Особенности пневмокониоза как профессионального заболевания. Профессиональные болезни

Пневмокониозы - профессиональные болезни легких хронического характера, которые возникают из-за систематического попадания производственной пыли в дыхательные пути. Это обозначение целой группы заболеваний, обладающих общими признаками и причинами.

Общие сведения

На фоне регулярного проникновения токсических веществ в легкие формируется так называемый диффузный фиброз - нарост соединительной ткани на органе. Болезнь, как правило, сопровождается:

сухим кашлем;
болевым синдромом в области грудной клетки;
постепенно нарастающей одышкой;
деформирующим бронхитом;
недостаточностью дыхания.

Особенности

Во время диагностики патологии определяется в первую очередь вид занятости больного, уровень негативного воздействия и физиологические сведения. В качестве вспомогательных используются такие исследования, как рентгенография, спирометрия, анализ крови.

Среди профессиональных болезней пневмокониозы являются самыми распространенными. Они зачастую диагностируются у работников машиностроительного, угольного, асбестового, стекольного производства, на которых вредоносная промышленная пыль влияет на дыхательную систему человека в течение 5 лет и дольше.

Классификация пневмокониозов

К условиям, воздействующим на формирование болезни, относятся: химический состав, продолжительное пребывание в зонах большой концентрации токсических веществ и повышенное содержание поступающих в легкие синтетических, минеральных и органических структур. В зависимости от качества негативных продуктов существует несколько видов пневмокониозов:

Патогенез

Глубина проникновения вредной пыли в дыхательную систему и интенсивность ее выведения из организма определяется размером чужеродных частиц. Наиболее трудновыводимым веществом считаются аэрозольные структуры. Благодаря глубокому проникновению они скапливаются на стенках альвеол, бронхиол, респираторных путей и слизистых оболочек. Частично такая пыль выводится через лимфатические каналы и в момент выдоха. Более крупные вещества остаются в бронхах и спустя какое-то время выходят при чихании или отхаркивании.

Механизм развития болезни

Переизбыток пыли в рабочей обстановке, плохая защищенность дыхательного аппарата приводят к попаданию и скоплению вредных веществ в альвеолах. Собравшиеся таким образом частицы могут проникать в пористые ткани легких либо всасываться макрофагами. После этого зачастую появляется цитотоксикация, которая провоцирует липидное окисление.

При этом процессе выделяются лизохондриальные и лизосомальные ферменты, которые вызывают активное размножение фибробластозных клеток и формирование коллагена в области легких. Кроме того, повышается работоспособность иммунопатологических механизмов.

Причина пневмокониозов - это фиброз легких, который выражается в качестве узелков, блокирующих большие участки тканей органа. Это заболевание проявляется в виде склеротических скоплений, состоящих из макрофагов с большим содержанием пыли и частиц соединительной ткани. При их незначительном числе либо полном отсутствии диагностируется интерстициальный пневмокониоз - это заболевание, которое сопровождается утолщением альвеольных перегородок, а также периваскулярным и перибронхиальным фиброзом. За счет соединения мелких узелков они превращаются в крупные сгустки, которые заполняют ткани легкого.

Последствия

Патологический процесс сопровождается также эмфиземой, которая в некоторых случаях перерастает в неизлечимый вид. Вместе с превращениями легочных тканей пневмокониозы сочетаются с болезнями слизистых оболочек, которые напоминают по своим проявлениям бронхиолиты либо эндобронхиты.

В результате этих последовательных явлений большие участки легкого перестают выполнять свои функции в общем процессе дыхания. В большинстве случаев заболевания с помощью рентгенографии патология обнаруживается исключительно на активной стадии пневмокониоза и его стремительного прогрессирования.

Особенности протекания

Симптомы зависят, прежде всего, от формы его развития. Течение болезни может быть медленным, регрессирующим, прогрессирующим и обостренным. Постепенно протекающая патология может проявиться только через 10 лет при условии постоянного контакта с производственной пылью. Быстро прогрессирующее заболевание может начаться через 3-4 года регулярного вдыхания вредных веществ, приобретая тяжелую форму на протяжении последующих 2 лет.

Если трудности с дыханием появляются через несколько лет после ограничения пребывания в негативной среде, то это может говорить о развитии позднего профессионального пневмокониоза.

Регрессирующая стадия болезни объясняется временным выведением вредных частиц из дыхательного аппарата, за счет чего рентгенография показывает улучшение общего состояния легких и уменьшения их деформаций.

Симптомы

Однако все формы профессиональных пневмокониозов обладают и некоторыми общими признаками. На начальных стадиях возникают:

одышка;
кашель с незначительным отделением мокроты;
колющая либо режущая боль в груди, отдающая в область лопаток.

Поначалу болевые ощущения появляются редко, однако постепенно они становятся более давящими и сильными.

На следующих стадиях пневмокониоза проявляются:

потливость и общая слабость;
повышение температуры тела вплоть до 38 градусов;
резкая потеря веса;
посинение губ;
мучительная одышка даже в состоянии покоя;
деформация конечных фаланг на пальцах рук и ногтей.

Если заболевание не было выявлено вовремя, возникают другие признаки: ярко выраженная недостаточность дыхания, легочная гипертензия и патологическое увеличение правых стенок сердца.

Пневмокониоз - это болезнь, которая часто проявляет себя как осложненный трахеит или бронхит. Сопровождаться патология может разнообразными заболеваниями:

склеродермия;
спонтанный пневмоторакс;
хронический бронхит;
бронхоэктазы.

Силикоз зачастую провоцирует развитие туберкулеза, который активно прогрессирует и усложняется на фоне эрозий сосудов органов, легочных кровоизлияний и бронховых свищей.

Диагностика

Выявление болезни на ранних стадиях развития весьма осложняется схожестью клинических симптомов с признаками множества других заболеваний. Постановка точного диагноза во многом зависит от опроса пациента - он должен детально описать характер своей занятости и разновидность пыли, вдыхаемой во время работы. Эти сведения помогут специалисту сразу же подобрать правильный вектор дальнейших исследований и, как правило, даже назначить лечение.

рентгенография грудной полости;
компьютерная томография;

Кроме того, специалисты также проверяют пропускную способность легких, объем кровообращения и стадию тканевых видоизменений.

Второй этап определения болезни

Затем определяется качество дыхания при помощи нескольких способов диагностики:

Спирометрия. Позволяет измерить объем вдыхаемого кислорода, скорость его поступления и выведения из организма.
Плетизмография. Помогает определить особенности внешнего дыхания.
Пневмотахография. Позволяет замерить артериальный ритм и дыхание в состоянии покоя и после нескольких упражнений.
Газоаналитическое обследование. Дает возможность измерить объем остатка воздуха после полного выдоха.

Вместе с тем собираются всевозможные анализы на выявление инородных примесей в отхаркивающемся секрете. В случае каких-либо заминок или проблем при диагностировании стандартными методами пациента могут отправить на биопсию.

Терапия при этом заболевании состоит из целого комплекса обязательных мер. Прежде всего, пациент должен полностью отказаться от нахождения в пагубной среде, загрязненной вредной пылью. Хороший эффект в таком случае приносит посещение оздоровительных санаториев, профилакториев и лагерей. Правда, это помогает только устранить неприятные клинические проявления пневмокониоза.

Выздоровлению способствует также улучшение защитных свойств иммунитета:

употребление здоровой пищи;
подвижный образ жизни с каждодневной физкультурой;
соблюдение точного распорядка повседневных дел.

Для нормализации дыхания существуют особые упражнения. О методах их выполнения можно узнать у своего врача или из специализированных источников.

Курильщикам следует отказаться от вредной привычки. Всем больным нужно избегать мест, наполненных дымом, выхлопами либо другими пагубными скоплениями.

При лечении пневмокониоза в стационарных условиях используются:

Медикаментозная терапия

При лечении пневмокониоза применяются также отхаркивающие и понижающие кашель средства, а осложнения в работе сердца подавляются при помощи бронхолитических препаратов. Для избавления от надоедливых приступов используются: "Гербион", "Бромгексин", "Доктор Мом". Для ускорения отхаркивания применяются травяные лекарства: например, мать-и-мачеха, фиалка, алтей, растворы с эфирными маслами и другие препараты, обладающие секретомоторными или муколитическими свойствами.

В случае выявления тяжелых осложнений пациенту назначается индивидуальное лечение. Оно предусматривает противовоспалительную и антипролиферативную терапию.

При обострениях сердечной недостаточности, кроме бронхолитиков, специалист рекомендует:

антикоагулянты;
сердечные гликозиды;
диуретики.

При этом пациента помещают в стационар под постоянное наблюдение, что позволяет все время контролировать изменения в его самочувствии.

Прогнозы и профилактика

Способы предотвращения болезни зависят в первую очередь от условий, способствующих вероятному возникновению определенной формы патологии. Например, при факторах, сопутствующих развитию силикоза, асбестоза или бериллиоза необходимо своевременное ограничение от катализаторов заболевания, поскольку оно может появиться даже через несколько лет после прекращения пребывания в пагубной среде.

К другим профилактическим мерам можно отнести:

И работники, и руководство должны контролировать правильность использования всевозможных средств защиты. В этом и заключается профилактика пневмокониозов.

Люди, которые даже в случае соблюдения всех рекомендуемых норм все равно остаются подверженными влиянию химических веществ, обязательно должны систематически проходить медицинские обследования, согласно законодательству.

В момент трудоустройства человек, страдающий от врожденных либо приобретенных физиологических патологий, например, астмы, нарушений сердечной деятельности, деформированной носовой перегородки, хронических легочных или бронхиальных пороков, должен отдавать предпочтение рабочим местам, в которых концентрация производственной пыли не превышает допустимой нормы.

