Гипотиреоз. Причины, симптомы, современная диагностика и эффективное лечение болезни

1.Тиреотоксикоз (гипертиреоз).

Больные с гипертиреозом часто проявляют признаки увеличенного обмена веществ в виде снижения веса, увеличения аппетита, гипергидроза, тахикардии, диареи и других симптомов.

Причиной тиреотоксикоза могут быть:

* диффузный токсический зоб (базедова болезнь), связанный с продукцией антител, которые способны стимулировать рецепторы ТТГ гипофиза и тем самым увеличивать активность клеток железы;

* токсический многоузловой зоб;

* токсическая аденома щитовидной железы;

* подострый тиреоидит;

* ТТГ- продуцирующая опухоль гипофиза.

Основные неврологические осложнения.

Наиболее частыми проявлениями тиреотоксикоза являются психические расстройства в виде повышенной тревожности, раздражительности, вспыльчивости, астении, аффективной лабильности, дисфории, депрессии или гипоманиакального состояния. Имеют место когнитивные расстройства, прежде всего нарушения внимания. У пожилых больных чаще отмечаются заторможенность, депрессия, апатия, которые нередко производят впечатление грубого снижения интеллекта, однако истинная деменция развивается редко. Больные тиреотоксикозом часто страдают от инсомнии с затрудненным засыпанием и частыми ночными пробуждениями, что обусловлено неблагоприятным влиянием избыточного количества гормонов щитовидной железы на нейрохимические процессы в головном мозге, а также обструктивными апноэ во сне (вследствие сдавления дыхательных путей зобом).

Цефалгический синдром. Головная боль чаще всего локализуется в лобной и периорбитальной областях и носит характер головной боли напряжения или мигрени.

У 5 - 10 % больных отмечаются эпилептические припадки, так как гормоны щитовидной железы снижают порог судорожной готовности. Припадки регрессируют или урежаются при восстановлении эутиреоидного состояния.

В тяжелых случаях, особенно на фоне тиреотоксического криза с выраженными вегетативными (лихорадка (гипертермия до 400 и выше), тахикардия (обычно выше 150 ударов в мин) и электролитными нарушениями) возникает развернутая картина тиреотоксической энцефалопатии, проявляющейся спутанностью сознания, делирием, симпатоадреналовой активацией, психомоторным возбуждением, которые позднее сменяются сопором и комой. В этих случаях нередко выявляются очаговые неврологические симптомы (пирамидные знаки (парезы, параличи), бульбарный синдром (дисфагия и дизартрия)) и эпилептические припадки. Может развиться острая сердечно-сосудистая недостаточность. Иногда присоединяется острая атрофия печени. Смерть может наступить через 2 - 8 дней. При коррекции эндокринных нарушений неврологическая симптоматика регрессирует.

Изредка при тиреотоксикозе развиваются хорея или хореоатетоз (иногда асимметричные), тики, цервикальная дистония. Обычно они полностью или частично регрессируют на фоне лечения.

Значительно чаще отмечаются тремор, который носит постуральный характер и наблюдается в вытянутых руках, высунутом языке, веках. Он представляет собой усиленный физиологический тремор частотой 8 - 12 Гц, сохраняется при движении, но отсутствует в покое.

Наблюдается оживление сухожильных рефлексов, что бывает связано с пирамидной недостаточностью или повышением скорости мышечного сокращения и укорочением времени релаксации.

При диффузном токсическом зобе выявляется дистиреоидная орбитопатия (офтальмопатия), характеризующаяся отеком, лимфоцитарной инфильтрацией соединительнотканных компонентов орбитальной клетчатки и наружных мышц глаз с накоплением в них гликозамингликанов, а также фиброзом мышц. Больных беспокоят ощущение распирания в глазу, светобоязнь, нечеткость зрения, постоянное слезотечение, иногда сухость глаза. Боль в глазных яблоках отсутствует или бывает умеренной. По мере увеличения наружных мышц глаз развивается экзофтальм. При осмотре выявляется гиперемия конъюнктивы, хемоз и отек век. Процесс, как правило, двусторонний, но бывает асимметричным. Характерны ретракция век (расширение глазной щели (симптом Дальримпля), появление полоски склеры между радужкой и веком при взгляде вниз (симптом фон Грефе), отсутствие сокращения лобной мышцы при взгляде вверх (симптом Джоффроя)) и редкое мигание, что в совокупности создает впечатление «вытаращенных (выпученных)» глаз (симптом Штелльвага), а также двоение, особенно по вертикали. Ограничение подвижности глазных яблок вначале выявляется при взгляде вверх, затем вовлекаются внутренние прямые мышцы и иногда верхние прямые мышцы. В результате слабости внутренних прямых мышц нарушается способность к конвергенции (симптом Мебиуса). Постепенно может развиваться почти полная наружная офтальмоплегия (внутренние мышцы глаза и наружная прямая мышца глаз, как правило, остаются сохранными), связанная исключительно с механическими причинами, а не с поражением глазодвигательных нервов. При визуализации орбиты (компъютерная (КТ) и магнитно-резонансная томографии (МРТ)) выявляют двустороннее асимметричное увеличение наружных мышц глаза без вовлечения сухожилий.

При тиреотоксикозе имеет место поражение возвратного нерва, характеризующееся параличом голосовых складок и дисфонией.

Полиневропатия - редкое осложнение, полностью регрессирующее на фоне лечения тиреотоксикоза. Обычно она имеет сенсомоторный характер и преимущественно вовлекает дистальные отделы конечностей. Изредка встречается остро развивающаяся тяжелая преимущественно моторная полинейропатия, напоминающая синдром Гийенна-Барре (базедова параплегия). Она проявляется быстро нарастающим вялым парапарезом, арефлексией, умеренными нарушениями чувствительности. Данные электронейромиографии указывают на преимущественно демиелинизирующий или смешанный аксонально-демиелинизирующий характер поражения.

У 3/4 больных развивается миопатия. Тиреотоксическая миопатия чаще развивается у мужчин, чем у женщин. Она медленно прогрессирует, более выражена в проксимальном отделе и сопровождается атрофией мышц (особенно в области плечевого пояса и кистей). Поражение мышц сопровождается миалгией, фасцикуляциями, мышечными спазмами или миокимией. Сухожильные рефлексы не меняются. Иногда развивается слабость дыхательных, бульбарных мышц, мышц сгибателей шеи. Выраженность миопатии коррелирует с тяжестью и длительностью тиреотоксикоза. Электромиография выявляет миопатические изменения, но не потенциалы фибрилляций. После достижения эутиреоза миопатия медленно регрессирует в течение нескольких месяцев.

