиологических условиях в ламинарном кровотоке жидкость движется слоями, параллельными стенке сосуда. Вязкость крови, как и любой жидкости, определяется феноменом трения между сосœедними слоями, в результате которого слои, находящиеся возле сосудистой стенки, движутся мед­леннее, чем таковые в центре кровотока. Это приводит к формированию параболического профиля скорости, неодинакового при систоле и диастоле сердца.

В связи с указанным, величина внутреннего трения или свойство жидкости оказывать сопротивление при перемещении слоев принято называть вязкостью . Единица измерения вязкости - пуаз.

Из этого определœения строго следует, что чем больше вязкость, тем больше должна быть сила напряжения, необходимая для создания коэффи­циента трения или движения потока.

В простых жидкостях, чем больше сила, приложенная к ним, тем больше скорость, то есть сила напряжения пропорциональна коэффициенту трения, а вязкость жидкости остается величиной постоянной.

Основными факторами , которые определяют вязкость цельной крови являются:

1) агрегация и деформируемость эритроцитов; 2) величина гематокрита - повышение показателя гематокрита͵ как правило, сопровождается увеличением вязкости крови; 3) концентрация фибриногена, растворимых комплексов фибринмономера и продуктов деградации фибри­на/фибриногена - повышение их содержания в крови увеличивает ее вяз­кость; 4) соотношение альбумин/фибриноген и соотношение альбу­мин/глобулин - снижение данных соотношений сопровождается повышением вязкости крови; 5) содержание циркулирующих иммунных комплек­сов - при повышении их уровня в крови вязкость возрастает; 6) геометрия сосудистого русла.

При этом кровь не имеет фиксированной вязкости, поскольку является «неньютоновской» (несжимаемой) жидкостью, что определяется её негомогенностью за счет суспензирования в ней форменных элементов, которые изменяют картину течения жидкой фазы (плазмы) крови, искривляя и запу­тывая линии тока. Вместе с тем, при низких значениях коэффициента тре­ния форменные элементы крови образуют агрегаты («монетные столби­ки») и, напротив, при высоких значениях коэффициента трения - де­формируются в потоке. Интересно отметить также еще одну особенность распределœения клеточных элементов в потоке. Указанный выше градиент скорости в ламинарном потоке крови (формирующий параболический про­филь) создает градиент давления: в центральных слоях потока оно ниже, чем в периферических, что обусловливает тенденцию к перемещению клеток к центру.

Агрегация эритроцитов - способность эритроцитов создавать в цель­ной крови «монетные столбики» и их трехмерные конгломераты. Агрегация эритроцитов зависит от условий кровотока, состояния и состава крови и плазмы и непосредственно от самих эритроцитов.

Движущаяся кровь содержит как одиночные эритроциты, так и агрегаты. Среди агрегатов имеются отдельные цепочки эритроцитов («монетные стол­бики») и цепочки в виде выростов. С ускорением скорости потока крови раз­мер агрегатов уменьшается.

Для агрегации эритроцитов необходим фибриноген или другой высокомолекулярный белок или полисахарид, адсорбция которых на мем­бране этих клеток приводит к образованию мостиков между эритроцитами. В «монетных столбиках» эритроциты располагаются параллельно друг другу на постоянном межклеточном расстоянии (25 нм для фибриногена). Умень­шению этого расстояния препятствует сила электростатического отталкива­ния, возникающая при взаимодействии одноименных зарядов мембраны эритроцитов. Увеличению расстояния препятствуют мостики - молекулы фибриногена. Прочность образовавшихся агрегатов прямо пропорциональна концентрации фибриногена или высокомолекулярного агреганта.

Агрегация эритроцитов обратима: агрегаты клеток способны деформироваться и разрушаться при достижении определœенной величины сдвига. При выраженных нарушениях нередко развивается сладж - генерализован­ное нарушение микроциркуляции, вызванное патологической агрегацией эритроцитов, как правило, сочетающейся с повышением гидродинамиче­ской прочности эритроцитарных агрегатов.

Агрегация эритроцитов, в основном, зависит от следующих факторов:

1)ионного состава среды: при повышении общего осмотического давления плазмы эритроциты сморщиваются и утрачивают способность к агрегации;

2)поверхностно-активных веществ, изменяющих поверхностный заряд, и их влияние может быть различным; 3) концентрации фибриногена и иммуноглобулинов; 4) контакта с инородными поверхностями, как правило, сопровождается нарушением нормальной агрегации эритроцитов.