Для предотвращения заболевания все работники промышленности не меньше раза в течение года должны направляться на крупнокадровые флюорографические обследования, которые заслуженно считаются самым доступным и информативным способом обнаружения всевозможных болезней на ранних стадиях развития.

Пневмокониозы – хроническое неизлечимое заболевание легких. Относится к профессиональным болезням. Оно занимает одно из ведущих мест и встречается довольно часто.

Патогенез пневмокониозов основывается на попадании в дыхательные пути мельчайших частиц пыли, которые не задерживаются в верхних его частях, а проникают в альвеолы легких. Далее они всасываются альвеолярными макрофагами или проникают в ткани органа. Вследствие этого происходит перекрестное окисление жировых клеток. Образуются коллагеновые соединения в тканях пораженных легких, что мешает их нормальной работе.

При регулярном вдыхании токсичных пылевых частиц развивается заболевание. Обычно это происходит в течение 5-15 лет беспрерывной работы на производстве. Пыль может быть разного происхождения, от этого происходят виды пневмокониозов.

Классификация видов пневмокониоза

Ка было отмечено выше, заболевание подразделяется в зависимости от состава пыли.

асбестоз – асбестовая пыль;
металлокониоз – металлическая пыль;
талькоз – пыль тальковая;
силикатоз – силикатная пыль;
силикоз – пыль диоксида углерода;
антракоз – каменноугольная пыль;
силикоантракоз – пыльная смесь из каменного угля, диоксида кремния и других составляющих.

Также возможно поражение органической пылью: хлопка, шерсти, льна и прочего.

Силикатоз – наиболее распространенная разновидность пневмокониозов. Протекает оно тяжело. Характеризуется диффузными разрастаниями соединительной ткани в пораженных органах. Это затрудняет переработку поступающего кислорода. Есть риск развития туберкулеза, эмфизиомы легких, бронхита. Также заболевание опасно своей необратимостью и возможностью возникновения рака.
Силикатоз начинается вследствие длительного вдыхания соединений кремниевой кислоты. Такое возможно на производствах стеклянных изделий, изоляционных материалов, коалина, олефина, асбеста, талька и прочего. В результате в пораженном органе прогрессирует фиброзный процесс. Редко присоединяется туберкулез.
Асбестоз вызывается асбестовой пылью. На производствах используется 6 видов асбеста: хризотил, амозит, тремолит, кроцидолит, актинолит, антрофиллит. Последние 5 отличаются большей токсичность и фиброгенностью. Ряд исследований доказывает способность асбестовых волокон вызывать рак, фиброз легких.
Металлокониозы обусловлены вдыханием металлической пыли. В зависимости от вида металла различают подвиды: бериллиоз, баритоз, аллюминоз, сидероз. Сидероз (вдыхание железной пыли) наиболее распространенный. Ему подвержены работники рудников, сварщики (газо-, электро), сталеплавильщики, шлифовальщики и рабочии других профессий, занятых в обработке металлических изделий.

Антракоз часто встречается у шахтеров. Проявляется он в 12% случаев. Те, кто занят подобной работой более 20 лет заболевают в 50% случаев. Отличительным признаком антрактоза является отложение сажевой пыли на сосудах, соединительных тканях легких в виде черных очагов.
При поражении легких органической пылью развивается диффузный пневмофиброз. Часто напоминает бронхиальную астму или аллергический альвеолит. Данное заболевание лишь условно относится к пневмокониозам.

Клинические проявления

Как и любое хроническое заболевание пневмокониоз развивается постепенно. Тяжесть зависит от условий труда, сопутствующих заболеваний, индивидуальной чувствительности организма. Проявления пневмокониоза зависит от вида, но у них есть основные симптомы.

Первоначально отмечается продолжительный сухой кашель. Также возможны болевые ощущения в грудной клетке.
После развивается легочная недостаточность. К ней может присоединиться сердечная недостаточность.
Наблюдается изменения слизистых оболочек: структуры, цвета.
Нарушения в работе ЖКТ, обмена веществ.
Частые осложнения: туберкулез, воспаление легких, бронхит.

Пациенты обращаются со следующими жалобами:

сильный кашель;
отдышка;
потливость;
цианоз губ;
общая слабость в теле;
снижение массы тела;
боль в груди.

В более тяжелых случаях проявляется легочное сердце – патологическое расширение правой части органа и легочная гипертензия – обусловлена регулярно повышенным кровяным давление в легком. Также четко выражена дыхательная недостаточность.

Особенности и формы развития

Фиброзные изменения могут носить характер:

узловой;
узелковый;
интерстециальный.

При образовании мелких склеротических узелков можно говорить об узелковой форме заболевания. Это происходит из-за нагружения пучков соединительной ткани органа макрофагов пылевыми частицами. В рентгенографическом обследовании определяются ка затемнения малых округлых форм.

Если фиброзные узелки отсутствуют или обнаруживаются в малом количестве – это интерстециальная форма пневмокониоза. Она сопровождается воспалением альвеолярных перегородок, перибронхиальным, периваскулярным фиброзом. На снимках выделяются как малые затемнения неправильной формы.

При слиянии узелков в большие скопления, образовании крупных узлов, которые могут занимать большую часть органа, вплоть до доли. Это форма называется узловой. В узловом типе затемнения имеют крупную величину круглой или неправильной формы.

Виды пневмокониоза по характеру течения болезни

По характеру протекания заболевания выделяются виды:

Быстро прогрессирующее течение – нарастание фиброза (коллагеновых соединений) в течение 5-6 лет, по рентгенографическим обследованиям. Первая стадия заболевания обнаруживается через 3-5 лет после начала работы на вредном производстве. Переход ко второй стадии происходит через 2-3 года. К такой форме относят прогрессирующий силикоз.
Медленно прогрессирующие формы – его развитие наблюдается в течение 10-15 лет с начала работы в пылевых условиях. Переход ко второй стадии занимает 5-7 лет.
Поздняя форма – проявление симптомов заболевания начинаются по истечению нескольких лет, после прекращения работы в условиях сильного запыления.
Регрессирующее течение. В некоторых случаях после прекращения работы в патологической зоне наблюдается частичное выведение пылевых остатков и очищение легких от загрязнений. К данной форме относится металлокониозы.

Диагностика

Так как данное заболевание является профессиональным, то учитывая это на производстве должен быть установлен периодический медосмотр, который оплачивает предприятие. Ежегодно, не менее 1 раза проводится флюорографическое обследование. Оно показывает изменение в легочной ткани. Также оно выявляет легочный рисунок, наличие или отсутствие затемнений. Клиника пневмокониоза направлена на полное обследование легких и расположенных около них органов.

Для более тщательного обследования используют:

рентгенографию;
компьютерную томографию;

Они позволяют уточнить характер заболевания (интерстациальный, узелковый, узловой). Также устанавливается стадия пневмокониоза. При прогрессирующем течении болезни проводят ангиографию (ангиопульмонографию) и перфузионную сцинтиграфию легких. С их помощью оценивается кровоток и вентиляцию органа в разных участках.

В дополнительный комплекс обследований входят:

спирометрия – обследование, позволяющее изучить объем легких;
пикфлоуметрия – изучает максимальную скорость форсированного выдоха;
плетизмография – исследует механику внешнего дыхания (растяжимость грудной клетки, легких, трахеобронхиальное сопротивление и прочих параметров);
пневмотахография – измерение скорости и объемов потоков воздуха, поступающих в легкие;
газоаналитическое исследование внешнего дыхания – определение остаточного объема воздуха после максимального выдоха.

Они обследуют функции внешнего дыхания, разграничивают обструктивные и рестриктивные патологии.

Микроскопические исследования отделяемой мокроты определяет ее характер – слизистый, гнойно-слизистый. Также с его помощью определяются частицы пыли, макрофаги. Проба Коха показывает наличие либо отсутствие туберкулеза.

В некоторых случаях проводится биопсия легочной ткани, слизистой оболочки пораженного легкого, лимфоузлов.

Способы лечения

Пневмокониоз относится к неизлечимым заболеваниям. Поэтому прежде всего при постановке диагноза нужно уменьшить или устранить негативное влияние пыли на организм. Цель лечения – замедлить прогрессирование заболевания, предотвратить осложнения, устранить симптоматику, ухудшающую повседневную жизнь.

Для выведения мокроты и скопившейся пыли используют отхаркивающие препараты: Корень солодки, Бронхикум, Бромгексин и другие. Рекомендуется к использованию иммуностимуляторы и иммуномодуляторы, например настойки элеутерококка, китайского лимонника, Пантокрин.

Чтобы организм справлялся с подобной нагрузкой рацион должен быть богат витаминами и полезными микроэлементами. Также должны быть включены белки и углеводы. Питание должно быть питательное, полноценное.

Используют закаливающие и оздоровительные процедуры:

лечебная физкультура (ЛФК);
циркуляционный и душ Шарко;
массаж.

Из физиотерапевтических процедур назначают:

электрофорез;
ультразвук;
ингаляции;
оксигенотерапия.

Для рабочих горнорудной промышленности рекомендуют проводить ультрафиолетовое облучение. Оно помогает организму быть более устойчивым к бронхолегочным болезням. Лечебно-профилактические мероприятия рекомендованы в условиях стационара, санатория или профилактория не реже двух раз в год.

При тяжелом течении заболевания и для профилактики осложнения в виде туберкулеза назначается препарат глюкокортикоидов. Он выступает в качестве противовоспалительного, антипролиферативной терапии по 30 трижды в год или 60 дней дважды в год. Проводят ее в весенне-зимний период.

