При пероральном отравлении дихлорэтаном противопоказан прием внутрь. Отравление дихлорэтаном, симптомы и признаки
Дихлорэтан (хим. формула СlСН2СН2Сl) относится к хлорорганическим соединениям и является бесцветной летучей жидкостью со специфическим сладковатым ароматом, напоминающим хлороформ. Отравление дихлорэтаном обычно происходит при вдыхании паров во время работы с ним в непроветриваемом помещении. По характеру воздействия дихлорэтан относится ко II классу опасности.
Где используется
Вещество является хорошим растворителем (не растворяется в воде) и используется преимущественно в производственной сфере
. Находится в составе многих красок, клеев, пятновыводителей, полирующих препаратов и других средств. Из него изготавливают ПВХ, с помощью которого получают самые различные материалы (жесткий пластмасс, профили для окон или дверей, линолеум и т. д.). Вещество прекрасно подходит для склеивания различных материалов. Дихлорэтан иногда применяется и в сельском хозяйстве для обеззараживания виноградников и различных зерновых культур.
Каким образом происходит отравление
В большинстве случаев вещество попадает в организм в виде паров через органы дыхания, например, во время применения бытовой химии, в состав которой входит ДХЭ. При несоблюдении правил безопасности может случайным образом попасть в организм через кожные покровы или желудочно-кишечный тракт (прием внутрь).
Ядовитость дихлорэтана чрезвычайно высока. Всего 10-15 мл вещества, попав в организм, вызывает тяжелейшее отравление, которое может привести к смерти.
Симптомы острого отравления дихлорэтаном
Отравление парами дихлорэтана вначале проявляется:
- головной болью, а также общей слабостью;
- головокружением и состоянием эйфории;
- легким раздражением слизистых оболочек.
Через некоторое время развиваются более выраженные симптомы в виде тошноты и рвоты с примесью желчи, болей в области живота, кашля. Нередко наблюдается жидкий стул и зрительные или слуховые галлюцинации. При оказании первой помощи через три-пять дней симптомы начинают утихать .
В более тяжелых случаях отравления к данным симптомам через один-два дня присоединяются и другие признаки. У пострадавшего наблюдается увеличение и болезненность печени, начинается выраженная картина токсического гепатита. При прослушивании легких слышны влажные и сухие хрипы.
В тяжелых случаях поражается также сердечно-сосудистая система, в результате чего наблюдаются боли в области сердца, очень низкий сердечный ритм, а также дистрофия миокарда. Наряду с сердечными нарушениями также повышается артериальное давление.
В выраженных случаях у пострадавшего, кроме физических проявлений, наблюдаются также психические нарушения . В результате психомоторного возбуждения человек начинает себя вести агрессивно и неадекватно. Он находится в дезориентации и начинает проявлять различные немотивированные действия.
Если в эти дни лечение не проводить, присоединяются более грозные осложнения, которые могут привести к плачевным результатам. Так, со стороны крови обнаруживается нейтрофильный лейкоцитоз, а также анемия. При отеке легких вероятность летального исхода в разы повышается.
При случайном попадании вещества в органы пищеварения симптомы отравления дихлорэтаном более ярко выражены. Буквально в течение 10-15 минут (иногда до трех часов) начинается резкая симптоматика. Наряду с описанными выше проявлениями наблюдаются также:
- резкие боли в области пищевода и живота;
- стул вместе с кровью;
- уменьшение суточного выделения мочи или анурия.
В течение первого часа ко всем признакам добавляются азотемия, атаксия, судороги, нарушение сознания, а также коллапсы. В результате всего этого может наступить кома.
Смертельный исход чаще всего возникает при тяжелейшей интоксикации наряду с экзотоксическим шоком. У около 4% больных летальный исход наступает в результате печеночно-почечной недостаточности.
