ССС развивается поэтапно, гетерохронно включая в свою деятельность различ­ные звенья системы.

ССС имеет три критических периода: эмбриональный, ранний постнатальный и пубертатный (подростковый). Во время критических периодов гетерохронность выражена в наибольшей степени. Цель каждого критического периода - вклю­чить дополнительные приспособительные механизмы в работу ССС.

Основной направленностью онтогенетического развития ССС является со­вершенствование морфофункциональной организации самой ССС и способов ее регуляции. Регуляция обеспечивает более экономичное и адаптивное реагирова­ние на возмущающие воздействия. Это обусловлено постепенным вовлечением более высоких уровней регуляции. Так, в эмбриональный период сердце подчи­нено внутренним механизмам регуляции, на уровне плода - внешним факторам. В неонатальный период основную регуляцию осуществляет продолговатый мозг; в период второго детства (9-10 лет) возрастает роль гипоталамо-гипофизарной системы.

Многие изменения свойств сердца и его сосудов обусловлены закономерны­ми морфологическими процессами. С первого вдоха ребенка начинается перерас­пределение масс левого и правого желудочков: для правого желудочка сопротив­ление кровотока уменьшается, так как с началом дыхания сосуды легких откры­ваются, а для левого - сопротивление увеличивается.

С возрастом продолжительность сердечного цикла увеличивается за счет диа- сТО лы. Это позволяет растущим желудочкам наполняться большим количеством крови.

I Некоторые изменения функции сердца связаны не только с морфологически­ми, но и с биохимическими трансформациями. Например, с возрастом появляет­ся такое важное свойство, как адаптация: в сердце увеличивается роль анаэроб­ного (бескислородного) обмена.

Плотность капилляров к зрелому возрасту увеличивается, а затем снижается, И Х объем и поверхность в каждой последующей возрастной группе уменьшаются. Происходит и некоторое ухудшение проницаемости; капилляров, увеличивается толщина базальной мембраны и. эндотелиального слоя, возрастает межкапилляр­ное расстояние. Увеличивается также объем митохондрий, что является своеоб­разной компенсацией уменьшения капилляризации.

На протяжении жизни толщина стенки артерий и ее строение медленно из­меняются. Утолщение стенки артерий определяется в основном утолщением и раз­растанием эластических пластин. Этот процесс заканчивается с наступлением зре­лости. Именно эластические элементы стенок артерий первыми изнашиваются, фрагментируются, подвергаются обызвествлению. Количество коллагеновых во­локон увеличивается, они замещают гладкомышечные„клетки в одних слоях стенок артерий и разрастаются в других. В итоге стенка становится менее растяжимой. Такое увеличение жесткости затрагивает как крупные, так и средние артерии.

Развитие сосудов сердца и их регуляция отражается на многих функциях. На­пример, у детей из-за незрелости сосудосуживающих механизмов и расширенных сосудов кожи повышена теплоотдача, поэтому переохлаждение организма может произойти очень быстро.

Потеря эластичности сосудистой стенки и увеличение сопротивления крово­току в мелких артериях повышает общее периферическое сопротивление сосудов. Это приводит к закономерному повышению АД. Так, к 60 годам систолическое давление в среднем возрастает до 140 мм рт. ст., а диастолическое - до 90 мм рт. ст. У лиц старше 60 лет уровень АД в норме не превышает 150/90 мм рт. ст. Нараста­нию АД препятствует как увеличение объема аорты, так и снижение сердечного выброса.

Характеристика ССС плода

У плода большая часть крови попадает из правого предсердия через овальное от 1 верстие в левое предсердие. Легочные сосуды из-за отсутствия дыхания в зна­чительной степени закрыты, поэтому основная часть крови из легочной артерии направляется через артериальный проток в аорту. Это возможно потому, что дав­ление в аорте у плода ниже, чем в легочном стволе.

Симпатические нервы в ССС плода обнаруживаются рано, но их плотность очень мала. В результате гуморальные механизмы быстрее преобразовывают сер­дечную активность плода во время первой половины беременности.

Функционально парасимпатическая система незначительно влияет на сердце Плода вплоть до самой последней стадии его внутриутробного развития.