Тиреотоксический периодический паралич - самый частый вариант вторичного гипокалиемического паралича. Иногда приступы паралича бывают первым проявлением тиреотоксикоза. При этом 90% больных с тиреотоксическим параличом составляют мужчины. Приступы характеризуются внезапно возникающей слабостью в конечностях, прежде всего в проксимальных отделах, и не вовлекают наружные глазные и бульбарные мышцы. Слабость обычно развивается во время сна и выявляется при пробуждении. Провоцирующими факторами служат предшествующая интенсивная физическая нагрузка (накануне днем), прием высокоуглеводистой пищи, воздействие холода. При тяжелых приступах возможно поражение дыхательных мышц. Ноги обычно вовлекаются в большей степени, чем руки, боль отсутствует. На высоте приступа нередко наблюдается арефлексия. Продолжительность приступа в большинстве случаев не превышает несколько часов. Гипокалиемия может сопровождаться снижением уровня в крови фосфатов и магния. При достижении эутиреоидного состояния приступы прекращаются.

2. Гипотиреоз.

Гипотиреоз бывает:

* первичный - обусловлен тиреоидитом Хашимото, ятрогенными факторами (резекцией или облучением щитовидной железы), эпидемическим зобом;

* вторичный - обусловлен снижением продукции ТТГ в гипофизе или соответствующего рилизинг-фактора в гипоталамусе.

Гипотиреоз проявляется такими симптомами, как утомляемость, сонливость, запоры, непереносимость холода, менорагия, снижение аппетита, увеличение веса, сухая кожа, тонкие и редкие волосы на голове и бровях. Отмечается также выпадение волос в подмышечных впадинах и на лобке. Тонкие и ломкие ногти, изменение голоса (он становится более низким). Эти симптомы становятся особенно выраженными при микседеме, которая отражает состояние выраженного гипотиреоза и проявляется отечностью, бледностью кожи; она становится сухой, холодной, шелушащейся. Лицо одутловато с припухлыми веками и широким языком. Сердце обычно расширено; кишечник часто адинамичен.

Основные неврологические синдромы.

1. Гипотиреоидная энцефалопатия характеризуется нарушением памяти, внимания, замедленностью мышления, заторможенностью, головной болью, быстрой утомляемостью, сонливостью. При врожденном гипотиреозе в результате нарушения развития головного мозга развивается задержка психомоторного развития (кретинизм). У пожилых людей при тяжелой микседеме развивается деменция подкоркового типа, сопровождающаяся апатией, сонливостью, резким замедлением речи и всей психической деятельности. Иногда ей сопутствуют галлюцинации и делирий. При адекватной заместительной терапии проявления деменции полностью обратимы.

Энцефалопатия при тиреоидите Хашимото (энцефалопатия Хашимото) проявляется подостро развивающейся спутанностью и угнетением сознания, деменцией, парциальными и генерализованными эпилептическими припадками, миоклонией, тремором, очговыми неврологическими симптомами. Возможно как постепенное нарастание симптомов, так и быстрое (инсультообразное). У части больных заболевание напоминает прогрессирующую мозжечковую или оливопонтоцеребеллярную дегенерацию. При ЭЭГ выявляется замедление биоэлектрической активности, при исследовании спинномозговой жидкости обнаруживают высокое содержание белка. МРТ может выявлять неспецифические изменения белого вещества. В крови у больных обнаруживают высокий титр антитиреоидных антител. При лечении кортикостероидами с цитостатиками часто наблюдается полное восстановление, хотя возможны рецидивы болезни.

2. Поражение краниальных нервов. Примерно у 75 % больных отмечается обратимая нейросенсорная тугоухость (больные жалуются на снижение слуха и шум в ушах), а у 60% - птоз, связанный со снижением симпатического тонуса. Нарушение вкуса и обоняния (обратимые при лечении гипотиреоза) довольно типичны для больных гипотиреозом. У части больных отмечается невропатия зрительного нерва со снижением остроты зрения, атрофией диска зрительного нерва и центральной скотомой. При первичном гипотиреозе может происходить компенсаторное увеличение гипофиза со сдавлением хиазмы, что приводит к появлению дефектов полей зрения, иногда с отеком дисков зрительных нервов (симптомы регрессируют на фоне заместительной гормональной терапии). Гипотиреоз предрасполагает и к развитию невропатии лицевого нерва с парезом мимической мускулатуры. Изменения голоса чаще связаны с миксематозными изменениями в гортани и голосовых связках, а также увеличением языка.

2. Эпилептические припадки почти всегда генерализованные, встречаются у 20% больных.

3. Обмороки связаны с пониженным систолическим давлением, брадикардией (часто менее 60 ударов в мин), анемией, тенденцией к гипогликемии.

4. Примерно у половины пациентов с гипотиреозом возникают апноэ во сне, чаще обструктивные, что связано с гипертрофией языка (из-за отложения мукополисахаридов в языке), отеком и миопатией в области ротоглотки и гортани, давлением зоба. При успешной коррекции гипотиреоза апноэ во сне могут регрессировать.

5. У 10% больных возникает мозжечковая дегенерация в виде шаткости при ходьбе, головокружения, дизартрии, нистагма.

6. Микседематозная кома встречается у менее, чем 1% больных с микседемой, преимущественно у пожилых женщин в зимнее холодное время и характеризуется гипотермией, брадикардией, артериальной гипотензией, дыхательной недостаточностью (гиповентиляцией), эпилептическими припадками и нарастающим угнетением сознания. Эти расстройства часто возникают на фоне электролитных нарушений (гипонатриемия) и гипогликемии и иногда приводят к летальному исходу. Основная причина смерти - тяжелое нарушение сердечного ритма.

7. У 18% больных развивается легкая или умеренная дистальная сенсорная или сенсомоторная полинейропатия. Больные часто жалуются на парестезии в конечностях. Объективно находят выпадение ахилловых рефлексов, легкие нарушения вибрационного и мышечно-суставного чувства. На фоне лечения симптоматика медленно регрессирует. У 10% больных выявляется синдром запястного канала. Увеличенная щитовидная железа может сдавливать диафрагмальный нерв, вызывая парез диафрагмы, симпатический ствол (синдром Горнера), возвратный нерв (дисфония).

8. При гипотиреозе у 5 - 10 % пациентов развиваются поражения мышц в виде миопатии, проявляющейся слабостью проксимальных мышц в тазовом поясе, и у большинства больных сопровождается диффузной миалгией, замедленностью движений (замедленность сокращения и релаксации), напряженностью мышц, которая субъективно воспринимается как скованность. Сухожильные рефлексы вызываются со значительной задержкой. Слабость мышц медленно нарастает в течение нескольких месяцев или лет.

9. Мышечные гипертрофии могут напоминать истинную гипертрофию и симулировать врожденную миотонию. Примерно у 1/3 пациентов с гипотиреозом наблюдается отечность мышц. Введение тироксина вызывает обратное развитие всех вышеупомянутых мышечных нарушений.

10. У части больных, преимущественно детей происходит гипертрофия мышц конечностей и языка (синдром Гоффманна), что связано не с увеличением размера мышечных волокон, а с замедленным расслаблением мышц, т.е. наблюдается миотонический синдром. Мышечное напряжение может напоминать миотонию, но оно не сопровождается ЭМГ-активностью и, по-видимому, обусловлено отечностью мышц.

11. Миастения может сочетаться также с гипотиреозом и протекает более тяжело, чем при гипертиреозе. Диагноз подтверждается ЭМГ- исследованием.

Гипотиреоз как причина депрессивных состояний

Фадеев В.В.

