Токсическая энцефалопатия: мозг, отравленный ядом. Всд и энцефалопатия

Термин «энцефалопатия» означает диффузное мелкоочаговое поражение головного мозга, носящее характер дистрофического. Токсическая энцефалопатия обусловлена различными болезнями и патологическими состояниями.

Симптомы развития токсической энцефалопатии

Этим термином обозначаются длительные и тяжело протекающие психоневрологические расстройства, которые свойственны отравлениям нейротоксическими ядами.

Заболевание является результатом поражения сосудов головного мозга и мозговой ткани в условиях острой или хронической интоксикации эндогенного и (или) экзогенного происхождения. Токсическая энцефалопатия встречается довольно часто.

Это заболевание вызывается воздействием нейротоксических ядов. К таким ядам относятся: металлическая ртуть, марганец, соединения мышьяка, свинца, сероуглерод, а также многие наркотические вещества.

Заболевание характеризуется:

вначале возбуждением,

нарушением координации,

беспокойством,

агрессивностью,

негативностью,

эйфорией,

галлюцинациями,

судорогами,

а затем вялостью,

адинамией,

сонливостью,

угнетением и исчезновением рефлексов,

нарушением сознания, вплоть до комы.

Для симптомов болезни характерно развитие гипоталамического синдрома, паркинсонизма, эпилептического синдрома, психических расстройств (бред, галлюцинации, психомоторное возбуждение и др.). При вовлечении в патологический процесс и спинного мозга к перечисленным симптомам присоединяются сегментарные расстройства чувствительности, нарушение функций тазовых органов и другие нарушения. А также для каждого конкретного случая отравления характерны свои клинические проявления.

Диагностика токсической энцефалопатии

К симптомам болезни относятся:

диффузная атрофия тканей мозга,

нечеткость границ между серым и белым веществом,

отек мозга,

отдельные точечные кровоизлияния в вещество мозга,

углубление мозговых борозд,

увеличение объема желудочков, подпаутинного пространства и его цистерн,

отечность и полнокровие мозговых оболочек.

При микроскопическом исследовании мозговых оболочек на фоне их полнокровия наблюдаются явления стаза в мелких венах. Сосуды серого и белого вещества мозга расширены, они переполнены кровью. Периваскулярные пространства расширены. Для токсической энцефалопатии характерно уменьшение количества нейронов. Часто наблюдается вздутие и фрагментация миелиновых оболочек нервных волокон. Очаги демиелинизации обнаруживаются в различных участках мозга. В белом веществе встречаются мелкие очаги некроза.

Виды токсической энцефалопатии и их проявления

Симптомы ртутной токсической энцефалопатии

Заболевание характеризуется крупным размашистым дрожанием конечностей (гиперкинез, ранее неправильно называвшийся ртутным тремором), усиление нарушений психики. При поступлении яда внутрь возникает шоковое состояние из-за выраженного прижигающего действия на ткани – резкие боли в животе, по ходу пищевода, рвота, через несколько часов жидкий стул с кровью.

Начальная стадия хронической интоксикации парами ртути протекает по типу вегетососудистой дистонии, неврастении (раздражительная слабость, головная боль, прерывистый сон, сонливость днем). Также характерны тахикардия, повышенная потливость, блеск глаз. Повышается функция щитовидной железы, коры надпочечников; дисфункция яичников. Острая интоксикация протекает по типу астеновегетативного синдрома. Нарастает головная боль, астения, беспокоят упорная бессонница, тягостные сновидения. Для ртутной формы болезни характерен симптом «ртутного эретизма» – робость, неуверенность в себе, при волнении – гиперемия лица, сердцебиение, потливость. Наиболее типичными симптомами являются выраженная сосудистая неустойчивость и кардиалгия. Возможно развитие синдрома гипоталамической дисфункции с вегетососудистыми пароксизмами. По мере развития заболевания формируется синдром энцефалопатии, нарастают психопатологические расстройства. Изменения внутренних органов носят дисрегуляторный характер (кардионеврозы, дискинезии).

Признаки свинцовой токсической энцефалопатии

Отравление свинцом. Свинец используется в производстве стекла, глазури, белил, типографских шрифтов, аккумуляторов, кабелей связи, при лужении и т.д. Свинец и его соединения поступают в организм в виде пыли (аэрозоля) через дыхательные пути и реже через рот. Острые отравления проявляются:

появлением сладковатого металлического привкуса,

саливацией,

тошнотой,

характерными схваткообразными болями в животе за счет спазма гладкой мускулатуры кишечника,

запорами,

вздутием живота.

Возможны головные боли, нарушение психики, одышка, падение сердечной деятельности. Эти симптомы приводят к осложнениям в виде анемии, поражения периферической нервной системы (свинцовые полиневриты, парезы, параличи), токсического гепатита.

Симптомы сероуглеродной токсической энцефалопатии

Отравление сероуглеродом. Интоксикация сероуглеродом распространена при производстве вискозных волокон (шелка, корда, штапеля), целлофана, в химической промышленности (растворитель), в сельском хозяйстве (инсектициды). Сероуглерод вызывает ферментно-медиаторное действие; связываясь с аминокислотами, образует дитиокарбаминовые кислоты, блокирует медьсодержащие ферменты, нарушает обмен витаминов В 6 , РР, серотонина, триптофанана. При интоксикации сероуглеродом происходит нарушение вегетососудистой и нейроэндокринной регуляции. Симптомы острого отравления: состояние опьянения, а тяжелая форма сопровождается комой.