Система кровообращения плода слабо реагирует на факторы внешней сред ь, потому что пупочно-плацентарные сосуды находятся в расширенном состоянии" и их тонус крайне низок.

Выраженная гипоксемия (недостаток кислорода в крови), гиперкапния (по­вышенное содержание углекислого газа в крови) или комбинация обоих факто­ров, как правило, вызывают повышение ЧСС и АД.

У плода, так же как и у взрослых, отмечается перераспределение кровообраще-ния при изменении газового состава крови в соответствии с потребностью тканей в кислороде. Сердце рано реагирует на стресс, вызванный гипоксией или кровопо-терей, которые появляются после 10 недели беременности.

Во время двигательной реакции у плода повышается АД, что обусловлено уве­личением ЧСС. Артериолы и капилляры полностью или почти полностью раскры­ты, следовательно, общее периферическое сопротивление* минимально.

К концу созревания плода нормализуется нервный контроль ССС.

Министерство образования Республики Беларусь

Учреждение образования

"Международный государственный экологический университет имени А.Д. Сахарова"

Факультет заочного обучения

Специальность "Медицинская экология"

Кафедра биологии человека и экологии

Контрольная работа по анатомии человека

Студента 1 курса

Терешковец Натальи Владимировны

Минск 2013

Развитие сердечно-сосудистой системы. Основные варианты и аномалии (пороки) развития сердца, крупных артерий и вен. Влияние неблагоприятных факторов внешней среды на развитие сердечно-сосудистой системы

Влияние неблагоприятных факторов внешней среды на развитие сердечно-сосудистой системы

III и IV и VI пары черепно-мозговых нервов. Ветви, зоны иннервации

Список использованной литературы

Развитие сердечно-сосудистой системы. Основные варианты и аномалии (пороки) развития сердца, крупных артерий и вен. Влияние неблагоприятных факторов внешней среды на развитие сердечно-сосудистой системы

Развитие сердечно-сосудистой системы. Система органов кровообращения выполняет в организме одну из главных функций - доставляет к органам и тканям питательные вещества и кислород и очищает их от отработанных веществ и углекислого газа. Сердечно-сосудистая система образована сердцем, кровеносными и лимфатическими сосудами.

Все сосуды развиваются из мезенхимы. Различают первичный и вторичный ангиогенез. Первичный ангиогенез - образование сосудов из мезенхимы. Вторичный ангиогенез - образование сосудов путем их отрастания от уже имеющихся сосудистых структур.

Сердце развивается из двух источников: миокард и эпикард образуются из миоэпикардиальных пластинок - части висцерального листка спланхнотома, а эндокард образуется из мезенхимы, формирующей под миоэпикардиальными пластинками две мезенхимные трубки. Две части - мезодермальная и мезенхимная - соединяются вместе, образуя сердце, состоящее из трех оболочек.

Основные варианты и аномалии (пороки) развития сердца, крупных артерий и вен. Пороки сердца - патологическое состояние сердца, в ходе которого наблюдаются дефекты клапанного аппарата, или его стенок, приводящие к сердечной недостаточности. Различают две большие группы пороков сердца, врожденные и приобретенные. Заболевания являются хроническими медленно прогрессирующими, терапия лишь облегчает их течение, но не устраняет причину их возникновения, полное восстановление возможно только при хирургическом вмешательстве.

Коарктация аорты - один из частых врожденных пороков сердца, не сопровождающихся патологическим сбросом крови. При этом выявляется сужение аорты вплоть до окклюзии, чаще всего в области перешейка. Верхние отделы тела таких больных лучше кровоснабжаются, чем нижние, поэтому при осмотре иногда могут быть выявлены характерные особенности телосложения: хорошо развитый плечевой пояс, тонкие ноги, узкий таз. Пульс на бедренной артерии с обеих сторон не определяется.

Открытый артериальный (боталлов) протоквстречается как в изолированном варианте, так и в комбинации с другими аномалиями. При изолированном варианте происходит сброс крови из аорты в легочную артерию тем больший, чем шире просвет аномального соустья. Постепенно развивается легочная гипертензия, по мере нарастания которой возникают жалобы на быструю утомляемость, одышку, боли в области сердца; отмечается склонность к частым воспалительным заболеваниям легких.

