Priporočila Evropskega kardiološkega združenja za predpisovanje antiagregacijskih zdravil bolnikom z AKS brez elevacije ST. Akutni koronarni sindrom z elevacijo st segmenta Priporočila za koronarni sindrom elevacije st segmenta

Akutni koronarni sindrom ( v redu) - to je ena od možnosti za predhodno diagnozo, ki se uporablja v primerih, ko ni mogoče natančno določiti narave bolezni ( postaviti končno diagnozo). Običajno se ta izraz uporablja v zvezi z akutnimi kliničnimi manifestacijami koronarna bolezen srca ( IHD) . Koronarna bolezen pa je pomanjkanje oskrbe srčne mišice s kisikom. To je običajno posledica težav na ravni žil, ki oskrbujejo srce. IHD se lahko razvija več let, ne da bi povzročil resne težave s srcem. Ko postane pomanjkanje kisika hujše in grozi miokardni infarkt, se bolezen diagnosticira kot akutni koronarni sindrom.

Izraz ACS se običajno uporablja za označevanje treh glavnih patologij, ki imajo skupen mehanizem razvoja in skupen vzrok:

  • nestabilna angina;
  • miokardni infarkt brez elevacije ST spojnice ( znak na elektrokardiogramu);
  • miokardni infarkt z dvigom spojnice ST.
Na splošno je koronarna srčna bolezen ena najpogostejših patologij na svetu. Po podatkih Svetovne zdravstvene organizacije ( WHO), na primer, leta 2011 je ta bolezen terjala življenja več kot 7 milijonov ljudi in postala najpogostejši vzrok smrti. Ta številka je povsem uporabna za ACS, saj je to stopnja poslabšanja IHD. Trenutno se ta patologija pojavlja pri moških nekoliko pogosteje kot pri ženskah. Razmerje je 1 proti 1,5 ali 1 proti 2 ( po različnih virih). Izvajajo se številne študije, ki so namenjene preučevanju vzrokov in dejavnikov, ki prispevajo k razvoju ACS. Tveganje za angino in srčni infarkt se s starostjo močno poveča. Pri otrocih in mladostnikih v odsotnosti prirojenih patologij se ACS praktično ne pojavi.

Anatomija srca

Srce je eden strukturno najbolj zapletenih organov v človeškem telesu. Nahaja se v sprednjem levem delu prsnega koša. Razlikuje med osnovo - širšim delom, ki se nahaja na vrhu, in vrhom - ožjim delom, ki se nahaja na dnu. Na splošno lahko normalno srce primerjamo s stožčasto obliko. Njegova vzdolžna os je nagnjena. Dno organa se nahaja deloma desno od prsnice in deloma za njo. Večina ( približno 2/3) se nahaja levo od prsnice. Velike žile tečejo v dno srca, prinašajo in odnašajo kri. Srce samo opravlja črpalno funkcijo. Pri odraslem lahko srce tehta od 200 do 380 g ( moški imajo več kot ženske). Njegova dolžina lahko doseže 15 cm, širina podnožja pa 11 cm.

V strukturi srca upoštevajte naslednje anatomske dele:

  • komore srca;
  • stene srca;
  • prevodni sistem srca;
  • koronarne žile;
  • srčne zaklopke.

Prekati srca

Pri človeku ima srce 4 prekate - dva atrija in dva ventrikla. Desne srčne komore so od leve ločene s septumom, sestavljenim iz vezivnega tkiva in mišičnih vlaken. Preprečuje mešanje venske in arterijske krvi. Med atrijem in ventriklom na vsaki strani je zaklopka, ki preprečuje povratni tok krvi.

Srce vsebuje naslednje komore:

  • Desni atrij. Sem vstopi venska kri iz sistemskega obtoka ( žile vseh notranjih organov in tkiv, razen žil pljuč). Stene atrija so precej tanke; običajno ne opravljajo resnega dela, ampak samo po delih poganjajo kri v ventrikle. Iz desnega atrija vstopi venska kri v desni prekat.
  • Desni prekat. Ta del črpa vhodno vensko kri v pljučni obtok. Iz desnega prekata vstopi v pljučno arterijo. V majhnem krogu pride do izmenjave plinov in kri iz venske se spremeni v arterijsko.
  • Levi atrij. Ta komora že prejme arterijsko kri iz majhnega kroga. Tukaj vstopi skozi pljučne vene. Ko se levi atrij skrči, se kri pošlje v levi prekat.
  • Levi prekat. Je najbolj voluminozna komora srca. Vzame arterijsko kri in jo pod visokim pritiskom sprosti v aorto. Ta tlak je potreben za črpanje krvi skozi žilno mrežo sistemskega obtoka. Ko levi prekat ne obvlada te funkcije, pride do srčnega popuščanja in organi začnejo trpeti zaradi pomanjkanja kisika. Najdebelejše so stene levega prekata. Imajo razvito mišično tkivo, ki je potrebno za močne kontrakcije. Prav v mišičnih celicah levega prekata najpogosteje pride do srčnega infarkta, saj je tu potreba po kisiku največja.
Kamere so med seboj nameščene na naslednji način. Atrije zavzemajo zgornji del srca ( na njenem dnu). Ventrikuli se nahajajo spodaj. V tem primeru levi prekat zaseda sprednji levi del organa. Skoraj celotna sprednja površina srca in njegov vrh sta stena levega prekata. Desni prekat se nahaja nekoliko zadaj in desno, na zadnji strani srca.

Stene srca

Stene srca so sestavljene iz več plasti, od katerih ima vsaka svoje funkcije. Mišična plast ima največjo debelino in največji pomen ( miokard). Debelina sten srca je v vseh komorah neenakomerna. Najmanjša debelina je v območju atrijev. Stene desnega prekata in interventrikularnega septuma so nekoliko debelejše. Najdebelejše stene ( do 0,8 - 1,2 cm) ima levi prekat.

Stene srca v katerem koli delu so sestavljene iz treh glavnih plasti:

  • Endokardij. To je notranja obloga srca. Njegova debelina običajno ne presega 0,5 - 0,6 mm. Glavna funkcija je uravnavanje normalnega pretoka krvi ( brez turbulence v toku, ki lahko povzroči nastanek krvnih strdkov).
  • Miokard. Muscularis propria je najdebelejši del srčne stene. Sestavljen je iz posameznih vlaken, ki se prepletajo in tvorijo kompleksno mrežo. Funkcionalna enota miokarda je posebna celica - kardiomiocit. Te celice nimajo le visokega kontrakcijskega potenciala, temveč tudi posebno sposobnost prevajanja bioelektričnega impulza. Zaradi teh lastnosti so miokardna vlakna skoraj istočasno pokrita z vzbujanjem in krčenjem. Delo mišične plasti določa dve glavni fazi srčnega cikla - sistolo in diastolo. Sistola je obdobje krčenja vlaken, diastola pa njihova sprostitev. Običajno se atrijska sistola in diastola začneta nekoliko prej kot ustrezne ventrikularne faze.
  • Epicard. Je najbolj površinska plast srčne stene. Tesno je spojen z miokardom in pokriva ne le srce, ampak delno tudi velike žile, ki oskrbujejo kri. Če se obrne nazaj, epikard preide v visceralno plast perikarda in tvori srčno vrečko. Včasih epikard imenujemo tudi parietalni perikard. Osrčnik ločuje srce od sosednjih organov prsne votline in zagotavlja njegovo normalno krčenje.

Prevodni sistem srca

Prevodni sistem se nanaša na posebna vozlišča in vlakna v srcu, ki so sposobna samostojno proizvesti in hitro prevesti bioelektrični impulz. Te poti se nahajajo tako, da se impulz širi z želeno hitrostjo in se različni deli miokarda krčijo v določenem vrstnem redu. Najprej naj se skrčijo preddvori in šele za njimi ventrikli. Le v tem primeru se bo kri normalno črpala po telesu.

Prevodni sistem je sestavljen iz naslednjih delov:

  • Sinoatrijski vozel. To vozlišče je glavni spodbujevalnik srca. Celice na tem področju zaznavajo signale iz živčnega sistema, ki prihajajo iz možganov, in ustvarjajo impulz, ki se nato širi po poteh. Sinoatrijski vozel se nahaja na stičišču vene cave ( zgoraj in spodaj) v desni atrij.
  • Bachmannov interatrijski snop. Odgovoren za prenos impulzov v miokard levega atrija. Zahvaljujoč njej se stene te komore skrčijo.
  • Internodalna prevodna vlakna. To je ime za poti, ki povezujejo sinoatrijski in atrioventrikularni vozel. Ko impulz prehaja skozi njih, se mišice desnega atrija skrčijo.
  • Atrioventrikularni vozel. Nahaja se v debelini septuma na meji vseh štirih srčnih komor, med trikuspidalno in mitralno zaklopko. Tukaj je nekaj zaviranja pri širjenju impulza. To je potrebno, da se atriji popolnoma skrčijo in sprostijo celotno količino krvi v prekate.
  • Njegov sveženj. To je ime niza prevodnih vlaken, ki zagotavljajo širjenje impulza do miokarda prekatov in spodbujajo njihovo sočasno krčenje. Njegov snop je sestavljen iz treh vej - desnega snopa, levega snopa in leve posteriorne veje.
Med miokardnim infarktom, ko mišične celice umrejo na določenem območju srčne mišice, je lahko moten prenos impulzov skozi prevodni sistem srca. To bo povzročilo neharmonično širjenje kontrakcijskega vala in motnje črpalne funkcije. V takih primerih govorijo o blokadi veje ali na ravni vozlišča.

Koronarne žile

Koronarne žile so srcu lastne krvne žile, ki oskrbujejo srčno mišico. Mišično tkivo predstavlja večino tega organa, opravlja črpalno funkcijo in porabi največjo količino kisika. Koronarne arterije izvirajo iz aorte na samem izstopu iz levega prekata.

V srcu sta dve glavni koronarni arteriji:

  • Arteria coronaria dextra. Veje te arterije oskrbujejo desno steno desnega prekata, zadnjo steno srca in delno interventrikularni septum. Premer same arterije je precej velik. S trombozo ali spazmom ene od njegovih vej pride do ishemije ( pomanjkanje kisika) v predelu miokarda, ki ga hrani.
  • Arteria coronaria sinistra. Veje te arterije oskrbujejo s krvjo leve dele miokarda, skoraj celotno sprednjo steno srca, večji del interventrikularnega septuma in območje vrha srca.
Koronarne arterije imajo veliko število anastomoz ( povezave). Zahvaljujoč temu, tudi če se ena od vej zoži, kri še naprej teče v srčno mišico iz bazena druge arterije ( čeprav v manjši meri). To je neke vrste zaščita pred akutnim srčnim infarktom. Ko so majhne veje blokirane, bo torej poškodba srčne mišice zmerna. Do hudega srčnega infarkta pride šele, ko pride do krča ali tromboze bolj ali manj velike koronarne arterije ali če srce pospešeno deluje in so njegove potrebe po kisiku močno povečane.

Srčne zaklopke

Zaklopke tvori vezivno tkivo. Sestavljeni so iz več ventilov in gostega obroča. Glavna naloga srčnih zaklopk je uravnavanje enosmernega pretoka krvi. Običajno preprečujejo, da bi se kri vrnila v srčno komoro, od koder je bila izpuščena. Če ventili ne delujejo pravilno, se lahko tlak v srčnih komorah poveča. To vodi do povečanega dela miokarda, poveča potrebo celic po kisiku in predstavlja nevarnost za razvoj ACS.

Srce ima 4 ventile:

  • Trikuspidalna zaklopka. Nahaja se v odprtini med desnim atrijem in ventriklom. Preprečuje povratni tok krvi v atrij med ventrikularnim krčenjem. Med atrijsko sistolo kri prosto teče skozi odprte lopute zaklopk.
  • Pljučna zaklopka. Nahaja se na izhodu iz desnega prekata. Med diastolo se ventrikel ponovno razširi iz skrčenega stanja. Ventil preprečuje sesanje krvi nazaj iz pljučne arterije.
  • Mitralna zaklopka. Nahaja se med levim atrijem in ventriklom. Mehanizem delovanja je podoben mehanizmu trikuspidalne zaklopke.
  • Aortna zaklopka. Nahaja se na dnu aorte, kjer izstopa iz levega prekata. Mehanizem delovanja je podoben mehanizmu delovanja pljučne zaklopke.

Kaj je koronarni sindrom?

Kot je navedeno zgoraj, je ACS neke vrste poslabšanje koronarne srčne bolezni. Hkrati se dodatno poslabša dotok arterijske krvi v srčno mišico in nastane nevarnost smrti kardiomiocitov. Vse patologije, ki se pojavijo v tem primeru, so tako rekoč stopnje istega procesa. Najlažja možnost je nestabilna angina. Če na tej stopnji ni zagotovljena kvalificirana pomoč, se miokardni infarkt razvije brez dviga segmenta ST in nato z dvigom tega segmenta. V tem primeru je težko reči, koliko časa traja prehod iz ene stopnje v drugo. Ta obdobja so zelo individualna in v veliki meri odvisna od vzrokov bolezni.

Nestabilna angina

Ta bolezen se popularno imenuje tudi "angina pektoris". To ime se je pojavilo zaradi dejstva, da je glavna manifestacija angine bolečina v srcu in za prsnico, pa tudi občutek pritiska in nelagodja na tem področju. V medicinski praksi je običajno razlikovati med stabilno in nestabilno angino pektoris. Za prvo je značilna relativna konstantnost. Bolečina z njim je iste vrste, pojavlja se pod enakimi pogoji. Takšno angino je mogoče enostavno razvrstiti po resnosti. Ni razvrščen kot ACS, saj se domneva, da je tveganje za razvoj takšnega napada v miokardni infarkt minimalno. Nestabilna angina je veliko bolj nevarna. Združuje številne klinične oblike, pri katerih je težko predvideti, kako se bo bolnikovo stanje spremenilo v bližnji prihodnosti. Zato je bil vključen v koncept ACS kot prehodna oblika miokardnega infarkta.

Nestabilna angina se diagnosticira v naslednjih primerih:

  • Naraščajoča angina ( crescendo) . Pri tej obliki se napadi bolečine ponavljajo vse pogosteje. Poveča se tudi njihova intenzivnost. Bolnik se pritožuje, da mu je vse težje opravljati običajno telesno dejavnost, saj izzove nov napad angine. Z vsakim napadom je potreben večji odmerek zdravila ( ponavadi nitroglicerin pod jezik) priklopiti ( odpraviti) napad.
  • Novonastala angina ( de novo) . Diagnosticira se, če bolnik pravi, da se je značilna bolečina pojavila pred največ mesecem dni. Praviloma je tudi ta oblika progresivna, vendar ne tako izrazita kot angina crescendo. Zaradi nedavnega pojava bolečine je zdravnikom težko reči, kakšna je resnična resnost bolnikovega stanja in dati zanesljivo prognozo. Zato je ta obrazec razvrščen kot OKS.
  • Zgodnja angina po infarktu. Ta oblika se diagnosticira po miokardnem infarktu, če se bolečina pojavi v prvih 1 do 30 dneh. Po nekaterih klasifikacijah se lahko to obdobje skrajša na 10–14 dni. Bistvo je, da lahko pojav bolečine kaže na nezadostno obnovitev krvnega pretoka po zdravljenju in grožnjo novega srčnega napada.
  • Angina po angioplastiki. Diagnozo postavimo, če je bolnik s koronarno arterijsko boleznijo opravil operacijo zamenjave dela koronarne žile. Teoretično se to naredi, da se odpravi mesto zožitve in obnovi normalen pretok krvi. Včasih pa se angina ponovno pojavi tudi po operaciji. Ta oblika se diagnosticira, če se bolečina pojavi 1 do 6 mesecev po angioplastiki.
  • Angina po operaciji obvoda koronarnih arterij. Diagnostična merila v tem primeru so enaka kot pri angioplastiki. Edina razlika je v tem, da se zoženi del koronarne arterije ne odstrani, temveč se zašije nova žila ( šant) mimo mesta lezije.
  • Prinzmetalova angina. Ta oblika se imenuje tudi variantna angina. Odlikujejo ga hude bolečine med napadi, pa tudi visoka pogostost samih napadov. Menijo, da se ta oblika lahko pojavi ne toliko zaradi blokade koronarnih arterij s plaki, temveč zaradi spazma ( zoženje lumna, ki ga povzročajo gladke mišice) plovila. Najpogosteje se napadi pojavijo ponoči ali zjutraj. Običajno se bolniki pritožujejo zaradi 2-6 hudih napadov bolečine v prsnem košu, interval med katerimi ni daljši od 10 minut. Pri Prinzmetalovi angini lahko opazimo celo elevacijo spojnice ST na elektrokardiogramu.

Miokardni infarkt brez elevacije ST segmenta

Dejstvo je, da dvig segmenta ST ni glavno merilo za prisotnost ali odsotnost miokardnega infarkta. Vendar je ta skupina v večini novih klasifikacij opredeljena ločeno. Združuje tiste primere nekroze srčne mišice, ko ne pride do elevacije segmenta ST. Najpogosteje je še vedno prisoten, potem govorijo o klasični različici toka.

Brez segmenta ST diagnoza temelji na povišanih ravneh specifičnih markerjev in značilnih bolnikovih pritožbah. Kasneje se lahko pojavijo tudi značilne manifestacije na EKG. Praviloma, če se infarkt ne kaže z dvigom segmenta ST, ishemično območje pokriva majhno območje srčne mišice ( majhen žariščni infarkt). Prej je bila uporabljena druga klasifikacija, ki temelji na povečanju vala Q. V tem primeru bo ta val vedno odsoten.

