Сепсис: причины, признаки, диагностика, как лечить, осложнения. Сепсис - что это

Сепсисом называют тяжелейший воспалительный процесс, распространяемый полностью на весь организм, без ограничений, в основе которого всегда лежит гнойная микрофлора как возбудитель инфекции. Для заболевания характерен ряд специфических клинических признаков, таких как повышение общей температуры тела, учащение сердечного ритма, частоты дыхания и помраченного сознания. Кроме того, может преобладать симптоматика, связанная с конкретным видом микроорганизмов, явившихся возбудителем патологического состояния - тяжелый кашель на фоне пневмонии или дисфункции мочеобразования при тяжелой почечной недостаточности.

Характерной особенностью сепсиса любой этиологии является первичное развитие и размножение инфекции в какой-либо системе или органе , после чего возбудители которой проникают в общее кровяное русло и распространяются по всему организму на фоне общего снижения качества иммунитета, что и обуславливает непосредственно сепсис.

Механизм развития и наиболее вероятные источники распространения возбудителя

Наиболее распространенными первичными источниками развития сепсиса, в качестве ворот инфекции, служат легкие, органы брюшной полости и мочевыводящих путей, причем первое место занимает дыхательная система.

Кроме того, источником распространения общей инфекции могут стать:

• Очаги гнойных образований - хирургический сепсис .
• Акушерско-гинекологический , когда вратами инфекции становится слизистая оболочка матки.
• Ротовой сепсис , вызванный патологиями ротовой полости.
• Болезнь, взявшая начало из мочеполовой системы, носит название - уросепсис .

Распространение патогенной микрофлоры через центральную систему кровотока обеспечивает ее осаждение во всех органах и тканях, где возбудители продолжают свое патологическое воздействие. Развитие сепсиса возможно лишь при условии сниженного иммунитета, иначе защитно-барьерные системы организма подавляют патогенное воздействие возбудителей.

К группе особого риска относятся дети ранней возрастной группы и лица пожилого возраста. У первых иммунитет еще недостаточно развит, у вторых - наблюдается его снижение в силу возрастного старения кроветворной системы. Кроме того, иммунный ответ организма всегда ограничен при онкологических патологиях на фоне специфической терапии, сахарного диабета, крупного травматизма и ожогах, характеризующихся значительной площадью поражения.

Симптомы сепсиса и его разновидности

Наиболее часто встречающейся симптоматикой сепсиса, которая проявляется в большинстве клинических случаев, является повышенная, реже - пониженная у лиц старшей возрастной группы, температура тела, учащенное дыхание и сердечный ритм, помрачение рассудка и генерализованные отеки подкожной клетчатки. Кроме того, на ранних стадиях болезни, как правило, в первые часы после проникновения микроорганизмов в кровь пациента, отмечают тахикардию, пониженный уровень мочеиспускания и высокий уровень сахара в крови.

Признаками развитого сепсиса станут умопомрачение, метаболический ацидоз, приводящий, зачастую, к респираторному алкалозу, низкое кровяное давление, вследствие снижения системного сосудистого сопротивления, высокий сердечный выброс и недостаточность свертывания крови. Прогрессирующая гипотония, наблюдаемая при сепсисе, может привести к шоковому состоянию и галлюцинаторно-бредовому синдрому.

На общем фоне указанной симптоматики, отмечаются дополнительные клинические признаки, свойственные развитию бактериального генерализованного инфицирования:

• Крайне тяжелый внешний вид пациента , практически полная обездвиженность, особенно при острой и молниеносной формах болезни.
• Синюшность кожных покровов и наружных слизистых оболочек.
• Недостаточное капиллярное наполнение и холодность конечностей.
• Повышенная потливость.
• Увеличение лимфатических узлов по всему телу.
• Повышенная сонливость, особенно у детей и пожилых людей.
• Увеличение до гигантских размеров печени и селезенки.
• Локальные клинические признаки , характерные для определенного вида возбудителя, например сыпь при менингококковом сепсисе, перкуссионная тупость в области легких при пневмонии и так далее.

В зависимости от тяжести проявления клинических признаков и времени проявления дебюта болезни различают:

• Молниеносное течение сепсиса - специфическая симптомтика заболевания проявляется в течение до двух суток.
• Острое - до недели.
• Подострое - до двух недель.
• Хроническое - более месяца.

Стоит отметить, что для болезни, порой, характерно атипичное течение клинических признаков в виде некоторого сглаживания симптомов, что чаще проявляется на пике заболевания по причине угнетающего действия применяемых антибиотиков по схеме лечения.

Сепсис может протекать в различных формах:

• Септикопиемия

Образование множественных гнойниковых очагов на поверхности кожного покрова, либо во внутренних органах, в зависимости от степени обсеменения микробами мест локализации. Причем область гнойничкового распространения оказывает прямое влияние на клиническую картину - образование абсцессов в церебральных областях приводит к яркой симптоматике нарушений нервной деятельности, в области кишечника - сильным болям в брюшной полости и прогрессирующим нарушениям пищеварения.

• Септицемия

Характеризующаяся особо агрессивным течением и спонтанностью проявления клинической картины, проявляется без наличия метастатических гнойных образований.

• Сепсис новорожденных, или пупочный сепсис

Отдельная форма болезни, выделенная по причине типичности и остроты симптоматики, развивающейся у новорожденных в первые дни жизни. Пупочный сепсис - особо тяжелая форма болезни младенцев, развивающаяся по причине генерализации воспалительных процессов из пупочного сечения. Для данной разновидности патологии характерны неудержимая рвота, понос, отказ от питания, молниеносное исхудание и обезвоживание. Наружные кожные покровы приобретают оттенок от темно-красного до черного, практически по всей площади тела ребенка. В области пупка наблюдают отдельные нагноения и абсцедирующие образования.

Независимо от формы, сепсис характеризуется сменой чередующихся состояний, которые имеют различный временной период в зависимости от остроты симптоматики и скорости распространения возбудителей по организму

• Синдром системной воспалительной реакции

Ранняя стадия болезни, для которой свойственно изменение температуры тела в обеих направлениях, пульсом выше 90 ударов в минуту, частотой дыхания выше 20 вдохов в минуту и изменениями лейкоцитарной формулы, также в обе стороны.

• Средняя степень

Сепсис характеризуется теми же клиническими проявлениями, что и предыдущая фаза, но с наличием в стерильных жидкостях организма возбудителей, вызвавших течение болезни. Так микроорганизмы обнаруживают в плазме крови, спинномозговой жидкости, моче и других. Симптоматика болезни начинает дополнятся признаками развивающихся пневмонии, воспаления брюшной полости, пурпуры и других локализованных процессов, места локализации которых возрастают в геометрической прогрессии.

• Тяжелая форма сепсиса

К предыдущему генезу добавляются признаки спонтанного снижения артериального давления, генерализованной отечности и наступающей дисфункции некоторых органов - в первую очередь страдает печень, почки и легкие, затем наступает очередь центральной нервной системы и пищеварительных механизмов желудка и кишечника.

• Септический шок

Характеризуется летальным исходом в каждом втором случае наступления данной фазы болезни. Смерть, как правило, наступает по причине острого нарушения кровообращения вследствие нарушения сердечного ритма и резкого падения артериального давления.

Методы диагностики и лечения сепсиса

Сепсис - клинический диагноз, для уточнения которого не требуется особых усилий или сложных лабораторных исследований. Существует определенный алгоритм действия, который проводят в условиях реанимации с целью уточнения механизмов, области распространения инфекции и вида возбудителя:

• Определение общей симптоматики болезни, основанной на анамнезе и первичном клиническом обследовании.
• Наличие, зачастую, повышенной температуры тела , определенной показателем выше 38,3 градусов.
• Пониженная температура тела , характерна, чаще, для молниеносной и острой формы болезни на ранних стадиях, либо вследствие терапевтического использования антибиотиков. Кроме того, такой феномен наблюдают у детей раннего возраста и лиц, старше 60-летнего возраста.
• Усиленная частота дыхательного процесса.
• Изменения, порой - весьма глубокие, психического состояния пациента.
• Значительные отеки иди положительный баланс жидкости с превышением на 20 мл в течение 24 часов.
• Повышенное количество глюкозы в плазме крови - выше 7,7 ммоль/л при условии отсутствия патологий диабетического ряда.
• Повышенное количество лейкоцитов - более 12 000 мкл −1.
• Наличие признаков генерализованного воспаления с более яркой симптоматикой в определенных областях.
• Нормологический лейкоцитоз , но с наличием преобладающего большинства - более 10% незрелых форм клеток.
• Повышенное содержание реактивного белка в плазме крови более, чем в два раза.
• Повышенное содержание в плазме про-кальцитонина более, чем в два раза.
• Снижение артериального давления. Систолический показатель менее 90 мм ртутного столба, диастолический - менее 40 мм. Либо давление снижено ровно в два раза относительно возрастной и половой нормы пациента.
• Прогрессирующие дисфункции жизненно важных систем и органов.
• Сниженное кислородное наполнение артериальной крови - PaO2 / FiO2 менее 300 мм ртутного столба.
• Острое снижение выделяемой мочи - часовой диурез менее 0,5 мл/кг даже при условии адекватной инфузионной терапии.
• Увеличение креатинина в сыворотке крови - более 44,2 мкмоль/л.
• Повышение тромбопластинового времени - более 60 секунд.
• Абсолютная кишечная непроходимость по причине отсутствия перистальтики.
• Снижение количества тромбоцитов - менее 100 000 мкл-1.
• Повышенная концентрация общего билирубина в крови - более 70 мкмоль/л.
• Высокое содержание лактатов в плазме крови, как показатель начавшихся процессов аутотоксикоза по причине накопления продуктов жизнедеятельности клеток - более 1 ммоль/л.
• Пониженной капиллярное наполнение и очаговое усиление цианоза, вплоть до почернения.