Об актуальности проблемы гипотиреоза в клинической практике врачей абсолютно любых специальностей говорить не приходится. Гипотиреоз является одним из самых частых заболеваний эндокринной системы. По данным некоторых эпидемиологических исследований в отдельных группах населения распространенность субклинического гипотиреоза достигает 10 - 12%. При дефиците тиреоидных гормонов, которые абсолютно необходимы для нормального функционирования практически каждой клетки, развиваются тяжелые изменения всех без исключения органов и систем, в том числе со стороны нервной системы.

Определение и классификация

Гипотиреоз - клинический синдром, обусловленный стойким дефицитом тиреоидных гормонов в организме. Как и недостаточность других гипофиз-зависимых эндокринных желёз, гипотиреоз подразделяется на первичный, вторичный и третичный. Наибольшее клиническое значение имеет первичный гипотиреоз, развивающийся вследствие разрушения (удаления) щитовидной железы. Среди причин первичного гипотиреоза наибольшее значение в клинической практике имеют хронический аутоиммунный тиреоидит (АИТ), оперативные вмешательства на щитовидной железе и терапия 131 I по поводу различных форм зоба.

Общая распространенность манифестного гипотиреоза в популяции составляет 0,2 - 2%, субклинического - примерно 7 - 10% среди женщин и 2 - 3% среди мужчин. В группе женщин старшего возраста распространенность всех форм гипотиреоза может достигать 12% и более.

Первичный гипотиреоз классифицируется по степени тяжести на субклинический, манифестный и осложненный (табл. 1). Таким образом, тяжесть гипотиреоза может варьировать от бессимптомного течения заболевания, при котором минимальная гипофункция щитовидной железы выявляется только с использованием современных лабораторных методов, вплоть до микседематозной комы.

Табл. 1. Классификация первичного гипотиреоза по степени тяжести

Представление о субклиническом гипотиреозе, которое окончательно сформировалось на протяжении последнего десятилетия, базируется на физиологических взаимоотношениях в системе ТТГ - Т4. Субклиническим гипотиреозом обозначается минимальная недостаточность функции щитовидной железы, при которой определяется изолированное повышение уровня ТТГ при нормальном уровня свободного Т4 в крови. Сразу подчеркнем, что факт присутствия или отсутствия каких либо симптомов гипотиреоза для постановки диагноза субклинического гипотиреоза значения не имеет. Манифестным гипотиреозом обозначается недостаточность функции щитовидной железы при которой выявляется повышенный уровень ТТГ при снижении уровня свободного Т4. В большинстве случае при этом удается выявить той или иной выраженности симптомы гипотиреоза. Тем не менее, даже при явных лабораторных сдвигах их может не быть. Об осложненном гипотиреозе говорят в ситуации, когда гипотиреоз привел к тяжелым соматическим или неврологическим расстройствам, таким как кретинизм, сердечная недостаточность, полисерозит, микседематозная кома и др. Заметим, что данная классификация, которая в настоящее время приводится в большинстве зарубежных руководств, базируется преимущественно на данных лабораторных исследований, что является ее существенным преимуществом, поскольку она практически лишена субъективизма.

Современные представления о клинической картине гипотиреоза

Клиническая картина гипотиреоза значительно варьирует в зависимости от выраженности и длительности дефицита тиреоидных гормонов, а также от возраста пациента и наличия у него сопутствующих заболеваний. Чем быстрее развивается гипотиреоз (например, после хирургического удаления щитовидной железы), тем более явными клиническими проявлениями он сопровождается. С другой стороны, даже при одной и той же тяжести и длительности гипотиреоза клиническая картина будет весьма индивидуальна, то есть, с одной стороны, совершенно явный гипотиреоз может не иметь никаких клинических проявлений и обнаружиться случайно, с другой - некоторые пациенты с субклиническим гипотиреозом могут предъявлять массу характерных для гипотиреоза жалоб.

Но и этим трудности клинической диагностики гипотиреоза не ограничиваются. Дело в том, что большинство симптомов гипотиреоза имеют весьма низкую диагностическую чувствительностью и ни одни из них не является патогномоничным. С учетом сказанного, можно заключить, что гипотиреоз является тем редким заболеванием в эндокринологии, для диагностики которого, в настоящее время данные клинической картины имеют второстепенное значение.

Нервная система при гипотиреозе

Наиболее тяжелые изменения в результате даже минимального дефицита тиреоидных гормонов развиваются со стороны нервной системы в перинатальном периоде (рис. 1, табл. 2). При врожденном гипотиреозе в случае отсутствия заместительной терапии развиваются тяжелые дефекты развития, которые объединяются термином кретинизм - крайняя степень нарушения психического и физического развития. Явные морфологические изменения в ЦНС можно увидеть и в случае приобретенного гипотиреоза. Так, у пациентов с длительно существовавшим тяжелым гипотиреозом, были выявлены атрофия нейронов, глиоз, фокусы дегенерации, а также скопление муцинозного материала и круглых гликогеновых телец (нейрональные микседематозные тельца) . Помимо очевидных неврологических изменений, при гипотиреозе имеет место нарушение обмена и продукции ряда медиаторов. Такой частый симптом как субклинического, так и манифестного гипотиреоза, как депрессия, связывается со снижением активности в ЦНС 5-гидрокситриптамина . Назначение больших доз Т3, в ряде случаев, позволяет уменьшать выраженность рефрактерной депрессии или увеличивать эффективность антидепрессантов .

Табл. 2. Неврологические проявления гипотиреоза у взрослых

Классические неврологические проявления явного гипотиреоза хорошо известны. Пациенты, как правило, подавлены и практически всегда сами находят для этого какую-то вешнюю причину. Ряд пациентов, описывая свое состояние, говорит, что у них как будто "отключили питание" или "хочется лежать и ни о чем не думать". Для тяжелого гипотиреоза характерны нарушение памяти, замедление процессов мышления и эмоциональная бедность. Насколько "богат" эмоциями и переживаниями тиреотоксикоз, настолько им "беден" гипотиреоз. В литературе можно встретить много описаний тяжелых психических изменений и так называемого "микседематозного делирия", в результате которых пациенты ошибочно госпитализировались в психиатрические клиники .

Головной мозг чрезвычайно чувствителен к дефициту тиреоидных гормонов в организме и уже при субклиническом гипотиреозе, т.е., когда при гормональном исследовании выявляется одно только повышение уровня ТТГ, могут развиваться определенные изменения. Чаще всего страдает эмоциональная сфера. Это проявляется подавленным настроением и депрессией (табл. 3).

Табл. 3. Распространенность депрессий (%) при субклиническом гипотиреозе

Joffe R.T. и Levitt A.J. (1992) обследовали 139 пациентов с униполярной депрессией; у 19 из них был диагностирован субклинический гипотиреоз. Авторы пришли к выводу о том, что депрессия при субклиническом гипотиреозе отличается присутствием чувства паники и более “бедным” ответом на лечение антидепрессантами. Исследование Howland R.H. (1993) подтверждает связь между гипотиреозом и рефрактерной к лечению депрессией. Среди пациентов с депрессией, рефрактерной к лечению, у 52% был диагностирован субклинический гипотиреоз. При субклиническом гипотиреозе снижается познавательная функция, ухудшаются память и внимание, явно или скрыто понижается интеллект.