Дефект межпредсердной перегородки (наиболее частая аномалия развития сердца), как и открытый артериальный проток, относится к порокам сердца со сбросом крови слева направо, что приводит к избыточному кровенаполнению сосудов легких. Встречается в различных анатомических вариантах, может сочетаться с другими аномалиями сердца. Порок характеризуется наличием отверстия в перегородке между правым и левым предсердиями, через которое кровь из полости левого предсердия протекает в полость правого предсердия, создавая нагрузку на правый желудочек сердца. Границы сердца расширены больше вправо, определяется акцент и расщепление II тона на легочной артерии.

Пороки синего типа характеризуются сбросом крови из правых отделов сердца в левые; наиболее часто встречается тетрада Фалло: большой дефект межжелудочковой перегородки, сужение легочного ствола или выходного отдела правого желудочка, смещение устья аорты вправо, гипертрофия правого желудочка. Из-за наличия дефекта межжелудочковой перегородки и затрудненного оттока крови в легочные сосуды в правых и левых отделах сердца устанавливается практически одинаковое давление. Часть венозной крови из правого желудочка попадает прямо в аорту. В результате все ткани организма недостаточно снабжаются кислородом. Отмечаются задержка в развитии ребенка сразу после рождения, стремление ограничить физические нагрузки и посидеть на корточках; дети склонны к частым острым респираторным заболеваниям.

Приобретённые пороки сердца - патологические состояния сердца, при которых страдает клапанный аппарат сердца, Поражения клапанов представляют собой стеноз и/или недостаточность клапанов сердца. Заболевание медленно неуклонно прогрессирует, адекватная терапия только замедляет патологический процесс, хирургическое лечение заключается в замене клапана сердца на протез. К ним относятся:

Митральный стеноз, или сужение левого предсердно-желудочкового отверстия, почти всегда имеет ревматическое происхождение. Порок формируется в результате деформации створок митрального клапана и образования сращений между ними. В узком предсердно-желудочковом отверстии возникает препятствие току крови из левого предсердия в левый желудочек, что ведет к повышению давления крови в левом предсердия. Полость его расширяется, стенки гипертрофируются. В дальнейшем повышение давления крови передается на сосуды легких и правый желудочек, который также растягивается и гипертрофируется. Выброс крови из левого желудочка (ударный объем) уменьшен; потребность в увеличении объема кровообращения компенсируется тахикардией.

Недостаточность митрального клапана в большинстве случаев развивается в исходе ревматического эндокардита и обусловлена деформацией и укорочением створок клапана, а также укорочением их сухожильных хорд, что препятствует полному смыканию створок во время систолы желудочков; при этом часть крови возвращается из левого желудочка в левое предсердие. При инфаркте миокарда возможно развитие острой митральной недостаточности вследствие разрыва сосочковой мышцы. Особой формой митральной недостаточности является пролапс митрального клапана, т.е. избыточное прогибание его створок в полость левого предсердия с их размыканием в определенный момент систолы.

Пролапс митрального клапанаможет быть следствием слабости сосочковых мышц или растяжения сухожильных хорд митрального клапана в результате миокардита, ишемии миокарда, заболеваний, характеризующихся врожденной слабостью соединительной ткани, и др. Недостаточность митрального клапана ведет к расширению и гипертрофии как левого предсердия, так и левого желудочка, нагрузка которых повышена за счет работы на перемещение регургитируемого объема крови. Гемодинамические изменения в сосудах легких и в правых отделах сердца аналогичны тем, которые наблюдаются при митральном стенозе, но они развиваются позже и носят менее выраженный характер.

Сочетанный митральный порок встречается чаще, чем изолированный митральный стеноз или недостаточность митрального клапана.

Стеноз устья аорты в юношеском возрасте является преимущественно следствием ревматического поражения сердца; у лиц пожилого возраста он иногда обусловлен атеросклерозом. Поскольку при этом пороке выброс крови из левого желудочка в аорту затруднен, развивается гипертрофия левого желудочка. Больные обычно бледны. Характерны жалобы на обмороки, одышку и приступы стенокардии при физической нагрузке.