Дихлорэтан приводит к отравлению и через кожу. При незначительном попадании ядовитого вещества на кожный покров наблюдается жжение и покраснение. Через несколько часов симптомы исчезают. При длительном контакте с веществом на коже возникают стойкие дерматиты и эритема.
Симптомы хронического отравления
Возможно хроническое отравление у людей, регулярно работающих с дихлорэтаном
. В этом случае проявляются постоянные головные боли, быстрая утомляемость и астения, головокружение, сонливое состояние в дневное время, бессонница ночью, одышка, вегетативная дистония, гастрит, похудение, нарушения со стороны почек и печени.
Очень важно дифференцировать данное отравление от острой алкогольной интоксикации, отравления этиленгликолем или бледной поганкой.
Первая помощь и лечение
Как только у пострадавшего начали проявляться первые симптомы отравления, следует немедленно вызвать скорую помощь. Во время ожидания врачей больному следует оказать первую помощь при отравлении дихлорэтаном. Для этого помещение необходимо проветрить, обеспечивая приток свежего воздуха . Обязательно больного нужно переодеть или снять с него одежду, так как пары токсического вещества легко впитываются в ткани и могут еще больше усилить характер отравления.
Если вещество попало в организм перорально, то обязательно нужно промыть желудок. Для этого понадобиться не менее 15 литров теплой воды. Чтобы вызвать рвоту, пострадавшему следует выпить 1 или 2 литра воды, после чего пальцем надавить на корень языка. Данную процедуру нужно несколько раз повторить.
Для нейтрализации токсического вещества, необходимо принять активированный уголь, а также слабительный препарат быстрого действия
. Большим успехом для этого пользуется вазелиновое масло (в данном случае применять 100 или 150 мл). Данное масло не всасывается в кишечнике и прекрасно связывает жирорастворимые вещества токсического характера.
После промывания желудка, уже в условиях стационара, вводят слабительное из соли, а также ставят сифонную клизму. Для очищения крови от яда применяется гемодиализ и перитонеальный диализ. Нередко применяется также метод гемосорбции.
Для восстановления печени и всего организма назначается витаминотерапия (главным образом, B, C), антиоксиданты, инсулин с глюкозой и глюкокортикоиды. По показаниям могут быть назначены сердечно-сосудистые препараты, липотропные средства, гормонотерапия и другие методы терапии.
Профилактические меры от отравления
Дихлорэтан отличается высокой ядовитостью, в силу чего при работе с ним необходимо следить за техникой безопасности
. Для этого в производственных помещениях необходимо установить приточно-вытяжную вентиляцию. Работать следует в специальной одежде (при высокой концентрации паров в противогазе), а после принять душ и переодеться. Регулярно раз в год необходимо проходить медицинский осмотр (с участием терапевта и невропатолога).
В бытовых условиях работать со средствами, содержащими дихлорэтан, необходимо на свежем воздухе или в хорошо проветриваемом помещении, вдали от источников огня. Склеенные изделия необходимо вынести из дома до полного высыхания.
Дихлорэтан – это хлорорганическое соединение в виде летучей прозрачной жидкости. Его сокращенное название – ДХЭ. Химическая формула – ClCH2-СН2.
Имеет специфический запах, напоминающий хлороформ или этиловый спирт. Хорошо растворяется в жирах и спирте. В воде не растворяется.
Пары дихлорэтана тяжелее воздуха в 3,5 раза, при испарении они стелятся по земле. При нагреве и сжигании происходит образование токсичных и едких паров. Возможна бурная реакция с сильными окислителями, щелочноземельными металлами и их порошками, может произойти пожар или взрыв. Из-за высокой летучести ДХЭ не накапливается в воде и почве. Хорошо сорбируется тканями, способен впитываться через кожу.
Где применяется
Дихлорэтан используется в производственных целях, в свободной продаже не бывает. Производится в больших объемах. Из него делают ПВХ, из которого изготавливают различные материалы: линолеум, искусственную кожу, пленку для натяжных потолков, мебельную кромку, профили для окон и дверей.