Диагностика

В связи с тем, что при гипотиреозе, как указывалось, отсутствуют патогномоничные, встречающиеся исключительно при нём симптомы и изменения, последние очень часто "маскируют" другую патологию. Можно выделить две основные группы диагностических ошибок, с которым приходится сталкиваться при гипотиреозе. Первая, весьма характерная группа ошибок, обусловлена доминированием при гипотиреозе какого-то одного симптома и слабой выраженностью других: например, пациенту многие годы устанавливается диагноз депрессии, гипохромной анемии или хронических запоров. Второй вариант - прямо противоположен: пациенту устанавливается масса "диагнозов", при этом большинство из них патогенетически обусловлено одним только гипотиреозом. Такие диагнозы могут занимать по половине страницы в выписках из историй болезней. Одновременно у пациентов обнаруживаются анемия, хронические запоры, диффузная алопеция, депрессия, полисерозит, дислипидемия, ожирение, жёлчно-каменная и мочекаменная болезни и даже старческое слабоумие или болезнь Альцгеймера. Оба эти варианта ошибок закономерны и в подавляющем большинстве случаев не относятся к категории врачебной небрежности, поскольку, на самом деле, "маску" с гипотиреоза, по современным представлениям, может снять только гормональное исследование.

Щитовидная железа - это один из органов эндокринной системы, вырабатывающий гормоны: тироксин, трийодтиронин, тиреокальцитонин , которые участвуют во многих процессах нашего организма.

Щитовидная железа часто является ареной воспаления, так как расположена на шее, в непосредственном соседстве с часто инфицируемыми органами, легко подвергается воздействиям неблагоприятных экологических факторов, очень обильно кровоснабжается и служит практически ареной биохимических процессов.

Нарушение нормального состояния щитовидной железы приводит к нарушению секреции гормонов. Наиболее распространенными заболеваниями являются: гипотиреоз, гипопаратиреоз и гиперпаратиреоз .

Заболевания щитовидной железы — это наиболее распространенная среди жителей города проблема. В последние годы в Москве значительно увеличился рост случаев нарушения функции щитовидной железы. Это связано с ухудшением экологической обстановки в городе и отсутствием мероприятий по йодной профилактике.

Распространенность этой в эндокринологической болезни (гипотериоз) среди взрослого населения Москвы составляет 0,5—1%, среди новорожденных — 0,025% , а среди лиц старше 65 лет — 2—4%.

Общие сведения

Гипотиреоз - заболевание, возникающее, в результате недостаточного обеспечения органов и тканей гормонами щитовидной железы из-за снижения уровня продукции тиреоидных гормонов. Различают первичный (при поражении щитовидной железы) и вторичный (при поражении гипофиза и/или гипоталамуса).

Механизм развития определяется снижением уровня гормонов щитовидной железы, что приводит к торможению обменных процессов, выведению кислорода тканями (в избыточных количествах вредит организму), снижению активности различных ферментов и газообмена, торможению развития ткани мозга и угнетению высшей нервной деятельности (т.е. нарушение поведения человека, которое выражается в неадекватной реакции на различные ситуации, либо заторможенная реакция, либо сверхактивная реакция), что особенно ощути-мо в детском возрасте.

У взрослых, заболевших гипотиреозом, развивается нарушение работы мозга, что характеризуется снижением психической активности и интел-лекта, ослаблением реакций на различные ситуации другими признаками гипотиреоза. При снижении работы щитовидной железы также могут наблюдаться расстройства со стороны других эндокринных органов.

Кто чаще болеет гипотиреозом

Гормоны - это микроскопические частицы, которые образуются при близком взаимодействии и "слиянии" различных химических частиц и элементов. Эти частицы очень активно вступают в "контакт" с клетками всех органов и способствуют их нормальной работе.

Для образования гормонов клеткам щитовидной железы требуется постоянное поглощение йода из крови, недостаток которого также может послужить причиной снижения концентрации гормонов. Йод в основном содержится в морепродуктах (они входят в диету при гипотиреозе). Но, к сожалению, очень много стран, областей, городов и других населенных пунктов, значительно удаленных от морей, где потребность в йоде обеспечивается не достаточно. В таких регионах заболевания щитовидной железы встречаются намного чаще. Эти территории заселяют до 250 млн. человек. Оптимальное поступление йода для нормальной работы щитовидной железы около 150-300 микрограмм (м/кг.) в сутки. Суточное потребление йода менее 80 мкг опасно, так как не позволяет поддерживать нормальное рабочее состояние щитовидной железы, что соответственно и приводит к развитию гипотиреоза, особенно у детей.

Существуют вещества, препятствующие перемещению йода к месту образования гормонов, что приводит к нарушению функции железы.

Продукты, содержащие эти вещества, называются «струмогенными» (т.е. «работают» против нормальной секреции гормонов щитовидной железы). К ним относятся: репа, цветная и краснокочанная капуста, горчица, брюква, а также молоко коров, которых вскармливают этими продуктами. Диета, перенасыщенная этими продуктами, также способствует развитию гипотиреоза. Гипотиреоз может быть врожденным, аутоиммунным, приобретенным вследствие различных травм и перенесенных инфекционных заболеваний.

Заболевания щитовидной железы — это наиболее распространенная среди жителей мегаполисов, таких, как Москва, проблема. В последние годы в Москве значительно увеличился рост случаев нарушения функции щитовидной железы. Это связано с ухудшением экологической обстановки в городе и отсутствием мероприятий по йодной профилактике.

Что такое щитовидная железа

Щитовидная железа - это один из органов эндокринной системы, вырабатывающий гормоны: тироксин, трийодтиронин, тиреокальцитонин, которые участвуют в следующих процессах нашего организма:

• регуляции обмена веществ;
• увеличении теплообмена;
• усилении окислительных процессов и расходования белков, жиров и углеводов, что крайне необходимо для обеспечения организма энергией;
• выделении воды и калия из организма;
• регуляции процессов роста и развития;
• активации деятельности надпочечников, половых и молочных желез;
• оказывают стимулирующее влияние на деятельность центральной нервной системы.

Щитовидная железа часто является ареной воспаления, так как расположена на шее, в непосредственном соседстве с часто инфицируемыми органами,легко подвергается воздействиям неблагоприятных экологических факторов,очень обильно кровоснабжается и служит практически ареной биохимических процессов.

Нарушение нормального состояния щитовидной железы приводит к нарушению секреции гормонов. Наиболее распространенными заболеваниями являются: гипотиреоз, гипертиреоз, тиреоидит , узловой и диффузный зоб щитовидной железы. Основные синдромы при заболеваниях щитовидной железы отрражают нарушение не только ее функции, но и роста

Симптомы гипотериоза

Гормоны щитовидной железы, как отмечалось уже выше, участвуют в осуществлении многих функций организма, следовательно, при снижении ее работоспособности отмечаются нарушения со стороны многих органов. Самым первым и характерным симптомом гипотериоза является увеличение железы в размере.

