Ибс трепетание предсердий. Диагностика и лечение трепетания предсердий

Трепетание предсердий (ТП) является одним из видов наджелудочковых тахикардий, для которых характерны частые сокращения - более 200 раз в минуту. Другая характерная черта - полное сохранение нормального ритма желудочков.

Вызывается трепетание предсердий органическими поражениями тканей, приводящими к нарушению проводимости электрических импульсов. Медикаментозное лечение, которое проводится в легких формах заболевания, включает антикоагулянты, бета-блокаторы и антиаритмические средства. При неэффективности лекарственной терапии прибегают к более радикальным мерам.

    Показать всё

    Механизм появления трепетания предсердий

    Механизм трепетания предсердий основан на многократно повторяющихся импульсах волокон на сокращение. Импульсы имеют тип macro-re-entry, то есть повторяются и вызывают сокращение волокон, которые должны были быть расслабленными.

    Повторяющиеся сокращения свойственны при структурных повреждениях:

    • воспаления;
    • некроз;
    • рубец.

    Это объясняется появлением преграды для нормальной передачи импульса между волокнами сердца.

    Возникающие в предсердии частые импульсы на сокращение достигают атриовентрикулярного узла (место соединения предсердий и желудочков), но ввиду особенностей работы узла не могут полностью передаться к желудочкам. Возникает частичная блокада, при которой до желудочков передаются только самые сильные импульсы.

    Благодаря частичной блокаде ритм сердца сохраняется, и соотношение между сокращениями в предсердии и желудочке имеют определенную пропорциональность (2 к 1, 3 к 1 и т. д.). При передаче половины импульсов у пациента наблюдается тахикардия с частотой сердечных сокращений до 150 ударов в минуту.

    Наибольшая опасность состоит в полной передаче всех вырабатываемых импульсов в предсердиях к желудочкам. При соотношении сокращений 1:1 частота ритма может достигать 250-300 ударов в минуту. Данное явление вызывает резкое нарушение гемодинамики вплоть до потери сознания.

    Трепетание может приобрести форму фибрилляции предсердий, для которой характерно отсутствие регулярного ритма и четкого соотношения числа сокращений в желудочках и предсердиях.

    Классификация

    Всего выделяется два вида трепетания предсердий:

    1. 1. Типичный. При данном типе волна импульсов идет по правому предсердию. Частота сокращений составляет до 340 в минуту. В 9 из 10 случаев сокращение происходит вокруг трехстворчатого клапана против часовой стрелки. В остальных случаях - по часовой.
    2. 2. Атипичный. Этот тип имеет нестандартный путь для волны сокращений. Нетипичный круг сокращений затрагивает перешеек между устьем полых вен и трехстворчатым клапаном. Сокращения могут достигать до 340-440 в минуту.

    По клиническому течению трепетание предсердий разделяется на две формы:

    • пароксизмальная - отдельные проявления и приступы, длящиеся не более 7 дней;
    • постоянная, при которой трепетание происходит более 2-х недель.

    Причины трепетания предсердий

    Причины трепетания предсердий могут быть различными, но основа у всех одна - органическое поражение сердечных тканей. Анатомические изменения структуры вызывают изменения частоты сокращений в предсердиях. В большинстве случаев патологии подвергаются пожилые люди, а у молодых людей аритмия имеет более функциональный характер.

    Заболевания, которые могут развить трепетание предсердий:

    • клапанные пороки сердца;
    • воспаления в миокарде;
    • ишемическая болезнь сердца;
    • волокна с аберрантным проведением - расположение проводящих нервов не в тех местах;
    • артериальная гипертензия.

    Часто патологические изменения возникают у больных с хроническими заболеваниями легких:

    • бронхит;
    • эмфизема;
    • астма.

    Предрасположенность к нарушенному сокращению предсердий возникает при расширении правых отделов сердца вследствие повышенного давления в легочной артерии.

    К факторам риска также относят:

    1. 1. Кардиохирургические вмешательства. Коррекция пороков или аортокоронарное шунтирование имеют высокий риск развития трепетания предсердий в первую неделю после операции.
    2. 2. Сахарный диабет.
    3. 3. Избыток гормонов, вырабатываемых щитовидной железой.
    4. 4. Нарушения электролитного обмена.
    5. 5. Интоксикация алкоголем, наркотиками, лекарствами.

    Если возникновению трепетания предсердий нет никаких причин, т. е. проявляется у здорового человека, то говорят об идиопатической форме трепетания предсердий. Это может быть спровоцировано наследственностью.

    Симптомы

    Пароксизмальная и хроническая форма трепетания предсердий имеют схожие признаки. Но клиническая картина более ясная при пароксизмальном трепетании. Пароксизмы могут возникать с разной частотой: раз в год или несколько раз за сутки.

    Основные симптомы пароксизмы:

    • трепетание сердца;
    • ощущение нехватки воздуха;
    • головокружение;
    • приступы боли в грудной клетке;
    • резкая слабость.

    При выраженных сердечных патологиях к признакам могут добавиться:

    • снижение артериального давления;
    • бледный покров кожи;
    • учащение пульса;
    • кровохарканье;
    • кашель.

    Выраженность признаков зависит от количества сокращений желудочков и индивидуальных особенностей пациента. Чем больше импульсов передается к желудочкам, тем тяжелее состояние больного. В редких случаях возможно протекание заболевания без симптомов.

    Первая помощь

    Лечение многих пациентов с трепетанием предсердий основывается на постоянном приеме лекарственных средств. Но в виду внезапности проявления заболевания может возникнуть необходимость в первой помощи.

    Перечень действий при проявлении признаков:

    1. 1. Придать больному положение полусидя.
    2. 2. Обеспечить доступ свежего воздуха в помещение.
    3. 3. Расстегнуть стесняющую одежду.
    4. 4. Вызвать скорую медицинскую помощь.

    После прибытия по вызову медицинские работники проводят купирование приступа. Для этого они могут применить:

    • Амиодарон;
    • Прокаинамид;
    • Соталол;
    • Пропафенон.

    Если у пациента наблюдается высокое давление или острая сердечная недостаточность, проводится восстановление сердечного ритма при помощи электростимуляции - электрическая кардиоверсия, которую проводят в стационаре.

    Медикаментозное лечение

    Медикаментозное лечение может быть установлено со следующими препаратами:

    • бета-адреноблокаторы (Метопролол);
    • препараты калия;
    • антиаритмические средства (Ибутилид, Амиодарон, Флекаинид);
    • блокаторы кальциевых каналов (Дилтиазем, Верапамил);
    • сердечные гликозиды (Дигоксин);
    • антикоагулянты (Гепарин или Варфарин).

    Для того чтобы предотвратить риск снятия частичной блокады в АВ узле назначаются бета-блокаторы, блокаторы кальциевых каналов и сердечные гликозиды вместе с антиаритмическими. При снятии блокады будет провоцироваться желудочковая тахикардия. Для контроля частоты сокращений в желудочках используют Верапамил.

    Если причиной трепетания стало нарушение проводимости импульсов по основным путям, то разрешено использовать только антикоагулянты и антиаритмические средства.

    К медикаментозной терапии переходят при риске осложнений или плохой переносимости трепетания предсердий. Для этого вводят Амиодарон в вену. При отсутствии реакции спустя полчаса используют сердечные гликозиды. Если и данная терапия не позволят восстановить ритм, применяют электрическую кардиостимуляцию.

    При длительности приступов меньше двух суток возможна иная схема лечения. Она состоит в применении:

    • Прокаинамида;
    • Хинидина с Верапамилом;
    • Пропафенона;
    • Амиодарона;
    • Дизопирамида;
    • электрической терапии.

