Причины и последствия отека легких: эти знания могут спасти жизнь. Токсические поражения легких Лечится ли отек легких при помощи народных средств

Это наиболее тяжелая форма токсического поражения легких. Клинически различают две формы токсического отека легких: развитую, или завершенную, и абортивную.

При развитой форме наблюдается последовательное развитие пяти периодов: 1) начальные явления (рефлекторная стадия); 2) скрытый период; 3) период нарастания отека; 4) период завершения отека; 5) обратное развитие отека.

Период начальных явлений развивается тотчас за воздействием токсического вещества и характеризуется легкими явлениями раздражения слизистых оболочек дыхательных путей: небольшой кашель, першение в горле, боли в груди. Все эти явления мало выражены, быстро проходят, а при контакте с малорастворимыми в воде соединениями могут вообще отсутствовать.

Скрытый период наступает вслед за стиханием явлений раздражения и может иметь различную продолжительность (от 2 до 24 ч), чаще 6-12 ч в этот период пострадавший чувствует себя здоровым, но при тщательном обследовании можно отметить первые симптомы нарастающей кислородной недостаточности: одышку, цианоз, лабильность пульса.

Период нарастания отека проявляется клинически, что связано с накоплением отечной жидкости в альвеолах и более выраженным нарушением дыхательной функции. Отмечается небольшой цианоз, в легких выслушиваются звонкие мелкопузырчатые влажные хрипы и крепитация.

Период завершенного отека соответствует дальнейшему прогрессированию патологического процесса. В течении токсического отека легких различают два типа: « синей гипоксемии» и «серой гипоксемии». При «синем» типе токсического отека отмечаются выраженный цианоз кожи и слизистых оболочек, резко выраженная одышка – 50-60 дыханий в минуту. На расстоянии выслушивается клокочущее дыхание. Кашель с отделением большого количества пенистой мокроты, часто с примесью крови. При аускультации на всем протяжении легочных полей обнаруживается масса разнокалиберных влажных хрипов. отмечается тахикардия, артериальное давление остается нормальным или даже несколько повышается. Нарушается артериализация крови в легких, что проявляется дефицитом насыщения артериальной крови кислородом при одновременном увеличении содержания углекислоты (гиперкапническая гипоксемия).

При «синем» типе токсического отека больной нерезко возбужден, неадекватен своему состоянию. Может развиться картина острого гипоксемического психоза.

При «сером» типе токсического отека клиническая картина отличается большей степенью тяжести в связи с присоединением выраженных сосудистых нарушений. Больной, как правило, вял, адинамичен, плохо отвечает на вопросы. Кожные покровы приобретают бледно-серую окраску. Лицо покрыто холодным потом. Конечности холодны на ощупь. Пульс становится частым и малым. Отмечается падение артериального давления. Газовый состав крови в этих случаях характеризуется снижением углекислоты (гипоксемия с гипокапнией).

В течение обратного развития отека постепенно уменьшается кашель и количество отделяемой мокроты, стихает одышка. Снижается цианоз, ослабевают, а затем исчезают хрипы в легких. Рентгенологические исследования свидетельствуют об исчезновении сначала крупных, а затем мелких очаговых тканей.. Выздоровление может наступить через несколько дней или несколько недель.

Другим опасным осложнением токсического отека считают так называемый вторичный отек, который может развиваться в конце 2-й – середине 3-й недели болезни, как следствие наступающей острой сердечной недостаточности.

Лечение острых интоксикаций .

Первая помощь заключается в немедленном прекращении контакта с токсичным веществом - пострадавшего выводят из загазованной атмосферы в теплое, хорошо проветриваемое помещение или на свежий воздух, освобождают от стесняющей дыхание одежды. При попадании токсичного вещества на кожу необходимо тщательно промыть загрязненные участки водой с мылом. При попадании в глаза немедленно обильно промыть глаза водой или 2% раствором гидрокарбоната натрия, после чего закапать 0,1-0,2% дикаин, 30% раствор сульфацил-натрия, заложить за веки противовоспалительную глазную мазь (0,5% синтомициновая, 10% сульфациловая).

При поражении верхних дыхательных путей назначают полоскание или тепло-влажные ингаляции 2% раствором гидрокарбоната натрия, минеральных вод или настоев лекарственных трав. Показана дача противокашлевых средств.

При поражении гортани необходим режим молчания, питье теплого молока с гидрокарбонатом натрия, боржоми. При явле­ниях рефлекторного спазма показаны спазмолитики (атропин, но-шпа и др.) и антигистаминные препараты.

В случаях тяжелого ларингоспазма приходится прибегать к трахеотомии и интубации.

Для предупреждения инфицирования назначаются противовоспалительные средства. Больные с проявлениями в виде бронхобронхиолита нуждаются в стационарном лечении. Показан постельный режим, прерывистая оксигенотерапия. В лечебный комплекс включают бронхолитики (теопек, беротек, атровент, эуфиллин и др.) в сочетании с секретолитиками и отхаркивающими (бромгексин, ласольвон и др.), антигистаминные. В ранние сроки назначают активную антибиотикотерапию.

Наибольшего внимания требует лечение токсического отека легких. Даже при подозрении на токсический отек необходимо создать пациенту полный покой. Транспортировка в лечебное учреждение проводится на носилках, а в стационаре необходим постельный режим и наблюдение не менее 12 часов после контакта с токсичным веществом.

При первых проявлениях клиники отека показана длительная оксигенотерапия подогретым, увлажненным кислородом. Одновременно назначаются пеногасители: чаще всего это этиловый спирт. Для этих же целей могут использоваться ингаляции антифомсилана в 10% спиртовом растворе по 10-15 минут повторно.

С целью дегидратации легочной ткани назначаются салуретики: лазикс или 30% раствор мочевины внутривенно.

В ранние сроки используются кортикостероидные препараты внутривенно до 150 мл в пересчете на преднизолон в сутки и антибиотики широкого спектра действия.

В комплекс терапии включаются антигистаминные препараты, эуфиллин внутривенно, сердечно-сосудистые средства и аналептики (коргликон, кордиамин, препараты камфары).

С целью повышения онкотического давления крови вводится внутривенно 10-20% альбумин 200-400 мг/сутки.

Для улучшения процессов микроциркуляции могут быть использованы гепарин и антипротеазы (контрикал) под контролем гематокрита.

Ранее часто используемое кровопускание в настоящее время используется редко из-за возможных осложнений (коллапс). Наиболее целесообразно проведение т.н. «бескровного кровопускания» - наложения жгутов на конечности.

В случае тяжелого течения отека легких используют методы интенсивной терапии - интубация с отсасыванием секрета, ИВЛ, для детоксикации применяют гемосорбцию и плазмофорез.