Хроническая интоксикация отличается сочетанием вегетососудистых, нейроэндокринных и психопатологических расстройств с вегетосенсорной полиневропатией. В начальной стадии развития интоксикации выявляются вегетососудистая дистония, церебральная астения, легкая вегетосенсорная полиневропатия. По мере развития заболевания формируется стадия органических расстройств. Для этой стадии заболевания характерны тактильные, элементарные и гипнагогические галлюцинации, сенестопатии, интеллектуальные нарушения, депрессия. В стадии органических расстройств нередко наблюдается стойкая артериальная гипертензия, гиперлипидемия. В случае тяжелой интоксикации возможно развитие энцефаломиелополиневрита или паркинсонизма.

Симптомы марганцевой токсической энцефалопатии

Отравление марганцем. Встречается, как правило, при добыче и переработке марганцевых руд, в сталелитейном производстве и в производстве ферросплавов, при изготовлении и применении марганецсодержащих электродов. В основе заболевания лежит поражение нервных клеток и сосудистой системы головного и спинного мозга. Локализация дегенеративно-дистрофического процесса находится в подкорковых узлах (полосатое тело).

В клиническом течении интоксикации марганцем выделяют 3 стадии.

Для 1-й стадии характерны астения, повышенная сонливость, парестезии и тупые боли в конечностях, снижение активности, мышечная гипотония, оживление сухожильных рефлексов, гипертензия дистального типа.

Во 2-й стадии марганцевой токсической энцефалопатии наблюдаются: апатия, сонливость, ослабление памяти, выявляется интеллектуальный дефект. Выявляются признаки экстрапирамидной недостаточности: гипомимия, брадикинезия, про– и ретропульсия, мышечная дистония. Нарастают проявления полиневропатии.

Для 3-ей стадии (марганцевый паркинсонизм) характерны грубые экстрапирамидные нарушения: маскообразность лица, дизартрия, брадикинезия, спастико-паретическая, или петушиная, походка. Критика к болезни снижена, отмечаются насильственный плач, смех, значительный интеллектуальный дефект. Хроническое течение заболевания проявляется как прогрессирующее, появившиеся органические изменения необратимы. При выявлении даже начальных симптомов интоксикации дальнейший контакт с марганцем запрещается.

Симптомы бензиновой токсической энцефалопатии

Отравление парами бензина. При интоксикации бензином психоорганический синдром особенно выражен. Тот же синдром наблюдается при хронической интоксикации толуолом и гораздо в меньшей степени при злоупотреблении пятновыводителями. Характерными признаками токсической энцефалопатии при отравлении бензином, толуолом и другими пятновыводителями является наличие миоклонических судорог и эпилептической активности. Последнее, несомненно, подтверждает органическое поражение мозга.

Органические поражения головного мозга, предшествующие хронической интоксикации бензином, облегчают формирование психоорганического синдрома. Отмечается задержка в психомоторном развитии, а также поражение печени и почек. Может развиваться малокровие с лейкопенией.

Помимо всего выше перечисленного наблюдаются:

вегетососудистая дистония (церебральная ангиодистония),

невротические расстройства (повышенная возбудимость,

беспокойный сон, устрашающие сновидения).

По мере усиления интоксикации выявляются вегето-сенсорная полиневропатия, микроочаговая церебральная симптоматика. Возможны приступы нарколепсии или мышечной слабости.

Признаки токсической энцефалопатии пари отравлении мышьяком

Отравление мышьяком. Интоксикация мышьяком возможна в химическом, кожевенном, меховом производстве, при протравливании зерна, применении пестицидов. Диффузные дистрофические изменения в центральной и периферической нервной системе более выражены в передних и боковых рогах спинного мозга, в периферических нервах. Начальная гиперпатия сменяется гиперстезией по полиневритическому типу. Характерны для токсической энцефалопатии этого вида:

жгучая боль,

реже слабость в конечностях,

возможна также гипотрофия мелких мышц,

гиперкератозы,

выпадение волос,

белые поперечные полоски на ногтях (полоски Мееса).

Возможно развитие токсического гепатита.

Симптомы лекарственной токсической энцефалопатии

Отравления лекарственными препаратами. Токсическая энцефалопатия бывает связана с различными препаратами и обстоятельствами, связанными с их приемом. Передозировка салицила-тами характеризуется следующими симптомами: наблюдается общая слабость, усталость, головная боль, расстройства зрения, дыхания. Интоксикация бромом сопровождается головными болями, усталостью, расстройствами речи.

Лекарственное воздействие на продолговатый мозг и находящийся в нем рвотный центр вызывает повторную рвоту центрального происхождения. Это связано с раздражением Н1-гистаминовых рецепторов, а также допаминовых рецепторов при приеме, в частности, опиатов. При приеме различных лекарств очень часто появляются головные боли, которые возникают в результате сосудистых нарушений и изменения внутричерепного давления. При лекарственной интоксикации возможны различные изменения психики, проявляющиеся в виде раздражительности, беспокойства, психомоторного возбуждения, сонливости, чувства усталости, апатии. Так, эмоциональные нарушения могут быть связаны с лечением нейролептиками, снотворными, бромидами, салицилатами, Индометацином, глюкокортикоидами, Изониазидом. Лекарственная зависимость может возникать как под влиянием опиатов, кокаина, так и некоторых седативных и снотворных средств. Резкие колебания церебрального кровотока при применении некоторых препаратов (например, гипотензивных средств) могут привести к инсульту или кровоизлиянию в головной мозг.

Особенности лечения токсической энцефалопатии

При лечении используется системный подход. Терапией заболевания занимается, в основном, врач-невролог. Лечение осуществляется в нескольких направлениях:

1. Выведение токсинов – главная задача терапии потому что для восстановления функции головного мозга необходимо прекратить воздействие на клетки мозга (нейроны) токсических веществ.

2. Восстановление обмена веществ,так головной мозг страдает не только от воздействия вредных веществ, но и от продуктов поврежденного обмена веществ.

