Kakšne so značilnosti odprtih kraniocerebralnih poškodb? Travmatska poškodba možganov: razvrstitev, simptomi in zdravljenje

Travmatska poškodba možganov je poškodba lobanje, možganov in membran. Zaprta kraniocerebralna poškodba se razlikuje, če ni nevarnosti okužbe možganov; in odprto, ko je možen prodor mikrobov in obstaja velika nevarnost širjenja okužbe v membranah možganov (meningitis) in možganskem tkivu (encefalitis, gnojni abscesi).

Kaj je zaprta travmatska poškodba možganov?

Za zaprto lobanjsko travmo govorimo o vseh poškodbah lobanje in možganov, pri katerih ni poškodbe lasišča, pri zlomu pa možgani niso poškodovani s kostjo. To pomeni, da mora intrakranialna votlina ostati zaprta.

Zaradi mehanskih poškodb se možgansko tkivo stisne, njegove plasti se premaknejo, intrakranialni tlak se hitro poveča. Pri izpodrivanju pogosto pride do poškodb možganskega tkiva in krvnih žil, kar ima za posledico spremembe biokemične sestave v možganih s poslabšanjem prekrvavitve.

Nastanejo različne spremembe na celični, tkivni in organski ravni. Vse to negativno vpliva na delovanje pomembnih telesnih sistemov.

Poslabša se prekrvavitev možganov, spremeni se cirkulacija cerebrospinalne tekočine, tanjša se pregrada med krvožilnim in živčnim sistemom, kar vodi do kopičenja tekočine. Zaradi zgornjih sprememb opazimo otekanje možganov, kar spet vodi do povečanja intrakranialnega tlaka.

Stiskanje in premikanje možganskih struktur lahko privede do poškodbe možganskega debla, kar znatno poslabša pretok krvi v možganih in zmanjša njihovo aktivno aktivnost.

Razvrstitev

Zaprta poškodba lobanje je po resnosti razvrščena v blago, zmerno in hudo:

1. Lahka stopnje (pretres možganov, rahla modrica). Neposredne poškodbe možganskega tkiva je malo ali nič, 25 % pa jih doživi zlom lobanje. Srčna aktivnost in dihanje sta normalna. Nevrološki simptomi so blagi in izginejo po 15-20 dneh.
2. pri povprečje stopnje resnosti sta možna povišan krvni tlak in povišan srčni utrip, niso izključene tudi duševne nepravilnosti. Pojavijo se simptomi žariščne travme (šibkost okončin, spremembe refleksa zenice). Pogosto opazimo zlome lobanjskih kosti, hematome in lokalne lezije. S pravilnim zdravljenjem se razvoj patoloških sprememb ustavi.
3. pri huda Posledično so prizadeta velika področja možganov; bolniki dolgo ostanejo nezavestni (več dni) ali padejo v komo. Tomografija kaže prisotnost resnih hematomov in zlomov lobanje. Za odstranitev hematomov se pogosto izvaja nujna operacija.

Glede na klinične različice se razlikujejo naslednje vrste: pretres možganov, modrica, stiskanje, difuzna poškodba:

• Stresite– nastane ob udarcu s topim širokim predmetom, koža pogosto ostane nepoškodovana. Zanj je značilno bruhanje, omotica, kratkotrajna izguba zavesti, amnezija.
• Poškodba možgani (kontuzija) - nekateri deli možganov so poškodovani, možne so manjše krvavitve, včasih opazimo razpoke tkiva. Pacient izgubi zavest, po povrnitvi zavesti pa opazimo nevrološke spremembe. Možne so motnje govora, konvulzije, koma.
• stiskanje možgani - opaženi z razvojem edema, stiskanjem kosti v lobanjo, izlivom krvi. Pojavijo se glavobol, slabost in srčno popuščanje.
• Difuzno poškodba je najhujše stanje, koma do enega meseca; po izstopu iz nje se bolnik pogosto ne more opomoči do konca življenja, saj je prišlo do hudih odstopanj v delovanju možganskih hemisfer (vegetativno stanje).

Vzroki

Glavni dejavniki, ki izzovejo zaprto travmatsko poškodbo možganov:

• Nesreče na cesti (žrtve lahko postanejo pešci in vozniki).
• Različno pade z visokega.
• Pretepanje.
• Šport in gospodinjstvo rane.
• Proizvodnja rane.

V sodobnem času je večja verjetnost, da bodo mladi doživeli kriminalne poškodbe, ki so jih utrpeli v pijanem stanju ali pod vplivom mamil.

Starejši ljudje večinoma trpijo, ko padejo z višine.

Število žrtev nesreč se poveča v zgodnji jeseni in pozimi.

simptomi

Po poškodbi se znaki lahko pojavijo takoj ali čez nekaj časa, vse je odvisno od same poškodbe in njene resnosti:

• Izguba zavest– se pojavi takoj po poškodbi. Čas, preživet brez zavesti, lahko traja več ur, v bolj zapletenih situacijah pa tudi več dni. V tem času se bolnik ne odziva na zunanje dražljaje in ne čuti bolečine.
• bolečina glava - se začne takoj po obnovitvi zavesti.
• slabost in bruhanje ne daje občutka olajšanja.
• Omotičnost.
• Rdečica obraz in vrat.
• Povečana potenje
• hematom– najpogosteje se pojavi pri zlomih kostnega ogrodja lobanje. Pogosto lahko opazujete uho in blizu oči.
• Izhod alkoholne pijače tekočina skozi ušesa ali nos (kaže na poškodbo celovitosti možganske sluznice s koščkom kosti).
• Razvoj konvulzivno sindrom okončin, pogosto v nezavestnem stanju, grizenje jezika in nehoteno uriniranje.
• Amnezija– oseba se ne spomni dogodkov, ki so se zgodili pred poškodbo (občasno pride do primerov, ko oseba pozabi dogodke, ki so se zgodili po poškodbi).

Če so možganske žile poškodovane, je možna krvavitev v membranah. To stanje se kaže z naslednjimi simptomi:

• Nenadoma se pojavi bolečine glave.
• fotofobija– bolečine v očeh pri močni svetlobi.
• bruhanje in slabost, zaradi katere se ne počutite bolje.
• Izguba zavest.
• Mišice hrbtne strani glave napeto, za katero je značilna nazaj vržena glava.

Če je določen del možganov poškodovan (žariščna lezija), bodo simptomi odvisni od njegove lokacije.

Čelni reženj:

• Kršitev govori(nerazločen in nerazumljiv govor).
• Kršitev hojo(oseba lahko pade na hrbet).
• šibkost v rokah in nogah (trpijo desni ali levi udi).

Temporalni reženj:

• Motnja govori(človek preneha razumeti govor drugih ljudi, čeprav dobro sliši).
• Nekateri deli vizualni polja manjkajo (izpadejo).
• Konvulzivno epileptični napadi.

Parietalni reženj - enostranska izguba občutljivosti telesa (nečutje dotika, bolečina, nenadne spremembe temperature), prizadeta je leva ali desna stran.

Okcipitalni reženj - delna ali popolna izguba vida (včasih izguba vidnega polja).

mali možgani:

• Motnja usklajevanje gibi (telesni gibi so grobi, pometalni).
• Netrdota hojo("pijana hoja", možni so padci).
• Nistagmus oko.
• ton mišice bistveno zmanjšana.

Če so živci poškodovani, se lahko pojavi strabizem, asimetrija obraza (ukrivljenost ustnic, različne oblike oči) in okvara sluha.

Znaki se lahko razlikujejo glede na klinične različice:

1. Stresite možgani - opazili so izgubo zavesti, slabost in bruhanje, amnezijo. Nevralgičnih nepravilnosti ni opaziti.
2. Poškodba možgani - simptomi podobni pretresu možganov. Modrico je mogoče zaznati na mestu udarca in na strani udarca (nasproti). Izguba zavesti traja od dve do tri minute do ene ure.

Pri rahli modrici se bolnik pritožuje zaradi glavobola, slabosti, bruhanja, pri pogledu na stran začne trzati oko, mišični tonus je višji kot na nasprotni strani. Pri analizi cerebrospinalne tekočine včasih opazimo primesi krvi.

Pri zmerni poškodbi lahko nezavestno stanje traja tudi do nekaj ur. Opaženi so amnezija, bruhanje in glavobol. Moteno je dihanje, delovanje srca, krvni tlak, možna je duševna motnja. Učenci so lahko različnih velikosti, govor je nerazumljiv, splošna šibkost. Pomembna primesi krvi v cerebrospinalni tekočini. Pogosto najdemo zlome trezorja in baze lobanje.

V hujših primerih nezavest traja več dni. Dihanje, srčni utrip, krvni tlak in telesna temperatura so moteni. Včasih se pojavijo epileptični napadi in paraliza. Najpogostejši strukturni zlomi lobanje s krvavitvami so:

1. Ko so možgani stisnjeni, se opazuje hematom. V blažjem primeru ima bolnik popolno apatijo in letargijo. V hudih situacijah - padec v komo. Velik hematom pogosto spremlja tentorialna kila, ki na tem ozadju stisne možgansko deblo, pride do poškodbe vidnega živca in navzkrižne paralize nog in rok.
2. Zlom Lobanjo vedno spremljajo možganske kontuzije, kri iz lobanje prodre v nazofarinks, očesno membrano, srednje uho, včasih pa pride do kršitve celovitosti bobniča.
3. Izbira krvi skozi nos in ušesa lahko kaže na lokalno poškodbo in "simptom očal"; včasih pride do iztekanja cerebrospinalne tekočine, zlasti pri nagnjeni glavi naprej.
4. Zlom temporalna kost je povsem sposobna povzročiti paralizo slušnih in obraznih živcev, včasih pa se to pokaže čez nekaj časa.

Včasih se pri alkoholikih in starejših pojavi kronični hematom; običajno poškodba ni huda in jo bolnik pozabi.

Diagnostika

Diagnoza poškodbe lobanje se začne z anamnezo, ki temelji na popolnem pregledu bolnika in njegovih pritožb (bolečina v glavi, omotica, splošno slabo počutje itd.). Nato se opravi diagnostika za ugotavljanje nevrološkega stanja, analizo dihanja in delovanja srca.

Pri sumu na zastrupitev z alkoholom se opravijo testi za potrditev njegove prisotnosti v krvi, urinu in cerebrospinalni tekočini (tekočina, ki kopa možgane). Vendar vse to ne daje popolne ocene slike, zato so predpisane naslednje diagnostične metode:

• Izvajanje rentgensko slikanje možganov, bolniki v nezavestnem stanju pa morajo opraviti tudi RTG slikanje vratne hrbtenice.
• Izvajanje računalniških in magnetna resonanca tomografija, ki velja za natančnejši indikator.
• Merjenje splošnega in intrakranialnega pritisk.
• Punkcija cerebrospinalna tekočina - glede na indikacije.
• Angiografija– pregled cerebralnih žil z uvedbo kontrastnih sredstev.

Pozitivno prognozo za žrtev lahko zagotovi le pravočasna in pravilna diagnoza skupaj s pravilno izbranim zdravljenjem. Ta kombinacija lahko prepreči razvoj zapletov in odpravi posledice.

Zdravljenje

Zdravljenje zaprte poškodbe lobanje je odvisno od vrste poškodbe.

V primeru pretresa možganov je treba žrtev položiti na vodoravno površino z rahlo dvignjeno glavo. Če ste nezavestni, se ulezite na desni bok, leva roka in noga naj bosta pokrčeni – tako boste lažje dihali. Obrnite se z obrazom proti tlom, da preprečite, da bi se vam jezik zalepil in bruhanje ter kri prišla v dihalne poti.

Nato je treba bolnika namestiti na bolnišnično zdravljenje, če ni odkritih žariščnih lezij in če se bolnik počuti normalno, je dovoljeno, da se zdravljenje z zdravili ne izvaja, bolnik pa se prenese na ambulantno zdravljenje. Terapija je namenjena stabilizaciji delovanja možganov in odpravljanju simptomov, v ta namen so predpisani analgetiki in pomirjevala (običajno v tabletah).

Če je motnja zavesti manjša od osem točk po Glasgowski lestvici, je potrebna umetna ventilacija.

Za normalizacijo intrakranialnega tlaka je predpisana hiperventilacija, pa tudi zdravila iz skupine barbituratov in manitola. Da bi se izognili zapletom, se uporablja antibakterijska terapija. Za odpravo konvulzivnih napadov - antikonvulzivi (valproat, levetiracetam).

Kirurški poseg se uporablja za razvoj epiduralnega (med lobanjo in membrano) hematoma s prostornino 30 cm³ ali več, pa tudi za subduralni (med membranami možganov) hematom, katerega debelina presega 10 cm3. mm.

Posledice in zapleti

Posledice travmatskih možganskih poškodb delimo na akutne in dolgotrajne. Akutni učinki se pojavijo takoj, dolgoročni učinki pa se razvijejo nekaj časa po nanosu. Zelo pomembno je, da takoj sprejmemo potrebne ukrepe za okrevanje bolnika, saj lahko zamuda pri začetku zdravljenja ogrozi smrt osebe.

Najhujše posledice so hude, in sicer koma in vegetativno stanje.

Oseba je dolgo časa nezavestna, opažene so motnje v delovanju različnih organov, zlasti v delovanju možganov. Ko se razvije hematom, je najpomembneje, da ga pravočasno prepoznamo in začnemo zdraviti, potem bo bolnik kmalu prišel k sebi, ko pride do kome, diagnosticiranje hematoma postane težko, to lahko privede do kile - izbokline; možgani.

Koma je posledica, obstajajo tri vrste:

1. Površinsko koma – bolnik čuti in reagira na bolečino.
2. Globoko koma - za katero je značilna izguba nekaterih refleksov, zenice so razširjene, opažene so motnje v delovanju dihalnega in kardiovaskularnega sistema.
3. Transcendentno koma - delovanje bolnikovih organov podpirajo naprave za umetno prezračevanje in srčni stimulator.

Dolgoročni zapleti vključujejo naslednje:

• Kršitev vizualni funkcije.
• Kršitev motor aparat.
• Izguba občutljivost okončine.
• Reverzibilne in ireverzibilne motnje duševno aktivnosti.
• Pogosto bolečine v predelu glave.

Ne smemo pozabiti, da je posledična zaprta poškodba glave lahko tako resna, da povzroči smrt osebe. Kako ugodna je napoved, je odvisno od več dejavnikov: starosti pacienta, vrste in resnosti poškodbe; včasih preostale manifestacije preganjajo osebo do konca življenja.

Simptomi travmatske možganske poškodbe se pogosto razvijejo takoj po poškodbi, lahko pa se pojavijo tudi čez čas.

• Izguba zavesti: se razvije takoj po poškodbi. Odvisno od resnosti poškodbe lahko traja od nekaj minut do nekaj ur (ali celo dni). V tem primeru žrtev ne odgovarja na vprašanja (ali odgovarja počasi in z zamikom) in se lahko ne odzove na klice ali bolečino.
• Glavobol: pojavi se po tem, ko oseba pride k zavesti.
• Slabost in bruhanje, ki ne prinašata olajšanja (običajno enkrat, po ponovni zavesti).
• Omotičnost.
• Rdečica obraza.
• potenje.
• Vidne poškodbe kosti in mehkih tkiv glave: vidni so lahko kostni delci, krvavitve in okvare kože.
• Hematom (krvavitev) v mehka tkiva: nastane zaradi zlomov lobanjskih kosti. Lahko se nahaja za ušesom, pa tudi okoli oči (simptom "očal" ali "rakunskih oči").
• Uhajanje cerebrospinalne tekočine iz nosu ali ušes (cerebrospinalna tekočinska rinoreja). Likvor je cerebrospinalna tekočina, ki zagotavlja prehrano in presnovo možganov. Običajno se nahaja v reži podobni votlini med kostmi lobanje in možganov. Pri zlomu lobanjskega dna nastanejo defekti lobanjskih kosti, raztrga se trda možganska ovojnica ob kosteh in ustvarijo se pogoji za iztekanje cerebrospinalne tekočine v nosno votlino ali v zunanji sluhovod.
• Konvulzivni napad: nehoteno krčenje mišic rok in nog, včasih z izgubo zavesti, ugrizom jezika in uriniranjem.
• Izguba spomina (amnezija): nastane po poškodbi, običajno vključuje amnezijo izpred poškodbe (retrogradna amnezija), možna pa je tudi anterogradna amnezija (izguba spomina na dogodke, ki so se zgodili kmalu po poškodbi).
• S travmatično poškodbo površinskih možganskih žil se lahko razvije travmatična subarahnoidna krvavitev (kri, ki vstopa v prostor med možganskimi membranami), in razvijejo se naslednji simptomi:
  • nenaden in močan glavobol;
  • fotofobija (boleči občutki v očeh, ko gledate kateri koli vir svetlobe ali ko ste v osvetljenem prostoru);
  • slabost in bruhanje, ki ne prinese olajšave;
  • izguba zavesti;
  • napetost subokcipitalnih mišic vratu z nagibanjem glave nazaj.

• Poškodba čelnega režnja lahko povzroči naslednje simptome:
  • motnje govora: pacientov govor je nejasen (kot "kaša v ustih"). To se imenuje motorična afazija;
  • nestabilnost hoje: pogosto pacient med hojo pade na hrbet;
  • šibkost v okončinah (na primer glede na hemitip - v levi roki in levi nogi, v desni roki in desni nogi).

• Poškodba temporalnega režnja lahko povzroči naslednje simptome:
  • govorne motnje: pacient ne razume govora, ki mu je namenjen, čeprav ga sliši (njegov materni jezik mu zveni kot tuji jezik). To se imenuje senzorična afazija;
  • izguba vidnega polja (pomanjkanje vida v katerem koli delu vidnega polja);
  • krči, ki se pojavijo v okončinah ali po telesu.

• Poškodba parietalnega režnja lahko povzroči izgubo občutljivosti ene polovice telesa (oseba ne čuti dotika, ne čuti temperature in bolečine med bolečim draženjem).

• Poškodba okcipitalnega režnja lahko povzroči okvaro vida - slepoto ali omejeno vidno polje na enem ali obeh očesih.

• Poškodba malih možganov lahko povzroči naslednje simptome:
  • oslabljena koordinacija gibov (gibi so pometalni, nejasni);
  • nestabilnost hoje: bolnik pri hoji odstopa vstran, lahko pride tudi do padcev;
  • horizontalni nistagmus velikega obsega (nihalo podobno gibanje oči, "oči švigajo" od ene do druge strani);
  • zmanjšan mišični tonus (mišična hipotonija).

• Možni so tudi simptomi, ki kažejo na poškodbo kranialnih živcev:
  • strabizem;
  • asimetrija obraza (»usta so poševna pri nasmehu, palpebralne razpoke so različne velikosti, gladkost nazolabialne gube);
  • izguba sluha.

Obrazci

• Glede na prisotnost poškodbe kože glave ločimo naslednje oblike travmatske poškodbe možganov:
  • odprta travmatska poškodba možganov - poškodba lasišča;
  • zaprta kraniocerebralna poškodba - ni poškodbe lasišča (poškodba je prisotna v samih možganih).

• Glede na prisotnost poškodbe dura mater (ki ločuje kosti lobanje od same možganske snovi) ločimo naslednje oblike travmatske poškodbe možganov:
  • prodorna travmatska poškodba možganov - poškodba dura mater;
  • nepenetrantna travmatska poškodba možganov - brez poškodb dura mater.

• Razlikujemo naslednje vrste travmatske poškodbe možganov:
  • izolirano - le poškodba glave;
  • kombinirano - poleg glave so poškodovani tudi drugi deli telesa (na primer prsni koš, medenica).

• Glede na resnost poškodbe lobanje in njene vsebine ločimo naslednje oblike travmatske poškodbe možganov:
  • Pretres možganov je najlažja oblika travmatske poškodbe možganov. Spremljajo ga kratkotrajna izguba zavesti (nekaj sekund ali minut), šibkost in avtonomne motnje (hiter srčni utrip, znojenje) brez žariščnih simptomov (to je povezanih s poškodbo določenega področja možganov);
  • blaga kontuzija možganov - izguba zavesti za nekaj minut ali ur, obstajajo blagi žariščni simptomi (šibkost v okončinah, nistagmus (nihalo podobno gibanje oči, "oči švigajo" z ene strani na drugo)).
  • zmerna kontuzija možganov - izguba zavesti za več ur, obstajajo izraziti žariščni simptomi (šibkost v okončinah, nejasen govor, asimetrija obraza), možna intratekalna krvavitev (subarahnoidna krvavitev);
  • huda kontuzija možganov - nekaj dni ali celo tednov ni nezavesti, za katero so značilni oslabljen mišični tonus (močno povečanje ekstenzorskih mišic rok in nog), strabizem, dolgotrajno zvišanje telesne temperature, lebdeče gibanje oči, konvulzivni napadi ( krčenje mišic rok in nog, včasih z ugrizom jezika);
  • difuzna poškodba aksonov je posledica hude poškodbe možganov. Oseba je v komi (ni reakcije na klic, stimulacija bolečine), obstajajo motnje dihanja (nepravilen ritem dihanja, zastoj dihanja), vzdrževanje arterijskega (krvnega) tlaka (močno znižanje), pa tudi značilna drža (močno povečanje tonusa ekstenzorskih mišic rok in nog), strabizem, dolgotrajno zvišanje telesne temperature, plavajoči gibi oči;
  • stiskanje možganov - za katerega je značilen tako imenovani "lucidni interval" po poškodbi.
    • Poleg tega se po obnovitvi zavesti oseba počuti bolj ali manj zadovoljivo, čeprav se v tem času poveča volumen intrakranialnega hematoma (kopičenje krvi).
    • Stanje se močno poslabša, ko povzroči dovolj pritiska na možgane, kar povzroči žariščne simptome: šibkost v okončinah, asimetrijo obraza, razširjeno zenico na strani hematoma, konvulzivne napade.

• Obstaja klasifikacija obdobij travmatske poškodbe možganov:
  • akutno obdobje: 2-10 tednov;
  • vmesno obdobje: 2-6 mesecev;
  • dolgoročno obdobje: do 2 leti od trenutka poškodbe.

Vzroki

• Poškodba lobanje:
  • prometne nesreče;
  • udarci v glavo v kriminalne namene (pretepi, pretepi);
  • padec z višine;
  • strelne poškodbe lobanje;
  • nestrelne prodorne poškodbe (bližnje orožje).

Diagnostika

• Analiza pritožb in zdravstvene anamneze:
  • kakšna je narava poškodbe glave: prometna nesreča, udarec v glavo, padec, strelna rana;
  • Kako dolgo je trajala izguba zavesti?

• Nevrološki pregled:
  • stopnja zavesti - ocena bolnikovega odziva na klic, stimulacija bolečine (v odsotnosti reakcije na klic);
  • ocena velikosti in simetrije zenic: še posebej bodite pozorni na asimetrijo zenic s pomanjkanjem reakcije na svetlobo na eni strani (to lahko kaže na stiskanje možganov s hematomom na eni strani);
  • prisotnost simptomov draženja možganskih ovojnic (glavobol, fotofobija (boleči občutki v očeh pri pogledu na kateri koli vir svetlobe ali v osvetljenem prostoru), napetost v subokcipitalnih mišicah vratu z vrganjem glave nazaj);
  • prisotnost nevroloških žariščnih simptomov (povezanih s poškodbo določenega področja glave): šibkost okončin, asimetrija obraza, nejasen govor, konvulzivni napadi (kontrakcije mišic rok in nog, včasih z ugrizom jezika) .

• CT (računalniška tomografija) in MRI (slikanje z magnetno resonanco) glave: omogoča preučevanje strukture možganov plast za plastjo, odkrivanje znakov poškodb možganskega tkiva, prisotnost krvi v možganih (hematom - kopičenje krvi). ) ali v njegovih membranah (subarahnoidna krvavitev).

• Ehoencefaloskopija: metoda vam omogoča, da ocenite prisotnost premika možganov glede na kosti lobanje pod vplivom pritiska zaradi intrakranialne krvavitve.

• Lumbalna punkcija: s posebno iglo naredimo punkcijo v subarahnoidnem prostoru hrbtenjače na ledvenem nivoju (skozi kožo hrbta) in 1-2 ml cerebrospinalne tekočine (tekočina, ki zagotavlja prehrano in presnovo v možganov in hrbtenjače). Ker je subarahnoidni prostor hrbtenjače neposredno povezan s subarahnoidnim prostorom možganov, je v prisotnosti krvavitve med možganskimi membranami mogoče odkriti kri ali njene ostanke v cerebrospinalni tekočini.
• Možen je tudi posvet z nevrokirurgom.