Все вышеуказанные симптомы и признаки являются типичными для проявления первых двух стадий развития сепсиса. Кроме того, различают дополнительные характеристики, свойственные для тяжелой формы болезни и шокового состояния:

• Сепсис-индуцированная гипотония в тех же рамках, что и по предыдущей симптоматике, но с тенденцией на спонтанное снижение, что и обусловлено наличием эпизодов;
• Нарушение деятельности легких . Кислородное наполнение артериальной крови менее 250 мм ртутного столба при отсутствии пневмонии и менее 200 мм - при ее наличии;
• Концентрация креатинина выше 176 мкмоль/л;
• Билирубина - более 34,2 мкмоль/л;
• Пониженная свертываемость крови в несколько раз.

С целью определения данных диагностических критериев, обязательно проводят следующие исследования:

• Расширенное определение лейкоцитарной формулы. Кроме анемических проявления и сдвигов лейкоцитарной формулы в обе стороны, могут наблюдаться панцитопения - при вовлечении в патологический процесс костного мозга и лимфоцитоз - в случае преобладания возбудителей вирусного ряда.
• с обязательным забором образца для бактериологического исследования.
• Исследование почечной функции.
• Исследование сыворотки крови на определение концентрации альбуминов и других протеиновых образований.
• Исследование количества глюкозы в плазме крови.
• Тестирование на свертываемость крови - используются методы по определению качества D-димера и фибриногена.
• Бактериологические посевы крови пациента. Желательно проводить как можно скорее с целью скорейшего определения вида возбудителя и назначения корректной антибиотикотерапии.
• УЗИ и R-исследование органов брюшной полости с целью определения внутренних очагов инфекции и развивающейся дисфункции органов.
• Определение титра лактатов в сыворотке крови, а также - кислородного насыщения артериальной и венозной крови.
• Применение инвазивных методов - люмбальная пункция, бронхоскопия, лапароскопия, биопсия лимфатических узлов с целью основной локализации возбудителей.

Лечебные мероприятия при сепсисе требуют максимальной точности и скорости терапевтических действия в связи с быстрым распространением возбудителя по организму и особо тяжелым состоянием пациентов. Все лечебные процедуры проводятся строго в условиях реанимации - необходимо помнить, что у пациента равнозначная вероятность летального исхода и выживания.

Одно из ведущих мест в терапии сепсиса занимает поддерживающий уход. Пациентам, как правило, требуется:

• Искусственная вентиляция легких в сочетании с интубацией трахеи.
• Ударные дозировки внутривенной регидратации.
• Постоянный мониторинг артериального давления, частоты пульса и дыхательных движений;
• Мочевыводящая катетеризация.
• Возможное введение инсулина при условии слишком высокой концентрации глюкозы в плазме крови.
• В настоящее время, в отличие от терапии прошлых лет, не используется постоянное введение гидрокортизона с целью предотвращения инсулинового шока, если инфузионная и вазопрессорная терапия способны поддерживать стабильность гемодинамики. Гормональная терапия может быть применена у детей при абсолютной надпочечниковой недостаточности.

В качестве специфической терапии применяются следующие лечебные манипуляции:

• Внутривенное введение противомикробных средств, направленных на конкретные виды микроорганизмов, что определяется предварительными бактериологическими исследованиями видового состава микрофлоры. Если возможности своевременной видовой диагностики не случилось - возможно использование эмпирической комбинированной антимикробной терапии, но не более 3-5 дней . Кроме того, для пациентов с острым иммунным дефицитом, может потребоваться вменение противовирусных и противогрибковых препаратов;
• С целью борьбы против гипотонии применяют вазопрессин в ударных дозах, а также - добутамины , если отмечается сильная дисфункция сердечной деятельности.
• Группа сатинов , широко используемая при сепсисе любой формы, оказывает антиоксидантное, иммуномодулирующее и противовоспалительное действие, предотвращающее плейотропный апоптоз.
• Хирургическое лечение назначается в случае необходимости дренажа крупных очаговых абсцессов .

С целью предотвращения осложнений и скорейшего выхода пациента из тяжелого состояния, разработаны специальные меры в виде конкретной инструкции для врачей, которую необходимо соблюдать при поступлении пациента в отделение реанимации

• В течение первых трех часов:

1. Измерение уровня лактатов в сыворотке крови.
2. Взятие на бактериальный посев.
3. Внутривенное введение антибиотиков широкого спектра действия.
4. Контроль за артериальнымдавлением.

• В течение шести часов должны быть завершены следующие мероприятия:

1. Применение вазопрессоров в случае устойчивой гипотонии, если диастолические показатели ниже 65 мм ртутного столба;
2. При отсутствии повышения артериального давления, дополнительно проводятся исследования на показатели центрального венозного давления и центрального венозного насыщения кислородом.

Возможные осложнения заболевания и прогноз

При поступлении в реанимационное отделение, пациенту отводят всего лишь 40% возможности к выживанию. Если первичные реанимационные мероприятия не были проведены должным образом - данный показатель увеличивается до 60% в связи с высоким риском появления септического шока. Ситуацию значительно отягощают попутные хронические болезни из анамнеза пациента. Правильный терапевтический подход, особенно на ранних стадиях сепсиса, обеспечивает выживаемость одного из шести пациентов с тяжелой формой болезни, в том числе - септическим шоком.

Риск летального исхода всегда выше у пожилых детей и лиц пожилого возраста, причем для этих категорий пациентов весьма высокое значение имеет, так называемая - долгосрочная смертность, которая наступает по истечении 90 дней после приема в условия реанимации. Таким образом, процент смертности у пожилых людей составляет 55% и у детей, в возрасте одного года и двух лет - 31% и 43% соответственно.

Факторами, являющимися причиной долгосрочной смертности, как правило, становятся - застойная сердечная недостаточность, заболевания периферических сосудов, осложненный диабет, деменция, чаще - сосудистого типа, а также - результат регулярное искусственной вентиляции легких. Стоит отметить, что отказ от курения и применение сердечных гликозидов значительно снижают уровень долгосрочной смертности.

Сепсис – это своеобразная системная патогенетическая реакция организма человека на внедрение инфекционного агента, развивающаяся как результат генерализации инфекционного воспалительного процесса на фоне выраженного снижения функции иммунного аппарата.

Сепсис крови: что это?

Сепсис (заражение крови) – это вторичное инфекционное заболевание, вызванное попаданием патогенной флоры из первичного локального инфекционного очага в кровяное русло. Две трети пациентов изначально обращаются к врачам по поводу других заболеваний, и лишь впоследствии у них возникает сепсис.

Сепсис — это тяжелое заболевание, которое сопровождается нарушением работы всех органов, представляет угрозу для жизни больного. Поэтому госпитализация проводится в обязательном порядке. Чаще всего лечение осуществляется в хирургическом отделении или палате интенсивной терапии.

Сепсис как у детей, так и у взрослых, считается крайне тяжелым и опасным состоянием, которое требует незамедлительного лечения.

Классификация заболевания

Возбудители инфекции проникают в живой организм различными способами. В зависимости от способа заражения формируется первичный очаг воспаления. Так, в частности, при укусе животного, очагом воспаления является травмированное место при наличии сопутствующих факторов.

Формы сепсиса классифицируются в зависимости от локализации первичного инфекционного очага.

В зависимости от возбудителя выделяют:

• стафилококковый,
• стрептококковый,
• менингококковый,
• пневмококковый,
• синегнойный,
• колибациллярный,
• анаэробный сепсис.

Формы:

1. Молниеносная форма отличается бурным началом, очень тяжелым течением и крайне неблагоприятным прогнозом. Развивается за 24-72 часа.
2. При остром варианте сепсиса события развиваются не так стремительно (до недели).
3. Подострый сепсис может затянуться до 3 месяцев, а то и больше, конечно, течение его не так ярко выражено;
4. Хрониосепсис протекает довольно длительно (до года).
5. Рецидивирующая форма — чередуются периоды развития сепсиса с периодами полного здоровья.

По месту проникновения возбудителя и исходному очагу:

• Хирургический сепсис, имеющий источником гноеродные процессы в открытых и закрытых ранах, осложнения наружных и внутренних гнойников.
• Послеоперационный, который возникает после нарушения асептических процедур в ходе операций;
• Акушерско-гинекологический сепсис — является следствием осложненных родов, операций на женских половых органах. Крайне тяжело протекает такая патология, возникающая в результате подпольных абортов, выкидышей.
• Уросепсис. Возбудитель активно развивается из очагов, находящихся в органах мочеполовой системы (уретрит, цистит, простатит). При этом одной из характерных особенностей уросепсиса считается обязательное присутствие различных воспалительных, гнойных очагов в мочевом пузыре
• Отогенный сепсис является опасным, так как он может возникнуть в качестве осложнения гнойного отита. Он часто приводит к распространению инфекции на оболочки головного мозга, что способствует развитию .
• Риногенный сепсис встречается относительно редко, характеризуется тем, что первичный очаг гнойного воспаления расположен в носу и околоносовых пазухах.

Причины

Сепсис у взрослого пациента или ребенка развивается в результате массивного инфицирования токсинами и продуктами гнилостной деструкции патогенных микроорганизмов, при применении неадекватной схемы лечения основного заболевания, то есть данную патологию специалисты рассматривают как генерализацию воспалительного процесса.

Диагноз « сепсис » представляет собой крайне опасное для человека состояние, которое часто заканчивается летальным исходом.

Развитию сепсиса могут способствовать:

1. Несоблюдение правил асептики и антисептики во время обработки гнойных ран, при оперативных вмешательствах.
2. Неправильный подбор лекарственных средств, ошибка с назначением дозировки антибактериальных препаратов.
3. Иммунологические расстройства.
4. Прогрессирование инфекционных возбудителей, устойчивых к антибиотикам.

Заболевания которые могут вызвать сепсис у человека

Сепсис крови возникает при нарушении баланса между защитными силами организма и активностью патогенной микрофлоры. Основным предрасполагающим фактором к развитию септического состояния считается:

• Раны и гнойные процессы в коже.
• Остеомиелит – гнойный процесс в костях и красном костном мозге.
• Тяжелая .
• Гнойный отит (воспаление уха).
• Инфицирование во время родов, абортов.
• ВИЧ-инфекция на стадии СПИД.
• Обширные травмы, ожоги.
• Инфекционно-воспалительные заболевания органов мочевыделительной системы.
• Инфекционно-воспалительные заболевания живота, (воспаление брюшины – тонкой пленки, которая выстилает изнутри брюшную полость).
• Глубокий гнойный очаг: фурункул или карбункул, послеоперационные абсцессы и гнойники
• Пневмония, гнойные процессы в легких.
• Внутрибольничная инфекция. Часто в стационарах циркулируют особые микроорганизмы, которые стали в ходе эволюции более устойчивыми к антибиотикам, различным негативным воздействиям.