Суммарный объем эритроцитов примерно в 50 раз превышает объем лейкоцитов и тромбоцитов, в связи с чем реологическое поведение крови в крупных сосудах определяет их концентрация и структурно-функциональные свой­ства. К ним относятся следующие: эритроциты должны значительно деформи­роваться, чтобы не быть разрушенными при высоких скоростях кровотока в аорте и магистральных артериях, а также при преодолении капиллярного рус­ла, так как диаметр эритроцитов больше, чем капилляра. Решающее значение при этом имеют физические свойства мембраны эритроцитов, то есть ее спо­собности к деформации.

Деформируемость эритроцитов - это способность эритроцитов деформироваться в сдвиговом потоке, при прохождения через капилляры и поры, способность к плотной упаковке.

Основными факторами , от которых зависит деформируемость эритроцитов, являются: 1) осмотическое давление окружающей среды (плазмы крови); 2) соотношение внутриклеточного кальция и магния, концен­трация АТФ; 3) продолжительность и интенсивность приложенных к эритроциту внешних воздействий (механических и химических), меняющих липидный состав мембраны или нарушающих структуру спектриновой сети; 4) состояние цитоскелœета эритроцита͵ в состав которого входит спектрин; 5) вязкость внутриклеточного содержимого эритроцитов в зависимости от концентрации и свойств гемоглобина.

В настоящее время проблема микроциркуляции привлекает большое внимание теоретиков и клиницистов. К сожалению, накопленные знания в этой области не получили пока должного применения в практической деятельности врача из-за отсутствия надежных и доступных методов диагностики. Однако без понимания основных закономерностей тканевой циркуляции и метаболизма не­возможно правильно использовать современные средства инфузионной терапии.

Система микроциркуляции играет исключительно важ­ную роль в обеспечении тканей кровью. Это происходит в основном за счет реакции вазомоции, которая осуществля­ется вазодилататорами и вазоконстрикторами в ответ на изменение метаболизма тканей. Капиллярная сеть составля­ет 90% кровеносной системы, но 60-80% ее остается в недеятельном состоянии.

Микроциркуляционная система образует замкнутый кровоток между артериями и венами (рис. 3). Она состоит из артерпол (диаметр 30-40 мкм), которые заканчиваются терминальными артериолами (20-30 мкм), разделяющими­ся на множество метартериол и прекапилляров (20-30 мкм). Далее под углом, близким к 90°, расходятся ригидные трубки, лишенные мышечной оболочки, т.е. истинные капилляры (2-10 мкм).

Рис. 3. Упрощенная схема аспределения сосудов всистеме микроциркуляцин 1 - артерия; 2 - термиальная артерия; 3 - артеррола; 4 - терминальная артериола; 5 - метартерила; 6 - прекапилляр с мышечным жомом (сфинктером); 7 - капилляр; 8 - собирательная венула; 9 - венула; 10 - вена; 11 - основной канал (центральный ствол); 12 - артериоло-венулярныи шунт.

Метартериолы на уровне прекапилляров имеют мы­шечные жомы, регулирующие поступление крови в капиллярное русло и в то же время создающие необходимое для работы сердца периферическое сопротивление. Прекапилляры являются основным регулирующим звеном микро­циркуляции, обеспечивающим нормальную функцию макро­циркуляции и транскапиллярного обмена. Роль прекапилляров как регуляторов микроциркуляции особенно важна при различных нарушениях волемии, когда от состояния тран­скапиллярного обмена зависит уровень ОЦК.

Продолжение метартериол образует основной канал (центральный ствол), который переходит в венозную систе­му. Сюда же вливаются собирательные вены, отходящие от венозного отдела капилляров. Они образуют превенулы, имеющие мышечные элементы и способные перекрывать ток крови из капилляров. Превенулы собираются в венулы и образуют вену.

Между артериолами и венулами существует мос­тик - артериоло-венозный шунт, который активно учас­твует в регуляции кровотока через микрососуды.

