Сахарный диабет (СД) оказывает влияние на все системы и органы. Поражение нервной системы при сахарном диабете провоцирует ряд осложнений, затрагивающих работу внутренних органов, головного мозга и функционирование конечностей. В тяжелых случаях поражение нервной ткани при диабете приводит к развитию гангрены и инвалидности. Для предупреждения развития осложнений диабетики должны постоянно контролировать уровень сахара.

Может ли развиться сахарный диабет от нервов?

Сахарный диабет нередко возникает на нервной почве. Постоянные стрессы являются одной из причин патологии, особенно опасно нервное перенапряжение людям, имеющим генетическую предрасположенность к диабету. Во время стресса организм концентрируется на основной проблеме ― обеспечение дополнительного питания. Чтобы воспользоваться всеми внутренними резервами, происходит выброс большого количества ряда гормонов. Поджелудочная железа, вырабатывая и выбрасывая значительную дозу инсулина, испытывает потрясение. При определенных условиях только этого фактора может быть достаточно для развития СД.

Адреналин способствует расщеплению сформированного с помощью инсулина гликогена, из-за чего в крови растет концентрация глюкозы, а действие инсулина подавляется. В результате процессов окисления глюкоза превращается в пировиноградную кислоту. Происходит высвобождение дополнительной энергии, что является основной задачей адреналина. Если человек ее расходует, сахар приходит в норму.

Какие болезни нервной системы развиваются на фоне СД?

Энцефалопатия

Радикулопатия

Патология характеризуется поражением нервных корешков на фоне сахарного диабета. У пациента появляются сильные, стреляющие боли, начинающиеся в том или ином отделе позвоночника. Болевые ощущения отдает в ту часть тела, которая регулируется нервами пораженного отдела позвоночника. Болезнь длится от 3-х до 18-ти месяцев, и проходит без развития остаточных явлений.

В рамках лечения и профилактики пациенту назначают успокоительные таблетки. В зависимости от тяжести болезни и особенностей характера человека, страдающего сахарным диабетом, может применяться экстракт валерианы или сильные антидепрессанты. Лечение диабетической нейропатии требует применения следующих мер:

Вернуться к оглавлению

Во время стресса в кровь выбрасывается адреналин и кортизол, из-за чего уровень сахара в крови повышается, а действие инсулина нейтрализуется.

У людей с СД, наблюдается стабильное повышение концентрации глюкозы в крови. С возрастом патология усугубляется. С током крови глюкоза разносится по всему организму. Она оказывает воздействие на все ткани. Накопление в головном мозге сорбитола и фруктозы, образовавшейся из глюкозы, поражает нервы, негативно сказывается на проводимости и структуре нервной ткани. В итоге у пациента развивается ряд патологий, которые в целом называются диабетической нейропатией.

Диффузная периферическая полинейропатия

Вегетативная нейропатия

Вегетативная нейропатия провоцирует сбой в нервной регуляции систем внутренних органов, что приводит к патологическим изменениям в их функционировании. Основные признаки вегетативной нейропатии сводятся к следующему перечню:

В результате исследования британские ученые установили, что из-за продолжительных стрессов у диабетиков ухудшается память.

Мононейропатия

Лечение патологии

Диабет от нервов

Влияние на развитие диабета гормонов стресса

Кортизол выделяет глюкозу из имеющихся запасов и резервов, угнетает процесс накопления клетками этого питательного вещества. В итоге в крови повышается уровень сахара. Из-за постоянного стресса поджелудочная железа не успевает вырабатывать необходимое количество инсулина для переработки глюкозы. Синтезируемый инсулин не способен оказывать влияние на высвобождаемую кортизолом глюкозу. В результате сахар растет, иммунитет снижается, развивается диабет.

Наиболее часто встречающееся последствие СД, отражающееся на нервной системе. Вследствие поражения нескольких нервов развивается частичная или полная утрата чувствительности стоп. Пациент не различает окружающую температуру, не замечает травм. В результате на стопах появляются раны из-за ношения неудобной обуви, ожогов при проведении очень горячих ножных ванночек, порезы при хождении босиком. В пораженных стопах появляется боль, покалывание, ощущение холода. Кожа уплотняется и сохнет.

Патология характеризуется поражением одного нерва и считается начальной стадией полинейропатии. Болезнь возникает без предпосылок и проявляется резко возникающими болями, нарушением или утратой чувствительности и подвижности той части тела, которая регулируется пораженным нервным окончанием. Патология способна повредить любой нерв, в т. ч. черепно-мозговой. В этом случае у пациента двоится в глазах, ухудшается слух, появляются сильные боли, распространяющиеся только на половину лица. Лицо теряет симметрию и становится перекошенным.

Центральная нервная система страдает при диабете не меньше, чем вегетативная. Из-за поражения головного мозга у пациента:

Профилактика

Чтобы предупредить поражение нервной системы на фоне СД, следует постоянно контролировать уровень сахара в организме. Диабетики должны отказаться от табака и алкоголя, сбалансировано питаться или принимать витаминно-минеральные комплексы для обеспечения организма витаминами группы В и цинком. Людям, часто сталкивающимися со стрессовыми ситуациями, назначают успокоительные средства.

Диабет и стресс

Стресс может спровоцировать развитие диабета. Как «контролировать» стресс и предупредить развитие диабета?

Наша жизнь полна стрессов. Они подстерегают нас на каждом шагу и провоцируют возникновение множества серьезных болезней, среди которых и сахарный диабет.

Вообще-то основную роль в развитии диабета врачи отводят наследственной предрасположенности. Это доказали с помощью исследования близнецов. Оказалось, что если один из близнецов заболевает диабетом 2 типа, то вероятность того, что эта болезнь появится у другого близнеца, составляет 90 %. Для диабета 1 типа эта вероятность около 50 %.

Но предрасположенность к данной болезни не означает, что она неизбежна. Чтобы развился сахарный диабет, необходимо воздействие других факторов.

Факторы, провоцирующие диабет

Спровоцировать развитие диабета могут следующие факторы:

« Каждый пятый человек фактически является носителем гена, который отвечает за возможное развитие сахарного диабета. Но, к счастью, эта болезнь реализуется только у 4% всего населения под влиянием различных факторов, среди которых на первом месте – избыточный вес и ожирение, далее – артериальная гипертензия, далее – несбалансированное питание, малоподвижный образ жизни и стрессы»,- рассказывает Владимир Панькив, заведующий отделом профилактики эндокринных заболеваний Украинского научно-практического центра эндокринной хирургии Министерства здравоохранения Украины.

Стресс стимулирует диабет

При наследственной склонности к диабету стресс играет важную роль в развитии этого заболевания. Стресс может провоцировать развитие сахарного диабета, как 1, так и 2 типа. Для тех же, кто уже болен диабетом стрессовые ситуации могут усугублять болезнь и приводить к возникновению осложнений.

Почему стресс так воздействует на наш организм? Дело в том, что в момент стрессовой или напряженной ситуации активно вырабатываются гормоны стресса: адреналин и кортизол, которые стимулируют повышение сахара в крови. Это необходимо, чтобы обеспечить организм энергией в нужный момент. Ведь мы должны оперативно отреагировать на стрессовую ситуацию. Например, если на нас напали, то надо сопротивляться или убегать.