    Для восстановления синусового ритма можно использовать чреспищеводную или внутрипредсердную стимуляцию миокарда. Воздействие на миокард электрическим током сверхвысокой частоты показан больным, перенесшим хирургическое вмешательство на сердце.

    При протекании приступа более двух суток используется кардиоверсия с предварительным введением антикоагулянтов для предотвращения тромбоэмболических осложнений. Весь курс лечения достигает трех недель с параллельным назначением бета-блокаторов, антиаритмичесих и сердечных гликозидов.

    Оперативное лечение

    Если ТП приобретает хронический характер или имеют место частые рецидивы, то по рекомендации кардиолога может быть проведена радиочастотная абляция. Данная процедура эффективна при классической форме трепетания предсердий.

    При одновременной слабости синусового узла и трепетании предсердий проводится стимуляция атриовентрикулярного узла. Впоследствии для установления нормального ритма вживляют кардиостимулятор.

    ТП в большинстве случаев выражает устойчивость к медикаментозной терапии. Потому применение радиочастотной абляции является наиболее эффективным способом восстановления нормального ритма. Действует радичастотная абляция на перешеек устья полых вен и трехстворчатого клапана - локализация с самой частой циркуляцией электрического импульса на сокращение сердечных мышц.

    Метод радиочастотной абляции показан и в момент пароксизмальной формы трепетания предсердий или при синусовом ритме. Необязательно показанием к применению хирургического вмешательства является тяжелое течение заболевания и частые приступы. При согласии пациента купирование проводят и при менее проявленных формах трепетания предсердий, так как при длительном лечении медикаментами имеется риск развития новых видов аритмии.

    Метод РЧА абсолютно показан при отсутствии эффекта от антиаритмических средств, их непереносимости пациентом или отказом больного к длительному медикаментозному лечению.

    Лекарственное растение от трепетания предсердий - наперстянка

    Главным народным средством при трепетании предсердий считается наперстянка, которую одобряет и традиционная медицина. Наперстянка способствует снижению ритма желудочковых сокращений, ликвидирует или предотвращает нарушения кровотока, восстанавливает синусовой ритм.

    При лечении наперстянкой есть три возможных варианта воздействия на заболевание:

    1. 1. Увеличивается блокада в атривентрикулярном узле, тем самым снижая частоту сокращений желудочков.
    2. 2. Повышается тонус блуждающего нерва, тем самым переводя трепетание предсердий в мерцательную аритмию путем увеличения частоты предсердных волн. Это позволяет легче контролировать состояние желудочков и восстановить синусовый ритм при помощи Хинидина.
    3. 3. Увеличивается способность миокарда к сокращению.

    Лекарственная терапия при помощи наперстянки показана в случаях, когда исключены тяжелые нарушения кровотока, требующие срочного проведения электрошокового лечения. В некоторых случаях использование наперстянки позволяет устранить трепыхание и восстановить синусовой ритм, не переводя первое в мерцание предсердий.

    Наиболее эффективна наперстянка для лечения пароксизмальной формы трепетания предсердий. Еще более эффективно проведение скорейшего купирования свежих форм трепетаний предсердий с высокой частотой желудочковых сокращений и нарушениями кровотока. Для этого проводится терапия большими разовыми дозами в короткие сроки. При длительных хронических формах наперстянка теряет эффективность, и восстановление синусового ритма осложняется.

    Заключение

    Трепетание предсердий часто является следствием патологических изменений и нарушений органической ткани сердечных мышц. Нарушение проводимости тканей вызывает частые сокращения предсердий, которые могут вызвать серьезные осложнения при разрушении блокады в атриовентрикулярном узле.

    Лечение трепетания предсердий зависит от формы и тяжести заболевания. Даже при протекании в пароксизмальной форме не всегда медикаментозная терапия может дать эффективный результат. В таких случаях прибегают к радиочастотной абляции.

Трепетание предсердий (ТП) – быстрое и регулярное сокращение верхних камер сердца (тахиаритмия), сопровождающееся возбуждением предсердий с частотой от 200 до 400 ударов в минуту на фоне сохранения нормальных желудочковых сокращений. Это состояние нередко возникает у больных после острого или у пациентов, перенесших кардиохирургическую операцию на открытом сердце (реже после аортокоронарного шунтирования). Кроме этого, данная патология может становиться следствием других заболеваний: , ревматизма, патологий легких, синдрома тахи-бради (дисфункции синусового узла) и пр.

ТП может возникать у лиц любого возраста, но чаще обнаруживается у мужчин после 60 лет (примерно в 4,5 раза чаще, чем у женщин). С возрастом вероятность развития этого нарушения возрастает.

По наблюдениям специалистов эта кардиологическая патология наблюдается реже, чем мерцание (хаотичное и нерегулярное сокращение) предсердий. Трепетание и мерцание обычно тесно взаимосвязаны и могут чередоваться друг с другом. По данным статистики, трепетание предсердий выявляется примерно у 10 % пациентов с пароксизмальными наджелудочковыми тахиаритмиями и чаще обнаруживается именно у больных с патологиями сердца, которые способствуют дилатации (расширению) предсердий.

Обычно ТП наблюдается в виде пароксизмов (приступов) с продолжительностью от нескольких секунд до нескольких суток. Под влиянием терапии они быстро устраняются и переходят или в (чаще), или в синусовый ритм. Постоянные (устойчивые) проявления трепетания наблюдаются редко.

Причины

Нередко трепетание предсердий развивается вследствие инфаркта миокарда.

Самой частой причиной развития ТП являются органические заболевания сердца:

  • инфаркт миокарда;
  • атеросклеротический кардиосклероз;
  • миокардиодистрофии;
  • перикардит;
  • WPW-синдром;
  • синдром слабости синусового узла.

Нередко ТП возникает после проведения кардиохирургических вмешательств по коррекции (обычно в течение первых 7 суток) или аортокоронарного шунтирования.

ТП может выявляться у больных со следующими патологиями:

  • легочное сердце (на терминальной стадии сердечной недостаточности);
  • тиреотоксикоз;
  • лекарственная, алкогольная, наркотическая или иная интоксикация;
  • гипокалиемия;
  • синдром сонного апноэ.

Пока специалисты не исключают вероятность того, что склонность к трепетанию предсердий может быть обусловлена генетической предрасположенностью.

Если ТП возникает на фоне полного здоровья, то говорят об идиопатической форме этого состояния. Такие варианты рассматриваемой в рамках этой статьи тахиаритмии практически не встречаются.

Способствовать возникновению новых приступов ТП могут следующие внешние факторы:

  • психоэмоциональные переживания;
  • повышение температуры воздуха;
  • прием наркотиков или алкоголя.

Как происходит трепетание предсердий?

Механизм возникновения ТП заключается в состоянии, обозначаемом термином macro-re-entry. При этой патологии происходит многократное повторяющееся возбуждение сердечной мышцы предсердий с частотой более 240 в минуту. АВ-узел не может пропускать в желудочки импульсы с такой частотой и из-за этого происходит, например, проведение только половины или трети предсердных импульсов (блок 2:1, 3:1). Из-за этого желудочки сокращаются, например, 200 или 150 раз за одну минуту.

При блоках 3:1, 4:1 или 5:1 (они наблюдаются реже) желудочковый ритм становится нерегулярным и частота сокращений сердца уменьшается или увеличивается.

Самым опасным является вариант 1:1, когда частота пульса возрастает до 250-300 ударов за минуту. При этом состоянии каждое сокращение предсердий вызывает сокращение желудочков, не успевших заполниться кровью. Происходит резкое снижение сердечного выброса и больной теряет сознание.