Лечение больных с токсическим отеком наиболее эффективно при госпитализации этих пациентов в токсикологические центры или отделения интенсивной терапии.

Патогенез. Паренхима лёгких образована огромным количеством альвеол. Альвеолы представляют собой тонкостенные микроскопические полости, открывающиеся в терминальную бронхиолу. Несколько сотен тесно примыкающих друг к другу альвеол образуют респираторную единицу - ацинус.

В альвеолах осуществляется газообмен между вдыхаемым воздухом и кровью. Суть газообмена состоит в диффузии кислорода из альвеолярного воздуха в кровь и диоксида углерода из крови в альвеолярный воздух. Движущей силой процесса является разница парциальных давлений газов в крови и альвеолярном воздухе.

Барьер на пути диффундирующих газов в легких - аэрогематический барьер. Барьер состоит из 1) альвеолоцита I порядка, 2) интерстициального пространства - пространство между двумя базальными мембранами, заполненное волокнами и интерстициальной жидкостью, и 3) эндотелиальных клеток капилляров (эндотелиоцитов).

Альвеолярный эпителий образуется клетками трёх типов. Клетки 1 типа представляют собой сильно уплощенные структуры, выстилающие полость альвеолы. Именно через эти клетки осуществляется диффузия газов. Альвеолоциты 2 типа участвуют в обмене сурфактанта -ПАВ, содержащегося в жидкости, выстилающей внутреннюю поверхность альвеол. Уменьшая силу поверхностного натяжения стенок альвеол, это вещество не позволяет им спадаться. Клетки 3 типа - это легочные макрофаги, фагоцитирующие чужеродные частицы, попавшие в альвеолы.

Водный баланс жидкости в легких в норме обеспечивается двумя механизмами: регуляцией давления в малом круге кровообращения и уровнем онкотического давления в микроциркуляторном русле.

Повреждение альвеолоцитов приводит к нарушению синтеза, выделения и депонирования сурфактанта, увеличению проницаемости альвеолярно-капиллярного барьера, усилению экссудации отечной жидкости в просвет альвеолы. Кроме того следует помнить, что одной из «недыхательных» функций легких является метаболизм вазоактивных веществ (простогландинов, брадикининов и проч.) эндотелиоцитами капилляров. Повреждение эндотелиоцита приводит к накоплению вазоактивных веществ в микроциркуляторном русле, что, в свою очередь, вызывает повышение гидростатического давления. Эти гемодинамические нарушения в легких изменяют нормальное соотношение вентиляции и гемоперфузии.

В зависимости от скорости течения отека легких пульмонотоксиканты делятся на вещества, вызывающие отек «быстрого типа» и «замедленного типа». В основе - различия в пусковых звеньях патогенеза.

Патогенез отека «медленного» типа. Повреждение аэрогематического барьера приводит к усилению проницаемости барьера. Проницаемость капиллярной и альвеолярной части барьера изменяется не одновременно. Вначале усиливается проницаемость эндотелиального слоя, и сосудистая жидкость пропотевает в интерстиций, где временно накапливается. Эту фазу развития отека легких называют интерстициальной. Во время интерстициальной фазы компенсаторно, примерно в 10 раз ускоряется лимфоотток. Однако эта приспособительная реакция оказывается недостаточной, и отечная жидкость постепенно проникает через слой деструктивно измененных альвеолярных клеток в полости альвеол, заполняя их. Эта фаза развития отека легких называется альвеолярной и характеризуется появлением отчетливых клинических признаков.

Уже на ранних этапах развития токсического отека легких изменяется паттерн (глубина и частота) дыхания. Увеличение в объеме интерстициального пространства приводит к тому, что меньшее, по сравнению с обычным, растяжение альвеол при вдохе служит сигналом к прекращению вдоха и началу выдоха (активация рефлекса Геринга-Брейера). Дыхание при этом учащается и уменьшается его глубина, что ведет к уменьшению альвеолярной вентиляции. Дыхание становится неэффективным, нарастает гипоксическая гипоксия.

При прогрессировании отека жидкость заполняет бронхиолы. Вследствие турбулентного движения воздуха в дыхательных путях из отечной жидкости, богатой белком и обрывками сурфактанта образуется пена.

Таким образом, патогенетическая суть отека легких - увеличение гидратации легочной ткани. Отек легких имеет две фазы в своем развитии: 1) выход плазмы крови в интерстициальное пространство - интерстициальная фаза, а затем развивается 2) альвеолярная фаза - жидкость прорывается в просвет альвеол и дыхательные пути. Вспененная отечная жидкость заполняет легкие, развивается состояние, обозначавшееся в терапии ранее как «утопление на суше».

Особенности отека «быстрого» типа заключаются в том, что происходит повреждение мембраны альвеолоцитов и эндотелиоцитов. Это приводит к резкому повышению проницаемости барьера для интерстициальной жидкости, которая достаточно быстро заполняет полость альвеол (быстрее наступает альвеолярная фаза). Отечная жидкость при отеке быстрого типа больше содержит белка и обрывков сурфактанта, что замыкает «порочный круг»: отечная жидкость обладает высоким осмотическим давлением, что увеличивает поступление жидкости в просвет альвеол.

Значительные изменения при отеке легких наблюдаются в периферической крови. По мере нарастания отека и выхода сосудистой жидкости в интерстициальное пространство увеличивается содержание гемоглобина (на высоте отека оно достигает 200-230 г/л) и эритроцитов (до 7-9 1012/л), что может быть объяснено не только сгущением крови, но и выходом форменных элементов из депо (одна из компенсаторных реакций на гипоксию).

Газообмен в лёгких затрудняется при повреждении любого элемента аэрогематического барьера - альвеолоцитов, эндотелиоцитов, интерстиция. В результате нарушения газообмена развивается гипоксическая гипоксия (кислородное голодание). Нарушение газообмена является основной причиной гибели пораженных.

Клиника . В тяжелых случаях течение поражения пульмонотоксикантами может быть разделено на 4 периода: период контакта, скрытый период, развитие токсического отека легких, а при благоприятном течении - период разрешения отека.

В период контакта выраженность проявлений зависит от раздражающего действия у вещества и его концентрации. В небольшой концентрациях в момент контакта явлений раздражения обычно не вызывает. С увеличением концентрации появляются неприятные ощущения в носоглотке и за грудиной, затруднение дыхания, слюнотечение, кашель. Эти явления исчезают при прекращении контакта.

Скрытый период характеризуется субъективным ощущением благополучия. Продолжительность его для веществ «медленного» действия в среднем составляет 4-6-8 ч. Для веществ «быстрого» действия скрытый период как правило не превышает 1-2 ч. Длительность скрытого периода определяется дозой вещества (концентрацией и длительностью экспозиции), поэтому возможны и резкое сокращение скрытого периода (менее 1ч) и увеличение до 24 ч. Патогенетически скрытому периоду соответствует интерстициальная фаза.