Аортальная недостаточность чаще развивается в исходе ревматического или подострого инфекционного эндокардита; она может быть также следствием сифилитического поражения аорты. Гемодинамически порок проявляется регургитацией части крови из аорты в левый желудочек в период диастолы. Чем больше регургитация, тем меньшее количество крови распределяется в периферические капилляры и тем большую перегрузку избыточным объемом крови испытывает левый желудочек сердца, который значительно увеличивается и гипертрофируется. Декомпенсация этого порока, как и аортального стеноза, наступает, обычно, поздно. Однако, если развивается сердечная недостаточность, то она плохо поддается медикаментозному лечению.

Трикуспидальный стеноз - сужение правого предсердно-желудочкового отверстия в изолированном виде наблюдается исключительно редко и почти всегда имеет ревматическую природу. Из-за препятствия на пути кровотока из правого предсердия в правый желудочек тонкостенное правое предсердие расширяется, а его миокард гипертрофируется, что проявляется на ЭКГ, рентгенологически и расширением границ сердца вправо по данным перкуссии. Декомпенсация порока проявляется выраженным застоем крови в венах большого круга кровообращения (набуханием шейных вен, увеличением печени, отеками, асцитом).

Недостаточность трикуспидального (трехстворчатого) клапана характеризуется регургитацией крови во время систолы из правого желудочка в правое предсердие, что ведет к их гипертрофии, повышению давления в полых венах, застою крови в венах большого круга кровообращения. Регургитация проявляется характерными для этого порока клиническими симптомами - положительным венным пульсом (в частности, систолическим наполнением шейных вен) и пульсацией увеличенной печени. У больных, как правило, выражен цианоз лица, губ, кистей и стоп (акроцианоз).

1 миллион 300 тысяч человек ежегодно умирают от заболеваний сердечно-сосудистой системы, причем эта цифра увеличивается из года в год. Около 85% всех заболеваний современного человечества связано с неблагоприятными условиями окружающей среды, возникшими по его же вине.

Факторы негативно влияющие на сердечно-сосудистую систему:

Недостаток кислорода в атмосфере вызывает гипоксию, меняется ритм сердечных сокращений;

Загрязнение окружающей среды отходами производства, ведут к патологии развития сердечно-сосудистой системы у детей;

% пороков сердечно-сосудистой системы у детей, наблюдается в неблагополучных экологических зонах;

Повышенный фон радиации приводит к необратимым изменениям кроветворной ткани;

Патогенные микроорганизмы вызывают инфекционные заболевания сердца.

III и IV и VI пары черепно-мозговых нервов. Ветви, зоны иннервации

III пара глазодвигательный нерв − смешанный нерв. Ядра этого нерва лежат в покрышке ножек мозга, на дне водопровода мозга, на уровне верхних холмиков крыши среднего мозга. Глазодвигательный нерв имеет два ядра: двигательное ядро глазодвигательного нерва и добавочное ядро глазодвигательного нерва. Из вещества мозга глазодвигательный нерв выходит в области медиальной поверхности ножки, показывается на основании мозга возле переднего края моста, в межножковой ямке.

Затем глазодвигательный нерв, направляясь кпереди, ложится между задней мозговой артерией, прободает твердую мозговую оболочку и, походя через верхнюю стенку пещеристого синуса, снаружи от внутренней сонной артерии, входит через верхнюю глазничную щель в полость глазницы.

Еще до входа в глазницу глазодвигательный нерв делится на две ветви - верхнюю и нижнюю.

Верхняя ветвь идет по латеральной поверхности зрительного нерва, разделяется на две ветви, которые подходят к мышце, поднимающей верхнее веко, и к верхней прямой мышце глаза.

Нижняя ветвь более мощная, вначале, как и верхняя ветвь, залегает снаружи от зрительного нерва. Нижняя ветвь в глазнице делится на три ветви, из которой внутренняя подходит к медиальной прямой мышце глаза, средняя, наиболее короткая, иннервирует нижнюю прямую мышцу и наружная, самая длинная, проходит вдоль нижней прямой мышцы к нижней косой мышцы. От последней ветви отходит глазодвигательный корешок, состоящий из аксонов клеток добавочного ядра и направляющийся к ресничному узлу.