Zdravljenje travmatske možganske poškodbe

• Hospitalizacija v nevrološkem ali nevrokirurškem oddelku.
• Vzdrževanje življenja: umetno prezračevanje, oskrba s kisikom, vzdrževanje arterijskega (krvnega) tlaka.
• Dehidracijsko zdravljenje (odstranjevanje tekočine iz telesa): potrebno za razvoj možganskega edema (otekanje njegovega tkiva).
• Hiperventilacija, ko se poveča intrakranialni tlak: Zmanjšanje količine ogljikovega dioksida v krvi zmanjša intrakranialni tlak.
• Mišični relaksanti (zdravila, ki sproščajo mišice) in antikonvulzivi za napade.
• Antipiretična zdravila, hladilne odeje - za močno povišanje temperature.
• Ustrezna prehrana, če je potrebno, preko sonde (cevka, ki se v želodec vstavi skozi nos ali usta).
• Operacija:
  • odstranitev uničenega možganskega tkiva ali krvnih zbirk;
  • zdravljenje ran, šivanje mehkih tkiv.

Zapleti in posledice

• Posttravmatska bolezen: dolgotrajno vztrajanje povečane utrujenosti, motnje spomina po travmatski poškodbi možganov.
• Posttravmatska epilepsija: periodični konvulzivni napadi (nehoteno krčenje mišic rok in nog, včasih z izgubo zavesti, ugrizom jezika in uriniranjem).
• Vegetativno stanje: razvije se s hudo travmatično poškodbo možganov.
  • To je posledica smrti možganske skorje (ali hude kršitve njegove funkcije), medtem ko oseba odpre oči, vendar ni zavesti.
  • Napoved za to stanje je neugodna.
• Nevarnost smrti.

Preprečevanje travmatske poškodbe možganov

Skladnost z varnostnimi pravili v proizvodnji (nošenje čelade) in med vožnjo avtomobila (pripenjanje varnostnega pasu, upoštevanje prometnih pravil).

Forenzičnomedicinska ocena resnosti škode za zdravje pri travmatskih poškodbah možganov: Metodološka priporočila / B.V. Gaidar, A.N. Belykh, A.Yu.Emelyanov, V.D. Isakov, P.A. Kovalenko, V.V. Kolkutin, M.M. Odinak, V.E. Parfenov, I.A. Tolmačev, Yu.E. Loginov. - M.: GVKG im. N.N. Burdenko, 2007.

Metodološka priporočila "Sodnomedicinska ocena resnosti škode za zdravje pri travmatskih poškodbah možganov" so namenjena forenzičnim strokovnjakom Ministrstva za obrambo Ruske federacije. Namen tega dela je bila potreba po enotnem pristopu k izvajanju forenzičnih medicinskih preiskav v zvezi s travmatsko poškodbo možganov, zlasti pri ugotavljanju resnosti škode za zdravje, ki jo povzročajo njene blage oblike, ker Prav pri tovrstnih pregledih je v praksi opaziti največ strokovnih napak.

Avtorji:
B.V. Gaidar, vodja Vojaško-medicinske akademije S.M. Kirov, redni član (akademik) Ruske akademije medicinskih znanosti, profesor, generalpodpolkovnik medicinske službe;
A.N. Belykh, profesor;
A.Yu.Emelyanov, profesor, polkovnik medicinske službe;
V.D. Isakov, profesor;
P.A.Kovalenko, dr. med. znanosti, izredni profesor;
V.V. Kolkutin, glavni forenzični strokovnjak Ministrstva za obrambo Ruske federacije, profesor, polkovnik medicinske službe;
MM. Odinakov, glavni nevrolog Ministrstva za obrambo Ruske federacije, dopisni član Ruske akademije medicinskih znanosti, profesor, polkovnik medicinske službe;
V.E. Parfenov, glavni nevrokirurg Ministrstva za obrambo Ruske federacije, profesor, polkovnik medicinske službe;
I.A. Tolmačev, dr. med. znanosti, izredni profesor, polkovnik medicinske službe;
Yu.E. Loginov, glavni forenzični psihiatrični izvedenec Ministrstva za obrambo Ruske federacije, polkovnik medicinske službe.

Sodnomedicinska ocena resnosti škode za zdravje pri travmatskih poškodbah možganov

bibliografski opis:
Sodnomedicinska ocena resnosti škode za zdravje pri travmatskih poškodbah možganov / Gaidar B.V., Belykh A.N., Emelyanov A.Yu., Isakov V.D., Kovalenko P.A., Kolkutin V.V., Odinak M.M., Parfenov V.E., Tolmachev I.A., Loginov Yu.E. — 2007.

html koda:
/ Gaidar B.V., Belykh A.N., Emelyanov A.Yu., Isakov V.D., Kovalenko P.A., Kolkutin V.V., Odinak M.M., Parfenov V.E., Tolmachev I.A., Loginov Yu.E. — 2007.

vdelana koda za forum:
Sodnomedicinska ocena resnosti škode za zdravje pri travmatskih poškodbah možganov / Gaidar B.V., Belykh A.N., Emelyanov A.Yu., Isakov V.D., Kovalenko P.A., Kolkutin V.V., Odinak M.M., Parfenov V.E., Tolmachev I.A., Loginov Yu.E. — 2007.

wiki:
/ Gaidar B.V., Belykh A.N., Emelyanov A.Yu., Isakov V.D., Kovalenko P.A., Kolkutin V.V., Odinak M.M., Parfenov V.E., Tolmachev I.A., Loginov Yu.E. — 2007.

MINISTRSTVO ZA OBRAMBO RUSKE FEDERACIJE

GLAVNI VOJAŠKI ZDRAVSTVENI DIREKTORAT

SODNO-MEDICINSKA OCENA TEŽNOSTI ZDRAVSTVENE ŠKODBE PRI KRANIOMOŽGANSKI POŠKODBI

GVKG im. N.N. Burdenko

SPLOŠNE ZNAČILNOSTI TRANO MOŽGANSKE POŠKODBE

Obstajajo tri glavne oblike travmatske možganske poškodbe (TBI):

• 1) pretres možganov (CMC);
• 2) možganska kontuzija (CBM):
  • a) blaga stopnja;
  • b) zmerno;
  • c) huda;
• 3) stiskanje možganov.

Travmatska poškodba možganov se šteje za zaprto, če je ohranjena celovitost kože, in odprto, če je rana, tj. poškodbe vseh plasti kože v predelu možganske lobanje, saj je le koža naravna pregrada, ki ločuje zunanje okolje od notranjega okolja telesa.

Kadar je trda možganska ovojnica nepoškodovana, se TBI šteje za nepenetrantno, če je poškodovana, pa za penetrantno. Tako je treba med prodorne poškodbe šteti zlome lobanjskega dna, kjer dura mater deluje kot pokostnica in je poškodovana v predelu tudi linearnega zloma. Absolutna klinična merila za penetrantno poškodbo so nazo- ali otolikvoreja (iztekanje cerebrospinalne tekočine iz nosu ali ušesa).

Pri odprti, še bolj pa pri prodorni TBI, obstaja resnična nevarnost primarne ali sekundarne okužbe intrakranialne vsebine.

Enotna klasifikacija TBI je podrobneje predstavljena v Dodatku 1 tega dela.

Gradacije stanja zavesti pri travmatski možganski poškodbi

Razlikujemo naslednje stopnje oslabljenega stanja zavesti pri TBI: jasen, zmeren stupor, globok stupor, stupor, zmerna koma, globoka koma, končna koma.

Čista zavest- ohranjanje vseh duševnih procesov, zlasti sposobnosti pravilnega zaznavanja in razumevanja situacije, pa tudi sprejemanja dejanj, ki so koristna zase in za ljudi okoli njega, s polnim zavedanjem možnih posledic.

Za jasno zavest je značilna budnost, popolna orientacija in ustrezna reakcija rn. Žrtve so v obsežnem verbalnem stiku, pravilno upoštevajo vsa navodila in smiselno odgovarjajo na vprašanja. Ohranjena je aktivna pozornost, hitra in namenska reakcija na vsak dražljaj, vse vrste orientacije (samega sebe, kraja, časa, okolice, situacije itd.). Možna amnezija.

Omamljanje- motnje zavesti ob ohranjanju omejenega verbalnega stika v ozadju povečanja praga zaznavanja zunanjih dražljajev in zmanjšanja lastne aktivnosti.

Zmerno omamljanje značilne blage napake v časovni orientaciji z nekoliko počasnim razumevanjem in izvajanjem verbalnih ukazov (navodil), zmerna zaspanost. Pri bolnikih z zmernim omamljanjem je sposobnost aktivne pozornosti zmanjšana. Govorni stik se ohrani, vendar je včasih treba vprašanja ponoviti, da dobimo odgovore. Bolniki izvajajo verbalne ukaze pravilno, vendar nekoliko počasi, zlasti zapletene; oči se odprejo spontano ali takoj, ko jih nagovorimo. Motorični odziv na bolečino je aktiven in namenski. Povečana izčrpanost, letargija, nekaj izčrpanosti obrazne mimike, zaspanost. Samoorientacija je ohranjena. Orientacija v času, kraju, okolici in obrazih je lahko netočna. Nadzor nad delovanjem medeničnih organov je ohranjen.

Za globoko omamljanje Zanj je značilna dezorientacija v času, kraju in okoliških osebah, globoka zaspanost in izvajanje le preprostih ukazov. Prevladuje stanje spanja; možno je menjavanje z motorično ekscitacijo. Govorni stik je težaven zaradi močne upočasnitve duševnih procesov. Odgovori so enozložni, na primer "da - ne". Bolnik lahko pove svoje ime, priimek in druge podatke, pogosto z vztrajnostjo (z večkratnim ponavljanjem dejanj ali misli); na ukaze se odziva počasi in po ponavljajočih se zahtevah izvaja enostavne naloge (odpre oči, pokaže jezik, dvigne roko itd.). Za nadaljevanje stika so potrebni ponavljajoči se klici in glasni klici, včasih v kombinaciji z bolečimi dražljaji. Izražena je usklajena obrambna reakcija na bolečino. Samoorientacijo je mogoče ohraniti. Nadzor nad delovanjem medeničnega organa je oslabljen.

Sopor- globoka depresija zavesti z ohranjanjem usklajenih obrambnih reakcij in odpiranjem oči na bolečino in druge dražljaje. Bolnik je zaspan, nenehno leži z zaprtimi očmi in ne sledi verbalnim ukazom. Za stupor je značilna nepremičnost ali avtomatizirani stereotipni gibi. Ob uporabi bolečih dražljajev se pojavijo usklajeni zaščitni gibi okončin, obračanje na drugo stran (lokalizacija bolečine), boleče grimase na obrazu, katerih cilj je njihovo odpravo, bolnik lahko stoka. Kratkotrajni izhod iz patološke zaspanosti je možen v obliki odpiranja oči na bolečino ali oster zvok. Ne sledi verbalnim ukazom. Brez močnega draženja je bolnik negiben ali izvaja avtomatizirane stereotipne gibe. Ohranjeni so zenični, roženiški, požiralni in globoki refleksi. Nadzor sfinktra je oslabljen. Vitalne funkcije so ohranjene ali zmerno spremenjene v enem od parametrov.

koma- izklop zavesti z izginotjem vseh znakov duševne aktivnosti. Razlikujemo zmerno komo (I), globoko komo (II) in ekstremno komo (PI).

Zmerna koma (1)- »neprebujenost«, neodpiranje oči, nekoordinirani obrambni gibi brez lokalizacije bolečinskih dražljajev, umikanje udov, ne odpira oči na bolečino. Včasih pride do spontanega motoričnega nemira. Ni reakcij na zunanje draženje. Pupilarni in kornealni refleksi so običajno ohranjeni. Abdominalni refleksi so depresivni; tetiva - spremenljiva, pogosto povišana. Pojavijo se refleksi oralnega avtomatizma in patološki refleksi stopal. Požiranje je zelo težko. Zaščitni refleksi zgornjih dihalnih poti so relativno ohranjeni. Nadzor sfinktra je oslabljen. Dihanje in kardiovaskularna aktivnost sta relativno stabilna, brez nevarnih odstopanj.

globoka koma (II)- »Neprebujenost«, pomanjkanje zaščitnih gibov kot odgovor na bolečino. Ni reakcij na zunanje draženje, le močna bolečina lahko povzroči patološke ekstenzorne in redkeje upogibne gibe v okončinah. Spremembe mišičnega tonusa so različne: od generalizirane hormetopije do difuzne hipotenzije (z disociacijo meningealnih simptomov vzdolž telesne osi - izginotje togosti okcipitalnih mišic s preostalim Kernigovim simptomom). Zatiranje, odsotnost ali mozaična narava sprememb refleksov kože, kit, roženice in zenic (v odsotnosti fiksne midriaze) s prevlado njihove inhibicije. Hude motnje spontanega dihanja in srčno-žilne aktivnosti.

Koma teriinalna, transcendentalna (III)- mišična atonija, arefleksija, dvostranska fiksna midriaza, nepokretnost zrkla. Za terminalno komo je značilna difuzna mišična atonija, popolna arefleksija, kritične motnje vitalnih funkcij - hude motnje ritma in frekvence dihanja ali apneja, huda tahikardija, krvni tlak pod 60 mm Hg. Umetnost.

Za objektivizacijo ocene stanja zavesti se uporablja Glasgowska lestvica, po kateri so v točkah določene gradacije treh kliničnih znakov: odpiranje oči, motorična aktivnost in verbalni odzivi (prilogi 2 in 3).

Bolezni in zapleti travmatske možganske poškodbe

Vse bolezni pri TBI delimo na avtonomne, cerebralne in žariščne nevrološke motnje, med katerimi ločimo možgansko deblo, semitartalne in kraniobazalne znake.

Značilnosti stebla:

• Ni nepravilnosti: učenci so enaki aktivni reakciji na svetlobo, roženiški refleksi so ohranjeni;
• zmerna okvara: kornealni refleksi so zmanjšani od enega do enega
• obe strani, blaga anizokorija, klonični spontani nistagmus;
• izrazite motnje: enostranska dilatacija zenic, klonotonični nistagmus, zmanjšana reakcija zenic na svetlobo na eni ali obeh straneh, zmerna pareza pogleda navzgor, dvostranska patološka
• znaki, disociacija meningealnih simptomov, mišični tonus in tetivni refleksi vzdolž telesne osi;
• Hude motnje: huda anizokorija, huda pareza pogleda navzgor, toničen večkratni spontani nistagmus ali lebdeči pogled, huda divergenca zrkla vzdolž vodoravne ali navpične osi, močno izraženi dvostranski patološki znaki, huda disociacija
• meningealni simptomi, mišični tonus in refleksi vzdolž telesne osi;
• kritične motnje: dvostranska midriaza z odsotnostjo reakcije zenic na svetlobo, arefleksija, mišična atonija.

Hemisferični in kraniobazalni znaki:

• Ni nenormalnosti: tetivni refleksi so normalni na obeh straneh, lobanjska inervacija in moč okončin sta ohranjena;
• zmerne motnje: enostranski patološki znaki, zmerna mono- ali heJVrnnapez, zmerne motnje govora, zmerna disfunkcija kranialnih živcev;
• hude motnje: huda mono- ali hemipareza, huda pareza kranialnih živcev, hude motnje govora, paroksizmi kloničnih ali klonotoničnih konvulzij v okončinah;
• hude motnje: huda mono- ali hemipareza, paraliza okončin, paraliza kranialnih živcev, hude motnje govora, pogosto ponavljajoče se klonične konvulzije v okončinah;
• kritične motnje: huda tripareza, triplegija, huda tetrapareza, tetraplegija, obojestranska paraliza obraza, totalna afazija, stalne konvulzije.

Zapleti TBI.

Vsi zapleti TBI so razdeljeni v dve veliki skupini: kranialni in ekstrakranialni. Podrobna klasifikacija zapletov TBI je podana v Dodatku 4.

Sindrom dislokacije pri travmatični poškodbi možganov

Kompleks kliničnih simptomov in morfoloških sprememb, ki nastanejo, ko se možganske hemisfere ali mali možgani premaknejo v naravne intrakranialne razpoke s sekundarno poškodbo možganskega debla, imenujemo dislokacijski sindrom. Najpogosteje se s TBI dislokacijski sindrom razvije pri žrtvah z intrakranialnimi hematomi, masivnimi kontuzijskimi lezijami, naraščajočim možganskim edemom in akutnim hidrocefalusom.

Obstajata dve glavni vrsti dislokacij:

• preprosti premiki, pri katerih pride do deformacije določenega področja možganov brez tvorbe stisnjenega utora;
• hernialne, zapletene poškodbe območij možganov, ki se pojavijo le na mestih, kjer so lokalizirane goste, nepremagljive anatomske formacije (cerebralna tentorijska zareza, falx cerebri, okcipito-cervikalni duralni infundibulum).

Faznost poteka dislokacijskega sindroma je sestavljena iz takšnih zaporednih procesov, kot so štrlina, premik, zagozditev in stiskanje.

Klinična slika dislokacijskega sindroma je posledica znakov sekundarne poškodbe debla na različnih ravneh v ozadju splošnih možganskih in žariščnih hemisfernih ali cerebelarnih simptomov.

Diferencialna diagnoza vrste dislokacije je težavna. Pri hudi TBI se lahko dislokacijski sindrom razvije tako hitro, da nastopi smrt v prvih urah po poškodbi. Vendar pa se lahko pri subakutnem poteku intrakranialnih hematomov sindrom dislokacije razvije 7-12 dni po poškodbi.

ZNAČILNOSTI POSAMEZNIH OBLIK TRANO MOŽGANSKE POŠKODBE

Pretres možganov

Pretres možganov je formalno najblažja oblika TBI. Hkrati je ta poškodba najtežje objektivno diagnosticirana in je zelo pomembna za sodnomedicinski pregled.

Topa travma vodi v SHM. Predmeti, ki so majhni po velikosti in teži ter delujejo z visoko kinetično energijo, običajno povzročijo druge vrste poškodb lobanje in možganov: zlome kosti, intratekalne krvavitve, modrice možganske snovi itd. Pri SHM se pojavi veriga faznih patofizioloških procesov. , med katerimi imajo vodilno vlogo refleksne, vazomotorične reakcije in livorodinamične motnje. Poleg mehanskih in vazomotornih dejavnikov je v patogenezi FMS pomembno povečanje intrakranialnega tlaka, pa tudi sekundarne livorodinamične motnje (hipersekrecija cerebralne tekočine, venska staza itd.).

Posledično je SHM vsota funkcionalnih, reverzibilnih sprememb v možganih, ki se kažejo s splošnimi cerebralnimi in astenovegetativnimi sindromi. Patomorfološka preiskava ne odkrije makroskopskih sprememb.

Pri blagi TBI patološke spremembe v telesu morda ne izginejo, ampak se le začasno kompenzirajo. Ta kompenzacija se postopoma izčrpa in pri žrtvi se začnejo povečevati patološki pojavi, ki jih forenzični strokovnjaki napačno razlagajo kot patologijo, ki ni povezana s poškodbo, zato: ne smemo pozabiti, da je namišljena nepomembnost kliničnih manifestacij blage TBI v akutno obdobje v nekaterih primerih ne ustreza resnosti posttravmatskih sprememb.
Spremembe med SHM lahko zaznamo na subcelični ravni v obliki perinuklearne tigrolize, otekanja gliocitov, elementov kromatolize, hiperkromije nevronov in ekscentričnega položaja njihovih jeder, poškodb sinaptičnih membran, otekanja nevrofibril, dezorganizacije nevrofilamentov in aksonske plazmaleme. . Elektronsko mikroskopske študije so pokazale, da se včasih celo 1-4 mesece po SGM odkrijejo patološke spremembe v diencefalnem in mezencefalnem predelu možganov (Priloga 5). Tako so lahko spremembe v možganih med SHM obstojne in predstavljajo substrat za nastanek kliničnih sindromov cerebrovisceralne patologije v dolgoročnem obdobju.

Za SHM so značilne kratkotrajne motnje zavesti (do izgube zavesti od nekaj sekund do 5-8 minut), glavobol, tinitus, slabost, bruhanje, težave s koncentracijo, retro-, kon- in anterogradna amnezija. Stopnja zavesti med SHM lahko ustreza 15 ali 13-14 točkam po Glasgowski lestvici (glej prilogi 2 in 3). Prisotnost izgube zavesti ni obvezna (ni opažena v 8-12%). Zaradi velikih intrakranialnih rezervnih prostorov otroci in starejši redko izgubijo zavest tudi pri hudi TBI.

Vprašanja ugotavljanja izgube zavesti in bruhanja so zelo kompleksna. Ti znaki so ocenjeni kot veljavni simptomi TBI, ko jih opazuje zdravstveni delavec ali priče in so ustrezno dokumentirani v zdravstveni kartoteki.

Ne smemo navajati kratkotrajne izgube zavesti pri žrtvah, ki trdijo, da so jim v trenutku poškodbe »iskre padale iz oči« ali pa se jim je pred očmi za kratek čas pojavila tančica; Drugi znak je pomembnejši - travmatska amnezija.

Niz subjektivnih in objektivnih simptomov, ki so pomembni za oceno diagnoze FMS:

1. Subjektivni simptomi: pritožbe zaradi izgube ali motnje zavesti, glavobol, omotica, tinitus, fotofobija, splošna šibkost, utrujenost, razdražljivost, motnje spanja, zardevanje obraza, znojenje, vestibularna hiperestezija in drugi vegetativni pojavi, bolečina pri premikanju oči, občutek razhajanje zrkla pri poskusu branja, slabost, bruhanje. Izguba zavesti in bruhanje, zabeležena v medicinski dokumentaciji, se lahko štejeta za objektiven znak.
2. Splošno stanje bolnikov: bistveno se izboljša v 1., manj pogosto v 2. tednu po poškodbi.
3. Objektivni simptomi poškodbe centralnega živčnega sistema:
   motnje zavesti (letargija, zaspanost, letargija, stupor), anizokorija, majhen nistagmus, zmanjšana fotoreakcija, konvergenčna motnja, Sedanov simptom, Mann-Gurevichev simptom, deviacija jezika, Marinescu-Radovicijev simptom, labilnost, blaga asimetrija tetive in kože refleksi, zmanjšani abdominalni refleksi, ataksija (nestabilnost v Rombergovem položaju, naklep med koordinacijskimi testi), tremor vek in prstov, blagi membranski simptomi, ki izginejo v prvih 3-7 dneh. Patološke znake na stopalih in rokah pri SGM opazimo precej redko.
4. Objektivni simptomi poškodbe avtonomnega živčnega sistema: bledica ali hiperemija kože, hiperhidroza rok in stopal, nizka telesna temperatura, arterijska hipertenzija (redkeje hipotenzija), tahikardija, manj pogosto bradikardija.
5. Za SHM so značilne spremembe, odkrite z drugimi raziskovalnimi metodami v akutnem obdobju:
   • elektroencefalografija (običajno difuzne spremembe bioelektrične aktivnosti);
   • spremembe v fundusu (razširitev, zastoj ven);
   • nevrosonografija (zmerna cerebralna hiperemija).

Za SHM je, tako kot za vse TBI, značilen fazni potek. V kliničnem poteku FMS obstajajo tri obdobja:

1. Akutna- obdobje motenj zavesti. V tem obdobju se pojavijo splošni možganski simptomi (motnja zavesti, bruhanje, bradikardija) in avtonomne motnje.

Pretres možganov je v bistvu avtonomni šok. Alkoholni val poškoduje višje avtonomne centre. Simptomi kapilarne igre so opaženi zaradi draženja vazopresorskega centra, nestabilnosti krvnega tlaka in labilnosti pulza (Dodatek 6); zgodnja hipertermija; povečano znojenje; včasih "kurja polt".