Основные проявления интоксикации отмечаются в периоде токсического отека легких, когда отечная жидкость поступает альвеолы (альвеолярная фаза). Одышка постепенно нарастает до 50-60 дыханий в минуту(в норме 14-16). Одышка носит инспираторный характер. Появляется мучительный упорный кашель, не приносящий облегчения. Постепенно начинается выделение изо рта и носа большого количества пенистой мокроты. Выслушиваются влажные хрипы разных калибров: «клокочущее дыхание». По мере нарастания отека жидкость заполняет не только альвеолы, но также бронхиолы и бронхи. Максимального развития отек достигает к концу первых суток.

Условно выделяют в течение отека два периода: период «синей» гипоксии и период «серой» гипоксии. Кожные покровы приобретают синюшную окраску в результате гипоксии, а в крайне тяжелых случаях в результате декомпенсации сердечно-сосудистой системы синяя окраска сменяется на пепельно-серую, «землистую». Пульс замедлен. АД падает.

Обычно отек легких достигает максимума через 16-20 часов после воздействия. На высоте отека наблюдается гибель пораженных. Смертность при развитии альвеолярной стадии отека составляет 60-70 %.

Причиной смерти выступает острая гипоксия смешанного генеза: 1) гипоксическая - резкое снижение проницаемости аэрогематического барьера в результате отека, вспенивание отечной жидкости в просвете терминальных отделов бронхиального дерева; 2) циркуляторная - развитие острой декомпенсированной сердечно-сосудистой недостаточности в условиях острой гипоксии миокрада («серая» гипоксия); нарушение реологических свойств крови («загущение») в результате отека легких.

Принципы профилактики и лечения . Для прекращения дальнейшего поступления токсиканта в организм пораженным одевают противогаз. Необходимо немедленно эвакуировать по­раженных из очага. За всеми лицами, доставляемые из зон поражения пульмонотоксикантами устанавливается активное врачебное наблюдение на срок не менее 48 ч. Периодически проводятся клинико-диагностические исследования.

Антидотов для пульмонотоксикантов нет.

При выраженном раздражении дыхательных путей может использо­ваться препарат фициллин - смесь летучих анестетиков.

Оказание помощи при развивающемся токсическом отеке легких вклю­чает следующие направления:

1) снижение потребления кислорода: физический покой, температур­ный комфорт, назначение противокашлевых средств (физическая нагрузка, упорный кашель, дрожательный термогенез увеличивает потребление кисло­рода);

2) кислородотерапия - концентрация кислорода должна быть не более 60% для предотвращения перекисного окисления липидов в скомпрометиро­ванных мембранах;

3) ингаляция противовспенивающих средств: антифомсилан, раствор этилового спирта;

4) снижение объема циркулирующей крови: форсированный диурез;

5) «разгрузка» малого круга: ганглиоблокаторы;

6) инотропная поддержка (стимуляция сердечной деятельности): пре­параты кальция, сердечные гликозиды;

7) «стабилизация» мембран аэрогематического барьера: глюкокорти коиды ингаляционо, прооксиданты.

Вопрос 20

ХЛОР

Представляет собой зеленовато-желтый газ с резким раздражающим запахом, состоящий из двухатомных молекул. При обычном давлении он затвердевает при -101°С и сжижается при -34°С. Плотность газообразного хлора при нормальных условиях составляет 3,214 кг/м 3 , т.е. он примерно в 2,5 раза тяжелее воздуха и вследствие этого скапливается в низких участках местности, подвалах, колодцах, тоннелях.

Хлор растворим в воде: в одном объеме воды растворяется около двух его объемов. Образующийся желтоватый раствор часто называют хлорной водой. Химическая активность его очень велика - он образует соединения почти со всеми химическими элементами. Основной промышленный метод получения - электролиз концентрированного раствора хлористого натрия. Ежегодное потребление хлора в мире исчисляется десятками миллионов тонн. Используется он в производстве хлорорганических соединений (например, винилхлорида, хлоропренового каучука, дихлорэтана, перхлорэтилена, хлорбензола), неорганических хлоридов. В больших количествах применяется для отбеливания тканей и бумажной массы, обеззараживания питьевой воды, как дезинфицирующее средство и в различных других отраслях промышленности (рис.1).Хлор под давлением сжижается уже при обычных температурах. Хранят и перевозят его в стальных баллонах и железнодорожных цистернах под давлением. При выходе в атмосферу дымит, заражает водоемы.

В первую мировую войну применялся в качестве отравляющего вещества удушающего действия. Поражает легкие, раздражает слизистые и кожу. Первые признаки отравления - резкая загрудинная боль, резь в глазах, слезотечение, сухой кашель, рвота, нарушение координации, одышка. Соприкосновение с парами хлора вызывает ожоги слизистой оболочки дыхательных путей, глаз, кожи.

Минимально ощутимая концентрация хлора - 2 мг/м 3 . Раздражающее действие возникает при концентрации около 10 мг/м 3 . Воздействие в течение 30 - 60 мин 100 - 200 мг/м 3 хлора опасно для жизни, а более высокие концентрации могут вызвать мгновенную смерть.

Следует помнить, что предельно допустимые концентрации (ПДК) хлора в атмосферном воздухе: среднесуточная - 0,03 мг/м 3 ; максимальная разовая - 0,1 мг/м 3 ; в рабочем помещении промышленного предприятия - 1 мг/м 3 .

Органы дыхания и глаза защищают от хлора фильтрующие и изолирующие противогазы. С этой целью могут быть использованы фильтрующие противогазы промышленные марки Л (коробка окрашена в коричневый цвет), БКФ и МКФ (защитный), В (желтый), П (черный), Г (черный и желтый), а также гражданские ГП-5, ГП-7 и детские.

Максимально допустимая концентрация при применении фильтрующих противогазов -- 2500 мг/м 3 . Если она выше, должны использоваться только изолирующие противогазы. При ликвидации аварий на химически опасных объектах, когда концентрация хлора не известна, работы проводят только в изолирующих противогазах (ИП-4, ИП-5). При этом следует пользоваться защитными прорезиненными костюмами, резиновыми сапогами, перчатками. Необходимо помнить, что жидкий хлор разрушает прорезиненную защитную ткань и резиновые детали изолирующего противогаза.

При производственной аварии на химически опасном объекте, утечке хлора при хранении или транспортировке может произойти заражение воздуха в поражающих концентрациях. В этом случае необходимо изолировать опасную зону, удалить из нее всех посторонних и не допускать никого без средств защиты органов дыхания и кожи. Около зоны держаться с наветренной стороны и избегать низких мест.