Сосудистые препараты, влияющие на регенерацию мозговой ткани.

Психотерапия часто бывает необходимой мерой при возникновении депрессии.

Народные средства и рецепты при токсической энцефалопатии

Лечение проводится травяным бальзамом. Для получения бальзама нужно заранее изготовить три вида настойки:

настойка клевера,
настойка диоскореи кавказской и
настойка прополиса.

Когда все ранее приготовленные настойки будут готовы, их необходимо смешать в равных пропорциях, после чего взболтать. Принимать данный раствор по 2 чайных ложки 3 раза ежедневно непосредственно после приема пищи, разбавляя в 100 мл воды на протяжении трех месяцев.

Для уменьшения уровня проницаемости сосудов и капилляров в организме при токсической энцефалопатии, а также улучшения мозгового кровообращения настоятельно рекомендуется употреблять плоды боярышника. Их смело можно принимать в пищу в свежем виде. Так же можно готовить настой из засушенных ягод боярышника: 3 столовые ложки заливается с вечера 3 стаканами кипятка. Принимать народное средство можно уже на следующий день в 2-3 приёма за пол часа до приема пищи.

От шумов в голове, которые являются постоянными спутниками энцефалопатии, отлично помогает настой цветков клевера: 3 столовые ложки заливаются 2 стаканами кипятка в термосе. Выпивать данный настой необходимо 3-4 раза в сутки, за полчаса до приема пищи.

Отличным, наиболее эффективным лекарством является шиповник. Плоды шиповника смело можно добавлять по 1 столовой ложке в любые целебные сборы. Хотелось бы заметить, что настой шиповника можно употреблять в виде простого чая. Настой из шиповника готовится следующим образом: 3 столовые ложки сухих плодов шиповника заливаются 0,5 литрами кипятка. Пить народное средство необходимо по стакану (200мл) , при желании добавляя в него чайную ложечку мёда.

Так же попытайтесь включить в свой ежедневный рацион больше овощей и фруктов. Хотим обратить ваше внимание на то, что особо не рекомендуется налегать на зелёный лук и молодой чеснок.

Существует в народной медицине так же рецепт приготовления луковой настойки: нужно из головок молодого лука выжать сок и смешать с мёдом в пропорции 1:2. Употреблять данный настой необходимо с первых дней осени по 2 столовых ложки 3 раза ежедневно.

Токсическая энцефалопатия представляет собой рассеянное органическое поражение головного мозга, развивающееся в результате хронического отравления. Как правило, токсическая энцефалопатия является более поздней фазой токсического процесса, когда признаки органических изменений нервной системы начинают доминировать в клинической картине заболевания.

Выраженные формы токсических энцефалопатий в настоящее время встречаются довольно редко. Преобладают стертые формы. Кроме того, возможны случаи энцефалопатий как последствия острых интоксикаций в результате аварийных ситуаций. Стертые формы токсических энцефалопатий часто обозначают как астено-органический синдром, когда на фоне так называемой токсической астении или астеновегетативного синдрома выявляются неврологические микроорганические симптомы. При этом могут отмечаться стойкий тремор пальцев рук, асимметрия сухожильных рефлексов, анизокория, неравномерность глазных щелей, сглаженность носогубной складки. Большую выраженность и стойкость приобретают нарушения корково-подкорковых взаимоотношений: снижение памяти, фона настроения, вплоть до развития депрессивных проявлений, значительное снижение работоспособности, стойкие нарушения сна. Нередко у таких больных отмечаются устрашающие сновидения, элементарные галлюцинации. Астеноорганический синдром отличается стойкостью патологических нарушений, а иногда и тенденцией к прогрессированию.

Таким образом, начальные формы энцефалопатии выявляются при хронических интоксикациях на фоне выраженных функциональных изменений центральной нервной системы, в виде микроорганических симптомов, связанных с дистрофическими изменениями в отдельных участках мозговой ткани.

Считается, что при обычном неврологическом осмотре больных с нейротоксическим процессом резкой грани между выраженными формами функциональных нарушений нервной системы и начальными формами энцефалопатии провести нельзя, так как клиническая картина не всегда отражает органический процесс в мозге, особенно в компенсированных случаях заболевания.

Токсические энцефалопатии отличаются разнообразными формами проявлений. Симптомы и синдромы в значительной степени связаны с сосудистыми нарушениями в мозге, сопровождающимися развитием диффузных и гнездно-очаговых изменений. Характерно также частое сочетание энцефалопатии с полиневропатиями, что свидетельствует о распространенности процесса.

При энцефалопатии наиболее часто страдают стволовые отделы мозга: стволово-вестибулярные, мозжечково-вестибулярные и гипоталамо-стволовые структуры, экстрапирамидные образования, в связи с чем при токсической энцефалопатии выделяют ряд основных синдромов преимущественного поражения нервной системы или их сочетание, в том числе мозжечково-вестибулярный, гипоталамический и экстрапирамидный.

Ведущее место в клинике токсических энцефалопатий занимают вазомоторные церебральные нарушения. Изменения церебральной гемодинамики (по данным реоэнцефалографии, исследования объемной скорости мозгового кровотока с 133Хе и реоплетизмографии) у больных с токсическими энцефалопатиями обусловлены повышением артериального и венозного тонуса, а также увеличением периферического сосудистого сопротивления. При этом отмечается снижение интенсивности пульсового кровенаполнения в бассейне наружной и внутренней сонной артерий и особенно в бассейне вертебрально-базиллярной системы у больных с вовлечением в процесс гипоталамо-стволовых отделов мозга и в меньшей степени у больных с экстрапирамидными нарушениями. Нитроглицериновая проба выявляет значительные изменения тонуса сосудистой стенки артерий и вен головного мозга. Проба Тренделенбурга указывает на гипореакгивность и недостаточность вазомоторных компенсаторных механизмов, в особенности у больных с гипоталамо-стволовой локализацией токсического процесса. Динамические наблюдения показывают стойкость нарушений церебральной гемодинамики у больных с выраженными формами энцефалопатий гипоталамостволовой локализации процесса.