Разновидности трепетания предсердий

Специалисты выделяют две основные формы ТП:

  • Классическое (типичное, истмусзависимое) ТП. Волна возбуждения распространяется против часовой стрелки, после возникновения импульс проходит через межпредсердную перегородку, заднюю стенку правого предсердия, обходит верхнюю полую вену и спускается по передней и боковой стенке вниз к трикуспидальному кольцу, через перешеек проходит межпредсердную перегородку. Количество трепетаний в этом случае составляет от 240 до 340 ударов. Отмечается, что в 90 % случаев волна циркулирует вокруг трикуспидального клапана против часовой стрелки (counterclockwise) и только в 10 % случаев – по часовой стрелке (clockwise). Это состояние может устраняться путем кардиостимуляции, радиочастотной абляции и криоабляции.
  • Атипичное (или истмуснезависимое) ТП. Импульс проходит по различным анатомическим структурам: коронарному синусу, митральному кольцу, легочным венам, рубцам и пр. Данный вариант трепетания обычно становится следствием кардиохирургических вмешательств или катетерной абляции. Частота трепетаний при этой форме достигает 340-440 сокращений в минуту. В зависимости от зоны формирования круга macro-re-entry выделяют правопредсердное и левопредсердное атипичное ТП. Это состояние не может устраняться кардиостимуляцией.

В зависимости от длительности и степени выраженности патологии ТП разделяют на несколько типов:

  • впервые возникающие – появляются впервые;
  • пароксизмальные – характеризуются приступообразным течением, длительность каждого эпизода составляет 7 суток, могут самоустраняться;
  • персистирующие – не самоустраняются и купируются только при оказании врачебной помощи, это ТП считается самым неблагоприятным вариантом;
  • постоянно протекающие – эпизоды трепетаний предсердий возникают на протяжении последнего года и улучшения в состоянии больного не наблюдаются.

Симптомы


Трепетание предсердий возникает внезапно и сопровождается головокружением, общей слабостью, ощущением сердцебиения, снижением артериального давления, стенокардическими болями в сердце.

Выраженность и характер клинических проявлений ТП зависит от частоты сокращений сердца и первопричины, провоцирующей тахиаритмию. Если коэффициент проведения составляет от 2:1 до 4:1, то возникающее состояние переносится лучше, чем мерцание, так как сокращение желудочков в таких случаях остается упорядоченным. Особенно коварно ТП, которое приводит к непредсказуемо резкому и значительному учащению частоты сердечных сокращений.

При впервые появляющемся ТП у больного возникают следующие симптомы:

  • внезапное ;
  • ощущение выраженной общей слабости;
  • дискомфорт и сдавление в области сердца;
  • снижение толерантности к физической нагрузке;
  • стенокардические приступы;
  • совпадающая с ритмом предсердий ритмичная и частая (превышающая артериальный пульс в 2 раза и более) пульсация вен шеи;

Частота приступов ТП может варьировать от одного в год до нескольких эпизодов в день. Трепетания предсердий могут провоцироваться жаркой погодой, физической или эмоциональной нагрузкой, обильным потреблением жидкости, приемом алкогольных напитков или нарушением работы кишечника. Нередко приступы ТП сопровождаются предобморочными состояниями и обмороками.

ТП всегда требует обращения к врачу, так как даже бессимптомное течение этого состояния может приводить к развитию опасных осложнений. Вызванное этой тахиаритмией гемодинамическое расстройство приводит к систолической дисфункции сердца, из-за которой происходит дилатация (расширение) его камер и развивается сердечная недостаточность.

Возможные осложнения

ТП может приводить к развитию:

  • фибрилляции желудочков;
  • желудочковой тахиаритмии;
  • ТЭЛА и других системных тромбоэмболий ( , окклюзии сосудов ног и мезентериальных сосудов, );
  • сердечной недостаточности;
  • приводящей к остановке сердца аритмогенной кардиомиопатии.


Диагностика

При осмотре больного с ТП врач обнаруживает учащенный пульс. Если коэффициент проведения составляет 4:1, то частота пульса составляет 75-80 ударов за минуту. При изменении коэффициента пульс становится аритмичным. На шее пациента визуально замечается пульсация вен в такт ритму предсердий.

Для выявления ТП проводятся следующие инструментальные и лабораторные исследования:

  • – предсердные волны 240-450 в минуту, пилообразная форма волн F, нет зубцов Р, ритм желудочков остается правильным, желудочковые комплексы не изменяются и им предшествует определенное количество предсердных волн (2:1, 3:1, 4:1 и др.), при выполнении массажа каротидного синуса АВ-блокада усиливается и предсердные волны становятся более интенсивными;
  • холтеровское ЭКГ – исследование выполняется для наблюдения за состоянием частоты сокращений сердца на протяжении 24 часов и выявления пароксизмов ТП;
  • трансторакальная – проводится для оценки параметров сердечных камер, функций миокарда и состояния клапанов;
  • чреспищеводная Эхо-КГ – выполняется для выявления тромбов в полости предсердий сердца;
  • , ревматологические пробы и исследование на крови – выполняются для выявления возможных причин ТП.

Лечение

Тактика лечения больного с ТП определяется клиническим случаем. Пациентам с ишемией мозга, острым сосудистым коллапсом, стенокардией и признаками прогрессирующей сердечной недостаточности показано выполнение экстренной синхронизированной кардиоверсии. Ритм сердца может восстанавливаться разрядом 20-25 Дж. Эффективность электрокардиостимуляции повышается дополнительным назначением антиаритмических средств.

В качестве медикаментозной терапии больным с ТП могут назначаться следующие препараты:

  • бета-блокаторы (Метопролол и др.);
  • антиаритмические средства (Ибутилид, Флекаинид, Амиодарон и др.);
  • блокаторы кальциевых каналов (Дилтиазем, Верапамил);
  • сердечные гликозиды (Дигоксин);
  • препараты калия;
  • (Варфарин, Гепарин) – назначаются, если трепетание продолжается более 48 часов.

При постоянном или рецидивирующем ТП больному показано выполнение криоабляции или радиочастотной абляции macro-re-entry. Эффективность этих методик достигает 95 %, а осложнения могут возникать менее чем у 1,5 % пациентов.

Больным, у которых трепетание вызывается синдром слабости синусового узла, рекомендуется проведение радиочастотной абляции АВ-узла и имплантация электрокардиостимулятора.


Прогноз


В острых, опасных для жизни больного ситуациях при трепетании предсердий ему необходима экстренная кардиоверсия.

Все больные с трепетанием предсердий должны наблюдаться у кардиолога-аритмолога. При необходимости врач назначает им консультацию у кардиохирурга для решения вопроса о целесообразности проведения деструкции очага аритмии.

Нарушение ритма сердца, при котором число предсердных сокращений составляет в среднем 300 раз минуту, называется трепетанием предсердий. Важное отличие патологии от других аритмий - сохраняется синусовый ритм. В связи с растущим распространением сердечно-сосудистых заболеваний, их “омоложением” (то есть увеличении количества проявлений в молодом возрасте) стоит знать, чем опасно трепетание предсердий и какую помощь больному человеку оказывает современная медицина.


Трепетание предсердий относится к вторичным патологиям, то есть заболеваниям, развившимся на фоне других нарушений. Чаще всего проявляется в пароксизмальной форме, когда человек может не ощущать приступа или предъявляет жалобы на дискомфортное состояние. Существуют затяжные пароксизмы, длящиеся сутками и даже неделями. Трепетание может чередоваться с мерцанием предсердий, что усложняет клиническое течение болезни.

Увеличение числа сердечных сокращений влияет на выраженность симптоматики, которая зачастую связана с гемодинамическими расстройствами.

При легкой степени тяжести болезни восстановление нормального ритма происходит самостоятельно. В тяжелых случаях сопровождающая расстройство патология не позволяет сердцу справиться со своими задачами, что становится причиной оказания медицинской помощи. Важно отметить, что если при других нарушениях ритма антиаритмические препараты помогают, то при трепетании предсердий нередко показано кардиохирургическое вмешательство.