При утечке или разливе хлора нельзя прикасаться к пролитому веществу. Следует с помощью специалистов удалить течь, если это не вызывает опасности, или перекачать содержимое в исправную емкость с соблюдением мер предосторожности.

При интенсивной утечке хлора используют распыленный раствор кальцинированной соды или воду, чтобы осадить газ. Место разлива заливают аммиачной водой, известковым молоком, раствором кальцинированной соды или каустика.

АММИАК

Аммиак (NH 3) представляет собой бесцветный газ с характерным резким запахом (нашатырного спирта). При обычном давлении затвердевает при температуре -78°С и сжижается при -34°С. Плотность газообразного аммиака при нормальных условиях составляет примерно 0,6, т.е. он легче воздуха. С воздухом образует взрывоопасные смеси в пределах 15 - 28 объемных процентов NH.

Растворимость его в воде больше, чем у всех других газов: один объем воды поглощает при 20°С около 700 объемов аммиака. 10%-й раствор аммиака поступает в продажу под названием “нашатырный спирт”. Он находит применение в медицине и в домашнем хозяйстве (при стирке белья, выводе пятен и т.д.). 18 - 20%-й раствор называется аммиачной водой и используется как удобрение.

Жидкий аммиак - хороший растворитель большого числа органических и неорганических соединений. Жидкий безводный аммиак используется как высококонцентрированное удобрение.

В природе NH, образуется при разложении азотосодержащих органических

веществ. В настоящее время синтез из элементов (азота и водорода) в присутствии катализатора, при температуре 450 - 500°С и давлении 30 МПа - основной промышленный метод получения аммиака.

Аммиачная вода выделяется при контакте коксового газа с водой, которая конденсируется при охлаждении газа или специально впрыскивается в него для вымывания аммиака.

Мировое производство аммиака составляет около 90 млн. т. Его используют при получении азотной кислоты, азотосодержащих солей, соды, мочевины, синильной кислоты, удобрений, диазотипных светокопировальных материалов. Жидкий аммиак применяют в качестве рабочего вещества холодильных машин (рис.2).Аммиак перевозится в сжиженном состоянии под давлением, при выходе в атмосферу дымит, заражает водоемы, когда попадает в них. Предельно допустимые концентрации (ПДК) в воздухе населенных мест: среднесуточная и максимально разовая - 0,2 мг/м 3 ; предельно допустимая в рабочем помещении промышленного предприятия - 20 мг/м 3 . Запах ощущается при концентрации 40 мг/м 3 . Если же его содержание в воздухе достигает 500 мг/м 3 , он опасен для вдыхания (возможен смертельный исход).Вызывает поражение дыхательных путей. Его признаки: насморк, кашель, затрудненное дыхание, удушье, при этом появляется сердцебиение, нарушается частота пульса. Пары сильно раздражают слизистые оболочки и кожные покровы, вызывают жжение, покраснение и зуд кожи, резь в глазах, слезотечение. При соприкосновении жидкого аммиака и его растворов с кожей возникает обморожение, жжение, возможен ожог с пузырями, изъязвления.

Защиту органов дыхания от аммиака обеспечивают фильтрующие промышленные и изолирующие противогазы, газовые респираторы. Могут использоваться промышленные противогазы марки КД (коробка окрашена в серый цвет), К (светло-зеленый) и респираторы РПГ-67-КД, РУ-60М-КД.

Максимально допустимая концентрация при применении фильтрующих промышленных противогазов равна 750 ПДК (15000 мг/м!), выше которой должны использоваться только изолирующие противогазы. Для респираторов эта доза равна 15 ПДК. При ликвидации аварий на химически опасных объектах, когда концентрация аммиака неизвестна, работы должны проводиться только в изолирующих противогазах.

Чтобы предупредить попадание аммиака на кожные покровы, следует использовать защитные прорезиненные костюмы, резиновые сапоги и перчатки.

Наличие и концентрацию аммиака в воздухе позволяет определить универсальный газоанализатор УГ-2. Пределы измерений: до 0,03 мг/л - при просасывании воздуха в объеме 250 мл; до 0,3 мг/л - при просасывании 30 мл. Концентрацию NH находят на шкале, где указан объем пропущенного воздуха. Цифра, совпадающая с границей окрашенного в синий цвет столбика порошка, укажет концентрацию аммиака в миллиграммах на литр.

Есть ли в воздухе пары аммиака, можно узнать также с помощью приборов химической разведки ВПХР, ПХР-МВ. При прокачивании через индикаторную трубку с маркировкой (одно желтое кольцо) при концентрации 2 мг/л и выше аммиак окрашивает наполнитель в светло-зеленый цвет.

Приборы последних модификаций такие как УПГК (универсальный прибор газового контроля) и фотоионизационный газоанализатор Колион-1 позволяют быстро и точно определить наличие и концентрацию аммиака.

Токсикологическая характеристика оксидов азота: физико-химические свойства, токсичность, токсикокинетика, механизм токсического действия, формы токсического процесса,

Пульмонотоксиканты + общеядовитое действие

Газы, входят в состав взрывчатых газов, образующихся при стрельбе, взрывах, запуске ракет и пр.

Высокотоксичны. Ингаляционное отравление.

Отравление оксидом: обратимая форма - метгемоглобинобразование, одышка, рвота, падение АД.

Отравление смесью оксида и диоксида: удушающее действие с развитием отека лекгих;

Отравление диоксидом: нитритный шок и химический ожог легких;

Механизм токсического действия оксида азота:

Активация перикисного окисления липидов в биомембранах,

Образование при взаимодействии с водой азотной и азотистой кислот,

Окисление низкомолекулярных элементов антиоксидантной системы,

Механизм токсического действия диоксида азота:

Инициация перикисного окисления липидов в биомембранах клеток аэрогематического барьера,

Денатурирующей способности образующийся в водной среде организма азотной кислоты,

Поддерживание высокого уровня свободно-радикальных процессов в клетке,

Образование гидроксильного радикала при реакции с перекисью водорода, вызывающего неконтролируемое усиление пероксидации в клетке.

1996 0

Врачи различных специальностей, особенно работающие в многопрофильных стационарах, постоянно наблюдают симптомокомплекс острой дыхательной недостаточности, развитие которого может быть обусловлено рядом причин. Драматичность этой клинической ситуации заключается в том, что она представляет прямую угрозу для жизни. Больной может умереть в короткий период времени от момента ее возникновения. Исход зависит от правильности и своевременности оказания помощи.