Входит в состав растворителей, клеев, пятновыводителей и других средств бытовой химии.
ДХЭ используют для экстракции масел, жиров, смол, парафинов и восков, в качестве инсектицида для обеззараживания почв.
Авиамоделисты любят склеивать детали дихлорэтаном. Он отлично растворяет различные виды пластмасс, оргстекло. После застывания ДХЭ получается прочное монолитное соединение.
Многие врачи относят дихлорэтан к наркотикам, которые по силе действия стоят на первых местах среди галогенопроизводных.
Как происходит отравление, его симптомы
Чаще всего острое отравление дихлорэтаном получается из-за вдыхания его паров. Это происходит во время работы с препаратами бытовой химии, в состав которых входит дихлорэтан. Человек дышит парами вещества и случайно отравляется. Токсическое действие ДХЭ имеет сильное влияние на центральную нервную систему. Иногда парами дышат с целью наркотического опьянения.
Это важно знать! Всего лишь 10 мл дихлорэтана, употребленные внутрь, могут вызвать смертельное отравление.
Очень редко встречаются суицидальные попытки.
Первые симптомы отравления парами дихлорэтана:
Через полтора часа появляется боль вверху живота, частая рвота с примесью желчи, сонливость. Человек может заснуть глубоким сном, у некоторых людей появляются немотивированные действия, агрессивность, дезориентация. Спустя некоторое время эти симптомы проходят.
Постепенно в клетках печени образуются хлорэтанол и монохлоруксусная кислота. Это высокотоксичные вещества, они повреждают клеточные мембраны, нарушают внутриклеточный обмен.
Через шесть часов после отравления появляются новые симптомы: нарастающая желтуха, уменьшение количества мочи. У некоторых происходит потеря сознания, дыхание становится угнетенным. Нарушаются функции всего организма.
Если лечение не проводилось, спустя трое суток появляются новые симптомы: в рвотных массах и стуле видна кровь. Больного мучает жажда, сильные боли в пояснице. Лицо становится одутловатым. Мочеотделение полностью прекращается.
Наиболее грозное осложнение со стороны сердечно сосудистой системы сильное падение артериального давления на фоне развития экзотоксического шока. При тяжелой интоксикации возможна остановка сердца, вследствие чего наступает смерть. Но чаще причиной смертельного исхода является почечно-печеночная недостаточность.
При попадании дихлорэтана в организм через рот патологический процесс развивается быстро и стремительно нарастает.
При кратковременном попадании ДХЭ на кожу он может вызвать жжение и побледнение. Через пять минут симптомы жжения полностью проходят, побледнение сменяется покраснением и исчезает лишь через несколько часов.
Первая помощь и лечение
Решающее значение имеют меры, способствующие немедленному удалению дихлорэтана из организма. Как только появились первые симптомы отравления, необходимо срочно вызывать скорую помощь.
При отравлении парами, пострадавшему необходимо переодеться, чтобы отравление дихлорэтаном не усилилось. Помещение требуется проветрить.
До приезда скорой помощи надо постараться промыть желудок, если ДХЭ попал перорально. Для этого потребуется не менее 15 литров воды. Чтобы вызвать рвоту, раздражают корень языка пальцем.
Можно выпить слабительное, в качестве которого подойдет вазелиновое масло, оно активно связывает токсические вещества и не всасывается в кишечнике.
Врачи советуют, если произошло отравление дихлорэтаном, пить желе, кисель и другие обволакивающие напитки.
Часто проявления отравления дихлорэтаном путают с пищевой токсикоинфекцией, острым гастроэнтеритом, аппендицитом, почечной коликой и другими заболеваниями, так как первые симптомы у них схожи.
В стационаре после промывания желудка вводят солевое слабительное, а затем ставят сифонную клизму. Всосавшийся яд удаляют, применяя активную комбинированную терапию – гемодиализ, перитонеальный диализ, метод гемосорбции. Пострадавшему прописывают антиоксиданты.