IV пара блоковый нерв - двигательный нерв. Ядро блокового нерва лежит в покрышке ножек мозга, на дне водопровода мозга, на уровне нижних холмиков крыши среднего мозга. Аксоны клеток правого и левого ядер образуют перекрест блоковых нервов. Из вещества мозга блоковые нервы показываются позади нижних холмиков по сторонам от уздечки верхнего мозгового паруса.

Каждый блоковый нерв огибает с латеральной стороны ножку мозга.

На основание мозга нерв выходит из щели между височной долей полушария и ножкой мозга. Затем, направляясь кпереди, блоковый нерв прободает твердую оболочку головного мозга и следует в наружной стенке пещеристого синуса, через верхнюю глазничную щель входит в полость глазницы, располагается поверх сухожильного кольца рядом с глазным нервом, над глазодвигательным нервом и, направляясь несколько медиально, подходит к верхней косой мышце иннервирую ее.

VI отводящий нерв - двигательный нерв. Ядро отводящего нерва, расположено в задней части моста. Со стороны ромбовидной ямки ядро проецируется в области задних отделов медиального возвышения - в лицевом бугорке, несколько кнутри и дорсальнее ядер лицевого нерва.

Волокна, отходящие от нервных клеток, образующие ядро отводящего нерва, направляются вперед, прободают всю толщу моста и выходят на нижнюю поверхность мозга в борозде между мостом и пирамидой.

Отводящий нерв направляется вперед, пободает твердую оболочку головного мозга и вступает в пещеристый синус, залегая латеральнее внутренней сонной артерии. Выйдя из синуса, нерв входит через верхнюю глазничную щель в глазницу, где прободает общее сухожильное кольцо, ложится под глазодвигательный нерв и подходит к латеральной прямой мышце, которую иннервирует.

нерв черепный сердечная сосудистая

Список использованной литературы

1. Анатомия человека в 2-х томах. Том 2. Под редакцией академика РАМН, профессора М.Р. Сапина. Издание 5-е, переработанное и дополненное. Изд. "Медицина" − Москва 2001г. - с.214.

2. Анатомия человека. Под редакцией М.Г. Привеса. Издание 9-е, переработанное и дополненное. Изд. "Медицина" − Москва 1985г. - с.381, с.578, с.579.

О.В. Калмин, О.А. Калмина. Аномалии развития органов и частей тела человека. Изд. Пензенского государственного университета - Пенза 2004г. - с.68, с.78, с.90.

Р.П. Самусев, В.Я. Липченко. Атлас анатомии человека.4-е издание переработанное. Изд. "Оникс 21 век", "Мир и Образование", "Альянс-В" − Москва 2003г. - с. 207.

Р.Д. Синельников, Я.Р. Синельников. Атлас анатомии человека в 4-х томах. Том 4. Изд. "Медицина" − Москва 1994г. - с.114, с.116, с.125.

Система органов кровообращения состоит из сердца и кровеносных сосудов: артерий, вен и капилляров (рис. 7.1). Сердце, как насос, перекачивает кровь по сосудам. Вытолкнутая сердцем кровь в артерии , которые несут кровь к органам. Самая крупная артерия – аорта. Артерии многократно ветвятся на более мелкие и образуюткровеносные капилляры , в которых происходит обмен веществами между кровью и тканями организма. Кровеносные капилляры сливаются в вены – сосуды, по которым кровь возвращается к сердцу. Мелкие вены сливаются в более крупные, затем в нижнюю и верхнюю полые вены , которые впадают в правое предсердие.

7.1.1. Онтогенетические особенности кровообращения у человека

Как известно, организм является самоорганизующейся системой. Он сам выбирает и поддерживает значения огромного числа параметров в зависимости от потребностей, что позволяет ему обеспечивать наиболее оптимальный характер функционирования. Вся система регуляции физиологических функций организма представляет собой иерархическую структуру, на всех уровнях которой возможны два типа регуляции: по возмущению и по отклонению, причем обе они имеют выраженные возрастные особенности.

Среди особенностей развития сердечно-сосудистой системы (ССС) отметим поэтапное, гетерохронное включение в деятельность ее различных звеньев. Каждое из них, его свойства и функции, все уровни регуляции имеют свой онтогенез.