Из многих причин острой дыхательной недостаточности (ателектаз и коллапс легкого, массивный плевральный выпот и пневмония с вовлечением в процесс больших участков паренхимы легких, астматический статус, тромбоэмболия легочной артерии и др.) наиболее часто выявляют отек легких - патологический процесс, при котором в интерстиции легочной ткани, а в дальнейшем и в самих альвеолах скапливается жидкость в избыточном количестве.

В основе отека легких могут лежать многообразные патогенетические механизмы, в зависимости от которых необходимо различать две группы отеков легких (табл.16).

Этиология и патогенез

Наиболее часто встречается отек легких, связанный со значительным повышением гемодинамического (гидростатического) давления в легочных капиллярах на почве значительного повышения диастолического давления в левом желудочке (аортальные пороки сердца, системная гипертензия, кардиосклероз или кардиомиопатия, аритмия, гиперволемия из-за вливания больших количеств жидкости или почечной недостаточности) или левом предсердии (пороки митрального клапана, миксома левого предсердия).

В таких случаях в результате значительного повышения градиента давления жидкость проходит через альвеолярно-капиллярный барьер. Поскольку проницаемость эпителия альвеол более низкая, чем эндотелия легочных капилляров, вначале развивается распространенный отек легочного интерстиция и лишь впоследствии возникает внутриальвеолярная транссудация. Способность неповрежденной сосудистой стенки задерживать белки крови определяет накопление в альвеолах жидкости с низким содержанием белка.

Таблица 16. Основные заболевания (состояния), приводящие к развитию отеков легких

Отек легких может быть связан с повышением проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны вследствие ее повреждения. Подобный отек легких назван токсическим. В литературе он обозначается также терминами "шоковое легкое", "некоронарогенный (несердечный) отек легких", "респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ)" .

Токсический отек легких возникает в тех случаях, когда непосредственно на альвеолярно-капиллярную мембрану воздействует тот или иной повреждающий фактор (вещество, агент). Такое вещество может достигать альвеолярно-капиллярной мембраны аэрогенно при вдыхании токсичных газов или дымов либо гематогенно с током крови (эндотоксины, аллергены, иммунные комплексы, героин и др.). Патогенетические механизмы, лежащие в основе данного патологического состояния, зависят от заболевания (состояния), на почве которого развивается РДСВ.

Токсический отек легких может появляться при непосредственном воздействии на эндотелий легочных капилляров токсичных веществ и аллергенов (иммунные комплексы), поступающих с током крови. Патогенез РДСВ при эндотоксикозах подробно изучен на примере сепсиса. В таких случаях важнейшую роль в возникновении токсического отека легких играют эндотоксины, которые оказывают как прямое повреждающее влияние на клетки эндотелия легочных капилляров, так и опосредованное - за счет активизации медиаторных систем организма.

Эндотоксины взаимодействуют с чувствительными к ним клетками и вызывают выделение из них больших количеств гистамина, серотонина и других вазоактивных соединений. В связи с активным участием легких в метаболизме названных веществ (так называемая недыхательная функция легких) выраженные изменения возникают именно в этом органе.

При электронной микроскопии обнаружено, что в области альвеолярных капилляров создаются высокие концентрации гистамина, скапливаются тканевые базофилы и в них происходит дегрануляция, что сопровождается повреждением как эндотелиальных клеток, так и пневмоцитов 1 типа.

Кроме того, под влиянием токсинов макрофаги выделяют так называемый фактор некроза опухолей, оказывающий прямое повреждающее действие на эндотелиальные клетки, вызывая выраженные нарушения как их проницаемости, так и микроциркуляции. Определенное значение имеют различные энзимы, высвобождающиеся при массивном распаде нейтрофилов: эластаза, коллагеназа и неспецифические протеазы, которые разрушают гликопротеиды интерстиция и основной мембраны клеточных стенок.

В результате всего этого происходит повреждение альвеолярно-капиллярной мембраны при сепсисе, что подтверждается результатами микроскопического исследования: в легочной ткани выявляются отечность пневмоцитов, расстройства микроциркуляции в альвеолярных капиллярах со структурными нарушениями в эндотелиальных клетках и признаками повышенной сосудистой проницаемости.

Сходны по патогенезу токсические отеки легких при других эндотоксикозах и инфекционных заболеваниях (перитониты, лептоспироз, менингококковая и неклостридиальная анаэробная инфекции) и панкреатитах, хотя, возможно, при последних большое значение имеет и непосредственное воздействие протеаз на эндотелиальные клетки легочных капилляров.

Наиболее подробно изучено развитие токсического отека легких при вдыхании высокотоксичных веществ в виде их паров и аэрозолей, а также дымов. Эти вещества осаждаются на слизистых оболочках дыхательных путей и приводят к нарушению их целости. Характер повреждения зависит прежде всего от того, какой участок дыхательных путей и легочной ткани поражен, что связано главным образом с растворимостью химического вещества в липидах и воде.

Развитие токсического отека легких вызывают преимущественно ядовитые вещества, имеющие тропность к липидам (окись азота, озон, фосген, окись кадмия, монохлорметан и др.). Именно они растворяются в сурфактанте и легко диффундируют через тонкие пневмоциты к эндотелию капилляров, повреждая их.

Несколько по-иному оказывают повреждающее действие вещества, хорошо растворимые в воде (аммиак, окись кальция, хлорид и фторид водорода, формальдегид, уксусная кислота, бром, хлор, хлорпикрин и др.). Они растворяются в бронхиальном секрете воздухопроводящих путей, оказывая выраженное раздражающее действие.

Клинически это проявляется в виде ларингоспазма, отека голосовых связок и токсического трахеобронхита с упорным мучительным кашлем вплоть до рефлекторной остановки дыхания. Лишь в случае вдыхания очень больших концентраций токсичных веществ в патологический процесс могут вовлекаться и альвеолярно-капиллярные барьеры.

При различных по этиологии и патогенезу токсических отеках легких в легочной ткани происходит одинаковый цикл изменений, обусловливающий двухфазность клинических симптомов респираторного дистресс-синдром взрослых. Так, на воздействие повреждающего фактора стенка легочного капилляра отвечает метаболическими и структурными изменениями с повышением ее проницаемости и выходом плазмы и форменных элементов крови в интерстиций, что ведет к значительному утолщению альвеолярно-капиллярной мембраны.

В результате этого удлиняется диффузионный путь кислорода и углекислого газа через альвеолярно-капиллярную мембрану. В первую очередь страдает диффузия через нее кислорода, вследствие чего развивается гипоксемия.