При диагностировании сердечной и легочной недостаточности назначают сердечные гликозиды, антикоагулянты, диуретики, бронхолитики.

Северный Кавказ;
Южный берег Крыма;
Боровое.

Также возможна терапия в местных медицинских учреждениях.

Осложнения

Самым часто встречающимся осложнением является туберкулез. Наблюдаются формы туберкулеза:

инфильтративный;
очаговый;
деструктивный;
туберкулезный бронхоаденит.

Инфильтративный туберкулез – скопление в тканях органа клеточных элементов. Встречается инфильтрат воспалительного и опухолевого характера.

Туберкулезный бронхоаденит – поражение туберкулезом лимфатических узлов корня легкого. Возникает при первичном (очаговом) туберкулезе.

Очаговый туберкулез – возникает из-за поражения органа палочкой Коха.

При силикотуберкулезе выделяются формы:

силикотуберкулезный бронхоаденит;
дессиминированный силикотуберкулез;
узловой силикотуберкулез.

Силикотуберкулез – это одна из форм заболевания, когда сложно отделить туберкулез от силикоза.

К другим осложнениям при пневмокониозах относятся:

бронхит хронический;
бронхиальная астма;
бронхоэктазия;
эмфизема легких;
синдром Каштана (ревматоидный артрит);
склеродермия;
пневмоторакс спонтанный.

Как осложнениям асбестоза могут присоединиться: мезотелиома плевры, рак легкого.

Профилактика

Профилактика пневмокониозов предусматривает:

Периодические медицинские обследования, направленные на проверку зон, особо подвергающихся вредному воздействию предприятия.
Использование средств индивидуальной защиты: респираторы, маски, противогазы. Они эффективно защищают органы дыхания от загрязнений и пыли. Также необходимо применение средств коллективной защиты вентиляционные установки и прочее.
Мероприятия на производстве, направленные на снижение запыленности.

Качественное проведение профессионального медосмотра гарантирует своевременное обнаружение первичных симптомов и диагностирование пневмокониоза, а также сопутствующих заболеваний, которые являются противопоказанием к допуску на работу с производственными аэрозолями.

Рабочим, занятых на производствах с высокофиброзными веществами и аллергенными аэрозолями дольше 10 лет, часто болеющих бронхолегочными заболеваниями, при подозрении у лица пневмокониоза выделяют в группу риска развития пылевой патологии. Им определяется общеукрепляющая терапия. Пациентам с подозрением на пневмокониоз необходимо более углубленное обследование каждые 6-12 месяцев в зависимости от характера пыли.

Какой прогноз?

При определении пневмокониоза имеет большое значение его форма, стадия и сопутствующие заболевания. С начальной стадии пневмокониоза возможна работа в слабофибридной среде. При этом обязательным условием является диспансерное наблюдение терапевтом. Условия для работы больных: открытые пространства, малая запыленность, снижение физической нагрузки.

В более тяжелых случаях, при отсутствии осложнений, рабочему дается разрешение на задействование его в производстве сроком на год (до следующего медосмотра). Необходимо использование СИЗОД и постоянного врачебного наблюдения. Если не наблюдается прогрессирования, то общая работоспособность сохраняется. Но так как тяжелый физический труд при данном заболевании запрещен, рекомендуется смена деятельности на более легкую.

При 2 и 3 стадии пневмокониоза и наличии сопутствующих осложнений больному проводят ряд обследований, отправляется на комиссию и дается 2 или 3 группа инвалидности.

Пневмокониоз (от греч. pneumon - лёгкое, conis - пыль) - это реакция лёгочной ткани на накопление в ней пыли.

Пневмокониоз представляет собой патологию легких хронического течения, причиной возникновения которой является продолжительное вдыхание промышленной пыли, что обуславливает развитие распространенного фиброза ткани легких.

Существует несколько видов болезни, в зависимости от причинного фактора, однако все же выделяют наиболее распространенные клинические проявления пневмокониоза.

Так, человека беспокоит сухой кашель, нарастающая одышка, болевой синдром в грудной клетке, что обусловлено развитием деформирующего бронхита и выраженной дыхательной недостаточностью.

В процессе диагностики заболевания учитывается профессиональный стаж и вредности, которые провоцируют поражение легочной ткани. Помимо данных физикального обследования используется спирометрия, рентгенологическое исследование, определение газового состава крови и КОС.

Основным направлением в лечении считается устранение вредного фактора, который стал причиной возникновения пневмокониоза. Кроме того используются лекарственные средства для облегчения состояния пациента и уменьшения площади поражения легочной ткани. Ним относятся бронхолитики, отхаркивающие препараты, гормоны, а также применение физиотерапевтических процедур, кислородных ингаляций и гипербарической оксигенации.

Среди профессиональной патологии пневмокониозы занимают лидирующее место. Чаще всего он наблюдается у работников производства стекла, машин, угольной и асбестовой промышленности, когда профессиональный стаж превышает 5-15 лет в зависимости от условий труда.

Агрессивные пылевые частицы способны стимулировать образование соединительной ткани в лёгочной паренхиме. Это приводит к фиброзу лёгких и нарушению дыхательной функции. Заболевания, обусловленные воздействием пыли, как правило, относятся к категории профессиональных болезней. Их диагностику и лечение проводят профпатологи .

Самая частая причина прогрессирования пневмокониоза после прекращения пылевой экспозиции - осложнение его туберкулёзом. Центральное место среди пневмокониозов по частоте присоединения специфической инфекции занимает силикоз . Возникающее заболевание - силикотуберкулёз - качественно новая нозология, имеющая черты и силикоза, и туберкулёза.

Темпы развития пневмокониозов значительно изменились в связи с улучшением условий труда, поэтому сейчас очень редко диагностируют прогрессирующие формы силикоза и силикотуберкулёза, которые выявлялись в 50-е годы.

Коды по МКБ-10

Силикоз (J62)

Пневмокониоз, вызванный ингаляцией пыли, содержащей свободную двуокись кремния (SiO 2), в виде мелкодисперсного аэрозоля с величиной частиц от 0,5 до 5 микрон. Силикоз выявляют у рабочих горной и металлообрабатывающей промышленности (забойщики, проходчики). Вероятность развития силикоза зависит от количества пыли, осевшей в лёгких, от размера, поверхностных характеристик и кристаллической структуры частиц оксида кремния. В результате реакции лёгочной ткани на пыль развивается интерстициальный фиброз в виде силикотических муфт по ходу мелких сосудов. Прогрессирование процесса ведёт к образованию силикотических узелков, которые могут увеличиваться до 1-1.5 см и более. При гистологическом исследовании обнаруживают фиброзные и клеточно-фиброзные узелки с концентрическим расположением коллагеновых и аргирофильных волокон, в центре узелка расположены частицы пыли. Такие же узелки располагаются в регионарных лимфатических узлах. Для силикоза характерно прогредиентное течение даже после прекращения контакта с пылью, а также частое осложнение его туберкулёзом.

Отдельно выделена группа заболеваний, связанных с накоплением в лёгких пыли, содержащей небольшое количество свободной двуокиси кремния (J.62.8): каолиноз, цементный, слюдяной, нефелиновый и другие пневмокониозы.

Пневмокониоз, вызванный тальковой пылью, - талькоз (J62.0). Морфологическая особенность заболеваний - развитие соединительной ткани без образования узелков в паренхиме лёгких и лимфатических узлах средостения. Течение заболеваний благоприятное.

Антракоз (J60)

Антракоз - пневмокониоз угольщика; заболевание бывает вызвано накопившейся в лёгких угольной пылью. При гистологическом исследовании обнаруживают скопления угольной пыли (антракотические узелки). Лёгкое имеет серый (местами чёрный) цвет. Отложения пыли обнаруживаются в лимфатических узлах средостения, печени, селезёнке.

Асбестоз (J61)

Развитие асбестоза связано с накоплением в лёгких асбестовых волокон. Морфологические проявления - фиброзирующий альвеолит и интерстициальный фиброз. При незначительных и кратковременных воздействиях асбестовой пыли выявляют отдельные участки поражения, в этих зонах обнаруживают асбестовые тельца.

В МКБ-10 выделяют большую группу пневмокониозов, вызванных другой (не кремниевой) неорганической пылью (J63): алюминоз (J63.0), бериллиоз (J63.2). сидероз (J63.4), станноз (J63.5), графитный фиброз (J63.3) и др. Гистологическая картина и клинические проявления зависят от воздействующего фактора.

Код по МКБ-10

J60 Пневмокониоз угольщика

J61 Пневмокониоз, вызванный асбестом и другими минеральными веществами

J62 Пневмокониоз, вызванный пылью, содержащей кремний

J62.0 Пневмокониоз, вызванный тальковой пылью

J62.8 Пневмокониоз, вызванный другой пылью, содержащей кремний

J63 Пневмокониоз, вызванный другой неорганической пылью

J63.8 Пневмокониоз, вызванный другой уточненной неорганической пылью

J64 Пневмокониоз неуточненный

J65 Пневмокониоз, связанный с туберкулезом

Патогенез пневмокониоза

По причине серьезной загрязненности воздуха, превышающей допустимый уровень, и недостаточным функционированием мукоцилиарного аппарата происходит проникновение пылевых частиц в альвеолах легких. В дальнейшем они могут поглощаться макрофагами или проникать в интерстициальную ткань.

Патогенез пневмокониоза основан на наличии цитотоксического действия частиц пыли на макрофаги, в результате чего развивается перекисное окисление жиров и секретируются лизохондриальные и лизосомальные ферменты. Таким образом, активируется процесс пролиферации фибробластов и появление коллагеновых волокон в легочной ткани.