Профилактика отравления
Так как дихлорэтан очень токсичен, рекомендуется работать с препаратами, в составе которых он содержится, только на открытом воздухе или в часто проветриваемых помещениях. Склеенное изделие или обработанную одежду выносят из квартиры до полного высыхания.
В промышленности при концентрации паров выше предельно допустимых, соблюдают меры предосторожности: допускают к работе только в противогазе и спецодежде. По окончании работ принимают душ и переодеваются.
Хлористый этилен, этилендихлорид, симметричный дихлорэтан, «голландская жидкость» – бесцветная маслянистая жидкость. Температура кипения 83,7 град. С. Практически не растворим в воде. Хорошо растворяется в спирте и эфире. Вместе с воздухом могут возникать взрывоопасные концентрации. ДХЭ получается взаимодействием хлора с этиленом. ДХЭ, как растворитель, находит применение в маслобойной и жировой промышленности; для извлечения асфальтитов из битуминозных пород: в производстве нитроцеллюлозных и ацетилцеллюлозных лаков; для растворения искусственных и естественных смол; как растворитель в табельном растворе №1 для дегазации ОВ. Широкое использование ДХЭ ограничивается его высокой токсичностью. В судебно-медицинской практике среди других растворителей ДХЭ занимает первое место по числу смертельных отравлений, хотя в последние годы наблюдается относительное снижение этого числа.
Иногда ДХЭ принимают внутрь с суицидальной целью, однако основное количество отравлений является результатом несчастных случаев. Чаще всего пострадавшие принимают ДХЭ в состоянии алкогольного опьянения вместо алкогольного напитка. В литературе описаны тяжелые ингаляционные отравления вследствии вдыхания паров, но встречаются они крайне редко.
Токсичность
Отравления могут наступать при любом пути попадания яда в организм: перрорально, ингаляционно, через не поврежденную кожу, чему способствует хорошая растворимость ДХЭ в жирах и липоидах. Смертельная доза при приеме внутрь 30-40 мл., хотя известны случаи смерти после употребления всего 5-10 мл. жидкости. Абсолютно смертельная доза для человека – 3 мл/кг. При вдыхании паров концентрация 1,25-2,75 мл/л уже опасна для жизни. Методом газожидкостной хроматографии установлено, что для полного растворения (распределения) ДХЭ в крови достаточно часа.
ДХЭ сравнительно быстро проникает через не поврежденную кожу и в значительных количествах накапливается в крови. Соотношение уровня ДХЭ в крови и тканях является постоянной величиной, характерной для каждого органа независимо от дозы и способа введение вещества. Если принять содержание ДХЭ в крови за единицу, то его содержание в печени составляет - 0,8, а в почках – 0,447, в сердце – 0,36, в надпочечниках – 0,34, в селезенке и поджелудочной железе – 0,27, в легких – 0,05-0.1, в спинном мозге – 0,7, в продолговатом мозгу. в мозжечке, коре и подкорковых центрах головного мозга – 0,17-0,72. Различия в распределении ДХЭ в центральной нервной системе связаны, по-видимому, с неодинаковым содержанием в тканях жиров и липидов и высокой растворимости его в последних. Содержание ДХЭ в моче (0,24-4,2 мг.%) и небольшое суточное количество ее (до 10 мл.) позволили сделать заключение, что почки не могут являться главным путем выделения вещества из организма. Установлено, что с выдыхаемым воздухом за 4-5 часов выделяется до 30% введенного внутрибрюшного ДХЭ. За такой же срок после введения ДХЭ в желудок в той же дозе выделилось в 2 раза меньше вещества, а после внутривенной инъекции – в 2 раза больше. Период полусуществования ДХЭ в крови составляет 88 минут, а период полувыведения с выдыхаемым воздухом – 76 минут. При внутривенном введении ДХЭ в дозе 25мг/кг. содержание его в крови снижалось по двухэкспоненциальной кривой с периодами полусуществования 17,5 и 72 минуты, а при дозе 50мг/кг. кривая имела