Параллельно происходящие нарушения микроциркуляции в виде стаза крови в паралитически расширенных легочных капиллярах также существенно ухудшают газообмен. В этот период РДСВ больной начинает отмечать одышку с учащением дыхания, как у здорового человека после физической нагрузки. При физикальном обследовании патологические изменения легких обычно не выявляют в случаях отсутствия самостоятельного патологического процесса в легочной ткани, лишь при рентгенографии обнаруживают диффузное усиление легочного рисунка за счет сосудистого компонента, а при лабораторном исследовании - снижение парциального давления кислорода в капиллярной крови (менее 80 мм рт. ст.).

Эта стадия отека легких получила название интерстициальной. Она наиболее часто встречается при панкреатитах, лептоспирозе, тяжелых аллергических реакциях и некоторых формах сепсиса и может длиться от 2 до 12 ч. Ее трудно проследить при РДСВ, вызванных вдыханием ядовитых веществ и дымов, а также при перитонитах и аспирации кислого желудочного содержимого.

В этих случаях, а также при прогрессировании патологического процесса в легочной ткани наступают грубые изменения микроциркуляторного русла легких с внутрисосудистым тромбообразованием, резкой дилатацией сосудов и нарушением дренажа лимфы через перегородочные и периваскулярные мембраны, что приводит к накоплению жидкости в альвеолах и закупорке бронхиол. Вследствие повреждения эндотелия сосудов в полости альвеол наряду с жидкостью поступают большие количества белка.

В результате повреждения пневмоцитов II типа (что наиболее выражено у лиц, легкие которых подвергались воздействию ядовитых газов и дымов) нарушается синтез сурфактанта и альвеолы спадаются. Все это приводит к еще большему нарушению газообмена в легких с развитием тяжелейшей дыхательной недостаточности. Над легкими появляются рассеянные влажные хрипы, дыхание становится клокочущим, а при рентгенологическом исследовании выявляется снижение пневматизации легочной ткани по типу "снежной бури" (внутриальвеолярная стадия отека легких).

В отличие от гемодинамического отека легких при респираторном дистресс-синдроме взрослых отделение обильной пенистой розового цвета мокроты наблюдается редко. Повреждение слизистой оболочки открывает дорогу бактериальной инфекции, что наряду со скоплением в альвеолах богатой белками жидкости способствует возникновению гнойного бронхита и пневмонии. Наиболее часто возбудителями воспалительного процесса становятся условно-патогенные микробы - кишечная и синегнойная палочка, протей, клебсиеллы и стафилококки.

Можно отметить некоторые особенности клинического течения токсического отека легких при различных заболеваниях и состояниях. При сепсисе, лептоспирозе и ряде других инфекционных заболеваний РДСВ нередко возникает на высоте развития инфекционно-токсического (септического) шока, существенно усугубляя и без того тяжелое состояние пациента. Описаны случаи, когда аллергические реакции на лекарственные препараты (в первую очередь на антибиотики) служили одним из факторов развития РДСВ у больных с эндотоксикозами, в том числе при сепсисе.

Токсический отек легких может наблюдаться и при тяжелой аллергической реакции (прежде всего на препараты, вводимые внутривенно - плазмозаменители, антибиотики и др.). В этих случаях к кожным проявлениям, гипотензии, гипертермии присоединяется острая дыхательная недостаточность, но в основе ее лежит не тотальный бронхоспазм, а отек легких с повреждением легочного эндотелия иммунными комплексами и биологически активными веществами (гистамин, серотонин, медленно реагирующая субстанция анафилаксии, аллергены и др.), образующимися в ходе аллергических реакций 1 типа.

При вдыхании токсичных аэрозолей, промышленных газов, а также дымов, образующихся в больших количествах при пожаре, сразу же возникают приступообразный кашель, ощущение саднения в носоглотке, может наблюдаться ларинго-бронхоспазм. После прекращения контакта (уход с зараженной территории или из помещения, надевание противогаза) наступает период мнимого благополучия, который может длиться несколько часов, а при вдыхании дымов - до 2-3 сут.

Однако в дальнейшем состояние пострадавшего резко ухудшается: усиливается кашель, появляется нарастающая по интенсивности одышка, отмечаются клинические проявления развернутого отека легких. При вдыхании двуокиси азота в высоких концентрациях одновременно с отеком легких развивается метгемоглобинемия. При нахождении пострадавшего в зоне пожара наряду с дымами и токсичными продуктами неполного сгорания в легкие попадает окись углерода, что приводит к значительному повышению в крови уровня карбоксигемоглобина.

Подобные изменения приводят к значительным нарушениям газообмена и транспорта кислорода, в связи с чем степень кислородного голодания тканей при респираторном дистресс-синдроме взрослых существенно возрастает.

Лечение

Больному назначают препараты, снижающие гидростатическое давление в легочных капиллярах (периферические ва-зодилататоры, мочегонные и сердечные гликозиды), что неблагоприятно сказывается на его состоянии. В связи с этим важно разграничить гемодинамический и токсический отек легких.

Диагностику последнего проводят на основе следующих критериев:

1) развития острой дыхательной недостаточности на фоне заболевания или патологического состояния, сопровождающегося явлениями эндотоксикоза или воздействием на легкие токсичных веществ;
2) клинических и рентгенологических проявлений интерстициальной или внутриальвеолярной стадии отека легких;
3) течения отека легких на фоне нормального центрального венозного давления и давления заклинивания легочных капилляров, нормальных границ сердечной тупости и отсутствия выпота в плевральных полостях (если нет тяжелых сопутствующих заболеваний сердца и легких).

Установив диагноз РДСВ, следует немедленно начать активную комплексную терапию: лечение основного заболевания и купирование токсического отека легких. Основным направлением лечения токсического отека легких является применение комплекса средств и лечебных мероприятий с целью нормализации нарушенной проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны и предупреждения ее дальнейшего повреждения.

В настоящее время препаратами выбора при профилактике и лечении токсического отека легких различной природы являются глюкокортикоидные препараты, которые благодаря многообразию механизмов действия (противовоспалительное, снижение продукции гистамина, усиление его метаболизма и др.) уменьшают изначально высокую проницаемость альвеолярной мембраны.

Обычно вводят преднизолон до 1,2-2 г в сутки внутривенно (повторные внутривенные болюсные инъекции каждые 2-3 ч). При этом необходимо проводить короткие курсы лечения глюкокортикоидными препаратами (не более 24-48 ч), так как при более длительном применении их значительно увеличивается риск возникновения вторичных, нередко фатальных легочных гнойно-воспалительных осложнений.

Оправдано, особенно в случае развития респираторного дистресс-синдрома взрослых при вдыхании дымов и ядовитых веществ, проведение ингаляций глюкокортикоидов в больших дозах по следующей методике: по 4-5 ингаляций дозированного аэрозоля ауксилозона (дексаметазонизоникотинат) или бекотида (бекометазондипропионат) каждые 10 мин до полного опорожнения дозированного ингалятора, рассчитанного на 200-250 доз.