Ker se segment ST lahko dvigne tudi pri nekaterih oblikah nestabilne angine, je zelo težko potegniti jasno mejo. Zato znaki poslabšanja koronarne bolezni na EKG niso zadostna potrditev diagnoze. Vse te oblike so združene v skupni izraz - ACS, ki se diagnosticira v prvih fazah bolezni ( urgentni zdravniki ob sprejemu bolnika v bolnišnico). Šele po opravljenih drugih preiskavah, poleg EKG, lahko govorimo o razlikovanju kliničnih oblik v samem pojmu AKS.

Miokardni infarkt z elevacijo segmenta ST

Dvig spojnice ST običajno kaže na hujšo okvaro srčne mišice. Izolin, ki bi moral biti običajno zabeležen v tem intervalu kardiograma, kaže na odsotnost električne aktivnosti. Če se segment dvigne, govorimo o pojavu patološke električne aktivnosti v mišici. V tem primeru je kemične narave. V ozadju celične ishemije pride do neravnovesja med koncentracijo kalija v kardiomiocitih in v zunajceličnem prostoru. To ustvari tok, ki dvigne izolinijo.

Hujša možnost je miokardni infarkt s pojavom patološkega vala Q, kar kaže na veliko območje nekroze (. makrofokalni infarkt), ki prizadene tako površinsko kot notranjo plast srčne stene.

Na splošno je miokardni infarkt najhujša oblika bolezni koronarnih arterij, pri kateri pride do smrti miokardnih celic. Trenutno je predlaganih kar nekaj klasifikacij te patologije, ki odražajo njen potek in druge značilnosti.

Glede na razširjenost območja nekroze so vsi infarkti razdeljeni na dve vrsti:

  • Velik žariščni infarkt. Obstaja povišanje segmenta ST, nastanek zobca Q Običajno je območje nekroze lokalizirano v steni levega prekata. Takšen infarkt je običajno transmuralen, to pomeni, da zajame vse plasti srčne stene, od epikarda do endokarda.
  • Majhen žariščni infarkt. V tem primeru morda ni dviga segmenta ST in val Q se praviloma ne oblikuje. Govorimo o površinski nekrozi, ne transmuralni. Uvrščamo ga med subendokardne ( če je določeno število kardiomiocitov umrlo neposredno v bližini endokarda) ali kot intramuralni ( če območje nekroze ne meji na epikard ali endokard, ampak se nahaja strogo v debelini miokarda).
Glede na lokacijo območja nekroze lahko ločimo naslednje vrste infarkta:
  • Infarkt stene levega prekata. Lahko je sprednji, septalni, apikalni, stranski, posteriorni. Možne so tudi druge lokalizacije ( na primer anterolateralno itd.). Ta vrsta je najpogostejša.
  • Infarkt stene desnega prekata. Pojavlja se veliko manj pogosto, običajno s hipertrofijo tega dela ( pljučno srce itd.). Običajno desni prekat ne deluje tako močno, da bi prišlo do resnega pomanjkanja kisika.
  • Atrijski miokardni infarkt. Je tudi zelo redek.
Pravzaprav lahko vse te patologije vključimo tudi v definicijo ACS. Ta diagnoza bo pomembna, dokler ne bodo razjasnjene vse podrobnosti poškodbe srca. Šele takrat je mogoče razjasniti diagnozo od skupnega izraza ACS do določene klinične oblike, ki kaže na stopnjo in lokalizacijo procesa.

Vzroki koronarnega sindroma

Koronarni sindrom je bolezen, ki ima lahko različne vzroke. Na splošno, kot je navedeno zgoraj, poškodbo miokarda povzroči okvarjen arterijski krvni pretok. Najpogosteje so motnje krvnega pretoka posledica omejenega nabora standardnih sprememb. To je tako imenovana patofiziologija koronarnega sindroma.

Pretok krvi v miokard lahko povzročijo naslednje patološke spremembe:

  • Zoženje lumena posode. Najpogostejši vzrok KVČB in AKS je ateroskleroza. To je patologija, pri kateri so prizadete predvsem arterije elastičnega in mišično-elastičnega tipa. Poškodba je sestavljena iz odlaganja tako imenovanih lipoproteinov na stenah krvnih žil. To je razred beljakovin, ki prenašajo lipide ( maščobe) v človeškem telesu. Obstaja 5 razredov lipoproteinov, ki se med seboj razlikujejo po velikosti in delovanju. Za razvoj ateroskleroze so najbolj nevarni lipoproteini nizke gostote, ki so odgovorni za prenos holesterola. Lahko prodrejo skozi žilno steno in se tam zadržijo ter povzročijo lokalno tkivno reakcijo. Ta reakcija je sestavljena iz proizvodnje protivnetnih snovi in ​​čez nekaj časa vezivnega tkiva. Tako se lumen arterije zoži, elastičnost stene se zmanjša in prejšnji volumen krvi ne more več skozi žilo. Če ta proces prizadene koronarne arterije, se postopoma razvije koronarna arterijska bolezen, ki ogroža pojav ACS v prihodnosti.
  • Nastajanje zobnih oblog. Dejansko odlaganje lipoproteinov in holesterola v steni arterije se imenuje aterosklerotični plak. Lahko je različnih oblik, vendar najpogosteje spominja na majhno stožčasto višino, ki štrli v lumen posode in moti pretok krvi. Na površini plaka se oblikuje gosta kapsula, imenovana tegmentum. Aterosklerotični plaki so nevarni ne le zaradi progresivnega zoženja lumna posode. Pod določenimi pogoji ( okužbe, hormonsko neravnovesje in drugi dejavniki) se pnevmatika poškoduje in razvije se intenziven vnetni proces. V tem primeru se lahko pretok krvi na tem mestu popolnoma ustavi ali pa se odlepi delček plaka. Tako odstopljena obloga postane krvni strdek, ki se premika s krvjo in se zatakne v žilo manjšega kalibra.
  • Vnetje žilne stene. Vnetje v steni koronarne arterije je relativno redko. V večini primerov je povezana ravno z aterosklerotičnim procesom. Vendar obstajajo tudi drugi razlogi. Vnos nekaterih mikrobov in virusov v kri je lahko na primer povod za razvoj vnetja. Arterijske stene se lahko vnamejo tudi zaradi avtoprotiteles ( protitelesa, ki napadajo lastne celice telesa). Ta proces opazimo pri nekaterih avtoimunskih boleznih.
  • Vaskularni spazem. Koronarne arterije vsebujejo nekaj gladkih mišičnih celic. Te celice se lahko krčijo pod vplivom živčnih impulzov ali nekaterih snovi v krvi. Vazospazem je krčenje teh celic, med katerim se lumen posode zoži in volumen vhodne krvi se zmanjša. Običajno krč ne traja dolgo in ne povzroča resnih posledic. Če pa so arterije že poškodovane zaradi aterosklerotičnih procesov, se lahko lumen žile popolnoma zapre in kardiomiociti začnejo odmirati zaradi pomanjkanja kisika.
  • Blokada posode s trombo. Kot že omenjeno, krvni strdek pogosto nastane zaradi rupture aterosklerotičnega plaka. Lahko pa ima drug izvor. Na primer, če je srce poškodovano zaradi nalezljivega procesa ( bakterijski endokarditis) ali motnje strjevanja krvi, nastajajo tudi krvni strdki. Ko pridejo v koronarne arterije, se zataknejo na določeni ravni in popolnoma blokirajo pretok krvi.
  • Povečana potreba po kisiku. Ta mehanizem sam po sebi ne more povzročiti ACS. Običajno se same žile prilagodijo potrebam srca in se razširijo, če deluje v izboljšanem načinu. Ko pa so koronarne žile poškodovane zaradi ateroskleroze, je njihova elastičnost zmanjšana in se ne morejo razširiti, ko je to potrebno. Tako povečana potreba miokarda po kisiku ni kompenzirana in pride do hipoksije ( akutno pomanjkanje kisika). Ta mehanizem lahko povzroči ACS, če oseba opravlja težko fizično delo ali doživlja močna čustva. To poveča srčni utrip in poveča potrebo mišice po kisiku.
  • Pomanjkanje kisika v krvi. Tudi ta razlog je precej redek. Dejstvo je, da se pri nekaterih boleznih ali patoloških stanjih količina kisika v krvi zmanjša. Skupaj z oslabljenim pretokom krvi v koronarnih arterijah to poslabša pomanjkanje kisika v tkivih in poveča tveganje za razvoj ACS.
Opozoriti je treba, da se pri večini bolnikov pojavi kombinacija več zgoraj navedenih mehanizmov. Na primer, v ozadju aterosklerotične poškodbe arterij se pojavi ishemična bolezen srca. Če se na tem ozadju poveča potreba miokarda po kisiku, se IHD spremeni v ACS in obstaja neposredna nevarnost za bolnikovo življenje.

Klasičen vzrok za nastanek koronarne arterijske bolezni in posledično AKS je aterosklerotična poškodba koronarnih arterij. Po različnih virih ga opazimo pri 70–95% vseh bolnikov. Sam mehanizem razvoja ateroskleroze je zelo zapleten. Kljub pomembnosti tega problema za medicino danes ni enotne teorije, ki bi razložila ta patološki proces. Vendar je bilo statistično in eksperimentalno mogoče identificirati številne predispozicijske dejavnike, ki igrajo vlogo pri razvoju ateroskleroze. Z njim močno vplivajo na tveganje za nastanek akutnega koronarnega sindroma.

Dejavniki, ki prispevajo k pojavu ateroskleroze koronarnih arterij, so:

  • Neravnovesje med različnimi maščobami v krvi ( dislipidemija) . Ta dejavnik je eden najpomembnejših, saj prav povečana količina holesterola v krvi povzroči njegovo odlaganje na stenah arterij. Vpliv tega kazalnika na pojavnost koronarne srčne bolezni in akutnega koronarnega sindroma je statistično in eksperimentalno dokazan. Pri ocenjevanju tveganja posameznega bolnika se upoštevata dva glavna kazalnika. Menijo, da se tveganje močno poveča, če skupni holesterol v krvi preseže 6,2 mmol/l ( norma do 5,2 mmol / l). Drugi indikator je povečanje holesterola v sestavi lipoproteinov nizke gostote ( LDL holesterol) nad 4,9 mmol/l ( norma do 2,6 mmol / l). V tem primeru so označene kritične ravni, pri katerih je verjetnost razvoja arterijske ateroskleroze in pojav ACS zelo visoka. Razlika med normo in to kritično ravnjo velja za povečano tveganje.
  • kajenje. Po statističnih podatkih imajo kadilci 2-3-krat večjo verjetnost za razvoj ACS kot nekadilci. Z medicinskega vidika je to posledica dejstva, da lahko snovi, ki jih vsebuje tobačni dim, zvišajo krvni tlak in motijo ​​​​delovanje endotelijskih celic ( celice, ki tvorijo stene arterij), povzročajo vazospazem. Poveča se tudi strjevanje krvi in ​​poveča tveganje za nastanek krvnih strdkov.
  • Visok krvni pritisk. Po statističnih podatkih se tlak poveča za 7 mm Hg. Umetnost. poveča tveganje za razvoj ateroskleroze za 30%. Tako ljudje s sistoličnim krvnim tlakom 140 mm Hg. Umetnost. ( norma - 120) trpijo za ishemično boleznijo srca in akutnim koronarnim sindromom skoraj dvakrat pogosteje kot ljudje z normalnim krvnim tlakom. To je posledica slabe prekrvavitve in poškodbe žilnih sten v pogojih visokega pritiska. Zato bolniki s hipertenzijo ( bolniki z visokim krvnim tlakom) morate redno jemati antihipertenzivna zdravila.
  • debelost. Debelost velja za samostojen dejavnik tveganja, čeprav sama po sebi ne vpliva na pojav ateroskleroze ali bolezni koronarnih arterij. Najpogosteje pa imajo težave s presnovo debeli ljudje. Običajno trpijo za dislipidemijo, visokim krvnim tlakom in sladkorno boleznijo. Zmanjšanje telesne teže objektivno vodi do izginotja teh dejavnikov ali zmanjšanja njihovega vpliva. Najpogostejši pri ocenjevanju tveganja za ACS je Queteletov indeks ( indeks telesne mase). Izračuna se tako, da se telesna teža deli ( v kilogramih) na kvadrat višine ( v metrih, s stotinkami). Običajni rezultat delitve za zdrave ljudi bo 20–25 točk. Če Queteletov indeks preseže 25, govorijo o različnih stopnjah debelosti in povečanem tveganju za bolezni srca.
  • "Pasivni življenjski slog. Telesno nedejavnost oziroma sedeči življenjski slog mnogi strokovnjaki obravnavajo kot ločen predispozicijski dejavnik. Zmerna telesna aktivnost ( redni sprehodi s hitrim tempom, gimnastika večkrat na teden) pomagajo vzdrževati tonus srčne mišice in koronarnih arterij. S tem preprečimo nalaganje aterosklerotičnih plakov in zmanjšamo verjetnost AKS. Zaradi sedečega življenjskega sloga ljudje pogosteje trpijo zaradi debelosti in drugih z njo povezanih težav.
  • Alkoholizem. Obstajajo študije, ki kažejo, da je alkohol v majhnih odmerkih lahko koristen za preprečevanje ateroskleroze, saj spodbuja procese "čiščenja" koronarnih arterij. Toda mnogi strokovnjaki dvomijo o tej koristi. Toda kronični alkoholizem z motnjami v delovanju jeter očitno vodi v presnovne motnje in dislipidemijo.
  • Sladkorna bolezen. Pri bolnikih s sladkorno boleznijo so številni presnovni procesi v telesu moteni. Zlasti govorimo o povečanju ravni lipoproteinov nizke gostote in "nevarnega" holesterola. Zaradi tega se ateroskleroza koronarnih arterij pri bolnikih s sladkorno boleznijo pojavlja 3- do 5-krat pogosteje kot pri drugih bolnikih. V skladu s tem se poveča tudi verjetnost razvoja ACS.
  • Dedni dejavniki. Obstaja kar nekaj dednih oblik dislipidemije. V tem primeru ima bolnik okvaro v eni od verig DNK gena, odgovornega za presnovne procese, povezane z maščobami. Vsak gen kodira določen encim. Resnost motenj je odvisna od tega, kateri encimi v telesu manjkajo. Zato je pri ocenjevanju tveganja za razvoj ateroskleroze in AKS v prihodnosti treba bolnika povprašati o pojavnosti teh bolezni v družini.
  • stres. V stresnih situacijah telo sprošča določeno količino posebnih hormonov. Običajno prispevajo k nekakšni "zaščiti" v neugodni situaciji. Vendar pa lahko pogosto sproščanje teh snovi vpliva na presnovne procese in ima vlogo pri razvoju ateroskleroze.
  • Povečano strjevanje krvi. Trombociti in faktorji strjevanja krvi igrajo vlogo pri nastanku aterosklerotičnega plaka in njegove kapice. V zvezi s tem nekateri znanstveniki menijo, da so motnje strjevanja krvi možen vzrok za razvoj ateroskleroze.

Poleg klasičnih aterosklerotičnih vzrokov AKS obstajajo še drugi. V medicinski praksi so veliko manj pogosti in se imenujejo sekundarni. Dejstvo je, da se v teh primerih poškodba koronarnih arterij razvije bolj kot zaplet drugih bolezni. To pomeni, da akutnemu koronarnemu sindromu ne sledi koronarna srčna bolezen, kot se zgodi v klasični različici. Najpogosteje neaterosklerotični vzroki ACS vodijo do razvoja akutnega miokardnega infarkta. Zaradi tega veljajo za bolj nevarne. Niti bolnik niti zdravnik pogosto ne moreta vnaprej predvideti poškodbe srca. Druge patologije se tukaj obravnavajo kot vzroki.

Neaterosklerotični vzroki ACS so lahko:

  • vnetje koronarnih arterij ( arteritis);
  • deformacija koronarnih arterij;
  • prirojene anomalije;
  • rane;
  • obsevanje srca;
  • embolija koronarne arterije;
  • tirotoksikoza;
  • povečano strjevanje krvi.

Arteritis

Kot je navedeno zgoraj, vnetni proces vodi do začasne odebelitve sten arterij in zožitve njihovega lumena. Obstajajo številne bolezni, pri katerih se takšno vnetje razvije brez odlaganja holesterola. Endotelijske celice v stenah so prizadete zaradi infekcijskih ali imunoloških razlogov.

Bolezni, ki lahko povzročijo miokardni infarkt zaradi arteritisa, so:

  • sifilis ( patogen se širi po krvnem obtoku in se fiksira v koronarnih arterijah);
  • Takayasujeva bolezen;
  • Kawasakijeva bolezen;
  • arterijske poškodbe pri SLE ( sistemski eritematozni lupus);
  • poškodbe arterij pri drugih revmatskih boleznih.

Deformacija koronarnih arterij

V nasprotju z vnetjem koronarnih arterij deformacijo običajno razumemo kot trajno spremembo njihove strukture. Če v prvem primeru jemanje protivnetnih zdravil obnovi pretok krvi, potem je v drugem procesu nepopravljiv. Posledica je lahko deformacija ( rezidualni pojav) po vnetnem procesu ali se razvijejo neodvisno. Najpogosteje je posledica prekomernega kopičenja snovi v stenah arterij. Končna faza je fibroza ( proliferacija vezivnega tkiva).

Deformacijo koronarnih arterij lahko odkrijemo pri naslednjih boleznih:

  • mukopolisaharidoza;
  • Fabriyjeva bolezen;
  • fibroza po radioterapiji;
  • idiopatsko ( razlog ni jasen) usedline kalcija v arterijski steni ( pogostejši pri otrocih).