ССС приходится неоднократно переживать критические периоды. Самые главные из них три – эмбриональный, ранний постнатальный и пубертатный (подростковый). Во время критических фаз феномен гетерохронности выражен в наибольшей степени. Конечная цель каждого из критических периодов – включить дополнительные приспособительные механизмы.

Основной направленностью онтогенетического развития является совершенствование морфофункциональной организации самой ССС и способов ее регуляции. Последнее сводится к обеспечению (во всяком случае, вплоть до зрелого возраста) все более экономичного и адаптивного реагирования на возмущающие воздействия. Отчасти это обусловлено постепенным вовлечением более высоких уровней регуляции. Так, в эмбриональный период сердце подчинено главным образом внутренним механизмам регуляции, затем на уровне плода начинают приобретать силу экстракардиальные факторы. В неонатальный период основную регуляцию осуществляет продолговатый мозг; в период II детства, скажем, к 9–10-ти годам возрастает роль гипоталамо-гипофизарной системы. Имеет место и регуляция ССС по отклонению.

Известно, что скелетная мускулатура оказывает как местное, так и общее влияние на кровообращение. Например, у ребенка при повышении мышечного тонуса частота сердечных сокращений вначале увеличивается. Впоследствии, а точнее к 3-м годам, закрепляется холинергический механизм, созревание которого также связано с мышечной активностью. Последняя, судя по всему, меняет все уровни регуляции, в том числе генетический и клеточный. Так, миокардиальные клетки, взятые у потомства физически тренированных и нетренированных животных, существенно отличаются. У первых, то есть у потомства тренированных особей, имеет место меньшая частота сокращений, сокращающихся клеток больше, и сокращаются они сильнее.

Многие изменения свойств сердца и сосудов обусловлены закономерными морфологическими процессами. Так, с момента первого вдоха после рождения начинается перераспределение масс левого и правого желудочков (падает сопротивление кровотоку для правого желудочка, так как с началом дыхания сосуды легких открываются, а для левого желудочка сопротивление увеличивается). Характерный признак легочного сердца – глубокий зубец S – иногда сохраняется до молодого возраста. Особенно в начальные периоды жизни изменяется анатомическое положение сердца в грудной клетке, что влечет за собой перемену направления электрической оси.

С возрастом продолжительность сердечного цикла увеличивается, причем за счет диастолы (расслабления сердца) . Это позволяет растущим желудочкам наполняться большим количеством крови. Некоторые изменения функции сердца связаны не только с морфологическими, но и с биохимическими трансформациями. Например, с возрастом появляется такой важный механизм адаптации: в сердце повышается роль анаэробного (бескислородного обмена).

Масса сердца с возрастом закономерно возрастает, причем в наибольшей степени от молодого к зрелому возрасту.

Плотность капилляров к зрелому возрасту увеличивается, а затем снижается, но их объем и поверхность в каждой последующей возрастной группе уменьшается. Кроме того, происходит и некоторое ухудшение проницаемости капилляров: увеличивается толщина базальной мембраны и эндотелиального слоя; возрастает межкапиллярное расстояние. Вместе с тем отмечается увеличение объема митохондрий, что является своеобразной компенсацией уменьшения капилляризации.

Коснемся вопроса о возрастных изменениях стенки артерий и вен. Вполне очевидно, что на протяжении жизни толщина стенки артерий и ее строение медленно меняются, и это отражается на их упругих свойствах. Утолщение стенки крупных эластических артерий определяется в основном утолщением и разрастанием эластических пластин средней оболочки. Этот процесс заканчивается с наступлением зрелости и далее он переходит в дегенеративные изменения. Именно эластические элементы стенки первыми начинают изнашиваться, фрагментироваться и могут подвергаться обызвествлению; увеличивается количество коллагеновых волокон, которые замещают гладкомышечные клетки в одних слоях стенки и разрастаются в других. В итоге стенка становится менее растяжимой. Такое повышение жесткости затрагивает как крупные артерии, так и артерии среднего калибра.

Закономерности развития сосудов и их регуляции сказываются на многих функциях. Например, у детей в связи с незрелостью сосудосуживающих механизмов ирасширенными сосудами кожи повышена теплоотдача и соответствующее переохлаждение организма может произойти очень быстро. Кроме того, температура кожи ребенка обычно намного выше, чем у взрослых. Это пример того, как особенности развития ССС изменяют функции других систем.