В связи с их достаточной эффективностью в данных ситуациях в ряде европейских стран в оснащение спасательных отрядов и пожарных входит препарат "Auxiloson" (фирма "Thomae", ФРГ) в индивидуальном пакете. Его применяют для оказания само- и взаимопомощи при нахождении пострадавшего в зараженной атмосфере, а тем более при развитии первых симптомов токсического отека легких.

Важнейшим патогенетическим направлением лечения РДСВ является адекватная кислородотерапия . Ее начинают с ингаляции 100% увлажненного кислорода через носовой катетер (6-10 л/мин), создавая положительное давление в конце выдоха, что способствует увеличению растяжимости легких и расправлению ателектазированных участков. При нарастании явлений гипоксемии (парциальное давление кислорода менее 50 мм рт.ст.) необходимо перевести больного на искусственную вентиляцию легких.

Лечение токсического отека легких включает в себя инфузионную терапию . Для того чтобы направить ток жидкости из интерстиция в просвет сосуда путем повышения онкотического давления крови, нужно создать избыточный градиент. С этой целью повторно вводят 200-400 мл 10-20% раствора альбумина в сутки. При РДСВ на почве эндотоксикоза обязательно проведение детоксикационной терапии методами внеорганной детоксикации (гемофильтрация, гемосорбция, плазмаферез).

Высокая эффективность повторных сеансов гемофильтрации обусловлена не только конвертируемым переносом больших количеств средних молекул, участвующих в формировании эндотоксикоза и нарушений сосудистой проницаемости, но и удалением избыточной внесосудистой жидкости. В программу лечения входит также применение гепарина в малых дозах (10000-20000 ед. в сутки подкожно), что позволяет предупредить прогрессирование нарушений гемокоагуляции в сосудах легких, и ингибиторов протеаз (контрикал, гордокс), блокирующих плазменный и лейкоцитарный протеолиз.

Сложно и неоднозначно решается вопрос о тактике антибактериальной терапии у больных с респираторным дистресс-синдромом взрослых, возникающим при эндотоксикозах инфекционного генеза, так как без адекватного применения антибактериальных препаратов нельзя купировать инфекционный процесс. Однако активная терапия правильно подобранными актибактериальными средствами закономерно приводит к разрушению микроорганизмов, усиливая токсемию за счет выхода больших количеств эндотоксинов. Это способствует прогрессированию (развитию) инфекционно-токсического шока и токсического отека легких.

Нередки случаи, когда развитие токсического отека легких совпадает с началом антибактериальной терапии, что особенно характерно для больных с тяжелыми формами лептоспироза. Кроме того, следует принимать во внимание, что при РДСВ в отличие от гемодинамического отека легких в альвеолах скапливается жидкость с большим содержанием белка, являющаяся благоприятной средой для размножения микрофлоры.

Все это заставляет при лечении больных с токсическим отеком легких использовать антибактериальные препараты в средних терапевтических дозах. Вместе с тем, как показывает практика, в случаях развития РДСВ на высоте инфекционно-токсического шока при лептоспирозе, сепсисе и менингококковой инфекции необходимо временно (по крайней мере до стабилизации показателей гемодинамики) значительно уменьшать разовые дозы антибиотиков.

В отличие от гемодинамического отека легких, при котором после введения периферических вазодилататоров и мочегонных в большинстве случаев почти сразу же улучшается состояние больного, при токсическом отеке лечение является довольно сложной задачей в связи с многообразием патогенетических механизмов и отсутствием эффективных методов (лекарственных средств) предупреждения развития и купирования нарушения проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны .

Наиболее трудно поддается лечению токсический отек легких, развивающийся у больного с полиорганной недостаточностью различной природы (на фоне сепсиса или перитонита). Все это обусловливает высокую частоту смертельных исходов в этих сложных клинических ситуациях и требует дальнейшей разработки подходов к лечению токсического отека легких.

В.Г. Алексеев, В.Н. Яковлев

Токсический отек легких - патологическое состояние, которое развивается из-за их ингаляционного поражения химическими веществами. На начальных этапах клинические симптомы проявляются удушьем, сухим кашлем, выделением пены изо рта. Если первая помощь пострадавшему своевременно не оказана, то велика вероятность остановки дыхания, тяжелых нарушений работы сердца. Медикаментозная терапия токсического отека включает применение кортикостероидов, кардиотоников, диуретиков. Также практикуется кислородолечение.

Виды отека легких

Токсическое поражение легких - это острая легочная недостаточность (код по МКБ-10 - J81). Развивается это состояние в результате массивного выхода транссудата из мелких кровеносных сосудов в легочную ткань.

Чаще у пациентов диагностируется развитая завершенная форма патологии, для которой характерна последовательная смена пяти периодов. Несколько реже легкие поражаются абортивной формой токсического отека, насчитывающей 4 этапа развития. «Немая» форма выявляется исключительно во время рентгенологической диагностики преимущественно при очередном медицинском осмотре .

В пульмонологии и других областях медицины отек классифицируется в зависимости от скорости течения патологического процесса:

• молниеносный. Развивается стремительно - с момента проникновения химических веществ в легкие до летального исхода проходит несколько минут;
• острый. Обычно длится не более 4 часов, так что предотвратить смерть пациента позволяет только незамедлительная реанимация;
• подострый. От возникновения до обратного развития токсического отека проходит от нескольких часов до 1-2 суток. Симптоматика выражена слабо, необратимых поражений легких не отмечается.

Причины отека легких обязательно устанавливаются для определения методов предстоящей терапии. Проводится дифференциальная диагностика для исключения других видов патологии. Помимо токсического, встречается кардиогенный отек легких. Его провоцируют инфаркт миокарда, тяжелая аритмия, гипертония, кардиомиопатия, миокардит. Выход транссудата из капилляров происходит и при анафилактическом шоке - опасном виде системной аллергии. Эклампсия при беременности также иногда приводит к развитию токсического отека легких.

Определиться с тактикой лечения помогает определение механизма развития патологии легких. Альвеолярному отеку сопутствует пропотевание плазмой крови стенок альвеол. А при интерстициальной форме отекает только легочная паренхима.

Причины токсического отека легких

Отечность легких возникает из-за вдыхания веществ, токсичных по отношению к их структурам. Сначала отмечаются первичные биохимические изменения: гибнут эндотелиоциты, альвеоциты, бронхиальный эпителий. А затем расстраивается работа всей дыхательной системы, в том числе в результате сгущения крови.

Токсический легочный отек возникает в результате влияния таких химических веществ:

• раздражающего действия - , фтороводород, пары концентрированных кислот ( , азотной, и других);
• удушающего действия - фосген, дифосген, окись азота, дым от горения тех или иных веществ.