трехэкпенециальный характер, с периодами полусуществования 16,5 и 90 минут. При анализе выдыхаемого воздуха получены аналогичные результаты. ДХЭ, поступивший в организм, через несколько дней после отравления, обнаруживается в паренхиматозных органах, в желудочно-кишечном тракте, а также в мозгу. Большинство исследователей до последнего времени считало, что токсическое действие ДХЭ в организме обусловлено действием целой молекулы вещества, без учета трансформации его в более токсичные и реакционно способные метаболиты. Изучение особенностей биотрансформации ДХЭ показало, что одним из основных метаболитов 1,2 дихлорэтана является хлорэтанол, который в свою очередь в дальнейшем метаболизируется в хлоруксусный альдегид. Конечным продуктом трансформации ДХЭ в организме является монохлоруксусная кислота. Хлорэтанол обнаруживается в крови и печени крыс в наибольших количествах через 4-8 часов после отравления ДХЭ и затем в небольших количествах на протяжении 2 суток интоксикации. Наиболее интенсивно метаболизм ДХЭ осуществляется в первые сутки интоксикации, в более поздние сроки (2-3суток) метаболизм продолжается, но уже в небольшом объеме. Схема метаболизма яда выглядит следующим образом:
ДХЭ ® хлорэтанол ® хлоруксусный альдегид ® монохлоруксусная кислота.
Важным обстоятельством является то, что метаболиты ДХЭ гораздо более токсичны, чем сам яд. Характер изменения состава периферической крови при отравлении ДХЭ и его наиболее токсичным метаболитом – хлорэтанолом – однотипный. Однако, при отравлении хлорэтанолом в большинстве случаев характер патологического процесса наиболее выражен и проявляется в наиболее ранние сроки. Так как метаболиты ДХЭ являются более токсичными соединениями, чем ДХЭ, то метаболизм последнего в организме теплокровных идет с летальным синтезом. При отравлении монохлоруксусной кислотой (280 мг/кг) в печени и почках белых крыс отмечаются более выраженные изменения, чем при отравлении хлорэтанолом. Есть основания полагать, что гистоструктурные изменения в паренхиматозных органах при остром отравлении ДХЭ в значительной степени обусловлены токсическим действием монохлоруксусной кислоты. Ускорение процессов дехлорирования ДХЭ в организме сопровождается увеличением его токсичности. При этом ДХЭ можно рассматривать как потенциально алкирирующее вещество, действие которого усиливается в процессе его метаболической трансформации в организме.
Клиника
При отравлении ДХЭ на первый план выступают изменения со стороны ЦНС, сопровождающиеся поражением дыхательного и сосудодвигательного центров с нарушением гемодинамики и внешнего дыхания. Наиболее часто у людей и животных отмечаются поражения сосудов головного мозга и ганглионарных клеток. В связи с этим, патогенетический механизм поражений ЦНС ДХЭ связывают с нарушением проницаемости гематоэнцефалитического барьера, вызванным значительными нарушениями функции клеток в следствии недостаточного снабжения их кислородом, нарушения выработки энергии в мозгу. Расстройства аппарата кровообращения при отравлении ДХЭ обусловлено паралитическим расширением мелких сосудов (артериол, капиляр) в результате чего возникает падение АД. Одновременно происходит и снижение венозного давления. Большое количество крови в легких и печени, развивающееся перераспределение крови приводит к уменьшению массы циркулирующей крови, что в свою очередь снижает венозный приток к сердцу и количество крови поступающей в артериальную систему. Комплекс патологических явлений, наступающих со стороны сердечно-сосудистой системы под действием ДХЭ, определяется остро развивающимся коллапсом. Первые изменения в печени возникают уже через 30 минут после приема ДХЭ, выражаясь в дегенерации и жировой инфильтрации печеночных клеток. Выделяют четыре степени тяжести поражения печени при острых отравлениях ДХЭ.