Нарушения в ликворной системе описаны при токсических энцефалопатиях Л. Н. Грацианской и Г. Э. Розенцвитом (1961). Судя по современным представлениям о механизмах развития внутричерепной гипертензии, решающее значение для накопления вне- и внутриклеточной жидкости в тканях мозга играют два рода факторов - тканевые и циркуля-торные. Развитию отека мозга может способствовать усиление мозгового кровотока, повышение внутрисосудистого давления и кровенаполнения сосудов мозга. Значительно более сильное влияние на развитие отека мозга оказывает венозная система. Среди естественных компенсаторных механизмов ослабления или устранения ликворной гипертензии находятся - активная констрикция магистральных и более мелких артерий мозга, ослабляющая мозговой кровоток, снижение внутрисосудистого давления и кровенаполнения сосудов мозга, активное снижение артериального давления. Можно также полагать, что ряд изменений в состоянии мозгового кровотока относится к проявлениям компенсаторных реакций. Подтверждением этому являются, например, результаты фармакологических проб: прием нитроглицерина приводит к временной «нормализации» показателей мозговой циркуляции, хотя субъективно в этот период больные отмечают, как правило, усиление головной боли.

Следует предполагать, что церебральные сосудистые нарушения не являются первичным и единственным фактором, которым можно было бы объяснить полиморфизм изменений, наблюдающихся в клинике токсических энцефалопатий. В этом плане значительный интерес представляют исследования И. И. Соловьева (1971), в которых было показано, что при некоторых хронических интоксикациях, в эксперименте (а-метилстирол, нитрилакриловая кислота) имеются нарушения белкового обмена в мозговой ткани, накопление аммиака, угнетение тканевого дыхания, нарушение окислительных процессов, фосфорилирования и др., связанные с непосредственным воздействием указанных веществ на мозговую ткань. Поражение мозга при этом имеет диффузный характер с преимущественной локализацией в глубинных структурах головного мозга.

К часто встречающимся формам токсических энцефалопатий относится мозжечково-вестибулярный синдром. Отмечаются жалобы на головокружения, неустойчивость походки, чувство опьянения, непереносимость вестибулярных нагрузок. Обнаруживаются двусторонний горизонтальный нистагм при взгляде в стороны, различной амплитуды, но чаще мелко- и среднеамплитудный, реже другие виды нистагма, симптом Манна, синдром Гертвига - Мажанди, элементы статической и динамической атаксии: неустойчивость в пробе Ромберга (особенно при сенсибилизации) и ходьбе, промахивание при пальценосовой пробе, тремор пальцев вытянутых рук с выраженным интенционным компонентом, снижение мышечного тонуса. Периодически могут отмечаться вегетативно-вестибулярные пароксизмы, чаще в виде усиления головокружения (сочетание системного и несистемного компонентов), сопровождающегося тошнотой, рвотой, колебаниями артериального давления, что указывает на дисфункцию каудального отдела ствола головного мозга. По нашим данным отоневрологические исследования при начальных проявлениях нейроинтоксикаций выявляют гиперрефлексию нистагма и нерезко выраженные вестибуло-вегетативные реакции после калорической пробы, негрубые отклонения оптокинетического нистагма.

В выраженной стадии интоксикации клинические проявления вестибулярных нарушений приобретают более очерченный характер. Отмечаются тенденция к гипорефлексии калорического нистагма, повышение вестибуло-вегетативных реакций после калорической пробы и значительные изменения оптокинетического нистагма. Сходные данные получены также М. Ф. Газизовым при обследовании больных с хроническими интоксикациями продуктами переработки нефти. Развитие указанных нарушений на фоне общецеребральных и других признаков интоксикации свидетельствует о наличии энцефалопатии.

Выраженные формы токсических энцефалопатий в настоящее время встречаются довольно редко. Преобладают стертые формы. Кроме того, возможны случаи энцефалопатии как последствия острых интоксикаций в результате аварийных ситуаций. Стертые формы токсических энцефалопатии часто обозначают как астеноорганический синдром, когда на фоне так называемой токсической астении или астеновегетативного синдрома выявляются неврологические микроорганические симптомы. При этом могут отмечаться стойкий тремор пальцев рук, асимметрия сухожильных рефлексов, анизокория, неравномерность глазных щелей, сглаженность носогубной складки. Большую выраженность и стойкость приобретают нарушения корково-подкорковых взаимоотношений: снижение памяти, фона настроения, вплоть до развития депрессивных проявлений, значительное снижение работоспособности, стойкие нарушения сна. Нередко у таких больных отмечаются устрашающие сновидения, элементарные галлюцинации. Астеноорганический синдром отличается стойкостью патологических нарушений, а иногда и тенденцией к прогрессированию.

Токсические энцефалопатии отличаются разнообразными формами проявлений. Симптомы и синдромы в значительной степени связаны с сосудистыми нарушениями в мозге, сопровождающимися развитием диффузных и гнездно-очаговых изменений. Характерно также частое сочетание энцефалопатии с полиневритами , что свидетельствует о распространенности процесса.