Видео: Мерцательная аритмия. Фибрилляция предсердий и трепетание предсердий - близнецы братья. Кошкина Е В

Описание трепетания предсердий

Трепетание предсердий (ТП) относится к наджелудочковым тахикардиям, при которых патологическое возбуждение происходит из очага, расположенного в предсердиях. В результате ритм остается правильный, но увеличивается его частота от 200 до 400 ударов в минуту. Желудочки сокращаются не так часто, как предсердия, поскольку к ним не всегда доходит импульсная волна возбуждения.

Здоровое сердце в норме возбуждается регулярно и упорядочено. Сигнал поступает из синусового узла, расположенного в правом предсердии, сначала в левое предсердие, а после через атриовентрикулярный узел в желудочки. Проводимость АВ-узла в несколько раз ниже, по сравнению с синусовым, что необходимо для поочередного сокращения сначала предсердий, а затем желудочков. Таким образом кровь наполняет сначала верхние отделы сердца (предсердия), а затем при их расслаблении переходит в нижние (желудочки) и поступает в малый и большой круг кровообращения.

Развитие трепетания предсердий связано с нарушением проведения электрического импульса, что отражается на количестве сокращений верхних отделов сердца. Если в норме оно составляет 60-90 раз в минуту, то при трепетании - 200-400 раз в минуту. При этом АВ-узел не способен пропустить столько импульсов, поэтому их количество, достигших желудочки, в два, три и более раз меньше. Соответственно желудочки сокращаются 75-150 раз в минуту.

Больные WPW-синдромом (врожденная патология сердца) несколько сложнее переносят ТП, которое часто переходит в трепетание желудочков из-за присутствия патологического пучка Кента. По нему проводится импульс быстрее, чем по АВ-узлу, что грозит фибрилляцией желудочков.

Симптомы трепетания предсердий

Для заболевания характерны общие признаки, возникающие при многих сердечно-сосудистых заболеваниях:

  • сердцебиение учащено;
  • “перебои” сердечной деятельности, ощущения “замирания” и “переворачивания” сердца;
  • сердечная недостаточность проявляется слабостью, одышкой, частым мочеиспусканием.

При трепетании предсердий сохраняется синусовый ритм, который является правильным и ритмичным, что отличает данную патологию от фибрилляции предсердий.

Пульсация вен - еще один характерный признак трепетания предсердий. При ее определении видна разница с сердечными сокращениями, которая заключается в преувеличении частоты пульсации вен в два-три раза.

Клинически неблагоприятным считается трепетание предсердий в случае соотношения частоты сокращений предсердий и желудочков 1:1. Такой вариант очень опасный из-за высокого риска развития фибрилляции желудочков.

Причины появления трепетания предсердий

В основном связаны с органической патологией сердца, выражающаяся в следующих заболеваниях:

  • инфекционные процессы, приводящие к воспалению миокарда (эндо- и миокардиты);
  • ишемические болезни, сопровождающиеся склерозированием участков миокарда или образованием рубцовой ткани (инфаркт миокарда, кардиосклероз, кардиомиопатии);
  • дистрофические патологии, при которых нарушается трофика миокарда (миокардиодистрофии),
  • гипертоническая болезнь, негативно сказывающаяся на работе левого желудочка.

Некардиальные причины также могут становиться причиной ТП. Легочные заболевания, выраженные в обструктивной хронически протекающей форме, приводят к склерозированию ткани легких и увеличению давления в малом кругу кровообращения. Поэтому ТП может являться осложнением эмфиземы, хронического бронхита, бронхиальной астмы. Также хирургические операции могут осложняться ТП в случае проведения аортокоронарного шунтирования, пластики на клапанах сердца.

Для уменьшения вероятности развития трепетания предсердий следует знать факторы риска:

  • мужской пол;
  • возраст после 60 лет;
  • наличие вредных привычек;
  • недостаток калия в организме;
  • идиопатическая предсердная экстрасистолия;
  • усиленное продуцирование гормонов щитовидной железой.

Если ранее наблюдалось ТП, нужно знать провоцирующие факторы, способные вызвать новый приступ:

  • прием алкогольных или наркотических веществ;
  • повышенная температура окружающей среды;
  • психоэмоциональные переживания;
  • физическое напряжение.

Виды трепетания предсердий

По классификации H.Wells, 1979 года трепетание предсердий разделяется на два типа: типичное и атипичное. Также по клиническому течению выделяют ТП пароксизмальные, постоянные, персистирующие и впервые выявленные.

Типы трепетания предсердий

I тип, или типичное ТП , развивается в 90% случаев в виде распространяемой против часовой стрелки возбуждающей волны. После генерации электрический импульс проходит по очереди межпредсердную перегородку, заднюю стенку правого предсердия, огибает верхнюю полую вену и опускается вниз по передней и боковой стенке к трикуспидальному кольцу. Далее через перешеек снова проходит межпредсердную перегородку. В остальных 10% случаев сигнал движется за часовой стрелкой.

Для проведения хирургического лечения ТП этот тип более благоприятен, поскольку в зоне перешейка делается прерывание патологической циркуляции импульса, для чего используется радиочастотная абляция.

II тип, или атипичное ТП , создается путем возвратного прохождения импульса в районе различных анатомических структур (легочных вен, митрального кольца, коронарного синуса, рубцов и прочее). Этот тип ТП в основном возникает из-за обширных поражений предсердий, перенесенных хирургических вмешательствах и катетерной абляции. Проведение кардиостимуляции при II типе ТП малоэффективно.

Видео: ЭКГ при синусовой тахикардии, фибрилляции и трепетании предсердий

Клинические формы трепетания предсердий

В зависимости от выраженности процесса и продолжительности ТП выделяют следующие формы заболевания:

  • Впервые возникшее ТП - ранее приступы у больного не определялись. Клиническая форма выставляется вне зависимости от выраженности и продолжительности патологического процесса.
  • Пароксизмальное трепетание предсердий - имеет приступообразное течение, продолжительность каждого приступа составляет не более 7 дней. Возможно его самостоятельное завершение.
  • Персистирующая форма - является неблагоприятной в своем развитии, поскольку самостоятельно не заканчивается, для купирования приступа требуется медицинское вмешательство.
  • Постоянно протекающее ТП - нарушение ритма наблюдается на протяжении года и в динамике заболевания не видно улучшений.

Осложнения трепетания предсердий

Развиваются в основном у больных с сердечно-сосудистой патологией:

  • возможно развитие фибрилляции желудочков или предсердий, а также трепетания желудочков;
  • длительные приступы грозят возникновением инсульта, закупорки тромбом легочной артерии, недостаточностью работы почек;
  • при возникновении аритмии на фоне сердечных заболеваний ТП может усложниться сердечной недостаточностью и аритмогенной кардиомиопатией, которая приводит к смерти.

Диагностика трепетаний предсердий

В первую очередь пациентам с подозрением на трепетание предсердий назначается электрокардиография.

Типичное трепетание проявляется на ЭКГ ритмичными F-волнами, которые появляются вместо характерного в норме зубца Р. Частота сокращений составляет 240-340 раз в мин. Для определения прохождения импульса “за” или “против” часовой стрелки смотрят нижние и II, III отведения. Признаки движения сигнала “против” часовой стрелки: пилообразные волны F имеют отрицательную фазу во II, III отведениях, а в V1 зубцы F находятся сверху (положительные). При движении импульса “за” часовой стрелкой на ЭКГ видны признаки с точностью наоборот.