Выше всего вероятность заболеть имеют люди, страдающие хроническими заболеваниями, длительно болеющие, с истощенным иммунитетом.

Симптомы сепсиса, фото

На фото представлены первые признаки сепсиса у взрослого человека

Самое опасное в течении сепсиса — многоликость его симптомов. Для того, чтобы поставить диагноз «сепсис», должно быть не менее двух критериев из следующих перечисленных:

• температура тела более 38°С или менее 36°С;
• частота сердечных сокращений более 90 ударов в минуту;
• число дыхательных движений более 20 в минуту или порционное давление углекислого газа мене 32 мм.рт.ст.;
• более 12 или менее 4, а незрелых нейтрофилов более 10%.

Основные признаки сепсиса:

• Лихорадка (повышение температуры выше 38 градусов) или гипотермия (температура ниже 36 градусов);
• Сердцебиение с частотой выше 90 ударов в минуту;
• Учащенное дыхание (более двадцати в минуту);
• Нарушение сознания, вплоть до комы;
• Лейкоцитоз или лейкопения в общем анализе крови;
• Признаки воспаления в виде повышения С-реактивного белка и прокальцитонина в биохимическом анализе;
• Падение артериального давления при септическом шоке;
• Бледность и мраморность кожных покровов;
• Возможно появление специфической сыпи на коже и слизистых оболочках.

Признаки сепсиса у взрослых

Чаще всего симптомы сепсиса у взрослых развиваются в результате различных медицинских манипуляций. Это могут быть оперативные вмешательства, установка катетеров, гинекологические манипуляции или инъекции.

Общие симптомы сепсиса у взрослых людей:

• Слабость и повышенная утомляемость;
• Тошнота, рвота, отсутствие аппетита;
• Головные боли, головокружения и потери сознания;
• Тахикардия и перебои в работе сердца;
• Уплотнения или гнойнички на коже,
• Поносы и запоры;
• Необоснованное снижение веса;
• Постоянное повышение температуры до 37 градусов.

Обращает на себя внимание характерный вид больных. Лицо у взрослых с сепсисом: осунувшееся, кожа землистого или желтого цвета. На теле может появляться петехиальная сыпь. Язык обложен сухим налетом.

Сепсис у новорожденных детей

У новорожденных при сепсисе также наблюдаются такие симптомы, как рвота, понос. Младенцы отказываются от груди, стремительно теряют вес. Нередко определяется нагноение в области пупка, обнаруживаются абсцессы различной локализации.

Проявления сепсиса во многом зависят от типа микроорганизмов, вызывающих инфекцию. Общим симптомом считается высокая температура, хотя в некоторых случаях отмечается гипотермия. Заражение крови часто сопровождается учащением пульса, появлением высыпаний на коже.

У детей основные симптомы сепсиса:

• большей частью периодические, неправильного характера повышения температуры (чередования жара с ознобом с периодами субфебрильной, редко нормальной температуры), часто пот;
• явления интоксикации (снижение аппетита, недомогание или , ухудшение сна);
• изменение окраски кожи (бледная, серая, землистая), часто акроцианоз или цианоз носогубного треугольника, часто кожные высыпания, нередко геморрагические, сухой язык;
• учащение пульса;
• увеличенная мягкая селезенка.

Повышают риск развития сепсиса у детей раннего возраста:

• врожденный порок сердца, эндокардит;
• преждевременные роды (до 37 недель);
• инфекции уха, дыхательных путей;
• лекарства, снижающие иммунитет;
• большая поверхность ожогов;
• возраст менее 3-х месяцев;
• слабая иммунная система.

При появлении симптомов сепсиса в лаборатории делают микробиологический посев крови, анализ мочи. Лабораторные анализы играют решающую роль в подтверждении либо исключении диагноза.

Лечебные мероприятия направлены на уничтожение возбудителя, на санацию гнойных очагов и на повышение сопротивляемости организма малыша. Очень важно кормление ребенка материнским молоком. Хороший фон для лечения — качественный уход за больным ребенком. Ребенку проводят антибиотикотерапию (обычно комбинируют два и более антибиотиков).

Осложнения

При дальнейшем развитии сепсиса могут наблюдаться различные осложнения. Самыми распространенными из них являются капиллярные кровотечения, пролежни, тромбоз сосудов. ДВС-синдром, аритмии, желудочно-кишечные кровотечения на основе стрессовых факторов, кишечная реперфузия и т.д. Исход при осложнениях в большинстве случаев неблагоприятен и заканчивается летальным исходом.

Диагностика

Сепсис – какой врач поможет? При наличии или подозрении на развитие сепсиса следует незамедлительно обратиться за консультацией к таким врачам как инфекционист, хирург, гематолог.

Распознавание сепсиса основывается на клинических критериях (инфекционно-токсической симптоматике, наличии известного первичного очага и вторичных гнойных метастазов), а также лабораторных показателях (посев крови на стерильность).

Могут проводиться:

• лабораторные исследования крови (наблюдается нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, снижение гемоглобина), мочи;
• УЗИ почек, печени и других органов;
• рентгенодиагностика;
• компьютерная томография;
• бактериоскопические исследования;
• магнито-резонансная томография.

Дифференцировать сепсис необходимо от лимфогранулематоза, брюшного тифа, паратифов А и В, туберкулеза, малярии и других заболеваний, сопровождающихся длительной лихорадкой.

Как лечить сепсис крови?

Лечение сепсиса должно быть начато незамедлительно. Самый главный принцип – санация очага инфекции, приведшего к распространению болезни.

Все больные с любой формой сепсиса или даже при одном подозрении на это заболевание подлежат госпитализации. По показаниям применяют сердечные и другие симптоматические средства. Если диагноз не вызывает сомнений, внутримышечно вводят антибиотики (пенициллин, стрептомицин, бициллин и др.). Перевозка в лежачем положении.

Лечение сепсиса проводится по двум основным направлениям:

• выявление инфекционного агента с назначением специфической антибактериальной, противогрибковой или противовирусной терапии.
• коррекция ДВС-синдрома.

Лекарственные препараты

Больному назначается экстренное медикаментозное лечение:

• антибиотики;
• обезболивающие медикаменты;
• иммуномодуляторы;
• растворы инфузионной терапии;
• лекарства, нормализующие давление;
• препараты, восстанавливающие функции сердца, печени, почек;
• витамины, антиоксиданты.

Прогноз

Необходимо отметить, что сепсис протекает достаточно тяжело. Уровень смертности в зависимости от вида и характера течения может достигать 50%, а при развитии септического шокового состояния этот показатель еще выше.

Прогноз при заражении крови всегда серьезен. При молниеносном течении сепсиса летальность неизбежна у 85 – 99% больных, подвергшихся бактериальной агрессии.

Наиболее тяжело болезнь протекает у пожилых пациентов и новорожденных детей.

Диета

Питание при сепсисе должно быть сбалансированным и легкоусвояемым, а также достаточно витаминизированным. Именно оно наряду с правильным уходом за больным определяет исход лечения.

Профилактика

Надежную профилактику болезни обеспечивают:

• соблюдение пациентами личной гигиены;
• своевременная ликвидация локальных гнойников;
• строгое выполнение медработниками требований асептики;
• минимальные сроки использования катетеров;
• грамотная антибиотикотерапия;
• вакцинация проблемных пациентов.

12.3. СЕПСИС

В IV в. до н.э. Аристотелем был введен термин "сепсис". С тех пор прошло около 2,5 тыс. лет, но до настоящего времени нет цельного представления о механизмах его развития (Ю.Н. Белокуров, А. Б. Граменицкий, В. М. Молодкин, 1983). Несмотря на достижения современной медицины, сепсис остается одной из наиболее сложных и недостаточно изученных общеклини­ческих проблем (М. И. Кузин, Б. М. Костюченок, 1982; В. И. Стручков, В. К. Гостищев, Ю. В Стручков, 1984; А.А. Тимофеев, 1989,1993,1995; В.В. Мулькевич, 1995; В.Г. Центило и др., 1995 и др.). Известно, что многие зарубежные авторы термином "хирургический сепсис" или "раневой сепсис" называют обычно нагноение послеоперационных ран, а не генерализацию инфекции (Jansson, 1971 ; Callone, 1974 ; Archie, 1977). Применяются также такие термины, как "септическое состояние", "гнойно- септические заболевания", "общая инфекция" и др. М. И. Кузин и Б. М. Костюченок (1982) указывают, что широко распространенный термин "септицемия" нередко объединяется с понятием "бактеремия", хотя это далеко не одно и то же. Ранее сказанное значительно затрудняет понимание сути изучаемого вопроса и создает из­вестные трудности при установлении критериев сепсиса. Мы считаем, что целесообразно при­менять старые, устоявшиеся в отечественной литературе термины: "сепсис", "септицемия", "септикопиемия".

Существуют определенные различия в трактовке понятия "сепсис". С точки зрения ди­агностики и лечения сепсис следует рассматривать как патологическое состояние, об­условленное непрерывным или периодическим поступлением в кровь микроорганиз­мов из очага гнойного воспаления, характеризующееся несоответствием тяжелых об­щих расстройств местным изменениям и часто образованием очагов гнойного воспале­ния в различных органах и тканях.

Сепсис является полиэтиологическим заболеванием. Его возбудителем может быть лю­бой микроорганизм, но наиболее часто - стафилококк, кишечная и синегнойная палочка, про­тей, анаэробы, реже - стрептококк, пневмококк и другие микробы.

По мнению В. И. Стручкова и соавторов (1984), патогенез сепсиса определяется тремя факторами: микробиологическим - видом, вирулентностью, состоянием кровообращения в очаге; количеством и длительностью воздействия попавших в организм бактерий; местом внедрения инфекции, характером и объемом разрушения тканей, состоянием иммуно­биологических сил организма.