Кроме того доказано присутствие иммунопатологических процессов в развитии пневмокониоза. Фиброз тканей может характеризоваться узелковой, узловой или интерстициальной локализацией. В состав узелкового фиброза входят склерозированные узелки из макрофагов, заполненных пылью, и скопления соединительнотканных элементов.

Интерстициальный вид пневмокониоза наблюдается при отсутствии узелков из фиброзной ткани. Однако присутствуют утолщенные альвеолярные перегородки, периваскулярный и перибронхиальный фиброз.

Патогенез пневмокониоза может обуславливать появление крупных узлов вследствие слияния более мелких, в результате чего значительная часть легкого утрачивает свою вентиляционную способность.

Спутником фиброзного процесса является эмфизема (очаговая или распространенная), которая может принимать буллезный характер. Помимо поражения легочной ткани наблюдаются патологические процессы в бронхах с развитием воспаления слизистой бронхов и бронхиол.

Пневмокониозы проходят несколько стадий, в частности подвергаются воспалительной реакции, дистрофическим и склеротическим воздействиям.

Симптомы пневмокониоза

Особенность силикотуберкулёза - скудность клинических проявлений. В начальных стадиях процесса симптомы маловыражены и неспецифичны: одышка при физической нагрузке, сухой кашель, повышенная утомляемость могут бьпъ проявлениями неосложнённого силикоза и сопутствующей хронической неспецифической патологии.

Клиническая картина туберкулёзного бронхоаденита на фоне силикоза обусловлена выраженной интоксикацией: повышением температуры, слабостью, потливостью. Формирование лимфобронхиального свища сопровождается изнуряющим непродуктивным кашлем. При отсутствии лечения развивается вторичная пневмония, и течение заболевания усугубляется. При прогрессировании массивного силикотуберкулёза развивается лёгочно-сердечная недостаточность.

Туберкулёзный плеврит при пневмокониозе может быть первым проявлением специфического процесса, осложнением туберкулёзного бронхоаденита или лёгочной деструкции при массивном силикотуберкулёзе.

Массивный силикотуберкулёз, соответствующий III стадии силикоза, характеризуется формированием в верхних долях лёгких крупных фокусов неоднородного строения за счёт обызвествления отдельных участков и появления зон деструкции. В отличие от туберкулёза зоны деструкции длительное время могут оставаться стабильными. Указанные лёгочные изменения формируются за счёт слияния отдельных очагов и узловых образований или при лимфобронхиальных осложнениях туберкулёзного поражения лимфатических узлов. При прогрессировании процесса увеличивается зона деструкции, появляется очаговое обсеменение.

Пневмокониоз у электросварщиков

В процессе электросварки формируются частички пыли железа и других металлов, двуокись кремния и токсические газы. При воздействии данных компонентов на дыхательные пути наблюдается их поражение, в том числе с отеком легких.

При контакте с аллергенами возникает бронхит с астматическим компонентом. В большинстве случаев пневмокониоз характеризуется доброкачественным течением. В случае проведения сварочных работ в замкнутом помещении, концентрация пыли значительно возрастает, а вырабатывающийся фтористый водород своим токсическим действием провоцируют развитие пневмонии и частых респираторных заболеваний.

Пневмокониоз у электросварщиков формируется чаще всего по истечении 15-ти лет. Типичные формы силикоза отмечаются у рабочих, контактирующих с пылью с двуокисью кремния.

Неосложненное течение пневмокониоза характеризуется кашлем со скудной мокротой, болевым синдромом в области груди и одышкой при физической деятельности. Кроме того выявляется фарингит, ринит, сухи хрипы и признаки эмфиземы при более детальном обследовании.

Пневмокониоз у электросварщиков регистрируется после проведения рентгенологического исследования. В отличие от силикоза на снимке выделяется рентгеноконтрастная пыль железа. По окончанию контакта с пылью спустя 3-5 лет пневмокониоз может «излечиться» путем очищения от пыли железа. Однако эти случаи возможны только при отсутствии осложнений в виде обструктивного бронхита и туберкулеза.

Стадии пневмокониоза

Формирование пневмокониоза может характеризоваться медленно или быстро прогрессирующим, поздним или регрессирующим течением. Медленное развитие патологии встречается в результате воздействия пыли на протяжении 10-15-ти лет.

Более быстро прогрессирующая форма начинает проявляться уже через несколько (до 5-тилет) от начала контакта с пылевым фактором с нарастанием симптоматики в течение 2-3-х лет. Поздняя форма характеризуется началом проявлений только по истечении нескольких лет после окончания контакта с патологическим фактором. Регрессия пневмокониоза отмечается в случае выведения частичек пыли из органов дыхания по окончванию воздействия пыли.

Несмотря на различные причины возникновения пневмокониоза, стадии развития в большинстве случаев имеют сходную характеристику. Начальные стадии пневмокониоза представлены одышкой, кашлем сухим или с отделением скудной мокроты, болевой синдром при движениях в грудной клетке, под и между лопатками.

По мере прогрессирования процесса, на второй стадии пневмокониоза боли становятся постоянными. Кроме того нарастает слабость, появляется температура (от 37,0 до 37,9 градусов), увеличивается потоотделение, постепенно снижается вес и нарастает одышка.

На третьей стадии пневмокониоза кашель беспокоит постоянно, иногда приступообразно, одышка отмечается в покое, нарастает дыхательная недостаточность, отмечается «синева» губ, изменения формы пальцев и ногтевых пластин.

Далее развивается легочное сердце и повышается давление в легочной артерии. Из осложнений необходимо выделить хронический бронхит (обструктивный, с астматическим компонентом), туберкулез (силикотуберкулез), повреждение стенок кровеносных сосудов с легочным кровотечением, а также формирование бронхиальных свищей.

Помимо этого в некоторых случаях можно выявить бронхоэктатическое поражение, эмфизему, астматический компонент, спонтанный пневмоторакс и болезни системного характера (ревматоидный артрит, склеродермия). Наличие силикоза или асбестоза повышает вероятность развития рака бронхов или легких, а также мезотелиомы плевры.

Виды пневмокониоза

Основываясь на повреждающем факторе, приняло различать некоторые виды пневмокониоза, например, силикатоз, карбокониоз, силикоз, металлокониоза. В случае воздействия смешанной пыли выделяют антракосиликоз, сидеросиликоз, а также заболевания вследствие поражения органической пыли.

Наиболее распространенным и тяжелым заболеванием считается силикоз, который возникает в результате действия пыли с двуокисью кремния. Такой вид пневмокониоза наблюдается у работников литейного цеха, рудников, изготовления огнеупорных материалов и керамики.

Силикоз – хроническая патология, тяжесть которой обусловлена длительностью воздействия агрессивного фактора. Вначале наблюдается одышка при физической активности, болевого синдрома в грудной клетке и периодического сухого кашля.

По мере прогрессирования присоединяются признаки эмфиземы, кашель приобретает более жесткий оттенок, появляются хрипы, а боль беспокоит даже в покое. Постепенно кашель становится частым и мокрым с выделением мокроты.

На основании рентгенологического исследования устанавливается степень и форма патологии. Принято различать 3 степени тяжести, а также узелковую, узловую и интерстициальую форму силикоза.

При отсутствии лечения и наличии воздействующего поражающего фактора возможно развитие осложнений. Среди них наиболее распространенными считается дыхательная, сердечнососудистая недостаточность, бронхиальная астма, туберкулез, обструктивный бронхит и пневмония.

Следующий вид пневмокониоза – это асбестоз, причиной возникновения которого является пыль асбеста. Помимо химического воздействия пыли отмечается поражение частичками асбеста легочной ткани.

Данный вид встречается у рабочих, принимающих участие в производстве труб, шифера, тормозных лент, а также в судостроительной, авиационной промышленности и строительстве.

Клинические симптомы выражены хроническим бронхитом, эмфиземой и пневмосклерозом. Чаще всего беспокоит кашель с выделением мокроты, где обнаруживаются «асбестовые тельца», нарастающая одышка и на кожных покровах присутсвуют асбестовые бородавки.

Из возможных осложнений необходимо выделить пневмонии, тяжелую дыхательную недостаточность, а также формирование новообразований различной локализации – плевра, легкие или бронхи.

К относительно доброкачественному силикатозу принято относить такие виды пневмокониоза, как талькоз, развивающийся в результате вдыхания пыли талька. Данная патология характеризуется появлением бронхита, тяжесть которого значительнее меньше, чем при асбестозе. Кроме того талькоз менее склонен к прогрессированию, однако не в случае вдыхания косметической пудры.

Металлокониозы обусловлены поражением легочной ткани пылью бериллия с развитием бериллиоза, железа - сидероза, алюминия – алюминоза или бария - баритоза. Доброкачественной формой течения обладают металлокониозы, причиной развития которых стала рентгеноконтрастная пыль (барий, железо, олово).

В таком случае наблюдается развитие умеренного фиброза, прогрессирование которого не отмечается. Кроме того при устранении негативного воздействия пыли наблюдается регрессия заболевания в результате самоочищения легких.

Алюминоз характеризуется интерстициальным фиброзов диффузной формы. Что касается бериллия и кобальта, то вследствие их влияния возможно токсическое и аллергическое поражение легких.

Карбокониоз возникает вследствие вдыхания углеродосодержащей пыли, например, от сажи, графита или угля. Он характеризуется умеренного фиброза легочной ткани мелкоочаговой или инстертициальной локализации.

Отдельно выделяют карбокониоз, вызванный воздействием угольной пыли с развитием антракоза. Патология наблюдается у рабочих обогатительной фабрики или шахт по истечении 15-20-ти лет стажа.