Симптомы гипотериоза также приводят к изменениям в организме во время болезни:
Холодная, толстая, отечная кожа, нередко отмечается желтушность, чаще на ладонях в виде пятен, ускоряются ее возрастные изменения. Снижение секреции сальных и потовых желез. Ломкость ногтей. Волосы сухие, ломкие, толстые.

Бледное, одутловатое, маскообразное лицо (обеднение мимики лица). Со стороны глаз наблюдается: птоз (опущение верхнего века) и отечность век. Выпадение волос наружной трети бровей. Отек голосовых связок и языка приводит к замедленной, нечеткой речи, тембр голоса снижается и грубеет. Язык увеличивается и на его боковых поверхностях видны вмятины и следы от зубов. .

Симптомы со стороны сердечно-сосудистой системы проявляются в виде снижения артериального давление (гипотензия), урежения частоты сердечных сокращений (брадикардия), одышки, усиливающейся даже при незначительном физическом напряжении, неприятные ощущения и боли в области сердца и за грудиной.

В дыхательной системе наблюдаются: снижение вентиляции легких (гиповентиляция), из-за чего появляется недостаток кислорода и повышение углекислого газа. Больные склонны к бронхиту, пневмонии (воспаление легких), которые отличаются вялым, затяжным течением, иногда без температурных реакций.

Имеется ряд желудочно-кишечных расстройств: снижение аппетита, тошнота , метеоризм (повышение образования газов в кишечнике), снижение тонуса мускулатуры кишечника и желчных путей ведет к застою желчи в пузыре и способствует образованию камней, иногда к кишечной непроходимости;

Происходит снижение выделения жидкости почками. Снижение тонуса мочевыводящих путей благоприятствует развитию инфекции.

Для больных характерны нарушения со стороны нервной системы в виде: заторможенности, снижения интеллекта, сонливости днем и бессонницы ночью, замедлением речи, депрессией, повышением раздражимости и нервозности, ухудшением памяти. Также наблюдаются нарушение чувствительности, в основном конечностей, невралгии (воспаление нерва), сопровождающиеся мышечной болью.

Поражения костей не характерны для взрослых. У детей может проявляться в виде отставания роста скелета и укорочения конечностей. У больных всех возрастов наблюдается мышечная утомляемость, иногда боли в суставах.

У 60-70% больных наблюдаются нарушения в крови. Происходит снижение всасывания железа и витамина В12 в желудочно-кишечном тракте, что приводит к развитию "тириогенной анемии" (характерна только при поражениях щитовидной железы), может наблюдаться незначительное снижение содержания сахара в крови в связи с медленным всасыванием глюкозы.

Снижение полового влечения (либидо), возможно развитие бесплодия.
Несмотря на отсутствие аппетита у больных, часто отмечается прибавка в весе (но ожирение нехарактерно), снижается потребность в витаминах. Для большинства больных характерна пониженная температура тела (гипотермия)

Причины первичного гипотиреоза

Первичный гипотиреоз обусловлен поражением непосредственно самой щитовидной железы, в результате чего происходит снижение продукции гормонов.

Причины возникновения:

Осложнения лечебных мероприятий после:

• оперативного лечения различных заболеваний щитовидной железы;
• лечения токсического зоба радиоактивным йодом;
• лучевой терапии при злокачественных заболеваниях органов, расположенных на шее;
• использования йодсодержащих лекар ственных препаратов;
• приема глюкокортикоидов, эстрогенов, андрогенов, сульфаниламидных препаратов;
• удаление щитовидной железы.

Опухоли, острые и хронические ин фекции, тиреоидит (воспаление щитовидной железы), абсцесс, туберкулез , саркоидоз (системное заболевание, характеризующееся,образованием в пораженных тканях гранулем);

Гипоплазия - недоразвитие щитовидной железы вследствие дефектов внутриутробного развития обычно у ново рожденных и детей 1—2 лет, нередко соче тающаяся с глухотой и кретинизмом.

Причины вторичного гипотиреоза

Вторичный гипотиреоз развивается при воспалительных или травма тических поражениях гипофиза и/или гипо таламуса (опухоль, кровоизлияние, некроз, хирургическое удаление или разрушение гипофиза), в результате чего происходит нарушение продукции их тиреотропина, влияющего на синтез гормонов щитовидной железы, вследствие этого происходит снижение ее функциональной ак-тивности. Чаще вторич ный гипотиреоз возникает в при общей гипофизарной патологии и сочетается с гипогонадизмом (снижение функции половых желез), избытком соматотропного гормона.

Осложнения гипотериоза

Наиболее тяжелым, нередко смертельным осложнением является гипотиреоидная кома. Возникает обычно при недиагностированном, длительно нелеченным или плохо леченным гипотиреозе. Наиболее характерно для пожилых женщин.

Способствуют развитию данного осложнения провоцирующие факторы, такие как: охлаждение, особенно сочетающееся с малоподвижностью, отклонения от нормальной работы органов сердечно-сосудистой системы, инфаркт миокарда , острые инфекции, психоэмоциональные и мышечные перегрузки, заболевания или состояния, которые способствуют понижению температуры тела.

Гипотиреоидной кома характеризуется следующими симптомами:

• сухая, бледно-желтушная, холодная кожа;
• урежение частоты сердечных сокращений (брадикардия);
• снижение артериального давления (гипотония);
• редкое дыхание;
• уменьшение мочевыделения.

Диагностика гипотериоза

Диагноз гипотиреоза в первую очередь устанавливают на основании характерных клинических проявлений, а именно, внешнего вида больных и диагностических лабораторных исследований. Функциональная недостаточность щитовидной железы характеризуется снижением йода. В последние годы появилась возможность прямого определения в крови гормонов: тиреотропного (повышенное содержание), Т 3, Т4(пониженное содержание).

Для диагностики также используют ультразвуковое исследование (УЗИ), определение времени сухожильных рефлексов, электрокардиографию (ЭКГ).При необходимости врач-эндокринолог рекомендует проведение компьютерной томографии щитовидной железы, по результатам которого специалист уточняет диагноз и разрабатывает индивидуальный курс лечения.Иногда делают пункцию (забор материала органа для диагностических целей) для определения злокачественныхобразований в железе.

Диагноз гипотиреоидной комы при отсутствии в истории болезни диагноза «гипотиреоз» может быть затруднен. Важнейшими клиническими проявлениями данного состояния являются сухая, бледная, холодная кожа, Урежение частоты сердечных сокращений (брадикардия), снижение артериального давления (гипотензия), снижение, а иногда и исчезновение сухожильных рефлексов. При гипотиреоидной коме больного необходимо срочно госпитализировать.

Что необходимо для консультации

Рассказ больного врачу о его самочувствии за последнее время.
Данные УЗИ щитовидной железы , сделанные незадолго до консультации и более ранние по дате.

Результаты анализа крови (общий и на гормоны железы).
Сведения о перенесенных операциях, если были и выписной эпикриз (записанное в истории болезни заключение врача, которое содержит сведения о состоянии больного, диагнозе и прогнозе его заболевания, лечебные рекомендации и т.п.).