В зависимости от различных сочетаний перечисленных факторов сепсис может быть острейшим (молниеносным), обусловленным распространением высокопатогенных микроор­ганизмов и характеризующийся крайне тяжелым и быстрым течением; острым - с развитием выраженной клинической картины болезни в течение нескольких дней и отсутствием ремиссий, подострым - проявляющимся преимущественно возникновением метастатических абсцессов и менее выраженными общими нарушениями; хроническим - медленно текущим процессом с длительными, до нескольких месяцев и даже лет, периодами ремиссий между образованием очагов воспаления в различных органах и тканях.

Ранние формы сепсиса протекают по типу аллергической реакции и развиваются у боль­ных, находящихся в состоянии сенсибилизации (Ю.Г Шапошников и соавт., 1974; С.М. Курбангалеев, Б. Б. Владимиров, 1975). В развитии позднего сепсиса при обширном и длительно теку­щем процессе играет роль постоянное поступление в организм больного токсинов и продуктов распада тканей, что приводит к изменению его реактивности, развитию состояния сенсибили­зации (В.И. Стручков и соавт., 1984). Ограничение инфекции на ранних этапах заболевания осуществляется преимущественно за счет местного иммунитета.

Летальность при сепсисе колеблется от 35% до 69% случаев, в зависимости от его форм и вида возбудителя (М.И. Кузин и соавт., 1982; А.А. Тимофеев и соавт., 1987 и др.).

Септический процесс, развивающийся в челюстно- лицевой области, подразделяют на:

одонтогенный - первичный очаг гнойного воспаления находится в периодонте;

стоматогенный - очаг гнойного воспаления расположен в тканях слизистой, ок-ружающих ротовую полость;

раневой - причиной развития являются инфицированные раны;

тонзиллогенный - гнойник расположен в области миндалин или окологлоточном клетчаточном пространстве;

риногенный - источник расположен в носовой полости;

отогенный - очаг гнойного воспаления находится в среднем ухе.

В истории развития учения о "ротовом" сепсисе А.И. Рыбаков и соавт. (1983) выделяют три основных этапа.

До 50-х годов для профилактики сепсиса считали непременным условием удаление всех зубов с осложненным кариесом. В то же время при острых воспалительных процессах врачи боялись удалять причинные зубы, так как без применения при хирургическом вмешательстве активной антибактериальной терапии развивались опасные осложнения.

Период с 50-х до конца 60-х годов характеризуется успешным применением антибиоти­ков. В это время такое осложнение наблюдалось значительно реже.

С 70-80-х годов вновь наблюдался рост этой патологии. Основным первичным источни­ком гнойно- некротических процессов челюстно- лицевой области у 99% больных являются очаги одонтогенной инфекции, возникшие как следствие кариеса зубов.

Частота одонтогенного сепсиса колеблется от 0,87 до 6,6% (С.Д. Сидоров, 1977) и со­ставляет 2,2% от числа госпитализированных больных с острой одонтогенной инфекцией (В.А. Козлов, 1979).

В нашей клинике этот вид осложнения встречался у 0,3% больных, госпитализированных с воспалительными заболеваниями челюстно- лицевой области и шеи.

Для генерализации инфекции, по мнению М.И. Кузина и соавторов (1981), необходимо наличие в очаге воспаления определенного количества микробных тел, так называемого крити­ческого уровня бактериальной обсемененности (10 5 микробов на 1 г ткани).

Экспериментально доказано (Elek, 1956), что для распространения гнойной инфекции в нормальных тканях необходимо ввести в них от 2 000000 до 8 000000 стафилококков. Если через ткани в месте инъекции микробов провести обычную нитку, то "критическое" число мик­робов уменьшается до 10000, а при затягивании этой нити - до 100. "Критическое" число микро­бов значительно уменьшается при воздействии на ткани механических факторов, при шоке и ослаблении иммунологической реактивности организма (Д. Александер, Р. Гуд, 1974). Резуль­таты клинико-бактериологических исследований, проведенных Krizek, Robson (1975), свиде­тельствуют о том, что в ранах, содержащих свыше 10 5 бактерий в 1 г ткани, возникает развитие гнойно-воспалительного процесса.

Многообразие форм и клинических проявлений сепсиса создают значительные трудности для его систематизации. Классифицируют сепсис по фазам: начальная фаза сепсиса (токсемия), септицемия (бактериемия без гнойных метастазов) и септикопиемия (постоянная бактериемия с гнойными метастазами). До настоящего времени одним из наиболее сложных вопросов в трактовке общих проявлений воспалительных процессов остается вопрос о право­мочности термина "гнойно- резорбтивная лихорадка". По мнению М.И. Кузина и соавторов (1979), гнойно- резорбтивную лихорадку следует отнести к начальной форме проявления сеп­сиса. Они называют ее "предсепсисом". В.Г. Бочоришвили и соавторы (1981) выделяют несколько вариантов так называемого предсепсиса: затяжной субфебрилитет с постоянным или относительно быстрым переходом в высокую (нередко гектическую) лихорадку; "беспричинные" однодневные (чаще длящиеся 2-3 ч) подъемы температуры тела с ознобом и последующим проливным потом. Эти явления могут продолжаться 3-4 недели, а затем интервал между подъемами температуры уменьшается и лихорадка принимает гектический, ремиттирующий или постоянный характер. В течение довольно длительного времени (от 1 до 3 мес) подъем температуры чередуется с ее спадом.

Гнойно- резорбтивная лихорадка - это общий синдром, который тесно связан с местным нагноительным процессом и обусловлен всасыванием токсических продуктов из очага гнойного воспаления. Она характерна для всех гнойно- воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области и может наблюдаться в течение 7 суток после вскрытия гнойного очага. Посевы крови у больных с гнойно- резорбтивной лихорадкой обычно стерильны. Первым пред­ложил выделять данный синдром И. В. Давыдовский (1944). В развитии гнойно- резорбтивной лихорадки основную роль играет всасывание продуктов белкового распада и бактерий. Резорб­ция происходит лимфогенным и гематогенным путем. Длительное течение этой лихорадки мо­жет привести к ослаблению общей и специфической иммунологической реактивности организ­ма. Одновременно с всасыванием токсических продуктов происходит большая потеря с гноем белков, ферментов и других веществ. При типичном удалении периодонтитного зуба, по дан­ным Е. Сабо (1977), у 70% больных в циркулирующей крови можно обнаружить бактерии. Эта бактеремия через несколько часов прекращается. Однако в некоторых случаях бактеремия и токсемия может продлиться 3-4 дня.

Большие трудности при проведении дифференциальной диагностики между сепсисом и гнойно- резорбтивной лихорадкой в ранние сроки их развития отмечают многие авторы В случае, если после устранения гнойного очага и проведения адекватной противовоспалитель­ной медикаментозной терапии общие проявления не устраняются и наблюдается кратковре­менная бактериемия, то следует думать, что у больного возникла начальная фаза сепсиса. Не­смотря на активное воздействие на гнойный очаг, общее состояние больного ухудшается, тем­пература тела повышается до 39-4СРС (с большими колебаниями в течение суток), появляется озноб, сильная головная боль, тахикардия, тахипноэ, бессонница. Если из крови высевается патогенная микрофлора, то это указывает на развитие септицемии. На этой стадии развития сепсиса не удается выявить гнойные метастатические очаги. Когда на фоне клинических про­явлений септицемии появляются гнойные метастатические очаги в различных органах и тка­нях, то это указывает на развитие следующей стадии сепсиса - септикопиемии.

Клиническая картина при сепсисе резко ухудшается. У больного возникают возбуждение или подавленность, желтушность кожных покровов, покраснение щек, глаза становятся блес­тящими, губы - сухими и яркими, язык обложен, пульс учащается и постепенно уменьшается его наполнение. При крайне тяжелых формах наблюдается геморрагический синдром: кровоиз­лияние на местах инъекций и легчайших травм, геморрагии в зеве, носовые кровотечения, рво­та с примесью алой крови или в виде кофейной гущи, кровавый понос, микро- и макрогематурия (Т.В. Жернакова, 1981). Характерны изменения как красных, так и белых форменных элементов крови. Сепсис сопровождается быстро нарастающей анемией, которая выявляется клинически (бледностью кожных покровов и мягкого нёба, иктеричность склер и др.), и в анализах крови (уменьшение числа эритроцитов и содержания гемоглобина). Анемия возникает в результате угнетения эритропоэза. Наиболее характерными изменениями белых форменных элементов крови при сепсисе является выраженный лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом влево (резкое "омоложение" лейкоцитов), появление токсической зернистости лейкоцитов. СОЭ увеличивает­ся более 50 мм/ч. Изучение активности свертывающих фибринолитических свойств крови у больных сепсисом позволило Л.П. Мальчиковой и ГА. Красковской (1982) выявить глубокие из­менения в системе гемокоагуляции. При этом патологическом состоянии авторами отмечено увеличение глобулиновых фракций крови. По их мнению, это может влиять на повышение протеолитической активности крови, ибо известно, что белок, защищающий протеолитические ферменты от действия ингибиторов, находится в основном в альфа -2- глобулиновой фракции.

Тяжелейшим осложнением сепсиса является септический шок. Он возникает вследст­вие воздействия на организм больного бактериальных токсинов и выражается в глубоких изме­нениях функций всех его систем, из которых на первый план выступает нарушение кровообра­щения, дыхания, недостаточное обеспечение тканей организма кислородом. За последнее де­сятилетие частота случаев септического шока увеличилась в 2-3 раза.

Пусковым механизмом развития септического шока является выраженная бактериемия с последующим выделением в кровь значительного количества бактериальных эндотоксинов. При этом состоянии отмечена фрагментация красных кровяных клеток, что рассматривается как следствие диссеминированного внутрисосудистого свертывания (М.И. Кузин и соавт., 1983). Авторами выявлено, что возникновение пойкилоцитоза при сепсисе обусловлено бактериаль­ной интоксикацией. В результате непосредственного или опосредованного действия бактери­альных токсинов на эритроцитарные мембраны изменяются физико-химические свойства липидного биослоя этих форменных элементов.

Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС) крови пред­ставляется, как динамический биологический процесс, в основе которого лежит рассеянное и часто повсеместное свертывание крови, ведущее к блокаде микроциркуляции, развитию тромботических процессов и геморрагии, гипоксии тканей, тканевому ацидозу и глубокому наруше­нию функций органов.

В.Н. Гирин и соавт. (1992) выделяют четыре стадии ДВС синдрома.

1-я стадия (тромбоцитопеническое состояние) характеризуется усиленным тромбообразованием и признаками возрастающей гиперкоагуляции. При острой и значитель­ной активности свертывания крови (хирургическая патология) она кратковременна.

2-я стадия характеризуется диссоциацией коагулограммы: с одной стороны отмечается усиление тромбообразования, снижение числа тромбоцитов, уменьшение содержания фиб­риногена, протромбина и других факторов свертывания крови, с другой - усиление фибрино­лиза; развивается так называемая коагулопатия потребления. В основе клинической картины этой фазы лежит геморрагический синдром.

3-я стадия - фаза дефибринации. Она характеризуется активацией противосвертывающей системы, снижением всех факторов свертывания крови, повышением уровня плазмина. При этом геморрагические явления усиливаются; кроме экхимозов наблюдаются паренхиматоз­ные кровотечения.

4-я стадия называется восстановительной или стадией остаточных явлений.

Как правило, в развитии ДВС крови стадийность сохраняется, но при правильной и своевременной терапии может остановиться на 1-й или 2-й стадии.

По мнению В.Н. Гирина и соавт. (1992) диагноз ДВС синдрома можно установить на основании клинических проявлений, патологоанатомического исследования и подтвер­дить лабораторными тестами.

При 1-й стадии ДВС синдрома отмечается укорочение времени свертывания крови, вре­мени рекальцификации плазмы и укорочение времени генерации тромбопластина, увеличение адгезивной способности тромбоцитов и повышение потребления протромбина. Число тромбо­цитов нормально. Активность протромбина, факторов V, VIII, IX, X может быть несколько по­вышенной, как и концентрация фибриногена.

2-я стадия характеризуется с одной стороны ускорением реакции тромбопластинообразования, с другой началом потребления факторов свертывания крови, тромбоцитов, а также ак­тивацией фибринолиза. Тяжесть тромбоцитопении и снижение фибриногена на фоне повыше­ния антикоагулянтной и фибринолитической активности свидетельствует о глубине патологиче­ского процесса в этой фазе.

При 3-й стадии имеется выраженная тромбоцитопения со значительным снижением фибриногена, протромбина, факторов V, VIII, XIII. Высокая фибринолитическая активность, со­провождающаяся значительным количеством продуктов распада фибриногена.

Для 4-й стадии характерно восстановление активности всех факторов свертывания кро­ви.

Разделение стадий ДВС синдрома можно провести дополнительно с помощью клини­ческих симптомов. 1-я стадия синдрома характеризуется блокадой микроциркуляции и явле­ниями гиперкоагуляции. При этом кожа бледной окраски, отмечается "мраморный" рисунок, акроцианоз, цианоз носогубного треугольника, тахикардия, тахипноэ, олигурия, гемоколит, тромбирование игл во время инъекций. При 2-й стадии на фоне ухудшения микроциркуляторных расстройств присоединяются симптомы коагулопатии потребления и активации фибринолиза: гемоколит, гематурия, рвота "кофейной гущей", кровоточивость из мест инъекций, петехиальные кровоизлияния на коже. 3-я стадия ДВС синдрома характеризуется глубокими нарушения­ми функции жизненно важных органов и кровотечениями. У больных имеет место нарушения сознания, судороги, почечная, дыхательная и сердечно- сосудистая недостаточность, а также носовые, желудочно-кишечные, почечные, маточные и другие кровотечения.

Морфологические признаки позволили В.Н. Гирину и соавт. (1992) выделить следующие стадии ДВС синдрома;

1-я стадия - гиперкоагуляции, характеризуется наличием множественных микротромбов различного строения;

2-я стадия - коагулопатия потребления, характеризуется преобладанием процессов гипокоагуляции в виде кровотечения или геморрагического диатеза; наличие тяжей и нитей фиб­рина в синусах печени и селезенки;

3-я стадия - активация фибринолиза, морфологически диагностируется довольно трудно. Наиболее характерно для этой стадии преобладание "гиалиновых" микротромбов;

4-я стадия - восстановительная или остаточных явлений блокады сосудов, характеризу­ется выраженными дистрофическими и некротическими изменениями в тканях и органах

Согласно выделенным стадиям В.Н. Гирин и соавт. (1992) предлагают осуществлять следующую терапию:

В 1-й фазе ДВС синдрома (гиперкоагуляция). Лечение гепарином начинают с подбора индивидуальной дозы препарата. Первая доза является 100 ЕД/кг массы тела. Через 4 часа проводят определение свертывания крови. Если последняя увеличилась в 2 раза, то доза ге­парина считается эффективной, а если не изменилась, то дозу увеличивают на 50 ЕД/кг массы тела. Если же время свертывания крови превышает 15 минут, то дозу препарата уменьшают на 25 ЕД/кг массы тела. После подбора индивидуальной дозы гепаринотерапию продолжают в этом же режиме до прекращения внутривенных инфузий.

Реополиглюкин (10 мл/кг массы) - кровозаменитель гемодинамического действия, спо­собствует дезагрегации и потенцированию действия гепарина.

Глюкоза-никатиново-новокаиновая смесь (глюкозы 10% - 100,0, никотиновой кислоты 1% - 1,0, новокаина 0,25% - 100,0) из расчета 10 мл/кг массы. Эта смесь улучшает микроцирку­ляцию. Новокаин воздействует на интерорецепторы сосудов в очаге поражения, оказывает спазмолитическое действие и нормализует проницаемость сосудов. Никотиновая кислота по­вышает активность тканевого и плазменного активатора фибринолизина.

Гидрокортизон (салукортеф) в повышенных дозах. В этих дозах препарат восстанавли­вает микроциркуляцию и обладает мембраностабилизирующим действием (8-10 мг/кг массы).

Дроперидол, эуфиллин. Доза этих препаратов в 1-й фазе ДВС синдрома может быть по­вышенной.

Во 2-й фазе ДВС синдрома (гипокоагуляции) в комплекс терапии дополнительно вво­дят следующие препараты.

Свежезамороженная плазма в дозе 10-15 мл/кг массы тела.

Ингибиторы трипсина, плазмина, калликреина - контрикал, трасилол, ингидрил, ам-бен, гордокс, аминокапроновая кислота в терапевтических дозах. Они угнетают фибринолиз на короткий срок, выводятся через 4 часа, поэтому их введение необходимо повторять несколько раз.

Препараты кальция (глюконата) в максимальных возрастных дозировках (3-10 мл 10% раствора) дробно в период проведения инфузионной терапии с целью коррекции агрегации тромбоцитов.

Гормоны (гидрокортизон, преднизолон) в обычных дозах.

При гипокоагуляции с выраженным фибринолизом, что клинически сопровождается повышенной кровоточивостью, авторы рекомендуют дополнительно назначать: альбумин (5-10 мл/кг массы), который оказывает антифибринолитический эффект, поскольку ингибиторы факторов фибринолиза относятся к альбуминовой фракции белков плазмы, понижает прони­цаемость сосудов; ингибиторы протеаз путем непрерывной инфузий; на фоне максимальных доз ингибиторов протеаз показано назначение антигистаминных препаратов, учитывая, что ингибируется не только фибринолиз, но и калликреин-кининовая система и свертываемость крови, доза гепарина снижается вдвое.

При низких показателях фибриногена крови необходимо вводить фибриноген внутри­венно капельно (0,25-0,5 г) через 15-30 минут после введения гепарина.

При анемии показано переливание свежей донорской одногруппной крови дробно (по 20 мл через 6-8 часов) или отмытые эритроциты (в альбумине или реополиглюкине).

В случае продолжающегося геморрагического синдрома применяются внутривенные ка­пельные вливания криопреципитата плазмы. Применяют свежезамороженную викасольную плазму и другие гемостатики (андроксон, дицинон, витамин К).

В заключении мне хотелось бы остановиться на отличительных особенностях обще­хирургического и одонтогенного сепсиса.

При одонтогенном сепсисе, как правило, имеется первичный гнойный очаг. Криптогенный сепсис, то есть процесс, при котором первичный очаг гнойного воспаления оставался нерас­познанным, в нашей практике не встречался. Клинические проявления одонтогенного воспали­тельного очага очень характерны и доступны для диагностики. Другими словами, распознава­ние первичного одонтогенного гнойного очага трудностей обычно не представляет, диагности­ческие ошибки крайне редкие.

Возбудителем инфекции обычно является стафилококк и его разновидности, разви­вающиеся как в монокультуре, так и в ассоциациях с другой кокковой флорой. Синегнойная па­лочка, протей, кишечная палочка, энтерококк и другие условно- патогенные микроорганизмы, характерные для общехирургических стационаров, в нашей практике обычно не встречаются. Возбудителем гнойных одонтогенных воспалительных процессов чаще является аутоинфекция, которая длительное время (в течение многих лет) находится (персистирует) в хронических очагах челюстно- лицевой области, манифестируя только в период обострений. Кстати, это об­стоятельство еще раз весьма убедительно подчеркивает необходимость санации полости рта и носа, особенно у лиц, которым предстоит оперативное вмешательство в любой области тела.

В последние годы в общемедицинской практике стафилококк несколько потеснен ана­эробной инфекцией, в частности клостридиями, которые также относятся к условно- патогенной микрофлоре. Распознавание этих возбудителей затруднено. В клинике для определения ана­эробной микрофлоры приходится пользоваться косвенными признаками. Прежде всего, это ло­кализация патологического очага в местах естественного обитания этой микрофлоры (полость рта, носовая часть глотки), зловонный запах экссудата, нередко с пузырьками газа, темный или даже черный цвет отделяемого и пораженных тканей, что определяется во время вскрытия гнойного очага. На рентгенограммах можно обнаружить пузырьки газа в виде множественных мелких гомогенных очагов разрежения тканей округлой формы, с четкими границами, в част­ности при медиастинитах в надключичной и в надгрудинной областях (рис. 12.2.1). Для ана­эробной микрофлоры характерно отсутствие какого-либо положительного эффекта от примене­ния массивных доз антибиотиков широкого спектра действия. Более того, длительное назначе­ние аминогликозидов (гентамицин, канамицин, мономицин и др.) является фоном для развития анаэробной инфекции (A.M. Солнцев, А.А. Тимофеев, 1989).