Структура кровотока. Кровоток в системе микроцирку­ляции имеет определенную структуру, которая определяется прежде всего скоростью движения крови. В центре кровото­ка, создавая осевую линию, располагаются эритроциты, которые вместе с плазмой движутся один за другим с определенным интервалом. Этот поток эритроцитов созда­ет ось, вокруг которой располагаются другие клетки - лей­коциты и тромбоциты. Эритроцитарный ток имеет наи­большую скорость продвижения. Тромбоциты и лейкоциты, расположенные вдоль стенки сосуда, движутся медленнее. Расположение составных частей крови довольно опреде­ленное и при нормальной скорости кровотока не меняется.

Непосредственно в истинных капиллярах ток крови иной, так как диаметр капилляров (2-10 мкм) меньше диаметра эритроцитов (7-8 мкм). В этих сосудах весь просвет занимают в основном эритроциты, которые приобретают вытянутую конфигурацию в соответствии с просветом капилляра. Пристеночный слой плазмы сохранен. Он необходим как смазка для скольжения эритроцита. Плазма сохраняет также электрический потенциал мембраны эрит­роцита и ее биохимические свойства, от которых зависит эластичность самой мембраны. В капилляре ток крови имеет ламинарный характер, его скорость весьма низ­кая - 0,01-0,04 см/с при артериальном давлении 2-4 кПа (15-30 мм рт. ст.) .

Реологические свойства крови. Реология - наука о теку­чести жидких сред. Она изучает в основном ламинарные потоки, которые зависят от взаимосвязи сил инерции и вязкости.

Вода имеет наименьшую вязкость, позволяющую ей течь в любых условиях, независимо от скорости потока и темпе­ратурного фактора. Неньютоновские жидкости, к которым относится кровь, этим законам не подчиняются. Вязкость воды - величина постоянная. Вязкость крови зависит от ряда физико-химических показателей и варьирует в широ­ких пределах.

В зависимости от диаметра сосуда меняются вязкость и текучесть крови. Число Рейнольдса отражает обратную связь между вязкостью среды и ее текучестью с учетом линейных сил инерции и диаметра сосуда. Микрососуды диаметром не более 30-35 мкм оказывают положительное влияние на вязкость протекающей в них крови и текучесть ее по мере проникновения в более узкие капилляры повыша­ется. Это особенно выражено в капиллярах, имеющих в поперечнике 7-8 мкм. Однако в более мелких капиллярах вязкость возрастает.

Кровь находится в постоянном движении. Это ее основная характеристика, ее функция. По мере увеличения скорости кровотока вязкость крови снижается и, наоборот, при замедлении кровотока увеличивается. Однако имеется и обратная зависимость: скорость кровотока обусловлива­ется вязкостью. Для понимания этого чисто реологического эффекта следует рассмотреть показатель вязкости крови, который представляет собой отношение сдвигающего нап­ряжения к скорости сдвига.

Ток крови состоит из слоев жидкости, которые движутся в нем параллельно, и каждый из них находится под воздействием силы, определяющей сдвиг («сдвигающее напряжение») одного слоя в отношении другого. Эту силу создает систолическое артериальное давление.

На вязкость крови определенное влияние оказывает концентрация содержащихся в ней ингредиентов - эритро­цитов, ядерных клеток, белков жирных кислот и т.д.

Эритроциты имеют внутреннюю вязкость, которая определяется вязкостью содержащегося в них гемоглобина. Внутренняя вязкость эритроцита может меняться в больших пределах, от чего зависит его способность проникать в более узкие капилляры и принимать вытянутую форму (тикситропия). В основном эти свойства эритроцита обусловливаются содержанием в нем фосфорных фракций, в частности АТФ. Гемолиз эритроцитов с выходом гемоглобина в плазму повышает вязкость последней в 3 раза.

Для характеристики вязкости крови белки имеют исключительно важное значение. Выявлена прямая зависи­мость вязкости крови от концентрации белков крови, особенно а 1 -, а 2 -, бета- и гамма-глобулинов, а также фибриногена. Реологически активную роль играет альбумин.

В число других факторов, активно влияющих на вязкость крови, входят жирные кислоты, углекислота. В норме вязкость крови составляет в среднем 4-5 сП (сантипуаз).

Вязкость крови, как правило, повышена при шоке (травматический, геморрагический, ожоговый, токсический, кардиогенный и т.д.), обезвоживании организма, эритро­цитемии и ряде других заболеваний. При всех этих состояниях в первую очередь страдает микроциркуляция.