При первой легкой степени картина токсического гепатита обнаруживается только при лабораторных исследованиях (повышение билирубина, увеличение активности трансаминаз). Нормализация наступает через 2-3 суток.
Токсический гепатит второй степени (средней тяжести) проявляется болями в правом подреберье, рвотой, увеличением билирубина до 3-4 мг. % и трасаминаз до 300-500 ед., снижением протромбинового индекса до 60-70%. Нормализация наступает через 3-4 дня.
Токсический гепатит тяжелой – 3 степени – характеризуется резкими болями в правом подреберье, многократной рвотой, выраженной желтухой, увеличением печени на 4-6 см, увеличением билирубина до 7-15 мг.%, повышением активности трасаминаз от 600-800 ед. до нескольких тысяч, снижением протромбинового индекса до 30-40%, гипохолистеринемией. Небольшая выраженность изменений наблюдается на 4-6 сутки. При благоприятном исходе восстановление начинается с 7-8 суток.
4 степень токсического гепатита крайне тяжелая и проявляется признаками гепатаргии. Билирубин повышается до 20 мг. % и более, трансаминазы – до 10-12 тыс., протромбиновый индекс снижается до 10-12%, в отдельных случаях до 0.
Гепатоксичность ДХЭ обусловлена прямым его действием на печеночные клетки с разрушением их элементов и нарушением биохимизма, что приводит к жировой дегенерации и деструкции с последующим развитием некрозов. В клинической картине острого перрорального отравления ДХЭ выделяют четыре ведущих синдрома. Это: токсическая энцелофалопатия, синдром острого гастрита, синдром острой сердечно-сосудистой недостаточности и синдром токсического гепатита с явлениями печеночно-почечной недостаточности. Подчеркивается наличие скрытого периода в клинике острого отравления ДХЭ. В легкой и средней тяжести случаях отравлений больные жалуются на головную боль, сонливость, сладкий привкус во рту, тошноту, иногда рвоту, раздражение слизистых оболочек, ощущение жжения в коже лица, слабость, сердцебиения, головокружение, боли в эпигастральной области и правом подреберье. Отмечается покраснение лица, иногда бледность. В тяжелых случаях больные жалуются на сильную головную боль, резкие боли в поджелудочной области, резь в глазах, иногда понижение зрения, рвоту, понос, неустойчивую походку. В ряде случаев сознание потеряно, иногда отмечается чейн-стоксово дыхание, пульс исчезает. Ранним признаком интоксикации является острый гастрит (у 77,3% больных). Токсическая энцефалопатия имела место у 81,1% больных. Острая сердечно-сосудистая недостаточность со стойким падением АД (ниже 80 мм.) – у 56,6% больных. Клинические признаки отравления наблюдаются даже при минимальной концентрации ДХЭ в крови (0,5 мг.%), а развитие коматозного состояния отмечается при уровне ДХЭ в крови 5-7 мг.% и выше. В основе поражения печени и почек при отравлениях ДХЭ лежит хорошая растворимость его в клеточных липидах с блокадой клеточных ферментных систем, в частности, их сульфгидрильных групп, легко вступающих в химическое соединение с ДХЭ. Признается также действие яда на капиллярные стенки с повышением проницаемости. Имеются данные о снижении клубочковой фильтрации плазмотока в почках. Сроки возникновения и степень выраженности печеночно-почечной недостаточности при отравлениях ДХЭ зависят от путей проникновения яда в организм, а также от принятой дозы. Из 8 человек с ингаляционным отравлением выжили все. Из 50 человек, принявших ДХЭ внутрь умерло 20. У 12 из них, принявших 100 мл. и более, смерть наступила в первые сутки интоксикации от нарушений центральной нервной системы и сердечно-сосудистой недостаточности. На вскрытии отмечались полнокровие и отек мозга, полнокровие внутренних органов. У 8 больных, умерших через 18-22 часа, развился выраженный отек легких. 