Фиброзный процесс имеет вид распространенного склероза. Однако при сочетанном поражении пыли угля и породы отмечается развитие антракосиликоза, что является более тяжелой формой с прогрессирующим фиброзом.

Поражение легочной ткани в результате воздействия органической пыли лишь условно относится к пневмокониозам, в виду того, что в некоторых случаях отсутствует диффузный процесс с развитием пнвмофиброза. Чаще всего наблюдается бронхит с аллергической составляющей, например, при вдыхании хлопковой пыли.

Воспалительный характер с элементами аллергии можно наблюдать при поражении пылью муки, сахарного тростника, пластмассовых изделий, а также сельскохозяйственной пыли с присутствием грибка.

Осложнения пневмокониоза

В случае длительного контакта с вредным фактором и отсутствия полноценного лечения пневмокониоза повышается риск развития осложнений. Они усугубляют клиническую картину патологического процесса и по мере прогрессирования вовлекают в процесс все новые ткани.

Осложнения пневмокониоза представляют собой развитие легочного сердца, воспаления легких, обстуктивной формы бронхита, бронхиальной астмы, формирование бронхоэктаз, возникновение сердечной и легочной недостаточности.

Часто наблюдается присоединение туберкулеза к патологическому процессу, что вызывает силикотуберкулез. Наиболее важной является дифференциальная диагностика данных заболеваний, от которой зависит тактика ведения пациента и лечебные мероприятия.

Необходимо помнить, что туберкулез является контагиозным заболеванием, что ведет к инфицированию окружающих людей. Человек с открытой формой туберкулеза подлежит изоляции и специфического лечения.

При силикозе отсутствуют клинические симптомы интоксикации, проявления со стороны органов дыхания умеренной активности, а также наблюдается типичная киническая картина.

Осложнения пневмокониоза в редких случаях также могут выражаться в трансформации в злокачественный процесс. Опухолевидный вид силикоза отличается от рака своим медленным ростом и относительно удовлетворительным состоянием пациента.

Диагностика пневмокониоза

Диагноз пневмокониоза устанавливают на основании нескольких диагностических критериев:

данных профессионального анамнеза:
оценки запылённости рабочей зоны:
рентгенологической картины на момент обследования и в динамике за несколько лет,
показателей функции внешнего дыхания.

Лабораторная диагностика пневмокониоза

При активном силикотуберкулёзе изменяются лейкоцитарная формула и биохимические показатели крови: умеренное повышение СОЭ, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, лимфопения, повышение уровня γ-глобулинов, гаптоглобина, белка.

Безусловный признак силикотуберкулёза - наличие в мокроте больного микобактерий туберкулёза, обнаруживаемых бактериоскопически или методом посева на питательные среды, однако удельный вес бактериовыделителей не превышает 10%.

Иммунологические сдвиги: уменьшение абсолютного числа Т-лимфоцитов за счёт СD4-популяции, иногда увеличение содержания IgA и IgM.

Информативность провокационных проб с туберкулином недостаточна для уверенной диагностики силикотуберкулёза.

Рентгенологические методы исследования при пневмокониозе

Затемнения, образующиеся в результате кониотического пневмофиброза, классифицируют по форме, размеру, локализации и интенсивности. Стадию процесса определяют путём сравнения получаемых рентгенограмм со стандартами: в зависимости от выраженности процесса различают четыре категории (0, I, II, III).

Для детальной оценки состояния паренхимы лёгких, сосудов малого круга кровообращения, лимфатических узлов средостения, плевры в основном применяют КТ органов грудной клетки.

Ограниченные (малые) формы силикотуберкулёза: очаговый туберкулёз, ограниченный диссеминированный туберкулёз, ограниченный инфильтрат и Туберкулёма. При выявлении указанных изменений у пациента с интерстициальной формой силикоза трудностей при установлении диагноза не возникает. Диффузные интерстициальные изменения в паренхиме лёгких и участки эмфиземы свидетельствуют в пользу пневмокониоза, а ограниченный процесс в виде мелких и крупных очагов или фокусов, возникших на интактном лёгочном поле, расценивают как проявление туберкулёза. Дальнейшее клинико-рентгенологическое наблюдение позволяет подтвердить диагноз.

При обнаружении новых очаговых или фокусных изменений, локализующихся в верхушечно-задних сегментах лёгких, на фоне силикоза необходимо уточнить, чем вызваны такие изменения: прогрессированием силикоза или осложнением его туберкулёзом. Для установления диагноза изучают архивную документацию и оценивают динамику процесса (скорость развития новых элементов и роста самих очаговых образований): чем быстрее возникают изменения, тем выше вероятность туберкулёзной этиологии. Прогрессирование силикотического процесса, как правило, равномерно во всех отделах лёгких. Появление асимметрии, нарастание выраженности изменений в задневерхних отделах свидетельствуют о присоединении специфического процесса. С помощью КТ выявляют признаки деструкции, которых не бывает при малых размерах силикотических узлов. Оценивают динамику процесса под влиянием назначенного специфического лечения в течение 3 мес или более.

Силикотуберкулёма на фоне узелкового силикоза - особая форма поражения (не соответствует классификации силикоза), выявляемая на фоне диффузного узелкового пневмокониоза в виде округлых образований. Они формируются за счёт слияния отдельных очагов, локализуются чаще в кортикальных отделах лёгких. Различают туберкулёму в стабильном состоянии (величина её не изменяется, а по периферии формируется фиброзная капсула). В активной фазе с помощью КТ ближе к её нижневнутреннему полюсу выявляют зону деструкции. Прогрессирование силикотуберкулёмы сопровождается увеличением зоны распада, появлением очагового обсеменения и ростом фокуса поражения.

Бронхологические методы исследования при пневмокониозе

В диагностике силикотуберкулёза бронхологическое исследование иногда используют в сочетании с цитологическим и цитохимическим исследованием лаважной жидкости.

Диагностика поражения лимфатических узлов

Туберкулёз внутригрудных лимфатических узлов - частое осложнение силикоза, обычно длительно не диагностируемое. И для силикоза, и для силикотуберкулёза характерно поражение всех групп внутригрудных лимфатических узлов, однако количество фокусов обызвествления и характер отложения кальция различаются. Туберкулёзный и силикотический процессы в лимфатических узлах протекают одновременно, и специфический процесс быстро подвергается гиалинозу, поэтому даже путём биопсии не всегда удаётся подтвердить диагноз; тем не менее массивное увеличение лимфатических узлов преимущественно одной или двух групп, наличие лимфобронхиального свища, и дальнейшее развитие воспалительного стеноза бронха свидетельствуют в пользу комплексного поражения. Для подтверждения диагноза необходимо установить факт бактериовыделения и повторно (в динамике) изучить эндоскопическую картину. При наличии свища для предотвращения развития вторичного воспаления в лёгочной паренхиме постоянно проводят санацию. Иногда при силикотуберкулёзе выявляют множественные свищи, заживление которых происходит с образованием характерных пигментированных, втянутых рубцов.

В диагностике силикотуберкулёзного бронхоаденита большое значение имеют своевременное бронхологическое обследование больного, забор материала для исследований (бактериологических, цитологических и гистологических).

Формулировка диагноза при пневмокониозе

В настоящее время не существует общепринятой классификации силикотуберкулеза. Врачи используют описательную формулировку диагноза, включающую констатацию наличия заболевания и последующую характеристику силикотического и туберкулёзного процесса в соответствии с действующими классификациями этих заболеваний.

Формулировка диагноза пневмокониоза содержит оценку рентгеноморфологических изменений лёгких, распространённость и интенсивность поражения, стадию процесса, функциональную характеристику внешнего дыхания, течение болезни и наличие осложнений, например:

Силикотуберкулёз. Силикоз первой стадии (s). Инфильтративный туберкулёз второго сегмента правого лёгкого в фазе распада и обсеменения (БК+).

Немаловажное значение уделяется питательному режиму, которое необходимо обогатить белковыми продуктами и витаминами. С целью повышения сопротивляемости организма инфицированию следует повышать иммунную защиту. Для этого рекомендуется прием иммуномодуляторов растительного происхождения (эхинацея, китайский лимонник).

Лечение пневмокониоза обязательно должно включать оздоровительные и закаливающие процедуры, например, лечебную физкультуру, массаж, различные виды душа – Шарко, циркулярный.

Неосложненые пневмокониозы хорошо поддаются лечению с применением ультразвука, электрофореза с кальцием и новокаином на грудную клетку.

Для улучшения отхождения мокроты используются бронхолитические и отхаркивающие лекарственные средства с целью снижения вязкости бронхиального секрета и активации мукоциллиарного аппарата. Кроме того желательно использование ингаляций с бронхолитиками и протеолитическими ферментами, а также оксигенотерапии (ГБО, ингаляции кислорода).

Профилактический курс для предупреждения прогрессирования пневмокониоза проводится дважды в год в стационаре или санаториях. В случае осложненного течения болезни требуется дополнительное применение гормональных препаратов для уменьшения выраженности воспалительной реакции и антипролиферативной целью.

По мере нарастания дыхательной и сердечной недостаточности целесообразно использовать мочегонные, бронхолитические средства, сердечные гликозиды и антикоагулянты, влияющие на свертывание крови.

Профилактика пневмокониоза

Специфическая профилактика пневмокониоза заключается в модернизации оборудования на производстве для сокращения времени пребывания человека в контакте с поражающим фактором. Кроме того следует разработать комплекс мер для улучшения условий труда и соблюдения производственной безопасности.