Ведущее место в клинике токсических энцефалопатии занимают вазомоторные церебральные нарушения. Изменения церебральной гемодинамики (по данным реоэнцефалографии, исследования объемной скорости мозгового кровотока с 133Хе и реоплетизмографии) у больных с токсическими энцефалопатиями обусловлены повышением артериального и венозного тонуса, а также увеличением периферического сосудистого сопротивления. При этом отмечается снижение интенсивности пульсового кровенаполнения в бассейне наружной и внутренней сонной артерий и особенно в бассейне вертебрально-базиллярной системы у больных с вовлечением в процесс гипоталамо-стволовых отделов мозга и в меньшей степени у больных с экстрапирамидными нарушениями. Нитроглицериновая проба выявляет значительные изменения тонуса сосудистой стенки артерий и вен головного мозга. Проба Тренделенбурга указывает на гипореактивность и недостаточность вазомоторных компенсаторных механизмов, в особенности у больных с гипоталамо-стволовой локализацией токсического процесса. Динамические наблюдения показывают стойкость нарушений церебральной гемодинамики у больных с выраженными формами энцефалопатии гипоталамостволовой локализации процесса.

Нарушения в ликворной системе описаны при токсических энцефалопатиях Л. Н. Грацианской и Г. Э. Розенцвитом. Судя по современным представлениям о механизмах развития внутричерепной гипертензии, решающее значение для накопления вне- и внутриклеточной жидкости в тканях мозга играют два рода факторов - тканевые и циркуляторные. Развитию отека мозга может способствовать усиление мозгового кровотока, повышение внутрисосудистого давления и кровенаполнения сосудов мозга. Значительно более сильное влияние на развитие отека мозга оказывает венозная система. Среди естественных компенсаторных механизмов ослабления или устранения ликворной гипертензии находятся - активная констрикция магистральных и более мелких артерий мозга, ослабляющая мозговой кровоток, снижение внутрисосудистого давления и кровенаполнения сосудов мозга, активное снижение артериального давления. Можно также полагать, что ряд изменений в состоянии мозгового кровотока относится к проявлениям компенсаторных реакций. Подтверждением этому являются, например, результаты фармакологических проб: прием нитроглицерина приводит к временной «нормализации» показателей мозговой циркуляции, хотя субъективно в этот период больные отмечают, как правило, усиление головной боли.

Следует предполагать, что церебральные сосудистые нарушения не являются первичным и единственным фактором, которым можно было бы объяснить полиморфизм изменений, наблюдающихся в клинике токсических энцефалопатии. В этом плане значительный интерес представляют исследования И. И. Соловьева, в которых было показано, что при некоторых хронических интоксикациях, в эксперименте (метилстирол, нитрилакриловая кислота) имеются нарушения белкового обмена в мозговой ткани, накопление аммиака, угнетение тканевого дыхания, нарушение окислительных процессов, фосфорилирования и др., связанные с непосредственным воздействием указанных веществ на мозговую ткань. Поражение мозга при этом имеет диффузный характер с преимущественной локализацией в глубинных структурах головного мозга.

Астеноневротический синдром - полиморфный синдром, который является одним из наиболее частых синдромов в клинической практике любого врача, где помимо слабости и утомляемости, как правило, отмечаются и другие расстройства. Именно астенический синдром служит пусковым звеном и необходимой составляющей целого ряда психоневрологических и психосоматических синдромов (астеноневротический, астеновегетативный, астенодепрессивный, астеноипохондрический, СХУ, неврастении и т.д.), а также не редко является предшественником широкого спектра органических поражений головного мозга.

Ведущее значение в развитии астенического синдрома принадлежит нарушению функции ретикулярной активирующей системы (РАС), более известной как ретикулярная формация, которая является «энергетическим центром» головного мозга, отвечающим за активное бодрствование.

Появление симптомов астении рассматривается как сигнал о перегрузке РАС, аутоинтоксикации продуктами метаболизма, о нарушении регуляции выработки и использования энергетических ресурсов организма, информирующий регуляторные системы организма о необходимости временного прекращения умственной или физической деятельности.

Терапия астенических состояний представляет непростую задачу. На сегодня ни один из существующих подходов к лечению не дает достаточно устойчивого терапевтического эффекта. Традиционно используются препараты различных фармакотерапевтических групп: витаминно-минеральные комплексы, антидепрессанты, ноотропные средства, транквилизаторы и нейролептики. Таким образом, в большинстве случаев, астения лечится не как самостоятельное заболевание, а как симптомокомплекс, где симптоматическая терапия может уменьшить выраженность одних симптомов и совсем не повлиять на другие.

Астения - это патологическое состояние организма, характеризующееся качественными изменениями функционального состояния, вызванными чрезмерным расходованием энергетических веществ и медиаторов центральной нервной системы. Она становится таким же спутником нашей повседневной жизни как гиподинамия, несбалансированное питание, работа до полного истощения сил и недосыпание.

Энцефалопатия - комплексный термин, используемый для обозначения различных по этиологии невоспалительных процессов, структурно или функционально поражающих головной мозг.

Различают как врожденную, так и приобретенную энцефалопатию. Врожденные формы подразумевают возникновение заболевания в перинатальный период, начинающийся на 28 неделе беременности и заканчивающийся по окончании первой недели жизни ребенка. Патологические изменения могут быть обусловлены кислородным голоданием плода, родовыми травмами, среди других факторов риска выделяют:

заболевания матери во время беременности
осложненная беременность
преждевременные роды
большая масса тела плода
обвитие пуповиной
затрудненное раскрытие родовых путей
нейроинфекции и др.

Профессионал в таком случае может поставить диагноз энцефалопатии уже в первый месяц жизни ребенка, а также рекомендовать необходимые лечебные мероприятия с тем, чтобы уменьшить или исключить риск появления осложнений, к которым относят как минимальные мозговые дисфункции, так и серьезные нарушения (эпилепсия, детский церебральный паралич и др.).