Атипичное трепетание характеризуется появлением волны F с частотой 340-430 раз в минуту. Иногда на электрокардиограмме не видны предсердные волны, тогда их получается определить с помощью чреспищеводного исследования (Эхо-КГ) на соответствующем отведении VE.

Из других методов диагностики в определении трепетания предсердий эффективны следующие:

УЗИ - позволяет оценить состояние сердца, выявить органические и структурные изменения, уточнить размеры сердечных полостей.

Лабораторная диагностика - проводится при наличии гормональных расстройств, связанных со щитовидной железой или поджелудочной железой, определяется концентрация электролитов (особенно, калия) делается анализ на ревматоидный фактор.
Эхо-КГ - назначается с целью уточнить направление циркуляции импульса, а также посмотреть, нет ли в предсердиях тромботических образований.

Лечение трепетания предсердий

Приступы трепетания предсердий с применением современных способов лечения эффективно купируются в большинстве случаев. Используются такие направления медицины, как медикаментозная терапия и хирургическое лечение. Также важное значение имеет неотложная помощь в виде восстановления синусового ритма, используемая для прекращения тяжело протекающих приступов.

Восстановление синусового ритма

Представляет собой неотложную помощь, которая проводится при трепетании предсердий медицинским персоналом. Существует несколько способов восстановления синусового ритма: медикаментозная и немедикаментозная кардиоверсия.

Медикаментозная кардиоверсия редко применяется при ТП, поскольку она не столь эффективна как при фибрилляции предсердий. Кардиоверсию начинают из внутривенного введения ибутилида, который оказывает нужное действие в среднем в 60% случаев. При наличии противопоказаний к применению ибутилида (повышенная к нему чувствительность) вводят амиодарон, соталол. Если результата от медикаментозной кардиоверсии нет, тогда прибегают к контролю ЧСС, при котором используются антагонисты кальция и дигоксин.

Немедикаментозная кардиоверсия основывается на электроимпульсной терапии. С помощью дефибриллятора создается разряд в 100 Дж, который эффективен в 85% случаев. Для сравнения, если делать кардиоверсию разрядом в 50 Дж, то эффективность достигается в 75%. В некоторых случаях, при ТП первого типа, лучше проводить кардиостимуляцию с помощью электрода, поданного через пищевод. Иногда дополнительно вводится дигоксин или антиаритмическое средство, что повышает общую результативность процедуры.

При любом виде кардиоверсии нужно проводить профилактику тромбоэмболии, особенно в случае сохранения ТП на протяжении 48 часов.

Медикаментозная терапия

Показаниями к медикаментозному лечению служит плохая переносимость больным приступа, а также наличие риска развития осложнений.

Основывается на использовании бета-блокаторов (метопролол) под прикрытием антиаритмических средств (ибутилида, амиодарона). Введение последних препаратов необходимо для предупреждения возникновения фибрилляции желудочков.

При развитии синдрома WPW бета-блокаторы, сердечные гликозиды и другие подобные препараты использовать нельзя, чтобы не спровоцировать осложнение состояния. Единственное, можно применять антикоагулянты и антиаритмические лекарства.

Катетерная абляция

Показана при трепетании предсердий первого типа, когда циркуляция импульса осуществляется против часовой стрелки. В районе перешейка проводится радиочастотная катетерная абляция, эффективность которой проявляется в 95% случаев.

Другой вид катетерной абляции, криотермальный, также доказал свою эффективность, при этом процедура не столь болезненна, как радиочастотная абляция. Единственное, любые подобные вмешательства сопровождаются последующим рецидивом тахикардии. Кроме того после процедуры повышается риск развития фибрилляции предсердий. Это связано со структурными изменениями в сердечных камерах. Поэтому оперативное лечение следует проводить лишь в крайних случаях, когда другие методы, в частности, медикаментозное лечение, не помогают.

Вторичная профилактика трепетания предсердий

Связана с предупреждением развития осложнений в виде сердечной недостаточности, тромбоэмболии, тахикардии, особенно при нахождении больного в группе риска. Также следует обратить внимание на следующие рекомендации:

  • Вовремя принимать антиаритмические препараты и следить за режимом дня, правильным чередованием работы и отдыха.
  • Во избежание развития тахикардии и аритмии нужно пить успокаивающие лекарства, помогающие также в стрессовых и эмоционально напряженных ситуациях.
  • Уровень калия должен быть в норме (3,5-5,5 ммоль/л в крови), чтобы не нарушалась работа сердца, для этого можно принимать соответствующие препараты или употреблять продукты богатые калием (изюм, бананы, киви, свёкла, морковь, говядина, нежирная рыба).

Видео: Трепетание предсердий. Нарушение ритма сердца

Трепетание предсердий (ТП) – это одно из наиболее часто встречающихся нарушений сердечного ритма, на его долю приходится около 10% от всех пароксизмальных наджелудочковых тахиаритмий. Оно является частым осложнением острого инфаркта миокарда и хирургических вмешательств на открытом сердце. К другим причинам возникновения трепетания предсердий относятся хронические заболевания легких, перикардиты, тиреотоксикоз, ревматизм (в особенности у лиц с митральным стенозом), дисфункция синусового узла (синдром тахи-бради), а также другие заболевания, способствующие дилатации предсердий. Трепетание предсердий может наблюдаться у пациентов практически любого возраста. Однако у тех, кто имеет заболевания сердца, оно встречается гораздо чаще.

Фибрилляция предсердий (ФП) - это суправентрикулярная тахиаритмия, характеризующаяся некоординированной электрической активацией предсердий с частотой 350-700 в минуту, которая обуславливает ухудшение сократительной способности предсердий и фактическую потерю фазы предсерного наполнения желудочков.

Фибрилляция предсердий одна из наиболее распространенная и часто встречаемая в клинической практике аритмий.

Клинические проявления

Обычно пациенты с трепетанием предсердий предъявляют жалобы на внезапно возникшие сердцебиение, одышку, общую слабость, непереносимость физических нагрузок или боли в грудной клетке. Однако возможны и более тяжелые клинические проявления — синкопе, головокружение на фоне гипотензии и даже остановка сердца, обусловленные более высокой частотой сокращения желудочков. Патофизиологической основой данной симптоматики является снижение системного выброса, системного артериального давления и уменьшение коронарного кровотока. По некоторым данным снижение коронарного кровотока может достигать 60% при возрастающей потребности миокарда в кислороде. Вследствие серьезных гемодинамических расстройств развивается систолическая дисфункция сердца с последующей дилатацией его полостей, приводящая в конечном итоге к сердечной недостаточности.

Классификация трепетания предсердий

Трепетание предсердий – это быстрая, регулярная предсердная тахиаритмия с частотой возбуждения и сокращения предсердий более 200 в минуту. В настоящее время общепризнано, что в основе данной аритмии лежит механизм повторного входа возбуждения.

Типичное ТП обусловлено правопредсердным кругом макроре-ентри, ограниченного спереди кольцом трехстворчатого клапана, а сзади анатомическими препятствиями (отверстия верхней и нижней полой вены, евстахиев гребень) и функциональным барьером в виде терминальной кристы. При этом волна возбуждения проходит через нижний перешеек (зону замедленного проведения), расположенный между нижней полой веной и периметром трикуспидального клапана. Это так называемое истмусзависимое ТП: оно может быть курировано при РЧ-воздействии в этой зоне.