8 больных, принявших 40-80 мл. ДХЭ, погибло через 2-11 суток после отравления. У этих больных уже через сутки развивалась печеночная недостаточность. Содержание билирубина в крови повышалось в отдельных случаях до 10 мг.%, глюкозы – до 600 мг.%. Активность аспарагиновой трансаминазы была выше, чем аланиновой, что объясняется способностью ДХЭ наряду с поражением печени вызывать изменение в других органах, богатых аспарагиновой трансаминазой (сердечной мышце, головном мозгу, почках). Почечная недостаточность развивается позже печеночной. Резко уменьшается количество выделяемой мочи, в ряде случаев развивается анурия. Количество белка достигает 6,6 %. При микроскопии осадка выделяются многочисленные эритроциты, лейкоциты, цилиндры. В некоторых случаях острая почечная недостаточность быстро регрессирует и через 4-5 дней развивается уремическая кома. По данным микроскопии морфологические изменения в почках погибших от отравлений ДХЭ однотипны с другими разновидностями «шоковой почки». При ранней смерти отмечаются полное спадение сосудов коры, включая клубочки, происходят дистрофические изменения в канальцевом эпителии проксимальной части нефрона. Дистальный отдел нефрона менее поражен: эпителий не изменён, но слущивается пластами. В просвете дистальных канальцев почти всегда отсутствуют цилиндры. При ингаляционном отравлении парами ДХЭ в начале поражается нервная система и дыхательные пути, несколько позже и в меньшей степени, чем при приеме внутрь, вовлекаются в процесс паренхематозные органы. При ингаляционно-резорбтивном отравлении симптомы поражения развиваются постепенно и весьма сходно с клинической картиной, наблюдаемой при ингаляционном поражении ДХЭ. Особенно неблагоприятными при отравлениях ДХЭ в прогностическом отношении являются острая сердечно-сосудистая недостаточность, шок и острая почечная недостаточность. Поражение сердечно-сосудистой системы в тяжелых случаях отравления связанно с развитием токсической дистрофии миокарда (ухудшение сократительной функции миокарда левого желудочка), замедление предсердно-желудочковой и внутрижелудочковой проводимости вплоть до развития внутрижелудочковой блокады, признаки диффузных мелкоочаговых изменений миокарда. Состояние гемодинамики различно у больных, находящихся в различных стадиях шока. Состояние больных с тяжелыми отравлениями ДХЭ соответствует эректильной или торпидной фазам шока. В первом случае у больных отмечалось резкое психомоторное возбуждение, кожа и видимые слизистые гиперемированы, цианотичны, тоны сердца приглушены, тахикардия, артериальное давление повышено: систолическое 140-170, диастолическое 100-120 мм.рт.ст.. У больных в торпидной фазе шока отмечались заторможенность, пепельно-серый цианоз кожных покровов и слизистых оболочек, холодный пот, субнормальная температура, спазм периферических вен. Артериальное давление 80-50 мм.рт.ст.. Таким образом, у больных с явлениями шока, в эриктильной и, особенно, в торпидной фазе шока значительно нарушается сократительная способность миокарда, а также состояние периферического кровообращения. Первое место в развитии токсического шока отводят острой недостаточности функции миокарда, которое ведет к резкому падению ударного и минутного объема крови. Энцефалограммы больных с острым перроральным отравлением ДХЭ подразделяются на 4 основных типа, определяющие динамику интоксикации и прогноза заболевания. Первый тип ЭЭГ характеризовался доминированием медленной активности: тета-ритмом (4-5 кол/сек, амплитуда 60-80 мкв) и дельта-ритмом (1-2 кол/сек, амплитуда 130-150 мкв). На этом фоне диффузно и нерегулярно регистрировались высокочастотная активность (15-20 кол/сек) низкой амплитуды. Больные этой группы находились в коматозном состоянии. Отмечалась гипотония и выраженная тахикардия. Для второго типа ЭЭГ характерно