Приобретенная энцефалопатия может появляться в более позднем возрасте как последствие инфекционного заболевания, интоксикации, различных структурных и функциональных изменениях сосудов головного мозга, его опухолей, травм и т.д. Как правило, болезнь не отличается выраженной симптоматикой, однако можно выделить ряд проявлений, косвенно указывающих на наличие патологического процесса:

чрезмерная раздражительность
быстрая утомляемость
бессонница
головная боль
расстройства памяти
нарушения интеллекта
потеря контроля над эмоциональными проявлениями
немотивированная агрессия
астения

Головная боль - это один из самых распространенных симптомов различных заболеваний, в том числе и неврологических, причиной которого служат раздражения нервных окончаний сосудов и оболочек головного мозга.

сосудистый
галлюцинаторный
невралгический
ликвородинамический
смешанный

Сосудистые головные боли имеют пульсирующий характер, постепенно становясь тупыми или давящими, сопровождаются тошнотой, рвотой, перед глазами могут мелькать черные пятна. Галлюцинаторный тип может выражаться как разнообразными по интенсивности болями, так и возникновением видений, скрытой депрессией и т.д., в то время как при невралгическом наблюдается эффект «электрического тока», а также рвущие или жгучие боли в области затылка. Ликвородинамический же тип, обусловленный нарушениями спинномозговой жидкости, характеризуется специфическим ощущением сдавленности, исходящем изнутри.

Перевод термина ПЭП (Перинатальная энцефалопатия) дословен - патология мозга, возникшая в перинатальный период. По сути, он объединяет в себе всю неподдающуюся более конкретному определению мозговую дисфункцию.

Некоторые специалисты считают, что такой диагноз правомочен в течение 1 месяца жизни ребенка, другие утверждают, что на протяжении первого года. До достижения крохой этого возраста (1 месяца) определить, какая именно патология мозга имеется в наличии, чрезвычайно сложно. А поэтому все случаи нарушения структуры либо же функционирования мозговой ткани обозвали перинатальной энцефалопатией. Всё коварство диагноза состоит в том, что его проявления слишком многолики. Грамотные неврологи ставят диагноз следующим образом: "Перинатальная энцефалопатия в виде такого-то и такого-то синдрома". Если можете, добивайтесь от врача именно такой формулировки. Зачем? Затем, что вам самим будет понятно намного больше, как в отношении проявлений болезни, так и в отношении прогноза.

Итак, какими же основными синдромами может проявляться ПЭП?

1.Синдром двигательных расстройств - мышечной гипотонии или гипертонии. Трудности в диагностике этих состояний связаны с физиологическим гипертонусом, оценить степень которого нелегко. Я знаю многих взрослых невропатологов, которые не решаются смотреть детей именно по этой причине. Определение возрастной нормы тонуса является одним из самых необходимых навыков для детского невролога.

2.Синдром повышенной нервно-рефлекторной возбудимости говорит сам за себя. Наблюдайте за своим малышом. Достаточно ли он спит, легко ли засыпает? Как ведет себя в бодрствующем состоянии: не слишком ли он активен? Не дрожат ли у него подбородочек и конечности? Если что-то в этом списке вас настораживает - сообщите врачу.

3. Синдром угнетения ЦНС тоже сложно не заметить. Ребеночек неактивен, вял, заторможен. Гипотоничен, может быть асимметрия лица и туловища из-за различного тонуса мышц, косоглазие по той же причине. Плохо сосет, поперхивается при глотании.

4.Синдром внутричерепной гипертензии - один из самых серьезных. Ведь именно он может потом перейти в гидроцефалию, требующую оперативного лечения. Обратите внимание на череп крохи. Если большой родничок увеличен в сравнении с возрастной нормой и выбухает, окружность головы несколько увеличена, расходятся швы - начинайте бить тревогу.

5.Судорожный синдром. У детей первого года жизни распознать его не так просто, ведь он может проявляться не только судорогами, но и их эквивалентами. К ним относятся икота, срыгивания, усиленное слюноотделение, автоматические жевательные движения, мелкоамплитудное дрожание. Поскольку все дети срыгивают и икают, для уточнения диагноза необходимы дополнительные исследования.

Лечение энцефалопатии

Лечение острого периода перинатальной энцефалопатии проводится специалистами родильного дома. При необходимости, ребенка переводят в специализированное отделение для новорожденных в детские лечебные центры. Используют препараты, улучшающие мозговое кровообращение (винпоцетин, актовегин), пирацетам, проводят посиндромную теарпию.

Лечение восстановительного периода также проводится под наблюдением невропатолога. Оно зависит от того, какие клинические проявления преобладают у ребенка. При необходимости используют противосудорожные препараты, мочегонные, витамины, пирацетам и другие средства. Проводятся повторные курсы массажа, фитотерапии, гомеопатии.

Полное выздоровление наступает у 20-30 % детей. Частыми последствиями перенесенной энцефалопатии являются минимальная мозговая дисфункция, гидроцефальный синдром, вегето-сосудистая дистония. Наиболее тяжелыми исходами являются детский церебральный паралич и эпилепсия.

Энцефалопатия появляется после травм и сопутствующих заболеваний головного мозга , а так же проблем с тонусом позвоночных артерий на уровне шейного отдела позвоночника .

Виды энцефалопатии по происхождению:

энцефалопатия Вернике (при недостатке питания)
токсическая энцефалопатия
прогрессирующая многоочаговая лейкоэнцефалопатия
прогрессирующая сосудистая лейкоэнцефалопатия
прогрессирующая сосудистая лейкоэнцефалопатия с гипертензией
гипертензивная энцефалопатия и т.д.