Prirojene anomalije

V nekaterih primerih so motnje koronarne cirkulacije posledica prirojenih anomalij. Z drugimi besedami, med intrauterinim razvojem otroka so se srčne žile oblikovale nepravilno. To je pogosto posledica prirojenih bolezni ( kot del kakršnih koli sindromov) ali izpostavljenost strupenim snovem na materinem telesu med nosečnostjo. Zaradi nenormalne zgradbe arterij pri človeku so že v odrasli dobi nekateri deli miokarda slabše prekrvavljeni. V skladu s tem se pod določenimi pogoji ustvarijo ugodni pogoji za razvoj srčnega infarkta. Ta vzrok ACS je izjemno redek.

Rane

Lokalne motnje krvnega obtoka so lahko tudi posledica travme, zlasti če je bil udarec v predel prsnega koša. Če je srce prizadeto neposredno, govorijo o kontuziji miokarda. Zaradi lokalnega pretresa možganov pride do delnega izločanja tekočine iz žil, motenj krvnega obtoka in posledično nekroze kardiomiocitov. Poškodbe na drugih anatomskih področjih, ki niso neposredno povezane s srčno poškodbo, predstavljajo določeno tveganje za nastanek krvnih strdkov. Poleg tega lahko bolečinski stres povzroči hitrejše delo srca in poveča potrebo miokarda po kisiku.

Obsevanje srca

Dokaj redek vzrok miokardnega infarkta je obsevanje srčnega predela. Lahko se pojavi kot del radioterapije malignih novotvorb. Intenzivno ionizirajoče sevanje poleg tumorskih celic prizadene tudi endotelijske celice v koronarnih arterijah in same kardiomiocite. Posledica je lahko neposredna smrt dela miokarda, deformacija ali vnetje arterij ter ustvarjanje ugodnih pogojev za nastanek krvnih strdkov in aterosklerotičnih plakov.

Embolija koronarne arterije

Embolija koronarnih arterij je zelo podobna trombozi. Edina razlika je v tem, da tromb nastane neposredno v koronarni arteriji, običajno z rastjo aterosklerotičnega plaka. Embolija je enaka zapora žile kot pri trombozi, le da je sama embolija nastala nekje drugje. Potem je po naključju skozi krvni obtok zašel v koronarno arterijo in motil pretok krvi.

Embolija koronarnih arterij se lahko pojavi pri naslednjih boleznih:

  • bakterijski endokarditis;
  • tromboendokarditis ( krvni strdek, ki je nastal v srčni votlini brez sodelovanja mikrobov);
  • malformacije srčnih zaklopk ( Normalen pretok krvi je moten, nastajajo turbulenca in krvni strdki);
  • v vstavljenih katetrih nastanejo krvni strdki ( med medicinskimi posegi);
  • krvni strdki po operaciji srca.

Tirotoksikoza

Tirotoksikoza je povišana raven ščitničnih hormonov v krvi. Ta pogoj se lahko razvije z različnimi patologijami tega organa. Sama tirotoksikoza zelo redko povzroči srčni infarkt. Najpogosteje izzove ACS pri ljudeh z obstoječo boleznijo koronarnih arterij. Mehanizem poškodbe srca je zelo preprost. Tiroksin in trijodotironin ( ščitnični hormoni) spodbujajo hitrejši in močnejši srčni utrip. Zaradi tega se potreba miokarda po kisiku poveča. Pri omejeni zmogljivosti koronarnih žil pride do akutne ishemije in infarkta.

Povečano strjevanje krvi

Pri nekaterih boleznih je strjevanje krvi moteno, zato tudi brez vpliva zunanjih dejavnikov ali ateroskleroze lahko nastane krvni strdek v koronarni arteriji. Med temi vzroki se običajno imenuje diseminirana intravaskularna koagulacija ( LED), trombocitoza ( povišano število trombocitov), nekatere maligne krvne bolezni.

Tako ima lahko akutni koronarni sindrom veliko različnih vzrokov. Najpogosteje je to povezano z aterosklerozo in koronarno boleznijo, pojavljajo pa se tudi sekundarne okvare koronarnih arterij. Mehanizem razvoja angine in srčnega infarkta je lahko tudi drugačen. Vse te patologije združujejo skupne klinične manifestacije in podobne diagnostične in terapevtske taktike. Zato je bilo s praktičnega vidika priročno tako raznolike oblike združiti v skupni koncept OKS.

Simptomi koronarnega sindroma

V primerjavi z mnogimi drugimi boleznimi ima ACS precej redke simptome ( nekaj različnih manifestacij bolezni). Vendar pa je kombinacija bolnikovih pritožb in njegovega splošnega stanja tako značilna za to posebno patologijo, da lahko izkušeni zdravniki na prvi pogled na bolnika natančno postavijo predhodno diagnozo.

Tipični simptomi ACS so:

  • bolečine;
  • potenje;
  • Bleda koža;
  • strah pred smrtjo;

bolečina

Bolečinski sindrom pri ACS je najpomembnejši simptom. Včasih je to edina manifestacija bolezni. Bolečina se lahko razlikuje glede na lokacijo in intenzivnost, vendar ima najpogosteje vrsto značilnih lastnosti, ki nakazujejo njihovo pravo naravo. V primeru ACS se bolečina imenuje tudi angina. Ta izraz se uporablja posebej za tiste bolečine, ki jih povzroča pomanjkanje kisika kardiomiocitov.

Pri tipični angini ali miokardnem infarktu ima bolečina naslednje značilnosti:

  • Paroksizmalni značaj. Najpogosteje lahko napad sproži telesna aktivnost ( včasih celo nepomembno), lahko pa se pojavi tudi v mirovanju. Če se angina pojavi tudi v mirovanju ali ponoči, je prognoza slabša. Bolečina se pojavi zaradi relativnega pomanjkanja kisika. To pomeni, da je lumen posode zožen ( ponavadi aterosklerotični plak), ki omejuje pretok kisika. Pri telesni aktivnosti začne srce biti hitreje, porabi več kisika, vendar se dotok krvi vanj ne poveča. Nato se pojavi napad bolečine. Včasih ga lahko sprožijo čustvena doživetja. Nato se koronarne arterije zožijo zaradi draženja živčnih vlaken ( krč). Spet je pretok krvi moten in pojavi se bolečina.
  • Opis bolečine. Običajno bolniki, ki opisujejo naravo bolečine, jo opredelijo kot rezanje, zbadanje ali stiskanje. Pogosto položijo roko na levo stran prsnega koša, kot da nakazujejo, da srce ne more premagati.
  • Intenzivnost bolečine. Pri angini pektoris je lahko intenzivnost bolečine zmerna. Vendar pa je pri miokardnem infarktu bolečina pogosto zelo huda. Bolnik zamrzne na mestu, boji se premakniti, da ne bi izzval novega napada. Takšne bolečine, za razliko od napada angine, nitroglicerin morda ne ublaži in izgine šele z dajanjem narkotičnih zdravil proti bolečinam. Pogosto s hudo anginozno bolečino bolnik ne more najti udobnega položaja in je v stanju vznemirjenja.
  • Trajanje napada. Pri angini pektoris običajno sledi več napadov s kratkim presledkom. Trajanje vsakega največkrat ne presega 5 – 10 minut, skupno trajanje pa je približno eno uro. Pri miokardnem infarktu lahko bolečina vztraja enakomerno eno uro ali več, kar bolniku povzroča neznosno trpljenje. Dolgotrajna bolečina je indikacija za takojšnjo hospitalizacijo.
  • Lokalizacija bolečine. Najpogosteje je bolečina lokalizirana za prsnico ali rahlo levo od nje. Včasih zajame celotno sprednjo steno prsnega koša in bolnik ne more natančno označiti mesta, kjer je bolečina najmočnejša. Za miokardni infarkt je značilno tudi obsevanje ( širjenje) bolečine v sosednjih anatomskih predelih. Najpogosteje bolečina seva v levo roko, vrat, spodnjo čeljust ali uho. Veliko manj pogosto ( običajno z obsežnimi infarkti zadnje stene) bolečina seva v ledveni in dimeljski predel. Včasih se bolniki celo pritožujejo zaradi bolečine med lopaticami.
Tako je sindrom bolečine glavna pritožba in manifestacija ACS. Za razliko od stabilne angine je njena manifestacija tu bolj intenzivna. Bolečina je akutna, najpogosteje neznosna. Brez jemanja zdravil ( nitroglicerin pod jezikom) se ne umakne. Razlikujte bolečino med srčnim infarktom od bolečine druge narave ( za pankreatitis, ledvične kolike itd.) je lahko včasih zelo težko.

potenje

Najpogosteje se pojavi nenadoma. Bolnik ob prvem napadu pobledi, na čelu pa se pojavijo velike kapljice hladnega, lepljivega znoja. To je razloženo z akutno reakcijo avtonomnega živčnega sistema na bolečo stimulacijo.

dispneja

Pri angini pektoris in miokardnem infarktu lahko težko dihanje povzročita dva glavna mehanizma. Najpogosteje se pojavi zaradi draženja receptorjev za bolečino. Z ostrim napadom bolečine se zdi, da bolnik izgubi sapo. Pri vdihu se lahko bolečina okrepi, zato se boji globoko vdihniti. Pojavi se kratka sapa - kršitev ritma dihanja. Nekoliko kasneje, če je prišlo do nekroze srčne mišice ali aritmije, se pojavijo motnje krvnega obtoka. Srce črpa kri občasno, zato lahko ta zastaja v malem krogu ( v žilah pljuč), motnje dihanja.

Bleda koža

Bledica kože pri bolnikih z ACS je razložena ne toliko z motnjami krvnega obtoka, temveč, tako kot pri potenju, z draženjem avtonomnih delov živčnega sistema. To reakcijo sproži intenzivna bolečina. Šele čez nekaj časa, če pride do nekroze, blokade prevodnih snopov ali aritmije, pride do motenj cirkulacije. Nato bledica in cianoza ( modra koža) pojasnjujejo z nezadostno oskrbo tkiv s kisikom. V akutnem obdobju je ta simptom vegetativne narave.

Strah pred smrtjo

Strah pred smrtjo se pogosto obravnava kot ločen simptom, saj tako veliko bolnikov opisuje svoje stanje. Običajno se ta subjektivni občutek pojavi zaradi začasne zaustavitve srčnega utripa, motenj dihanja in hude bolečine.

Omedlevica

omedlevica ( sinkopa) stanje v klasičnem poteku miokardnega infarkta se pojavi redko. Pri angini pektoris se ne pojavi. Izguba zavesti je posledica kratkotrajnega napada aritmije ali motenj krvnega obtoka. Zaradi tega možgani na neki točki ne dobijo več dovolj kisika in izgubijo nadzor nad telesom. Sinkopa se pojavi šele takoj po srčnem infarktu. Ponavljajoče se epizode kažejo na atipičen potek bolezni ( cerebralna oblika).

kašelj

Kašelj je dokaj redek simptom. Pojavi se za kratek čas in je neproduktiven ( brez izločanja sputuma). Najpogosteje je pojav tega simptoma posledica stagnacije krvi v pljučnem obtoku. Skoraj vedno se kašelj pojavi hkrati s kratko sapo.

Drugačno sliko lahko opazimo pri naslednjih atipičnih oblikah miokardnega infarkta:

  • trebušna;
  • astmatik;
  • neboleče;
  • cerebralna;
  • kolaptoidni;
  • edematozna;
  • aritmično.

Trebušna oblika

V trebušni obliki se območje nekroze običajno nahaja na posteroinferiorni površini srca, ki meji na diafragmo. To je ploščata mišica, ki ločuje trebušno votlino od prsne votline. Ta oblika srčnega infarkta se pojavi pri približno 3% bolnikov. Zaradi draženja živcev na tem področju se pojavijo številni gastrointestinalni simptomi. To povzroča resne težave pri postavljanju diagnoze.

Tipični simptomi abdominalnega miokardnega infarkta so:

  • napad kolcanja;
  • bolečine v trebuhu, desnem ali levem hipohondriju;
  • napetost trebušne stene;
Še posebej težko je diagnosticirati srčni infarkt, če ima bolnik kronične bolezni prebavil ( gastritis, želodčna razjeda, kolitis). Vse te patologije lahko povzročijo zgoraj navedene simptome med poslabšanjem.

Astmatična oblika

Ta oblika se pojavi pri skoraj 20% bolnikov in je zato zelo pogosta. Pri njej so na prvem mestu motnje krvnega obtoka. Če je srčni napad lokaliziran v steni levega prekata, slednji preneha normalno črpati kri. Odpoved levega prekata se hitro razvije. Zaradi stagnacije krvi v pljučnem obtoku se v pljučih začnejo pojavljati simptomi, ki spominjajo na napad bronhialne astme. To je subjektivni občutek zadušitve, prisilnega položaja ( ortopneja), huda kratka sapa, naraščajoča cianoza. Pri poslušanju pljuč lahko slišite značilno piskanje, pacient pa se lahko pritoži zaradi mokrega kašlja. Pri astmatični obliki je lahko bolečina v predelu srca blaga ali pa sploh ni.

Neboleča oblika

Ta oblika je ena najredkejših in najnevarnejših. Dejstvo je, da je pri njem večina simptomov, značilnih za miokardni infarkt, zelo blagih. Namesto bolečine se pojavi kratkotrajen občutek nelagodja za prsnico, pojavi se hladen znoj, vendar hitro mine. Bolnik lahko čuti motnje srčnega ritma ali dihanja, vendar se ritem ponovno vzpostavi v nekaj sekundah. Zaradi odsotnosti resnih simptomov takšni bolniki pogosto ne poiščejo zdravniške pomoči. Diagnosticirajo jih le podatki EKG, ko se odkrije majhno zaceljeno območje. Smrtni izid pri tej obliki je precej redek. Dejstvo je, da je neboleča oblika možna le z majhnim žariščnim srčnim napadom, ki redko resno moti delovanje organa kot celote.

Cerebralna oblika

Ta oblika je bolj značilna za starejše ljudi, pri katerih je krvni obtok v možganskih žilah že otežen ( običajno zaradi ateroskleroze). V ozadju miokardnega infarkta pride do začasne motnje krvnega obtoka in zadostna količina kisika preneha teči v možgane. Takrat pridejo do izraza simptomi okvare centralnega živčnega sistema. Ta oblika se pojavi v 4–8% primerov vseh atipičnih oblik in je pogostejša pri moških.

Tipični simptomi cerebralne oblike miokardnega infarkta so:

  • huda nenadna omotica;
  • hudi glavoboli;
  • napad slabosti;
  • ponavljajoča se omedlevica;
  • temnenje v očeh in začasne motnje vida.
Če srčni infarkt povzroči aritmijo in se normalna cirkulacija krvi dolgo časa ne vzpostavi, se lahko pojavijo tudi motorične in senzorične motnje. To kaže na resno poškodbo možganskega tkiva.

Kolaptoidna oblika

Za to obliko je značilna resna motnja sistemskega krvnega obtoka. Pojav simptomov je posledica močnega padca krvnega tlaka. Zaradi tega je lahko bolnik dezorientiran ( redkokdaj pa izgubi zavest). Zanj je značilno obilno znojenje in temnenje v očeh. Pacient težko stoji na nogah in pogosto pade ter izgubi nadzor nad mišicami. Hkrati je lahko okvarjeno delovanje ledvic ( urin ni filtriran). Ta oblika kaže na nevarnost resnega zapleta miokardnega infarkta - kardiogenega šoka. Praviloma se pojavi z obsežno nekrozo, ki prizadene vse plasti srčne stene. Bolečina v predelu srca je lahko blaga. Utrip pri takih bolnikih je hiter, vendar šibek in ga je težko palpirati.

Oblika edema

Ta oblika je običajno znak obsežnega srčnega infarkta z resno motnjo sistemskega krvnega obtoka in nastankom srčnega popuščanja. Glavni simptomi pri bolnikih v prvih urah po srčnem napadu so palpitacije, občasni napadi kratkega dihanja, splošna mišična oslabelost in omotica. V istem obdobju se postopoma začne oblikovati srčni edem. Zajamejo predel stopal, gležnjev in nog, v hujših primerih pa se tekočina začne nabirati celo v trebušni votlini ( ascites).

Aritmična oblika

Načeloma so motnje srčnega ritma ene najpogostejših ( skoraj konstantna) simptomi miokardnega infarkta. Ločena aritmična oblika se diagnosticira le, če so motnje ritma vodilni simptom. To pomeni, da se bolnik ne pritožuje zaradi bolečine ali kratkega dihanja, vendar nenehno opaža povečan in neenakomeren srčni utrip. Ta oblika se pojavi le pri 1-2% bolnikov. EKG praviloma pokaže blokado prevodnih poti, kar povzroči aritmijo. Napoved v tem primeru je slaba, saj se lahko motnje ritma kadar koli spremenijo v ventrikularno fibrilacijo in hitro povzročijo smrt bolnika. V zvezi s tem je treba takšne bolnike hospitalizirati. Težava je v tem, da so lahko simptomi te oblike srčnega infarkta zelo podobni navadnemu napadu aritmije. Nato EKG in odkrivanje znakov resorpcijsko-nekrotičnega sindroma ( laboratorijske preiskave).

Tako ima lahko ACS različne klinične oblike. Relativno majhno število simptomov vodi v dejstvo, da se atipične manifestacije srčnega infarkta pogosto zamenjujejo z drugimi boleznimi, ki niso srčne narave. Le če je bolnik že imel epizode angine in ve, da ima koronarno arterijsko bolezen, je lažje posumiti na pravilno diagnozo. Hkrati se večina srčnih napadov pojavi s klasičnimi manifestacijami. In v tem primeru lahko prisotnost srčne patologije ocenimo tudi po naravi bolečine.