Опасный момент миновал. Теперь, чтобы нормализовать уровень сахара в крови, должны сработать специальные компенсаторные механизмы. Но у диабетиков они не работают или очень ослаблены. К тому же часто мы испытываем хронический стресс. Мелкие тревоги и неприятности постоянно держат нас в напряжении и соответственно повышают уровень глюкозы в крови. В результате стресс может привести к развитию множества осложнений. Могут возникнуть:

• проблемы с почками
• сердечно-сосудистые заболевания
• слепота
• болезни ног
• инсульт

К тому же стресс сильно угнетает иммунную систему человека. Кроме того в стрессовых ситуациях многие забывают о диете и зарядке и не выполняют предписания врачей, что усугубляет ситуацию.

Чтобы «усмирить» стресс

Конечно, полностью избежать стрессовых ситуаций мы не можем. Но контролировать стресс и тем самым исключить этот фактор «активации» сахарного диабета из своей жизни вполне реально.

Для начала нужно выяснить, насколько сильно влияет стресс на ваш уровень сахара. Понаблюдайте за собой. Измеряйте уровень сахара сразу после стрессовых ситуаций. Измеряйте уровень сахара и сопоставляйте его с уровнем вашей напряженности в других ситуациях. Ведь иногда мы даже не замечаем, что находимся в состоянии стресса.

А теперь постарайтесь определить, как воздействуют на вас различные приемы релаксации. Замерьте уровень глюкозы после разных вариантов релаксации и найдите для себя оптимальный метод снятия стресса. Пользуйтесь самым эффективным для вас способом, чтобы контролировать стресс, а значит и уровень сахара в крови.

Способы снятия стресса

Способы снятия стресса включают в себя психологические и физиологические аспекты. Активный образ жизни, физическая активность и умение «отпускать» эмоции, а не копить их в себе, помогут вам бороться с последствиями стресса.

• Займитесь йогой и медитацией.
• Попробуйте упражнения, которые основаны на напряжении и расслаблении основных групп мышц.
• Любые другие виды физической активности помогут вам снизить уровень сахара в крови и легче пережить стресс.
• Научитесь анализировать стрессовые ситуации и освобождать себя от излишних эмоций.
• Придумайте себе расслабляющее хобби.

Для людей уже живущих с диабетом и для тех, кто предрасположен к этой болезни, необходимо придерживаться здорового образа жизни и вырабатывать в себе оптимистичное отношение к окружающему миру. Такая жизненная позиция поможет диабетикам смягчить симптомы диабета и не допустить осложнений. А тем, кто в группе риска — избежать развития этого заболевания.

Для профилактики развития диабета необходимо применять минеральные комплексы с цинком. Наиболее ценным лечебным свойством цинка является его способность уравновешивать сахар в крови. Минерал помогает поджелудочной железе вырабатывать инсулин и защищает участки связывания на клеточных оболочках -«входные ворота» клеток, ответственные за поступление инсулина в клетки.

Цинкит — содержит 10 мг цинка в каждой шипучей таблетке. Цинкит выпускается в виде растворимых таблеток со вкусом маракуйи. Цинкит утоляет жажду с пользой для здоровья. Принимать Цинкит необходимо по 1 таблетке, растворив в стакане воды, 2 раза в сутки не менее 1 месяца.

Сахарный диабет

Сахарный диабет, 1 тип, 2 тип, диагностика, лечение, сахар в крови, диабет у детей

Повышенный сахар крови и стресс

Норма глюкозы в крови натощак для человека составляет 3,3-5,5 ммоль при анализе капиллярного материала. Это аксиома. Повышенный сахар указывает на серьезные неполадки в организме и заставляет подозревать у пациента сахарный диабет или нарушение толерантности к глюкозе. Но всегда ли рост глюкозы крови вызван патологией? И как связаны нервы и высокий сахар в крови

Оказывается, повышение уровня глюкозы может быть вызвано стрессовой ситуацией . В этом случае, показатели нормализуются через некоторое время самостоятельно, не требуют специального лечения. Иногда проблема возникает в период тяжелых хирургических операций, серьезных инфекционных заболеваний, когда сам организм испытывает глубокое потрясение.

Конечно, повышение сахара крови на фоне стресса редко бывает очень заметным. Обычно значения отклоняются от нормы на несколько моль. Даже вечерняя ссора накануне анализа крови может дать неожиданный ложновысокий результат. По этой причине при подготовке к сдаче материала на исследование настоятельно рекомендуется избегать нервных нагрузок, чрезмерных эмоций, в т.ч. положительных.

Как стресс повышает сахар крови?

Во-первых, любое повышенное напряжение требует мобилизации защитных сил организма для выживания. Значит, в период стресса неизбежно снижается иммунитет . Человек становится уязвим для любых инфекций, вирусов, дремлющих недугов хронического и острого характера.

Второй путь влияния эмоций на уровень глюкозы – нарушение обмена веществ. Поскольку инсулин выполняет анаболическую функцию, то при активизации симпатической нервной системы одновременно резко снижается секреция инсулина. При этом имеющиеся запасы гликогена быстро превращаются в свободный сахар. Результат – стабильная гипергликемия на фоне явной инсулиновой недостаточности.

Дополнительно стресс заставляет клетки напряженно сохранять свою жизнь, вся энергия поступает сразу в кровеносные сосуды. Депо закрывают двери для накопления энергии. Таким образом, неизменно нарастает инсулинорезистентность, в разы снижается чувствительность к имеющемуся в организме инсулину.

Главная беда длительного стресса, приводящая к стойкой гипергликемии – это сильное повышение уровня кортизола. В нормальных количествах данный гормон жизненно необходим человеческому телу. Он способствует заживлению ран, сохранению работоспособности, мобилизации сил в любой опасной ситуации, отсутствию аллергии. Но в избыточных количествах гормон становится главным врагом здоровья.

Стероидный гормон отвечает за утилизацию белков и жиров в организме. Его излишки ускоряют распад белков, сильно стимулируют аппетит. По этой причине в период острого стресса человека сложно заставить поесть, зато депрессии почти всегда сопровождаются перееданием и набором лишнего веса. Считается, что кортизол – главный виновник тяги к жирной, сладкой, вредной пище.

Что делать при стрессовом повышении сахара крови?

Если результат анализа на сахар показал тревожные результаты, вызванные сильным нервным напряжением, то разумный совет только один – успокоиться. Древняя восточная практика Аюверда утверждает, что сахарный диабет – всегда результат внутренней неуспокоенности, отсутствия самореализации. Сложно не согласиться, что разумное зерно здесь присутствует.

Получается, главный способ снизить высокий сахар на фоне стресса – избавиться от него. Дополнительно стоит соблюдать щадящую диету (как при преддиабете), получить консультацию грамотного специалиста, при необходимости пройти лечение и специализированное обследование. Повторно анализ кровь на сахар следует сдать через 3 месяца. Обязательно проверить гликированный гемоглобин.

Если на фоне депрессии был набран лишний вес, то, вероятно, именно он стал виновником инсулинорезистентности и способствовал временному нарушению нормогликемии.