Применявшиеся или применяемые методы лечения.

Информация об исследовании внутренних органов, если имеются

Лечение гипотериоза

Метод лечения всех форм гипотиреоза основан на применении лекарственных препаратов, являющихся синтетическими аналогами гормонов щитовидной железы (тиреоидные препараты). Эффект развивается в течение первого месяца приема лечения. При правильно подобранной дозе препараты абсолютно безвредны, не вызывают побочных явлений, лекарственной зависимости и гормональной перестройки. Доза подбирается осторожно и постепенно, с учетом возраста больных, тяжести протекания гипотиреоза, наличия сопутствующих заболеваний и характеристики препарата.

Прогноз

Гипотиреоз протекает пожизненно и у взрослых больных прогноз благоприятный, если подобрано адекватное лечение. У детей с врожденным гипотиреозом даже при оптимальном лечении практически не удается восстановить функции головного мозга, из-за чего возможно развитие гипотиреоза, также наблюдается задержка роста.

Гипотиреоз – это симптомокомплекс, возникающий при недостаточной функции щитовидной железы вследствие дефицита гормонов, которые в ней синтезируются. Этой патологией страдают порядка 2-3 % населения России, а скрытая ее форма обнаруживается еще у 10 % взрослых и 3 % детей. Встречается преимущественно у женщин зрелого и пожилого возраста – 50-60 лет, но может диагностироваться и у мужчин, и у детей, включая новорожденных, а также у женщин после родов.

О том, почему и как развивается этот синдром, о его клинических проявлениях, принципах диагностики и лечения вы узнаете из нашей статьи.

Виды

Наиболее приемлемым специалисты считают разделение гипотиреоза на такие формы:

• первичный (возникает вследствие врожденного или же приобретенного нарушения синтеза гормонов щитовидной железы);
• гипоталамо-гипофизарный, или центральный (развивается при патологии (это вторичный гипотиреоз) либо гипоталамуса (а это третичная форма патологии));
• периферический (гормоны щитовидной железы есть, но ткани организма к ним нечувствительны);
• субклинический (уровни тироксина и трийодтиронина в норме, а количество тиреотропного гормона, который стимулирует их выработку, повышено);
• транзиторный (может иметь место при некоторых иных болезнях или же на фоне приема ряда лекарственных препаратов; после устранения причинного фактора устраняется сам собой, без лечения).

Причины и механизм развития заболевания

К первичному гипотиреозу могут привести:

• удаление щитовидной железы оперативным путем;
• лечение радиоактивным йодом;
• врожденное недоразвитие щитовидной железы;
• врожденные дефекты синтеза ее гормонов;
• йододефицит, избыток йода в организме;
• воздействие токсическими веществами (таковыми являются тиреостатики, препараты лития и другие).

Причинами центрального гипотиреоза могут стать:

• опухоли области гипоталамуса и гипофиза;
• хирургические вмешательства, лучевая терапия этой зоны;
• нарушения кровообращения ( – как ишемический, так и геморрагический), аневризма сосудов головного мозга;
• хронический лимфоцитарный гипофизит;
• врожденное недоразвитие некоторых структур мозга;
• инфекционные заболевания ( , абсцесс и прочие) гипоталамо-гипофизарной области.

Транзиторный гипотиреоз, как правило, является следствием тиреоидита, протекающего бессимптомно, а также лечения хронических воспалительных заболеваний цитокинами.

Субклинический гипотиреоз возникает при аутоиммунном тиреоидите, после удаления щитовидной железы, в результате лечения радиоактивным йодом.

Причиной же периферического гипотиреоза является генетическая мутация, которая обусловливает нечувствительность рецепторов к гормонам щитовидной железы.

Согласно данным статистики, более 95 % случаев гипотиреоза представлены первичной формой патологии, возникающей вследствие аутоиммунного тиреоидита, операций на щитовидной железе и терапии различных форм зоба радиоактивным йодом.

Патогенетическую основу этой патологии составляет нарушение энергетических процессов, возникшее из-за недостатка тиреоидных гормонов. Страдают многие системы организма. Давайте рассмотрим подробнее.

1. Обмен веществ. Снижается потребление кислорода тканями. Интенсивность обменных процессов становится меньше на 35-40 %. Это, конечно же, приводит к росту массы тела больного. Снижается синтез и метаболизм белков и липидов, в результате чего в крови растет уровень сывороточного альбумина, холестерина и отмечается гиперлипидемия.
2. Нервная система. Тяжелый, длительно нелеченный гипотиреоз приводит к атрофии нервных клеток, появлению очагов дегенерации.
3. Опорно-двигательный аппарат. Замедляются процессы формирования кости, скелетные мышцы гипертрофируются. Это сочетается со слабостью мышц и замедленностью движений.
4. Сердце и сосуды. Снижается частота сокращений сердца, уменьшается сократимость сердечной мышцы и сердечный выброс. То есть сердце не может изгнать из себя такой объем крови, как в здоровом состоянии, следовательно, органы и ткани, особенно расположенные удаленно от него, испытывают дефицит питательных веществ. Отмечается некоторое повышение артериального давления, гипертрофия миокарда. При гипотиреозе тяжелой степени развивается сердечная недостаточность.
5. Органы дыхания. Уменьшается жизненная емкость легких, отмечается гиповентиляция альвеол. Эти изменения связывают со слабостью диафрагмальной мышцы, возникающей при гипотиреозе.
6. Пищеварительная система. У человека, страдающего данной патологией, вследствие снижения скорости обмена веществ уменьшается потребность организма в энергии, что проявляется снижением аппетита вплоть до полного его отсутствия. Также замедляется перистальтика кишечника, которая в совокупности с недостатком поступления пищи в кишечник становится причиной запоров. Снижается сократимость желчных путей, развивается дискинезия, что приводит к развитию желчнокаменной болезни.
7. Мочевыделительная система. Нарушение работы сердца и уменьшение объема циркулирующей крови приводит к снижению кровотока в почках, что становится причиной роста в крови уровня креатинина. В организме задерживается натрий, однако в крови определяется не повышение, а снижение его уровня.
8. Половая система. Сокращается выработка, обмен и изменяются эффекты половых гормонов. Уменьшается уровень эстрадиола и тестостерона, повышается – пролактина. Клинически это проявляется синдромом гиперпролактинемического гипогонадизма, симптомы которого мы опишем ниже – в соответствующем разделе.
9. Система крови. Угнетается кроветворение в костном мозге, что приводит к анемии и снижению агрегационных свойств тромбоцитов. Последнее увеличивает кровоточивость, которая проявляется частыми кровотечениями, а они в свою очередь являются второй причиной развития анемии.

Симптомы, клинические проявления

Болезнь развивается постепенно, медленно. Сначала внешние признаки ее вовсе отсутствуют, а в крови случайно могут быть выявлены изменения, характерные для субклинического гипотиреоза. Потом один за другим появляются и постепенно становятся более выраженными те или иные симптомы. Зачастую больные привыкают к своему не вполне удовлетворительному самочувствию и даже не могут сказать, когда впервые у них возник тот или иной неприятный симптом.