Diagnoza koronarnega sindroma

Diagnoza ACS v prvih fazah je namenjena odkrivanju kisikovega stradanja srčne mišice. Praviloma je za predhodno diagnozo dovolj analizirati bolnikove pritožbe. Podobna narava bolečine se praktično ne pojavlja pri drugih srčnih patologijah. V bolnišnici ( oddelek za kardiologijo) izvajajo se bolj zapleteni postopki, da se razjasni diagnoza in predpiše kompleksno zdravljenje.

Pri diagnozi akutnega koronarnega sindroma se uporabljajo naslednje metode:

  • splošni pregled in analiza pritožb;
  • določanje biomarkerjev nekroze;
  • elektrokardiografija;
  • ehokardiografija;
  • scintigrafija miokarda;
  • koronarna angiografija;
  • Pulzna oksimetrija.

Splošni pregled in analiza reklamacij

Poleg značilnih težav in simptomov ACS, ki so navedeni v ustreznem poglavju, lahko zdravnik med začetnim pregledom opravi številne standardne meritve. Na primer, pri bolnikih, ki so preboleli miokardni infarkt, se lahko temperatura dvigne kot del resorpcijsko-nekrotizirajočega sindroma. Začne rasti 1.–2. dan in doseže vrh 2.–3. V primeru obsežnega miokardnega infarkta s pojavom zobca Q lahko temperatura traja teden dni. Njegove vrednosti običajno ne presegajo 38 stopinj. Srčni utrip ( utrip) rahlo zmanjša takoj po srčnem napadu ( bradikardija do 50-60 utripov na minuto). Če frekvenca ostane visoka ( tahikardija več kot 80 utripov na minuto), to lahko kaže na neugodno prognozo. Utrip je pogosto aritmičen ( intervali med utripi različnih dolžin).

Poleg merjenja telesne temperature lahko zdravnik uporabi naslednje standardne tehnike fizičnega pregleda:

  • Palpacija. Med palpacijo zdravnik sondira območje srca. V primeru ACS lahko opazimo rahel premik apikalnega impulza.
  • Tolkala. Tolkala je s prsti tapkanje po predelu srca, da se določijo meje organa. Pri ACS meje običajno niso močno spremenjene. Zanj je značilna zmerna širitev leve meje srca, pa tudi širitev vaskularne otopelosti v drugem medrebrnem prostoru na levi.
  • Avskultacija. Avskultacija je poslušanje srčnih tonov s stetoskopom. Tu lahko slišite patološke zvoke in srčne zvoke, ki nastanejo zaradi motenj krvnega pretoka v votlinah. Značilne značilnosti vključujejo pojav sistoličnega šuma na vrhu srca, pojav patološkega tretjega zvoka in včasih galopni ritem.
  • Merjenje krvnega tlaka. Arterijska hipertenzija je pomemben kriterij za nestabilno angino pektoris. Če je krvni tlak bolnika povišan, je treba predpisati ustrezna zdravila. To bo zmanjšalo verjetnost srčnega infarkta. Takoj po srčnem napadu je lahko krvni tlak nizek.
Drug pomemben diagnostični kriterij je reakcija na nitroglicerin. Praviloma s svojim podjezičnim ( pod jezikom) uporaba bolečine oslabi ali izgine. To se lahko uporablja kot diagnostični kriterij. Pri bolečinah v predelu srca, ki jih ne povzroča ACS, se njihova intenzivnost po jemanju nitroglicerina ne zmanjša.

Splošna analiza krvi

Pri bolnikih z ACS morda ni posebnih sprememb v splošnem krvnem testu. Vendar pa so pri nekaterih bolnikih z nekrozo srčne mišice zabeležene določene nepravilnosti. Najpogostejši je povečana hitrost sedimentacije eritrocitov ( ESR) . To je razloženo s prisotnostjo resorpcijsko-nekrotičnega sindroma. ESR se poveča 2-3 dni in doseže največjo vrednost po približno enem tednu. Na splošno lahko ta indikator ostane povišan še en mesec po srčnem napadu. Običajno je največja dovoljena vrednost ESR za moške 10 mm / h, za ženske pa 15 mm / h.

Drug pomemben pokazatelj resorpcijsko-nekrotičnega sindroma je levkocitoza ( povečano število belih krvnih celic). Te celice se ukvarjajo s "čiščenjem" krvi in ​​tkiv tujih elementov. V primeru nekroze so ti elementi mrtvo tkivo miokarda. Levkocitoza se pojavi v 3-4 urah po srčnem infarktu in doseže največ 2-3 dni. Število belih krvnih celic običajno ostane povišano približno en teden. Običajno je vsebina teh celic 4,0 – 8,0x10 9

/l. Hkrati opazimo spremembe v sami formuli levkocitov. Število trakastih nevtrofilcev se sorazmerno poveča ( premik levkocitne formule v levo).

Kemična analiza krvi

V primeru ACS lahko dolgo časa ni vidnih sprememb v biokemičnem krvnem testu. Praviloma so prva odstopanja od norme biokemični označevalci resorpcijsko-nekrotizirajočega sindroma. To so snovi, ki spremljajo vnetni proces na mestu ishemične poškodbe srčne mišice.

Pri diagnozi miokardnega infarkta so najpomembnejši naslednji kazalniki:

  • seromukoid. Lahko se določi že prvi dan po miokardnem infarktu. Njegova koncentracija ostane povišana še 1-2 tedna. Običajno je v krvi vsebovan v koncentraciji 0,22 - 0,28 g/l.
  • Sialne kisline. Tako kot seromukoid se povečajo že prvi dan, vendar je največja koncentracija zabeležena 2-3 dni po srčnem napadu. Povišane ostanejo še 1-2 meseca, vendar se njihova koncentracija v tem obdobju postopoma zmanjšuje. Fiziološka norma za vsebnost sialnih kislin je 0,13 - 0,2 konvencionalne enote ( enako 2,0 – 2,33 mmol/l).
  • Haptoglobin. V krvi se pojavi šele drugi dan po napadu in doseže največjo vrednost približno tretji dan. Na splošno je lahko analiza informativna še 1-2 tedna. Normalna raven haptoglobina v krvi zdravega človeka je 0,28 – 1,9 g/l.
  • Fibrinogen. Je pomemben pokazatelj strjevanja krvi. Lahko se poveča 2-3 dni po srčnem napadu in doseže največ v obdobju od 3 do 5 dni. Analiza je informativna 2 tedna. Normalna raven fibrinogena v krvi je 2 – 4 g/l.
  • C-reaktivni protein. Ta indikator je zelo pomemben pri napovedovanju poteka bolezni pri bolnikih z nestabilno angino pektoris. Dokazano je, da ko je vsebnost C-reaktivnega proteina večja od 1,55 mg v kombinaciji s hitro pozitivno reakcijo na troponin ( biomarker nekroze) skoraj 10 % bolnikov umre v 2 tednih. Če je raven C-reaktivnega proteina nižja in je reakcija na troponin negativna, je stopnja preživetja kar 99,5-odstotna. Ti kazalniki so pomembni za nestabilno angino pektoris in miokardni infarkt brez nastanka vala Q.
Drugi parametri biokemičnega krvnega testa praviloma ostanejo normalni. Spremembe se lahko pojavijo le pri kroničnih boleznih, ki niso neposredno povezane z ACS, ali po določenem času ( tedne) zaradi zapletov.

Pri nestabilni angini so vse zgoraj navedene spremembe v biokemičnem krvnem testu običajno odsotne, vendar je ta študija še vedno predpisana. Potrebno je posredno potrditi prisotnost ateroskleroze pri bolniku. Če želite to narediti, izmerite raven holesterola v krvi, trigliceridov in lipoproteinov ( nizke in visoke gostote). Če so ti kazalci povišani, obstaja velika verjetnost, da se je koronarna arterijska bolezen razvila ravno v ozadju ateroskleroze koronarnih arterij.

Koagulogram

Koagulacija je proces strjevanja krvi, pri katerem sodeluje zelo veliko različnih snovi in ​​celic. Koagulogram je niz testov, ki so namenjeni preverjanju strjevanja bolnikove krvi. Ta test je običajno naročen za določitev tveganja za nastanek krvnih strdkov. Poleg tega so podatki o koagulogramu potrebni za natančen izračun odmerka antikoagulantov - skupine snovi, ki je vključena v zdravljenje skoraj vseh bolnikov z ACS.

Da bi dobili natančne rezultate koagulograma, morate darovati kri na prazen želodec. Najmanj 8 ur pred testom je treba prenehati jesti.

Koagulogram meri naslednje kazalnike:

  • protrombinski čas ( norma - 11 - 16 sekund ali 0,85 - 1,35 v mednarodnem normaliziranem razmerju);
  • trombinski čas ( norma je 11 – 18 sekund);
  • vsebnost fibrinogena ( norma – 2 – 4 g/l).
Po potrebi se izvedejo druge, podrobnejše študije sistema strjevanja krvi.

Določanje biomarkerjev nekroze

Med akutnim miokardnim infarktom nastopi smrt ( nekroza) mišične celice. Ker so kardiomiociti edinstvene celice, vsebujejo v sebi določene encime in snovi, ki niso značilne ( ali manj značilen) za druga telesna tkiva. Običajno te snovi med analizo praktično niso zaznane v krvi. Vendar sredi odmiranja celic in takoj po srčnem infarktu te snovi preidejo v kri in nekaj časa krožijo, preden se izločijo iz telesa. Posebni testi omogočajo določitev njihove koncentracije, oceno resnosti poškodbe srčne mišice in tudi ugotavljanje dejstva nekroze ( zanesljivo potrdi srčni infarkt in ga loči od angine pektoris ali druge bolečine v predelu srca).

Označevalci miokardne nekroze so:

  • Troponin-T. V krvi se odkrije v prvih 3-4 urah po srčnem napadu in se poveča v 12-72 urah. Po tem se postopoma zmanjšuje, vendar ga je med analizo mogoče zaznati še 10-15 dni. Normalna raven tega označevalca v krvi je 0 – 0,1 ng/ml.
  • Troponin-I. V krvi se pojavi po 4-6 urah. Najvišja koncentracija tega markerja je 24 ur ( 24 ur) po nekrozi miokardnih celic. Analiza se izkaže za pozitivno še 5–10 dni. Normalna raven troponina-I v krvi je 0 – 0,5 ng/ml.
  • Mioglobin. V krvi se odkrije v 2-3 urah po srčnem napadu. Največja vsebnost se pojavi 6-10 ur po napadu. Marker je mogoče zaznati še 24 – 32 ur. Normalna raven v krvi je 50 – 85 ng/ml.
  • kreatin fosfokinaza ( KFC) . Pojavi se v krvi po 3–8 urah in se poveča v naslednjih 24–36 urah. Marker ostane povišan še 3–6 dni. Njegova normalna koncentracija je 10 – 195 IU/l.
  • MB frakcija kreatin fosfokinaze ( KFK-MV) . Določen v krvi od 4 do 8 ur po srčnem napadu. Najvišje koncentracije se pojavijo med 12 in 24 urami. Priporočljivo je opraviti analizo frakcije MV le v prvih treh dneh po srčnem napadu. Običajno je njegova koncentracija manjša od 0,24 ie/l ( ali manj kot 65 % celotne koncentracije CPK).
  • izooblike CPK-MB. Pojavijo se 1 do 4 ure po napadu. Najvišja koncentracija se pojavi med 4 in 8 urami, dan po srčnem infarktu pa te analize ne izvajajo več. Običajno je razmerje med frakcijama MB2 in MB1 večje od 1,5 ( 3/2 ).
  • Laktat dehidrogenaza ( LDH) . Določen v krvi 8-10 ur po nekrozi. Največja koncentracija je zabeležena po 1-3 dneh. Ta indikator je mogoče določiti v 10-12 dneh po srčnem napadu. Ostaja nad 4 mmol/h na liter ( pri telesni temperaturi 37 stopinj). Pri določanju z optičnim testom je norma 240 – 480 ie/l.
  • LDH-1 ( izoforma laktat dehidrogenaze) . Pojavi se tudi 8 do 10 ur po srčnem infarktu. Največ se pojavi v drugem - tretjem dnevu. V krvi ta izoforma LDH ostane povišana dva tedna. Običajno je 15–25 % celotne koncentracije LDH.
  • Aspartat aminotransferaza ( AST) . Poviša se 6-8 ur po srčnem napadu. Najvišje se pojavi v 24–36 urah. Test ostane pozitiven 5-6 dni po napadu. Običajno je koncentracija AST v krvi 0,1 – 0,45 µmol/h x ml. AST se lahko poveča tudi, ko jetrne celice odmrejo.
Ti označevalci so najbolj specifični znaki zgoraj obravnavanega resorpcijsko-nekrotizirajočega sindroma. Pri jemanju krvi za analizo morate upoštevati, da ne bodo vsi povišani. Kot izhaja iz zgornjih podatkov, vsak marker kroži v krvi le določeno časovno obdobje. Vendar pa je prepoznavanje le nekaj od njih v kombinaciji z drugimi znaki srčnega infarkta zadostna potrditev diagnoze. Izolirano povečanje enega od markerjev bi moralo zdravnika vseeno vprašati, ali prihaja do smrti srčne mišice. Resnost infarkta običajno ustreza stopnji dviga markerja.

elektrokardiografija

EKG je najpogostejši način za diagnosticiranje ACS. Temelji na snemanju bioelektričnega impulza, ki prehaja skozi srce v različnih smereh. Pod vplivom tega impulza se srčna mišica običajno skrči. Na sodobnih elektrokardiografih je občutljivost dovolj visoka, da zazna najmanjše odstopanje od norme. Zdravnik ob pregledu elektrokardiograma vidi, kateri deli miokarda slabše izvajajo električni impulz in kateri ga sploh ne izvajajo. Poleg tega ta metoda omogoča oceno pogostosti in ritma srčnih kontrakcij.

Pri izvajanju EKG pacient leži na hrbtu ali pol leže ( za hude bolnike) položaj. Pred posegom bolnik ne sme izvajati težjih telesnih aktivnosti, kaditi, piti alkohola ali jemati zdravil, ki vplivajo na delovanje srca. Vse to lahko povzroči spremembe v elektrokardiogramu in vodi do napačne diagnoze. Najbolje je, da s postopkom začnete 5 do 10 minut po tem, ko pacient zavzame udoben položaj. Dejstvo je, da lahko pri številnih bolnikih pride do motenj v delovanju srca tudi s hitro spremembo položaja telesa. Drug pomemben pogoj je, da odstranite vse kovinske predmete in izklopite močne električne naprave v prostoru. Lahko vplivajo na delovanje naprave, na kardiogramu pa se bodo pojavila majhna nihanja, ki bodo otežila postavitev diagnoze. Mesta namestitve elektrod se navlažijo s posebno raztopino ali samo z vodo. To izboljša stik kovine s kožo in pomaga pridobiti natančnejše podatke.

Elektrode se nanesejo na telo na naslednji način:

  • rdeča - na desnem zapestju;
  • rumena - na levem zapestju;
  • zelena - na spodnjem delu leve golenice;
  • črna – na spodnjem delu desne golenice;
  • prsne elektrode ( 6 predmetov) – na sprednjem levem delu prsnega koša.
Barvno kodiranje je potrebno, da ne bi zamenjali tako imenovanih vodnikov. Vodi so oblikovani na naslednji način. Naprava registrira prevajanje impulzov v določeni ravnini. Glede na to, katere elektrode se upoštevajo pri oblikovanju ravnine, dobimo različne odvode. S snemanjem impulzov v različnih smereh imajo zdravniki možnost ugotoviti, v katerem delu miokarda ni dovolj kisika.

Običajno se EKG posname v naslednjih 12 odvodih:

  • I – leva roka – pozitivna elektroda, desna – negativna;
  • II – desna roka – negativno, leva noga – pozitivno;
  • III – leva roka – negativno, leva noga – pozitivno;
  • aVR – okrepljena abdukcija iz desne roke ( glede na povprečni potencial preostalih elektrod);
  • aVL – povečana abdukcija iz leve roke;
  • aVF – povečana abdukcija z leve noge;
  • V 1 – V 6 – vodi od prsnih elektrod ( od desne proti levi).
Tako obstajajo 3 standardni, 3 izboljšani in 6 prsnih odvodov. Elektroda na desni nogi opravlja funkcijo ozemljitve. Če so elektrode pravilno nameščene in so izpolnjene vse zgoraj navedene zahteve, ob vklopu elektrokardiograf sam snema v vseh odvodih.

Na standardnem EKG lahko ločimo naslednje intervale:

  • Izolinija. Kaže na pomanjkanje zagona. Prav tako ni mogoče opaziti nobenih odstopanj, če se impulz širi strogo pravokotno na merilno os. Takrat bo vektorska projekcija na os enaka nič in na EKG ne bo sprememb.
  • val P. Odraža širjenje impulza skozi atrijski miokard in krčenje atrija.
  • PQ segment. Registrira zakasnitev vzbujalnega vala na ravni atrioventrikularnega vozla. To zagotavlja, da se kri popolnoma prečrpa iz preddvorov v ventrikle in da se zaklopke zaprejo.
  • kompleks QRS. Prikazuje širjenje impulza skozi ventrikularni miokard in njihovo krčenje.
  • ST segment. Običajno se nahaja na izoliniji. Njegovo povečanje je najpomembnejši diagnostični kriterij za miokardni infarkt.
  • Val T. Prikazuje tako imenovano repolarizacijo prekatov, ko se mišične celice sprostijo in vrnejo v stanje mirovanja. Po valu T se začne nov srčni cikel.
Pri akutnem koronarnem sindromu so na kardiogramu možne številne nepravilnosti. Glede na to, v katerih odvodih so zabeležena ta odstopanja, se sklepa o lokalizaciji infarkta. Prav tako je med EKG mogoče določiti resnost ACS. Poseg pokaže stopnjo poškodbe miokardnega tkiva – od najblažje ( brez celične smrti) do nekroze mišičnega tkiva ( z elevacijo segmenta ST).