• Речевой центр от заикания Работа в «Речевом Центре Иванкина Петра Андреевича» проводится по предварительной записи. Для освобождения от заикания необходим однократный приезд на 12 дней. На занятия принимаются лица с функциональными расстройствами речи (заикание от испуга или по типу подражания). Приехать надо […]
• SAPHRIS (asenapine) - лечение шизофрении Новости психиатрии и психологии Лечение шизофрении в клиниках Москвы В Москве лечением шизофрении занимается большое количество клиник, однако, специфика данного заболевания обуславливает определенные требования, необходимые для эффективного лечения: наличие стационара, […]
• Проблемы общения детей с синдромом раннего детского аутизма Рубрика: 4. Дошкольная педагогика Дата публикации: 08.05.2014 Статья просмотрена: 1386 раз Библиографическое описание: Сырова Н. В., Бережанская Н. С. Проблемы общения детей с синдромом раннего детского аутизма [Текст] // Актуальные вопросы современной […]Боязнь татар На главную страницу "У меня не было боязни, что подо мной кресло может пошатнуться" (ч.3) – Когда совхоз «Майский» только строился, я помню, был какой-то чувашин. – Карпов Виктор Васильевич. – Точно. Я с ним знаком был, когда мы строили пионерский лагерь. – Да, вы мне говорили. У меня судьба тоже с ним связана. Я […]

Стресс нервы таблетки

Стресс нервы таблетки

Стресс и сахар в крови взаимосвязаны. Стрессовая ситуация ведет к каскаду гормональных. Феномен утренней зари проявляется в том, что сахар в крови необъяснимо повышается рано утром. Им подойдет работа программиста; научного сотрудника и лаборанта, если не будет воздействия вредных факторов окружающей среды и необходимости в частых командировках; строителя и ремонтника внутренних помещений; библиотекаря; различные виды административно-хозяйственной и управленческой работы и другие профессии, не препятствующие соблюдению лечебно-профилактического режима. Кроме традиционных шприцев и флаконов, существуют инъекционные устройства в виде «ручек», которые делают процесс введения инсулина более легким и удобным. Основной задачей центров является раннее выявление осложнений диабета на тех стадиях, когда возможно эффективное их лечение.

Понижайте дозировки болюсного инсулина на еду на 10-33%.
Диабет возникает от стресса.
Если вы не хотите заболеть диабетом, избегайте сильных стрессов!

Мы писали. развития нервной системы человека, профессор Сергей САВЕЛЬЕВ. Предполагается, что феномен утренней зари возникает из-за того, что в утренние часы печень особенно активно изымает инсулин из кровотока и разрушает его. Данные продукты намного безопаснее для людей с диабетом, потому что углеводы в них всасываются медленнее и дают организму возможность усвоить их без «накопления» в крови.

Бодибилдинг при диабете 1 и 2 типа приносит значительную пользу, желательно “качаться” в спортзале. Еще раз напомним, что гипогликемия (падение сахара ниже нормы) - это не повод кушать запрещенные продукты, перегруженные углеводами. Диета - обязательный компонент комплексной терапии, а у некоторых больных может быть использована как самостоятельный метод лечения.
Стресс является одним из ключей развития сахарного диабета.
Нервный стресс и сахарный диабет Однако немалую роль в развитии диабета. мышечной и нервной нагрузке, а также других формах стресса, когда. Определение количества сахара в моче поможет вам выявить повышение сахара в крови. Баланопостит (воспаление крайней плоти) иногда является первым признаком диабета и связан с частым мочеиспусканием.

Главный диабетолог Петербурга утверждает: на сегодняшний день сахарный диабет – это комплекс физических, психологических и социальных проблем. Эти группы препаратов эффективны до тех пор, пока у пациентов сохраняется самостоятельная выработка достаточного количества инсулина. Сахарный диабет - самая распространенная гормональная патология.
Тайная формула здоровья - первые главы.
Тайная формула здоровья.

Книга о том, как без лекарств улучшить свое здоровье, избавиться. Если диабетик набрал вес, то дозировки инсулина нужно повышать, а если похудел, то понижать. Это происходит потому, что при повышении уровня сахара в крови выше определенного порогового значения для почек, он появляется в моче. В "школе" больных учат не только тому, как пользоваться прибором, но и как реагировать на выявленное отклонение. Это своего рода “антагонист”, который сглаживает эффекты инсулина. Среди социальных – изменение привычек, семейного положения, необходимость смены работы.
Сахарный диабет у детей симптомы и признаки, диагностика.

Узнайте, какие симптомы диабета у детей, как поставить диагноз и лечиться. Разберитесь , как. При этом он все время должен быть не ниже 3,5-3,8 ммоль/л, в том числе ночью. Ниже мы рассмотрим второстепенные факторы, которые влияют на сахар. Предполагается, что вы уже придерживаетесь низко-углеводной диеты, подобрали оптимальную схему инсулинотерапии и приема лекарств. И есть еще метод, который точно поможет держать нормальный сахар утром натощак. Дозировку нужно рассчитывать аккуратно, чтобы не случилось гипогликемии.

Допустим, вы обычно просыпаетесь около 7 часов утра. Ночная инъекция быстро войдет в привычку, и вы убедитесь, что она доставляет минимум неудобств. Чтобы избежать этого, вы профилактически колете маленькую дозу быстрого инсулина.
Пятна на коже от нервов. Виды, лечение, профилактика.
Пятна на коже от нервов. возникающих из-за стресса.

Хотя и есть категории людей. Пищевые продукты грубо можно разделить на две категории: те, которые содержат «быстрые» сахара (быстро всасывающиеся углеводы), и те, которые содержат «медленные» сахара (медленно всасывающиеся углеводы). На них усиливается нагрузка, и почки пытаются из крови получить дополнительную жидкость, необходимую для растворения накопившегося сахара. Это сферы, требующие длительного и серьезного зрительного напряжения, больших физических и эмоциональных нагрузок, а также нарушения диеты.

Чтобы четко поставить диагноз сахарного диабета, врач должен точно знать уровень сахара в крови пациента. С помощью врача важно научиться совмещать время приема пищи и время инъекций, чтобы постоянно поддерживать нормальный уровень сахара в крови, чтобы не возникало его повышенного содержания (гипергликемии), или пониженного (гипогликемии). Ваш врач поможет вам решить, какой препарат лучше всего подходит вам для контроля сахара крови и как часто его нужно вводить.
Загадка сахарного диабета - Это должен знать каждый.

Стресс – едва ли не основной виновник заболевания диабетом. железа иннервируется симпатическими и парасимпатическими нервами. Если вы занимаетесь спортом, то свободно можете продолжать заниматься при условии, что ваш диабет находится под хорошим контролем. При этом сахар не должен быть ниже 3,5-3,8 ммоль/л в любое время, в т. Некоторые больные диабетом 1 типа, чаще молодые женщины, снижают свои дозировки инсулина, пытаясь сбросить вес.

Это смертельно опасная методика, чреватая попаданием в реанимацию или сразу под лежачий камень. В этом состоянии возникает парадоксальная ситуация: сахара достаточно, а ткани всего организма испытывают голодание. У детей ночное недержание мочи является одним из признаков диабета, особенно в тех случаях, когда раньше ребенок в постель не мочился. Среди них есть спортсмены-профессионалы , победители национальных первенств и даже чемпионы Олимпийских игр.
Сахарный диабет - причины, симптомы, диагностика и лечение.

Сахарный диабет. Симптомы. Диагностика. Что делать при диагнозе сахарный диабет. С возрастом в организме снижается уровень гормонов, которые противодействуют инсулину. Вероятно, после 60 лет вам нужно будет понизить суточную дозу продленного инсулина. Например, для самостоятельного определения сахара в крови сейчас существуют специальные приборы-глюкометры.

Необходимо также определять наличие кетоновых тел при подозрении на их появление, или если вам так посоветовал врач. Результаты этого мероприятия оцените с помощью измерений сахара в крови глюкометром утром сразу после пробуждения. Читайте также статью о таблетках Сиофор и Глюкофаж. Все это растительная пища с большим содержанием клетчатки, которая в принципе подходит для низко-углеводной диеты при диабете. Любая регулярная физическая нагрузка помогает снизить ваш уровень сахара в крови и стимулирует кровообращение.
Начальные и ранние признаки. -
Статья о начальных симптомах и признаках сахарного диабета взрослых, какие первые. - признаки увеличения содержания сахара в крови, когда почки не могут его фильтровать.