Для определения вязкости существуют вискозиметры капиллярного типа (конструкции Освальда). Однако они не отвечают требованию определения вязкости движущейся крови. В связи с этим в настоящее время конструируются и используются вискозиметры, представляющие собой два цилиндра разного диаметра, вращающиеся на одной оси; в просвете между ними циркулирует кровь. Вязкость такой крови должна отражать вязкость крови, циркулирующей в сосудах организма больного.

Наиболее тяжелое нарушение структуры капиллярного кровотока, текучести и вязкости крови происходит вследствие агрегации эритроцитов, т.е. склеивания красных клеток между собой с образованием «монетных столбиков» [Чижевский А.Л., 1959]. Этот процесс не сопровождается гемолизом эритроцитов, как при агглютинации иммунобиологической природы.

Механизм агрегации эритроцитов может быть связан с плазменными, эритроцитными или гемодинамическими факторами.

Из числа плазменных факторов основную роль играют белки, особенно с высокой молекулярной массой, нарушаю­щие коэффициент соотношения альбумина и глобулинов. Высокой агрегационной способностью обладают а 1 -, а 2 - и бета-глобулиновые фракции, а также фибриноген.

К нарушениям свойств эритроцитов относится измене­ние их объема, внутренней вязкости с потерей эластичности мембраны и способности проникать в капиллярное русло и т.д.

Замедление скорости кровотока часто связано со снижением скорости сдвига, т.е. имеет место в тех случаях, когда падает артериальное давление. Агрегация эритроци­тов наблюдается, как правило, при всех видах шока и интоксикации, а также при массивных гемотрансфузиях и неадекватном искусственном кровообращении [Рудаев Я.А. и др., 1972; Соловьев Г.М. и др., 1973; Gelin L. Е.,1963, и др.].

Генерализованная агрегация эритроцитов проявляется феноменом «сладжа». Название этому феномену предложил М.Н. Knisely, «sludging», по-английски «топь», «грязь». Агрегаты эритроцитов подвергаются резорбции в ретикуло-эндотелиальной системе. Этот феномен всегда обусловлива­ет тяжелый прогноз. Необходимо скорейшее применение дезагрегационной терапии с помощью низкомолекулярных растворов декстрана или альбумина.

Развитие «сладжа» у больных может сопровождаться весьма обманчивым порозовением (или покраснением) кожи за счет скопления секвестрированных эритроцитов в не­функционирующих подкожных капиллярах. Эта клиническая картина «сладжа», т.е. последней степени развития агрега­ции эритроцитов и нарушения капиллярного кровотока, описана L.Е. Gelin в 1963 г. под названием «красный шок» («red shock»). Состояние больного при этом крайне тяжелое и даже безнадежное, если не приняты достаточно интенсив­ные меры.

Курс лекций по реаниматологии и интенсивной терапии Владимир Владимирович Спас

Реологические свойства крови.

Реологические свойства крови.

Кровь – суспензия клеток и частиц, взвешенных в коллоидах плазмы. Это типично неньютоновская жидкость, вязкость которой, в отличие от ньютоновской, в различных частях системы кровообращения различается в сотни раз, в зависимости от изменения скорости кровотока.

Для вязкостных свойств крови имеет значение белковый состав плазмы. Так, альбумины снижают вязкость и способность клеток агрегации, тогда как глобулины действуют противоположно. Особенно активен в повышении вязкости и наклонности клеток к агрегации фибриноген, уровень которого меняется при любых стрессовых состояниях. Гиперлипидемия и гиперхолестеринемия также способствуют нарушению реологических свойств крови.

Гематокрит – один из важных показателей, связанных с вязкостью крови. Чем выше гематокрит, тем больше вязкость крови и хуже ее реологические свойства. Геморрагия, гемодилюция и, наоборот, плазмопотеря и дегидратация значительно отражаются на реологических свойствах крови. Поэтому, например, управляемая гемодилюция является важным средством профилактики реологических расстройств при оперативных вмешательствах. При гипотермии вязкость крови возрастает в 1,5 раза по сравнению с таковой при 37 С, но, если снизить гематокрит с 40% до 20%, то при таком перепаде температур вязкость не изменится. Гиперкапния повышает вязкость крови, поэтому она в венозной крови меньше, чем в артериальной. При снижении рН крови на 0,5 (при высоком гематокрите) вязкость крови увеличивается втрое.