В зависимости от направления волны деполяризации в предсердиях различают две разновидности типичного ТП:

— ТП с активацией межпредсердной перегородки (МПП) в каудокраниальном направлении, а латеральных отделов правого предсердия (ПП) – в краниокаудальном, т. е. с циркуляцией волны возбуждения вокруг трехстворчатого клапана против хода часовой стрелки (counterclockwise – CCW) при рассмотрении со стороны верхушки сердца. На ЭКГ оно характеризуется отрицательными волнами F в отведениях II, III, aVF, отражающими синхронную активацию МПП снизу вверх, и положительными волнами трепетания в отведении V1. Нисходящее колено F-волн в нижних стандартных и усиленных отведениях имеет большую длину (более пологое) по сравнению с восходящим (более крутым). Важным моментом является заметно меньшая амплитуда комплексов предсердной электрической активности в отведении V1, проецирующихся на восходящую фазу волн ТП в отведении aVF;

— ТП с противоположной активацией структур правого предсердия, т. е. с циркуляцией волны возбуждения по ходу часовой стрелки (clockwise – CW), электорокардиографически характеризующееся положительной направленностью волн трепетания в нижних стандартных и усиленных отведениях и сопоставимых по амплитуде с F-волнами в отведении V1.

Однако характерные ЭКГ признаки у пациентов могут быть не всегда, поэтому только во время эндоЭФИ можно доказать заинтересованность каватрикуспидального перешейка.

Истмусзависимыми тахикардиями помимо типичного ТП являются двухволновое и нижнепетлевое трепетание предсердий. Для двухволнового ТП характерно формирование двух волн деполяризации в ПП, циркулирующих друг за другом вокруг кольца трехстворчатого клапана в одном направлении, в результате чего происходит ускорение ТП. При этом геометрия предсердной активации на поверхностной ЭКГ не претерпевает существенных изменений. Данный вид аритмии, вероятно, имеет незначительное клиническое значение, так как сохраняется непродолжительный период времени (до 11 комплексов), переходя в последующем в типичное ТП, реже в фибрилляцию предсердий.

Нижнепетлевое ТП характеризуется прорывом волны возбуждения через терминальную кристу (ТК) на разных ее участках с формированием круга ре-ентри вокруг устья нижней полой вены с циркуляцией импульса против хода часовой стрелки (CWW). При этом электрокардиографическая характеристика ТП будет зависеть от уровня проведения через пограничную борозду. Она будет варьировать от ЭКГ-картины, идентичной типичному ТП/CWW, с незначительным уменьшением амплитуды положительной фазы волны трепетания в нижних отведениях и зубца Р в отведении V1, отражающим столкновение встречных фронтов деполяризации в области свода ПП (при прорыве волны ТП в области каудальной части ТК) до ЭКГ- картины, характерной для типичного ТП/CW, что будет являться отражением активации МПП в краниокаудальном направлении (при прорыве в области краниальной части ТК). Эти разновидности ТП так же, как и типичные формы ТП, поддаются радиочастотной абляции в области нижнего перешейка.

К истмуснезависимым ТП относятся верхнепетлевое, множественноцикловое и левопредсердные трепетание предсердий. При верхнепетлевом ТП волна деполяризации, прорываясь через ТК, формирует круг ре-ентри в области свода ПП по периметру верхней полой вены с циркуляцией импульса по ходу часовой стрелки, при этом нижние отделы ПП не вовлечены в цикл ТП. Геометрия предсердной активации на поверхностной ЭКГ аналогична типичному ТП/CW.

Множественноцикловое ТП характеризуется наличием одновременно нескольких циклов активации предсердий вследствие возможности множественных прорывов волн возбуждения через ТК.

В более редких случаях круги макроре-ентри могут формироваться в левом предсердии и чаще возникают у пациентов, перенесших хирургические операции на левом предсердии. Электрокардиографическая картина при данных вариантах ТП будет весьма вариабельна.

Лечение трепетания предсердий

Неотложная терапия

Неотложная помощь при ТП зависит от клинических проявлений. Пациентам с острым сосудистым коллапсом, ишемией мозга, стенокардией или при нарастании проявлений сердечной недостаточности показана экстренная синхронизированная кардиоверсия. Успешного восстановления синусового ритма можно добиться разрядом менее 50 Дж при использовании однофазных токов, а при бифазных токах – даже еще меньшей энергией. Применение препаратов Iа, Iс и III классов повышает шансы на использование электроимпульсной терапии.

Частая предсердная стимуляция, как трансэзофагеальная, так и внутрипредсердная, является методом выбора при восстановлении синусового ритма. По данным медицинской литературы, ее эффективность в среднем составляет 82% (от 55 до 100%). Сверхчастая стимуляция особенно оправдана при ТП после хирургических операций на сердце, так как этим пациентам в послеоперационном периоде часто оставляют эпикардиальные предсердные электроды. Электрокардиостимуляцию (ЭКС) предсердий следует начинать с частоты, на 10 импульсов превышающей спонтанную электрическую активность предсердий при ТП. Прирост частоты ЭКС для верификации эффективного вхождения в цикл тахикардии рекомендуется осуществлять с инкременцией в 10 экстрастимулов. Резкое изменение морфологии волн ТП по поверхностной ЭКГ в стандартных нижних и усиленных отведениях указывает на переключение (resetting) ТП. Прекращение ЭКС в этот момент может сопровождаться восстановлением синусового ритма. Критическая частота, требуемая для прекращения ТП первого типа, превышает обычно частоту трепетания на 15-25%. Применение хинидина, дизопирамида, новокаинамида, пропафенона, ибутилида повышает шансы на эффективность сверхчастой стимуляции для восстановления синусового ритма. Попытки прекратить ТП методом сверхчастой стимуляции нередко могут привести к индукции фибрилляции предсердий, которая часто предшествует спонтанному восстановлению синусового ритма. Индукция мерцательной аритмии вероятнее при использовании более «скоростного» режима сверхчастой стимуляции (длина цикла при стимуляции превосходит цикл ТП на 50% и более).

Ряд препаратов (ибутилид, флекаинид) эффективно восстанавливают синусовый ритм при ТП, однако значительно повышают риск развития веретенообразной желудочковой тахикардии. Ни препараты, замедляющие АВ-проведение, ни кордарон не оказались эффективными при восстановлении синусового ритма, хотя они могут эффективно контролировать частоту сердечных сокращений.

В большинстве случаев при АВ-проведении 2:1 и выше пациенты не имеют гемодинамических нарушений. В такой ситуации клиницист может остановить свой выбор на препаратах, замедляющих АВ-проводимость. Препаратами выбора следует считать антагонисты кальция (недигидроперидинового ряда) и адреноблокаторы. Адекватный, хотя и труднодостижимый, контроль частоты ритма особенно важен, если восстановление синусового ритма отсрочено (например, при необходимости проведения антикоагулянтной терапии). Более того, если планируется медикаментозная кардиоверсия, то необходим контроль тахисистолии, поскольку антиаритмические препараты, такие как препараты класса Ic, могут уменьшать частоту сокращения предсердий и вызывать парадоксальное увеличение частоты сокращения желудочков вследствие замедления скрытой АВ-проводимости, что ухудшит клинический статус больного.

Если ТП длится более 48 ч, пациентам показано проведение антикоагулянтной терапии перед электрической или медикаментозной кардиоверсией.

Постоянная медикаментозная терапия

Хроническая фармакологическая профилактическая терапия при ТП обычно является имперической, эффективность ее определяется методом проб и ошибок. Традиционно рекомендуется двойная терапия с применением как препарата, эффективно блокирующего проведение в атриовентрикулярном соединении, так и мембранно-активного средства. Исключение составляют препараты III класса (соталол, кордарон), сочетающие в себе черты всех классов антиаритмической терапии.

Катетерная абляция кавотрикуспидального перешейка при истмусзависимом трепетании предсердий

В настоящее время признано, что создание полной двунаправленной блокады в перешейке между нижней полой веной и периметром трикуспидального клапана методом радиочастотной катетерной абляции (РЧА) является высокоэффективной и безопасной процедурой для устранения ТП и постепенно занимает лидирующее место в структуре различных способов лечения этих аритмий. Радиочастотная абляция может быть выполнена или в период ТП, или во время синусового ритма. Ранее считалось, что критерием эффективности операции является купирование ТП. В дальнейшем были разработаны строгие критерии достижения двунаправленного блока проведения в области нижнего перешейка, что значительно повысило отдаленную эффективность РЧА.