Таким образом, одна из существенных особенностей одонтогенного сепсиса - это ауто­инфекция.

К следующей особенности одонтогенного сепсиса следует отнести специфические пути распространения инфекции, которые обусловливают весьма характерные патологические про­цессы, предшествующие ему. Инфекция распространяется по лимфатическим сосудам в ре­гионарные лимфатические узлы, вызывая лимфаденит, периаденит и аденофлегмону. При этом поверхностных лимфангоитов не наблюдается. Иногда удается распознать глубокий лимфангоит по ходу лицевой вены. Второй путь распространения инфекции - флебит вен лица: лицевой, ангулярной, верхне- и нижнеглазничных вен.

Возникновению одонтогенного сепсиса обязательно предшествует (помимо наличия гнойного очага в челюсти) лимфаденит с его осложнениями, абсцессы и флегмоны, а также флебит вен лица.

При локализации гнойного очага в подвисочной ямке он может быть своевременно не распознан, так как анатомически подвисочная ямка ограничена с трех сторон костными стенка­ми, а снаружи - мощными мышечно-фасциальными массивами жевательной мускулатуры. По­этому кожные покровы остаются неизмененными, припухлость мягких тканей не выражена, флюктуация не определяется. Эти затруднения в диагностике возникают, как показал наш опыт, чаще у врачей, оказывающих амбулаторную помощь. В 1986 г. мы наблюдали сепсис у 9 больных, из которых 6 погибли. С 1987 по 1996 гг. мы устанавливали и подтверждали сепсис у 26 больных (погибло 8). В основном это были люди молодого возраста, только двум было бо­лее 70 лет. Все больные поступили в стационар в порядке неотложной помощи с острыми одонтогенными воспалительными заболеваниями. У семи больных сепсис был диагностирован при поступлении, у остальных - через несколько дней. У 70% больных сепсис сочетался с медиастинитом. Заслуживает внимания тот факт, что обычное лечение, которое применяется у больных с острыми одонтогенными воспалительными заболеваниями, у всех оказалось недо­статочно эффективным. Удаление причинного зуба и вскрытие гнойного очага не улучшило об­щее состояние и не привело к нормализации температуры тела. Интенсивная антибактериаль­ная, дезинтоксикационная терапия и проведение всего комплекса противовоспалительного ле­чения оказались успешными у 75% больных (у 15% выздоровление наступило только через 2-3 месяца).

Прогноз при одонтогенном сепсисе, как и при других его видах, до сих пор остается весь­ма неблагоприятным.

Сепсис – это заражение крови, происходящее вследствие проникновения инфекционного агента и распространения его по всему организму. Вопреки существующему мнению, что заражение крови может развиться только при нагноении тяжелых ран, сепсис у взрослых может возникнуть под воздействием других причин, некоторые из которых так и не удается установить.

Сепсис – это тяжёлое инфекционное заболевание, которое развивается как системная воспалительная реакция при попадании в кровь инфекционных агентов

Как вовремя распознать сепсис, почему может возникнуть патологический процесс у взрослого человека, и можно ли остановить и предупредить опасное состояние?

Что такое сепсис: описание и виды

Сепсис представляет собой тяжелый гнойно-септический инфекционный процесс, который является вторичным, то есть возникает при попадании патогенной флоры в кровяное русло из первичного очага инфекции.

Возбудители инфекции могут попадать в организм различными путями – первичным очагом воспаления могут быть раны и микротравмы и даже обычный укус насекомого. Но заражение крови может также произойти при неблагоприятном течении гнойных процессов внутри организма (например, или абсцесс) на фоне ослабления .

Важно! Две трети пациентов обращаются к врачу по поводу других заболеваний, и лишь после этого у них развивается сепсис.

Существует масса разновидностей сепсиса, которые классифицируются в зависимости от локализации очага заражения, вида возбудителя и места его проникновения, характера течения заболевания и изменений, происходящих в организме после заражения.

Виды сепсиса

Существует также неонатальный сепсис, который развивается у новорожденных вследствие попадания в организм младенца в утробе матери патогенных микроорганизмов.

Распространение сепсиса вызывает поражение и нарушение работы практически всех систем и органов, а потому представляет опасность для жизни пациента. Лечение такого состояния требует немедленной госпитализации больного в отделение интенсивной терапии или реанимацию.

Почему может возникнуть сепсис

Для развития сепсиса необходимо, чтобы в организм попали болезнетворные бактерии – возбудители инфекции (бактерии, вирусы, грибки). В результате массового инфицирования гнилостными продуктами разрушения патогенных микроорганизмов и токсинами возникает воспалительный процесс.

Воспалительная реакция организма, возникающая в ответ на внедрение инфекционных агентов, связано не столько с самими возбудителями, сколько с состоянием иммунных сил человека. Снижение защитных сил приводит к тому, что организм не может вовремя локализовать патогенные организмы и предотвратить их распространение внутрь различных органов.

Способствовать развитию сепсиса могут:

• Нарушение правил антисептики и асептики при обработке гнойных ран, а также при оперативных вмешательствах.
• Неправильный подбор антибактериальных средств при лечении внутренних воспалительных процессов.
• Расстройства иммунной системы.

Выше всего вероятность развития сепсиса у людей, имеющих длительные хронические заболевания, у которых на этом фоне наблюдается истощение .

Какие болезни могут осложняться сепсисом:

• Остеомиелит;
• Ожоги, обширные травмы;
• Инфекционно-воспалительные заболевания;
• Раны и гнойники на коже;
• , гнойные образования в легких;
• Тяжелые формы ангины;
• Инфекционно-воспалительные осложнения после перенесенной операции;
• Гнойный ;
• Карбункул, ;
• Врожденные патологии иммунной системы;
• Инфицирование после родов, выкидыщей, абортов;
• Онкологические заболевания.

Этот список достаточно условен, т.к. сепсис может осложнить любой инфекционно-воспалительный процесс в организме.

Для развития сепсиса необходимо соблюдение определенных условий:

1. Наличие первичного очага (источника инфекции), из которого патогенные организмы попадают в кровь.
2. Распространение возбудителей с системой кровотока по всему организму.
3. Формирование вторичных очагов, из которых в дальнейшем возбудители также будут распространяться по организму.
4. Ответ защитной системы, реагирующей на проникновение возбудителей воспалительным процессом.
5. Неспособность организма выстроить необходимую иммунную защиту и своевременно реагировать на внедрение возбудителей.

Для успешного лечения пациента необходимо в первую очередь определить «ворота», через которые в организм проник сепсис, а уже потом активизировать защитные силы организма для нейтрализации вредоносных возбудителей.

Первые признаки и основные симптомы

Клинические симптомы сепсиса зависят от типа возбудителя, являющегося первопричиной развития инфекционного процесса. Часто могут встречаться сочетанные формы патологии, при которой заражение происходит под влиянием размножения одновременно нескольких возбудителей.

Для сепсиса характерна стертая симптоматика, но основными признаками патологического процесса остаются одни и те же характерные признаки:

1. Температура тела повышается до высоких показателей (38-39 градусов) либо, напротив, опускается ниже 36 градусов.
2. Ускоряется частота сердечный сокращений (более 90 ударов за минуту).
3. Учащенное дыхание (более 20 вздохов в минуту).
4. Обнаруживается лейкоцитоз или лейкопения в анализах крови.

При стремительном развитии заражения крови развивается тяжелый сепсис, характерный нарушениями сознания (в тяжелых случаях возникает кома), падением артериального , появлением специфической сыпи на слизистых и кожных покровах, болезненной бледностью пациента.

Важно! Сепсис характеризуется большим количеством летальных исходов. В большинстве случаев это связано с тем, что люди не обращают должного внимания на первые симптомы заболевания и обращаются к медикам слишком поздно.

Признаки сепсиса во многом зависят от распространения инфекции и поражения организма.

При септицемии патологический процесс развивается стремительно и протекает в тяжелой форме с быстрым ухудшением состояния. Вначале проявления болезни схожи с симптомами респираторной инфекции, но клиническая картина нарастает стремительно и буквально в течение нескольких часов состояние больного ухудшается:

• Повышается температура (до 39-40 градусов) и одновременно учащается пульс, возникает сильное потоотделение, озноб;
• Появляются мелкие красные точки на коже (в виде сыпи), которые постепенно перерастают в кровоизлияния по всему телу;
• Ухудшается общее состояние пациента (головные боли, раздражительность, снижение аппетита, апатия, др.);
• Нарушается кровообращение и дыхание (учащенный пульс, частое дыхание, снижение АД).

При септицемии явных очагов поражения в большинстве случаев не удается обнаружить, что значительно затрудняет диагностику и ухудшает прогноз излечения заболевания.

Обратите внимание! Самым опасным является стафилококковый сепсис, который очень тяжело вылечить в силу высокой антибиотикоустойчивости.

При септикопиемии очаг распространения инфекции можно определить сразу – обычно это большой наружный гнойник, хотя возможно гнойные очаги присутствуют и во внутренних органах. Эта форма сепсиса развивается не так стремительно (в течение нескольких недель) и тяжело, но не менее опасна для жизни и требует немедленного лечения.

Сепсис крови может проявлять себя по-разному, но течение болезни обычно стремительное, поэтому лечение нужно осуществлять как можно быстрей, пока процесс не вызывал необратимые последствия.

Как лечить сепсис

При подозрении на сепсис или его обнаружении требуется незамедлительно обратиться к медицинской помощи.

Терапия сепсиса проводится обязательно с госпитализацией пациента в палату интенсивной терапии либо отделение реанимации (в зависимости от сложности случая). Это необходимо для контроля за жизненно важными показателями: количеством выделяемой мочи, насыщения кислородом венозной крови, венозным и артериальным .