Если маленькая доза 500 мг поможет недостаточно, то ее можно постепенно повышать. Более сильное средство от феномена утренней зари - разделить вечернюю дозу “продленного” инсулина на две половины и колоть одну из них на ночь, а другую - позже, в середине ночи. Если уровень сахара крови более 11,1 можно говорить о наличии сахарного диабета.

После введения полоски в аппарат на экране высвечивается концентрация глюкозы. - покалывание или онемение рук, ног или ступней - возникает если уровень сахара в крови постоянно остается высоким и разрушает нервную систему, особенно нервные окончания в конечностях.
Может ли на нервной почве повышаться сахар в крови -
Как влияет стресс на нервную и эндокринную системы. при наличии соответствующих предпосылок развивается сахарный диабет на нервной почве. Не забудьте также проконсультироваться у врача по этому вопросу. Это профилактический укол небольшой дозы инсулина быстрого действия в 3-5 часов утра. Препараты группы сульфонилмочевины стимулируют выработку инсулина значительно продолжительнее, что заставляет придерживаться строгого режима питания.

Это одна из многих причин, по которым программа лечения диабета может быть эффективной, только если она составляется и корректируется индивидуально. Ешьте на завтрак углеводов меньше, чем в остальные приемы пищи. Кроме того, диетологи учат пациентов "изобретать" полноценную и, что немаловажно, вкусную диетическую пищу, знакомят со специальными таблицами взаимозаменяемости, с помощью которых можно рассчитать калорийность любой пищи.

Стресс нервы таблетки Стресс и сахар в крови взаимосвязаны. Стрессовая ситуация ведет к каскаду гормональных. Феномен утренней зари проявляется в том, что сахар в крови необъяснимо повышается рано

С.П.Маркин
Воронежская государственная медицинская академия им. Н.Н.Бурденко

Вряд ли можно назвать болезнь, при которой в патологический процесс не вовлекалась бы нервная система. Поражение нервной системы занимает ведущее место и в клинической картине сахарного диабета (СД). По выражению А.Васильева: «СД не всегда следствие сладкой жизни». Термин СД объединяет метаболические нарушения различной этиологии, характеризующиеся наличием хронической гипергликемии с последующим нарушением жирового, углеводного и белкового обменов, развивающихся в результате дефектов секреции и/или действия инсулина .

Опасность СД

В настоящее время Всемирная организация здравоохранения определяет ситуацию с СД как эпидемию неинфекционного заболевания. Так, в Российской Федерации, по данным ряда исследователей, страдают СД около 6–8 млн человек (или примерно 4,2% населения). СД является одной из десяти главных причин смертности. Общая смертность больных СД в 2,3 раза выше смертности среди остального населения. При этом в 80% случаев смертность обусловлена сердечнососудистыми заболеваниями (в первую очередь, инфарктом миокарда и мозговым инсультом), в то время как от самого СД (диабетических ком) умирают не более 1% больных. Вследствие этого ряд западных кардиологов причисляют СД к сердечно-сосудистым заболеваниям. Инвалидизация вследствие сахарного диабета составляет 2,6% в структуре общей инвалидности.

В большинстве европейских стран СД поглощает до 10% средств национальных фондов здравоохранения. Так, например, в Германии ежегодные расходы, связанные с СД, составляют 12,44 млрд евро. По данным Российской академии медицинских наук, в нашей стране расходы на лечение больных СД должны составлять 30–40 млрд. дол. США (т.е. 5 тыс. дол. на 1 больного).

СД как хроническое заболевание влияет на качество жизни больных. При этом главным фактором, определяющим качество жизни пациента, является степень поражения нервной системы (развитие диабетической нейропатии). В этом плане весьма драматична жизнь известного художника Поля Сезанна, который страдал СД. Сезанн писал: «Мой возраст и мое здоровье не дадут мне осуществить мечту, к которой я стремился всю мою жизнь». Считают, что его «расплывчатый» стиль – это следствие осложнений СД на глаза (рис. 1, 2).

Диабетическая нейропатия

Диабетическая нейропатия – комплекс патологических изменений со стороны разных отделов и структур нервной системы, развивающийся в результате метаболических нарушений, характерных для больных СД. Она развивается вследствие распространенного поражения нейронов и их отростков как в периферической, так и центральной нервной системе . Ниже представлена современная классификация диабетической нейропатии.

1. Центральная диабетическая нейропатия (энцефалопатия, миелопатия и др.).
2. Периферическая диабетическая нейропатия:
   1. Дистальная симметричная нейропатия
      • с преимущественным поражением чувствительных нервов (сенсорная форма),
      • с преимущественным поражением двигательных нервов (моторная форма),
      • с комбинированным поражением нервов (сенсомоторная форма),
      • проксимальная амиотрофия;
   2. Диффузная автономная нейропатия
      • сердечно-сосудистой системы (безболевой инфаркт миокарда, ортостатическая гипотензия, нарушение ритма сердца),
      • желудочно-кишечного тракта (атония желудка, атония желчного пузыря, диабетическая энтеропатия – ночная диарея),
      • мочеполовой системы («нервный мочевой пузырь», половая дисфункция),
      • других органов и систем (нарушение зрачкового рефлекса, нарушение потоотделения, бессимптомные гипогликемии);
3. Очаговая нейропатия (черепных нервов, мононейропатия – верхних или нижних конечностей, множественная мононейропатия, полирадикулопатия, плексопатия).

Развитие диабетической нейропатии может предшествовать клинической манифестации основного заболевания. При длительности заболевания более 5–7 лет различные проявления диабетической нейропатии обнаруживаются практически у каждого пациента (даже несмотря на полноценность гипогликемической терапии). В связи с этим некоторые авторы рассматривают нейропатию не как осложнение, а как неврологическое проявление СД. В патогенезе диабетической нейропатии наиболее важную роль играют микроангиопатия и метаболические нарушения.

Диабетическая энцефалопатия

Среди центральной диабетической нейропатии внимание заслуживает диабетическая энцефалопатия. Термин «диабетическая энцефалопатия» предложил R. de Jong в 1950 г. По данным литературы, частота этой патологии колеблется от 2,5 до 78% (такие расхождения в частоте обнаружения обусловлены неоднородными контингентами обследованных больных и методами диагностики болезни) . Диабетическую энцефалопатию различают по степени проявления, темпам их развития (течению) и особенностям патогенеза.

Основными клиническими проявлениями диабетической энцефалопатии являются неврозоподобные состояния, нарушение когнитивных функций и органическая неврологическая симптоматика. В настоящее время выделяют 4 этапа психологического кризиса: первый связан с развитием сахарного диабета, второй – с развитием осложнений, третий – с назначением инсулинотерапии и четвертый – со стационарным лечением. М.Bleuler (1948 г.) объединил психические нарушения, перекрывающиеся с эндокринной патологией, понятием «эндокринный психосиндром».

Развитие неврозоподобных нарушений (в первую очередь, депрессии) обусловлено действием как соматогенных факторов (гипогликемические реакции, поражение внутренних органов и др.), так и психогенных (необходимость постоянного соблюдения диеты и медикаментозного лечения, вероятность тяжелых инвалидизирующих осложнений, импотенция, бесплодие и др.). На момент первичного осмотра депрессивная симптоматика выявляется у 35,4% больных. При этом о наличии депрессивных нарушений за период болезни сообщает 64,6% больных СД.

Основными признаками развития психических расстройств при СД являются: акцентуации личности, психогенная природа СД, неблагоприятная микросоциальная среда, неудовлетворительная компенсация СД, длительность болезни более 10 лет, наличие инвалидизирующих осложнений.