При подробном расспросе больные предъявляют жалобы на:

• общую слабость;
• медлительность;
• заторможенность;
• сонливость;
• ухудшение памяти, сообразительности;
• снижение интеллекта;
• постоянное чувство холода, зябкость;
• огрубение голоса;
• снижение слуха;
• трудности в отношении дефекации – запоры;
• онемение рук, чувство ползания мурашек (парестезии), нарушения всех видов чувствительности;
• частые затяжные пневмонии и бронхиты;
• боли в области суставов;
• уплотнение структуры, болезненность, слабость мышц, увеличение их в объеме; больному сложно открыть рот или разжать кулак;
• у женщин возникают маточные кровотечения, становятся обильными и продолжительными месячные;
• женщина не может забеременеть;
• из молочных желез начинает выделяться молоко.

При объективном обследовании пациента врач может обнаружить такие симптомы, свидетельствующие в пользу гипотиреоза:

• кожа очень сухая, желтоватого цвета, прохладная на ощупь, шелушится (особенно в области локтей и коленей);
• часто кожа отечна, плохо собирается в складку, при надавливании на нее не образуется ямка;
• на лице также определяется отечность, особенно вокруг глаз; его кожа бледная с желтоватым оттенком, на щеках может присутствовать румянец;
• цвет волос на голове тусклый, они сухие и ломкие, усиленно выпадают;
• также выпадают волосы на иных частях тела – бровях, лобке, в подмышечных областях;
• температура тела ниже нормальных значений;
• речь затруднена, замедлена ввиду увеличенного в размерах, отечного языка;
• голос как бы охрипший;
• частота сердечных сокращений ниже нормы;
• тоны сердца ослаблены, оно увеличено в размере;
• диастолическое артериальное давление повышено;
• кишечник вздут, перистальтика его ослаблена;
• при тяжелой форме гипотиреоза может быть обнаружен асцит;
• отеки нижних конечностей.

Выделяют 3 степени тяжести гипотиреоза:

• легкая (больной становится медлительным, нарушено мышление, уменьшен интеллектуальный потенциал, снижена частота сокращений сердца; работоспособность пока остается в пределах нормы);
• средняя (отмечается брадикардия, кожа больного сухая, он предъявляет жалобы на запоры, сонливость, раздражительность без причины; у женщин возникают ; работоспособность умеренно снижена; в общем анализе крови обнаруживается );
• тяжелая (тело больного отечно (это состояние обозначают термином «микседема»), кожные покровы бледные с желтушным оттенком, сухие, имеются участки выраженного шелушения; человек отмечает сложности в отношении дефекации (постоянные запоры) и огрубение, изменение тембра голоса (он становится низким); работоспособность значительно снижена; в особо тяжелых случаях возможно развитие гипотиреоидной комы).

Гипотиреоидная кома

Она может стать исходом длительно нелеченного гипотиреоза. Провоцирующими факторами являются:

• острые респираторные заболевания;
• переохлаждение;
• оперативные вмешательства и наркоз;
• пищевая токсикоинфекция;
• интоксикация лекарственными препаратами;
• прием медикаментов, оказывающих тормозящее воздействие на центральную нервную систему (транквилизаторов, нейролептиков и других).

Развивается кома постепенно. Больной отмечает нарастание слабости, безразличие к происходящему вокруг него, он сонлив, заторможен, движения замедлены. Если на данном этапе отсутствует медицинская помощь, больной впадает в сопор, который затем переходит в кому.

Гипотиреоз и беременность

Как было сказано выше, женщине, страдающей гипотиреозом, вряд ли получится забеременеть (имеет место гиперпролактинемический гипогонадизм, вследствие которого блокируется овуляция). Если женщина получает лечение, по мере нормализации уровня тиреоидных гормонов ее репродуктивная функция восстанавливается.

Беременность женщины, страдающей данной патологией, обязательно должна быть планируемой. Оплодотворение обязано произойти на фоне нормального уровня гормонов щитовидной железы в крови. Когда беременность подтверждена, дозу гормонального препарата увеличивают минимум на треть. Такой подход обеспечивает физиологическое протекание беременности и нормальное развитие плода.

В случае, когда болезнь обнаруживают уже на этапе беременности, женщине сразу назначают заместительную гормонотерапию и контролируют уровень тиреоидных гормонов каждые 1-1.5 месяца. При необходимости дозу препарата корректируют.

Гипотиреоз у лиц пожилого и старческого возраста

Причиной его у этой категории населения является аутоиммунный тиреоидит, который приводит к атрофии щитовидной железы. Болезнь развивается очень медленно и проявляется , отеками стоп и голеней, сильным храпом. В крови у таких пациентов часто обнаруживается анемия, высокая СОЭ, повышенный уровень холестерина. Больные редко обращаются к врачу с этими жалобами, воспринимая свое состояние как возрастное – проявление старости.

Диагностика

Врач заподозрит у пациента гипотиреоз на основании большого количества разноплановых, казалось бы, не связанных между собой жалоб. Также на этом этапе могут быть выяснены какие-то факты из жизни пациента, которые могли бы привести к гипотиреозу – операции на щитовидной железе, прием токсичных лекарственных препаратов и другие. Проводя объективное обследование, врач обнаружит признаки нарушений функционирования различных органов и систем – они описаны в предыдущем разделе. После этого чтобы подтвердить или опровергнуть диагноз, специалист направит пациента на дообследование.

Главным лабораторным анализом является определение в крови уровня гормонов щитовидной железы – тироксина и трийодтиронина, а также тиреотропного гормона гипофиза (ТТГ). При гипотиреозе уровень последнего будет повышен, а тиреоидных гормонов, соответственно, снижен (причем из них двух большей диагностической ценностью обладает тироксин – он синтезируется непосредственно клетками щитовидной железы). Если уровень ТТГ повышен, а тироксина – находится в пределах нормы, это свидетельствует о латентном гипотиреозе.

Чтобы оценить состояние щитовидной железы, проводят ультразвуковое ее исследование. Оно позволяет оценить размеры и структуру органа, обнаружить узлы или иные признаки заболевания.

Этих двух исследований вполне достаточно, чтобы определиться с окончательным диагнозом. Другие лабораторные и инструментальные методы диагностики могут быть рекомендованы больному в зависимости от особенностей симптоматики его патологии для уточнения характера поражения того или иного органа. Это могут быть биохимический анализ крови, ЭКГ, УЗИ органов брюшной полости или иные исследования.

Анализ на врожденный гипотиреоз проводят непосредственно в родильном доме, используя специальную фильтровальную бумагу.

Дифференциальная диагностика

Поскольку гипотиреоз может протекать под маской множества других заболеваний, врачу важно отличить их друг от друга, ведь от этого зависит успех лечения и качество жизни больного.

Отечный синдром помимо гипотиреоза встречается при патологии почек – хроническом нефрите, а также при . Если имеет место патология щитовидной железы, на фоне заместительной терапии отеки регрессируют.

Анемия тиреоидной природы от других ее видов отличается изменением в крови уровня гормонов щитовидной железы и эффективностью лечения L-тироксином.