2. Akutno obdobje: do 3-5 dni po poškodbi, redko do 7 dni. Žrtev je prišla k zavesti in je v produktivnem stiku z njim.

Sindromi:

• - cerebralni sindrom - glavobol, bruhanje (pogosto enkrat), bradikardija, vendar pogosteje tahikardija, omotica, hrup, zvonjenje v ušesih. Pri pregledu žrtve lahko opazimo bledico ali hiperemijo obraza, adinamijo. Dihanje je normalno, manj pogosto bradipneja;
• - vegetativni sindrom - simptom "kapilarne igre", povečano potenje, labilnost krvnega tlaka, pulz, nizka telesna temperatura. Utrip je hiter ali se nagiba k zmerni bradikardiji; opazimo pozitiven ortoklinostatični Schelongov test (povečanje srčnega utripa za več kot 12 utripov / min pri prehodu iz vodoravnega v navpični položaj). Krvni tlak se lahko spremeni tako navzgor kot proti zmerni hipotenziji; za katero je značilna asimetrija krvnega tlaka. Pri starejših ljudeh se lahko krvni tlak poveča (predvsem pri hipertenzivnih bolnikih) ali zniža (predvsem pri hipotenzivnih bolnikih). Zabeležen je obstojen rdeči difuzni dermografizem, zvečer je možna nizka telesna temperatura. Hiperglikemija (možen travmatični diabetes mellitus). Raven kloridov in kalcija v krvi se zmanjša;
• - astenija - splošna šibkost, letargija, slabo počutje, razdražljivost, nespečnost, pomanjkanje apetita.

V nevrološkem statusu: pozitiven Gurevich-Mann simptom (glavobol se pojavi ali okrepi pri premikanju zrkla), fotofobija, zmanjšana reakcija zenic na svetlobo. Pogosto opazimo vodoravni, pogosto majhen nistagmus in šibkost konvergence očesnih jabolk (Sedanov simptom). Obstaja oživitev globokih in zmanjšanje površinskih refleksov (v prvih dneh) ali njihova asimetrija: refleksi okončin so zmerno zmanjšani ali animirani, trebušni refleksi so praviloma potlačeni in možna je hitro prehodna anizorefleksija. V Rombergovem položaju se bolniki opotekajo, koordinacijski testi pa se izvajajo z negotovostjo. Lahko pride do rahlega tresenja jezika in okončin.

3. Klinično obdobje okrevanja, se praviloma pojavi po 5-7 dneh, ko glavne klinične manifestacije BMS regresirajo. Vendar pa še 2-3 tedne žrtve opazijo zmanjšanje zmogljivosti, hitro utrujenost in zmanjšano koncentracijo. Fizičnih delavcev ni mogoče takoj odpustiti na delo, saj je lahko nadomestilo moteno z obnovitvijo klinične slike akutnega obdobja.

Oftalmoskopija ni pokazala patologije očesnega dna. Dodatne laboratorijske in instrumentalne metode za preučevanje patoloških nepravilnosti niso registrirane.

V odsotnosti premika M-echo in kliničnih znakov kompresije možganov je priporočljivo opraviti lumbalno punkcijo. Ločimo naslednje indikacije za lumbalno punkcijo: diagnostične (določanje barve in prosojnosti likvorja, merjenje tlaka likvorja, laboratorijsko določanje sestave likvorja - splošne in pogoste citoze z razlikovanjem sprememb) in terapevtske (začasno znižanje tlaka cerebrospinalne tekočine, evakuacija določene količine cerebrospinalne tekočine pri meningitisu, po operacijah na možganih, dajanje zdravil v subarahnoidni prostor). Znižanje ali zvišanje likvornega tlaka se diagnosticira v do 15-35% primerov (Dodatek 7). Tlak likerja se običajno normalizira v 5-7 dneh.

Če sledite počitku v postelji ali pol postelji, najprej izginejo splošni cerebralni simptomi: slabost, glavobol, omotica itd. (po 4-7 dneh). Objektivni simptomi običajno ne trajajo več kot 7 dni. Avtonomne motnje lahko trajajo več
dlje (do 11-krat več). V prisotnosti alkoholne zastrupitve (v času poškodbe) je klinična slika daljša in se včasih normalizira šele v 3. tednu. GMS se v težji obliki pojavi pri ljudeh s kroničnim alkoholizmom.

Z regresijo nevroloških motenj in izboljšanjem dobrega počutja žrtve pridejo v ospredje manifestacije astenovegetativnega sindroma: nestabilnost psiho-čustvenih reakcij; motnje spanja; hiperhidroza rok in stopal. Ti simptomi praviloma izginejo v 2-4 tednih, čeprav v nekaterih primerih astenovegetativni sindrom traja dlje časa. Elektroencefalogram se praviloma ne spremeni. Dražilne spremembe lahko opazimo v obliki neenakomerne amplitude in zmanjšanja frekvence a-ritma, povečane P- in A-aktivnosti. Takšne spremembe lahko trajajo do 1,5 meseca od trenutka poškodbe. Z ehoencefalografijo lahko opazimo povečanje amplitude odmevnih pulzacij (v odsotnosti premika M-echo), ki lahko v kompleksu manifestacij blage TBI potrdi tudi možgansko travmo.

Značilnosti SHM v starosti in senilnosti. Anatomske in fiziološke značilnosti starejših in senilnih ljudi pustijo pečat na manifestaciji in kliničnem poteku FMS. S starostjo (zaradi zmanjšanja mase možganov za 20-30 %, zmanjšanja vsebnosti vode, povečanja gostote možganov, zmanjšanja hidrofilnosti tkiv, prepustnosti žilnih sten, hiporeaktivnosti možganskih žil) se sposobnost možganov, da zmanjša se edem in oteklina, zmanjša se reaktivnost možganskega krvnega obtoka. Pri SHM je pri žrtvah te skupine primarna izguba zavesti veliko manj pogosta kot pri mladih. Pogosto je izrazita dezorientacija v kraju in času, zlasti s sočasno aterosklerozo možganskih žil in hipertenzijo. Obnovitev zavesti in regresija asteničnih pojavov sta počasnejša kot pri mladih in srednjih letih. Omotičnost je pogosta, običajno sistemska. Lahko se odkrijejo blagi žariščni simptomi, ki so vztrajni, kar otežuje diagnozo BMS pri starejših ljudeh. Upoštevati je treba, da so pri številnih žrtvah žariščni simptomi posledica predhodno prebolelih bolezni ali njihovega poslabšanja (prehodni cerebrovaskularni inzult, zaostali učinki akutnih cerebrovaskularnih insultov v preteklosti, cerebrovaskularna bolezen, cerebralna ateroskleroza, kronični cerebrovaskularni inzult, hipertenzija itd.). Avtonomna patologija (potenje, labilnost pulza itd.) Je običajno manj izrazita kot pri mladih in srednjih letih. FGM lahko povzroči poslabšanje cerebrovaskularne in kardiovaskularne patologije, kar podaljša čas bivanja bolnikov v zdravstveni ustanovi, vendar ta stanja nimajo neposredne vzročno-posledične zveze s FGM in niso predmet strokovne ocene.

Značilnosti SHM pri otrocih in mladostnikih. Anatomske in fiziološke značilnosti rastočega organizma (velika ranljivost možganskega tkiva, povečana občutljivost otrokovih možganov na hipoksijo, njegova nagnjenost k edemom zaradi povečane žilne permeabilnosti, labilnost ravnotežja vode in elektrolitov ter drugih biokemičnih procesov in hkrati visoka funkcionalna prilagodljivost možganskega tkiva morfološkim napakam) določa naravo poteka SHM pri otrocih. To se izraža v nagnjenosti k difuznim cerebralnim reakcijam: glavoboli, bruhanje, slabost itd.). Prevlada tonusa simpatičnega živčnega sistema pri otrocih se klinično kaže v nagnjenosti k hipertermiji, motnjam perifernega krvnega pretoka, povečanem srčnem utripu in dihanju, ki imajo tudi svoje značilnosti glede na starost otroka (glej Dodatek 6) .

Zastrupitev z alkoholom med SGM vnaša izvirnost v svoj klinični potek, otežuje pravočasno diagnozo in posledično ustrezno zdravljenje, kar poslabša prognozo. Etanol, ki deluje na iste člene v patogenetski verigi kot BGM, lahko potencira in intenzivira motnje, ki jih povzroča travma. Toksični učinek (Priloga 8) ne vpliva le na skorjo, krvne žile, membrane in celice retikularne tvorbe možganov, temveč tudi na dihalni, izločevalni in kardiovaskularni sistem. Alkohol ima dvofazni učinek na regionalni možganski pretok in reaktivnost možganskih žil: pri blagi zastrupitvi (od 0,5 do 1,5% o) v prvih 3-40 minutah pride do rahlega povečanja možganskega krvnega pretoka in občutnega zmanjšanja. v njem v fazi izločanja in kasneje .

Pri zastrupitvi z alkoholom je za FMS značilna izrazitejša in dolgotrajnejša motnja zavesti, odvisno od stopnje zastrupitve. Zavest je lahko depresivna do stuporja s hudo psihomotorično vznemirjenostjo, stuporjem in celo komo. Pri SHM v ozadju zastrupitve z alkoholom je dvakrat pogostejša retro- in kongradna (v času izgube zavesti) amnezija, manj pogosto - glavobol, ki se pojavi po izločitvi alkohola (po 6-18 urah), pri Hkrati se pojavijo pritožbe glede omotice, šibkosti, povečane utrujenosti: izrazite avtonomne, vestibularne motnje, konvergenčne motnje, bolečine pri skrajni abdukciji zrkla, horizontalni nistagmus. Te motnje so bolj izrazite in trdovratne kot pri treznih bolnikih z BMS. Treba je opozoriti, da pogosto ni jasne povezave med stopnjo zastrupitve z alkoholom in resnostjo nevroloških simptomov.

Tako je pri sodnomedicinski presoji stopnje okvare zdravja zaradi SGM glavno merilo trajanje zdravstvene motnje. Drugo merilo za oceno resnosti škode za zdravje (111. člen Kazenskega zakonika Ruske federacije) je lahko razvoj duševne motnje, ki jo je pri žrtvi diagnosticiral psihiater (Dodatek 9).

Diagnoza FMS je postavljena na podlagi kompleksa medicinskih podatkov, vključno z zgodovino poškodb, bolezni, pritožb, objektivnih kliničnih simptomov, podatkov instrumentalnih in laboratorijskih študij. Poleg tega je treba upoštevati predhodno patologijo in dinamiko poškodbe. Pogosto je treba diagnozo SHM razlikovati od blage UHM (priloge 10-13). Za utemeljitev diagnoze FMS je potreben nabor objektivnih simptomov, navedenih v medicinski dokumentaciji. V odsotnosti takšnih podatkov v medicinskih dokumentih je treba diagnozo FMS šteti za neutemeljeno in se nadaljnja strokovna ocena takšne diagnoze ne izvaja.

Kontuzija možganov

Pri kontuziji možganov obstaja kompleksna kombinacija funkcionalnih in morfoloških sprememb. Za razliko od SGM se med UGM nujno odkrijejo področja poškodb možganske snovi različnih stopenj. Spremembe tkiva v območju udarca v večini primerov prevladajo nad resnostjo poškodbe možganske snovi na mestu udarca. Opazimo žariščne simptome, subarahnoidno krvavitev ali zlom kosti v predelu lobanje. Prisotnost teh simptomov, tako skupaj kot posamično, velja za nesporne znake UGM, katerih resnost je odvisna od resnosti in trajanja manifestacije kliničnih manifestacij. V skladu s fazami poteka ločimo tri obdobja poteka: najbolj akutno obdobje (traja od nekaj ur do tednov in mesecev), akutno obdobje in obdobje kliničnega okrevanja.

V klinični sliki kontuzije možganov prevladujejo naslednji sindromi:

• cerebralni sindrom (močneje izražen);
• vegetativni sindrom (hipertermija do + 39-40 ° C, hiperhidroza in drugi simptomi so bolj izraziti in trajajo dlje);
• astenični sindrom;
• žariščni sindrom (prisotnost vztrajnih žariščnih simptomov, ki se pojavijo takoj po poškodbi). Naravo žariščnih simptomov določa lokalizacija kontuzijskih lezij. Resnost simptomov je odvisna od masivnosti in obsega poškodbe;
• meningealni sindrom (kot posledica draženja možganskih ovojnic s krvjo in njenimi razpadnimi produkti).

Pri kontuziji možganov ni "svetlobe". Glede na resnost in obseg organske poškodbe možganskega tkiva UGM delimo na tri stopnje.

Blaga kontuzija možganov. Zanj so značilni zmerni splošni cerebralni in manjši žariščni simptomi (brez znakov okvare vitalnih funkcij).

Patomorfologija: možni zlomi lobanjskih kosti in subarahnoidna krvavitev, področja lokalnega edema možganske snovi, pikčaste diapedetične krvavitve, omejene na razpoke malih pialnih žil.

Splošne cerebralne manifestacije trajajo dlje kot pri SHM (glej Dodatek 10). V prvih nekaj dneh ne izginejo. Izguba zavesti se pojavi v času poškodbe in traja od nekaj minut do deset minut (redkeje do 1-2 uri). Včasih pride do ponavljajočega se bruhanja. Splošno stanje žrtve prvi dan je zadovoljivo ali zmerno.

Lahko se pojavijo simptomi blage piramidne insuficience v obliki anizorefleksije, hitro prehodne )vfOHO- ali hemipareze. Možna je tudi kratkotrajna disfunkcija posameznih kranialnih živcev. Fokalni nevrološki simptomi trajajo od 2 do 10-12 dni. Literogradna in retrogradna amnezija lahko traja do en teden. V večini primerov bodo do konca 9-10. dne duševne motnje regresirale, kritičnost, spomin in vse vrste orientacije bodo obnovljene.

Subjektivni znaki. Pritožbe so podobne tistim pri SHM: glavobol, hrup v glavi, slabost, povečana občutljivost na svetlobo in zvok, razdražljivost.

Objektivni znaki. V prvih dneh po poškodbi se pojavijo simptomi organske poškodbe živčnega sistema: konvergenčna motnja, omejitev skrajnih ugrabitev zrkla, klonični nistagmus, blaga (prehodna) anizokorija, asimetrija nazolabialnih gub, odstopanja jezika, asimetrija globoki refleksi, meningealni simptomi, hiperhidroza, bledica kože, tahikardija (redko bradikardija), asimetrija krvnega tlaka in spremembe v njegovi ravni, nizka telesna temperatura. Nevrološki simptomi so običajno blagi, regresirajo predvsem v 2-3 tednih po poškodbi. Žariščni simptomi imajo jasno težnjo po regresiji že v prvem dnevu posttravmatskega obdobja. Splošni možganski simptomi vztrajajo nekoliko dlje, vendar se sčasoma tudi zmanjšajo. Ni simptomov poškodbe možganskega debla; znaki piramidne insuficience. Izražena je astenična slika: šibkost, utrujenost, fizična in duševna izčrpanost.

V krvi - povečana hitrost sedimentacije eritrocitov (ESR) in levkocitoza. Rezultati laboratorijskih preiskav cerebrospinalne tekočine so normalni, manj pogosto - rahlo povečanje količine beljakovin in zgodnje primesi krvi. Tlak cerebrospinalne tekočine je nizek ali visok (glej dodatek 7).

Po 3-4 dneh je splošno stanje zadovoljivo, vendar so lahko izraženi nekateri subjektivni in objektivni znaki. Pri nekaterih bolnikih 3-5 dni opazimo angiopatijo in rahlo razširitev mrežničnih ven. Na dan 9-10 opazimo znatno zmanjšanje simptomov in izboljšanje splošnega stanja. Poleg tega nekateri nevrološki mikrosimptomi vztrajajo v obliki horizontalnega nistagmoida, asimetrije nazolabialnih gub, anizorefleksije in meningealnih simptomov. Spremembe v bioelektrični aktivnosti možganov imajo enake značilnosti kot pri BMS, vendar so zabeležene pogosteje.

Včasih se zaznajo žariščne spremembe (v območju žarišča poškodbe) v obliki zmanjšanja in upočasnitve a-nihanja v kombinaciji z ostrimi valovi. Pri stranskih (stranskih) blagih kontuzijah možganov, ki jih spremlja perifokalni edem, lahko včasih zaznate rahlo odstopanje medianih struktur (po ehoencefalografiji) več kot 2-4 mm. Največji premik se običajno zabeleži 2-4 dni in se postopoma zmanjšuje v 1-2 tednih. Pri blagi UGM študija računalniške tomografije morda ne razkrije očitnih sprememb v možganskem tkivu, vendar je v nekaterih primerih mogoče identificirati območje zmanjšane gostote možganskega tkiva (+8-+28 vodnih enot). Cerebralni edem z UGM te stopnje je lahko lokalen, lobaren, hemisferičen, difuzen ali se kaže kot zožitev licnoirjevih prostorov. Te spremembe se odkrijejo že v prvih urah po poškodbi, običajno dosežejo maksimum 3. dan in izginejo po 2 tednih, ne puščajo opaznih sledi. Do konca 3. tedna praviloma objektivni nevrološki simptomi izginejo in stanje se normalizira. Poleg tega lahko nekateri nevrološki mikrosimptomi vztrajajo v obliki horizontalnega nistagmusa, asimetrije nazolabialnih gub in anizorefleksije. Običajno se do 20. dne lahko nevrološka slika popolnoma normalizira.

To obliko TBI običajno ocenimo glede na trajanje zdravstvene motnje. V redkih primerih lahko UHM s hudimi žariščnimi simptomi in prisotnostjo krvi v cerebrospinalni tekočini povzroči dolgotrajnejše zdravstvene težave (več kot 20-30 dni) in povzroči trajno invalidnost. Drugo merilo za oceno resnosti škode za zdravje je lahko diagnoza duševne motnje pri žrtvi (111. člen Kazenskega zakonika Ruske federacije).

Zmerna kontuzija možganov.

Patomorfologija: spredaj opazimo zlome kosti trezorja in lobanjskega dna ter subarahnoidno krvavitev. Značilna so majhna žarišča krvavitev in hemoragične nekroze v subkortikalnih in kortikalnih conah (brazde, vijuge in povezave s pia mater), v predelih prispele beločnice.

UGM zmerne resnosti se klinično kaže z bolj jasno izraženimi in vztrajnimi splošnimi cerebralnimi in žariščnimi semitartalnimi simptomi (v primerjavi z blagim UGM), pri nekaterih bolnikih pa s hitro prehodnimi motnjami možganskega debla. Žrtve doživljajo dolgotrajne motnje zavesti: izguba zavesti se razvije takoj po poškodbi in traja od nekaj deset minut do nekaj ur; depresija zavesti v obliki omamljenosti, stuporja ali kome za 6-48 ur po izstopu iz nezavestnega stanja opazimo dolgo obdobje letargije, dezorientacije, psihomotorične agitacije in iluzornih zaznav. V obdobju ponovne vzpostavitve zavesti se pojavijo vse vrste amnestičnih motenj, vključno s kon-, retro- in/ali anterogradno amnezijo. Splošno stanje žrtve je običajno razvrščeno kot zmerno ali hudo. Splošna značilnost dinamike nevroloških motenj je njihova postopna regresija v 2-21 dneh.

Subjektivni znaki. Pritožbe zaradi ponavljajočega se bruhanja, slabosti, ki traja dolgo časa. Oškodovanci trpijo za značilnimi dolgotrajnimi in hudimi glavoboli, vrtoglavico, tinitusom, težo v glavi, zamegljenim vidom itd. Najpogostejši simptom je psihomotorična vznemirjenost v prvih 24 urah. Lahko se pojavijo spremembe v vedenjskih reakcijah, včasih blodnjava stanja. V 1-2 tednih. Lahko pride do zmanjšanja kritičnosti, dezorientacije v času in prostoru, spolnih motenj. Narava duševne motnje je določena s stranjo poškodbe in intrahemisferno lokacijo lezije.

Objektivni znaki. Fokalni hemisferni simptomi niso hudi in običajno izzvenijo v 3 tednih. Pogosto imajo žrtve meningealni kompleks simptomov. V večini primerov opazimo ponavljajoče se bruhanje. Od prvih dni po poškodbi se odkrijejo meningealni simptomi različne resnosti (Kernig, Brudzinsky itd.), Motnje možganskega debla, ki se kažejo v obliki nistagmusa, disociacije meningealnih simptomov, povečanega mišičnega tonusa in kitnih refleksov vzdolž telesa. osi, dvostranski patološki znaki itd. Jasno se manifestirajo lokalni, žariščni simptomi (določeni z lokalizacijo UGM), pareza okončin, motnje govora, občutljivost kože itd . Poleg tega anizokorija, počasna reakcija zenic na svetlobo, šibkost konvergence, insuficienca abducensnih živcev, spontani nistagmus, zmanjšani kornealni refleksi, osrednja pareza obraznih in hipoglosalnih živcev, asimetrija mišičnega tonusa, zmanjšana moč v okončinah. anizorefleksija (pogosto v kombinaciji z diencefalnimi ali mezencefalnimi sindromi, patološkimi refleksi). Nekatere žrtve imajo žariščne iritativne (za katere je značilen občutek draženja) napade Jacksonovega tipa, brez kasnejših napadov. Fokalni simptomi postopoma (v 3-5 tednih) izginejo, vendar lahko trajajo dolgo časa. Kraniografija razkrije zlome lobanjskega svoda pri skoraj 2/3 poškodovancev, pri polovici pa kombinacijo zlomov svoda in lobanjskega dna. Pri enodimenzionalni ehoencefaloskopiji premik srednjih struktur ne presega 2:mm. Poleg nevroloških simptomov opazimo tahipnejo (brez motenj dihalnega ritma in prehodnosti traheobronhialnega drevesa), srčne motnje (bradikardija ali tahikardija), nestabilnost krvnega tlaka z nagnjenostjo k hipotenziji, motnje ritma in pogostosti dihanja. . Možna je hipertermija in pomembne vegetativno-žilne motnje, rahlo zvišanje telesne temperature; iz periferne krvi - levkocitoza, manj pogosto levkopenija, pospešen ESR. Pregled fundusa razkrije (ne prej kot 3-6 dni po poškodbi) spremembe v obliki kongestivnih papil optičnih živcev (vizualizirajo se rahle zamegljenosti in nejasne meje diskov), lahko se odkrije zavitost in dilatacija retinalnih ven. . Med lumbalno punkcijo opazimo hipo- ali hipertenzijo in kri v cerebrospinalni tekočini (glej dodatek 7).

V 3-4 dneh. po poškodbi se možganski pojavi povečajo; stanje bolnikov v tem obdobju je običajno zmerne resnosti.

Po 2 tednih stanje se izboljša, zmanjšajo se cerebralni in meningealni simptomi. Avtonomne motnje ostajajo izrazite. Subjektivni in objektivni znaki brez bistvenih sprememb.

Do 4. tedna. Subjektivni simptomi so zmeren glavobol, omotica, tinitus, dvojni vid, astenija in vegetativno-žilna nestabilnost. Fokalni simptomi vključujejo okulomotorne motnje, horizontalni nistagmus, parezo VII in XII para kranialnih živcev, pogosto s patološkimi znaki, parezo okončin, motnje občutljivosti, koordinacije gibov, višje kortikalne funkcije (afazija, apraksija itd.).

To obliko TBI ocenjujemo po kriteriju trajanja zdravstvene motnje (nad 21 dni). Poleg tega lahko povzroči trajno invalidnost. Drugo merilo za oceno resnosti škode za zdravje je lahko duševna motnja, ugotovljena pri žrtvi.

Huda kontuzija možganov

Patomorfološka slika hude UGM temelji na obsežnih posameznih ali majhnih večkratnih žariščih uničenja in nekroze možganske snovi s hemoragično impregnacijo, tvorbo detritusa (ki v primeru poškodbe membran vstopi v subarahnoidni prostor), večkratnih krvavitev. (tekoča kri in strdki) in cone ishemične nekroze. V večini primerov so žarišča zmečkanine kombinirana z epiduralnimi in subduralnimi krvavitvami različnih volumnov. Obstaja izguba konfiguracije žlebov in zvitkov, prekinitev povezave z mehkimi membranami. Možne so krvavitve v ventrikularni sistem in strukture možganskega debla. Glede na lokalizacijo žarišč UGM v hemisferah jih delimo na konveksilne, pole-bazalne in difuzne. Konveksilne kontuzijske lezije se praviloma pojavijo na mestu uporabe travmatičnega sredstva in so najpogosteje kombinirane s področji zdrobljenih depresivnih zlomov kosti lobanjskega oboka.

Polno-bazalne lezije UGM najpogosteje nastanejo po mehanizmu proti šoku in so lokalizirane v polnih in bazalnih delih čelnega in temporalnega režnja. Za difuzna žarišča UGM je značilna prisotnost več majhnih žarišč nekroze in krvavitve, predvsem vzdolž poti širjenja udarnih valov. Klinična slika UGM je odvisna od lokacije in velikosti žarišča kontuzije, resnosti možganskega edema, prisotnosti dislokacije možganov in stopnje vpletenosti struktur stebla v patološki proces; Poleg tega so lahko vzroki za prizadetost možganskega debla različni - od njegove primarne lezije do motenj krvnega obtoka in drugih sekundarnih sprememb. Najpogosteje se kontuzijske lezije pojavijo v temporalnih in čelnih režnjih.