В течение первых 6-12 часов после госпитализации усилия врачи будут направляться на стабилизацию именно этих показателей путем проведения инфузионной терапии. Мероприятия осуществляются внутривенно с использованием различных белковых и солевых растворов, кровезаменителей и т.д.

Важно! Смертность при развитии сепсиса достигает 50%, но при условии правильного выполнения реанимационных мероприятий этот показатель уменьшается в 2-3 раза.

После того, как была произведена диагностика сепсиса, последующее лечение заключается в санации очага инфекции, приведшего к возникновению заражения, устранении возникших осложнений и повышении защитных сил пациента.

В первую очередь следует уничтожить возбудителей, которые привели к возникновению инфицирования. Для этого больному назначаются антибиотики, предварительно произведя анализ на чувствительность того или иного антибактериального средства на конкретного возбудителя.

Для усиления эффекта могут назначаться одновременно 2-3 антибактериальных препарата, лечение которыми осуществляется достаточно длительное время – 6-10 недель.

Группа антибиотиков выбирается в зависимости от вида возбудителя. Это могут быть:

• Цефалоспорины;
• Карбаленемы;
• Пенициллины;
• Левомицетиновые антибиотки;
• Линкозамиды;
• Аминогликозиды и т.д.

Больному с сепсисом обязательно следует поднять иммунитет, так как при заражении крови организм не в состояния самостоятельно справляться с инфекцией.

Для поднятия защитных сил организма используют иммуностимуляторы: Тимоген, Вилозен, Тимоптин, Тималин, Миелопид и др.

Другие препараты назначаются исходя из состояния пациента и нарушений, произведенных в организме сепсисом. Могут назначаться витамины и минеральные комплексы, обезболивающие средства, препараты, восстанавливающие функции поврежденных внутренних органов, лекарства для нормализации артериального давления и т.д.

Медикаментозная терапия не будет иметь успеха без уничтожения очага инфекции, вызывавшего сепсис крови.

Потому в обязательном порядке проводится хирургическая санация очага инфекции, которая направлена на вскрытие гнойника и его очищение от содержимого экссудата, удаление всех отмерших тканей, отравляющих организм продуктами распада, и обработку антисептическими материалами.

При присутствии вторичного очага инфекции производят аналогичную хирургическую санацию.

Последствия и прогноз

Сепсис всегда протекает очень тяжело и нередко с серьезными осложнениями, опасными для жизни пациента. Самым опасным осложнением является развитие септического шока, при котором вероятность летального исхода составляет до 50%

Важно! Наиболее предрасположены к развитию осложнений и неблагоприятному исходу заболевания лица пожилого возраста, а также пациенты со значительным снижением иммунитета.

Другие осложнения сепсиса – опасность развития внутренних кровотечений, и тромбоэмболия сосудов головного мозга или легочной артерии.

Благоприятный прогноз при сепсисе зависит от своевременности обнаружения патологического процесса и правильности применения реанимационных мероприятий по его устранению.

Как предупредить возникновение сепсиса

Гнойно-септическое заражение легче предотвратить, чем потом длительно и трудно лечить, поэтому следует придерживаться простых мер предосторожности:

• Соблюдать основные правила личной гигиены во избежание попадания инфекционных возбудителей в кровь;
• Поднимать иммунитет и не запускать хронические заболевания;
• Грамотно применять антибиотики, согласовывая их прием с врачом;
• Не допускать нарушений антисептики при проведении медицинских процедур;
• Своевременно лечить любые гнойные процессы.

Применение этих правил поможет избежать такого опасного состояния как сепсис, который в большинстве случаев приводит к летальному исходу, а в 70% случаев к инвалидности пациента.

Общая остро-гнойная инфекция, или сепсис — тяжелое общее заболевание, которое вызывается разнообразной инфекцией, обычно исходящей из какого-либо первичного местного очага гнойной или гнилостной, а иногда и латентной инфекции.

При сепсисе имеет место постоянное распространение по всему организму вирулентных бактерий и их токсинов. В результате этого общие явления резко преобладают над местными и создают картину тяжелого заболевания.

При сепсисе имеется не только «заражение крови», как это иногда считают, а поражение всех органов и систем человеческого тела.

С появлением и развитием современных методов асептики и антисептики, после введения антибиотиков, рациональных методов обработки ран и лечения гнойных заболеваний частота сепсиса значительно уменьшилась, а результаты его лечения улучшились.

Однако и в настоящее время сепсис продолжает оставаться одним из самых опасных осложнений гнойной инфекции в хирургической практике.

Сепсис причины . Возбудителями сепсиса могут быть самые разнообразные гноеродные бактерии: чаще всего - стрептококки и стафилококки, а в более редких случаях пневмококки, кишечная палочка и даже анаэробные микробы.

Иногда наблюдается смешанная инфекция. Важно отметить, что в процессе развития сепсиса играют роль не только сами микробы (их вирулентность), но также их токсины и продукты распада тканей организма больного, возникающие в результате воздействия на них бактерий и их ядов.

Сепсис, по существу, является вторичным заболеванием, т. е. осложнением разнообразных инфицированных ран, открытых переломов, ожогов, отморожений или местных воспалительных процессов: флегмон, карбункулов, рожи и др.

Сепсис может наступить после предварительного развития лимфангоита или тромбофлебита, но может развиться и непосредственно из местного очага инфекции, причем последний иногда трудно определим.

Можно сказать, что любой очаг инфекции при наличии особо предрасполагающих или неблагоприятных условий может быть источником поступления микробов и их токсинов в кровь, т. е. осложниться сепсисом.

Лишь в очень редких случаях не удается установить местоположение первичного источника сепсиса, и в таких невыясненных случаях говорят о так называемом криптогенном сепсисе, при котором где-то в организме имеется скрытый очаг инфекции, или очаг дремлющей инфекции.

Помимо наличия бактерий в крови, для развития сепсиса необходим целый ряд предрасполагающих местных и общих условий. В развитии сепсиса и его клинической картины основное значение имеют следующие обстоятельства:

1) вид, вирулентность и другие свойства гноеродных микробов. Так, например, для стафилококкового сепсиса характерно частое образование метастазов, а для стрептококкового - преобладание явлений интоксикации;

2) место или очаг внедрения гноеродных микробов и его анатомо-физиологические особенности: величина очага (раны или воспалительного процесса), вид тканей и т. д. Так, сепсис чаще всего развивается при наличии очага инфекции в коже или подкожной клетчатке и значительно реже - при его локализации в других органах;

3) общее состояние организма играет решающую роль в развитии сепсиса, его течении и исходе. В этом отношении особое значение имеют состояние общей реактивности организма, состояние повышенной чувствительности (сенсибилизация) и иммунитета в нем.

Хирургический сепсис может наблюдаться в любом возрасте, но чаще всего он встречается в возрасте от 30 до 50 лет и преимущественно у мужчин. Иногда наблюдается сепсис у новорожденных и детей первых месяцев жизни.

Как сказано, при сепсисе в той или иной степени всегда поражаются все органы и системы человеческого организма и особенно печень, почки, селезенка, костный мозг, легкие. Эти поражения проявляются как в форме патологических изменений в самих органах (различные перерождения, вторичные гнойники), так и в нарушении их функций (например, при поражениях почек - изменения мочи и т. п.).

Степень поражения этих органов оказывает большое влияние на течение и исходы сепсиса. У некоторых больных сепсис протекает с преимущественным поражением какого-либо внутреннего органа - сердца, печени и др. Весьма нарушаются при сепсисе обмен веществ и процессы кроветворения.

В зависимости от вида возбудителя, характера входных ворот для гноеродных микробов, локализации первичного очага, времени развития, длительности и особенностей клинического течения различают несколько основных видов и форм сепсиса.

Хирургический сепсис характеризуется наличием воспалительного (гнойного) очага, доступного оперативному вмешательству (абсцесс, флегмона, гнойный артрит, остеомиелит и т. п.) или же наличием раневого воспалительного процесса, требующего наблюдения хирурга и оперативного лечения.

Наиболее простой и общепринятой является классификация сепсиса на следующие основные клинические формы:

1) общая гнойная инфекция с метастазами (пиемия);

2) общая гнойная инфекция без метастазов (септицемия);

3) смешанная или переходная форма (септикопиемия).

Общая гнойная инфекция с метастазами (метастазирующая инфекция или пиемия) возникает в тех случаях, когда бактерии (в виде бактериальных или инфицированных эмболов) из какого-либо первичного воспалительного очага по току крови заносятся в различные органы и ткани.

Если в них имеются благоприятные условия для развития и размножения микробов, то в этих органах и тканях возникают и развиваются вторичные воспалительные очаги (метастазы), чаще всего в виде гнойников.

Метастатические гнойники могут быть как единичными, так и множественными, что преимущественно и наблюдается. Описаны случаи, когда хирургам приходилось вскрывать по нескольку десятков таких гнойников.

Чаще всего эти гнойники развиваются в коже и подкожной клетчатке, легких и плевральной полости, почках или околопочечной клетчатке, печени, мозге, суставах, предстательной железе, костном мозге.

Из этих вторичных гнойников микробы могут вновь периодически поступать в кровь и по ее току опять заноситься в различные органы и ткани, где также возникают метастатические гнойники. Пиемия чаще всего является более благоприятной формой сепсиса по сравнению с другими его формами.

Общая гнойная инфекция без метастазов (неметастазирующая инфекция или септицемия) характеризуется отсутствием вторичных гнойников или метастазов, хотя в крови больного могут быть найдены микробы.

В основе этой формы сепсиса лежит наводнение организма больного различными бактериями (бактериемия) и ядовитыми веществами в виде бактериальных токсинов и продуктов распада тканей, проникших в кровь из очагов воспаления (токсинемия).

В результате этого -возникает отравление (интоксикация) организма с резкими патологическими изменениями в различных внутренних органах (сердце, печень, почки) и нарушением их функции.

Септицемия в большинстве случаев является более тяжелой и опасной формой сепсиса, чем пиемия.