Glavni elektrokardiološki znaki ACS so:

  • Povečanje segmenta ST za vsaj 1 mV v dveh ali več sosednjih odvodih. Kaže na hudo pomanjkanje kisika v srčni mišici, običajno zaradi zamašitve koronarne žile s trombom.
  • Dvig segmenta ST v odvodih V 1 – V 6, I, aVL, plus znaki kračnega bloka. Govori o obsežnem infarktu sprednje stene ( levi prekat). Stopnja umrljivosti doseže 25,5%.
  • Dvig segmenta ST v odvodih V 1 – V 6, I, aVL brez kračnega bloka. To kaže na veliko območje infarkta v sprednji steni. Stopnja smrtnosti je približno 12,5%.
  • Dvig segmenta ST v odvodih V 1 – V 4 ali I, aVL in V 5 – V 6. Govori o anteropičnem ali anterolateralnem miokardnem infarktu. Stopnja umrljivosti je približno 10,5%.
  • Znak velikega inferiornega miokardnega infarkta je dvig segmenta ST v odvodih II, III, aVF. Če je stena desnega prekata poškodovana, se doda dvig odvodov V 1, V 3 r, V 4 r. Za inferolateralni infarkt - v odvodih V 5 - V 6. Pri infarktu zadnje stene je val R v odvodih V 1 – V 2 večji od vala S. Smrtnost v teh primerih je približno 8,5%.
  • Izolirana elevacija segmenta ST v odvodih II, III, aVF kaže na manjši spodnji miokardni infarkt, pri katerem smrtnost ne presega 7%.
Na EKG so še drugi znaki miokardnega infarkta. Kot je navedeno zgoraj, je pojav patološkega Q zobca, ki kaže na transmuralni infarkt, zelo pomemben. Pomembno je tudi ugotoviti, kako deluje prevodni sistem srca. Včasih srčni infarkt spremlja blokada vej ali njihovih vej ( impulz se ne razširi na nobeno področje miokarda). To kaže na hujšo poškodbo srca in manj ugodno prognozo.

Ehokardiografija

EchoCG se v marsičem izvaja podobno kot običajni ultrazvočni pregled ( Ultrazvok) predel srca. Zdravnik s posebnim senzorjem pridobi slike različnih anatomskih struktur srca. Za nestabilno angino ali miokardni infarkt je ta študija zelo pomembna. Dejstvo je, da zdravnik sliko prejme v realnem času. Srce še naprej bije ( v nasprotju s statično sliko na rentgenskem posnetku, kjer je srce »fotografirano« v določenem trenutku). Z analizo gibanja sten srca zdravnik ugotavlja, ali se mišične kontrakcije pojavljajo enakomerno. Običajno območja s pomanjkanjem kisika ( za nestabilno angino), ali območje nekroze ( med srčnim infarktom) daleč zaostajajo za sosednjimi, zdravimi območji. Ta zaostanek je pomemben diagnostični kriterij za potrditev ACS in določanje specifične klinične oblike.

Ehokardiografski znaki ACS so:

  • Spremembe v delovanju srčnih zaklopk (trikuspidalna - za infarkt desnega prekata in mitralna - za infarkt levega prekata). Razlagajo jih hemodinamične motnje. Poškodovana srčna mišica se ne more spopasti z vhodno količino krvi, komora se raztegne, s tem pa se raztegne vlaknasti obroč ventila.
  • Razširitev srčne komore. V tem primeru se komora, v steni katere je prišlo do infarkta, običajno razširi.
  • Turbulenca v krvnem obtoku. Pojavijo se zaradi neenakomernega krčenja mišičnih sten.
  • Izbočenje stene. Nastane med miokardnim infarktom velikega žarišča in se lahko spremeni v anevrizmo. Dejstvo je, da se območje nekroze nadomesti z vezivnim tkivom, ki ni tako elastično kot zdravi miokard. Zaradi nenehnega gibanja ( s krčenjem srca) ta tkanina nima časa pridobiti dovolj trdnosti. Poškodovano območje nabrekne pod vplivom notranjega pritiska ( predvsem v levem prekatu).
  • Dilatacija spodnje vene cave. Opaženi med miokardnim infarktom desnega prekata. Ker desna stran srca ne zmore več pretoka krvi, ta zastaja v velikih venah, ki vodijo do srca. Spodnja votla vena se razširi prej in močneje kot zgornja, saj se pod vplivom gravitacije v njej nabere večja količina krvi.
Upoštevati je treba, da majhna področja infarkta morda niso vidna na ehokardiografiji. Hkrati ima lahko bolnik tipične EKG znake in pritožbe. Zato se ta študija pogosto uporablja za razjasnitev diagnoze, vendar ni glavna v smislu postavljanja diagnoze.

Scintigrafija miokarda

scintigrafija ( radionuklidne raziskave) je relativno nova in draga metoda za diagnosticiranje ACS. Najpogosteje se uporablja, kadar je težko določiti lokacijo infarkta. Bistvo metode je, da imajo zdravi kardiomiociti in odmrle celice različno biokemično aktivnost. Ko v pacientovo telo vnesemo posebne kemično aktivne snovi, se te selektivno kopičijo na zdravih ali nekrotičnih območjih ( odvisno od izbrane snovi). Po tem vizualizacija poškodovanih območij ne bo več težavna.

Postopek poteka na naslednji način. V pacientovo veno se injicirajo posebni reagenti. Najpogosteje uporabljen izotop je tehnecij z molekulsko maso 99 ( 99 mTc-pirofosfat). Ima posebno lastnost kopičenja le na območju miokardne nekroze. To je posledica kopičenja odvečnega kalcija v mrtvih celicah, ki medsebojno deluje z izotopom. Ta analiza bo pokazala območje nekroze, če je masa mrtvega tkiva večja od nekaj gramov. Tako postopek ni predpisan za mikroinfarkte. Tehnecij se bo kopičil že 12 ur po srčnem napadu, vendar so najbolj informativni rezultati pridobljeni med 24 in 48 urami. Šibkejše kopičenje opazimo še 1-2 tedna.

Druga možnost s podobno tehnologijo je izotop talija – 201 Tl. Nasprotno, zadržijo ga le sposobni kardiomiociti. Tako bodo mesta, kjer se izotop ne kopiči, območja nekroze. Res je, akumulacijske napake lahko odkrijemo tudi pri nekaterih oblikah angine, ko nekroza še ni nastala. Študija je informativna le v prvih 6 urah po napadu bolečine.

Pomanjkljivost teh metod je strog časovni okvir, v katerem je mogoče dobiti zanesljive rezultate. Prav tako študija ne daje jasnega odgovora, kaj je vzrok nekroze. Napake shranjevanja lahko odkrijemo tudi pri kardiosklerozi drugega izvora ( ne po infarktu).

Koronarna angiografija

Koronarna angiografija je precej zapletena, a zelo informativna študija v smislu diagnosticiranja koronarne arterijske bolezni in ACS. Gre za invazivno metodo, ki zahteva posebno medikamentozno in psihološko pripravo bolnika. Bistvo metode je vnos posebnega kontrastnega sredstva v votlino koronarnih arterij. V krvi je enakomerno porazdeljen, kasnejša rentgenska slika pa zanesljivo pokaže meje žil.

Za izvedbo te študije se naredi rez v femoralni arteriji in poseben kateter se postavi skozi to do srca. Skozi njega se v bližini aortne zaklopke vbrizga kontrastno sredstvo. Večina ga konča v koronarnih arterijah. Če je vzrok bolezni koronarnih arterij ateroskleroza, bo koronarna angiografija razkrila območja vaskularne zožitve in prisotnost plakov, ki predstavljajo nevarnost v prihodnosti. Če se kontrast sploh ne razširi vzdolž nobene veje, to kaže na prisotnost tromboze ( ločen plak ali tromb drugega izvora je popolnoma zamašil lumen žile in kri ne teče skozenj).

Koronarna angiografija se pogosteje izvaja kot preventivni ukrep za razumevanje narave angine. Pri srčnem infarktu in drugih akutnih stanjih je njegova uporaba nevarna. Poleg tega obstaja določeno tveganje za zaplete ( izzivanje aritmije ali okužbe). Koronarna angiografija je jasno indicirana pred operacijo, bypass operacijo ali angioplastiko. V teh primerih morajo kirurgi natančno vedeti, na kateri ravni se nahaja tromb ali zožitev.

Slikanje z magnetno resonanco

Slikanje z magnetno resonanco ( MRI) je trenutno ena najbolj natančnih diagnostičnih metod. Omogoča vizualizacijo tudi zelo majhnih tvorb v človeškem telesu, ki temeljijo na gibanju vodikovih ionov, ki so v različnih količinah prisotni v vseh človeških tkivih.

MRI se relativno redko uporablja za diagnosticiranje ACS zaradi visokih stroškov. Predpisano je pred kirurškim posegom, da se razjasni lokacija tromba. S pomočjo te študije je mogoče določiti stanje tako imenovane fibrozne kapice ( oceniti možnost rupture aterosklerotičnih plakov), odkrijejo usedline kalcija v debelini plaka. Vse to dopolnjuje informacije o bolnikovem stanju in omogoča natančnejšo diagnozo.

Pulzna oksimetrija

Pulzna oksimetrija je pomembna diagnostična metoda v akutnem obdobju, ko je bolnikovo življenje ogroženo. Med miokardnim infarktom je lahko črpalna funkcija srca resno prizadeta. To bo povzročilo težave s krvnim obtokom in motnje v oskrbi organov s kisikom. Pulzna oksimetrija uporablja poseben senzor na pacientovem prstu za beleženje koncentracije oksihemoglobina v krvi ( spojina v rdečih krvničkah, ki veže atome kisika). Če ta indikator pade pod 95%, lahko to vpliva na splošno stanje bolnika. Nizka raven kisika je indikacija za dajanje kisika. Brez tega srčna mišica ne bo prejela dovolj nasičene arterijske krvi, bolniki z AKS pa imajo povečano tveganje za ponovni infarkt.

Od zgoraj navedenih diagnostičnih postopkov je pri sumu na AKS obvezen le splošni pregled bolnika, EKG in določitev markerjev miokardne nekroze. Vse druge študije so predpisane po potrebi, odvisno od značilnosti bolezni pri posameznem bolniku.

Ločeno je treba poudariti diagnozo nestabilne angine. To patološko stanje je včasih zelo težko prepoznati. Njegova diagnoza temelji na načelih tako imenovane medicine, ki temelji na dokazih. Diagnozo je po njihovem mnenju mogoče postaviti le po določenih kriterijih. Če so po vseh potrebnih postopkih ta merila izpolnjena, se diagnoza šteje za potrjeno.

Diagnostična merila za nestabilno angino pektoris so:

  • Pri bolnikih s predhodno diagnosticirano angino pektoris se pozornost posveča spremembam narave bolečine. V zadnjem mesecu pred obiskom zdravnika se je trajanje napadov povečalo ( več kot 15 minut). Skupaj z njimi so se začeli pojavljati napadi zadušitve, aritmije in nenadne nerazložljive šibkosti.
  • Nenadni napadi bolečine ali težko dihanje po dejavnostih, ki so jih prej normalno prenašali.
  • Napadi angine v mirovanju ( brez vidnih provocirajočih dejavnikov) v zadnjih 2 dneh pred obiskom zdravnika.
  • Zmanjšan učinek uporabe nitroglicerina pod jezikom ( potreba po povečanju odmerka, počasno lajšanje bolečine).
  • Napad angine v prvih 2 tednih po miokardnem infarktu ( velja za nestabilno angino pektoris, ki grozi s ponovnim infarktom).
  • Prvi napad angine v mojem življenju.
  • Premik intervala ST na EKG za več kot 1 mm navzgor od izolinije v 2 ali več odvodih hkrati ali prisotnost napadov aritmije na EKG. V tem primeru ni zanesljivih znakov miokardnega infarkta.
  • Izginotje znakov kisikovega stradanja srca na EKG hkrati z izginotjem bolečine ( med srčnim infarktom ostanejo spremembe).
  • Pri bolniku ni bilo znakov resorpcijsko-nekrotičnega sindroma, ki bi kazal na odmiranje kardiomiocitov.

Zdravljenje koronarnega sindroma

Kot je navedeno zgoraj, ACS spremlja stradanje srčne mišice s kisikom, pri katerem obstaja veliko tveganje za razvoj miokardnega infarkta. Če pomemben del srčne mišice odmre, je tveganje smrti precej visoko. Brez kvalificirane zdravstvene oskrbe doseže 50% ali več. Tudi ob intenzivnem zdravljenju in pravočasni hospitalizaciji ostaja stopnja umrljivosti zaradi srčnega infarkta visoka. V zvezi s tem je treba hospitalizirati vse bolnike s potrjenim ACS, pa tudi ( po možnosti) vsi bolniki s sumom na to patologijo.


Mednarodna zdravstvena organizacija priporoča, da se bolniki porazdelijo na naslednji način:
  • Na kraju samem se postavi predhodna diagnoza in izvedejo osnovni ukrepi pomoči. Na tej stopnji zdravljenje izvajajo urgentni zdravniki.
  • Bolnike s potrjenim miokardnim infarktom in znaki motenj krvnega obtoka takoj hospitaliziramo v enoti za intenzivno nego.
  • Bolniki s sumom na srčni infarkt in znaki motenj krvnega obtoka so hospitalizirani tudi neposredno v enoti za intenzivno nego.
  • Hemodinamsko stabilni bolniki ( ni znakov težav s cirkulacijo) s potrjenim srčnim infarktom se lahko namesti tako na oddelek za intenzivno nego kot v običajno kardiološko bolnišnico.
  • Hemodinamsko stabilne bolnike s sumom na miokardni infarkt ali nestabilno angino pektoris je treba tudi hospitalizirati. Na urgenci jih mora v prvi uri po sprejemu pregledati kardiolog. Na podlagi rezultatov pregleda se zdravnik odloči, ali je možno nadaljnje ambulantno zdravljenje ( doma) ali pa je za natančnejšo diagnozo potrebna hospitalizacija.
V tem primeru znaki hemodinamske nestabilnosti pomenijo padec krvnega tlaka pod 90 mmHg. Čl., stalne anginozne bolečine, kakršne koli motnje srčnega ritma. Po hospitalizaciji zdravljenje poteka v več fazah. Prvo pomoč nudijo ljudje v bližini. Nato zdravniki nujne medicinske pomoči postavijo predhodno diagnozo. Celotno zdravljenje se izvaja na oddelku za intenzivno nego ali na visoko specializiranem kardiološkem oddelku.

Zdravljenje ACS poteka na naslednjih področjih:

  • zdravljenje z zdravili;
  • preprečevanje poslabšanj;
  • zdravljenje z ljudskimi zdravili.

Zdravljenje z zdravili

Zdravljenje z zdravili je glavni način boja proti ACS. Namenjen je predvsem odpravljanju glavnih simptomov in obnovitvi oskrbe srca s kisikom. Dandanes obstaja veliko zdravil in režimov zdravljenja, ki se predpisujejo bolnikom z AKS. Izbira določenega režima poteka s strani lečečega zdravnika na podlagi celovitega pregleda bolnika. Glavna zdravila, ki se uporabljajo pri zdravljenju AKS, so podana spodaj v obliki tabel.

Prva pomoč pri sumu na AKS je zelo pomembna. Kot je navedeno zgoraj, proces miokardne ishemije v tem primeru poteka skozi več stopenj. Zelo pomembno je, da že ob prvih simptomih naredimo vse, da ponovno vzpostavimo normalen pretok krvi v srčno mišico.

Zdravila, ki se uporabljajo kot del prve pomoči za ACS

Ime zdravila Mehanizem delovanja Priporočeni odmerek Posebna navodila
Nitroglicerin Zmanjša potrebo miokardnih celic po kisiku. Izboljša prekrvavitev miokarda. Upočasni odmiranje mišičnih celic v srcu. 0,4 mg sublingvalno v intervalih 5-10 minut 2-3 krat.
Nato preidejo na intravensko dajanje ( koncentrat za infundiranje). Kapljica za kapljico, hitrost infundiranja - 5 mcg / min s postopnim povečevanjem ( vsakih 5 – 10 minut pri 15 – 20 mcg/min). 		Ne dajemo ga pod jezik, če krvni tlak pade pod 100 mmHg. Umetnost. ali povečanje srčnega utripa za več kot 100 utripov na minuto.
Izosorbid dinitrat Podobno kot nitroglicerin. Širi koronarne žile ( poveča pretok krvi v miokard), zmanjša napetost ventrikularnih sten. Intravensko kapljanje z začetno hitrostjo 2 mg na uro. Največji odmerek je 8-10 mg/uro. Neželeni učinki jemanja se povečajo s pitjem alkohola.
kisik Pomaga napolniti kri s kisikom, izboljša prehrano miokarda in upočasni odmiranje mišičnih celic. Vdihavanje s hitrostjo 4 – 8 l/min. Predpisano, če pulzna oksimetrija pokaže oksigenacijo pod 90 %.
Aspirin Preprečuje nastajanje krvnih strdkov, redči kri. Posledično kri lažje prehaja skozi zožene koronarne žile in izboljša se oskrba miokarda s kisikom. 150 – 300 mg v obliki tablet – takoj žvečite. Naslednji odmerek je 75-100 mg/dan. Pri sočasni uporabi z antikoagulanti se poveča tveganje za krvavitev.
klopidogrel Spremeni receptorje trombocitov in vpliva na njihov encimski sistem, kar preprečuje nastajanje krvnih strdkov. Začetni odmerek 300 mg enkrat ( največ – 600 mg za hitrejše delovanje). Nato 75 mg/dan v obliki tablet ( ustno). Lahko zniža raven krvnih ploščic in povzroči spontano krvavitev ( najpogosteje - krvavenje dlesni, povečana menstruacija pri ženskah).
Tiklopidin Preprečuje agregacijo trombocitov, zmanjšuje viskoznost krvi, zavira rast stenskih trombov in endotelijskih celic ( notranja obloga krvnih žil). Začetni odmerek je 0,5 g peroralno, nato 250 mg dvakrat na dan z obroki. V primeru odpovedi ledvic se odmerek zmanjša.