Отмечающиеся в стареющем организме потеря эластичности сосудистой стенки и увеличение сопротивления кровотоку в мелких артериях повышает общее периферическое сопротивление сосудов. Это приводит к закономерному повышению системного артериального давления (АД). Так, к 60-ти годам систолическое АД в среднем возрастает до 140 мм рт. ст., а диастолическое – до 90 мм рт. ст. У лиц старше 60-ти лет уровень АД в норме не превышает 150/90 мм рт. ст. Нарастанию АД препятствует как увеличение объема аорты, так и снижение сердечного выброса. Контроль кровяного давления с помощью барорецепторного механизма аорты и синокаротидной зоны с возрастом оказывается нарушенным, что может быть причиной тяжелой гипотензии у стариков при переходе из горизонтального положения в вертикальное. Гипотензия, в свою очередь, может вызывать ишемию мозга. Отсюда многочисленные падения стариков, вызванные потерей равновесия и обмороком при быстром вставании.

В настоящее время медиками уже определены главные факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний. На основании этого врачами разработаны рекомендации по ведению правильного образа жизни. Если придерживаться этих правил, то человеку удастся сохранить свои сосуды и сердце молодыми на протяжении максимально возможного срока.

О главных провоцирующих факторах

Список тех условий, которые могут стать предрасполагающим фактором к формированию подобной патологи, достаточно обширен. Среди основных следует отметить следующие:

• гиподинамия;
• увеличение массы тела;
• потребление большого количества поваренной соли;
• повышенный уровень холестерина в крови;
• возраст более 45 лет;
• мужской пол;
• наследственная предрасположенность;
• курение;
• сахарный диабет.

Такие факторы риска общеизвестны. Каждый из них обладает своим негативным воздействием, способным привести к формированию патологии. В случае наличия сразу нескольких подобных условий вероятность появления недугов повышается.

Гиподинамия

Любые органы и ткани для полноценного функционирования должны находиться в хорошем тонусе. Для этого требуется периодическое повышение нагрузки на них. Для сосудов и сердца это также актуально. Если человек слишком мало двигается, не занимается физкультурой, ведёт "сидячий" или "лежачий" образ жизни, это приводит к постепенному ухудшению работоспособности организма. На фоне гиподинамии у пациента могут появляться и другие факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний. К ним можно отнести а также сахарный диабет.

При гиподинамии сосуды теряют свой тонус. В результате они оказываются неспособными справляться с повышенными объёмами переносимой крови. Это приводит к повышению артериального давления, что, в свою очередь, вызывает перенапряжение миокарда и возможные повреждения самих сосудов.

Увеличение массы тела

Все факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний способны привести к развитию данной патологии, однако чаще прочих причиной их формирования является избыточная масса тела человека.

Лишний вес плох тем, что он оказывает постоянную дополнительную нагрузку на сердечно-сосудистую систему. Кроме этого, излишнее количество жировой ткани откладывается не только под кожей, но также и вокруг внутренних органов, в том числе и сердца. Если этот процесс достигает слишком большой выраженности, то подобная "сумка" из соединительной ткани способна препятствовать нормальным сокращениям. В результате возникают проблемы уже непосредственно с кровообращением.

Излишнее количество поваренной соли

Уже давно известно, что многие факторы риска развития сердечно-сосудистых заболеваний связаны с гастрономическими пристрастиями человека. При этом чаще прочих в качестве продуктов, которые следует ограничить в своём рационе практически каждому, называют именно поваренную соль.

Основой её неблагоприятного воздействия на организм является тот факт, что соль содержит ионы натрия. Данный минерал способен задерживать молекулы воды в полости сосудов. В результате растет объём циркулирующей кров, и у пациента может повышаться уровень артериального давления, что неблагоприятно воздействует на стенки сосудов и миокард.

Ограничить гастрономические факторы риска заболеваний сердечно-сосудистой системы можно только при помощи диеты.