В ходе заболевания сепсисом возможен переход одной его формы в другую. Так, например, септический процесс первоначально может протекать по типу септицемии, а затем перейти в пиемию. Такие смешанные или переходные формы сепсиса получили название септикопиемии.

Сепсис признаки и симптомы . Характерен внешний вид септического больного. В начальной стадии заболевания, особенно при высокой температуре, лицо больного бывает красным. Но в дальнейшем, в связи с развитием малокровия, слизистые и кожные покровы постепенно бледнеют («без кровинки»), черты лица заостряются.

Наблюдается западение щек, желтушность склер, а иногда и кожи. Нередко встречается пузырьковая сыпь на губах (герпес), мельчайшие кровоизлияния (петехии) или геморрагическая сыпь и гнойнички на коже. Для сепсиса характерно раннее появление пролежней (особенно при остром течении заболевания), истощение и обезвоживание.

Одним из главных постоянных признаков сепсиса оказывается повышение температуры до 39-40°, протекающей с потрясающими ознобами и проливными потами. Тип температурной кривой при сепсисе бывает весьма разнообразным: перемежающийся, послабляющий или постоянный. Температурные кривые могут быть характерными для различных форм сепсиса.

Так, например, для сепсиса без метастазов (септицемия) в большинстве случаев характерен постоянный тип температурной кривой. При сепсисе с метастазами (пиемия) характерен послабляющий тип температуры, сопровождающейся потрясающими ежедневными или периодическими ознобами. Эти явления зависят от поступления микробов из гнойного очага в кровь.

Параллельно с появлением и развитием лихорадки отмечается ряд признаков нарушения функций нервной системы: головные боли, бессонница или сонливость, раздражительность, возбуждение или, наоборот, подавленное состояние, иногда неполное сознание и даже нарушение психики.

Весьма важны признаки, зависящие от нарушения функции внутренних органов на почве интоксикации.

Нарушения функций сердечно-сосудистой системы проявляются понижением кровяного давления, учащением и ослаблением пульса, причем расхождение между частотой пульса и температурой является очень плохим признаком. Тоны сердца глухие, иногда прослушиваются шумы. Часто наблюдается развитие очагов пневмонии.

Изменения функции пищеварения проявляются в ухудшении или полной потере аппетита, отрыжке, тошноте, сухом и обложенном языке, уменьшенном выделении пищеварительных соков, появлении запоров, сменяемых поносами, которые часто носят профузный характер и получили название «септических поносов».

Нарушена функция печени, что, помимо ее увеличения и болезненности, проявляется в желтушной окраске склер или желтухе. Селезенка увеличена, но вследствие дряблости она не всегда прощупывается.

Нарушение функции почек выявляется патологическими изменениями мочи (уменьшение удельного веса до 1010-1007 и ниже, появление белка, цилиндров и др.). Наблюдаются нарушения деятельности других, например половых, органов (расстройства циклов менструации), органа зрения (кровоизлияния и др.). Иногда встречаются тянущие боли в мышцах и суставах.

Помимо всех вышеперечисленных признаков для сепсиса с метастазами характерно появление переносов гнойников в различные органы и ткани. В зависимости от расположения гнойников появляются разнообразные признаки, свойственные этим вторичным очагам гнойного воспаления.

Так, при метастазах в легких наблюдаются признаки пневмонии или абсцесса легких, при метастазах в кости - явления остеомиелита и т. д.

Очень важны и характерны значительные изменения в составе крови. Для начальной стадии развития сепсиса обычен лейкоцитоз (до 15-30 тысяч), сдвиг лейкоцитарной формулы влево и ускорение РОЭ (до 15-30 мм в час). Малое количество лейкоцитов часто является признаком тяжести заболевания и слабой реактивности организма.

Одновременно появляются признаки нарастающего малокровия: уменьшение гемоглобина (до 30-40% и ниже) и количества эритроцитов (до 3 млн. и меньше). Такое прогрессирующее малокровие является постоянным и одним из главных признаков сепсиса.

Свертываемость крови понижается, что одновременно с изменениями капилляров способствует возникновению септических кровотечений.

Если источником сепсиса явилась гнойная рана, то по мере развития болезни в ней также происходят характерные явления: заживление раны замедляется, и она как бы «останавливается» на определенном этапе регенерации.

Грануляции из сочных и розовых превращаются в темные, застойные, вялые, иногда - бледные и легко кровоточащие. Рана покрывается беловато-серым или грязным налетом с участками некротических тканей. Отделяемое раны становится скудным и мутным, иногда серо-коричневого цвета, зловонным.

Ценным вспомогательным методом в распознавании сепсиса является регулярное бактериологическое исследование крови, ее посевы.

Таким образом, основными и постоянными признаками сепсиса являются:

1) прогрессирующее ухудшение общего состояния больного, несмотря на благоприятное иногда течение первичного воспалительного очага или гнойной раны;

2) наличие длительной высокой температуры с ознобами, потами и нарастающим истощением больного;

3) нарушение функций сердечно-сосудистой системы и ряда внутренних органов (печень, почки и др.);

4) нарастающее малокровие и другие изменения крови;

5) «септический» вид раны.

По своему течению сепсис, особенно в начале его развития, напоминает некоторые инфекционные заболевания. Следует отличать его, например, от милиарного туберкулеза, брюшного тифа, малярии, гриппа и др.

В этом отношении правильному распознаванию должно помочь наличие специфических возбудителей при указанных инфекционных заболеваниях (палочка туберкулеза - при туберкулезе, плазмодии - при малярии и т. п.), некоторых характерных признаков клинического течения заболевания (первичный гнойный очаг при сепсисе, специфические изменения в легких при туберкулезе, замедленный пульс при брюшном тифе и др.), а также и данных лабораторных исследований (туберкулезные палочки в мокроте при туберкулезе, лейкопения и реакция Видаля при брюшном тифе, лейкоцитоз - при сепсисе и т. д.).

Иногда бывает трудно отличить сепсис от тяжелой, резко выраженной общей реакции на местный гнойный процесс. Начальная стадия сепсиса во многом напоминает течение некоторых местных гнойных процессов с явлениями общей интоксикации.

Важной отличительной особенностью является то обстоятельство, что при правильном и своевременном лечении любого местного гнойного процесса общие явления, которые могут наблюдаться при нем (высокая температура, интоксикация и др.), довольно быстро стихают и исчезают полностью.

Таким образом, в данном случае общие явления имеют тесную связь и полную зависимость от местного гнойного процесса.

У большинства больных с признаками сепсиса имеется тесная связь между общими явлениями и состоянием первичного источника (очага) инфекции. Однако в некоторых случаях сепсиса такой связи или зависимости уже не наблюдается.

Даже при благоприятном течении местного гнойного процесса общие явления, характерные для сепсиса, могут оставаться, а иногда нарастать. Таким образом, при сепсисе общие явления иногда не зависят от состояния и течения местного процесса или эта связь остается незаметной, а поэтому клинически и не улавливается.

Гнойнорезорбтивная лихорадка в отличие от сепсиса имеет самое разнообразное (чаще - подострое и хроническое), но преимущественно благоприятное течение, которое явно зависит от состояния и течения местного гнойного процесса.

Рациональное лечение полностью ликвидирует гнойнорезорбтивную лихорадку. Вообще же нередко лишь самое тщательное наблюдение за течением заболевания и учет всех признаков, присущих сепсису, позволяют поставить правильный диагноз.

Чаще всего наблюдаются острая и подострая формы сепсиса, при которых течение болезни затягивается от 2-4 до 6-12 недель. При одиночных метастазах (особенно в подкожной клетчатке) наблюдается более легкое течение сепсиса, а при множественных метастазах (особенно во внутренних органах) - более тяжелое.

В некоторых случаях течение сепсиса принимает весьма затяжной характер, когда все эти признаки выражены довольно слабо.

Эту хроническую форму сепсиса следует отличать от хрониосепсиса, наблюдаемого не при острогнойных хирургических заболеваниях, а в основном при септическом эндокардите, который затягивается иногда на многие месяцы и даже годы.

Наконец, в отдельных случаях наблюдается рецидивирующая форма сепсиса, при которой периоды мнимого выздоровления сменяются новой вспышкой, которая иногда затягивается на 6 и более месяцев.

Сравнительно редко наблюдается молниеносная форма сепсиса. Она характеризуется весьма бурной картиной развития заболевания уже в первые часы или дни после травмы и в течение 1-2 дней заканчивается гибелью больного.

При сепсисе могут наблюдаться различные осложнения : септические кровотечения (капиллярные, паренхиматозные), которые нередко возникают при перевязках, тромбоз сосудов и тромбофлебиты (особенно на конечностях), поражение сердца (эндокардиты, инфаркты и др.), легких (пневмонии), пролежни.

Сепсис первая помощь . Все больные с любой формой сепсиса или даже при одном подозрении на это заболевание подлежат госпитализации. По показаниям применяют сердечные и другие симптоматические средства.

Если диагноз не вызывает сомнений, внутримышечно вводят антибиотики (пенициллин, стрептомицин, бициллин и др.). Перевозка в лежачем положении.

При задержке с госпитализацией проводят общие и местные лечебные мероприятия.

Общие мероприятия состоят в применении больших доз антибиотиков и сульфаниламидных препаратов, внутривенных вливаний спирта, хлористого кальция, уротропина, приемов внутрь витаминов.

Пища септических больных должна быть высоко калорийной, легкоусвояемой, разнообразной и вкусной, содержащей большое количество витаминов. Больные должны получать много жидкости. По показаниям применяются симптоматические средства: сердечные, анальгетики, снотворные. Очень важен тщательный и заботливый уход.

Местные лечебные мероприятия состоят в соответствующем лечении местного патологического процесса, явившегося первичной причиной возникновения сепсиса: инфицированные раны, переломы, ожоги, абсцессы, флегмоны.

Помните, информация на сайте «Медицинский справочник» дана в ознакомительных целях и не является руководством по лечению. Лечение Вам должен назначить Ваш врач лично, на основании Ваших симптомов и проведённых анализов. Не занимайтесь самолечением.

Главная » Литературный Клуб » Сепсис: причины, признаки, диагностика, как лечить, осложнения. Сепсис - что это