Druga pomembna skupina pri zdravljenju AKS so zaviralci beta. Še posebej pogosto jih predpisujejo bolnikom, ki imajo sočasno tahikardijo in zvišan krvni tlak. Paleta zdravil v tej skupini je precej široka, kar vam omogoča, da izberete zdravilo, ki ga bolnik najbolje prenaša.

Zaviralci beta, ki se uporabljajo pri zdravljenju AKS

Ime zdravila Mehanizem delovanja Priporočeni odmerek Posebna navodila
propranolol Blokira beta-adrenergične receptorje v srcu. Zmanjša se moč srčnih kontrakcij in potreba miokarda po kisiku. Srčni utrip se zmanjša ( Srčni utrip), se upočasni prehod impulza skozi prevodni sistem srca. Intravensko 1 mg vsakih 5 minut, dokler se srčni utrip ne vzpostavi znotraj 55 - 60 utripov na minuto. Po 1-2 urah začnite jemati tablete po 40 mg 1-2-krat na dan.
Previdno uporabljajte pri sočasnih boleznih jeter in ledvic.
Atenolol Intravensko enkrat 5-10 mg. Po 1–2 urah 50–100 mg/dan peroralno. Lahko se uporablja pri angini pektoris za preprečevanje srčnega infarkta.
metoprolol 5 mg intravensko vsakih 5 minut za skupni odmerek 15 mg ( tri injekcije). Po 30-60 minutah vzemite 50 mg peroralno vsakih 6-12 ur. Pri zmerni okvari ledvic se odmerka ne sme spreminjati. V primeru okvarjenega delovanja jeter se odmerek zmanjša glede na bolnikovo stanje.
Esmolol Intravensko 0,5 mg/kg bolnikove teže. Ne uporablja se za bradikardijo manj kot 45 utripov na minuto in atrioventrikularni blok II - III stopnje.

Nekaterim bolnikom z ACS ne predpisujejo zaviralcev beta. Glavne kontraindikacije v tem primeru so trajanje intervala P-Q na EKG več kot 0,24 sekunde, nizek srčni utrip ( manj kot 50 utripov/min), nizek krvni tlak ( sistolični pod 90 mm Hg. Umetnost.). Prav tako zdravila iz te skupine niso predpisana za kronično obstruktivno pljučno bolezen, saj se pri takih bolnikih lahko pojavijo resne težave z dihanjem.

Kot je navedeno zgoraj, je ena od glavnih manifestacij ACS bolečina v predelu srca, ki je lahko zelo huda. V zvezi s tem so zdravila proti bolečinam pomembna sestavina zdravljenja. Ne le izboljšajo bolnikovo stanje, ampak tudi lajšajo neželene simptome, kot sta tesnoba in strah pred smrtjo.

Zdravila za lajšanje bolečin pri AKS

Ime zdravila Mehanizem delovanja Priporočeni odmerek Posebna navodila
morfij Močno opioidno zdravilo. Ima močan analgetični učinek. 10 mg v 10 – 20 ml 0,9 % NaCl. Daje se intravensko, počasi. Po 5 - 10 minutah lahko ponovite 4 - 8 mg, dokler bolečina ne izgine. Lahko povzroči močno znižanje krvnega tlaka in bradikardijo. Pri težavah z dihanjem ( prevelik odmerek ali stranski učinek) Uporablja se nalokson; pri hudi slabosti se uporablja metoklopramid.
fentanil Podobno kot morfij. 0,05 – 0,1 mg intravensko počasi. Pogosto se uporabljata skupaj za tako imenovano nevroleptanalgezijo za hude bolečine.
Droperidol Blokira dopaminske receptorje v možganih. Ima močan sedativni učinek. 2,5-10 mg intravensko. Odmerek je izbran glede na začetni krvni tlak, individualno.
Promedol Močan analgetični učinek, sprošča mišične krče ( ki se lahko pojavijo v ozadju hude bolečine). Daje hipnotični učinek. 10-20 mg enkrat intravensko, subkutano ali intramuskularno. Zdravilo lahko povzroči zasvojenost.
Diazepam Zdravilo iz skupine benzodiazepinov. Ima dober pomirjevalni in hipnotični učinek. Odpravlja strah, tesnobo in napetost pri bolnikih. 2,0 ml 0,5 % raztopine na 10 ml 0,9 % raztopine NaCl. Daje se intravensko ali intramuskularno. Pri dolgotrajni uporabi lahko povzroči odvisnost. V številnih državah ga uvrščajo med močne psihotropne snovi.

Številna zdravila za raztapljanje strdka se lahko štejejo tudi za zdravljenje z zdravili. Takšna zdravila so združena v skupino trombolitikov. Izbira zdravila in odmerka v tem primeru poteka individualno na podlagi predhodne ali končne diagnoze. Skupno tem zdravilom je povečano tveganje za stranske učinke, ki vključujejo spontano krvavitev. Če je mogoče, tromboliza ( raztapljanje strdka) se izvaja lokalno z dajanjem zdravila skozi poseben kateter. Potem se zmanjša tveganje za neželene učinke.

Kot trombolitično sredstvo se lahko uporabljajo naslednja zdravila:

  • streptokinaza;
  • urokinaza;
  • alteplaza;
  • tenekteplaza.
Če na EKG ni elevacije spojnice ST, zdravljenje s trombolitiki ni indicirano. Potem je možno predpisati antikoagulante. To je skupina zdravil, ki so po delovanju podobna trombolitikom. Preprečujejo strjevanje krvi in ​​zlepljanje trombocitov. Razlika je le v tem, da antikoagulanti ne raztopijo že nastalega krvnega strdka, ampak le preprečijo nastanek novega. Ta kategorija zdravil se uporablja za zdravljenje vseh bolnikov z akutnim koronarnim sindromom. Najpogostejša zdravila so heparin ( neposredni antikoagulant) in varfarin ( posredni antikoagulant). Odmerki so izbrani individualno glede na bolnikovo stanje, končno diagnozo in prognozo bolezni.

Preprečevanje poslabšanj

Preventivni ukrepi so zelo pomembna sestavina kompleksnega zdravljenja ACS. Če se bolezen razvije v ozadju ateroskleroze in ishemične bolezni srca, potem je kronična. Pri bolnikih, ki so imeli miokardni infarkt, ni mogoče izključiti tveganja za ponavljajoče se epizode, saj koronarne arterije ostajajo zožene, kljub dejstvu, da je akutno obdobje mimo. Zato je vsem bolnikom z angino pektoris, pa tudi tistim, ki so že imeli srčni infarkt, priporočljivo upoštevati preprosta preventivna pravila. To bo zmanjšalo verjetnost ponovnega ACS.

Glavni preventivni ukrepi so:

  • Odprava dejavnikov tveganja za aterosklerozo. Najpomembnejša stvar v tem primeru je prenehanje pitja alkohola in kajenja. Bolniki s sladkorno boleznijo morajo redno preverjati raven sladkorja v krvi, da preprečijo dolgotrajne visoke vrednosti. Celoten seznam dejavnikov, ki prispevajo k razvoju ateroskleroze, je podan v poglavju "vzroki ACS".
  • Nadzor telesne teže. Ljudje s prekomerno telesno težo se morajo posvetovati s strokovnjakom za prehrano, da normalizirajo indeks Quetelet. To bo zmanjšalo verjetnost ACS, če imate težave s srcem.
  • Zmerna telesna aktivnost. Zdravi ljudje se morajo izogibati sedečemu življenjskemu slogu in se, če je mogoče, ukvarjati s športom ali izvajati osnovne vaje, da ostanejo fit. Za ljudi, ki so imeli srčni infarkt ali imajo angino pektoris, je lahko vadba kontraindicirana. To točko je treba pojasniti s svojim zdravnikom. Če je potrebno, se opravi poseben test z EKG, posnetim med vadbo ( test na tekalni stezi, kolesargometrija). Omogoča vam, da razumete, katera obremenitev je kritična za bolnika.
  • Dieta. Pri aterosklerozi je treba zmanjšati delež živalskih maščob v prehrani. Omejite tudi vnos soli, da zmanjšate tveganje za hipertenzijo. Energijska vrednost je praktično neomejena, če pacient nima težav s prekomerno telesno težo ali hujših hemodinamskih motenj. V prihodnosti se je treba o podrobnostih prehrane pogovoriti s svojim lečečim kardiologom ali nutricionistom.
  • Redno spremljanje. Vsi bolniki, ki so preboleli miokardni infarkt ali imajo angino pektoris, so v nevarnosti za razvoj AKS. V zvezi s tem je potrebno redno ( vsaj enkrat na šest mesecev) obisk lečečega zdravnika in izvajanje potrebnih diagnostičnih postopkov. V nekaterih primerih bo morda potrebno pogostejše spremljanje.
Brez upoštevanja preventivnih ukrepov bo kakršno koli medicinsko ali kirurško zdravljenje le začasno. Tveganje za ACS se bo sčasoma še povečalo in bolnik bo najverjetneje umrl zaradi novega srčnega napada. Upoštevanje navodil zdravnika v tem primeru dejansko podaljša življenje za več let.

Zdravljenje z ljudskimi zdravili

Ljudska zdravila za akutni koronarni sindrom se uporabljajo v omejenem obsegu. V obdobju srčnega infarkta in takoj po njem je priporočljivo, da se vzdržijo njihove uporabe ali uskladijo režim zdravljenja s kardiologom. Na splošno je med recepti tradicionalne medicine veliko zdravil za boj proti boleznim koronarnih arterij. Pomagajo pri oskrbi srčne mišice s kisikom. Te recepte je priporočljivo uporabljati pri kronični ishemični bolezni srca za preprečevanje ACS ali po zaključku glavnega tečaja zdravljenja za preprečevanje ponavljajočih se srčnih napadov.

Za izboljšanje prehrane srčne mišice se priporočajo naslednja ljudska zdravila:

  • Infuzija ovsenih zrn. Zrna se vlijejo v razmerju 1 do 10 ( za 1 skodelico ovsenih zrn 10 skodelic vrele vode). Infuzija traja najmanj en dan ( po možnosti 24 – 36 ur). Pijte pol kozarca infuzije 2-3 krat na dan pred obroki. Jemati ga je treba več dni, dokler periodične bolečine v srcu ne izginejo.
  • Odvar koprive. Koprive nabiramo pred cvetenjem in jih posušimo. Za 5 žlic sesekljanih zelišč potrebujete 500 ml vrele vode. Po tem nastalo zmes kuhamo še 5 minut na majhnem ognju. Ko se decokcija ohladi, jo vzemite 50-100 ml 3-4 krat na dan. Za okus lahko dodate malo sladkorja ali medu.
  • Infuzija stoletnice. Za 1 žlico suhega zelišča potrebujete 2-3 skodelice vrele vode. Infuzijo vztrajamo 1-2 uri v temnem prostoru. Dobljeno infuzijo razdelimo na 3 enake dele in zaužijemo čez dan, pol ure pred obroki. Potek zdravljenja traja več tednov.
  • Eryngium decoction. Travo nabiramo med cvetenjem in več dni temeljito sušimo na soncu. Za 1 žlico sesekljane zelišča potrebujete 1 skodelico vrele vode. Izdelek kuhamo na majhnem ognju 5-7 minut. Vzemite ga 4-5 krat na dan po 1 žlico.

Operacije za zdravljenje koronarnega sindroma

Kirurško zdravljenje akutnega koronarnega sindroma je usmerjeno predvsem v ponovno vzpostavitev krvnega pretoka v koronarnih arterijah in stabilno oskrbo miokarda z arterijsko krvjo. To je mogoče doseči z dvema glavnima metodama - bypass operacijo in stentiranjem. Imajo pomembne razlike v tehniki izvajanja ter različnih indikacijah in kontraindikacijah. Pomembna značilnost je, da se vsak bolnik z ACS ne more zateči k kirurškemu zdravljenju. Najpogosteje je indiciran za bolnike z aterosklerozo, prirojenimi okvarami v razvoju arterij in fibrozo koronarnih arterij. V primeru vnetnih procesov te metode ne bodo pomagale, saj vzrok bolezni ni odpravljen.

Operacija obvoda koronarnih arterij

Bistvo te metode je ustvariti novo pot za arterijsko kri, mimo zoženega ali zamašenega področja. Da bi to naredili, zdravniki bolniku izrežejo majhno površinsko veno ( ponavadi v predelu spodnjega dela noge) in ga uporabite kot shunt. Ta vena je prišita na ascendentno aorto na eni strani, druga pa na koronarno arterijo pod mestom blokade. Tako po novi poti začne arterijska kri prosto teči v predele miokarda, ki so prej trpeli zaradi pomanjkanja kisika. Pri večini bolnikov angina mine in tveganje za srčni infarkt se zmanjša.

Ta operacija ima naslednje prednosti:

  • zagotavlja zanesljivo oskrbo miokarda z arterijsko krvjo;
  • tveganje za okužbo ali avtoimunske reakcije ( zavrnitev) je izjemno majhen, saj se kot šant uporablja bolnikovo lastno tkivo;
  • skoraj ni nevarnosti zapletov, povezanih z zastajanjem krvi v spodnjem delu noge, saj je žilna mreža na tem področju dobro razvita ( druge vene bodo prevzele odtok krvi namesto oddaljenega območja);
  • Stene vene imajo drugačno celično strukturo kot arterije, zato je tveganje za poškodbo šanta zaradi ateroskleroze zelo majhno.
Med glavnimi pomanjkljivostmi metode je glavna ta, da je treba operacijo običajno opraviti z aparatom srce-pljuča. Zaradi tega postane tehnika izvedbe bolj zapletena in zahteva več časa ( povprečno 3-4 ure). Včasih je možno izvesti operacijo obvoda na utripajočem srcu. Nato se trajanje in kompleksnost operacije zmanjšata.

Večina bolnikov dobro prenaša obvod koronarnih arterij. Pooperativno obdobje traja več tednov, v katerem je potrebno redno čistiti mesta reza na goleni in prsnem košu, da preprečimo okužbo. Traja nekaj mesecev, da se prsnica, ki je med operacijo prerezana, zaceli ( do šest mesecev). Bolnika bo moral redno spremljati kardiolog in opraviti preventivne preglede ( EKG, EchoCG itd.). To vam bo omogočilo, da ocenite učinkovitost oskrbe s krvjo skozi šant.

Veliko točk v zvezi s potekom operacije se določi posamično. To je razloženo z različnimi vzroki ACS, različno lokalizacijo problema in splošnim stanjem bolnika. Vsaka operacija koronarnega obvoda se izvaja v splošni anesteziji. Na izbiro zdravil lahko vpliva bolnikova starost, resnost bolezni in prisotnost alergij na določena zdravila.

Stentiranje koronarnih arterij

Operacija stentiranja koronarnih arterij se bistveno razlikuje po tehniki izvedbe. Njegovo bistvo je namestitev posebnega kovinskega okvirja v lumen posode. Ko ga vnesemo v koronarno arterijo, je stisnjen, vendar se v notranjosti razširi in ohranja lumen v razširjenem stanju. Vstavitev stenta ( sam okvir) se izvaja s posebnim katetrom. Ta kateter se vstavi v femoralno arterijo in pod fluoroskopskim nadzorom se doseže zožitev v koronarni arteriji. Ta metoda je najbolj učinkovita pri aterosklerotičnih žilnih lezijah. Pravilno nameščen stent preprečuje rast ali lomljenje plaka, kar povzroči akutno trombozo.

Glavne prednosti stentiranja so:

  • uporaba aparata srce-pljuča ni potrebna, kar zmanjša tveganje za zaplete in skrajša čas operacije ( V povprečju namestitev stenta traja 30–40 minut);
  • po operaciji ostane le ena majhna brazgotina;
  • rehabilitacija po operaciji zahteva manj časa;
  • kovina, uporabljena za izdelavo stenta, ne povzroča alergijskih reakcij;
  • statistično kaže visoko in dolgoročno preživetje bolnikov po tej operaciji;
  • majhno tveganje za resne zaplete, ker prsna votlina ni odprta.
Glavna pomanjkljivost je, da se pri 5–15 % bolnikov žila čez čas ponovno zoži. Najpogosteje je to posledica lokalne reakcije posode na tuje telo. Rast vezivnega in mišičnega tkiva na straneh stenta postopoma ovira pretok krvi in ​​simptomi CAD se vrnejo. Pooperativni zapleti lahko vključujejo le manjšo krvavitev ali nastanek hematoma na območju, kjer je bil vstavljen kateter. Bolnikom, pa tudi po operaciji obvoda, svetujemo redne preglede pri kardiologu do konca življenja.

Kot že rečeno, akutni koronarni sindrom brez elevacije segmenta ST(NSTE-ACS) vključuje dve nozološki obliki KVČB:

Nestabilna angina;

MI brez elevacije segmenta ST.