Za hudo kontuzijo možganov je značilen razvoj hudega ali izjemno hudega stanja takoj po poškodbi, dolgotrajno (od nekaj ur do nekaj dni in tednov) motnje zavesti do kome, motnje vitalnih funkcij v ozadju klinične slike. manifestacije primarne lezije možganskega debla (ne glede na lokacijo poškodbe), ki določa resnost stanja žrtve. Pogosto je prevladujoča lezija zgornjega, srednjega ali spodnjega dela trupa z motnjami vitalnih funkcij. Lebdeči gibi zrkla, pareza pogleda, veke, spontani, tonični večkratni nistagmus, motnje požiranja, dvostranska dilatacija ali zoženje zenic (midriaza ali mioza), spremembe v njihovi obliki, pomanjkanje reakcije zenic na svetlobo, roženica in opazimo bulbarne reflekse, divergenco (divergenco) oči vzdolž navpične ali vodoravne osi, spreminjanje mišičnega tonusa do decerebrirane togosti, zaviranje (ali draženje, vzbujanje) refleksov iz kit, kože, sluznice, dvostranski patološki refleksi, zmanjšani ali odsotni tetivni refleksi (znaki), odsotnost trebušnih refleksov, paraliza, afazija, meningealni simptomi.

Med žariščnimi hemisferičnimi simptomi prevladuje pareza okončin, vse do plegije. Pogosto opazimo subkortikalne motnje: mišični tonus, reflekse oralnega avtomatizma itd. Včasih so opaženi generalizirani ali žariščni konvulzivni napadi. Povratni razvoj splošnih cerebralnih in zlasti žariščnih simptomov se pojavi počasi: pogosto ostanejo grobi preostali pojavi v duševni in motorični sferi.

Po pojavu zavesti bolniki dolgo časa ostanejo dezorientirani, omamljeni in patološko zaspanost, ki se občasno nadomestijo z motorično in govorno vznemirjenostjo. Opažene so hude duševne motnje (dolgotrajna stanja zmedenosti različnih vrst, zlasti skupaj z vznemirjenostjo). Pri vseh žrtvah so diagnosticirane amnestične motnje: retro- in/ali anterogradna amnezija (traja več tednov ali mesecev). Opazimo izrazit nevrovegetativni sindrom z motnjami dihanja, srčno-žilnega delovanja, termoregulacije in metabolizma. Obstaja bradikardija ali tahikardija, pogosto z aritmijo, arterijska hipertenzija, dihalna stiska in pogostost njenega ritma (tahipneja ali bradipneja), možna motnja prevodnosti zgornjih dihalnih poti, hipertermija. V cerebrospinalni tekočini je kri (glej dodatek 7). S strani periferne krvi - nevtrofilna levkocitoza s premikom v levo in povečano ESR. Elektroencefalografska študija razkriva motnje pravilnosti a-ritma, njegovo kombinacijo z aktivnostjo δ- in θ v obliki "utripov debla". Reoencefalogrami s hudo UGM običajno razkrijejo atonijo možganskih žil. Ehoencefaloskopija lahko razkrije znake pomembnega vztrajnega premika srednjih struktur možganov in dodatne impulze. Na angiogramih je območje UGM videti kot avaskularna cona z vejami sosednjih krvnih žil, ki so potisnjene stran od nje. Računalniška tomografija razkriva žariščne lezije možganov v obliki cone heterogenega povečanja gostote. Z lokalno tomodenzitometrijo se v njih določi menjava območij s povečano (od +54 do +76 vodnih enot) in nizko gostoto (od +16 do +28 vodnih enot), kar ustreza morfostrukturi cone modrice (volumen možganov). detritus znatno presega količino prelite krvi). V 30-40 dneh. po poškodbi se na mestu modrice razvijejo atrofija in/ali cistične votline. V primeru difuzne aksonske poškodbe lahko računalniška tomografija razkrije veliko omejenih krvavitev v centroidnem središču obeh hemisfer, v možganskem deblu in periventrikularnih strukturah ter corpus callosum na ozadju difuznega povečanja volumna možganov zaradi otekanja ali splošnega edema. Praviloma hudo UHM spremljajo zlomi kosti trezorja in dna lobanje ter obsežne subarahnoidne krvavitve. Ob ugodnem izidu tako splošni cerebralni kot žariščni simptomi trajajo dolgo časa, kar v prihodnosti pogosto povzroči invalidnost. UGM s kompresijo (intrakranialni hematom, edem in oteklina) so huda manifestacija TBI. Ta oblika TBI se ocenjuje po kriteriju življenjske nevarnosti in skoraj vedno pomeni trajno izgubo delovne sposobnosti. Drugo merilo za oceno resnosti škode za zdravje je lahko razvoj duševne motnje pri žrtvi.

Intrakranialni hematomi

Glede na lokacijo delimo intrakranialne hematome na epiduralne, subduralne, intracerebralne in intraventrikularne. V klinični praksi so najpogostejši subduralni hematomi. Naslednje v padajočem vrstnem redu so epiduralna, intracerebralna in intraventrikularna. Pogosti so primeri kombinacije različnih vrst hematomov, tako na obeh straneh kot na eni strani, tako imenovani nadstropni hematomi. Najpogostejša je kombinacija epi- in subduralnih hematomov. Pri večini žrtev intrakranialne hematome spremlja UGM različne resnosti. Vendar pa je mogoče oblikovati hematom brez UGM, zlasti pri starejših in senilnih ljudeh zaradi povečane krhkosti žilne stene. Velika večina intrakranialnih hematomov nastane v prvih minutah in urah po poškodbi. Čas za manifestacijo kliničnih znakov kompresije možganov in razvoj dislokacijskega sindroma je odvisen od številnih dejavnikov, med katerimi so najpomembnejši naslednji: resnost UGM, viri krvavitve, ki tvorijo hematom, volumen in lokacija hematoma. hematom, rezervne kompenzacijske sposobnosti možganov, stanje in velikost intrakranialnih prostorov, starost žrtve . Glede na čas manifestacije kliničnih simptomov kompresije možganov so intrakranialni hematomi razdeljeni na akutne (ki se manifestirajo v prvih 3 dneh po poškodbi), subakutne (simptomi se pojavijo v 3 dneh do 3 tednih) in kronične (določeni so znaki kompresije možganov). več kot 3 tedne po poškodbi).

Glede na količino izlite krvi so hematomi razdeljeni na majhne (do 50 ml), srednje (50-100 ml) in velike (več kot 100 ml).

Med obsegom hematoma in časom razvoja dislokacijskega sindroma ni povezave. Hematomi velikih količin morda dolgo časa ne dajejo pomembnih kliničnih manifestacij. Hkrati se lahko majhni hematomi v ozadju možganskega edema hitro pojavijo z motnjami vitalnih funkcij. Biomehanika poškodbe določa prevlado epiduralnih in intracerebralnih hematomov, ki se razvijejo na območju udarca, subduralnih in intracerebralnih hematomov na območju udarca. Za nastanek hematomov v zadnji lobanjski fosi je značilno, da nastanejo z neposrednim mehanizmom poškodbe, tj. v območju udarca. Takoj po poškodbi morda ni značilnih kliničnih manifestacij hematoma. S povečanjem volumna hematoma, hipoksije in edema možganov ter izčrpanosti njegovih kompenzacijskih sposobnosti se razvije kompresijski sindrom - "sindrom kompresije možganov" (glejte pododdelek "Kompresija možganov"). Viri nastanka epiduralnih hematomov so najpogosteje poškodovana debla in veje meningealnih žil (v večini primerov A. sheningea shedia), diploitične žile, duralni sinusi in pahionske granulacije. Hematomi, ki nastanejo iz arterijskih virov, se klinično manifestirajo veliko hitreje in imajo večji volumen v primerjavi z venskimi. Visoka trdnost fuzije dura mater v območju lobanjskih šivov, zlasti na dnu lobanje, določa najpogostejšo lokalizacijo epiduralnih hematomov v temporalnih, parietalnih in parieto-okcipitalnih regijah, razmejenih s šivi. Te anatomske značilnosti vodijo do nastanka epiduralnih hematomov bikonveksne oblike v obliki leče, pogosto vzdolž konveksilne površine.

Za subduralne hematome je morfološko značilno kopičenje krvi pod dura mater. Nastali v skladu z mehanizmom nasprotnega udarca, so pogosto povezani s pol-bazalnimi žarišči UGM. Anatomija subduralnega prostora določa večjo površino in volumen teh hematomov v primerjavi z epiduralnimi. Glavni viri nastanka subduralnih hematomov so poškodovane kortikalne žile v območju UGM, parasinusne vene in praznine ter venski sinusi.

Menijo, da se tipične klinične manifestacije cerebralnega kompresijskega sindroma lahko izrazijo le, če je volumen hematoma najmanj 75 ml. Vendar pa lahko takšni neugodni dejavniki, kot so sočasna UHM, eksogena zastrupitev, ponavljajoča se TBI, ki prispevajo k povečanju volumna možganov, povzročijo razvoj hudih žariščnih simptomov hemisfere in dislokacijskega sindroma s hematomi s prostornino približno 30-40 ml. Subduralni hematomi posteriorne lobanjske jame z volumnom 30-50 ml se štejejo za velike, saj vodijo do zgodnje blokade likvornih poti na tej ravni in aksialne dislokacije malih možganov v okcipito-cervikalni duralni infundibulum. Stanje kompenzacijskih zmožnosti možganov določa subakutni razvoj kliničnih simptomov v 10-12% primerov in kronični potek subduralnega hematoma v 3-4% primerov.

Intracerebralni hematomi, ki se nahajajo predvsem na območju subkortikalnih vozlov, so kopičenje krvi v beli snovi.

možganski hemisferi in mali možgani. Njihova prostornina se giblje od 10-20 do 100 ml. Viri nastanka teh hematomov so poškodovane intracerebralne žile.

Obstajajo tri oblike intracerebralnih hematomov:

• hematomi, povezani s konveksitalnimi kontuzijskimi lezijami, sestavljeni iz strdkov in tekoče krvi. Običajno imajo gladke stene, omejene in vsebujejo majhno količino možganskega detritusa;
• hematomi brez jasnih kontur, ki so kopičenje različnega števila krvnih strdkov med zmehčano belo snovjo. Takšni hematomi zasedajo velike količine režnjev možganskih hemisfer in prodrejo v stranske ventrikle;
• hematomi, ki nastanejo zaradi razpoka posameznih žil po principu odrivanja možganskega tkiva. Pogosto so osrednji, gladkih sten in jasnih kontur. Takšni hematomi, ki se pojavijo v približno 2% primerov, pogosto dosežejo stene ventriklov, jih prodrejo in povzročijo tamponado.

Intraventrikularne krvavitve so najpogosteje kombinirane z intrakranialnimi hematomi in kontuzijskimi lezijami. Patogenetsko ločimo primarne in sekundarne intraventrikularne krvavitve.

Primarne krvavitve v ventrikularnem sistemu nastanejo kot posledica kavitacijskega učinka valovanja cerebrospinalne tekočine na stene prekatov in horoidnih pleksusov; sekundarne krvavitve se pogosteje tvorijo kot posledica preboja krvi iz intracerebralnih hematomov in širjenja travmatska nekroza kontuzijskega žarišča na steno ventrikla.

Glede na stopnjo krvavitve ločimo tri vrste intraventrikularne krvavitve:

• difuzna intraventrikularna krvavitev (obarvanje cerebrospinalne tekočine v ventrikularnem sistemu s krvjo);
• delna hematocefalija (del ventrikla ali eden od ventriklov je napolnjen s krvnimi strdki, v cerebrospinalni tekočini je primesi krvi);
• ventrikularna tamponada ali popolna hematocefalija (celoten ventrikularni sistem je napolnjen s krvnimi strdki).

Dražilni učinek krvi na refleksogene in avtonomne strukture v stenah ventriklov vodi do disfunkcije diencefalnega in mezencefalnega dela možganskega debla. Klinično se to kaže v obliki globoke depresije zavesti, tahipneje, arterijske hipertenzije, hipertermije, hiperhidroze, hormetonije, okulomotoričnih motenj in hudega meningealnega sindroma. Objektivno preverjanje intraventrikularnih krvavitev je možno z ventrikularno punkcijo, računalniško tomografijo in magnetno resonanco. Enodimenzionalna ehoencefaloskopija vam omogoča, da zabeležite širitev ventrikularnega odmevnega kompleksa in občasno premik srednjih struktur znotraj 2-4 mm.

Značilnosti subduralnih hematomov pri zastrupitvi z alkoholom. Uživanje alkohola, zlasti kronični alkoholizem, prispeva k krvavitvam v snov in membrane možganov v akutnem in dolgotrajnem obdobju TBI. Alkohol moti nevroregulacijske mehanizme in ima toksičen učinek na žilni endotelij, s čimer poveča njihovo prepustnost, zato se pri bolnikih v alkoholiziranem stanju lahko pojavijo tudi subduralni hematomi pri relativno blagi TBI. Zastrupitev z alkoholom povzroči hiperemijo možganskih žil, vensko kongestijo in povečan intrakranialni tlak, zato pri zastrupitvi z alkoholom majhne subduralne hematome najprej spremlja hud sindrom cerebralne kompresije. Toksični učinek alkohola, odvisno od njegove koncentracije v telesu, se lahko kaže kot splošni cerebralni simptomi in simptomi žariščne poškodbe živčnega sistema, kar znatno poslabša potek TBI, poglobi ali izkrivlja njegove manifestacije.

Pri bolnikih, ki že dolgo uživajo alkohol, se lahko razvijejo akutni subduralni hematomi tudi po blagi TBI (pogosto so multipli). Znano je, da so takšni bolniki nagnjeni k oblikovanju dvostranskih subduralnih hematomov.

Za klinični potek akutnih subduralnih hematomov pri bolnikih, sprejetih v alkoholiziranem stanju, je značilna široka paleta simptomov. Motnje zavesti so najpogostejši simptom akutnih subduralnih hematomov. Glede na stanje zavesti bolnikov po poškodbi lahko ločimo tri različice klinične manifestacije akutnih subduralnih hematomov.

• Prva možnost - klasičen potek subduralnih hematomov s "svetlobo" je redka (približno 12%). Pojavi se pri manjši zastrupitvi. Po razstrupljevalni terapiji se lahko pojavi "svetlo obdobje".
• Za drugo možnost je značilno, da se simptomi zastrupitve z alkoholom postopoma in neopazno nadomestijo s simptomi stiskanja možganov. Motnja zavesti je sprva povezana s toksičnimi učinki alkohola, kasneje pa z vse večjo kompresijo možganov (23 %).
• Za tretjo možnost je značilno, da se izguba zavesti pojavi takoj po poškodbi. Pojavijo se in krepijo splošni cerebralni in žariščni nevrološki simptomi kompresije možganov, zgodaj se pojavijo vitalne motnje. Ta različica kliničnega poteka hematomov je pogosta (65%).

Pogosto je zelo težko oceniti, ali so simptomi posledica subduralnega hematoma ali zastrupitve z alkoholom, zato so bolniki z akutnimi subduralnimi hematomi pogosto najprej sprejeti na urgentno ambulanto, psihiatrijo, toksikologijo in treznilnico.

Stiskanje možganov

Stiskanje možganov se lahko pojavi zaradi izpostavljenosti kostnim fragmentom in drobcem, intrakranialnim in intracerebralnim hematomom, subduralni higromi, pnevmocefalusu, edemu-otekanju možganskega tkiva.

Razlika med volumnom lobanje in možganov je 40-50 ml, to je 8-15%, zato se klinična manifestacija dislokacije možganov opazi, ko intrakranialna vsebina doseže vrednost rezervnega prostora. Kirurški pomen volumna meningealnih hematomov je približno 20-25 ml pri odraslih, približno 12-20 ml pri intracerebralnih hematomih in pri otrocih - 10-15 ml oziroma do 5 ml. Takšni hematomi, tudi z minimalnimi količinami, povzročijo hiter in nepopravljiv razvoj motenj diencefalnega stebla.

Tvorba, ki zaseda prostor v lobanjski votlini (hematom), ne stisne toliko možganov, kot jih potisne nazaj, odrine in premakne.

Razvoj dislokacijskih procesov spremlja možganski edem, medtem ko se njegova masa povečuje, presnovne motnje se povečujejo, hipoksija napreduje in volumen možganov postane še večji. Patološki procesi, ki se medsebojno krepijo kot začaran krog, povzročijo dislokacijo in herniacijo posameznih delov možganov s posledično poškodbo možganskega debla in smrtjo žrtve.

Patomorfologija je sestavljena iz volumetričnega kopičenja tekoče ali koagulirane krvi, lokalnega in splošnega stiskanja možganske snovi s premikom srednjih struktur, deformacije in stiskanja vsebnikov cerebrospinalne tekočine, dislokacije in poškodbe trupa.

Hitrost povečanja intrakranialnega tlaka je odvisna od hitrosti nastajanja akutne intrakranialne tvorbe, ki zaseda prostor, in povečanja možganskega edema. Z večanjem perifokalnega edema postane odtok cerebrospinalne tekočine iz ventrikularnega sistema v hrbtenični prostor težji. Pojavi se akutni hidrocefalus. To je olajšano s stiskanjem intratekalnih prostorov, skozi katere pride do resorpcije cerebrospinalne tekočine skozi pahionske granulacije.

Ker se premik možganov v naravne intrakranialne odprtine poveča, so tudi poti odtoka cerebrospinalne tekočine motene. Zato se v prvih urah okluzije možganski ventrikli močno razširijo zaradi alkoholne hipertenzije.

Med različnimi možnostmi dislokacij možganov pri travmatskih intrakranialnih krvavitvah so premik temporalnega režnja v foramen cerebelarnega tentorija, premik malih možganov v foramen cerebelarnega tentorija in v okcipito-cervikalni duralni infundibulum ter lateralni premik možgani pod velikim falciformnim odrastkom so še posebej pomembni.

Razvoj kompleksov simptomov korvmizacije možganov je odvisen od številnih dejavnikov. Najpomembnejši med njimi so: lokalizacija hematoma, obseg hematoma, začetno stanje možganov, resnost možganskih motenj in motenj možganskega debla, prisotnost zastrupitve, sočasne ekstrakranialne poškodbe in bolezni.

Za kompresijo je značilno smrtno nevarno povečanje simptomov po določenem času po poškodbi (svetli interval) ali takoj po njej:

• splošne cerebralne (pojav in poglabljanje oslabljene zavesti, povečan glavobol, ponavljajoče se bruhanje, psihomotorična vznemirjenost itd.);
• žariščna (pojav ali poglobitev: mono- ali hemipareza, enostranska midriaza, žariščni epileptični napadi, senzorične motnje, anizokorija in kontralateralna hemipareza itd.);
• steblo (pojav ali poglobitev bradikardije, zvišan krvni tlak, omejitev pogleda navzgor, tonični spontani nistagmus, dvostranski patološki refleksi itd.).

Od vseh najbolj informativnih simptomov za UGM in njegovo travmatično stiskanje se najbolj zanesljivi štejejo za anizokoriju, parezo okončin in "svetlobni prostor", ki se lahko razširi, izbriše ali odsoten (odvisno od ozadja: UGM ali UGM). različnih stopenj).

RESNOST STANJA ŽRTEV (ENOTNI KRITERIJI)

V klinični praksi se razlikujeta tako resnost TBI kot resnost stanja žrtve (SSS). Koncept TSP, čeprav v marsičem izhaja iz koncepta resnosti poškodbe, je vseeno veliko bolj dinamičen od slednjega. V vsaki klinični obliki TBI, odvisno od obdobja in smeri njenega poteka, lahko opazimo stanja različne resnosti.

Resnost stanja žrtve je odraz resnosti poškodbe v tem trenutku. Lahko ali pa ne ustreza morfološkemu substratu možganske poškodbe. Hkrati je objektivna ocena TSP ob sprejemu prva in najpomembnejša faza v diagnozi določene klinične oblike TBI, ki pomembno vpliva na pravilno triažo žrtev, taktiko zdravljenja in prognozo. Podobna je vloga ocene TSP pri nadaljnjem opazovanju žrtve. Ocena TSP vključuje študijo vsaj treh komponent:

• stanje zavesti (glej dodatek 2);
• stanje vitalnih funkcij;
• stanje žariščnih nevroloških funkcij.

Obstaja pet stopenj stanja bolnikov s TBI: zadovoljivo, zmerno, hudo, izjemno hudo, terminalno.

Zadovoljivo stanje. Kriteriji: 1) jasna zavest; 2) odsotnost kršitev vitalnih funkcij; 3) odsotnost sekundarnih (dislokacijskih) nevroloških simptomov; odsotnost ali blaga resnost primarnih hemisfernih in kraniobazalnih simptomov (na primer motorične motnje ne dosežejo stopnje pareze). Pri opredelitvi stanja kot zadovoljivega je dovoljeno poleg objektivnih kazalcev upoštevati tudi pritožbe žrtve. Ni nevarnosti za življenje (z ustreznim zdravljenjem); napoved za okrevanje je običajno dobra.

Zmerno stanje. Kriteriji: 1) stanje zavesti: jasen ali zmeren stupor; 2) vitalne funkcije niso motene, možna je le bradikardija; 3) žariščni simptomi: izraženi so lahko določeni semitartalni in kraniobazalni sistemi, ki pogosto delujejo selektivno (monoplegija ali hemipareza okončin, insuficienca posameznih kranialnih živcev, zmanjšan vid na enem očesu, senzorična ali motorična afazija itd.). Lahko se opazijo posamezni simptomi možganskega debla (spontani nistagmus itd.).

Za določitev stanja zmerne resnosti je dovolj, da so navedene kršitve vsaj enega od parametrov. Na primer, prepoznavanje zmernega omamljanja v odsotnosti izrazitih žariščnih simptomov zadostuje za določitev bolnikovega stanja kot zmerno hudega skupaj z objektivnimi, dovoljeno je upoštevati resnost subjektivnih simptomov (predvsem glavobola); Nevarnost za življenje (z ustreznim zdravljenjem) je nepomembna, napoved za ponovno vzpostavitev delovne sposobnosti je pogosto ugodna.

Resno stanje. Kriteriji: 1) stanje zavesti: globoka omamljenost ali omamljenost; 2) vitalne funkcije so oslabljene, večinoma zmerno glede na 1-2 indikatorja; 3) žariščni simptomi: a) možgansko deblo - zmerno izraženo (anizokorija, zmanjšane reakcije zenic, omejen pogled navzgor, homolateralna piramidna insuficienca, disociacija meninealnih simptomov vzdolž telesne osi itd.); b) semitartalni in kraniobazalni - jasno izraženi tako v obliki simptomov draženja (epileptični napadi) kot otekanja (motorične motnje lahko dosežejo stopnjo plegije).
Za določitev resnega stanja pacienta je dovoljeno imeti kršitve vsaj enega od parametrov. Odkrivanje kršitev vitalnih funkcij z dvema ali več indikatorji, ne glede na resnost depresije zavesti in žariščnih simptomov, zadostuje za opredelitev stanja kot hudega. Ogroženost življenja je velika in je v veliki meri odvisna od trajanja resnega stanja. Napoved za ponovno vzpostavitev delovne sposobnosti je včasih neugodna.

Izjemno resno stanje. Kriteriji: 1) stanje zavesti: zmerna ali globoka koma; 2) vitalne funkcije: hude kršitve več parametrov hkrati; 3) žariščni simptomi: a) steblo - izraženo grobo (refleksna pareza ali plegija pogleda navzgor, velika anizokorija, razhajanje oči vzdolž navpične ali vodoravne osi, tonični spontani nistagmus, ostro oslabitev reakcij zenic na svetlobo, dvostranski patološki znaki, hormetopija itd.); b) semitartalna in kraniobazalna sta močno izražena (do dvostranske in večkratne pareze). Nevarnost za življenje je največja; v veliki meri odvisno od trajanja izjemno resnega stanja. Napoved za ponovno vzpostavitev delovne sposobnosti je pogosto neugodna.

Končno stanje. Kriteriji: 1) stanje zavesti: terminalna koma; 2) vitalne funkcije: kritična okvara; 3) žariščni sistemi: a) steblo - dvostranska fiksna midriaza, odsotnost zeničnih in roženičnih refleksov; b) semitartalni in kraniobazalni - blokirani zaradi splošnih možganskih motenj in motenj možganskega debla.

Prognoza: preživetje običajno ni mogoče.