На начальных этапах диабетической энцефалопатии выявляются микросимптомы рассеянного органического поражения мозга, свидетельствующие о его диффузном поражении. По мере прогрессирования заболевания возможно развитие грубой органической симптоматики, указывающей на наличие очага поражения головного мозга.

И.А.Волчегорским и соавт. (2006 г.) разработаны предикторы диабетической энцефалопатии и алгоритм выявления данной патологии:
F=0,031бa+0,143бб+1,724бв–1,558бг+0,179бд–0,207бе–3,984,
где а – возраст (годы), б – индекс массы тела (кг/м 2), в – диеновые конъюгаты (е.и.о.), г – холестерин липопротеидов низкой плотнсоти (ммоль/л), д – уровень сахара в крови (ммоль/л) на 23.00 ч, е – на 7.00 ч.

Величина F больше критического значения 0,0245 свидетельствует о наличии ДЭ.

По темпам развития ДЭ делят на быстро и медленно прогрессирующие. На течение заболевания наибольшее влияние оказывают гипогликемические эпизоды (в результате неадекватной коррекции гипергликемии). По данным литературы, «в чистом виде» ДЭ встречается лишь у больных СД типа 1 (в 80,7% случаев), поскольку ее развитие обусловлено преимущественно неэффективным метаболическим контролем. Смешанная энцефалопатия диагностируется у 82,7% больных СД типа 2 в связи с преобладающим патогенетическим влиянием дисгемических факторов (гиперлипидемия и артериальная гипертония – АГ).

Сопутствующие поражения при СД

Сдвиги липидного обмена при СД (особенно типа 2) настолько характерны, что получили название «диабетическая дислипидемия», она развивается в 69% случаев. Компонентами диабетической дислипидемии являются повышенное содержание триглицеридов и липопротеидов низкой плотности, а также снижение уровня липопротеидов высокой плотности. Вследствие этого, по данным ряда исследователей, у больных СД отмечается раннее (на 10–15 лет раньше) развитие атеросклероза.

Что касается АГ, то она встречается в 1,5–2 раза чаще по сравнению с лицами без нарушения углеводного обмена. По данным литературы, около 80% больных СД страдают АГ, которая является причиной смерти более чем у 50% пациентов. Так, доказано, что повышение систолического артериального давления (АД) на каждые 10 мм рт. ст. сопряжено с увеличением смертности на 15%. Основной причиной развития (80%) АГ у больных СД типа 1 является диабетическая нефропатия. При этом наиболее часто она встречается спустя 15 20 лет от начала заболевания. При СД типа 2 в 70–80% случаев выявляется эссенциальная гипертония, которая нередко предшествует развитию самого СД.

СД является одним из главных факторов риска возникновения сосудистой деменции, которая встречается при данной патологии в 8,9% случаев. При этом гипогликемия оказывает более негативное влияние на когнитивные функции, чем гипергликемия. Так, доказано, что пациенты с частыми эпизодами гипогликемии имеют высокий риск развития деменции спустя 4–7 лет.

На данный момент остается открытым вопрос о включении мозговых инсультов, развившихся на фоне СД, в классификацию диабетической нейропатии. Тем не менее некоторые неврологи рассматривают инсульт как проявление центральной диабетической нейропатии. Другие же считают острые нарушения мозгового кровообращения клиническим синдромом макроангиопатии, который развивается при длительности нарушений углеводного обмена более 5–7 лет . По образному выражению А.С.Ефимова, «…начинается диабет, как болезнь обмена, а заканчивается, как сосудистая патология». Однако канадские исследователи по архивным данным собрали группу приблизительно 12 200 взрослых старше 30 лет, которым недавно был поставлен диагноз СД типа 2. В течение ближайших 5 лет 9,1% пациентов были госпитализированы с разными типами инсульта. Авторы пишут, что результаты их исследования «рассеивают мнение о том, что макрососудистые последствия СД наступают только в долгосрочной перспективе» .

При СД чаще развиваются ишемические инсульты, которые имеют ряд особенностей:

• часто развиваются на фоне повышенного АД;
• формируются обширные очаги поражения;
• нередко сопровождаются расстройствами сознания, явлениями декомпенсации углеводного обмена, застойными пневмониями, цереброкардиальным синдромом (в сочетании с инфарктом миокарда);
• неврологические симптомы исчезают медленно;
• утраченные функции, как правило, восстанавливаются частично;
• летальность составляет 40,3–59,3% .

Диабетическая полинейропатия

Среди периферической диабетической нейропатии первое место (70%) занимает дистальная симметричная сенсомоторная нейропатия (в последующем диабетическая полинейропатия). Диабетическая полинейропатия (ДПН) встречается в среднем в 40–60% случаев (и имеет тенденцию роста в зависимости от длительности СД). ДПН значительно снижает качество жизни больных и является одним из основных факторов риска развития синдрома диабетической стопы.

Синдром диабетической стопы – инфекция, язва и/или деструкция глубоких тканей стопы, связанная с неврологическими нарушениями и/или снижением магистрального кровотока в артериях нижних конечностей различной степени тяжести.

Несмотря на то, что распространенность синдрома диабетической стопы среди больных СД составляет в среднем 4–10%, на его долю приходится 40–60% всех ампутаций нижних конечностей нетравматического характера. Так, в России ежегодно производится 12 тыс. высоких ампутаций в связи с диабетической гангреной.

Клинические стадии

Клиническая картина ДПН зависит от стадии заболевания. Так, на субклинической стадии отсутствуют жалобы больного, нет изменений при проведении простых клинических исследований. В основном диагноз ставится на основании данных, полученных при электромиографии (определяется уменьшение скорости распространения возбуждения по нервам). На начальных стадиях заболевания доминируют симптомы раздражения чувствительных волокон: дизестезии, парестезии, гипестезии, чувство «жжения» стоп (burning feet), недомогание типа «беспокойных ног» (restless legs), боли в конечностях различной степени выраженности (нередко усиливаются в ночное время, вызывая нарушение сна, часто сочетаются с возникновением болезненных тонических судорог в икроножных мышцах (crampi), постепенно нарастающие нарушения вибрационной, температурной, болевой и тактильной чувствительности). Это так называемые «позитивные симптомы», свидетельствующие о начальной стадии ДПН и возможности оказания эффективной помощи пациентам. По данным большинства авторов, при ДПН в 18–20% случаев встречается нейропатическая боль.

Вторая стадия ДПН характеризуется преобладанием симптомов выпадения различных видов чувствительности. При этом количество жалоб, активно предъявляемых пациентом, парадоксально снижается. Больше всего таких больных беспокоит чувство онемения, наиболее сильно выраженного в дистальных отделах конечностей (синдром «ватных ног»). При прогрессивной потере функций периферических нервных волокон развивается слабость мышц стопы (парезы стоп выявляются в 2 4% случаев) – «негативные симптомы». Для третьей стадии заболевания характерны осложнения (в первую очередь развитие синдрома диабетической стопы) .

Исследования

Для исследования ДПН используют следующие методики:

• оценка тактильной чувствительности: при помощи 10 г (5,07 Semmes-Weinstein) монофиламента;
• оценка порога болевой чувствительности: с помощью неврологической ручки (Neuropen) или зубчатого колеса (Pin-wheel);
• оценка температурной чувствительности: при помощи специального прибора – термического наконечника (Thip-term);
• оценка порога вибрационной чувствительности (с помощью градуированного неврологического камертона (tuning fork), вибрирующего с частотой 128 Гц, или биотезиометра).