В рентгенохирургическом центре ГВКГ им. акад. Н. Н. Бурденко в период с 1999г. по 2004г. выполнено более ста вмешательств по поводу типичного трепетания предсердий. Верификация блока проведения в области нижнего истмуса осуществлялась на основании локальных критериев достижения блокады проведения в зоне интереса и на основании традиционной техники верификации блока проведения (косвенным способом). Эффективность процедуры без поддерживающей ААТ по результатам проспективного наблюдения составила 88%. Комбинированное ведение пациентов включало в себя: имплантацию системы для постоянной ЭКС, повторные вмешательства в области легочных вен, возобновление ААТ. В этих условиях эффективный контроль синусового ритма в течение календарного года был достижим в 96% всех клинических наблюдений. Нами было доказано значительное улучшение насосной функции предсердий, что в конечном итоге может объяснить значительную положительную клиническую динамику. Качество жизни было достоверно выше у пациентов после РЧА.

В другом проспективном рандомизированном исследовании сравнивалась эффективность постоянной пероральной ААТ (61 пациент с ТП) и радиочастотной абляции. При динамическом наблюдении, составившем 21±11 мес, синусовый ритм сохранялся только у 36% пациентов, получавших ААТ, тогда как после РЧА – у 80% пациентов. Кроме того, 63% пациентов, получавших постоянную лекарственную терапию, потребовалась одна или несколько госпитализаций, по сравнению с 22% пациентов после РЧА.

Абсолютным показанием к РЧА ТП являются случаи, когда развивается резистентность к множественной ААТ или ее непереносимость либо когда пациент не желает получать длительную ААТ. Однако развитие резистентности – результат во многих случаях длительного применения ААТ, что нецелесообразно уже по финансовым соображениям и в связи с риском развития проаритмогенного действия ААТ. Поэтому, мы считаем, что РЧА показана уже тогда, когда больной согласен с ее проведением, а первый затяжной пароксизм ТП является абсолютным показанием к РЧА.

Болезни сердечно-сосудистой системы занимают лидирующие позиции по сравнению с другими патологиями. У многих пациентов обнаруживается фибрилляция предсердий или трепетание предсердий. Они являются основными представителями из группы аритмий. Когда человек знает об их проявлениях, то он может самостоятельно обратиться за помощью во время.

Фибрилляция миокарда, трепетание предсердий имеют схожие механизмы появления, но и ряд отличий. Под первым термином понимают разновидность тахиаритмий по наджелудочковому типу. В этот момент сердечные сокращения становятся хаотичными, и частота при подсчете достигает 350-750 ударов в минуту. Представленная особенность исключает возможность ритмичной работы предсердий при мерцательной аритмии.

Фибрилляция предсердий

В зависимости от классификации, фибрилляция разделяется на несколько форм. Механизмы развития могут иметь некоторые отличия друг от друга. К ним относят следующие:

  • спровоцированные определенным заболеванием;
  • фибрилляция предсердий покоя, постоянная форма;
  • гиперадренергический;
  • калийдефицитный;
  • гемодинамический.

Постоянная форма фибрилляции предсердий (или пароксизмальная) становится проявлением ряда заболеваний. У многих пациентов обнаруживают чаще всего митральный стеноз, тиреотоксикоз или атеросклероз. Расширяется круг больных аритмией при дистрофическом процессе в миокарде алкогольного характера, сахарном диабете и гормональном дисбалансе.

Пароксизмальная аритмия встречается у пациентов, находящихся в горизонтальном положении. Во время сна они часто пробуждаются от неприятных симптомов. Она может появляться при резком повороте туловища, когда человек лежит. Механизм возникновения таких нарушений связан с выраженными рефлекторными влияниями на миокард блуждающего нерва.

Под их воздействием проводимость нервных импульсов в предсердиях замедляется. По этой причине с них и начинается фибрилляция. Описанная форма нарушений сердечного ритма способна самостоятельно нормализоваться. Это объясняется снижением со временем воздействия со стороны нерва на мышцу.

Гиперадренергические пароксизмы встречаются чаще тех, которые описаны выше. Они появляются в утренние часы и при физических и эмоциональных нагрузках. Последний, хронический вариант аритмии называют гемодинамическим.

Его относят к застойным формам патологии, что связано с наличием препятствия для нормального сокращения миокарда. Постепенно предсердия начинают расширяться. Ведущее место среди причин занимают следующие:

  • слабость стенки левого желудочка;
  • сужение просвета отверстий между полостями в сердце;
  • недостаточность функции клапанного аппарата;
  • обратный ток крови (регургитация) в предсердия;
  • опухолевидные образования в полостях;
  • тромбообразование;
  • травма грудной клетки.

Во многих случаях фибрилляция становится проявлением заболевания. По этой причине, перед тем как начать лечение, нужно установить ее происхождение.

Трепетание характеризуется сердечными сокращениями до 350 в минуту. Данную форму называют наджелудочковой или «флаттерой» миокарда предсердия. Тахиаритмия отличается от описанной выше наличием правильного ритма у большинства заболевших.

Встречаются люди с особенностями такого заболевания. У них нормальные синусовые сокращения чередуются с эпизодами возникновения трепетания. Ритм называется перманентный. Такой вариант патологии сердца имеет следующую этиологию (причины):

  • ИБС (ишемическая болезнь сердца);
  • пороки ревматического происхождения;
  • перикардит;
  • миокардит;
  • артериальная гипертензия;
  • после операции при пороках или шунтирования;
  • эмфизема легких.

Тахисистолический ритм возникает у больных с сахарным диабетом, недостаточным уровнем калия в крови, при интоксикации препаратами и алкоголем. Основой патогенеза (механизма развития) является повторное многократное возбуждение в миокарде. Пароксизм объясняется циркуляцией таких импульсов большое количество раз.

К провоцирующим факторам относят эпизоды мерцания и эктрасистол. Частота сокращений в предсердиях увеличивается до 350 ударов в минуту.

В отличие от них желудочки такое не могут. Это объясняется отсутствием возможности для водителя ритма к высокой пропускной способности. По этой причине они сокращаются не более 150 в минуту. Перманентная форма фибрилляции предсердий характеризуется блоками, что и объясняет такие различия между полостями сердца.

Проявления трепетания предсердий

Трепетание предсердий и фибрилляция предсердий возникает не всегда под влиянием одних и тех же факторов. Ухудшить самочувствие способен стресс, физическая нагрузки, резкая перемена погоды. Симптомы характерны следующие:

  • боли в области сердца или неприятные ощущения в этом участке;
  • головокружение;
  • слабость, не исчезающая после отдыха;
  • ощущение сердцебиения;
  • одышка;
  • низкое артериальное давление;
  • ощущение перебоев в области сердца.

Преходящие нарушения могут возникать несколько раз в год или чаще, когда нормосистолический ритм сменяется трепетанием. В молодом возрасте они появляются под влиянием провоцирующих факторов. Пожилых людей признаки аритмии беспокоят и в покое.

Бессимптомное течение считается самым опасным. Пациента ничего не беспокоит, что увеличивает риск присоединения осложнений – инсульт, инфаркт миокарда, тромбообразование и сердечная недостаточность.

Диагностика

Лечение постоянной формы мерцательной аритмии проводится на основании данных полученных после комплексной диагностики. Точную причину устанавливают с помощью клинических, лабораторных и инструментальных исследований. Основным признаком, который помогает заподозрить заболевание, считается частая и ритмичная пульсация на венах шеи.