Pri uporabi dane ocenjevalne lestvice TSP za diagnostične in zlasti prognostične presoje je treba upoštevati časovni dejavnik - trajanje pacientovega bivanja v določenem stanju. Resno stanje v 15-60 minutah po poškodbi lahko opazimo tudi pri žrtvah z rahlo kontuzijo možganov, vendar le malo vpliva na ugodno prognozo življenja in okrevanje. Če pacient ostane v resnem in izjemno resnem stanju več kot 6-12 ur, potem to običajno izključuje vodilno vlogo številnih dejavnikov, ki prispevajo, kot je zastrupitev z alkoholom, in kaže na hudo TBI.

Pri kombinirani TBI je treba upoštevati, da so poleg cerebralne komponente glavni vzroki dolgotrajnega hudega in izjemno hudega stanja lahko ekstrakranialni dejavniki (travmatski šok, notranja krvavitev, maščobna embolija, zastrupitev itd.).

Pri razvrščanju škode za zdravje na podlagi nevarnosti za življenje je treba upoštevati informativne znake resnosti stanja, ki kažejo na nevarnost za življenje žrtve.

STROKOVNA OCENA TEŽE ZDRAVSTVENE ŠKODBE

Analiza zaključkov primarnih in ponovnih forenzičnih medicinskih pregledov za blago TBI kaže, da je razlika med ocenami resnosti škode za zdravje pri izvajanju teh pregledov približno 50%. Razlogi za to neskladje so običajno:

• podcenjevanje kliničnih in laboratorijskih podatkov s strani zdravnikov med začetnim pregledom (31%);
• podcenjevanje zapletov blage TBI s strani strokovnjaka (26 %);
• odsotnost suma strokovnjaka na prisotnost blage TBI med pregledom (16%);
• nepravilna ugotovitev strokovnjaka vzroka trajanja zdravstvene motnje (prisotnost zapleta TBI) 14%;
• napačna izvedenska ocena objektivnih znakov TBI v medicinski dokumentaciji (12 %);
• ponovna ocena kliničnih in laboratorijskih podatkov s strani zdravnikov med začetnim pregledom - 12%;
• nepravilna kvalifikacija stopnje škode za zdravje s strani strokovnjaka (5%);
• izvedenska napaka pri ugotavljanju etiologije trajanja zdravstvene motnje (vpliv sočasnih bolezni) je 4% (V. E. Budnik, 2002).

Pri odločanju o resnosti škode, povzročene zdravju žrtve, je treba upoštevati dolgoročne posledice TBI, vključno s SHM.

Sodnomedicinska izvedenska ocena resnosti škode za zdravje, ki jo povzroči TBI, mora biti praviloma komisijska in v nekaterih primerih kompleksna. V strokovni komisiji morata biti nevrokirurg (zlasti v prvih tednih po poškodbi) in nevrolog (po preteku akutnega obdobja poškodbe). V primerih z očitnimi psihopatološkimi manifestacijami travme je treba pregled žrtve opraviti z obveznim sodelovanjem psihiatra v okviru izvedenske komisije ali s predhodnim forenzičnim psihiatričnim pregledom. Posebna ranljivost nevropsiholoških funkcij pri TBI je povezana z najpogostejšo poškodbo čelnih in temporalnih režnjev možganov ter razširjeno poškodbo bele snovi hemisfer (difuzna poškodba aksonov).

Če med pregledom žrtve strokovnjaki sumijo na prisotnost poškodbe kosti lobanje, možganov ali intrakranialne krvavitve, je treba takšno žrtev hospitalizirati.

Opravljanje pregleda brez neposrednega pregleda ponesrečenca, le z uporabo pristne zdravstvene dokumentacije (zgodovine bolezni, bolnišnične, ambulantne izkaznice itd.) je skrajno nezaželeno in dovoljeno v izjemnih primerih, ko žrtev neposredno pregledati ni mogoče. izvedenca(-ev), pa tudi ob prisotnosti pristne medicinske dokumentacije, ki vsebuje izčrpne podatke o naravi poškodb, kliničnem poteku in izidu, vključno z drugimi podatki, potrebnimi za reševanje posebnih strokovnih vprašanj, ki se zastavljajo strokovnjakom.

Sodnomedicinska ocena podatkov medicinske dokumentacije, ki označujejo klinično in morfološko strukturo poškodbe, njeno dinamiko in resnost škode za zdravje, vključno s posttravmatskimi spremembami, je treba opraviti celovito, s sodelovanjem ustreznih strokovnjakov. Ta ocena mora temeljiti na objektivnih znakih škode, ugotovljenih na podlagi rezultatov pregleda žrtve v zdravstveni ustanovi. Pri ocenjevanju preostalih učinkov možganske poškodbe je treba upoštevati možnost prisotnosti podobnih simptomov pri številnih drugih boleznih (vegetativno-vaskularna distonija, tirotoksikoza, alkoholizem, odvisnost od drog itd.). Pri določanju resnosti zdravstvene škode, ki jo povzroča TBI, je treba med manifestacijami te patologije prepoznati in upoštevati posledice poslabšanja ali zapletov prejšnjih bolezni, ki so nastale zaradi posameznih značilnosti telesa ali okvar v zagotavljanje zdravstvene oskrbe.

Če je treba ugotoviti (omejiti) genezo ugotovljenih kranialnih simptomov (bodisi posledice ocenjene TBI, bodisi dolgoročne posledice predhodno prebolele TBI ali bolezni centralnega živčnega sistema), skupaj s celovito diferencialno diagnostično oceno. Na podlagi materialov kazenske zadeve in rezultatov strokovnega pregleda žrtve je priporočljivo primerjati kompleksne klinične morfološke manifestacije TBI z vektorografskimi značilnostmi travmatičnega vpliva (njegova lokacija in smer) in ergometričnimi značilnostmi travmatičnega vpliva. s kranialnimi manifestacijami, interpretiranimi kot manifestacije ocenjene TBI.

Če tega razlikovanja ni mogoče narediti (zaradi nepopolnosti primarnih medicinskih raziskav, informacijske neustreznosti predstavljenih materialov itd.), Je treba to jasno in jasno odražati v izvedenskem mnenju.

Metodologija za izvajanje forenzičnega medicinskega pregleda pri ocenjevanju resnosti škode za zdravje zaradi pretresa možganov pri živih ljudeh vključuje:

1) podrobna seznanitev s predhodnimi podatki (odločba preiskovalca, sodna odločba itd.);

2) preučevanje gradiva primera (če je na voljo), medicinske dokumentacije (kartica reševalnega vozila, kartica travme, anamneza, ambulantna kartica itd.);

3) zbiranje anamneze od žrtve (če se pregled opravi s sodelovanjem žrtve). Podrobno se analizira zaporedje in čas pojava kliničnih simptomov (splošnih cerebralnih - v obliki glavobola, slabosti, bruhanja itd., žariščnih, vegetativnih, čustvenih), predstavljenih žrtvam in zabeleženih v medicinski dokumentaciji;

4) sodnomedicinski pregled:

• nevrološki pregled;
• Rentgenski pregled (če obstaja sum na kostno-travmatske poškodbe);
• oftalmološki pregled (če obstajajo pritožbe in klinični podatki);
• forenzično-psihiatrični pregled (če obstajajo pritožbe in klinični podatki).

Raziskovalni del strokovnega dokumenta mora nujno odražati vse znake, ki določajo vrsto poškodbe na mestu izpostavljenosti (odrgnine, modrice, rane itd.) In druge značilnosti, potrebne za reševanje strokovnih nalog (tudi v medicinski dokumentaciji);

5) analiza izvedenih raziskav in študij;

6) oblikovanje sklepov ob upoštevanju:

• okoliščine in mehanizem poškodbe ter narava predmeta, s katerim je bila povzročena poškodba glave;
• lokalizacija zunanjih poškodb glave in obraza, njihova narava, število, velikost itd.;
• zaporedje in čas pojava kliničnih simptomov, predstavljenih žrtvam in zabeleženih v medicinski dokumentaciji;
• rezultati laboratorijskih, rentgenskih, računalniških tomografskih in magnetnoresonančnih preiskav, elektroencefalografskih študij itd.;
• klinične manifestacije in resnost znakov, predhodne bolezni, poškodbe in druga patološka stanja telesa v času TBI;
• klinične manifestacije neposrednega posttravmatskega obdobja (posledice TBI v obliki asteničnega, astenovegetativnega sindroma, posttravmatske encefalopatije v obliki konvulzivnega sindroma, piramidne insuficience, hidrocefalnega in hipertenzivnega sindroma, arahnoiditisa itd.).
• dolžina bivanja v bolnišničnih pogojih in ambulantno zdravljenje (trajanje zdravljenja);
• vrsta, obseg in trajanje zdravljenja (bolnišnično in ambulantno);
• odstotek izgube splošne delovne zmožnosti in stopnja njene omejitve;
• popolna izguba poklicne sposobnosti za delo (100%).

ALGORITMI STROKOVNEGA OCENJEVANJA

Znaki resne škode za zdravje

V algoritmu za ocenjevanje resnosti škode za zdravje zaradi TBI je prednostni kriterij življenjska nevarnost.

TBI in njihove življenjsko nevarne posledice vključujejo naslednje glavne skupine:

• prva skupina: kontuzija možganov hude (s kompresijo in brez nje) in zmerne (samo ob prisotnosti simptomov poškodbe možganskega debla, ne glede na izid) stopnje; poškodbe glave, ki prodrejo v lobanjsko votlino, tudi brez poškodbe možganov; zlomi lobanjskega oboka, tako odprti kot zaprti (z izjemo zlomov samo obraznih kosti in izoliranega zloma samo zunanje plošče lobanjskega oboka); zlomi baze lobanje (kot različica odprtih zlomov);
• druga skupina (posledice TBI v obliki življenjsko nevarnih patoloških stanj ali bolezni): cerebralna koma, hud travmatski šok III-IV stopnje (pri izolirani TBI je redek, možen v kombinaciji s poškodbami drugih organov in sistemov), huda okvara možganskega krvnega obtoka, velika izguba krvi, akutno srčno ali žilno popuščanje, kolaps, huda akutna respiratorna odpoved, gnojno-septična stanja, regionalne in organske motnje krvnega obtoka, ki vodijo do embolije (plini in maščobe) možganskih žil, trombembolija, možganski infarkt, a kombinacija življenjsko nevarnih stanj.

Posledice TBI, ki niso smrtno nevarne, vendar povzročijo resno škodo zdravju, vključujejo (v skladu s členom 111 Kazenskega zakonika Ruske federacije):

• - razvoj duševne motnje, katere diagnozo, njeno resnost in vzročno povezavo s posledično TBI izvajajo psihiatri. Ocena teže okvare zdravja, ki ima za posledico duševno motnjo, se opravi bodisi v okviru celovitega sodnomedicinskega pregleda z vključitvijo psihiatra bodisi v postopku sodnomedicinskega pregleda, ki se opravi po opravljenem sodnopsihiatričnem pregledu (prevzem upoštevajo njegove rezultate). Zadnja možnost je boljša. Resnost škode za zdravje, katere edini izraz je duševna motnja, se določi s forenzično psihiatričnim pregledom;
• - dolgotrajna izguba splošne delovne zmožnosti za najmanj eno tretjino, ki jo povzročijo preostali učinki hude TBI (z določenim izidom) in se kaže v:
• a) povečanje resnosti predhodno obstoječe duševne bolezni ali motnje v obliki povečanja epileptičnih napadov (vsaj 1-krat na teden, z ustreznim antiepileptičnim zdravljenjem eno leto - 3 napadi na leto ali več), povečanje pri epileptičnih napadih (vsaj enkrat na mesec - 75% trajna izguba splošne delovne sposobnosti), občutna oslabitev spomina in zmanjšanje inteligence, pojav znakov demence;
• b) nevrološke motnje: paraliza, motnje procesov prepoznavanja (agnozija), motnje ciljno usmerjenega delovanja (apraksija), izrazite motnje govora (afazija), pomanjkanje koordinacije gibov (ataksija), hude vestibularne in cerebelarne motnje (100 % trajna izguba splošna zmožnost za delo); izrazite motnje gibljivosti in moči v okončinah, izrazite motnje koordinacije gibov, izrazite motnje mišičnega tonusa;
• c) posledice poškodb kosti trezorja in dna lobanje, epiduralnih in subduralnih hematomov, subarahnoidnih krvavitev, UGM, kot tudi prisotnost defekta trepanadiona, vključno s tistim, zaprtim s plastično operacijo: organska poškodba dveh ali več kranialni živci, pomembna okvara koordinacije, izrazito povečanje mišičnega tonusa in moči1 v okončinah, zmanjšana inteligenca, oslabljen spomin, epileptični napadi (4-12 krat na leto), prisotnost defekta trepanadija s površino 20 cm2 ali več (60 % trajne izgube splošne delazmožnosti); organske poškodbe več lobanjskih živcev, zmerna motnja koordinacije, zmerno povečanje mišičnega tonusa in moči v okončinah, blage motnje gibanja, redki epileptični napadi (2-3 krat na leto), prisotnost trepanadijevega defekta s površino ​​10 do 20 cm 2 (45 % trajna izguba splošne delazmožnosti).
• - popolna izguba poklicne sposobnosti (100%) zaradi TBI (z določenim izidom).

Znaki zmerne okvare zdravja

Zdravstvena škoda zmerne resnosti se ugotovi v odsotnosti znakov nevarnosti za življenje, odsotnosti posledic, določenih v členu 112 Kazenskega zakonika Ruske federacije. Merila za zmerno škodo za zdravje vključujejo dolgotrajno zdravstveno motnjo, ki jo povzroči TBI (vključno s posledicami) več kot 21 dni; pomembna vztrajna (z določenim izidom) izguba skupne delovne zmožnosti za manj kot eno tretjino (od 10 do vključno 30%), ki jo povzročajo preostali učinki TBI, navedeni v "Tabeli odstotkov izgube delovne zmožnosti zaradi različnih poškodbe" (dodatek k navodilom Ministrstva za finance ZSSR z dne 12. maja 1974, odstavek 110). To bi moralo vključevati:

• organske poškodbe več lobanjskih živcev, motnje vonja, okusa, blage motnje koordinacije, rahlo povečanje mišičnega tonusa in moči v okončinah, zmerne motnje gibanja, zmerne motnje občutljivosti, prisotnost trepanadijevega defekta s površino 4- 10 cm2 (30 % trajna izguba splošne invalidnosti) ;
• preostali učinki TBI, nepopolni zlomi kalvarialnih kosti, UHM, epiduralni hematomi, subarahnoidne krvavitve (posamezni žariščni simptomi - neenakost palpebralnih razpok, deviacija jezika, nistagmus, gladkost nazolabialne gube itd., kot tudi trepanadion defekt s površino manjšo od 4 cm2 - 20% trajna izguba splošne delovne sposobnosti - tremor vek in prstov, visoki tetivni refleksi, vazomotorične motnje itd. - 15% trajne izgube; splošna delovna sposobnost; preostali učinki SHM v obliki posameznih objektivnih znakov - gladkost nazolabialne gube, neenakost palpebralnih fisur - 10% obstojne; izguba splošne delovne sposobnosti).

Znaki manjših zdravstvenih težav

Kriteriji za lažjo zdravstveno okvaro zaradi TBI so kratkotrajna (največ 21 dni) okvara zdravja in manjša (5%) trajna izguba splošne delovne sposobnosti.

Pri ocenjevanju resnosti škode za zdravje v primerih SHM in blage UHM je odločilno merilo kratkotrajno (do 21 dni) trajanje zdravstvene motnje (začasna invalidnost). Pri tem lahko kot predhodna smernica služijo priporočila za vodje zdravstvenih ustanov in lečeče zdravnike.

"Ocenjena obdobja začasne nezmožnosti za najpogostejše bolezni in poškodbe" (1995). Iz tega dokumenta izhaja, da je skupno približno trajanje zdravstvene motnje s SHM 20-22 dni, z blago SHM - 45-60, z zmerno SHM - 80-95, s TBI, ki se kaže z intrakranialno krvavitvijo (subarahnoidno, subduralno in ekstraduralno). ), blago - 40-50, zmerno - 60-70, hudo - 80-100 dni.

Hkrati je treba upoštevati, da lahko v nekaterih primerih SHM in UGM opazimo dolgotrajnejšo zdravstveno motnjo, ki jo povzroči motena cirkulacija cerebrospinalne tekočine in razvoj hidrocefalusa, avtonomne disfunkcije in včasih razvoj arahnoiditis in encefalopatija (če je diagnoza potrjena z lumbalno punkcijo, laboratorijskimi preiskavami cerebrospinalne tekočine, elektroencefalografijo v dinamiki itd.).

Dolgoročne posledice blage UHM se lahko izrazijo v razvoju optiko-hiazmatskega arahnoiditisa (z lokalizacijo žarišča kontuzije na bazalni površini možganov), konvulzivnega sindroma (s konveksitalno lokalizacijo žarišča) itd. hospitalizacija, kršitev režima, nezadostno patogenetsko zdravljenje, prisotnost somatskih bolezni itd.

Resnost škode za zdravje ni določena v primerih TBI, če:

• diagnoza (na primer BMS) žrtve ni bila zanesljivo ugotovljena (klinična slika je nejasna, klinične in laboratorijske preiskave niso bile opravljene v celoti);
• izid poškodbe je nejasen ali še ni ugotovljen;
• preiskovanec odkloni dodatni pregled ali se ne pojavi na pregledu pri specialistu, če s tem strokovnjaku odvzame možnost, da pravilno oceni naravo poškodbe zdravja, njen klinični potek in izid;
• Ni dokumentov, vključno z rezultati dodatnih študij, brez katerih ni mogoče oceniti narave in resnosti škode za zdravje.

PRILOGA 1

Enotna klasifikacija travmatskih poškodb možganov

PRILOGA 2

Opomba. V skladu z Glasgowsko lestvico se stanje zavesti ocenjuje v točkah, pri čemer se upošteva stopnjevanje treh kliničnih znakov: odpiranje oči, motorična aktivnost in verbalni odzivi. Točke se seštejejo, stopnja motnje zavesti se določi v skladu s Prilogo 3.

PRILOGA 3

Opomba. Pri SHM lahko stopnja zavesti ustreza jasni ali omamljeni, to je 15 ali 13-14 točk.

PRILOGA 4

PRILOGA 5

PRILOGA 6

PRILOGA 7

Stanje cerebrospinalne tekočine

Normalni tlak tekočine je 100-200 mmH2O. Umetnost. pri merjenju v ležečem položaju. Zmanjšanje ravni tlaka cerebrospinalne tekočine pod 100 mm vodnega stolpca. Umetnost. razlagati kot hipotenzijo alkohola, ki presega 200 mm vode. Umetnost. - kot alkoholna hipertenzija.

Pri FGM je cerebrospinalna tekočina bistra, brezbarvna, brez primesi krvi (pod mikroskopom ni svežih eritrocitov ali levkocitov), ​​beljakovine so normalne. Prvi dan po poškodbi ima večina žrtev normalen tlak cerebrospinalne tekočine (ne višji od 250 ml vodnega stolpca); v 25-30% primerov je povečana, v 15-20% pa zmanjšana.

Sindrom hipertenzivnega likvorja je pogostejši pri fizično močnih mladih in srednjih letih. Imajo blago psihomotorično vznemirjenost. Pogosto kršijo pravila. Opaženi so hiperemija obraza, bradikardija in blag ali dvomljiv meningealni sindrom.

Sindrom hipotenzije pogosto se razvije pri telesno oslabelih osebah, rekonvalescentih, kroničnih bolnikih in starejših. Prevladuje astenični sindrom. Tahikardija, znižan krvni tlak. Simptomi "blazine", simptom spuščene glave, so patognomonični. Bolniki spijo brez blazine ali zakopljejo glavo pod blazino ali povesijo glavo s postelje, kar jim prinaša olajšanje.

Ne smemo pozabiti, da so hipotenzivni in hipertenzivni sindromi labilni in se lahko preoblikujejo drug v drugega.

Pri blagi UGM je tlak cerebrospinalne tekočine v večini primerov povečan, manj pogosto normalen. V približno 20% primerov opazimo sindrom alkoholne hipotenzije. Likvor je makroskopsko brezbarven in prozoren. Z mikroskopijo lahko odkrijemo sveže rdeče krvne celice do 100 v 1 µl, levkocitozo in rahlo povečanje beljakovin do 0,5-0,7 g/l. Pri približno 1/5 žrtev je raven beljakovin v cerebrospinalni tekočini pod 0,3 g/l.

Pri UGM zmerne resnosti se v večini primerov makroskopsko odkrije primesi krvi v cerebrospinalni tekočini. Pozitivni odzivi na Pandey in N-Apelt. Vsebnost beljakovin v cerebrospinalni tekočini doseže 0,7-1,0 g / l.

Pri hudi UGM je v večini primerov povečan pritisk cerebrospinalne tekočine. Cerebrospinalna tekočina je obarvana s krvjo. Študija cerebrospinalne tekočine potrjuje znatno povečanje količine beljakovin in prisotnost limfocitne pleocitoze.

PRILOGA 8

(Iz priročnika "Študija korelacijske odvisnosti vsebnosti etilnega alkohola v krvi, urinu in izdihanem zraku")

PRILOGA 9

NAJPOGOSTEJŠI ZNAKI TRANAOZNE MOŽGANSKE POŠKODBE

1. Subjektivni znaki - pritožbe glede:

• sprememba zavesti (popolna izguba, delna - zatemnitev v očeh itd.);
• glavobol;
• omotica;
• splošna šibkost;
• utrujenost;
• slabost;
• bruhanje (brez prič);
• okvara spomina.

2. Objektivni znaki

Nevrološki simptomi:

• izguba zavesti (dolgotrajna, kratkotrajna);
• v verbalni stik vstopi nerad ali ne vstopi;
• pomanjkanje odziva na boleče dražljaje;
• letargija, šibkost, utrujenost, fizična in duševna izčrpanost;
• motorično vznemirjenje;
• ukazi se ne izvršijo takoj ali se ne izvedejo;
• afazija;
• trd vrat;
• Kernigov znak (tonična napetost mišic JVI, ki upogibajo golenico);
• Sedanov znak (šibkost konvergence zrkla);
• Danzigov znak;
• Strumpelov simptom (razširitev prstov ob pritisku na ustrezen kolenski sklep);
• Tinnelov simptom (3 različice) - izrazito povečanje glavobola pri ravnanju (upogibanju) glave ali pri stiskanju jugularnih ven;
• zmanjšana fotoreakcija;
• pareza abducensnega živca;
• bolečinska občutljivost obraza;
• ozke, široke zenice ali anizokorija;
• sprememba reakcije na svetlobo (vključno s povečano občutljivostjo);
• boleče gibe očesnih jabolk;
• pareza pogleda;
• nistagmus (vodoravni, rotacijski, z majhnim ali velikim zamahom);
• konvergenčna motnja;
• tresenje vek;
• počasni refleksi roženice ali njihova odsotnost;
• refleks oralnega avtomatizma;
• asimetrija obraza;
• gladkost nasolabialne gube;
• okvara sluha (vključno s preobčutljivostjo);
• zgrešil oznako pri izvajanju testa prst-nos;
• nestabilnost v položaju Romberga;
• zmanjšani ali povečani tetivni refleksi iz okončin;
• zmanjšani trebušni refleksi;
• anizorefleksija;
• mišična hipotenzija;
• spremembe v občutljivosti telesa na bolečino;
• ataksija: statična in dinamična;
• patološki znaki stopal;
• jezikovno odstopanje;
• spremembe v fundusu (angiopatija, dilatacija, tortuoznost, kongestija retinalnih ven; kongestivne papile optičnih živcev v obliki rahle zamegljenosti, nejasne meje diskov);
• Gurevich-Mann simptom (povečan glavobol pri odpiranju oči, premikanje zrkla, fotofobija, tinitus);
• zmanjšani faringealni refleksi;
• Simptom Marinescu-Radovici (krčenje miselnih mišic, ko je dlan razdražena v območju dviga palca).

Morfološke manifestacije:

• prisotnost zunanjih poškodb v obliki odrgnin, modric in ran;
• krvavitev iz ušes;
• prisotnost zlomov lobanje;
• subarahnoidne krvavitve;
• subduralne krvavitve;
• intracerebralne krvavitve;
• prisotnost kontuzijskih lezij;
• stanje cerebrospinalne tekočine (brezbarvna, rožnata ali s krvjo).