Медикаментозная терапия

Лечение диабетической нейропатии предусматривает воздействия, направленные на основное заболевание (сахароснижающие препараты) и нормализацию метаболических процессов (антиоксиданты). Однако при лечении ДПН важное место также занимает активация невральной регенерации (реиннервации) и лечение болевого синдрома. При этом большая роль в лечении отводится нейротропным витаминам группы В, которые обладают полимодальным действием. Так, тиамин активирует углеводный обмен, улучшает проведение нервного импульса, обладает антиоксидантным действием. Пиридоксин активирует белковый обмен, участвует в биосинтезе нейромедиаторов, обеспечивает процессы торможения в центральной нервной системе. Цианокобаламин необходим для синтеза миелина, снижает болевые ощущения, связанные с поражением периферической нервной системы.

КомплигамВ

В настоящее время в качестве комбинированного препарата, содержащего витамины группы В, широко применяют КомплигамВ. Одна ампула (2 мл) препарата содержит в качестве активного вещества: тиамина гидрохлорид 100 мг, пиридоксина гидрохлорид 100 мг, цианокобаламина 1 мг в сочетании с 20 мг лидокаина гидрохлорид. По данным А.Б.Данилова (2010 г.), применение КомплигамаВ при лечении нейропатической боли достоверно приводит к уменьшению болевого синдрома.

Эффективность лечения ДПН значительно повышается при сочетании КомплигамаВ с ипидакрином . Именно такая комбинированная терапия в наибольшей степени способствует восстановлению проведения нервных импульсов по пораженным нервам. Лечение целесообразно начинать с внутримышечного введения 2 мл КомплигамаВ и 1 мл 0,5% раствора ипидакрина ежедневно в течение 10 дней с переходом в дальнейшем на более редкие инъекции КомплигамаВ (2–3 раза в неделю) в сочетании с приемом ипидакрина в форме таблеток в суточной дозе 60 мг на протяжении 3 нед. В течение года необходимо проведение не менее 3 курсов комбинированной терапии.

Таким образом, поражение нервной системы является ведущей причиной снижения качества жизни больных СД. Включение препарата КомплигамВ в комплексное лечение ДПН является перспективным в плане снижения риска развития тяжелых осложнений со стороны нервной системы.

Литература
1. Балаболкин М.И., Чернышова Т.Е. Диабетическая нейропатия. Учебное пособие. М., 2003.
2. Редькин Ю.А., Богомолов В.В. Диабетическая нейропатия: диагностика, лечение, профилактика. Качество жизни. Медицина. 2003; 1: 42–7.
3. Дривотинов Б.В., Клебанов М.З. Поражения нервной системы при эндокринных болезнях. Минск, 1989.
4. Шубина А.Т., Карпов Ю.А. Возможности предотвращения сердечно-сосудистых осложнений у больных сахарным диабетом 2-го типа. Рус. мед. журн. 2003; 19: 1097–101.
5. stroke.ahajournals.org
6. Маркин С.П. Восстановительное лечение больных, перенесших инсульт. М., 2009.
7. Маркин С.П. Восстановительное лечение больных с заболеваниями нервной системы. М., 2010.
8. Строков И.А., Баринов А.Н., новосадова М.В. Лечение диабетической полинейропатии. Рус. мед. журн. 2001; 7–8: 314–7.
9. Маркин С.П. Поражение нервной системы при сахарном диабете. Методическое пособие. М., 2008.

В настоящее время сахарный диабет стал одной из важных проблем здравоохранения. Количество больных диабетом ежегодно увеличивается во всех странах, и, по данным ВОЗ, в мире насчитывается более 150 млн пациентов, из которых 85 % составляют больные, страдающие сахарным диабетом 2-го типа. В настоящее время в связи с увеличением средней продолжительности жизни больных сахарным диабетом 2-го типа на первый план выходят проблемы предупреждения и лечения поздних осложнений заболевания. Разнообразные поражения нервной системы обнаруживаются у 30–90 % больных сахарным диабетом 2-го типа.

Патогенез диабетической полиневропатии. Диабетическая полиневропатия занимает особое место среди поздних осложнений сахарного диабета не только потому, что первые клинические признаки могут иметь место уже на ранних стадиях развития заболевания и, как правило, сопровождаются субъективной симптоматикой, в значительной мере влияющей на качество жизни (например, болевой синдром), но и потому, что диабетическая невропатия может оказаться непосредственной причиной других хронических осложнений диабета, таких как невропатическая язва стопы, диабетическая остеоартропатия. Особо следует отметить и то, что диабетическая невропатия может влиять на течение самого сахарного диабета. Например, следствием невропатической гастроэнтеропатии может явиться вариабельность всасывания пищи (в частности, углеводов) и, как следствие, непредсказуемые колебания сахара в крови после приема пищи.

Основные патофизиологические механизмы развития диабетической полиневропатии. В основе развития диабетической невропатии и других поздних осложнений сахарного диабета лежит комплекс метаболических, сосудистых и генетических факторов, среди которых решающее значение имеет хроническая гипергликемия. Гипергликемия и инсулиновая недостаточность у больных сахарным диабетом запускают целый ряд биохимических изменений, приводящих к поражению центральной и периферической нервной системы. Изменения идут по двум основным направлениям – метаболическому и сосудистому, которые взаимно дополняют друг друга. К ним относятся:

– активизация полиолового шунта;

– развитие окислительного стресса;

– неферментное гликелирование.

В ряде случаев отягощающим фактором становятся генетические аберрации, такие как мутации в гене, кодирующие активность фермента альдозоредуктазы (ALR2).

В комплексе это приводит к устойчивому снижению уровня утилизации клеткой энергии, угнетению анаболических процессов, структурным изменениям нейронов, демиелинизации нервных волокон и замедлению проведения по ним нервного импульса, изменению структуры гемоглобина, нарушению функции клеток крови, развитию микро– и макроангиопатии, иммунных нарушений, запуску механизма запрограммированной клеточной гибели – апоптоза.

Классификация диабетического поражения нервной системы. В настоящее время отсутствует общепринятая классификация диабетического поражения нервной системы. Наиболее полной классификацией на настоящее время можно считать классификацию экспертов ВОЗ, которая учитывает как клинические, так и электрофизиологические признаки заболевания, а также проявления вегетативной дисфункции и поражений головного и спинного мозга.

Субклиническая стадия поражения нервной системы

1. Нейроэлектрофизиологические изменения: снижение скорости проведения импульса по чувствительным и двигательным волокнам периферических нервов; снижение амплитуды нервно-мышечных вызванных потенциалов.

2. Наличие нарушений чувствительности: вибрационный, тактильный тест, холодовая проба.

3. Наличие изменений результатов функциональных тестов вегетативной нервной системы: нарушение функции синусового узла и нарушение ритма сердечной деятельности; изменения потоотделения и зрачкового рефлекса.

Клиническая стадия поражения нервной системы

А. Центральной: энцефалопатия, миелопатия.

Б. Периферической: диффузная невропатия:

1. Дистальная симметричная сенсомоторная полиневропатия.

Первичная невропатия мелких волокон.

– Первичная невропатия крупных нервных стволов (больших волокон).

– Смешанная невропатия.

– Проксимальная амиотрофия.

2. Диффузная автономная невропатия.

– Нарушенный зрачковый рефлекс.

– Нарушение потоотделения.

– Автономная невропатия мочеполовой системы (дисфункция мочевого пузыря и половая дисфункция).

– Автономная невропатия желудочно-кишечного тракта (атония желудка, атония желчного пузыря, диарея).

– Автономная невропатия сердечно-сосудистой системы.

– Бессимптомная гипогликемия.