Сходное с гипотиреозом поражение периферической нервной системы может иметь место при (диабетическая полинейропатия), алкоголизме, вибрационной болезни и интоксикациях солями ртути, свинца, а также мышьяком. Однако при патологии щитовидной железы помимо неврологической симптоматики больного будет беспокоить множество иных признаков болезни – типичная клиника гипотиреоза.

Принципы лечения

Главное лечебное мероприятие – заместительная терапия гормонами щитовидной железы – L-тироксином и L-трийодтиронином – отдельно друг от друга или же в составе комбинированных препаратов.

Минимальная суточная доза L-тироксина – 25 мг. Увеличивают ее при необходимости, постепенно – каждые 14 дней в 2 раза, доводя до максимально эффективной (обычно это 100-150 мг в сутки). Через несколько недель от начала терапии симптомы патологии регрессируют и полностью исчезают спустя 2-3 месяца ежедневного приема препарата в нужной дозировке. Принимают препарат 1 раз в сутки, утром, за полчаса до завтрака.

Существует две наиболее распространенные причины гипотиреоза. Это дефицит йода и хронический тиреоидит

Кроме этих двух основных причин, существует много других причин гипотиреоза. Описанные в этой статье причины гипотиреоза должны быть исключены, прежде чем врач начнет лечение и назначит препарат гормонов щитовидной железы.

Причина гипотиреоза №1: удаление щитовидной железы

Если щитовидная железа была удалена из-за рака, инфекции или в процессе лечения гипертиреоза, то, как правило, развивается гипотиреоз. Обычно в рабочем состоянии остается лишь незначительная часть тканей щитовидной железы.

Причина гипотиреоза №2: недостаток гормонов мозга

Все, что разрушает гипоталамус (часть мозга, которая выделяет тиреотропин-рилизинг-гормон) или гипофиз на базе головного мозга (который выделяет тиреотропный гормон, или ТТГ) будет являться причиной гипотиреоза на уровне центра управления организмом. Травма, инфекция или инфильтрация (замена ткани мозга другой тканью, которая может возникнуть при раке) может привести к такого рода разрушению. Тот же результат может произойти, если гипофиз связан с деструктивным поражением, которое предотвращает производство и выпуск ТТГ (как при лучевой терапии в области гипофиза).

Если причиной гипотиреоза являются проблемы с гипоталамусом или гипофизом, некоторые связанные с хроническим (аутоиммунным) тиреоидитом симптомы не будут проявляться. В частности, хрипота и утолщенный язык характерны при аутоиммунном гипотиреозе, но не при гипотиреозе, причиной которого является отсутствие гормонов мозга. Кроме того, размеры щитовидной железы обычно не увеличиваются в данном случае, поскольку ТТГ не стимулирует ее. Кроме того, волосы пациента и кожа не грубеют (это характерно, если пациент имеет аутоиммунный гипотиреоз).

Симптомы, которые являются результатом отсутствия других гормонов гипофиза, также помогают дифференцировать центральный гипотиреоз от недостаточной функции щитовидной железы. Они включают в себя тонкие складки кожи лица и выраженное снижение волос под мышками, на лобке и на лице.

Причина гипотиреоза №3: продукты

Многие продукты могут стать причиной гипотиреоза, особенно если вы употребляете их много на фоне имеющегося дефицита йода. Эти продукты называются гойтрогенами, потому что они могут вызвать увеличение щитовидной железы (зоб), а также гипотиреоз. Они блокируют превращение гормона Т4 в активную форму гормона щитовидной железы Т3. Среди наиболее распространенных продуктов, которые могут стать причиной гипотиреоза: семена миндаля, брюссельская капуста, капуста, цветная капуста, кукуруза, листовая капуста, репа.

Причина гипотиреоза №4: препараты

Много различных препаратов, как и продукты гойтрогены, могут вызвать гипотиреоз. Эти препараты блокируют превращение гормона Т4 в Т3. К этим препаратам обычно относят: 1) стероиды надпочечников (преднизолон и гидрокортизон), которые назначают для лечения воспаления; 2) препарат для сердца амиодарон; 3) антитиреоидные препараты (пропилтиоурацил и метимазол); 4) литий, назначаемый для психиатрического лечения; 5) Пропранолол, бета-блокатор.

Причина гипотиреоза №5: аутоиммунное заболевание

Иногда у пациента с аутоиммунным заболеванием щитовидной железы есть и другие аутоиммунные заболевания, многие из которых связаны с другими эндокринными железами организма. Например, сахарный диабет 1 типа иногда происходит с аутоиммунным заболеванием щитовидной железы. Причиной является аутоиммунное разрушение инсулин-продуцирующих клеток поджелудочной железы. Другим примером является болезнь Аддисона, аутоиммунное разрушение надпочечников. Болезнь Аддисона связана с сильной усталостью и низким давлением крови. Очень важно установить эту связь, потому что назначение гормона щитовидной железы без гормона надпочечников для такого пациента может быть опасным.

Также может произойти аутоиммунное разрушение яичников у женщин или яичек у мужчин, если пациент имеет аутоиммунный тиреоидит. Результатом для женщин является ранний климакс, а для мужчин – это бесплодие и импотенция.

В аутоиммунное заболевание могут быть вовлечены паращитовидные железы (4 паращитовидные железы расположены за щитовидной железой в области шеи). При этом отмечается низкий уровень кальция в крови и возможность тяжелых мышечных спазмов и психологических изменений.

При аутоиммунном тиреоидите могут отмечаться аутоиммунные заболевания, поражающие суставы. Ревматоидный артрит является наиболее распространенным примером. Однако, могут быть диагностированы даже синдром Шегрена и системная красная волчанка.

Такое заболевание крови, как злокачественная анемия, также является аутоиммунной болезнью, которая может сопровождать аутоиммунный тиреоидит. При злокачественной анемии производящие кислоту клетки желудка разрушаются в ходе аутоиммунного заболевания. Пациент не может поглощать витамин B12, поэтому развивается анемия вместе с нервными симптомами. В некоторых случаях, когда эти заболевания встречаются вместе, лечение одного из них способствует лечению другого. Например, лечение гипотиреоза препаратом гормона щитовидной железы может значительно улучить течение сахарного диабета.

Таким образом, в организме все процессы гармонизированы и взаимосвязаны. Поэтому прежде, чем начать лечить гипотиреоз, самое важное установить его причину. Легко перестать принимать препараты и продукты, которые могут быть причиной гипотиреоза (тогда функция щитовидной железы должна восстановиться в течение 1,5-2 месяцев!). В ряде случаев дополнительный прием добавок йода также поможет вылечить гипотиреоз. Однако при органических поражениях (когда причиной гипотиреоза является операция на щитовидной железе или недостаток гормонов мозга) необходимо дополнительно принимать гормональные препараты. Отдельно хочется отметить аутоиммунную причину гипотиреоза. Доказано, что для лечения аутоиммунных заболеваний эффективна диета и изменение образа жизни. Возможно, устранение причины аутоиммунного заболевания позволит вам избавиться от гипотиреоза навсегда.

Главная » Пользователи » Гипотиреоз. Причины, симптомы, современная диагностика и эффективное лечение болезни