Увеличение концентрации холестерина в крови

Ещё одним серьёзным фактором риска сердечно-сосудистых заболеваний является повышенное содержание холестерина в крови. Дело в том, что при увеличении данного показателя более чем 5,2 ммоль/л такое соединение способно откладываться на стенках. В результате со временем формируется атеросклеротическая бляшка. Постепенно увеличиваясь в размерах, она будет сужать просвет кровеносного сосуда. Особенно опасным подобное образование становится в тех случаях, когда поражает те сосуды, которые снабжают кровью само сердце. В результате развивается ишемическая болезнь этого важнейшего органа, а иногда и инфаркт.

Возраст более 45 лет

Не все факторы риска развития заболеваний сердечно-сосудистой системы могут контролироваться человеком и корректироваться путем изменения образа жизни. Некоторые из них, такие как возраст старше 45 лет, рано или поздно настигают пациента. Такой фактор риска обусловлен тем, что к данному периоду жизни сердечно-сосудистая система уже начинает постепенно изнашиваться. Те компенсаторные возможности организма, которые ранее защищали сердце и сосуды, начинают истощаться. В результате значительно повышается риск развития всевозможных патологий данных структур.

Мужской пол

Ещё одним неконтролируемым фактором является гендерная принадлежность человека. Мужчины значительно чаще подвержены развитию сердечно-сосудистых заболеваний по той причине, что у них практически отсутствуют женские половые гормоны - эстрогены. Эти активные вещества оказывают защитное влияние на сосуды и само сердце. В постклимактерический период у женщин значительно повышается риск формирования патологии кардиологического профиля.

Наследственность

Обзор факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний будет неполон, если не затрагивать вопросы наследственной предрасположенности к патологии данного типа. Для того чтобы определить, насколько высока вероятность появления недугов кардиологического профиля, следует проанализировать уровень заболеваемости ими среди ближайших родственников. Если патология сердечно-сосудистой системы наблюдается практически у каждого близкого человека, то необходимо пройти электрокардиографию, УЗИ сердца и направиться на приём к опытному кардиологу.

Курение

Основные факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний включают немало тех пунктов, которые представляют собой те или иные вредные привычки. Курение способствует временному сужению сосудов. В итоге уменьшается их пропускная способность. Если после курения человек начинает выполнять активные действия, которые требуют увеличенного поступления к сердцу кислорода и питательных веществ, это достигается только путём усиления кровотока. В результате возникает диссонанс между потребностями и возможностями сосудов. Без дополнительного количества кислорода и питательных веществ сердце страдает, что сопровождается болями. Рекомендуется как можно раньше отказаться от этой пагубной привычки, иначе патология сердца и сосудов получит необратимый характер.

Сахарный диабет

Данное заболевание чревато большим количеством неприятных осложнений. Одним из них является неминуемое губительное воздействие повышенного содержания глюкозы в крови на состояние сосудов. Они достаточно быстро повреждаются. Особенно сильно страдают те из них, которые обладают относительно небольшим диаметром (к примеру, почечная вена). При поражении таких сосудов страдает и функционирование тех органов, которые снабжаются кислородом и питательными веществами благодаря им.

Способы ограничения влияния вредных факторов

Естественно, невозможно изменить возраст, пол и наследственность. Но неблагоприятного воздействия других факторов риска можно избежать посредством коррекции образа жизни. Пациенту следует отказаться от вредных привычек, в особенности от курения и злоупотребления алкоголем. В данном случае замена табака электронной сигаретой не поможет, так как последняя также содержит никотин, порой даже в большем количестве, нежели обычные сигареты.

Крайне важным моментом в исключении основных факторов риска является изменение гастрономического поведения человека. Ему следует отказаться от переедания, употреблять в пищу меньше различных приправ, включающих в свой состав большое количество поваренной соли. Кроме этого, не стоит злоупотреблять слишком жирными продуктами. Речь идёт о тех из них, которые имеют животное происхождение. Именно такие продукты питания способны достаточно сильно повышать уровень холестерина в крови.

Безусловно, не стоит пренебрегать физическими упражнениями. Утренняя гимнастика, периодические походы в спортивный зал и прогулки пешком по вечерам помогут избежать гиподинамии.

При соблюдении всех этих правил, несомненно, уменьшится риск развития опасных заболеваний, в том числе и тех из них, которые поражают сердце и сосуды.

Главная » Безопасность детей в транспорте » Развитие ссс. Развитие сердечно-сосудистой системы человека и спорт