3. Локальная невропатия.

– Мононевропатия.

– Множественная мононевропатия.

– Плексопатия.

– Радикулопатия.

– Невропатия черепных (краниальных) нервов:

– обонятельного нерва;

– зрительного нерва;

– глазодвигательных нервов (III, IV и VI пары);

– тройничного нерва;

– лицевого нерва;

– слухового и вестибулярного нервов;

– языкоглоточного и блуждающего нервов.

Диабетическая энцефалопатия. К центральным формам поражения нервной системы при сахарном диабете относятся диабетическая энцефало– и миелопатия.

Под диабетической энцефалопатией следует понимать стойкую органическую церебральную патологию, возникшую под влиянием острых, подострых и хронических диабетических обменных и сосудистых нарушений. Как показывает практика, выделить «чистую» дисметаболическую форму энцефалопатии при сахарном диабете весьма проблематично, поскольку с течением заболевания нарастают церебральные сосудистые нарушения, обусловленные развитием диабетической ангиопатии, артериальной гипертензии, прогрессирующей вегетативной недостаточности.

В настоящее время, на наш взгляд, по патогенезу целесообразно выделять следующие варианты дисметаболической энцефалопатии:

– дисметаболическая диабетическая энцефалопатия;

– дисциркуляторная энцефалопатия, не осложненная острыми нарушениями мозгового кровообращения, на фоне компенсированного течения сахарного диабета;

– дисциркуляторная энцефалопатия, осложненная острыми нарушениями мозгового кровообращения (включая транзиторные ишемические атаки), на фоне компенсированного течения сахарного диабета;

– диабетическая энцефалопатия смешанного типа (дисметаболического и дисциркуляторного генеза), не осложненная острыми нарушениями мозгового кровообращения;

– диабетическая энцефалопатия смешанного типа (дисметаболического и дисциркуляторного генеза), осложненная острыми нарушениями мозгового кровообращения (включая транзиторные ишемические атаки).

Диабетическая миелопатия. Поражение спинного мозга (диабетическая миелопатия) развивается одновременно с диабетической энцефалопатией у больных с продолжительным стажем заболевания. Морфологически у больных сахарным диабетом среди изменений со стороны спинного мозга можно выделить следующие группы дегенеративных изменений:

– дегенерация аксонов и миелиновых оболочек передних и, в большей степени, задних корешков спинного мозга;

– гибель нейронов передних рогов и спинномозговых ганглиев;

– дегенерация аксонов задних и, реже, боковых столбов спинного мозга;

– изменения синаптического аппарата спинного мозга.

Особо отмечается преимущественное поражение задних корешков спинного мозга по сравнению с вовлечением его задних столбов.

Диабетическая миелопатия выявляется чаще у лиц с тяжелым длительным нестабильным диабетом (чаще у перенесших гипогликемические состояния), у больных пожилого возраста с выраженным атеросклерозом.

Клиническая картина диабетической миелопатии достаточно бедна. Зачастую она диагностируется лишь при помощи инструментальных методов исследований, протекая субклинически. Это обусловлено тем, что преимущественное и клинически более яркое поражение периферических нервов и энцефалопатия маскируют спинальную патологию, которая проявляется легкими проводниковыми чувствительными расстройствами, рефлекторной пирамидной недостаточностью, дисфункцией произвольного мочеиспускания и дефекации. Достаточно часто встречаются и нарушения потенции.

Поражение вегетативной нервной системы (автономная полиневропатия) определяет высокую частоту осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы у больных сахарным диабетом. В настоящее время различают генерализованную и локальную формы, а также следующие клинические формы вегетативной невропатии.

Диагностика диабетической полиневропатии сложна и требует проведения общеневрологического осмотра, тщательного исследования чувствительной сферы (тактильной, болевой, температурной, вибрационной чувствительности, мышечно-суставного чувства), проведения кардиоваскулярных тестов (наиболее часто используются тест Вальсальвы, пробы с изометрическим сжатием, ортостатическая проба, пробы с глубоким дыханием). На настоящее время в литературе предложено большое количество шкал и опросников, позволяющих объективировать выявленные изменения. Инструментальное исследование состояния нервных волокон может включать электронейромиографию, исследования вызванных соматосенсорных или вызванных кожных вегетативных потенциалов. С целью объективизации состояния вегетативной сферы целесообразно провести исследования вариабельности ритма сердца (со спектральным анализом ритма сердца).

Лечение диабетических поражений нервной системы. Основой лечения поражений нервной системы у больных сахарным диабетом является поддержание оптимального уровня сахара в крови , коррекция метаболических нарушений, нивелирование и профилактика вторичных осложнений. Важное значение имеют немедикаментозные направления, такие как поддержание адекватного уровня физической активности, нормализация веса, а также коррекция артериальной гипертензии и повышенного уровня липидов в крови, которые часто сопровождают диабетическую полиневропатию.

Патогенетическая терапия в современной клинической практике шире всего применяет препараты жирорастворимых производных тиамина и альфа-липоевой кислоты. При комплексном лечении диабетической полиневропатии хороший эффект дает использование комбинированного препарата янтарная кислота + инозин + никотинамид + рибофлавин. Используются препараты гамма-линоленовой кислоты, ацетил-L-карнитина, гемодериваты, препараты инстенон, этофиллин, этамиван, гексобендин. Возможно использование практически всего диапазона препаратов нейропротективного действия с учетом их противопоказаний и побочных эффектов.

Для нормализации реологических свойств крови используется внутривенное капельное введение пентоксифиллина. Хороший эффект оказывает препарат тиклопидин.

Широкое применение в настоящее время нашли препараты из группы так называемых гепарин-сульфатов, например сулодексид. Положительный эффект могут оказывать статины, которые способствуют усилению высвобождения эндотелием оксида азота. Вместе с тем следует отметить, что сами по себе статины при длительном применении могут вызывать дисметаболическую полиневропатию.

Симптоматическое лечение включает коррекцию болевого синдрома, вегетативной дисфункции, физические методы лечения и использование ортопедических приспособлений для поддержания повседневной двигательной активности пациентов.

Лечение болевого синдрома является важной частью терапии при сахарном диабете. Эффективность применения широко распространенных анальгетиков и нестероидных противовоспалительных средств в большинстве случаев недостаточна. Хорошо зарекомендовали себя, как и при других вариантах невропатической боли, препараты из группы антидепрессантов и антиконвульсантов (карбамазепин, габапентин).

Для уменьшения боли также применяются препараты лидокаина и его перорального аналога мексилетина. Наружно применяют препараты стручкового перца, содержащие капсаицин, особенно эффективные при поверхностной жгучей боли. При выраженном болевом синдроме возможно назначение коротким курсом опиоидных анальгетиков.

Для коррекции периферической вегетативной недостаточности используют лечение положением, оптимизацию диеты. В случае неэффективности немедикаментозных мер назначают мидодрин, флудрокортизон или дигидроэрготамин.

В качестве вспомогательных средств используются нестероидные противовоспалительные препараты, бета-блокаторы с внутренней симпатомиметической активностью (пиндолол), аналог соматостатина (октреотид). Эректильную дисфункцию корригируют с помощью силденафила (виагры), йохимбина, интракавернозных инъекций папаверина. При остеопорозе показано применение бифосфонатов.

Физические методы лечения диабетической полиневропатии включают и физиотерапевтические методики: диадинамические токи, синусоидальные модулированные токи, интерференционные токи, транскраниальную электростимуляцию, дарсонвализацию, ультратонотерапию, магнитотерапию, лазеротерапию, фонофорез гидрокортизона, гальванические ванны, светотерапию, иглорефлексотерапию, кислородные ванны.