Nestabilna angina

Nestabilna angina pektoris je ena od kliničnih oblik bolezni koronarnih arterij, za katero je značilen razvoj akutne miokardne ishemije, katere resnost in trajanje nista dovolj za nastanek miokardne nekroze. Nestabilna angina se kaže s tipično bolečino v prsnem košu, med katero EKG kaže znake miokardne ishemije v obliki obstojne ali prehodne depresije segmenta ST, inverzije, sploščitve ali psevdonormalizacije vala. T, v krvni plazmi pa ni povišanja ravni biokemičnih označevalcev miokardne nekroze (srčni troponini I ali T ali MB-CPK). Poudariti je treba, da je zunaj napada bolečine lahko EKG normalen.

Epidemiologija

Po podatkih ameriškega nacionalnega registra je leta 1999 število bolnikov z NSTE-ACS znašalo 1.932.000 ljudi, pri čemer je bilo 953.000 ljudi odpuščenih iz bolnišnic z diagnozo nestabilne angine pektoris in 530.000 ljudi z diagnozo miokardnega infarkta brez valov. Q. Nacionalni registri MI v ZDA (NRMI I, II in III) so pokazali, da je za obdobje 1990-1999. prišlo je do relativnega povečanja pogostnosti ACS brez elevacije segmenta ST od 45 do 63 %.

Klinična slika

Glavna pritožba bolnikov z nestabilno angino pektoris je značilna anginozna bolečina v prsih, najpogosteje lokalizirana v predelu srca. Vendar že pri prva faza diagnostičnega iskanja Možno je identificirati številne značilnosti, zaradi katerih se sumi na "nestabilnost" angine, zato se v skladu s klinično sliko nestabilne angine razlikujejo naslednje klinične različice:

Novonastala angina pektoris. Ta izraz se nanaša na angino pektoris, ki se je pojavila v zadnjih 2 mesecih in ima resnost najmanj FC III po klasifikaciji Kanadskega združenja za srce in ožilje.

progresivna angina pektoris, tiste. napredovanje že obstoječe stabilne angine pektoris vsaj za razred 1 (po klasifikaciji Canadian Cardiovascular Society) z doseženim vsaj FC III. Anginozne bolečine so pogostejše, dolgotrajnejše in se pojavijo ob manjši telesni aktivnosti.

Angina v mirovanju, ki se pojavi v zadnjih 7 dneh z napadi, ki trajajo do 20-30 minut, vključno z angino pektoris v mirovanju, spremenjeno iz angine pektoris pri naporu.

Vse te različice kliničnega poteka nestabilne angine pektoris se lahko pojavijo tako pri bolniku, ki še ni imel MI, kot pri bolniku z anamnezo MI. Vsi zahtevajo takojšnjo registracijo EKG in rešitev vprašanja hospitalizacije. S formalnega vidika je treba vse bolnike z eno ali drugo zgoraj opisano klinično sliko hospitalizirati, saj imajo ACS brez elevacije segmenta. ST(nestabilna angina). Vendar je tveganje za smrt in razvoj miokardnega infarkta nedvomno večje pri posameznikih, ki so imeli v zadnjih 48 urah dolgotrajne napade angine v mirovanju, v primerjavi s posamezniki, ki so imeli zmerno angino pektoris pri naporu pred 3-4 tedni.

Zgodnja angina po infarktu. Angina pektoris napora ali mirovanja, ki se pojavi v naslednjih dneh po MI, zlasti po uspešni trombolitični terapiji pri bolnikih z MI z elevacijo ST. Ta različica angine pektoris je preobremenjena z razvojem ponavljajočega se miokardnega infarkta in zahteva takojšnjo koronarno angiografijo za rešitev problema revaskularizacije miokarda. Trenutno je splošno sprejeta klinična klasifikacija nestabilne angine pektoris, ki jo je predlagal E. Braunwald leta 1989 (tabela 2-10).

Tabela 2-10. Klinična klasifikacija nestabilne angine

Akutni koronarni sindrom (AKS) brez elevacije ST spojnice je vrsta miokardnega infarkta z manj hudo okvaro srčne mišice v primerjavi z miokardnim infarktom z elevacijo ST spojnice, ki je pogostejši.

Razlike med AKS brez elevacije spojnice ST in AKS z elevacijo spojnice ST

Vsako krčenje srčne mišice se na elektrokardiogramu (EKG) prikaže v obliki krivulje. Kljub temu, da sta klinično AKS brez elevacije ST in AKS z elevacijo ST videti enako, se na kardiogramu krivulje za te vrste AKS zelo razlikujejo.

Znaki ACS brez elevacije ST na EKG:

Zmanjšana inverzija valov ST ali T

Ni sprememb zobca Q

Nepopolno zaprtje koronarne arterije

Znaki ACS z elevacijo ST:

Dvig segmenta ST

Spremembe valov Q

Popolna okluzija koronarne arterije

Dejavniki tveganja za ACS brez elevacije spojnice ST:

kajenje

Neaktiven življenjski slog

Visok krvni tlak ali visok holesterol

Sladkorna bolezen

Prekomerna teža ali debelost

Družinska anamneza bolezni srca ali možganske kapi

Simptomi:

Občutek tiščanja ali nelagodja v prsih

Bolečina ali nelagodje v čeljusti, vratu, hrbtu ali trebuhu

Omotičnost

Ostra šibkost

slabost

potenje

Pojav takšnih simptomov je treba jemati zelo resno in nujno poklicati nujno pomoč. Pri bolečinah v prsnem košu je bolje ne tvegati in igrati na varno, saj je v primeru srčnega infarkta vsaka minuta pomembna.

Diagnoza ACS brez elevacije ST

Diagnoza se izvaja s krvnim testom in EKG.

Krvni testi odkrijejo povečane vrednosti srčne kreatin kinaze, troponinov I in T. Ti označevalci kažejo na morebitno poškodbo celic srčne mišice in v primerjavi z AKS brez elevacije ST njihove vrednosti zmerno narastejo. Samo preiskava krvi ne more diagnosticirati miokardnega infarkta. Na EKG lahko vidite, kako se "obnaša" segment ST in na podlagi tega presodite tako o prisotnosti srčnega infarkta kot o njegovem tipu.

Zdravljenje

Taktika je odvisna od stopnje blokade krvnega pretoka in resnosti bolezni. Ocena GRACE določa nizko, zmerno ali visoko tveganje smrti zaradi ACS. Za stratifikacijo tveganja se uporabljajo naslednji parametri:

Starost

Srčni utrip

Sistolični krvni tlak

Razred Killipa

Raven kreatinina v serumu

Srčni zastoj ob sprejemu bolnika

Spremembe segmenta ST na EKG

Povišane ravni srčnih markerjev

Pri bolnikih z AKS brez elevacije ST z nizkim tveganjem uporabljamo medikamentozno terapijo. To so lahko antikoagulanti, antitrombocitna zdravila, beta blokatorji, nitrati, statini, zaviralci ACE ali blokatorji.

Pri bolnikih s povprečnim ali visokim tveganjem izvedemo perkutano koronarno arterijsko presaditev ali operacijo koronarnega obvoda.

Preprečevanje

Preventivni ukrepi vključujejo zmanjšanje dejavnikov tveganja. Najpomembnejša sprememba življenjskega sloga je:

Zdrava uravnotežena prehrana (sadje, zelenjava, polnozrnati izdelki, zdrave maščobe)

Omejite vnos nasičenih in trans maščob

Vsaj 30 minut telesne dejavnosti 5 dni na teden

Prakse obvladovanja stresa: joga, globoko dihanje, hoja

Da opusti kajenje

Boj proti prekomerni teži

Poleg tega je treba sprejeti ukrepe za znižanje krvnega tlaka ali ravni holesterola ter ustrezno nadzorovati sladkorno bolezen.

Če ste že imeli srčni napad ali ste v nevarnosti, načrtujte, kaj boste storili v nujnem primeru. Vedno imejte pri sebi telefonsko številko zdravnika, seznam vaših zdravil in seznam zdravil, na katera ste alergični.

Zdravljenje akutnega koronarnega sindroma brez vztrajne elevacije spojnice ST na EKG

Razvil ga je odbor strokovnjakov Vseruskega znanstvenega društva kardiologov

Moskva 2006

Vserusko znanstveno društvo kardiologov

Moskva, 2006

© Vserusko znanstveno društvo kardiologov Reprodukcija v kakršni koli obliki in ponatis teh materialov je mogoča le z dovoljenjem VNOK

Spoštovani kolegi!

Te smernice so bile posodobljene, da odražajo nove dokaze, ki so postali na voljo po objavi prve različice leta 2001. Lahko se štejejo za enoten standard zdravljenja bolnikov z akutnim koronarnim sindromom brez elevacije segmenta ST, ki temelji na najsodobnejših idejah o patogenezi, diagnozi in zdravljenju te skupine bolezni in, nujno, ob upoštevanju posebnih pogojev ruskega skrb za zdravje.

Predlagane metode zdravljenja, ki temeljijo na jasni stratifikaciji dejavnikov tveganja, so potrjene z rezultati nedavnih mednarodnih multicentričnih študij in so dokazale svojo učinkovitost pri tisočih zdravljenih bolnikih.

Vserusko znanstveno društvo kardiologov upa, da bodo ruska priporočila za zdravljenje akutnega koronarnega sindroma brez elevacije segmenta ST postala vodilo za ukrepanje vsakega kardiologa.

Predsednik Vseruske znanstvene in kulturne organizacije, akademik R.G. Oganov

1. Uvod............................................... ................................................. ...... ....................

1.1. Nekaj ​​definicij.....................................................................................................

1.1.1. Korelacija med pojmoma NS in STEMI ST. NS s povišanimi vrednostmi CStr......

2. Diagnoza..................................................... .... .............................................. .......... ....................

2.1. Klinični simptomi..................................................... ............. ..................................... ...................

2.2. Zdravniški pregled................................................ ................... ............................... .........................

2.3. EKG................................................. ................................................. ...... ............................

2.4. Biokemični označevalci okvare miokarda..................................................... ...................................

2.5. Ocena tveganja................................................ ................................................. ...... .............

2.5.1. FR.................................................. .. ................................................ ........ ........................

2.5.1.1. Klinični podatki ............................................ ................ ................................. ...................... ......

2.5.1.2. EKG................................................. ................................................. ...... ........................

2.5.1.3. Označevalci okvare miokarda – CStr................................................ ........ ........................

2.5.1.4. EchoCG..................................................... ......................................................... ...................................

2.5.1.5. Stresni testi pred razrešnico................................................. ...................... ........................

2.5.1.6. KAG................................................. .. ................................................ ........ ........................

3. Metode zdravljenja............................................. .... .............................................. .......... .........

3.1. Protiishemična zdravila..................................................... .....................................................

3.1.1.BAB............................................. ...... ............................................ ............ ........................

3.1.2 Nitrati............................................. ...... ............................................ ............ ...............

3.1.3. AK.................................................. ................................................. ..... ........................

3.2. Antitrombotična zdravila. Antitrombini..................................................... ....... .............

3.2.1. Heparini (UFH in LMWH).................................. .... .............................................. .......... ...

3.2.1.1. Dolgotrajna uporaba LMWH pri bolnikih z znaki povečanega tveganja za zaplete11

3.2.2. Neposredni zaviralci trombina.................................................. .........................................................

3.2.3 Zdravljenje hemoragičnih zapletov, povezanih z antitrombinsko terapijo...........

3.3. Antitrombotična zdravila. Antitrombocitna zdravila..................................................... ...

3.3.1. Aspirin (acetil salicilna kislina) ............................................ ........ ........................

3.3.1.1. Odmerek aspirina..................................................... ... ................................................ ......... ........

3.3.1.2. Odpornost na aspirin..................................................... ................................................... .......

3.3.2. Antagonisti receptorjev ADP: tienopiridini.................................................. ....... .........

3.3.3. Zaviralci trombocitnih receptorjev GP IIb/IIIa.................................................. .......... ..........

3.3.3.1. Antagonisti trombocitov GP IIb/IIIa in LMWH.................................................. ........... ............

3.4. Indirektni antikoagulanti za AKS.................................. ...... ...................................

3.5. Fibrinolitično (trombolitično) zdravljenje ............................................. ..... ...............

3.6. Koronarna revaskularizacija..................................................... ................. ................................. .......

3.6.1. KAG................................................. .. ................................................ ........ .......................

3.6.2. PCI. Stent ................................................. ......................................................... ............. .......

3.6.2.1. ATT po PCI..................................................... .... .............................................. .......... ........

3.6.2.2. PCI in LMWH............................................. .... .............................................. .......... .............

3.6.3. KS................................................. ......................................................... ...................................

3.6.4. Indikacije za PCI in kirurške posege ............................................ ........ .....

3.6.5. Primerjava učinkovitosti invazivnih in medikamentoznih metod zdravljenja...........

4. Strategija zdravljenja bolnikov z AKS..................................... .......... ............................................

4.1. Začetna ocena pacienta..................................................... ...................... ............................ ...............

4.2. Bolniki z znaki akutne okluzije velike koronarne arterije.................................................. ................... ............

4.3. Bolniki s sumom na ST-ACS............................................ ........ ................................

4.3.1. Uporaba heparina..................................................... .... .............................................. .....

4.3.1.1. NFG..................................................... ......................................................... ............. .......................

4.3.1.2. NMG................................................. ......................................................... ...................................

4.3.2. Bolniki z velikim neposrednim tveganjem za smrt ali razvoj miokardnega infarkta

rezultati začetnega opazovanja (8-12 ur) ............................................ ............ ....................

4.3.3. Bolniki z majhnim tveganjem za smrt ali razvoj miokardnega infarkta v bližnji prihodnosti.................................................. ..

4.4. Obravnava bolnikov po stabilizaciji................................................. .................... ................

5. Približno zaporedje ukrepov pri zdravljenju bolnikov s ST-ACS ..................

5.1. Prvi stik z zdravnikom (domači zdravnik, klinični kardiolog).................................................. ...........

5.2. Dežurni zdravnik................................................. ......... ................................................ ............... .....

5.3. Bolnišnična čakalnica..................................................... .......... ............................................ ................

5.3.1. Bolnišnice brez oddelkov za intenzivno nego srca ali z urgentnimi zmogljivostmi

obravnava pacientov na urgenci.................................................. ........................ .......................... ...............

5.3.2. Bolnišnice z enotami za intenzivno nego srca................................................. ................................................... ..

5.4. BIT (če ga ni, oddelek, v katerem se izvaja zdravljenje) ..............................

5.4.1. Ustanove s kirurškimi storitvami ali zmogljivostmi PCI......

5.5. Oddelek za kardiologijo po premestitvi iz bolnišnice.................................. ......... ..........

Uporaba ................................................ ................................................. ...... ...............

Literatura..................................................... ................................................. ...... ................

Sestava Strokovnega odbora VNOK za pripravo priporočil.................................................. ...........

Seznam okrajšav in simbolov, uporabljenih v priporočilih

ACC/AAC – American College of Cardiology/American

kaj je združenje srca

presaditev koronarne arterije.

antitrombotično terapijo

adenozin trifosfat

aktiviran delni tromboplastin

β-blokatorji

balonska angioplastika

enoti za intenzivno nego

LBBB - blok leve krake

zgornja meja normale za uporabljeno metodo

intravenozno

LVH –

Hipertrofija LV

HMG-CoA – hidroksi metilglutaril koencim A

GP IIb/IIIa receptorji –

receptor za glikoprotein IIb/IIIa

trombocitni tori.

GP IIb/IIIa trombocitov – glikoproteini trombocitov IIb/IIIa

HTG – hipertrigliceridemija DBP – diastolični krvni tlak

Zaviralci ACE - zaviralci angiotenzinske konvertaze

levi prekat

MB (mišični možgani) frakcija CPK

mednarodno normalizirano razmerje

MI brez zobca Q

nizkomolekularni heparin(i)

nestabilna angina

nefrakcioniranega heparina

s/c –

subkutano

akutni MI

akutni koronarni sindrom(i)

OKSBP ST –

akutni koronarni sindrom brez povišanj

ST segment na EKG

ST OKSP – OKS z elevacijo segmenta ST na EKG

skupnega holesterola

sistolični krvni tlak

diabetes

odpoved srca

stabilna angina

srčni troponini

trombotična terapija

troponini

iztisni delež

funkcionalni razred

dejavniki tveganja

holesterol lipoproteinov nizke gostote

holesterol lipoproteinov visoke gostote

perkutana koronarna intervencija (PCA)

in/ali namestitev na steno, aterektomija, drugo

metode za odpravo koronarne stenoze, naprave za

ki se praviloma uvajajo prek

periferna žila)

srčni utrip

elektrokardiogram

ehokardiografija

SaO2 –

nasičenost arterijske krvi s kisikom

TXA2 –

tromboksan A2

1. Uvod

Za CHD kot kronično bolezen so značilna obdobja stabilnega napredovanja in poslabšanj. Obdobje poslabšanja CAD je označeno kot ACS. Ta izraz združuje taka klinična stanja, kot so MI, vključno z ne-Q-MI, majhno žarišče, mikro- itd.) in NS. NS in MI sta različni klinični manifestaciji enega samega patofiziološkega procesa - tromboze različne resnosti zaradi rupture aterosklerotičnega plaka ali erozije endotelija koronarne arterije in posledične distalne trombembolije.

Izraz ACS je bil uveden v klinično prakso, ko je postalo jasno, da je treba vprašanje uporabe nekaterih aktivnih metod zdravljenja, zlasti TLT, rešiti pred končno diagnozo prisotnosti ali odsotnosti velikega žariščnega MI.

Ob prvem stiku zdravnika z bolnikom, ko sumimo na prisotnost AKS, ga lahko na podlagi kliničnih in EKG znakov uvrstimo med eno izmed njegovih dveh glavnih oblik.