Simptomi poškodbe avtonomnega živčnega sistema:

• bledica kože in sluznice;
• hiperemija kože in sluznice;
• hiperhidroza dlani in stopal;
• kršitev dermografizma;
• nizka telesna temperatura;
• znižana telesna temperatura;
• arterijska hipertenzija ali hipotenzija v odsotnosti nosološke diagnoze hipertenzije;
• tahikardija ali bradikardija;
• labilnost pulza;
• dispepsija.

Simptomi duševne motnje ali bolezni:

• oslabljena sposobnost pravilnega zaznavanja in razumevanja okoliške situacije ter sprejemanja dejanj, ki so koristna zase in za druge;
• upočasnitev duševnih procesov;
• hitra duševna izčrpanost, psihastenija;
• patološka zaspanost ali motorična in govorna vznemirjenost;
• depresija;
• stanja različnih vrst zmedenosti, zlasti ki jih spremlja vznemirjenost;
• vztrajnost (ponavljajoče se ponavljanje dejanj ali misli);
• kršitev kritike;
• intelektualno-mnestične motnje;
• demenca (različne resnosti);
• psihoorganski sindrom;
• epileptični napadi (konvulzivni ali nekonvulzivni);
• generalizirani ali žariščni iritativni (za katere je značilen občutek draženja) napadi Jacksonovega tipa, brez kasnejše izgube;
• halucinacije, blodnje;
• razvoj psihopatskih sprememb osebnosti;
• razvoj akutne psihoze;
• razvoj kronične duševne bolezni.

PRILOGA 10

DIFERENCIALNO DIAGNOSTIČNI ZNAKI PRETRESA MOŽGANOV, BLAGE MOŽGANSKE KONUZIJE IN DRUGE PATOLOGIJE

PRILOGA 11

DIFERENCIALNO-DIAGNOSTIČNI POMEN MANIFESTACIJE PRETRESA MOŽGANOV IN BLAGE MOŽGANSKE STOPNJE

(po E.G. Kolpaščikovu, 1987)

Opomba. Seštevanje se izvede po formuli: D = X1 + X2 + X18 Ocena dobljene količine: če je diagnostična vsota D 2:: + 7, je bila diagnosticirana SHM; če je diagnostična vsota D::;; 7 je bila diagnosticirana blaga UGM.

PRILOGA 12

KLINIČNI SIMPTOMI PRI ZARAPI Z ALKOHOLOM IN TRAVMATSKIM SUBDURALNIM HEMATOMOM

PRILOGA 13

DUŠEVNE MOTNJE PRI TRANO MOŽGANSKI TRAVMI IN SODNO PSIHIATRIČNI PREGLED OSEB, KI SO PRETRPELI TRANO MOŽGANSKO TRAVMO

V prvi fazi zaprte poškodbe glave je glavna motnja izguba zavesti različne globine in trajanja: od blagega stuporja (nubilacije) do popolne izgube zavesti v komatoznih stanjih. Pri blagih oblikah TBI je izguba zavesti kratkotrajna, bolniki pa so letargični, letargični, zaspani in se slabo orientirajo v okolici. Pri težjih poškodbah pride do popolne odsotnosti stika z bolnikom, je zavrt ali vznemirjen, govor je nepovezan in nerazumljiv. Velik forenzično-psihiatrični pomen imajo značilne motnje spomina, ki lahko časovno sovpadajo z obdobjem izgube zavesti in se razširijo tudi na dogodke po poškodbi (anterogradna amnezija), pred njo (retrogradna aJVrnezija) ali pa vključujejo oba pojma (anterogradna). amnezija). Okrevanje iz kome je postopno: od ponovne vzpostavitve dihalne funkcije, motoričnih reakcij (včasih z motorično neusklajenim nemirom) do sposobnosti vzpostavljanja obraznega in verbalnega stika z drugimi. Treba je opozoriti, da kratkotrajna motnja zavesti med TBI ne kaže vedno ugodne prognoze.

Za drugo stopnjo travmatske bolezni ali akutno obdobje, ki traja od 3 do 8 tednov po obnovitvi zavesti in možganskih funkcij, je značilen poseben astenični sindrom s simptomi adinamije, izčrpanosti, zmanjšane duševne produktivnosti, občutka utrujenosti, slušna in vidna hiperestezija. Potek bolezni v tem obdobju je valovit: izboljšanje se lahko nadomesti z novim poslabšanjem dobrega počutja zaradi duševnega stresa ali psihološke travme. Bolniki so praviloma muhasti, jokavi, osredotočeni na lastno fizično stanje, čustveno depresivni in zlahka oblikujejo precenjene in celo blodnjave ideje. V ozadju motnje zavesti se lahko pojavijo konvulzivni napadi ali psihomotorična vznemirjenost. Vendar pa med psihotičnimi sindromi v akutnem obdobju travme najpogosteje opazimo delirični sindrom - v ozadju okrevanja po komi, medtem ko kaotične kaotične gibe nadomestijo bolj namenski, ki spominjajo na prijemanje, lovljenje, prste, kar je ki ga spremljajo iluzorne in halucinacijske izkušnje z dezorientacijo, afektom strahu ali jeze. Travmatski delirij ne traja več kot 3 dni in pogosteje označuje kronični alkoholizem pred poškodbo. Somračne motnje zavesti se praviloma razvijejo nekaj dni po razjasnitvi zavesti ob prisotnosti dodatnih škodljivih učinkov. V ozadju motenj zavesti in dezorientacije v okolju opazimo psihomotorično vznemirjenost, strah in fragmentarne prevare zaznavanja, ki se končajo s spanjem in izčrpanostjo bolečih izkušenj. Pri hudi TBI po komi se lahko razvije korsakovealni sindrom s hudimi motnjami spomina, antero-retrogradno amnezijo in amnestično dezorientacijo v kraju, času in okolici v ozadju samozadovoljno-evforičnega razpoloženja in nekritičnosti, možne so konfabulacije in psevdoreminiscence.

Tretja stopnja z ugodnim potekom travmatične bolezni je lahko obdobje okrevanja, ko se omenjene motnje obračajo.

Na četrti stopnji lahko bolezen po enem letu ali več preide v obdobje dolgotrajnih posledic, v katerem opazimo kombinacijo vegetativno-žilnih in čustvenih motenj v obliki afektivne razdražljivosti, disforičnih in histeričnih reakcij, ki sodi v astenične, psihopatske sindrome. Bolniki se pritožujejo zaradi motenj spanja, nestrpnosti do vročine, zamašenosti, občutka omotice med vožnjo v prometu, zmanjšane zmogljivosti in pritegnejo pozornost z razdražljivostjo in ranljivostjo. Elektroencefalografske študije razkrivajo šibkost kortikalnih struktur in povečano razdražljivost subkortikalnih formacij. Psihopatski sindrom v tem obdobju travme se kaže z eksplozivnostjo, jezo s težnjo po agresivnih dejanjih. Razpoloženje je nestabilno, podvrženo celo blagemu psihološkemu stresu. Bolniki so konfliktni in prepirljivi.

Pri ponavljajočem se TBI ali alkoholizmu se te manifestacije opazno povečajo v razmišljanju; Pogoste so precenjene ideje ljubosumja, nagnjenja k pravdičarstvu, epileptoizem (pedantnost, sladkobnost), omejena pozornost, zmanjšan spomin in kritičnost. Opisani so razbremenjeni nagoni: nagnjenost k pijančevanju, potepuštvu, spolnim ekscesom, kar povečuje afektivno razdražljivost in nagnjenost h kaznivim dejanjem. Žalostno, jezno ali tesnobno razpoloženje, ki ga najdemo pri disforiji, spremljajo vegetativno-žilne krize, blodnjava interpretacija okolja na ozadju čustveno zožene zavesti.

Psihote tega obdobja vključujejo:

• afektivni, ki se kaže v obliki depresivnih in maničnih faz z unipolarnim in bipolarnim potekom; halucinacijske, s polimorfno temo in v kombinaciji z intelektualno in estetsko pomanjkljivostjo;
• halucinatorno-blodnjavo, pogosto spominja na shizofrenijo, čeprav je tudi v kombinaciji z oslabitvijo spomina in pozornosti, čustveno labilnostjo, epizodami oslabljene zavesti in specifičnostjo blodnjavih idej.

Te psihotične manifestacije se razvijejo 10-15 let po travmi in so lahko akutne, prehodne, ponavljajoče se ali kronične.

Vendar pa obdobje od konca do konca travmatične bolezni najpogosteje postane psihoorganski sindrom, ki z različnimi kliničnimi različicami postane osnova travmatske demence. Psihoorganski sindrom se kaže kot zmanjšanje moralnih in etičnih kvalitet, ustreznosti čustev in vedenja, občutka oddaljenosti v komunikaciji z drugimi, kritičnosti do svojega stanja in stabilnosti namenske dejavnosti. Na resnost osebnih sprememb, ki dosežejo stopnjo travmatske demence, vpliva zmanjšanje višjih intelektualnih funkcij, predvsem mišljenja (težave pri prepoznavanju pomembnih znakov ali pojavov, nezmožnost razumevanja prenosnega pomena pregovorov, nezmožnost dojemanja situacije). kot celota), motnje spomina v obliki fiksacijske amnezije in izgube prejšnje zaloge znanja ob ohranjanju spominov na čustveno nabite dogodke, pa tudi povečana izčrpanost in počasnost mentalnih procesov, pomanjkanje motivacije in pomanjkanje zbranosti.

Do tretjina bolnikov v dolgotrajnem obdobju poškodbe kaže konvulzivni sindrom, za katerega je značilen polimorfizem, z velikimi konvulzivnimi napadi, lokalnimi napadi, kratkotrajnimi izpadi zavesti, atipičnimi napadi, somračnimi stanji zavesti in disforijo. Paroksizmalna stanja v dolgotrajnem obdobju imajo manj ugodno prognozo kot v akutnem obdobju poškodbe in jih spremlja agresivno vzburjenje, ki mu sledi spanec in amnezija. Protipravna dejanja so vedno usmerjena proti življenju in zdravju drugih, brez ustrezne motivacije, zanje pa je značilna surovost, neukrepanje za prikrivanje kaznivega dejanja in občutki odtujenosti dejanja, kar se v forenzičnopsihiatrični praksi ocenjuje kot prehodna boleča motnja miselna dejavnost.

Forenzično-psihiatrični pregled oseb, ki so utrpele travmatsko poškodbo možganov

V začetnem in akutnem obdobju TBI stanje pregledane osebe običajno ocenijo strokovnjaki retrospektivno z uporabo razpoložljivih zdravstvenih dokumentov in materialov iz kazenskih zadev, vendar se upošteva tudi opis subjektovega stanja v času poškodbe.

Diagnoza omamljenosti ali motnje zavesti izključuje zmožnost subjekta, da spozna dejansko naravo in družbeno nevarnost svojih dejanj ter jih usmeri, in v primerih, ko je vprašanje sposobnosti žrtev ali prič, da pravilno zaznajo okoliščine primera. in o njih pravilno izpovedati, se odloča o globini in trajanju prizadetosti zavesti ter stopnji JVtnestičnih motenj, zato pričevanja takih oseb pogosto ni mogoče uporabiti kot ustrezno.

Prisotnost zadnje poškodbe prikrije prejšnje stanje žrtve, zato se upoštevajo dokazna baza, morebitna medicinska dokumentacija, ki potrjuje prejšnje poškodbe, in narava stanja, ki ga je oseba opisala v času dogodka.

Če je storilec dobil TBI med dejanjem, ki ga je storil, osebnostne spremembe, ugotovljene med pregledom, določajo njegovo kazenskoprocesno sposobnost in potrebo po izvajanju zdravstvenih ukrepov zanj: izrazit psihoorganski sindrom, ponavljajoča se ali kronična duševna motnja in demenca predpostavljajo oprostitev obdolženca kazenske odgovornosti in napotitev na obvezno zdravljenje.

Vendar pa njihova zmerna resnost le ne more v celoti odvzeti sposobnosti pogojnih obsojencev, da se zavedajo dejanske narave in družbene nevarnosti svojih dejanj, ter jih usmeriti k potrebi po uporabi prisilnih zdravstvenih ukrepov v kombinaciji z izvrševanjem kazni ali ne izključuje prištevnosti. vse.

Pri ugotavljanju resnosti telesnih poškodb, ki jih je žrtev prejela v kriminalni situaciji, celovit forenzični in psihiatrični pregled upošteva resnost poškodbe, trajanje začetnega in akutnega obdobja ter resnost duševnih motenj v dolgoročno obdobje, pri čemer se upošteva trajanje invalidnosti.

Forenzično-psihiatrični pregled v civilnih zadevah upošteva tudi globino in resnost duševnih motenj ali demence, zato se transakcije oseb, ki so utrpele TBI, lahko štejejo za neveljavne, če bolnik ni sposoben razumeti pomena svojih dejanj in jih obvladati, in sami so priznani kot nesposobni.

BIBLIOGRAFIJA

1. Belykh A.N. O povezavi med pojavom pretresa možganov in lokalizacijo udarcev v glavo // Forenzični medicinski pregled: Zbornik medoddelčne medregionalne znanstvene in praktične konference 20. in 21. novembra 1997 - Sankt Peterburg, 1997. - Str. 130 -132.
2. Belykh A.N. O povezavi med kontuzijami možganov in lokalizacijo udarcev v glavo, ki jih povzroči neoborožena oseba: Zbornik znanstvene in praktične konference 22. oktobra 1992 - Volkhov, 1992.- Str. 16-17.
3. Bogomolova I.N., Galimov A.R., Shakaryants Zh.E. Morfološke spremembe pri pretresu možganov in njihov forenzični pomen // Problemi pregleda v medicini - 2005.- .N1.- Str. 6-8.
4. Budnik V.E. Kriteriji za sodnomedicinsko diagnozo in vzroki za napake pri ugotavljanju lahke travmatske možganske poškodbe: povzetek diplomskega dela. dis.... kand. med. Sci. - M., 2002.
5. Gaidar B.V., Parfenov V.E., Savenkov V.P., Shcherbut (Yu.A. Zaprte in odprte poškodbe lobanje in možganov. - St. Petersburg: VMedA, 1996. - 62 str.
6. Galimov A.R. Sodnomedicinska ocena blage travmatske možganske poškodbe pri živih osebah: avtorski povzetek. dis.... kand. med. Sci. -M., 2004.
7. Žarikov N.M., Morozov G.V., Khritinin D.F. Forenzična psihiatrija: Učbenik za univerze 1 Pod splošnim urednikom akademika Ruske akademije medicinskih znanosti G.V. Morozova, M., 1997.-432 str.
8. Zotov Yu.V., Khilko V.A., Medvedev Yu.A., Kasumov R.D., Matsko D.E. in drugi Klinična in morfološka klasifikacija žariščnih poškodb možganov in njena praktična uporaba v taktiki kirurškega zdravljenja: Metodološka priporočila - L., 1989.
9. Kasumova S.Yu. Nevrotravmatologija.- M., 1994.- str. 136-139.
10. Kondakov E.N., Krivetsky V.V. Travmatska poškodba možganov (vodnik za zdravnike v nespecializiranih bolnišnicah, 2002).
11. Konovalov A.N., Samotkin B.A., Vasin N.Ya. K enotni interdisciplinarni klasifikaciji travmatske možganske poškodbe // Forenzična medicina. izpit.- 1988.-.N1.- Str. 3-8.
12. Kolpaščikov E.G. Uporaba računalniške metode za forenzično določanje resnosti zaprte kraniocerebralne poškodbe // Forensic Med. strokovnost. - 1987. -.N3. - strani 48-49.
13. Latysheva V.Ya. et al. Travmatska poškodba možganov. Razvrstitev, klinična slika, diagnoza in zdravljenje. - Minsk, 2005.
14. Metodološka priporočila za razlago in strokovno oceno klinične diagnoze pretresa možganov in kontuzije možganov. -M., 1976.
15. Metodološka priporočila za strokovno oceno klinične diagnoze različnih oblik travmatske poškodbe možganov in pregled resnosti telesnih poškodb. - Minsk, 1994.- 14 str.
16. 0dinak M.M., Emelyanov A.Yu. Razvrstitev in klinične manifestacije posledic travmatskih poškodb možganov // Military Med. revija. - 1998. - .N1. - Z. 46-52.
17. 0dinak M.M., Zagryadsky P.V., Emelyanov A.Yu. in drugi Rehabilitacija za bolezni in poškodbe živčnega sistema // Medicinska rehabilitacija ranjenih in bolnih / Ed. prof. Yu.N. Shanina.- Sankt Peterburg, 1997.-958 str.
18. 0dinak M.M., Kornilov N.V., Gritsanov A.I. in drugi Nevropatologija kontuzijsko-kommocijskih poškodb v miru in vojni 1 Ed. prof. A.I. Gritsanova.- Sankt Peterburg: MORSAR AB, 2000.- 432 str.
19. Ocenjena obdobja začasne nezmožnosti za najpogostejše bolezni in poškodbe: Priporočila za vodje zdravstvenih ustanov in lečeče zdravnike Ministrstva za zdravje Ruske federacije. -M., 1995. - 70 str.
20. 0 interpretacija in strokovna ocena klinične diagnoze pretresa in kontuzije možganov: Smernice - M., 1975.
21. Pashinyan G.A., Dzhamilev A.V., Belyaeva E.V. in drugi Nekatera vprašanja patomorfologije dislokacijskega sindroma pri travmatični poškodbi možganov // Forensic Med. strokovnost. - 1994.- m 3.-S. 7-10.
22. Pashinyan G.A., Kasumova S.Yu., Dobrovolsky G.F., Romodanavekiy P.O. Patomorfologija in strokovna ocena možganske poškodbe pri travmatski možganski poškodbi. - M.-Iževsk, 1994.
23. Praktična nevrokirurgija: Vodnik za zdravnike / Ed. B.V. Gajdar. - Sankt Peterburg, 2002. - 647 str.
24. Smirnov L.I. Patološka anatomija in patogeneza travmatskih bolezni živčnega sistema, M., 1947.
25. Tomilin V.V., Shtulman D.R., Levia O.S., Pigolkin E.Yu., Obukhova A.V. Forenzični medicinski vidiki blage travmatske poškodbe možganov: mi // Court of Medicine. izpit.- 1999.- .N5.- Str. 31-34.
26. Smernice za vojaško nevrologijo in psihiatrijo. -M., 1992.
27. Khaes L.B., Cheprov A.G. Težave sodnomedicinskega pregleda blage travmatske poškodbe možganov // Forenzična medicina. strokovnost. - 1998.- .N2.- Str. 29-32.
28. Shershen G.A. Poškodbe glave in vratu - Minsk, 1999. - 295 str.

• Splošne značilnosti travmatske poškodbe možganov
• Enotna klasifikacija travmatskih poškodb možganov
• Gradacija stanja zavesti pri travmatski možganski poškodbi Motnje in zapleti pri travmatski možganski poškodbi Dislokacijski sindrom pri travmatski možganski poškodbi
• Značilnosti posameznih oblik travmatske možganske poškodbe
• Pretres možganov Udarina možganov Intrakranialni hematom Stiskanje možganov
• Resnost stanja žrtev (enotna merila) Strokovna ocena resnosti škode za zdravje
• Splošna priporočila
• Metodologija za izvedbo sodnomedicinskega pregleda v primerih pretresa možganov
• Algoritmi strokovne ocene

Aplikacije

1. Enotna klasifikacija travmatskih poškodb možganov
2. Glasgowska lestvica za določanje stopnje depresije zavesti
3. Skladnost značilnosti stanja zavesti po Glasgowski lestvici s tradicionalnimi izrazi
4. Zapleti travmatske poškodbe možganov
5. Morfološki znaki pretresa možganov na kadveričnem materialu
6. Kazalniki srčnega utripa in krvnega tlaka pri otrocih in odraslih v normalnih pogojih in s pretresom možganov
7. Stanje cerebrospinalne tekočine
8. Funkcionalna ocena koncentracije alkohola v krvi
9. Najpogostejši znaki travmatske možganske poškodbe
10. Diferencialno diagnostični znaki pretresa možganov, blage možganske kontuzije in drugih patologij
11. Diferencialno diagnostični pomen manifestacij pretresa možganov in blage možganske kontuzije
12. Klinični simptomi zastrupitve z alkoholom in travmatski subduralni hematomi
13. Duševne motnje pri travmatski možganski poškodbi in forenzično-psihiatrični pregled oseb s travmatsko možgansko poškodbo

Bibliografija

Medicinski pomen tega problema je odvisen od zapletenosti patogeneze travmatske poškodbe možganov, še vedno visoke stopnje umrljivosti pri hudih poškodbah, ki jih spremljajo motnje vitalnih telesnih funkcij, raznolikost kliničnih manifestacij in potek bolezni, tako v akutni. in dolgotrajno obdobje poškodbe ter težka in visoka invalidnost zaradi te bolezni.

Družbeni pomen TBI je posledica dejstva, da prizadene predvsem ljudi v delovni dobi, najbolj aktivne v socialnem, delovnem in vojaškem smislu.

Relevantnost problema travmatske poškodbe možganov določa ne le medicinski in socialni pomen te vrste poškodbe, temveč tudi visoka stopnja invalidnosti in umrljivosti zaradi možganske poškodbe. Z medicinskega vidika je zelo pomembno identificirati in sistematizirati tako manifestacije poškodbe in njene posledice v obliki nevroloških in duševnih izpadov kot tudi manifestacije predhodne TBI, ki vplivajo na človekovo delovno sposobnost, poklicno primernost, njegovo družbeno in vsakdanje delovanje v družini, timu, družbi. Uporaba sodobnih slikovnih metod, imunoloških, biokemičnih in nevrohumoralnih študij je v zadnjih letih omogočila bistveno razširitev koncepta travmatske možganske bolezni.

Po mnenju nekaterih znanstvenikov danes ni enotne klasifikacije (in zlasti njenih posledic). To je posledica dejstva, da se lahko različne posledice možganske poškodbe kažejo s podobnimi kliničnimi sindromi in simptomi. Čas, ki je pretekel od poškodbe, je zelo pomemben pri strokovni odločitvi in ​​porodnih priporočilih, ni pa tako jasen z vidika nevrokirurga ali nevrologa, ki se s problemom TBI in njenimi posledicami sooča v prvem obdobju. ure po poškodbi.

Tudi N.I. Graščenko in I.M. Irger je poudaril, da je razlog za pomanjkanje enotne klasifikacije dejstvo, da se lahko v nekaterih primerih iste patomorfološke in patofiziološke spremembe, ki se pojavijo v poznem obdobju TBI, manifestirajo v različnih kliničnih sindromih, podobni klinični sindromi pa so lahko posledica različnih patoanatomskih in patofizioloških procesov.

Danes v skoraj celotnem postsovjetskem prostoru strokovnjaki uporabljajo sistematizirano klasifikacijo travmatske poškodbe možganov, ki jo je predlagal L.B. Lichterman leta 1999

Predlagamo in skušamo utemeljiti našo dopolnitev klasifikacije TBI v obliki periodizacije možganske poškodbe s stališča medicinske in socialne stroke.

Spodaj je splošna klasifikacijska shema temelji na biomehanika, vrsta, vrsta, narava, oblika, resnost poškodb, klinična faza, obdobje poteka, posledice poškodbe glave možgani, njeni možni zapleti, različice izida travmatske poškodbe možganov (slika 2.1.).

S sodobnega vidika se travmatska poškodba možganov deli na: šok-proti-šok, pospešek-pojemek in kombinirano .

Poškodba zaradi udarca se pojavi v primerih, ko se udarni val kot posledica poškodbe širi od mesta nanosa travmatičnega sredstva na glavo skozi možgane do njegovega nasprotnega pola s hitrim padcem tlaka vse od točke udarca do mesta nasprotnega udara. .

Številne posledice poškodb v obliki kontuzij možganov, prisotnosti epiduralnih hematomov itd. so praviloma posledica udarne travme.

Pospešek-pojemek se pojavi, ko mehanski vpliv povzroči hitro premikanje glave ali hitro prenehanje njenega gibanja. Ta vrsta poškodbe se pojavi pri padcu z višine ali prometnih nesrečah. Tudi pri fiksni glavi travmatični učinek v njeni biomehaniki povzroči pospešek in upočasnitev, saj se lahko možgani zaradi določene mobilnosti premaknejo v lobanjski votlini.

Biomehanika kombinirana poškodba diagnosticiran v primerih, ko obstaja hkratni učinek obeh mehanizmov. Hkrati se v možganih pojavijo najhujše spremembe, kar povzroči sliko njihove večkratne poškodbe.

Vrsta škode.

Glede na vrsto poškodbe jih ločimo žariščna, difuzna in kombinirana možganske poškodbe.