Индивидуальная защита подразумевается использование респираторов, защищающих от пыли, очков и специальной одежды. Также необходимо позаботится о коллективной защите в виде приточно-вытяжном типе вентиляции, проветривании и увлажнении помещений на производстве.

Профилактика пневмокониоза предусматривает обязательный регулярный профилактический осмотр людей, постоянно контактирующих с вредным фактором. Помимо этого перед устройством на производство необходимо проходить медицинское обследование на наличие противопоказаний.

Они заключаются в следующих заболеваниях: аллергическая патология, болезни бронхиальной системы в хронической стадии, искривление перегородки носа, хронические дерматозы, а также врожденные аномалии сердечной и дыхательной системы.

Пневмокониоз относится к профессиональной патологии, причиной возникновения которой является производственная пыль. В зависимости от условий труда и стажа степень поражения легочной ткани может выражаться различной степенью. Несмотря на это, все-таки некоторые виды пневмокониоза хорошо поддаются лечению, но только при условии устранения воздействия вредного фактора.

Многие больные, которые длительное время подвергаются воздействию пыли, не замечают, как развивается пневмокониоз первой стадии. Пневмокониозом называется группа заболеваний неинфекционной этиологии, при которых развивается диффузный фиброз легких. Пневмокониоз часто становится причиной дыхательной недостаточности и бронхита. Какова этиология, симптомы и лечение пневмокониоза?

Лица некоторых профессий, которые на протяжении долгих лет вдыхают пыль, часто страдают от такой патологии, как пневмокониоз. Пыль - это аэрозоль. Наибольшую опасность для человека представляет промышленная пыль. Выделяют органическую, неорганическую и смешанную пыль. К органической пыли относится животная (шерстяная), растительная (хлопковая), белковая. Наиболее часто пневмокониозы развиваются при проникновении в легкие неорганической пыли. Последняя подразделяется на минеральную и металлическую. Немаловажное значение имеет дисперсность (размеры) пыли. Наиболее часто в легких оседает мелкая пыль.

Силикоз развивается при воздействии на легкие пыли, в состав которой входит диоксид кремния. Силикатозы развиваются при контакте с силикатами (при работе с асбестом, тальком). Нередко легкие поражаются углеродистой пылью (сажей). Классификация пневмокониозов представлена в МКБ-10.

Пневмокониозы подразделяются на следующие формы:

силикатозы (асбестоз, талькоз);
силикоз;
металлокониозы (бериллиоз, алюминоз, сидероз);
карбокониозы (антракоз);
пневмокониозы от воздействия смешанной пыли;
органические пневмокониозы.

Пневмокониозы относятся к хронической легочной патологии.

Основные этиологические факторы

Каждая форма этого заболевания характерна для определенной категории лиц. Силикатозу в большей степени подвержены работники горнодобывающей, строительной, судостроительной промышленности. С материалами, содержащими силикаты, контактируют лица, которые занимаются авиационным и машиностроительным делом. Симптомы болезни появляются не сразу. Для этого необходим продолжительный контакт. Силикатная пыль в большом количестве содержится в кварце, цементе, тальке, асбесте, слюде. В группу силикатозов входит асбестоз и талькоз. Тальк является неотъемлемым компонентом резины, бумажной продукции, текстильных изделий.

Данная патология протекает доброкачественно и редко приводит к осложнениям. Более тяжело протекает силикоз. Для развития силикоза требуется вдыхание пыли богатой двуокисью кремния. В настоящее время эта патология диагностируется все реже. Обусловлено это научно-техническим прогрессом и усовершенствованием оборудования. Силикоз может развиться у тех людей, которые заняты в горнорудной промышленности или машиностроении.

Добыча угля сопряжена с вдыханием угольной пыли. В этой ситуации имеется риск развития антракоза. Эта патология легких наиболее широко распространена среди шахтеров. С подобным недугом сталкиваются работники коксохимических предприятий.

Большое распространение имеют металлокониозы. Они возникают при вдыхании металлической пыли. Причиной может стать обработка алюминия, железа, стали, контакт с бериллием. Бериллиоз диагностируется редко. В группу риска входят работники космической промышленности. Пневмокониозы развиваются при наличии предрасполагающих факторов. К ним относится большой стаж работы, наличие хронической патологии органов дыхания (астмы, бронхита), курение, алкоголизм, снижение сопротивляемости организма, несоблюдение режима труда, пренебрежение средствами индивидуальной защиты (масками, респираторами). Немаловажное значение имеют такие факторы, как устаревший технологический процесс, нарушение технологии добычи угля, отсутствие средств коллективной защиты от пыли (пылеуловителей, скрубберов, циклонов) или их неисправность.

Клинические проявления первой стадии

Пневмокониозы бывают медленно и быстро прогрессирующими. Если заболевание развивается медленно, то первые симптомы появляются только через 10-15 лет. При быстром развитии болезни симптомы появляются гораздо раньше (через 3-5 лет). Все пневмокониозы схожи по своему клиническому течению. Первая стадия заболевания может проявляться одышкой, непродуктивным кашлем, незначительной болью в грудной клетке или между лопатками.

Общее самочувствие таких больных удовлетворительное. У многих больных симптомы отсутствуют. Одышка при этой патологии чаще всего появляется после физической нагрузки. Болевой синдром беспокоит периодически. Боль слабо выражена. Она способна усиливаться при глубоком вдохе или во время кашля. Внешний вид больного не изменяется.

Объективные признаки заболевания на начальной стадии выражены слабо или совсем отсутствуют. При физикальном исследовании иногда определяется коробочный звук. При аускультации может выявляться ослабленное дыхание. В некоторых случаях выслушиваются сухие хрипы. Симптомы заболевания обусловлены следующими патологическими изменениями в легочной ткани:

фиброзом;
эмфиземой;
утолщением перегородок между альвеолами;
образованием узлов;
развитием эндобронхита;
бронхиолитом.

Пневмокониозы склонны к прогрессированию. Симптомы на 2 и 3 стадии заболевания выражены сильнее. Больные предъявляют жалобы на слабость, сильную одышку, повышенную потливость, снижение массы тела, утолщение пальцев на руках, деформацию ногтей. В тяжелых случаях пневмокониозы приводят к хроническому бронхиту, сморщиванию легких, хроническому легочному сердцу.

Грозными осложнениями заболевания являются туберкулез, астма, дыхательная недостаточность, легочная гипертензия, цирроз. Чаще всего страдает сразу оба легких.

Диагностические и лечебные мероприятия

Пневмокониоз - это такое заболевание, которое сложно вылечить. Терапия больных проводится после постановки диагноза и исключения другой патологии. Диагностика включает в себя тщательный сбор анамнеза, определение профессионального маршрута, выявление возможных факторов риска (вдыхание пыли, отсутствие средств индивидуальной защиты на производстве), рентгенологическое исследование или томографию легких, определение вида пыли, сцинтиграфию легких, оценку внешнего дыхания, анализ мокроты, общий анализ крови, физикальное исследование. При необходимости до лечения проводится бронхоскопия и биопсия.

Лечение пневмокониоза предполагает смену работы с целью исключения дальнейшего воздействия на организм пыли, оптимизацию питания, отказ от курения, прием адаптогенов, дыхательную гимнастику, массаж, ингаляции.

Для повышения иммунитета рекомендуется принимать душ Шарко, употреблять витамины, чаще бывать за городом и дышать чистым воздухом. Проводится физиотерапия. При развившемся бронхите могут назначаться отхаркивающие средства (Амброксол, Лазолвал). В тяжелых случаях лечение включает глюкокортикоиды, сердечные гликозиды, бронхолитики. Таким образом, пневмокониоз является очень распространенной профессиональной патологией.

Пневмокониоз - профессиональное заболевание, вызываемое воздействием промышленной пыли. Симптомы. Лечение. Профилактика

Под названием “пневмокониозы” (от греч. pneumon - “легкие”, konis - “пыль”) объединяют ряд заболеваний, обусловленных попаданием в легкие большого количества пылевых частиц в течение длительного времени. Термин “пневмокониоз” предложен F.A. Zenker (1866 г.). Эти заболевания относятся к группе профессиональных процессов. Пневмокониозы обнаруживают у части рабочих, вдыхающих различные виды пыли на протяжении 5-15 лет и более. Проникающие в дыхательные пути мелкие частицы пыли вызывают реакцию интерстициальной соединительной ткани, в результате чего развивается и прогрессирует фиброз легких.

Отрицательное влияние производственной пыли на человека определяется ее суммарным токсикологическим воздействием на различные органы. Наибольшему влиянию пыли подвержены органы дыхания, кожа, глаза, кровь и пищеварительный тракт. При вдыхании пыли возникают пневмокониозы, связанные с отложением пыли в легких и реакцией ткани на ее присутствие.

Источник фото: radiographia.ru

Наряду с химическим составом пыли имеют значение также и другие факторы: форма и величина частиц, их растворимость, степень твердости, распределение электронной плотности по их поверхности и др. Частицы промышленной пыли подразделяют на видимые (более 10 мкм в поперечнике), микроскопические (от 0,25 до 10 мкм) и ультрамикроскопические (менее 0,25 мкм), обнаруживаемые с помощью электронного микроскопа. Наибольшую опасность представляют частицы размером менее 5 мкм, проникающие в глубокие отделы легочной паренхимы.

Большое значение имеют форма, консистенция пылевых частиц и их растворимость в тканевых жидкостях. Пылевые частицы с острыми зазубренными краями травмируют слизистую оболочку дыхательных путей. Волокнистые пылинки животного и растительного происхождения вызывают хронический ринит, ларингит, трахеит, бронхит, пневмонию. При растворении частиц пыли возникают химические соединения, оказывающие раздражающее, токсическое и гистопатогенное влияния. Они обладают способностью вызывать в легких развитие соединительной ткани, т.е. пневмосклероз.