OKSP ST. To so bolniki z bolečino ali drugimi neprijetnimi občutki (nelagodjem) v prsnem košu in vztrajno elevacijo segmenta ST ali »novo«, na novo ali domnevno na novo nastalo LBBB na EKG. Stalna elevacija spojnice ST odraža prisotnost akutne popolne okluzije koronarne arterije. Cilj zdravljenja v tej situaciji je hitra in trajna obnova lumena posode. V ta namen, če ni kontraindikacij, se uporabljajo trombolitična sredstva ali neposredna angioplastika - PCI.

OKSBP ST. Bolniki z bolečino v prsih in spremembami EKG, ki kažejo na akutno miokardialno ishemijo, vendar PD ST. Ti bolniki lahko kažejo vztrajno ali prehodno depresijo ST, inverzijo, sploščitev ali psevdonormalizacijo vala T; EKG ob sprejemu je lahko normalen. Strategija vodenja takih bolnikov je odprava ishemije in simptomov, spremljanje s ponavljajočimi (serijskimi) EKG posnetki in določanje markerjev miokardne nekroze: CP in CF CK. Trombolitiki niso učinkoviti in se pri zdravljenju takih bolnikov ne uporabljajo. Terapevtska taktika je odvisna od stopnje tveganja (resnosti stanja) bolnika.

1.1. Nekaj ​​definicij ACS je katera koli skupina klinično priznanih

simptomi ali simptomi, ki kažejo na akutni AMI ali UA, vključujejo AMI, ST UTI, ST NSTEMI, MI, diagnosticiran na podlagi encimskih sprememb, biomarkerjev, poznih izvidov EKG in UA. Izraz se je pojavil v povezavi s potrebo po izbiri taktike zdravljenja pred končno diagnozo navedenih stanj. Uporablja se za označevanje bolnikov ob prvem stiku in pomeni potrebo po zdravljenju kot bolniki z MI ali NS.

STEMI ST je akutni proces miokardne ishemije, ki je dovolj resen in traja, da povzroči nekrozo miokarda. Na začetnem EKG ni dviga ST. Pri večini bolnikov, pri katerih se bolezen začne kot STEMI, se zobci Q ne pojavijo in so sčasoma diagnosticirani kot ne-Q-MI. STEMI ST se od NS razlikuje po prisotnosti (povišani ravni) markerjev miokardne nekroze, ki jih pri NS ni.

NS je akutni proces miokardne ishemije, katerega resnost in trajanje nista dovolj za razvoj miokardne nekroze. Na EKG običajno ni dviga ST. Ni sproščanja biomarkerjev miokardne nekroze v krvni obtok v zadostnih količinah za diagnosticiranje MI.

1.1.1. Korelacija med pojmoma NS in STEMI ST. NS s povišanimi vrednostmi CTr

Koncept STEMI ST se je pojavil v povezavi s široko uvedbo definicije ST v klinično prakso. Bolniki s ST-ACSLD s povišanimi vrednostmi CTr imajo slabšo prognozo (večje tveganje) in potrebujejo bolj agresivno zdravljenje in spremljanje. Izraz STEMI ST se uporablja za »označevanje« bolnika za kratek čas, dokler se dokončno ne ugotovi, ali je razvil velikožariščni MI ali pa je proces omejen na pojav ne-Q-MI. Izolacija STEMI ST brez določanja CTr na podlagi manj občutljivih označevalcev nekroze, zlasti CF CK, je možna, vendar vodi do identifikacije le dela bolnikov z žarišči nekroze v miokardu in zato visoko ogroženih.

Tako je za hitro razlikovanje znotraj ST-ACS, ST-NSEMI in UA potrebna določitev ravni CTr.

NS in STEMI ST sta zelo podobna stanja, ki imata skupno patogenezo in podobno klinično sliko, razlikujeta se lahko le v resnosti (težobi) simptomov. V Rusiji zdravstvene ustanove uporabljajo različne, tako kvantitativne kot kvalitativne metode za določanje Str. Glede na občutljivost metode za določanje markerjev nekroze lahko isto stanje ocenimo različno: NS ali STEMI ST. Do zdaj odnos do diagnoze MI, ki temelji na dejstvu povečanja vsebnosti CTr katere koli resnosti, ni bil uradno oblikovan. Po drugi strani pa pozitiven TP test (povišane vrednosti pri kvantificiranju) pomembno vpliva na izbiro metode in mesta zdravljenja in bi se moral nekako odražati v diagnozi. Zato je sprejemljivo uporabiti besedilo »NS s povečano stopnjo STr« (T ali I) kot enakovredno izrazu STEMI ST. Ta formulacija je predvidena s klasifikacijo NS Hamm CW in Braunwald E – NS razred IIIB, TP pozitiven (tabela 1).

2. Diagnoza

2.1. Klinični simptomi

Bolniki, pri katerih obstaja sum na razvoj ST-ACSPD, katerega zdravljenje je obravnavano v teh smernicah, ko iščejo

Zdravstveno oskrbo lahko razvrstimo v naslednje klinične skupine:

bolnikih po daljšem > 15 min. napad anginozne bolečine v mirovanju. To stanje običajno služi kot podlaga za klic rešilca ​​ali nujni obisk zdravstvene ustanove na kak drug način. Ustreza razredu III NS po klasifikaciji Hamm CW in Braunwald E (tabela 1). Bolniki, ki spadajo v to skupino, so glavni cilj teh priporočil;

bolnikih z novim pojavom v prejšnjih 28-30 dni hude angine;

bolniki, pri katerih je prišlo do destabilizacije že obstoječega CV s pojavom značilnosti, ki so značilne za angino pektoris vsaj III.

AKS se lahko pojavi netipično, zlasti pri mladih (25–40 let) in starejših (> 75 let) bolnikih, bolnikih s sladkorno boleznijo in ženskah. Atipične manifestacije NS vključujejo bolečino, ki se pojavlja predvsem v mirovanju, epigastrično bolečino, akutni pojav prebavnih motenj, zbadajočo bolečino v prsnem košu, bolečino z znaki, značilnimi za poškodbo plevre, ali naraščajočo težko dihanje. V teh

Tabela 1

Klasifikacija NS Hamm CW, Braunwald E.

I – Prvi pojav hude angine, progresivna angina; brez angine v mirovanju

II – Angina v mirovanju v prejšnjem mesecu, vendar ne v naslednjih 48 urah; (angina v mirovanju, subakutna)

III – Angina v mirovanju v zadnjih 48 urah; (angina v mirovanju, akutna)

Opomba: * Naklada 2000; 102:118.

V nekaterih primerih pravilno diagnozo olajšajo znaki bolj ali manj dolgotrajnega obstoja CHD.

2.2. Zdravniški pregled

Cilji preiskave so: izključiti nesrčne vzroke bolečine, srčne bolezni neishemičnega izvora (perikarditis, okvara zaklopk), pa tudi nesrčne vzroke, ki potencialno prispevajo k povečani ishemiji (anemija); prepoznavanje srčnih vzrokov, ki povečujejo (ali povzročajo) miokardno ishemijo (HF, hipertenzija).

EKG v mirovanju je glavna metoda za ocenjevanje bolnikov z AKS. EKG je treba posneti, ko so simptomi prisotni, in ga primerjati z EKG, posnetim po tem, ko simptomi izzvenijo. Priporočljivo je primerjati posneti EKG s "starimi", pridobljenimi pred trenutnim poslabšanjem, zlasti ob prisotnosti LVH ali prejšnjega MI. Q valovi, ki kažejo na brazgotinjenje po MI, so zelo specifični za napredovalo koronarno aterosklerozo, vendar ne kažejo na trenutno nestabilnost.

EKG znaki nestabilne CAD so premik segmenta ST in spremembe vala T. Verjetnost prisotnosti NS je še posebej velika, če je ustrezna klinična slika kombinirana z depresijo segmenta ST > 1 mm v dveh ali več sosednjih odvodih, pa tudi val T. inverzija > 1 mm v odvodih s prevladujočim valom R; slednji znak je manj specifičen. Globoke simetrične inverzije valov T v sprednjih prekordialnih odvodih pogosto kažejo na hudo proksimalno stenozo sprednje padajoče veje LMCA; manj informativni so nespecifični premiki segmenta ST in spremembe vala T, amplituda ≤1 mm.

Povsem normalen EKG pri bolnikih s simptomi, ki kažejo na AKS, ne izključuje njegove prisotnosti. Če pa je med hudo bolečino zabeležen normalen EKG, morate bolj vztrajno iskati druge možne vzroke bolnikovih pritožb.

Dvig segmenta ST kaže na transmuralno ishemijo miokarda zaradi okluzije koronarne arterije. Vztrajna elevacija segmenta ST je značilna za razvoj MI. Preho-

Pri Prinzmetalovi angini (vazospastična angina) lahko pride do dolgotrajnega dviga segmenta ST.

2.4. Biokemijski označevalci poškodb miokarda

Pri akutni koronarni bolezni imajo ST, CTr T in I kot označevalci miokardne nekroze zaradi večje specifičnosti in zanesljivosti prednost pred tradicionalno določeno CPK in njeno frakcijo MB. Povišane vrednosti CTr T ali I odražajo nekrozo miokardnih celic. Ob prisotnosti drugih znakov miokardne ishemije - bolečine v prsih, sprememb segmenta ST, je treba takšno povečanje imenovati MI.

Določitev CTr omogoča odkrivanje poškodb miokarda pri približno tretjini bolnikov brez povečanja CPK MV. Za potrditev ali izključitev poškodbe miokarda so potrebni ponovni odvzemi krvi in ​​meritve v 6 do 12 urah po sprejemu in po vsaki epizodi hude bolečine v prsih.

Spremembe vsebnosti različnih markerjev miokardne nekroze skozi čas glede na boleči napad so prikazane na sliki 1. Mioglobin je relativno zgodnji marker, medtem ko se zvišanje CK in CP pojavi kasneje. CTP lahko ostane povišan 1–2 tedna, zaradi česar je težko diagnosticirati ponavljajočo se nekrozo pri bolnikih z nedavnim MI (tabela 6 v dodatku).

2.5. Ocena tveganja

U Pri bolnikih z diagnozo ST-ACSBP je v vsakem posameznem primeru izbira strategije zdravljenja odvisna od tveganja za razvoj MI ali smrti.

Tveganje za smrt in MI narašča s starostjo. Povečano tveganje za koronarne zaplete je povezano z moškim spolom in predhodnimi manifestacijami CAD, kot je huda in dolgotrajna angina pektoris ali predhodni MI. Znaki povečanega tveganja vključujejo oslabljeno delovanje LV, kongestivno srčno popuščanje, pa tudi hipertenzijo in sladkorno bolezen. Večina dobro znanih dejavnikov tveganja za CAD je tudi znak slabe prognoze ACS.

* Navpična os – vsebnost markerja v krvi glede na raven, ki zadostuje za diagnozo AMI (diagnostična raven za MI), vzeta kot ena.

riž. 1 Biokemični označevalci miokardne nekroze in spremembe njihove vsebnosti v krvi po bolečem napadu.

2.5.1.1. Klinični podatki

Čas, ki je pretekel od zadnje epizode ishemije, prisotnost angine pektoris v mirovanju in odziv na zdravljenje z zdravili so pomembni prognostični dejavniki. Te značilnosti, skupaj s koncentracijo CTr, so upoštevane v klasifikaciji Hamm CW in Braunwald E. (tabela 1).

Podatki EKG so ključni za diagnosticiranje ACS in oceno prognoze. Bolniki z depresijo segmenta ST imajo večje tveganje za kasnejše zaplete kot bolniki, pri katerih je edina sprememba inverzija valov T, pri slednjih pa je tveganje za zaplete večje kot pri bolnikih z normalnim EKG.

Nebolečih (»tihih«) epizod miokardne ishemije ni mogoče zaznati z običajnim EKG. Zato je priporočljivo spremljanje EKG po Holterju, čeprav so njegove zmožnosti omejene le na snemanje

dveh ali treh odvodih in pridobitev rezultatov najmanj nekaj ur po snemanju*.

2.5.1.3. Označevalci poškodb miokarda – CTr

Bolniki s povišanimi vrednostmi CTr imajo manj ugodne kratkoročne in dolgoročne prognoze v primerjavi z bolniki brez takšnega zvišanja. Tveganje za nove koronarne dogodke je v korelaciji s stopnjo povečanja Tr. Povečano tveganje, povezano z visokimi ravnmi CTr, je neodvisno od drugih dejavnikov tveganja, vključno s spremembami EKG v mirovanju ali med dolgotrajnim spremljanjem. Identifikacija bolnikov s povišano vrednostjo CTr je pomembna za izbiro metode zdravljenja.

2.5.1.4. EchoCG

EchoCG omogoča oceno stanja sistolične funkcije LV, ki ima pomemben prognostični pomen. Med ishemijo miokarda lokalno

* Obetavna tehnika je kontinuirano 12-kanalno spremljanje EKG s stalno analizo rezultatov z uporabo računalnika. Kontinuirano spremljanje spojnice ST je koristno tudi za oceno učinka zdravljenja na ishemijo

hipokinezija ali akinezija stene LV in po izginotju ishemije - ponovna vzpostavitev normalne kontraktilnosti. Za oceno prognoze in izbiro taktike zdravljenja bolnikov je pomembno diagnosticirati stanja, kot sta aortna stenoza ali hipertrofična kardiomiopatija.

2.5.1.5. Stresni testi pred odpustom

Obremenitveni test, opravljen po stabilizaciji bolnikovega stanja in pred odpustom, je koristen za potrditev diagnoze CAD in oceno tveganja za njene zaplete. Velik delež bolnikov ne more opraviti obremenitvenih testov, kar je samo po sebi povezano s slabo prognozo. Dodatek slikovnih modalitet za odkrivanje ishemije miokarda, kot je ehokardiografija, dodatno izboljša občutljivost in specifičnost prognoze. Manjkajo pa velike dolgoročne prognostične študije z uporabo stresne ehokardiografije pri bolnikih po epizodi ST-ACS.

Ta raziskovalna metoda zagotavlja informacije o prisotnosti stenotičnih sprememb v koronarni arteriji in njihovi resnosti. Bolniki z večžilno boleznijo in bolniki s stenozo LMCA imajo večje tveganje za resne zaplete. CAG ocena stopnje in lokacije stenoze, ki je povzročila poslabšanje, in drugih stenoz je potrebna, če je načrtovana PCI. Največje tveganje je povezano s prisotnostjo defektov polnjenja, ki kažejo na intrakoronarni tromb.

3. Metode zdravljenja

3.1. Protiishemična zdravila

Ta zdravila zmanjšajo porabo kisika v miokardu z zmanjšanjem srčnega utripa, krvnega tlaka, zaviranjem kontraktilnosti LV ali povzročanjem vazodilatacije.

dokaz, da je določen BAB bolj učinkovit. Terapijo lahko začnemo z metoprololom, propranololom ali atenololom. V primerih, ko je po mnenju zdravnika potrebno zelo hitro prenehanje delovanja zaviralcev beta, je priporočljivo uporabiti esmolol.

Zdravljenje je treba začeti z najkrajše delujočimi zdravili ob prisotnosti sočasnih bolezni, kot so pljučna patologija ali disfunkcija LV. Parenteralna uporaba zaviralcev beta zahteva skrbno spremljanje krvnega tlaka, po možnosti stalno spremljanje EKG. Cilj nadaljnjega dajanja beta blokatorjev per os mora biti doseganje srčne frekvence 50-60 utripov/min. Blokatorjev ne smemo uporabljati pri bolnikih s hudimi motnjami AV prevodnosti (AV blok 1. stopnje s PQ> 0,24 s, II ali III stopnje) brez delujočega umetnega srčnega spodbujevalnika, bronhialne astme v anamnezi, hude akutne disfunkcije LV z znaki HF*.

Posebna previdnost je potrebna pri bolnikih s kronično obstruktivno pljučno boleznijo, ki začnejo zdravljenje s sorazmerno kratkodelujočim kardioselektivnim zaviralcem beta, na primer metoprololom v zmanjšanih odmerkih.

3.1.2. Nitrati

Upoštevati je treba, da uporaba nitratov pri NS temelji na patofizioloških predpostavkah in kliničnih izkušnjah. Ni podatkov iz kontroliranih študij, ki bi dokazovali optimalno odmerjanje in trajanje uporabe.

Pri bolnikih s trdovratnimi epizodami miokardne ishemije (in/ali koronarno bolečino) je priporočljivo predpisati IV nitrate. Odmerek je treba postopoma povečevati (titrirati), dokler simptomi ne izginejo ali se pojavijo neželeni učinki: glavobol, hipotenzija. Ne smemo pozabiti, da lahko dolgotrajna uporaba nitratov povzroči zasvojenost.

Ko so simptomi nadzorovani, je treba intravenske nitrate nadomestiti z neparenteralnimi oblikami, pri tem pa ohraniti določen interval brez nitratov.

* Za uporabo zaviralcev beta po odpravi akutne miokardne ishemije pri bolnikih s kroničnim srčnim popuščanjem glejte ustrezna priporočila GFCI.

10 Dodatek k reviji "Kardiovaskularna terapija in preventiva"

Glavni
Prvi Romanovi na oblasti
Prvi Romanovi na oblasti
Kako kuhati lososov aspik
Kako kuhati lososov aspik
Sirna juha s piščancem in topljenim sirom
Sirna juha s piščancem in topljenim sirom
Dimljen kapelin
Dimljen kapelin "Doma"
Povzetek individualnih ur
Povzetek individualne lekcije "Avtomatizacija zvoka v zlogih in besedah" oris logopedske lekcije na temo Individualna lekcija