Отравление химикатами удушающего действия обычно отмечается только при техногенной аварии, катастрофе на каком-либо промышленном объекте. Ранее токсические отеки развивались при вдыхании фосгена на военных учениях или в боевых условиях. Поражение легких возможно и при нарушении технологических процессов на производствах, некачественных очистных сооружениях.

Подострый отек нередко является признаком профболезни. Легкие медленно разрушаются при постоянном вдыхании малых доз химикатов. Часто человек не подозревает, что стало причиной быстрой утомляемости и слабости.

В роли факторов, провоцирующих поражение легкого, могут выступать лучевая терапия, курение, злоупотребление алкоголем, прием определенных препаратов. Легочный отек - не редкость у лежачих больных из-за замедленной циркуляции крови.

Симптомы отека легких

На начальном этапе развития патологического состояния признаки отека легких у взрослого человека выражены довольно слабо, реже - умеренно. Слизистые оболочки дыхательных путей раздражены, поэтому першит в горле, режут глаза, присутствует постоянное желание откашляться. Затем подобные симптомы ослабевают и даже исчезают, но это не значит, что угроза миновала. Отек перешел в следующую стадию.

Последующее поражение ткани легких проявляется таким образом:

• усилением потоотделения;
• сухим тяжелым приступообразным кашлем, который усиливается в положении лежа;
• нарастающей слабостью;
• учащенным сердцебиением, расстройством сердечного ритма;
• принятием пострадавшим вынужденного положения - сидя со свешенными с кровати ногами;
• тревожностью из-за непонимания происходящего;
• ощущением нехватки воздуха при вдохе, выраженной одышкой;
• отделением пенистой мокроты с розоватым оттенком;
• набуханием вен на шее;
• посинением ног и рук вследствие оттока крови;
• обмороками, потерей сознания.

Характер дыхания при альвеолярном отеке легких - свистящий, затем клокочущий, хрипящий . Если пострадавший вдохнул пары азотной кислоты, то клиническая картина дополняется диспепсическими расстройствами. Это приступы тошноты, вздутие живота, боли в эпигастральной области, изжога. Температура при токсическом отеке легких снижается, кожа становится прохладной на ощупь. Возникают озноб, холодная испарина на лбу.

Первая помощь при отеке легких

Важнейшая мера первой помощи при токсическом отеке легких - экстренный вызов бригады «Скорой помощи». Необходимо постоянно находиться на связи с врачом, помогая ему отслеживать состояние пострадавшего.

До приезда врача следует помочь человеку, снизив риск смертельного исхода:

• помочь принять положение сидя, сместив при этом ноги вниз. Целесообразно поместить за спину плотную подушку для облегчения дыхания;
• расстегнуть застежки на одежде и белье, открыть окна или вывести пострадавшего на свежий воздух;
• смочить вату этиловым спиртом (чистым для взрослых, 30-градусным для детей), давать человеку периодически дышать его парами;
• наполнить емкость горячей водой для принятия ножной ванночки;
• контролировать дыхание, пульс, артериальное давление;
• положить под язык пару таблеток Нитроглицерина.

Если пострадавший потерял сознание, впал в кому, то при возможности нужно выехать навстречу карете «Скорой помощи». Она оснащена всем необходимым для проведения неотложных реанимационных манипуляций при токсическом отеке легких.

Осложнения

Приехавший врач диагностирует патологию по специфическому при отеке легких положению больного. Оно вынужденное, так как именно сидя со свешенными ногами пострадавшему легче дышать, а интенсивность других симптомов максимально снижена. Диагностическими критериями токсического отека являются и снижение температуры тела, замедление пульса, клокочущие хрипы в легких.

До приезда в больницу бригада «Скорой помощи» стабилизирует состояние пострадавшего:

В терапии отека легких токсического генеза до приезда в медицинское учреждение используются и другие препараты для устранения наиболее опасных симптомов. Если дыхательная недостаточность прогрессирует, то выполняется интубация трахеи и искусственная вентиляция легких.

В экстренных случаях уменьшить приток крови к легочным структурам помогает кровопускание. Практикуется и наложение жгутов на верхние или нижние конечности.

Лечение

Лечение в стационаре отека легких проводится в соответствии с клиническим протоколом.

Для подтверждения токсического поражения дыхательной системы выполняется рентген-диагностика. На полученных изображениях легочный рисунок нечеткий, а корни легких значительно расширены. Оценить степень поражения органов сердечно-сосудистой системы позволяет ЭКГ. Проводятся также печеночные пробы и общее исследование мочи, биохимический анализ крови. Диагностика токсического отека легких требует и выявления природы химического вещества, ставшего причиной болезненного состояния.

При патологии тяжелой и умеренной степени тяжести терапия проводится в отделении реанимации. Медицинский персонал постоянно контролирует жизненно важные показатели больного.

В лечении используются следующие фармакологические препараты:

• обезболивающие, в том числе нестероидные противовоспалительные средства;
• нейролептики (Морфин, Фентанил) для улучшения психоэмоционального состояния больного, устранения тревожности, беспокойства, нервной возбудимости;
• мочегонные (Лазикс, Фуросемид) для очищения организма от отравляющих веществ;
• сердечные гликозиды с кардиотоническим эффектом - Строфантин, Коргликон.

Бронхолитики обязательны для купирования бронхоспазма . Практикуется внутривенное введение Эуфиллина при отеке легких или прием этого средства в таблетках. Гормональные препараты способствуют быстрому выведению жидкости из легочных тканей, обезболивают, купируют воспаление. Для укрепления общего состояния здоровья используются инъекционные растворы витаминов. При отеке легких необходимы инфузии (внутривенное введение) онкотически активных средств - Альбумина, Маннитола, Сорбитола, растворов глюкозы. При быстром проведении реанимационных мероприятий, своевременном начале терапии прогноз благоприятный.

В качестве последствия болезни у пострадавшего, особенно ребенка, возможно развитие почечной или печеночной недостаточности, токсического пневмосклероза и эмфиземы легких. Тяжелым последствием патологического состояния может стать рак легкого.

При отсутствии лечения на завершающем этапе проявления токсического отека легких наиболее выражены. Отмечается нитевидный пульс, дыхательная недостаточность, тремор, судороги. Если и на этом этапе реанимационные мероприятия не проводятся, то пострадавший умирает.

Вероятность летального исхода при токсическом поражении легких выше у стариков, детей, пожилых людей, ослабленных больных.

Главная » Детский сад » Причины и последствия отека легких: эти знания могут спасти жизнь. Токсические поражения легких Лечится ли отек легких при помощи народных средств