Fokalna poškodba so pretežno posledica udarno-pretresne travme. V tem primeru lahko pride do manjših mikrostrukturnih poškodb možganske snovi in ​​območij uničenja možganov s tvorbo detritusa z različnimi stopnjami hemoragične nasičenosti možganskega tkiva, pikčastih, majhnih in velikih žariščnih krvavitev na mestu poškodbe. udarec, protiudarec, vzdolž poti je mogoče diagnosticirati udarni val.

Difuzna poškodba posledica travme pri pospeševanju in pojemku. V tem primeru pride do poškodb poti, ki jih povzroči napetost in razpoke v aksonih projekcijskih, asociativnih in komisuralnih vlaken v možganskem deblu, semiovalnem središču, subkortikalnih ganglijih in meduli. Poleg tega obstajajo pikčaste in majhne žariščne krvavitve v istih strukturah.

Kombinirane poškodbe pomenijo hkratni vpliv na možgane mehanizmov pospeševanja-pojemka in šok-protišok, kar vodi do pojava znakov difuzne in žariščne poškodbe možganov.

Patogeneza.

Sprožilni mehanizem za patofiziološke motnje, ki se pojavijo med TBI v pogojih kompleksne intrakranialne topografije, je učinek mehanske energije. Odvisno od sile udarca in velikosti pospeška, začasne deformacije, razpok, zlomov lobanjskih kosti, premika posameznih delov možganov relativno drug glede na drugega, pretresa možganov, možganskih modric na mestu udarca, kontra- opaziti je mogoče udarce, podplutbe na fibroznih pregradah itd. V tem primeru se zaradi pretresa možganske snovi, udarca možganov na notranjo steno lobanje in vpliva valovanja cerebrospinalne tekočine pojavijo nevrodinamične spremembe v skorji in podkorteksu, poveča se venski intrakranialni tlak, spremeni se koloidno stanje beljakovin, spremeni se kislinsko-bazično ravnovesje v smeri acidoze, pojavi se edem in otekanje možganov, odkrijejo se venska kongestija, hiperemija pia mater in diapedetične pikčaste krvavitve.

Glede na genezo poškodbe možganov ločimo primarne in sekundarne lezije.

Primarne lezije pojavijo v času travmatske poškodbe možganov. V tem primeru se pojavijo žariščne modrice in intrakranialni hematomi, rupture trupa in večkratne intracerebralne krvavitve.

Primarna se imenuje tudi travmatična možganska poškodba, ki se je zgodila nepovezano s katero koli prejšnjo zdravstveno motnjo, ki bi lahko povzročila padec in poškodbe glave.

Sekundarne lezije možganske poškodbe ne nastanejo ob poškodbi, ampak čez nekaj časa. Nekateri od njih nastanejo pod vplivom sekundarnih intrakranialnih dejavnikov, ki vključujejo:

Sekundarna se šteje tudi za možgansko poškodbo, ki je nastala kot posledica motenj zavesti, ravnotežja, orientacije zaradi cerebralnih in somatskih motenj (na primer možganska kap, omedlevica, epileptični napad, hipoglikemično stanje, napadi omotice itd.).

Večkratnost.

Glede na pogostost nastalih poškodb jih delimo na prva in ponavljajoča se travmatska poškodba možganov.

Prva poškodba velja, če oseba predhodno ni imela primerov travmatske poškodbe možganov.

Ponavljajoča se poškodba imenuje v primerih, ko je bila določena oseba predhodno diagnosticirana z eno ali več možganskimi poškodbami.

Vrsta.

V sodobni klasifikaciji TBI ločimo tri vrste poškodb: izolirani, kombinirani in kombinirani .

1. Izolirana TBI– Diagnosticira se v primerih, ko ni ekstrakranialnih poškodb.
2. Kombinirana TBI- se diagnosticira v primerih, ko mehanski vpliv hkrati povzroči intrakranialno in ekstrakranialno poškodbo (tj. poškodbe kosti in (ali) notranjih organov.

Ob upoštevanju lokacije ekstrakranialnih poškodb je kombinirana TBI razdeljena na travme:

a) s poškodbo obraznega okostja;

b) s poškodbo prsnega koša in njegovih organov;

c) poškodbe trebušnih organov in retroperitonealnega prostora;

d) s poškodbo hrbtenice in hrbtenjače;

e) s poškodbami okončin in medenice;

g) z več notranjimi poškodbami.

1. Kombinirana TBI pomeni, hkrati z mehanskim vplivom, vpliv drugih škodljivih dejavnikov - toplotnih, sevalnih, kemičnih. Ta vrsta travmatske poškodbe možganov se še posebej pogosto pojavi med industrijskimi nesrečami, naravnimi nesrečami in med vojaškimi operacijami.

Narava TBI.

Po naravi, ob upoštevanju sposobnosti okužbe intrakranialne vsebine, so poškodbe razdeljene na zaprto in odprto .

Do zaprtega TBI vključujejo poškodbe, pri katerih ni kršitve celovitosti lasišča ali so rane mehkih tkiv brez poškodbe aponeuroze.

Odpri TBI- poškodbe, pri katerih so rane na mehkih tkivih glave s poškodbo aponeuroze ali zlom trezorskih kosti s poškodbo sosednjih tkiv ali zlom dna lobanje, ki ga spremlja krvavitev ali likvoreja (iz nosu ali ušesa).

Če je celovitost dura mater nedotaknjena, je odprta TBI razvrščena kot nepenetrantna, če je njena celovitost porušena, pa kot prodorna. Med prodorne kraniocerebralne poškodbe sodijo tudi zlomi lobanjskega dna v kombinaciji z zlomom sten obnosnih votlin ali piramide temporalne kosti (strukture notranjega ušesa, sluha, evstahijeve cevi), če je ta poškodovana. dura mater in sluznica. Ena od značilnih manifestacij takšne poškodbe je iztekanje cerebrospinalne tekočine, nosna in aurikularna likvoreja.

Resnost TBI.

Resnost travmatske poškodbe možganov odraža stopnjo sprememb v morfodinamičnem substratu možganov. Obstajajo tri stopnje resnosti TBI - lahka, srednja in težka .

Do blage TBI vključujejo blag pretres možganov in kontuzijo možganov.

Za zmerno TBI resnost vključuje zmerno modrico, za katero so značilne poškodbe možganov znotraj enega režnja, zlomi trezorja in dna lobanje ter subarahnoidno krvavitev.

Do hude TBI vključujejo hudo kontuzijo možganov, difuzno aksonsko poškodbo možganov in vse vrste akutnega stiskanja možganov. Huda možganska poškodba vključuje poškodbo, ki presega en reženj in se razširi bodisi na več režnjev bodisi na subkortikalne strukture in možgansko deblo.

Vendar pa za prognozo preživetja in obnovo funkcij ni pomembna le resnost same poškodbe, temveč tudi resnost stanja žrtve v vsakem obdobju TBI. To je še posebej pomembno v akutnem obdobju, ko je treba upoštevati ne le stopnjo motenj zavesti in prisotnost žariščnih simptomov, temveč tudi stanje vitalnih funkcij telesa v času pregleda ( Tabela 2.1). V tabeli 2.1. podani so enotni kriteriji za določanje resnosti stanja in podane so meje kršitev za vsak parameter.

Tabela 2.1

Določitev resnosti stanja bolnika s travmatsko poškodbo možganov

Resnost bolnikovega stanja v akutnem obdobju se pogosto določi z uporabo Glasgowske lestvice kome, ki omogoča pravilno kvantitativno oceno motenj zavesti med TBI in objektivizacijo resnosti poškodbe. Bolnikovo stanje ocenjujemo ob sprejemu in po 24 urah glede na tri parametre: odpiranje oči na zvok ali bolečino, verbalni ali motorični odziv na zunanje dražljaje (tabela 2.2). Skupni rezultat se lahko razlikuje od 3 do 15 točk. Huda poškodba je ocenjena na 3-7 točk, zmerna poškodba - na 8-12 točk, lahka - na 13-15 točk.

Lestvica komaGLASGOWSKA LESTVICA KOME (Avtor:G. Teasdale, B. Jennet, 1974)

Klinične oblike.

Razlikujemo naslednje klinične oblike TBI: pretres možganov, blago, zmerno in hudo kontuzijo možganov, difuzno aksonsko poškodbo možganov, stiskanje možganov, stiskanje glave.

Klinična faza.

Pri izvajanju terapevtskih in rehabilitacijskih ukrepov ter napovedi tako splošnega izida poškodbe kot tudi predvidene stopnje obnovitve okvarjenih funkcij je pomembno upoštevati klinično fazo možganske poškodbe. Razlikujejo se naslednje klinične faze:

1. Faza klinične kompenzacije. Ta faza pomeni obnovitev socialne in delovne aktivnosti. V tem primeru ni splošnih cerebralnih simptomov, žariščni simptomi so minimalno izraženi ali popolnoma odsotni. Vendar pa kljub skoraj popolnemu okrevanju bolnika pri uporabi instrumentalnih raziskovalnih metod lahko odkrijemo spremembe, ki kažejo na TBI.
2. Faza klinične subkompenzacije. Praviloma je splošno stanje bolnika zadovoljivo, opaziti je mogoče elemente stuporja in zaspanosti. Nevrološki pregled razkrije blage žariščne nevrološke simptome. Simptomi dislokacije niso zaznani, vitalne funkcije niso motene.
3. Faza zmerne klinične dekompenzacije. Bolnikovo stanje ocenjujemo kot zmerno ali hudo. Ko so možgani stisnjeni v ozadju intrakranialne hipertenzije, se pojavijo novi žariščni simptomi tako prolapsa kot draženja. Obstajajo znaki vključevanja stebla in motnje vitalnih funkcij.
4. Faza hude klinične dekompenzacije. Bolnikovo stanje je resno ali izjemno resno. Zavest je motena od globoke omame do kome. Simptomi dislokacije so jasno izraženi, kar kaže na zagozditev debla, pogosto v tentorialni foramen.

Pride do grozeče motnje vitalnih funkcij.

1. Končna faza. Ireverzibilna koma s hudo okvaro vitalnih funkcij, arefleksija, atonija, dvostranska fiksna midriaza s pomanjkanjem odziva zenic na svetlobo.

Obdobje TBI.

Med možgansko poškodbo ločimo tri osnovna obdobja: akutno, srednje in dolgotrajno.

1. Akutno obdobje traja od trenutka travmatske izpostavljenosti do stabilizacije na različnih stopnjah okvarjenih funkcij. To obdobje temelji na interakciji travmatskega substrata, reakcij na poškodbe in obrambnih reakcij.
2. Vmesno obdobje traja od trenutka stabilizacije funkcij do njihove popolne ali delne obnove ali stabilne kompenzacije. V tem obdobju pride do resorpcije in organizacije poškodb ter nadaljnjega razvoja kompenzacijskih in prilagoditvenih procesov.
3. Oddaljeno obdobje– to je obdobje kliničnega okrevanja ali največje možne rehabilitacije okvarjenih funkcij ali pojava in/ali napredovanja novih patoloških stanj, ki jih povzroča travma. Z drugimi besedami, z ugodnim potekom pride do popolnega ali skoraj popolnega kliničnega uravnoteženja patogenetskih premikov, ki jih povzroča možganska poškodba, z neugodnim potekom pa klinična manifestacija adhezij, brazgotin, atrofičnih, hemo- in likvorocirkulacijskih, vegetativno- visceralni, avtoimunski in drugi procesi, ki jih sproži poškodba. S progresivnim potekom to obdobje ni časovno omejeno.

L.B. Lichterman meni, da akutno obdobje, odvisno od klinične oblike TBI, traja od 2 do 10 tednov, vmesno obdobje od 2 do 6 mesecev, odvisno od resnosti poškodbe, dolgotrajno obdobje pa do 2 let. , s kliničnim okrevanjem in s progresivnim potekom njegovo trajanje ni omejeno. Beloruski znanstveniki so enakega mnenja - L.S. Gitkina, F.V. Oleshkevich et al.

Ta periodizacija TBI je prikazana v tabeli 2.3.

Približno trajanje obdobij travmatske možganske poškodbe glede na klinično obliko

Strokovna periodizacija TBI.

Študija spremljanja bolnikov, ki so utrpeli travmatsko poškodbo možganov, dokazuje, da v klinični praksi zakoreninjena ideja o hitrem in popolnem okrevanju oseb, ki so utrpele pretres ali lažjo modrico možganov, ne drži povsem. Naši podatki kažejo, da pogosteje ne govorimo o okrevanju, ampak le o nastopu stanja kompenzacije. Če govorimo o težjih oblikah TBI, potem lahko njene posledice še toliko bolj vodijo v nastanek različnih stopenj resnosti novih simptomov in sindromov ter do dekompenzacije obstoječih bolezni pred TBI.

Ugotovili smo, da ni neposredne povezave med vrsto TBI, njeno resnostjo in časom pojava različnih simptomov, ki zelo pogosto vodijo v invalidnost. Z vidika medicinske in socialne stroke je pomembno ugotoviti dejstvo, da lahko dolgoročno po TBI pride do sub- in dekompenzacije. Zato zdravniki strokovnjaki potrebujejo klasifikacijo obdobij TBI, ki jim omogoča, da usmerijo pozornost specialista na bolj specifična obdobja, ki so pretekla po poškodbi, kar v nekaterih primerih omogoča pravilnejšo strokovno odločitev in / ali pravilno sestavo. individualni rehabilitacijski program.

Torej, Yu.D. Arbatskaya et al (1981) menijo, da je s kliničnega in strokovnega vidika primerno razlikovati zgodnje (odvisno od resnosti poškodbe traja od 1 do 6 mesecev ali več), pozno (začne se po 1-4 in včasih po 6 mesecev in traja do 3-4 leta) in dolgotrajno obdobje TBI (ni časovno omejeno).

Kljub vsej smotrnosti takšnega pristopa k periodizaciji TBI s strokovnega stališča menimo, da so navedeni izrazi zelo nejasni in nedoločni, zato predlagamo uporabo naslednje periodizacije TBI v strokovni in rehabilitacijski praksi:

1. Akutno obdobje.
2. Zgodnje obdobje okrevanja(do 3 mesece po TBI).
3. Obdobje okrevanja(od 3 do 6 mesecev po TBI).
4. Pozno obdobje okrevanja(od 6 do 12 mesecev po TBI).
5. Obdobje posledic TBI(od 1 leta do 3 let po TBI).
6. Dolgotrajno obdobje TBI(več kot 3 leta).

Posledice TBI.

Kot posledica TBI lahko bolniki doživijo vztrajna patološka stanja, ki so neposredna posledica travmatske poškodbe možganov, kar vodi v razvoj vztrajne (včasih nepopravljive) disfunkcije. Različni avtorji identificirajo različne vrste posledic TBI.

Torej, L.B. Lichterman (1994) je predlagal klasifikacijo posledic TBI, ki je temeljila na naravi morfoloških sprememb in stopnji dezorganizacije funkcionalne aktivnosti možganov. Ta klasifikacija vključuje dva velika razdelka:

1. Večinoma neprogresivno: lokalna ali difuzna atrofija možganov, meningealne brazgotine, subarahnoidne in intracerebralne ciste, anevrizme; okvare kosti lobanje, intrakranialni tujki, lezije kranialnih živcev itd.
2. Večinoma progresivno: hidrocefalus, bazalna likvoreja, subduralni higrom, kronični subduralni (epiduralni) hematom, karotidno-kavernozna anastomoza, porencefalija, cerebralni arahnoiditis, epilepsija, parkinsonizem; avtonomne in vestibularne disfunkcije, arterijska hipertenzija, cerebrovaskularne motnje, duševne motnje itd.).

Nekateri avtorji na podlagi klinično-sindromološkega načela razlikujejo astenični, vegetativno-distonični, likvorno-hipertenzivni (ali hipertenzivno-hidrocefalni), parkinsonski, okulostatski, vestibularni, epileptiformni in drugi sindromi.

Drugi avtorji so predlagali kombinirane klasifikacije, ki so hkrati upoštevale vodilne klinične sindrome, stopnjo poškodbe, stopnjo okvare različnih možganskih funkcij, delež organskih, funkcionalnih, psihogeno-osebnih motenj itd.

MM. Odinakov in A.Yu. Emelyanov (1998) predlaga opredelitev vodilnih (osnovnih) posttravmatskih nevroloških sindromov (vaskularni, vegetativno-distoničen; sindrom liquorodinamičnih motenj, cerebrofokalna, posttravmatska epilepsija, astenična, psihoorganska).

Še podrobnejšo klasifikacijo posledic TBI ponuja A.Yu. Makarov et al., ki poudarjajo štiri velike dele posledic TBI: I. Glede na patogenetske značilnosti pojava (razvoja):

1) večinoma neposredne posledice– hemipareza, afazija, hemianopsija, vestibulopatija, okvare lobanje, astenični sindrom in mnogi drugi. itd.;

2) večinoma posredno(posredne) posledice - sindrom vegetativne distonije, posttravmatska arterijska hipertenzija, zgodnja cerebralna ateroskleroza, nevroendokrini sindromi, pozne oblike posttravmatske epilepsije, psihoorganski sindrom itd.; II. Glede na klinične oblike, odvisno od prevladujočih morfoloških sprememb:

1) tkanina;

2) alkoholne pijače;

3) žilni.

III. Glede na glavni vodilni sindrom:

1) vegetativno-distoničen;

2) žilni;

3) liquorodinamični;

4) možgansko žarišče;

5) posttravmatska epilepsija;

6) posttravmatska narkolepsija;

7) vestibularni;

8) nevroendokrini;

9) astenična;

10) psihoorganski.

1. Glede na značilnosti toka:

1) pretežno neprogresivne - meningealne brazgotine, okvare lobanjskih kosti in intrakranialnih tujkov, cerebralni žariščni sindromi itd .;

2) pretežno progresivna - atrofija možganov, hidrocefalus z oslabljeno dinamiko cerebrospinalne tekočine, epilepsija, kohleovestibulopatija, avtonomna distonija, posttravmatska hipertenzija, zgodnja cerebralna ateroskleroza, psihoorganski sindrom itd .; kombinirano.

Z vidika zdravniškega pregleda in medicinske rehabilitacije L.S. Gitkina et al. (1993); Razlikujejo se naslednje skupine posledic TBI.

Prva skupina sestavljajo tako imenovani sindromi pomanjkanja, ki vključujejo nevrološke (pareza okončin, afazne motnje, izguba občutljivosti, zmanjšan vid, sluh itd.) in psihopatološke (psiho-organski sindrom - intelektualno-mnestično znižanje ravni osebnosti, prizadetost kritike, čustvena sfera) sindromi.

Druga skupina vključuje nevroze podobne sindrome (astenični, hipohondrični, depresivni, nevrastenični ali njihova kombinacija in psihopatski sindrom).

Tretja skupina- vegetativno-žilne manifestacije.

Četrta skupina vključuje druge nevrološke sindrome (hipertenzivni, epileptični, vestibularni, hiperkinetični itd.).

Vse zgoraj navedene klasifikacije posledic TBI imajo pravico do življenja, odražajo različne vidike tako posledic možganske poškodbe kot kliničnih sindromov, ki se pojavijo pri žrtvi.

V splošni klasifikacijski shemi TBI (slika 2.1.) V razdelku »Posledice« navajamo skupino posledic možganskih poškodb, ki jo je predlagal M.N. Puzin idr. :

 brazgotinsko-atrofične spremembe– posttravmatski arahnoencefalitis, posttravmatski pahimeningitis, posttravmatska atrofija možganov s porencefalijo in nastankom cist, posttravmatske meningealne brazgotine, posttravmatske okvare lobanje;

 livorodinamični– posttravmatski hidrocefalus, posttravmatska likvoreja, likvorna hiper- ali hipotenzija;

 hemodinamski- posttravmatska cerebralna ishemija;

 nevrodinamični– posttravmatska epilepsija, posttravmatski parkinsonizem, posttravmatska avtonomna disfunkcija;

Zapleti TBI.

Zaplete TBI je treba razumeti kot patološke procese, povezane s poškodbo, ki nastanejo ne le zaradi poškodb možganov in njihovega ovoja, temveč tudi zaradi izpostavljenosti različnim dodatnim eksogenim in endogenim dejavnikom. Najpogostejši zapleti TBI so:

1) gnojno-septični:

a) posttravmatski meningitis;

b) posttravmatski meningoencefalitis, ventrikulitis, sepsa, pielonefritis, pljučnica itd.;

c) posttravmatski absces, empiem;

d) gnojenje ran na lasišču, flegmon, abscesi;

2) žilni zapleti:

a) karotidno-kavernozna anastomoza;

b) posttravmatska tromboza sinusov in ven;

c) cerebrovaskularne nesreče;

3) nevrotrofični zapleti - kaheksija, preležanine, kontrakture, ankiloze, okostenitve;

4) imunološki zapleti v obliki sekundarne imunske pomanjkljivosti;

5) iatrogeni zapleti.

Rezultati TBI.

Rezultat TBI je lahko popolno okrevanje ali huda invalidnost, do skupine I, pa tudi smrt.

Na Inštitutu za nevrokirurgijo poimenovana po. N.N. Burdenko je razvil diferencirano šolo rezultatov TBI, ki poudarja naslednje kombinacije bolnikovega stanja in njegove sposobnosti za delo:

1) Okrevanje. Popolna obnovitev delovne sposobnosti, bolnik dela na istem mestu, nima pritožb, se počuti dobro, je enak v socialnem vedenju, delu in študiju kot pred poškodbo;

2) Blaga astenija. Utrujenost je povečana, vendar ni izgube spomina ali težav s koncentracijo; deluje pri polni obremenitvi na istem mestu; otroci kažejo predtravmatično stopnjo učenja in akademske uspešnosti;

3) Zmerna astenija z izgubo spomina. Bolnik dela na istem delovnem mestu, vendar je manj produktiven kot pred TBI; Otroci lahko doživijo rahel upad akademske uspešnosti;

4) Huda astenija. Pacient se hitro fizično in psihično utrudi, spomin se zmanjša, pozornost je izčrpana; pogosto se pojavijo glavoboli in druge manifestacije neugodja; dela na manj kvalificiranem delovnem mestu; III skupina invalidnosti; pri otrocih je opazen upad akademske uspešnosti;

5) Huda duševna in/ali motorična disfunkcija. Bolnik je sposoben skrbeti zase; II skupina invalidnosti; pri otrocih je izrazito zmanjšanje učne sposobnosti, na voljo je le poseben šolski program;

6) Hude duševne, motorične ali vidne okvare. Zahteva osebno nego; I skupina invalidnosti; otroci so sposobni pridobiti le osnovno znanje;

7) Vegetativno stanje;

8) Smrt.

V obravnavani klasifikaciji (glej sliko 2.1) so rezultati TBI ocenjeni po Glasgowski lestvici, ki upošteva 5 možnosti.

1. Dobra obnova z manjšimi preostalimi napakami- astenija, povečana utrujenost, rahlo zmanjšanje spomina in sposobnosti koncentracije s polno delovno zmogljivostjo.

To pomeni, da je skoraj popolna porodna in socialna adaptacija, pacient vodi enak življenjski slog kot pred TBI.

1. Zmerne funkcionalne okvare s hudimi nevrološkimi in/ali psihoemocionalnimi (zlasti kognitivnimi) motnjami in pogostimi glavoboli; bolniki ohranijo neodvisnost od zunanje oskrbe in lahko delajo v lažjih pogojih (na manj kvalificiranem delu, s krajšim delovnim časom in dodatnimi prostimi dnevi).

Z drugimi besedami, bolnik ima zmerno invalidnost. Hkrati so bolniki socialno prilagojeni in ne potrebujejo zunanje oskrbe, vendar je ponovna prilagoditev poroda ovirana zaradi duševnih ali motoričnih motenj.

1. Hude funkcionalne okvare (hude duševne motnje, motnje vida, motorične funkcije, spremembe osebnosti, posttravmatska epilepsija); zavedanje okolice ostaja, vendar bolniki niso sposobni delati in potrebujejo stalno zunanjo pomoč.

Tako ima bolnik hudo invalidnost.

Bolniki potrebujejo zunanjo oskrbo zaradi hujših motoričnih in duševnih motenj.

1. Stabilen vegetativni status z izgubo razumevanja okolja, nenadzorovanimi fiziološkimi funkcijami in motnjami v sistemu spanje-budnost. To pomeni, da je bolnik v vegetativnem stanju: buden je, leži z odprtimi očmi, vendar ne kaže nobenih znakov duševne aktivnosti.
2. Smrt.