Источник фото: news.ykt.ru

От особенностей и концентрации пыли, попадающей во время работы в дыхательную систему, зависят характер возникающего пневмокониоза, особенности его течения, возможные осложнения, прогноз. Наиболее опасной является пыль, содержащая свободную двуокись кремния, в частности в виде мелких кристаллов, т.е. частиц кварца. Эта пыль обладает наиболее выраженными фиброгенными свойствами. Подобными, но значительно менее выраженными свойствами обладает пыль, содержащая большинство силикатов; еще ниже (но все же заметна) фиброгенная активность пыли некоторых металлов, в частности бериллия. Слабо выражены фиброгенные свойства большинства видов органической пыли. При попадании в легкие пыли разного состава легочная ткань может реагировать по-разному.

Реакция легочной ткани может быть:

инертной, например при обычном пневмокониозе - антракозе шахтеров-угольщиков;
фиброзирующей, например при массивном прогрессивном фиброзе, асбестозе и силикозе;
аллергической, например при экзогенном аллергическом пневмоните;
неопластической, например при мезотелиоме и раке легкого при асбестозе.

Локализация процесса в легких зависит от физических свойств пыли. Частицы менее 2-3 мкм в диаметре могут достигать альвеол, более крупные частицы задерживаются в бронхах и носовой полости, откуда путем мукоцилиарного транспорта могут быть удалены из легких. Исключением из этого правила является асбест, частицы которого размером 100 мкм могут оседать в терминальных отделах респираторного тракта. Это происходит в результате того, что частицы асбеста очень тонкие (около 0,5 мкм в диаметре). Частицы пыли фагоцитируются альвеолярными макрофагами, которые затем мигрируют в лимфатические сосуды и направляются в прикорневые лимфатические узлы.

Источник фото: maxi-сайт

Пневмокониозы относятся к весьма распространенной форме хронических пылевых заболеваний легких. Для всех видов пневмокониозов обязательно наличие пневмофиброзного процесса. Однако течение, клинико-рентгенологическая и патологоанатомическая картины различных видов пневмокониозов имеют некоторые особенности, во многом зависящие от состава производственной пыли, вызвавшей развитие фиброза легких.

Предполагают, что в развитии фиброза легких существенную роль играет разрушение пылью альвеолярных макрофагов, что наиболее заметно при вдыхании пыли, содержащей кварц, а также каменноугольной и асбестовой пыли. Кроме того, действие пыли стимулирует образование значительного количества коллагена. Общим признаком всех видов пневмокониоза является развитие интерстициального фиброза, однако каждый вид пневмокониоза имеет свои особенности, определяемые при гистологическом исследовании.

Источник фото: news.ykt.ru

Кроме характера и количества вдыхаемой пыли, на возникновение и развитие заболевания оказывают влияние также предшествующее состояние органов дыхания, иммунологический статус, аллергическая реакция и др. Этим объясняются различия в состоянии здоровья работников, находящихся в течение одинакового времени в сходных профессиональных условиях.

Классификация пневмокониоза

По характеру течения различают следующие виды пневмокониозов:

быстро прогрессирующие;
медленно прогрессирующие;
поздние;
регрессирующие.

При быстро прогрессирующей форме пневмокониоза I стадия заболевания может быть выявлена через 3-5 лет после начала работы в контакте с пылью или при прогрессировании пневмокониотического процесса, т.е. переход I стадии пневмокониоза во II стадию наблюдается через 2-3 года. К этой форме пневмокониоза, в частности, следует отнести так называемый острый силикоз, который по существу является быстро прогрессирующей формой силикоза.

Медленно прогрессирующие формы пневмокониозов обычно развиваются спустя 10-15 лет после начала работы в контакте с пылью, а переход от I ко II стадии заболевания длится не менее 5-10 лет. Пневмокониозы, развивающиеся через несколько лет после прекращения контакта с пылью, принято называть поздними. Регрессирующие формы пневмокониозов встречаются только при скоплении в легких рентгеноконтрастных частиц пыли, которые создают впечатление более выраженной стадии фиброза легких по данным рентгенологических исследований. При прекращении контакта больного с пылью обычно наблюдается частичное выведение рентгеноконтрастной пыли из легких. Этим и объясняется “регрессирование” пневмокониотического процесса.

Виды пневмокониозов

Силикоз

Силикоз - заболевание, обусловленное вдыханием пыли, содержащей свободную двуокись кремния (SiO2). Наиболее распространенный и тяжело протекающий вид ппевмокониоза, развивается в результате длительного вдыхания пыли, содержащей свободную двуокись кремния. Чаще всего встречается у горнорабочих различных рудников (бурильщики, забойщики, крепильщики и др.), рабочих литейных цехов (пескоструйщики, обрубщики, стерженщики и др.), рабочих производства огнеупорных материалов и керамических изделий. Представляет собой хроническое заболевание, тяжесть и теми развития которого могут быть различными и находятся в прямой зависимости как от агрессивности вдыхаемой пыли (концентрация пыли, количество свободной двуокиси кремния в ней, дисперсность и т. д.), так и от длительности воздействия пылевого фактора и индивидуальных особенностей организма.

Источник фото: arbuz.agency

Патогенез

Постепенная атрофия мерцательного эпителия дыхательных путей резко снижает естественное выделение ныли из органов дыхания и способствует ее задержке в альвеолах. В иитерстициальной ткани легких развивается первичный реактивный склероз с неуклонно прогрессирующим течением. Наибольшей агрессивностью обладают частицы размером 12 мкм, способные проникать в глубокие разветвления бронхиального дерева, достигая легочной паренхимы и задерживаясь в ней. Определенную роль играет механическое, а также токсикохимическое повреждение легочной ткани, но активность пыли зависит главным образом от кристаллической структуры и способности кристаллов адсорбировать белки, что связано с наличием на их поверхности силанольных групп (SiOH). Это обусловливает большую гибель фагоцитов с высвобождением веществ липопротеидной природы (антигенов) и образованием антител, вступающих в реакцию преципитации, которая лежит в основе формирования силикотического узелка. Прогрессирование фиброзного процесса влечет за собой нарушение кровоснабжения, лимфостаз и дальнейшее разрастание соединительной ткани. Все это наряду с воспалительными и атрофическими процессами в бронхах приводит к возникновению эмфиземы легких, легочного сердца и недостаточности внешнего дыхания.

Симптомы, течение

Заболевание развивается исподволь, как правило, при большом стаже работы в условиях воздействия пыли. Начальная клиническая симптоматика скудная: одышка при физической нагрузке, боль в груди неопределенного характера, редкий сухой кашель. Непосредственное обследование нередко не обнаруживает патологии. Однако даже в начальных стадиях можно определить ранние симптомы эмфиземы, развивающейся преиму щественно в нижнебоковых отделах грудной клетки, коробочный оттенок перкуторного звука, уменьшение подвижности легочных краев и экскурсий грудной клетки, ослабление дыхания. Присоединение изменений в бронхах проявляется жестким дыханием, иногда сухими хрипами. При выраженных формах заболевания одышка беспокоит даже в покое, боль в груди усиливается, появляется чувство давления в грудной клетке, кашель становится более постоянным и сопровождается выделением мокроты, нарастает выраженность перкуторных и аускультативных изменений.

Источник фото: navahte-rf.ru

Основным в диагностике силикоза является рентгенологическое исследование. В начальной стадии на рентгенограммах отмечаются усиление и деформация легочного рисунка, появление ячеистости и сетчатости, возникновение единичных теней силикотических узлов, уплотнение междолевой плевры; изменения, как правило, симметричны, иногда более выражены в правом легком с преимущественной локализацией в средних и нижних отделах. В дальнейшем нарастает деформация бронхиального рисунка, возникают многочисленные мелкопятнистые неправильной формы тени с располагающимися между ними сйликотическими узелками округлой формы с четкими контурами (картина "снежной бури" или "дробового" легкого - II стадия заболевания).

При переходе процесса в III стадию тени сливаются в крупные опухолевидные конгломераты с образованием в некоторых случаях полостей, чаще при сочетании с туберкулезом; выражены признаки эмфиземы легких. В соответствии с клиникорентгенологическими особенностями выделяют 3 формы силикоза: узелковую, интерстициальную и опухолевидную (узловую). Вопрос о возможности обратного развития начальных силикотических изменений не решен. В то же время силикоз отличается наклонностью к прогрессированию даже после прекращения работы в условиях воздействия ныли, содержащей двуокись кремния. При неблагоприятной комбинации ряда факторов (высокая дисперсность и концентрация, большое содержание в пыли свободной двуокиси кремния, тяжелые условия труда и т. д.) силикоз может развиться уже после нескольких месяцев работы ("ранний силикоз"), что бывает чрезвычайно редко.

Источник фото: livejournal.com

Осложнения

Легочное сердце, легочносердечная недостаточность, "пневмония, обструктивный бронхит, бронхиальная астма, реже броихоэктатическая болезнь. Силикоз нередко осложняется туберкулезом, что приводит к смешанной фирме заболевания - силикотуберкулезу. В дифференциальной диагностике силикоза и туберкулеза легких важны отсутствие при силикозе симптомов интоксикации, относительная выраженность жалоб и физикальных симптомов, характерная рентгенологическая картина. Опухолевидная форма силикоза отличается от рака легкого медленной эволюцией теней и относительно хорошим состоянием больного.