Она соответствует предсердным сокращениям миокарда, но превышает частоту на периферических артериях. Возникает ощутимая разница между полученными данными при осмотре. К дополнительным методам относят следующие:

  • анализ крови для биохимии;
  • Уровень МНО (международное нормализованное соотношение);
  • ЭКГ (электрокардиография);
  • суточное мониторирование ЭКГ;
  • пробы;
  • ультразвуковое исследование сердца (УЗИ);
  • чреспищеводное ЭхоКГ.

Для установления диагноза в отличие от других патологий достаточно нескольких способов диагностики из списка указанных. В сложных случаях может потребоваться более детальное обследование.

Биохимический анализ крови

Основной показатель, который определяется при пароксизмальном ритме – уровень липидов в плазме крови. Он относится к одному из предрасполагающих факторов атеросклероза. Важны следующие данные:

  • креатинин;
  • ферменты печени – АЛТ, АСТ, ЛДГ, КФК;
  • электролиты в плазме крови – магний, натрий и калий.

Они обязательно учитываются перед назначением лечения пациенту. При необходимости исследование повторяют.

МНО

Для диагностики данный показатель очень важен. Он отражает состояние свертывающей системы крови. Если есть необходимость для назначения «Варфарина» – его обязательно проводят. В процессе лечения мерцания или трепетания предсердий уровень МНО должен находиться под регулярным контролем.

ЭКГ (электрокардиография)

При фибрилляции или трепетании предсердий даже при отсутствии клиники заболевания на пленке электрокардиограммы обнаруживаются изменения. Вместо зубцов Р появляются пилорообразные зубцы в отведениях I, III и avf. Частота волн достигает 300 в минуту. Встречаются пациенты, у которых постоянная форма мерцательной аритмии атипичного характера. В данной ситуации на пленке такие зубцы будут положительными.

При исследовании выявляется нерегулярный ритм, что связано с нарушением проведения импульсов через атриовентрикулярный узел. Встречается и обратная ситуация, когда наблюдается нормоформа. Пульс у таких людей постоянно находится в пределах допустимых значений.

В ряде случаев на пленке электрокардиограммы обнаруживаются атривентрикулярные блокады. Выделяют несколько вариантов изменений:

  • 1 степень;
  • 2 степень (включает еще 2 типа);
  • 3 степень.

При замедлении проведения нервных импульсов через водитель ритма интервал P-R удлиняется. Такие изменения характерны для блокады 1 степени. Она появляется у пациентов при постоянном лечении некоторыми препаратами, поражении проводящей системы миокарда или увеличении тонуса парасимпатики.

Разделяют 2 степень нарушений на 2 типа. Первый – тип Мобитца характеризуется удлиненным интервалом P-R. В некоторых случаях проведение импульса на желудочки не происходит. При исследовании пленки электрокардиограммы обнаруживается выпадение QRS комплекса.

Часто встречается 2 тип с внезапным отсутствием QRS комплекса. Удлинения интервала P-R не обнаруживается. При блокаде 3 степени признаков проведения нервных импульсов на желудочки нет. Ритм замедляется до 50 ударов в минуту.

Суточное мониторирование ЭКГ

Данный метод при фибрилляции или трепетании предсердий относят к числу основных инструментальных. С его помощью можно проследить, какие изменения возникают при работе миокарды в различных ситуациях. В течение суток обнаруживают тахисистолии, блокады и другие нарушения.

В основе исследования лежит регистрация электрической активности в процессе деятельности сердца. Все данные передаются на портативный прибор, который обрабатывает их в информацию в виде графической кривой. Электрокардиограмма сохраняется на носителе устройства.

Некоторым пациентам при мерцании дополнительно накладывается манжета на область плеча. Это позволяется контролировать в динамике уровень артериального давления электронным способом.

Пробы

Тест с физической нагрузкой (тредмил-тест) или велоэргометрия показана пациенту для определения нарушений сердечно-сосудистой системы. Продолжительность исследования может быть различной. При появлении неприятных симптомов его останавливают и оценивают полученные данные.

Ультразвуковое исследование сердца (УЗИ)

Признаки патологических изменений в сердце обнаруживают с помощью ультразвука. Оценивается состояние кровотока, давление, клапанный аппарат, наличие кровяных сгустков.

Чреспищеводное ЭхоКГ

Специальный датчик для получения данных вводится в пищевод. Когда у пациента постоянная форма фибрилляции, трепетания предсердий, лечение должно занимать около 2 дней. По этой причине основная рекомендация – это прохождение терапии до восстановления нормального ритма. Цель инструментального исследования – обнаружить тромбы и оценить состояние левого предсердия.

Лечение трепетания предсердий

Большую сложность имеет лечение мерцательной аритмии у пожилых людей и особенно хроническая форма. Практически всегда корректируется с помощью лекарственных препаратов трепетание предсердий. После диагностики начинают медикаментозную терапию.

Медикаментозная терапия

Лечение начинается с комплексного подхода, для этого включают не одно средство. В консервативную терапию входят следующие группы препаратов:

  • бета-блокаторы;
  • сердечные гликозиды;
  • блокаторы ионов кальция – «Верапамил»;
  • препараты калия;
  • антикоагулянты – «Гепарин», «Варфарин»;
  • антиаритмические средства – «Ибутилид», «Амиодарон».

Совместно с антиаритмическими препаратами включены в схему бета-блокаторы, блокаторы кальциевых каналов и гликозиды. Это делают с целью предупреждения тахикардии в желудочках. Она может быть спровоцирована улучшением проводимости нервных импульсов в водителе ритма.

При наличии врожденных аномалий перечисленные средства у людей молодого и старшего возраста не используются. В норме требуется назначить антикоакулянты и препараты для устранения аритмии. Если нет противопоказаний к народным методам лечения, то можно принимать растительные средства. Перед этим пациент должен получить согласие на их прием у своего врача.

Первая помощь

При резком появлении признаков трепетания или фибрилляции в сочетании с гипотонией, ишемией головного мозга, показана кардиоверсия. Она проводится электрическим током незначительного напряжения. Одновременно вводят в вену антиаритмические препараты. Они увеличивают эффективность терапии.

Если возникает риск присоединения осложнений, то требуется «Амиодарон» в виде раствора. При отсутствии динамики нужны сердечные гликозиды. Когда синусовый ритм при соблюдении всех этапов схемы ведения пациента не восстанавливается, показана электрическая стимуляция.

Выделяют отдельную тактику ведения пациентов с приступами, длительность которых занимает 2 дня. Когда он продолжает персистировать, то показан «Амиодарон», «Кордарон», «Верапамил», «Дизопирамид». Чтобы вернуть синусовый ритм назначается чреспищеводная стимуляция миокарда. Когда аритмия продолжается более 2 суток, то перед кардиоверсией вводят антикоагулянты.

Оперативное лечение

При отсутствии эффективности к медикаментозной терапии назначается абляция. Другими показаниями являются частые рецидивы и постоянный вариант аритмии. Прогноз после проведенного лечения благоприятный для жизни пациента.

Особый подход нужен при выявлении синдрома Фредерика. В истории он был впервые описан в 1904 году. Заболевание встречается редко, но представляет большую опасность. Оно включает в себя клинические и электрокардиографические изменения полной блокады совместно с фибрилляцией сердца (или трепетанием предсердий).

Различие патология имеет не только в проявлениях. Медикаментозное лечение не дает положительного ответа. Единственный выход – установление искусственного водителя ритма. Он будет генерировать при необходимости импульс электричества.

При появлении признаков аритмии важна своевременная диагностика. У пациентов удается нормализовать работу сердца медикаментозными препаратами. Запущенная стадия и хроническое течение патологии считается показанием для операции.