Лечение неврологических осложнений сахарного диабета должно быть комплексным и постоянным, не ограничиваясь редкими курсами лекарственных препаратов.

Нервная система поражается при очень многих заболеваниях внутренних органов. Выше представлены лишь некоторые из них, при которых поражения нервной системы наиболее значительны. За пределами главы остались неврологические осложнения при заболеваниях крови, органов пищеварения. Неврологические синдромы при этих заболеваниях подробно охарактеризованы в соответствующих руководствах и монографиях.

Патоморфология центральной диабетической невропатии
При изложении клиники центральной невропатии мы приводим результаты обследования 620 больных (отобранных из числа обследованных нами больных с первичным диабетом), а также 85 больных с инсулиномой. Больные сахарным диабетом были в возрасте 11-55 лет (кроме 79 больных с церебральным атеросклерозом), со средней или тяжелой формой заболевания, не имели в анамнезе черепно-мозговых травм и нейроинфекции и могли быть четко отнесены к одной из перечисленных ниже групп

Гипогликемические состояния при сахарном диабете
Клиника инсулиновой гипогликемии многократно и детально описана во многих работах. В них излагаются основные симптомы типичных гипогликемических состояний, что позволяет нам остановиться лишь на тех из указанных симптомов, которые недостаточно освещены в литературе. Это, во-первых, ощущение жара и холода. Среди 100 проанализированных нами в этом отношении больных диабетом в период легкого или выраженного гипогликемического состояния 35 больных ощущали

Кетоацидотические состояния при сахарном диабете
Хотя в последние годы частота кетоацидотических ком значительно уменьшилась и они возникают в расчете на год у 0,3-0,31% больных сахарным диабетом, все же нетяжелые кетоацидотические состояния наблюдаются еще очень часто, особенно при ювенильном диабете. Среди обследованных нами 102 больных в период кетоацидоза у большинства выявлялись различные психопатологические симптомы. При этом отсутствовал параллелизм между величиной гиперкетонемии и выраженностью указанных симптомов

Гиперосмолярные состояния при сахарном диабете
Наиболее частыми причинами, вызывающими развитие гиперосмолярной комы, были: 1) различные воспалительные заболевания, травмы, ожоги, хирургические вмешательства; 2) применение диуретических и стероидных препаратов, внутривенное введение дилантина, а также гипертонических растворов; 3) дегидратация, вызванная диареей, неукротимой рвотой и ожогами; 4) недостаточное введение инсулина или сахароснижающих пероральных препаратов; 5) чрезмерное употребление углеводов, щелочной воды; 6) голодание

Лактацидотические состояния при сахарном диабете
В 1934 г. Minot и соавт. описали лактацидоз, развившийся у больного в результате приема бигуанидов. В дальнейшем появилось большое количество сообщений о лактацидотической коме у больных сахарным диабетом, принимавших бигуаниды, в которых описано 552 таких больных. Значительно реже эта кома наблюдается у больных диабетом, получающих только диету. Вот почему резкое ограничение в последние годы во многих странах мира показаний к приему бигуанидов и уменьшение их дозы привело

Острые нарушения мозгового кровообращения при сахарном диабете
Острые нарушения мозгового кровообращения наблюдались у 96 (1,47%) из 6520 обследованных нами больных диабетом. Из них у 26 были преходящие нарушения мозгового кровообращения, у 11 кровоизлияние и у 59 инфаркт мозга. Больные были в возрасте от 4 до 78 лет с длительностью диабета от 2 недель до 30 лет. У 31 больного была тяжелая форма диабета, у 49 среднетяжелая и у 16 легкая форма. Микроангиопатия выявлялась у 51 больного, артериопатия нижних конечностей у 63 больных, дистальная полипевропатия

Неврозоподобные и психопатоподобные состояния при сахарном диабете
Вопросы об относительно стойких нарушениях психической деятельности у больных диабетом привлекли внимание многих авторов уже XIX века, которые, в частности, указывали, что сахарный диабет часто вызывает настоящие душевные заболевания. Однако затем была установлена ошибочность такого утверждения. Как справедливо указал в 1954 г. М. Bleuler, больные сахарным диабетом психически здоровые люди, хотя у них, как и у лиц, не страдающих диабетом, могут развиваться психические отклонения

Органическая церебральная симптоматика диабетической энцефалопатии
В девяти группах наблюдавшихся нами больных органическая церебральная симптоматика чаще проявлялась пирамидной недостаточностью в виде патологии лицевого и подъязычного нервов по центральному типу, анизорефлексии, патологических рефлексов и снижения брюшных рефлексов. Также отмечалось нарушение конвергенции, нистагм, небольшой птоз, нерезкие координаторные расстройства и незначительная гемигипестезия. В большинстве случаев перечисленная симптоматика позволяла диагностировать диффузное

Изменения электроэнцефалографических показателей при сахарном диабете
Регистрацию биоэлектрической активности головного мозга больных производили на 12-канальном электроэнцефалографе. Применяли би- и монополярные способы отведения с распределением электродов на поверхности черепа по 10-электродной стандартной схеме. В качестве функциональных проб использовали сплошной и ритмический свет различной частоты, а также гипервентиляцию. Во время исследования больной находился в экранированной камере в положении полулежа в специальном кресле, в условиях темноты и звукоизоляции

Церебральные вегетативные расстройства при сахарном диабете
У больных 1-й группы отсутствовали какие-либо клинико-электроэнцефалографические признаки нарушения функции надсегментарной вегетативной системы. В то же время у больных 3-й группы, как указывалось выше, имелись четкие ЭЭГ-признаки гипоталамического поражения и выявлялась патология следующих структур и функций этой системы: 1) центральных терморегуляционных механизмов и особенно гипоталамических центров терморегуляции. Об этом свидетельствует наличие у многих больных 3-й группы асимметрии кожной температуры

Изменения реоэнцефалографических показателей при сахарном диабете
Об этих изменениях (по сравнению с возрастной нормой) у больных сахарным диабетом сообщают многие авторы. В наших работах указанные изменения выявились у 26 из 33 обследованных больных. Анализ РЭГ-сдвигов мы проводили с учетом данных реовазографии верхних и нижних конечностей, а также результатов клинических, электроэнцефалографических и электрокардиографических исследований. У 4 больных в возрасте 59-72 лет при длительности диабета 12-20 лет были выявлены клинико-реоэнцефалографические признаки

Изменения в спинномозговой жидкости при диабетической энцефалопатии
Во многих работах, обзор которых приведен ранее, показано, что у 40-100% больных диабетом повышена концентрация белка в спинномозговой жидкости. У 66% из 318 больных сахарным диабетом, описанных в литературе за 30 лет, отмечено повышение содержания белка в спинномозговой жидкости, превышающего в некоторых случаях 1,2 г/л. В наблюдениях последнего автора повышение концентрации белка в спинномозговой жидкости было у 44% обследованных больных. Другие авторы сообщают о 62% таких больных

Патоморфология головного мозга при сахарном диабете
Первые работы по этому вопросу были опубликованы в XIX веке и касались единичных случаев исследования головного мозга больных сахарным диабетом, погибших от мозгового инсульта. За последние 50 лет появилось большое количество работ, обзор которых дан ранее, посвященных изучению головного мозга у больных, погибших от кетоацидотической комы. При этом были выявлены значительные дегенеративные изменения в ганглиозных клетках коры головного мозга, в экстрапирамидной системе, гипоталамусе

Главная » Елена Березовская » Долговременное негативное влияние диабета. Поражение нервной системы при сахарном диабете