Диагностика энцефалопатии

Энцефалопатия – медицинский термин, используемый для обозначения поражений мозга, при которых изменяются его функции и структура. Эти поражения могут быть вызваны инфекционным агентом (бактерии, вирусы или прионы), метаболической или митохондриальной дисфункцией, опухолью мозга, повышенным внутричерепным давлением, хронической прогрессирующей травмой, плохим питанием или кровоснабжением мозга.

Токсическая энцефалопатия наступает в результате длительного воздействия отравляющих веществ, например, лекарств, радиации, красок, промышленных химикатов и некоторых металлов.

Отличительной чертой энцефалопатии является измененное психическое состояние. В зависимости от типа и тяжести поражения, она сопровождается разными неврологическими симптомами – неспособностью сосредоточиться, прогрессирующей потерей памяти и когнитивных способностей, тонкими изменениями личности, летаргией. Другие неврологические симптомы могут включать непроизвольное подергивание одной или группы мышц (миоклонус), быстрые непроизвольные движения глазных яблок (нистагм). Иногда у больных наблюдается тремор, атрофия и слабость мышц, судороги и потеря способности глотать или говорить. Одним из наиболее тяжелых последствий поражения мозга является приобретенное слабоумие (деменция). Для определения различных причин энцефалопатии могут быть использованы анализы крови, исследование спинномозговой жидкости, изучение снимков мозга, электроэнцефалограммы и подобные диагностические исследования. Лечение является симптоматическим и варьирует в зависимости от типа и тяжести поражения головного мозга.

Классификация по синдромам

Существует два основных синдрома токсического поражения головного мозга – диффузная острая и хроническая энцефалопатия.

Острый токсический синдром возникает в результате тяжелых поражений мозга в течение короткого времени (обычно нескольких дней или недель). Клинические проявления зависят от нейротоксина и интенсивности воздействия, и могут варьироваться от умеренной эйфории до ступора, судорог, комы и даже смерти. В целом чем больше воздействие, тем более серьезным является нарушение функции мозга и сознания. Постановка диагноза для острых синдромов обычно не представляет проблемы, потому что влияние токсина и симптомы чаще всего тесно связаны во времени. Острые синдромы могут быть вызваны, например, практически любым органическим растворителем.
Хроническая энцефалопатия обычно представляет собой хроническое повреждение головного мозга в результате постепенного накопления или повторяющихся воздействий (часто в течение месяцев или лет) ядовитых веществ. Клинические проявления обычно связаны с различной степенью нарушений памяти и умственных способностей. Начальные формы включают субъективные симптомы, связанные с памятью, концентрацией и настроением. На этом этапе трудно установить диагноз, так как эти признаки часто рассматривают как психиатрическую проблему. В более тяжелых случаях возникают четко выраженные симптомы дефицита внимания и памяти, снижения психомоторной функции и / или неспособности к обучению.

Реже встречаются мозжечковый и сосудистый синдромы, паркинсонизм.

Классификация токсической энцефалопатии по группам

Существует множество видов токсического поражения клеток мозга. В зависимости от источника токсинов, все они делятся на две группы:

патологические состояния внутреннего происхождения, возникающие вследствие болезней внутренних органов – дисметаболическая энцефалопатия;
энцефалопатия, обусловленная влиянием внешних токсических веществ – экзогенная.

Токсико дисметаболическая энцефалопатия

Это обобщающее название группы расстройств функций мозга с поражением его тканей, развивающихся на фоне нарушений обмена веществ (метаболизма) при некоторых заболеваниях внутренних органов. При этом токсические вещества, образовавшиеся вследствие аномальных биохимических процессов в организме, проникают в кровеносное русло, провоцируют поражение и отмирание нервных клеток. В основе этого патологического состояния лежат два процесса:

развитие ишемии – недостаточного для нормальной работы мозга кровообращения;
начало гипоксии – уменьшение концентрации кислорода;
отмирание (некроз) клеток мозга.

В клинической медицине принята классификация дисметаболической энцефалопатии в зависимости от основного недуга:

уремическая (почечная),
печеночная,
диабетическая (гипергликемическая и гипогликемическая),
панкреатическая,
гиперосмолярная,
постдиализная деменция.

Экзогенно токсическая энцефалопатия

Наступает в результате влияния внешних по отношению к организму человека факторов. Такими факторами могут быть:

Контакт с вредными веществами на работе. Чаще всего это вдыхание вредных испарений в течение длительного времени.
Неблагоприятная экологическая обстановка. Например, проживание вблизи предприятий, осуществляющих вредные выбросы в воздух или воду.
Регулярное употребление спиртных напитков продолжительное время.
Намеренное вдыхание токсичных испарений или употребление внутрь суррогатных наркотиков для достижения наркотического эффекта.
Несоблюдение инструкций по безопасному использованию и хранению ядовитых веществ в быту.
Влияние отравляющих веществ на организм во время техногенных аварий.

Марганцевая энцефалопатия – причины и симптомы

Одним из наиболее частых типов поражений головного мозга внешнего (экзогенного) происхождения является марганцевая энцефалопатия. Она возникает при употреблении наркотиков, приготовленных на основе марганцовки и психостимулирующих препаратов.

В норме марганец принимает участие в функционировании нервной системы и всего организма. Этот микроэлемент входит в состав ферментов, участвующих в окислительно-восстановительных процессах, но в избыточных количествах он оказывает нейротоксическое действие. Он поражает подкорковые центры головного мозга. Поражение мозга этим элементом сопровождается такими симптомами:

снижение тонуса мышц;
вялость, сонливость;
тупые боли в руках и ногах;
снижение эмоционального фона;
снижение интеллекта (потеря способности к письму, нарушение памяти и речи);
нарушения ходьбы.