Tako P. V. Voloshin in I. I. Shogam povsem upravičeno poudarjata, da je malo verjetno, da je v kateri koli drugi veji medicine mogoče najti tako neverjetno in nerazložljivo raznolikost diagnoz, ki poleg načel zdravljenja določajo tudi merilo socialne in pravno varstvo.

Ponovno opozarjamo na dejstvo, da TBI ni le ena od vrst poškodb, ki vodi do najrazličnejših posledic, tako v obliki dekompenzacije že obstoječih bolezni kot pojava novih sindromov, temveč je TBI pomembna zdravstvena in socialni problem zaradi pogostnosti travmatske možganske poškodbe, resnosti posledic in izidov pri otrocih, mladostnikih in delovno sposobnih ljudeh.

RCHR (Republiški center za razvoj zdravja Ministrstva za zdravje Republike Kazahstan)
Verzija: Arhiv - Klinični protokoli Ministrstva za zdravje Republike Kazahstan - 2007 (št. ukaza 764)

Druge intrakranialne poškodbe (S06.8)

splošne informacije

Kratek opis

Zaprta travmatska poškodba možganov (CTBI)- poškodbe lobanje in možganov, ki jih ne spremlja kršitev celovitosti mehkih tkiv glave in / ali aponevrotskega raztezanja lobanje.

TO odprt TBI vključujejo poškodbe, ki jih spremlja kršitev celovitosti mehkih tkiv glave in aponevrotične čelade lobanje in/ali

Ustreza coni zloma.

TO prodorna poškodba vključujejo takšno poškodbo glave, ki jo spremljajo zlomi lobanjskih kosti in poškodba dura mater možganov s pojavom likvorskih fistul (iztekanje cerebrospinalne tekočine).

Koda protokola: E-008 "Zaprta kraniocerebralna poškodba (pretres možganov, kontuzija možganov, intrakranialni hematom itd.)"
Profil: nujnost

Namen odra: obnovitev delovanja vseh vitalnih sistemov in organov

Koda(e) po ICD-10-10:

S06.0 Pretres možganov

S06.1 Travmatični možganski edem

S06.2 Difuzna možganska poškodba

S06.3 Žariščna možganska poškodba

S06.4 Epiduralna krvavitev

S06.5 Travmatska subduralna krvavitev

S06.6 Travmatska subarahnoidna krvavitev

S06.7 Intrakranialna poškodba s podaljšano komo

S06.8 Druge intrakranialne poškodbe

S06.9 Intrakranialna poškodba, neopredeljena

Razvrstitev

Glede na patofiziologijo TBI:

1. Primarni- poškodbe nastanejo zaradi neposrednega vpliva travmatskih sil na kosti lobanje, možganske ovojnice in možgansko tkivo, možganske žile in likvorski sistem.

2. Sekundarno- poškodba ni povezana z neposredno poškodbo možganov, ampak nastane zaradi posledic primarne poškodbe možganov in se razvije predvsem kot sekundarne ishemične spremembe v možganskem tkivu (intrakranialne in sistemske).

Intrakranialni- cerebrovaskularne spremembe, motnje cirkulacije cerebrospinalne tekočine, možganski edem, spremembe intrakranialnega tlaka, dislokacijski sindrom.

Sistem- arterijska hipotenzija, hipoksija, hiper- in hipokapnija, hiper- in hiponatremija, hipertermija, motena presnova ogljikovih hidratov, sindrom diseminirane intravaskularne koagulacije.

Glede na resnost stanja bolnikov s TBI- temelji na oceni stopnje depresije zavesti žrtve, prisotnosti in resnosti nevroloških simptomov, prisotnosti ali odsotnosti poškodb drugih organov. Najbolj razširjena je Glasgowska lestvica kome (predlagala G. Teasdale in B. Jennet 1974). Stanje poškodovanca ocenimo ob prvem stiku z bolnikom, po 12 in 24 urah po treh parametrih: odpiranje oči, govorni odziv in motorična reakcija kot odgovor na zunanje draženje.

Obstaja klasifikacija motenj zavesti pri TBI, ki temelji na kvalitativni oceni stopnje depresije zavesti, kjer obstajajo naslednje stopnje stanja zavesti:

Zmerno omamljanje;

Globoko omamljanje;

Zmerna koma;

globoka koma;

Ekstremna koma;

Blaga travmatska poškodba možganov vključuje pretres možganov in blago možgansko kontuzijo.
Zmerna poškodba glave - zmerna kontuzija možganov.
Huda možganska poškodba vključuje hudo kontuzijo možganov in vse vrste utesnitev možganov.

Obstaja 5 stopenj stanja bolnikov s TBI:

zadovoljivo;

zmerno;

težka;

Izjemno težka;

Terminal.

Merila za zadovoljivo stanje so:

Jasna zavest;

Brez motenj vitalnih funkcij;

Odsotnost sekundarnih (dislokacijskih) nevroloških simptomov, odsotnost ali blaga resnost primarnih hemisferičnih in kraniobazalnih simptomov. Ni nevarnosti za življenje, napoved za okrevanje je običajno dobra.

Merila za zmerno hudo stanje so:

Jasna zavest ali zmerna omamljenost;

Vitalne funkcije niso oslabljene (možna je samo bradikardija);

Fokalni simptomi - izraženi so lahko nekateri hemisferični in kraniobazalni simptomi. Včasih opazimo izolirane, rahlo izražene simptome možganskega debla (spontani nistagmus itd.).

Za določitev stanja zmerne resnosti je dovolj, da imate enega od navedenih parametrov. Nevarnost za življenje je nepomembna, napoved za ponovno vzpostavitev delovne sposobnosti je pogosto ugodna.

Kriteriji za hudo stanje (15-60 min.):

Sprememba zavesti v globoko omamljenost ali stupor;

Kršitev vitalnih funkcij (zmerna glede na enega ali dva indikatorja);

Fokalni simptomi - deblo je zmerno izraženo (anizokorija, rahla omejitev pogleda navzgor, spontani nistagmus, kontralateralna piramidna insuficienca, disociacija meningealnih simptomov vzdolž telesne osi itd.); Hemisferični in kraniobazalni simptomi so lahko izraziti, vključno z epileptičnimi napadi, parezo in paralizo.

Za ugotovitev resnega stanja je dovoljeno imeti navedene kršitve vsaj enega od parametrov. Nevarnost za življenje je pomembna in je v veliki meri odvisna od trajanja resnega stanja; napoved za ponovno vzpostavitev delovne sposobnosti je pogosto neugodna.

Merila za izjemno resno stanje so (6-12 ur):

Motnje zavesti do zmerne ali globoke kome;

Ostro izražena motnja vitalnih funkcij v več parametrih;

Fokalni simptomi - možgansko deblo je jasno izraženo (pareza pogleda navzgor, izrazita anizokorija, divergenca oči navpično ali vodoravno, tonični spontani nistagmus, oslabljen odziv zenic na svetlobo, dvostranski patološki refleksi, decerebracijska rigidnost itd.); hemisferični in kraniobazalni simptomi so izraziti (do dvostranske in večkratne pareze).

Ko je ugotovljeno izjemno resno stanje, so potrebne izrazite kršitve vseh parametrov, v enem od njih pa mora biti skrajna, življenjska nevarnost je največja. Napoved za ponovno vzpostavitev delovne sposobnosti je pogosto neugodna.

Merila končnega stanja so naslednja:

Motnje zavesti do stopnje skrajne kome;

Kritične motnje vitalnih funkcij;

Fokalni simptomi - steblo simptomi v obliki ekstremne obojestranske midriaze, odsotnost roženice in pupilarne reakcije; hemisferični in kraniobazalni so običajno pokriti z boleznimi možganov in možganskega debla. Napoved preživetja bolnika je neugodna.

Klinične oblike TBI

Po vrsti so:

1. Izolirano.

2. Kombinirano.

3. Kombinirano.

4. Ponovljeno.

Travmatska poškodba možganov je razdeljena na:

1. Zaprto.

2. Odprite:
- neprebojen;
- prodoren.

Obstajajo različne vrste poškodb možganov:

1. Pretres možganov- stanje, ki se pogosteje pojavlja zaradi izpostavljenosti majhni travmatski sili. Pojavi se pri skoraj 70 % žrtev TBI. Za pretres možganov je značilna odsotnost izgube zavesti ali kratkotrajna izguba zavesti po poškodbi: od 1-2 do 10-15 minut. Bolniki se pritožujejo zaradi glavobolov, slabosti in redkeje zaradi bruhanja, omotice, šibkosti in bolečine pri premikanju zrkla.

Lahko pride do rahle asimetrije kitnih refleksov. Retrogradna amnezija (če se pojavi) je kratkotrajna. Anterogradna amnezija ne obstaja. Pri pretresu možganov so ti pojavi posledica funkcionalne poškodbe možganov in izginejo po 5-8 dneh. Za postavitev diagnoze ni treba imeti vseh teh simptomov. Pretres možganov je ena oblika in ni razdeljen na stopnje resnosti.

2. Kontuzija možganov- to je poškodba v obliki makrostrukturnega uničenja možganske snovi, pogosto s hemoragično komponento, ki se pojavi v času uporabe travmatične sile. Glede na klinični potek in resnost poškodbe možganskega tkiva delimo udarnine možganov na lahke, zmerne in hude.

3. Blaga kontuzija možganov(10-15% žrtev). Po poškodbi opazimo izgubo zavesti od nekaj minut do 40 minut. Večina ima retrogradno amnezijo do 30 minut. Če pride do anteroretrogradne amnezije, je kratkotrajna. Po povrnitvi zavesti se žrtev pritožuje zaradi glavobola, slabosti, bruhanja (pogosto ponavljajočega), omotice, izgube pozornosti in spomina.

Lahko se zazna - nistagmus (običajno vodoravni), anizorefleksija in včasih blaga hemipareza. Včasih se pojavijo patološki refleksi. Zaradi subarahnoidne krvavitve se lahko odkrije blag meningealni sindrom. Opazimo lahko bradikardijo in tahikardijo, prehodno zvišanje krvnega tlaka za 10-15 mm Hg. Umetnost. Simptomi običajno izginejo v 1-3 tednih po poškodbi. Lažjo kontuzijo možganov lahko spremljajo zlomi lobanjskih kosti.

4. Zmerna kontuzija možganov. Izguba zavesti traja od nekaj deset minut do 2-4 ure. Depresija zavesti do stopnje zmernega ali globokega stuporja lahko traja več ur ali dni. Obstaja močan glavobol, pogosto ponavljajoče se bruhanje. Horizontalni nistagmus, oslabljen odziv zenic na svetlobo, možna motnja konvergence.

Opaženi so disociacija kitnih refleksov, včasih zmerna hemipareza in patološki refleksi. Lahko pride do senzoričnih motenj in motenj govora. Meningealni sindrom je zmerno izražen, pritisk cerebrospinalne tekočine je zmerno povečan (razen pri poškodovancih, ki imajo likvorejo).

Obstaja tahikardija ali bradikardija. Motnje dihanja v obliki zmerne tahipneje brez motenj ritma in ne zahtevajo strojne korekcije. Temperatura je subfebrilna. Prvi dan lahko pride do psihomotorične agitacije, včasih konvulzivnih napadov. Obstaja retro- in antero-retrogradna amnezija.

5. Huda kontuzija možganov. Izguba zavesti traja od nekaj ur do nekaj dni (pri nekaterih bolnikih s prehodom v apalični sindrom ali akinetični mutizem). Depresija zavesti do stuporja ali kome. Lahko pride do izrazite psihomotorične agitacije, ki ji sledi atonija.

Izraženi so simptomi možganskega debla - lebdeči gibi zrkla, disperzija zrkla vzdolž navpične osi, fiksacija pogleda navzdol, anizokorija. Reakcija učencev na svetlobo in refleksi roženice so depresivni. Požiranje je moteno. Včasih se hormetonija razvije kot odziv na boleče dražljaje ali spontano. Dvostranski patološki refleksi stopal. Spremembe mišičnega tonusa, pogosto hemipareza in anizorefleksija. Lahko pride do krčev.

Motnje dihanja - centralni ali periferni tip (tahi- ali bradipneja). Krvni tlak je povečan ali znižan (lahko normalen), v atonični komi pa je nestabilen in zahteva stalno medikamentozno podporo. Meningealni sindrom je izrazit.

Posebna oblika kontuzije možganov vključuje difuzna aksonska poškodba možganov. Njeni klinični znaki so disfunkcija možganskega debla - depresija zavesti do globoke kome, izrazita okvara vitalnih funkcij, ki zahtevajo obvezno medikamentozno in strojno korekcijo.

Smrtnost z difuzno aksonsko poškodbo možganov je zelo visoka in doseže 80-90%, preživeli pa razvijejo apalični sindrom. Difuzno poškodbo aksonov lahko spremlja nastanek intrakranialnih hematomov.

6. Stiskanje možganov(rastoče in nerastoče) - nastane zaradi zmanjšanja intrakranialnega prostora z volumetričnimi tvorbami. Upoštevati je treba, da lahko kakršna koli "nenaraščajoča" kompresija med TBI postane naraščajoča in vodi do hude kompresije in dislokacije možganov. Nenaraščajoča kompresija vključuje stiskanje z delci lobanjskih kosti med depresivnimi zlomi, pritisk na možgane s strani drugih tujkov. V teh primerih se sama tvorba, ki stisne možgane, ne poveča v volumnu.

Pri nastanku kompresije možganov imajo vodilno vlogo sekundarni intrakranialni mehanizmi. Povečana kompresija vključuje vse vrste intrakranialnih hematomov in kontuzij možganov, ki jih spremlja učinek mase.

Intrakranialni hematomi:

Epiduralna;

Subduralno;

Intracerebralno;

intraventrikularno;

Več intratekalnih hematomov;

Subduralne hidrome.

Hematomi so lahko: akutni (prve 3 dni), subakutni (4 dni - 3 tedne) in kronični (po 3 tednih).

Klasična klinična slika intrakranialnih hematomov vključuje prisotnost svetle vrzeli, anizokorije, hemipareze in bradikardije, ki je manj pogosta. Klasična klinična slika je značilna za hematome brez sočasne kontuzije možganov. Pri poškodovancih s hematomi v kombinaciji s kontuzijo možganov se že od prvih ur TBI pojavijo znaki primarne poškodbe možganov in simptomi kompresije in dislokacije možganov, ki jih povzroča kontuzija možganskega tkiva.

Dejavniki in skupine tveganja

1. Alkoholna zastrupitev (70%).

2. TBI kot posledica epileptičnega napada.

Glavni vzroki TBI:

1. Poškodbe na cesti.

2. Domača travma.

3. Padec in športna poškodba.

Diagnostika

Diagnostična merila

Bodite pozorni na prisotnost vidnih poškodb kože glave.
Periorbitalni hematom ("simptom očal", "rakunske oči") kaže na zlom dna sprednje lobanjske jame.
Hematom v mastoidnem predelu (Battleov znak) spremlja zlom piramide temporalne kosti.
Hemotympanum ali ruptura bobniča lahko ustreza zlomu dna lobanje.
Nosna ali aurikularna likvoreja kaže na zlom lobanjskega dna in prodorno poškodbo glave.
Zvok "razpokanega lonca" pri udarjanju lobanje se lahko pojavi pri zlomih kosti lobanjskega oboka.
Eksoftalmus z edemom veznice lahko kaže na nastanek karotidno-kavernozne fistule ali oblikovanega retrobulbarnega hematoma.
Hematom mehkega tkiva v okcipito-cervikalnem predelu lahko spremlja zlom okcipitalne kosti in (ali) kontuzija polov in bazalnih delov čelnih režnjev in polov temporalnih režnjev.

Nedvomno je obvezna ocena stopnje zavesti, prisotnosti meningealnih simptomov, stanja zenic in njihove reakcije na svetlobo, delovanja kranialnih živcev in motoričnih funkcij, nevroloških simptomov, povečanega intrakranialnega tlaka, dislokacije možganov in razvoj akutne okluzije cerebrospinalne tekočine.

Zdravljenje

Taktika medicinske oskrbe

Izbira taktike zdravljenja žrtev je odvisna od narave poškodbe možganov, kosti trezorja in baze lobanje, sočasne ekstrakranialne travme in razvoja zapletov zaradi poškodbe.

Glavna naloga pri zagotavljanju prve pomoči žrtvam TBI je preprečiti razvoj arterijske hipotenzije, hipoventilacije, hipoksije, hiperkapnije, saj ti zapleti vodijo do hude ishemične poškodbe možganov in jih spremlja visoka smrtnost.

V zvezi s tem morajo biti v prvih minutah in urah po poškodbi vsi terapevtski ukrepi podvrženi pravilu "ABC":

A (dihalna pot)- zagotavljanje prehodnosti dihalnih poti.

Dihanje- vzpostavitev ustreznega dihanja: odprava obstrukcije dihalnih poti, drenaža plevralne votline v primeru pnevmo-, hemotoraksa, mehansko prezračevanje (po indikacijah).

C (kroženje)- nadzor nad delovanjem srčno-žilnega sistema: hitra obnova bcc (transfuzija raztopin kristaloidov in koloidov), v primeru odpovedi miokarda - dajanje inotropnih zdravil (dopamin, dobutamin) ali vazopresorjev (adrenalin, norepinefrin, mezaton). Ne smemo pozabiti, da je dajanje vazopresorjev nevarno brez normalizacije mase krožeče krvi.

Indikacije za intubacijo sapnika in mehansko prezračevanje so apneja in hipoapneja, prisotnost cianoze kože in sluznic. Nosna intubacija ima številne prednosti, saj... s TBI ni mogoče izključiti možnosti poškodbe vratne hrbtenice (zato je treba vse žrtve, dokler narava poškodbe ni razjasnjena v predbolnišnični fazi, pritrditi na vratno hrbtenico z uporabo posebnih vratnih ovratnic). Za normalizacijo arteriovenske razlike v kisiku pri bolnikih s TBI je priporočljivo uporabiti mešanico kisika in zraka z vsebnostjo kisika do 35-50%.

Obvezna sestavina zdravljenja hude TBI je odprava hipovolemije, v ta namen se običajno daje tekočina v količini 30-35 ml / kg na dan. Izjema so bolniki z akutnim okluzivnim sindromom, pri katerih je hitrost nastajanja likvorja neposredno odvisna od vodne bilance, zato je pri njih dehidracija upravičena zaradi znižanja ICP.

Za preprečevanje intrakranialne hipertenzije in njegovih možgansko-poškodljivih posledic se v predbolnišničnem obdobju uporabljajo glukokortikoidni hormoni in saluretiki.

Glukokortikoidni hormoni preprečiti razvoj intrakranialne hipertenzije s stabilizacijo prepustnosti krvno-možganske pregrade in zmanjšanjem ekstravazacije tekočine v možgansko tkivo.

Pomagajo zmanjšati perifokalni edem na območju poškodbe.

V predbolnišnični fazi je priporočljivo intravensko ali intramuskularno dajanje prednizolona v odmerku 30 mg.

Vendar je treba upoštevati, da je prednizolon zaradi sočasnega mineralokortikoidnega učinka sposoben zadrževati natrij v telesu in povečati izločanje kalija, kar negativno vpliva na splošno stanje bolnikov s TBI.

Zato je bolje uporabiti deksametazon v odmerku 4-8 mg, ki praktično nima mineralokortikoidnih lastnosti.

V odsotnosti motenj krvnega obtoka, sočasno z glukokortikoidnimi hormoni za možgansko dehidracijo, je mogoče predpisati hitro delujoče saluretike, na primer Lasix v odmerku 20-40 mg (2-4 ml 1% raztopine).

Zdravila za blokiranje ganglijev za intrakranialno hipertenzijo visoke stopnje kontraindicirano, saj se lahko z znižanjem sistemskega krvnega tlaka razvije popolna blokada možganskega krvnega pretoka zaradi stiskanja možganskih kapilar z edematoznim možganskim tkivom.

Za zmanjšanje intrakranialnega tlaka- tako v predbolnišničnem obdobju kot v bolnišnici - ne smete uporabljati osmotsko aktivnih snovi (manitola), ker če je krvno-možganska pregrada poškodovana, ni mogoče ustvariti gradienta njihove koncentracije med možgansko snovjo in žilami. postelji in bolnikovo stanje se bo verjetno poslabšalo zaradi hitrega sekundarnega zvišanja intrakranialnega tlaka.

Izjema je nevarnost dislokacije možganov, ki jo spremljajo hude motnje dihanja in krvnega obtoka.

V tem primeru je priporočljivo intravensko dajati manitol (manitol) v odmerku 0,5 g / kg telesne teže v obliki 20% raztopine.

Zaporedje ukrepov nujne oskrbe v predbolnišnični fazi

Za pretres možganov nujna pomoč ni potrebna.

S psihomotorično vznemirjenostjo:

Intubacija sapnika (brez mišičnih relaksantov!), ne glede na to, ali bo izvedena mehanska ventilacija ali ne; mišični relaksanti (sukcinilholin klorid - dicilin, listenon v odmerku 1-2 mg / kg; injekcije izvajajo le zdravniki kirurških timov intenzivne nege).

Če je spontano dihanje neučinkovito, je indicirana umetna ventilacija v načinu zmerne hiperventilacije (12-14 l/min za bolnika s težo 75-80 kg).

5. Za psihomotorično vznemirjenost, konvulzije in kot premedikacijo:

0,5-1,0 ml 0,1% raztopine atropina subkutano;

Intravenski propofol 1-2 mg/kg ali natrijev tiopental 3-5 mg/kg ali 2-4 ml 0,5% raztopine seduksena ali 15-20 ml 20% raztopine natrijevega hidroksibutirata ali Dormicum 0,1-0,2 mg. /kg;

Med prevozom je potreben nadzor dihalnega ritma.

6. Za sindrom intrakranialne hipertenzije:

2-4 ml 1% raztopine furosemida (Lasix) intravensko (za dekompenzirano izgubo krvi zaradi pridružene travme). Ne dajajte Lasixa!

Informacije

Vodja oddelka za nujno in nujno medicinsko pomoč, interna medicina št. 2, Kazahstanska nacionalna medicinska univerza poimenovana po. S.D. Asfendiyarova - doktor medicinskih znanosti, profesor Turlanov K.M.

Zaposleni na Oddelku za reševalno in nujno medicinsko pomoč, Interna medicina št. 2 Kazahstanske nacionalne medicinske univerze poimenovana po. S.D. Asfendiyarova: kandidatka medicinskih znanosti, izredna profesorica Vodnev V.P.; Kandidat medicinskih znanosti, izredni profesor B.K. Dyusembayev; Kandidat medicinskih znanosti, izredni profesor Akhmetova G.D.; kandidatka medicinskih znanosti, izredna profesorica Bedelbaeva G.G.; Almukhambetov M.K.; Lozhkin A.A.; Madenov N.N.

Vodja oddelka za nujno medicino Državnega inštituta za napredne medicinske študije Almaty - kandidat medicinskih znanosti, izredni profesor Rakhimbaev R.S.

Zaposleni na Oddelku za nujno medicino Državnega inštituta za napredne medicinske študije Almaty: kandidat medicinskih znanosti, izredni profesor Silachev Yu.Ya.; Volkova N.V.; Khairulin R.Z.; Sedenko V.A.

Priložene datoteke

Pozor!

• S samozdravljenjem lahko povzročite nepopravljivo škodo svojemu zdravju.
• Informacije, objavljene na spletni strani MedElement in v mobilnih aplikacijah »MedElement«, »Lekar Pro«, »Dariger Pro«, »Bolezni: Vodnik za terapevta« ne morejo in ne smejo nadomestiti osebnega posveta z zdravnikom. Obvezno se obrnite na zdravstveno ustanovo, če imate kakršne koli bolezni ali simptome, ki vas skrbijo.
• O izbiri zdravil in njihovem odmerjanju se je treba posvetovati s strokovnjakom. Samo zdravnik lahko predpiše pravo zdravilo in njegovo odmerjanje ob upoštevanju bolezni in stanja bolnikovega telesa.
• Spletna stran MedElement in mobilne aplikacije »MedElement«, »Lekar Pro«, »Dariger Pro«, »Bolezni: imenik terapevtov« so izključno informacijski in referenčni viri. Podatki, objavljeni na tej strani, se ne smejo uporabljati za nepooblaščeno spreminjanje zdravniških naročil.
• Uredniki MedElementa niso odgovorni za kakršne koli telesne poškodbe ali materialno škodo, ki bi nastala zaradi uporabe tega mesta.

domov » Gala » Kakšne so značilnosti odprtih kraniocerebralnih poškodb? Travmatska poškodba možganov: razvrstitev, simptomi in zdravljenje