Для силикоза характерно также изменение показателей внешнего дыхания; уменьшение жизненной емкости легких, пневмотахометрических показателей и максимальной вентиляция легких, т. е. снижение легочных резервов. Важны в диагностике силикоза "пылевой" стаж работы и санитарногигиеническая характеристика условий труда рабочего. Лечение направлено на нормализацию обмена веществ, в первую очередь белкового, при помощи рационального питания, насыщения организма витаминами С, Р и PP. Показаны препараты отхаркиваю щего действия, кислородотерапия, дыхательная гимнастика; при затрудненном дыхании - броихорасширяющие средства (теофедрин, эуфиллии, аэрозоли атропина, эфедрина, эуспирана); при декомпенсации легочного сердца - мочегонные средства и сердечные гликозиды.

Источник фото: ilive.com.ua

В начальных стадиях показано санаторнокурортное лечение (Южный берег Крыма, Кисловодск, кумысолечение на курортах Казахстана и др.). Силикатозы обусловлены вдыханием пыли силикатов - минералов, содержащих двуокись кремния, связанную с другими элементами (магний, кальций, железо, алюминий и др.). В эту группу пневмокониозов входят асбестоз, талькоз, цементоз, пнсвмокониоз от пыли слюды и др. Силикаты широко распространены в природе и применяются во многих отраслях промышленности. Силикатоз может развиться при работе, связанной как с добычей и производством силикатов, так и с их обработкой и применением. При силикатозах наблюдается преимущественно интерстициальная форма фиброза.

Силикатозы

Силикатозы (асбестоз, талькоз, цементный, слюдяной, нефелиновый, оливиновый и другие силикатозы, каолиноз). Силикатозы возникают при вдыхании пыли силикатов, содержащих двуокись кремния в связанном состоянии.

Асбестоз - наиболее частая форма силикатоза, вызванная вдыханием пыли асбеста. В развитии асбестоза играет роль не только химическое действие пыли, но и механическое повреждение легочной ткани асбестовыми волокнами. Встречается у рабочих строительной, авиационной, машшю и судостроительной промышленности, а также занятых при изготовлении шифера, фанеры, труб, асбестовых набивок, тормозных лент и др. Развивается у лиц со стажем работы в условиях воздействия асбестовой пыли от 5 до 10 лет. Проявляется симптомокомплексом хронического бронхита, эмфиземы легких и пневмосклероза. Склеротический процесс развивается преимущественно в нижних отделах легких вокруг бронхов, сосудов, в альвеолярных перегородках. Как правило, больных беспокоят одышка и кашель. В мокроте иногда обнаруживают "асбестовые тельца".

Источник фото: enki.ua

При осмотре отмечаются так называемые асбестовые бородавки на коже конечностей. Рентгенологически в ранних стадиях заболевания определяются усиление легочного рисунка, расширение ворот легких и повышенная прозрачность их базальных отделов; по мере прогрессирования - появление грубой тяжистости. На фоне фиброза (он имеет, как правило, ячеистый или сетчатый характер) могут выявляться мелко и крупноузелковые тени. В начале заболевания - признаки субатрофического или атрофического рипофарингита, иногда и ларингита. Типична выраженная плевральная реакция. Из осложнений наиболее часты пневмонии. Нередко возникает дыхательная недостаточность. Возможно развитие новообразований с, локализацией в плевре, бронхах, легком (до 15-20% случаев).

Талькоз - относительно доброкачественный силикатоз, вызванный вдыханием пыли талька. Реже, чем асбестоз, сопровождается синдромом бронхита, менее выражена склонность к прогрессированию. Тяжелее протекает талькоз, вызванный косметической пудрой.

Металлокониозы

Металлокониозы (бериллиоз, сидероз, алюминоз, баритоз, станиоз, пневмокониозы, обусловленные пылью редкоземельных твердых и тяжелых сплавов). Металлокониозы обусловлены вдыханием пыли некоторых металлов: бериллиоз - пыли бериллия, сидероз - пыли железа, алюминоз - пыли алюминия, баритоз - пыли бария и т. д. Наиболее доброкачественным течением отличаются металлокониозы, для которых характерно накопление в легких рентгенокоптрастпой пыли (железа, олова, бария) с умеренной фиброзной реакцией. Эти пневмокониозы не прогрессируют, если исключено воздействие пыли данных металлов; возможна и регрессия процесса за счет самоочищения легких от рептгеноконтрастной пыли.

Источник фото: enki.ua

Для алюминоза характерно наличие диффузного, преимущественно интерстициального фиброза. При некоторых металлокониозах преобладает токсическое и аллергическое действие пыли со вторичной фиброзной реакцией (бериллий, кобальт и др.) иногда с тяжелым прогрессирующим течением. Бериллиоз может проявляться различными клиническими формами: острым пневмонитом, диффузным бронхиолитом, гранул ематозом легких, диффузным прогрессирующим пневмосклерозом (см. Хаммена - Рича синдром).

Карбокониозы

Карбокониозы (антракоз, графитоз, сажевый пневмокониоз). Эти заболевания являются следствием вдыхания углеродсодержащей пыли. Обусловлены воздействием углеродсодержащей пыли (уголь, графит, сажа) и характеризуются развитием умеренно выраженного мелкоочагового и интерстициального фиброза легких.

Антракоз - карбокониоз, обусловленный вдыханием угольной пыли. Развивается исподволь у рабочих с большим стажем работы (15-20 лет) в условиях воздействия угольной пыли, шахтеров, работающих на выемке угля, рабочих обогатительных фабрик и некоторых других производств. Течение благоприятнее, чем при силикозе, фиброзный процесс в легких протекает по типу диффузного склероза. Вдыхание смешанной пыли угля и породы, содержащей двуокись кремния, вызывает антракосиликоз - более тяжелую форму пневмокониоза, характеризующуюся прогрессирующим развитием фиброза. Клииикорентгенологическая картина антракосиликоза зависит от содержания в пыли свободной двуокиси кремния.

Источник фото: kirovnet.ru

Пневмокониозы

Различают два подвида пневмокониозов:

Пневмокониозы, обусловленные вдыханием смешанной пыли, содержащей свободную двуокись кремния (антракосиликоз, сидеросиликоз, силикосиликатоз), с незначительным содержанием ее (пневмокониозы шлифовальщиков, электросварщиков) и не содержащей двуокиси кремния
Пневмокониозы, обусловленные вдыханием органической пыли (хлопковый, зерновой, пробковый, тростниковый пневмокониозы) - профессиональные заболевания легких, обусловленные длительным вдыханием пыли и характеризующиеся развитием диффузного интерстициального фиброза. Могутвстречаться у рабочих горнорудной, угольной, асбестовой, машиностроительной и некоторых других отраслей промышленности. Развитие пневмокониоза зависит от физикохимических особенностей вдыхаемой пыли.

Пневмокониозы от органической пыли можно отнести к пневмокониозам условно, так как они не всегда сопровождаются диффузным процессом с исходом в пневмофиброз. Чаще развивается бронхит с аллергическим компонентом, что характерно, например, для биссиноза, возникающего от вдыхания пыли растительных волокон (хлопок). При воздействии пыли муки, зерна, сахарного тростника, пластмасс возможны диффузные легочные изменения воспалительного или аллергического характера с умеренной фиброзной реакцией. К этой же группе относится и "фермерское легкое" - результат воздействия различных сельскохозяйственных пылей с примесями грибов. Применительно ко всей данной группе пневмокоииозов не всегда можно разграничить этиологическую роль профессионального пылевого фактора и патогенных микроорганизмов, особенно грибов.

Профилактика и лечение пневмокониозов

Клиническая картина пневмокониозов имеет ряд сходных черт: медленное, хроническое течение с тенденцией к прогрессированию, нередко приводящее к нарушению трудоспособности; стойкие склеротические изменения в легких. Общими являются и принципы профилактики пневмокониозов, прежде всего осуществление технических и санитарногигиенических мероприятий, направленных на максимальное снижение запыленности воздуха рабочих помещений, проведение предварительных (при поступлении на работу) и периодических медицинских осмотров. Так, противопоказаниями к приему на работу, связанную с воздействием кремнийсодержащей пыли, служат туберкулез легких, ряд заболеваний верхних дыхательных путей и бронхов, хронические заболевания переднего отрезка глаз, кожи, аллергические болезни.

Источник фото: jobfine.ru

Обязательным является проведение периодических медицинских осмотров 2 раза в год или 1 раз в 2 года в зависимости от потенциальной опасности производства. Осмотры осуществляют терапевт, отоларинголог С проведением рентгенографии органов грудной полости, исследованием функции внешнего дыхания. Биологические методы профилактики направлены на повышение реактивности организма й ускорение выведения из него пыли. Рекомендуются общее ультрафиолетовое облучение, применение щелочных ингаляций, общая и дыхательная гимнастика; организуется специальное питание, направленное на нормализацию белкового обмена и торможение кониотического процесса.

Лечение пневмокониозов направлено на устранение симптомов, преобладающих в данный период заболевания. При кашле назначают отхаркивающие средства (бромгексин, экстракт корня солодки и др.), при нагноении - антибиотики и сульфаниламиды, которые назначает врач в зависимости от чувствительности микробов к препарату. Питание при этом заболевании должно быть полноценным, усиленным, с большим содержанием витаминов группы B, C, D, PP.

Рабочий день на предприятиях с повышенной запыленностью воздуха должен быть сокращенным, а отпуска максимально большими. Также рабочим предоставляется преимущественное право на санаторно-курортное лечение. При выявлении выраженного пневмокониоза рабочих должны перевести на работу без профессиональных вредностей.

Главная » Фотолюбительство » Особенности пневмокониоза как профессионального заболевания. Профессиональные болезни