Тяжелые отравления сопровождаются также расширением глазных щелей, принужденной гримасой улыбки, неестественным смехом или плачем, дрожанием языка.

В большинстве случаев марганцевая энцефалопатия приводит к почти полной инвалидности человека.

Особенности симптоматики токсического поражения головного мозга

Наиболее частыми симптомами патологических состояний эндо- и экзогенного происхождения являются:

головные боли (цефалгия);
нарушения сна (сонливость, бессонница, прерывистый сон);
вестибулярные патологии – головокружение, нарушение координации движений, ходьбы;
нарушения речи – трудности в подборе слов, нечеткость произношения;
спутанность сознания, иногда – невозможность определить собственное местонахождение;
расстройства зрения – мутный взгляд, пульсирующие фантомные пятна в периферических зонах;
снижение функций памяти;
упадок настроения, неврастения.

Кроме того, интоксикационная энцефалопатия, вызванная различными веществами, часто имеет специфические симптомы, позволяющие диагностировать причину отравления:

сопровождается снижением активности человека, тоской и безразличием, отсутствием инициативы.
Ртутные отравления проявляются периодами эмоционального возбуждения и раздражительности, которые сменяются приступами застенчивости, растерянности и крайней неуверенности в себе.
Алкогольная интоксикация сопровождается дрожанием конечностей, нарушением координации движений, сильной потливостью, галлюцинациями, приступами раздражения и агрессии.
Длительное изменение кровяного давления в разных участках кровеносного русла, шум в ушах. Отравление характеризируется мельканием перед глазами темных пятен или искр, онемением, синюшностью или белизной пальцев, болью в сердце. Иногда больному кажется, что почва под ногами зыбкая или «что-то ползает в голове».
Свинцовые интоксикации сопровождаются лилово-синим окаймлением десен, схваткообразными болями в животе.

Лечение энцефалопатии интоксикационного происхождения

В лечении токсического поражения мозга необходим системный подход – это удаление больного от причины интоксикации, прекращение распада клеток мозга и восстанавливающая терапия. Такими больными в основном занимаются врачи-неврологи. На разных стадиях заболевания может понадобиться консультация терапевта, эндокринолога, нейрохирурга, психиатра и других специалистов.

Лечение проводится в стационаре в нескольких направлениях:

Для начала восстановления функций головного мозга в первую очередь нужно прекратить воздействие на нейроны токсических соединений.
Обязательно проводится восстановление обмена веществ. Это необходимо, так как отравление головного мозга возникает не только в результате воздействия вредных веществ, но и при влиянии продуктов неправильного обмена веществ.
Восстановление кровоснабжения и тканей головного мозга. Для этого назначают лекарства, ускоряющие регенерацию клеток и сосудистые препараты.
Необходимой мерой выведения из депрессии, часто сопровождающей отравление, является психотерапия. Особенно она актуальна при алкогольной и наркотической зависимости.
Для уменьшения или прекращения приступов могут назначаться противосудорожные средства.
Некоторым пациентам дополнительно назначают также изменения в питании и включение в рацион пищевых добавок.
В особо тяжелых случаях может потребоваться диализ.

Конкретные назначения по правильному лечению и уходу за больным в восстановительный период дает врач в зависимости от причины и интенсивности заболевания.

Последствия энцефалопатии головного мозга

Последствия, как правило, связаны с органическими поражениями головного мозга. Наличие конкретных патологических состояний определяет интенсивность, длительность влияния и вид ядовитого вещества. В целом для энцефалопатии, вызванной токсическими соединениями, характерны:

снижение уровня запоминания, сохранения и воспроизведения информации;
нарушения в работе отдельных частей нервной системы. Частичные парезы лицевых нервов, внешне проявляющиеся асимметрией лица;
эмоциональные нарушения, депрессии;
проблемы со сном: бессонница или повышенная сонливость.

Тяжелые энцефалопатии чреваты такими последствиями, как:

судороги;
паралич;
инсульт;
кома;
летальный исход.

Курс лечения, проведенный грамотно и в соответствии с назначениями врача, позволит вести нормальный образ жизни, даже если инвалидности избежать не удалось. В тяжелых случаях, кроме основного лечения, понадобятся регулярные реабилитационные курсы на протяжении всей жизни.

Больные, перенесшие энцефалопатию, имеют медицинские противопоказания на некоторые виды трудовой деятельности.

Профилактика энцефалопатии головного мозга

Многие случаи возникновения дисфункций головного мозга, вызванных отравлением организма, можно предупредить. Профилактика повреждений состоит в том, чтобы исключить возможность влияния на организм любой из возможных причин.

Огромное значение в профилактике имеет:

проведение лечения нарушений и болезней, последствием которых является выработка токсических веществ самим организмом;
прием медикаментов согласно инструкций и назначения врача;
соблюдение техники безопасности при работе с веществами, имеющими вредные испарения и правильное их хранение;
недопущение травм головы;
отказ от наркотиков и алкоголя.

Если диагноз уже поставлен, нужно как можно скорее устранить причину токсического поражения, чтобы не дать развиваться болезни и максимально уменьшить негативные последствия для организма.

Термин «токсическая энцефалопатия» в современной медицине относят к синдрому общей дисфункции головного мозга, вызванному влиянием различных ядовитых веществ. Он сопровождает широкий спектр заболеваний мозга с различными причинами, симптомами, прогнозами и последствиями.

Энцефалопатии, вызванные влиянием токсинов, являются обратимыми при своевременном выявлении и устранении основной причины, а также правильном лечении последствий интоксикации. Однако в запущенных случаях могут возникать постоянные изменения структуры и необратимые повреждения мозга.

Главная » Безопасность детей в транспорте » Токсическая энцефалопатия: мозг, отравленный ядом. Всд и энцефалопатия