преобладание замедленной (1,5-9 кол/сек) альфа-активности. Больные находились в сознании. Преобладали диспептические расстройства, вегето-сосудистые нарушения. На ЭГГ третьего типа доминировал незначительный (18-30 кол/сек) бета-ритм, организованный с веретена, с относительно высокой амплитудой, с относительно высокой амплитудой – до 90 мкв. На этом фоне в виде отдельных волн или коротких групп волн регистрировались низковольтные альфа-, тета- и дельта- активность. Клиническая картина у больных данной группы характеризовалась переходящей неврологической симптоматикой. Психомоторное возбуждение сопровождалось зрительными и слуховыми галлюцинациями. Отмечались вегето-сосудистые расстройства. Для четвертого типа была характерна так называемая плоская ЭЭГ в виде прямых линий с наличием беспорядочной бета-активности очень низкой амплитуды (до 15 мкв). Большинство больных находились в коматозном состоянии. У отдельных лиц было нарушено дыхание по центральному типу. Первый тип ЭЭГ свидетельствует о неблагоприятном прогнозе. Длительное сохранение 2,3 и даже 4 типов ЭЭГ при активной элиминационной терапии является прогностически благоприятным признаком заболевания. ДЭХ оказывает общерезорбтивное действие на корко-подкорковые отделы головного мозга и можно предположить, что основную роль в патогенезе отравления играет преимущественно поражение дизенцифального (гипоталамического) отдела головного мозга. Можно выделить три основные формы клинического течения острых отравлений ДХЭ в зависимости от степени тяжести интоксикации.
При отравлении легкой степени в клиническом течении преобладают диспептические расстройства (тошнота, рвота) у некоторых могут быть незначительно выраженные неврологические симптомы (головокружение, атаксия, эйфория, заторможенность).
При средней тяжести интоксикации у больных выражены явления токсического гастрита, гастроэнтерита, токсическая энцефалопатия, (атаксия, заторможенность, психомоторное возбуждение), нарушение функций сердечно-сосудистой системы (тахикардия, гипертонический синдром, гипотония), токсическая гепатопатия, токсическая нефропатия (альбуминурия, азотемия).
Тяжелая форма интоксикации характеризуется развитием коматозного состояния, психомоторного возбуждения, клонико-тонических судорог, экзотоксического шока, токсической гепатопатии с явлениями почечночно-почечной недостаточности, острого гастроэнтерита. При ингаляционном отравлении наиболее рано развиваются неврологические расстройства – головокружение, атаксия, заторможенность, психомоторное возбуждение, коматозное состояние, к которым присоединяются диспептические расстройства, токсическая гепатопатия, токсическая нефропатия, нарушение функции сердечно-сосудистой системы. Если ДХЭ проникает через кожу, могут развиваться местные изменения в виде гиперемии, отека, вплоть до развития буллезных или некротических дерматитов.
Дихлорэтан (ДХЭ ) относится к хлорорганическим соединениям и представляет собой летучую жидкость со специфическим ароматическим запахом, хорошо растворим в спирте, жирах. Следует подчеркнуть, что данное вещество используется только в производственных целях (например, химическая чистка одежды) и в свободную продажу не поступает. Из препаратов бытовой химии входит в состав пятновыводителей. Отравления ДХЭ носят, как правило, характер бытовых, случайных, с целью опьянения, но иногда встречаются и суицидальные попытки. В повседневной практике токсикологических отделений наиболее часто наблюдается перо-ральный путь приема ДХЭ. Смертельной считается доза в 50 мл.
Патогенез отравления дихлорэтаном (ДХЭ)
После всасывания в ЖКТ, ДХЭ проникает и фиксируется в тканях, богатых липоидами: печень, ЦНС, сальник и т. д. Токсическое действие дихлорэтана обусловлено наркотическим влиянием на ЦНС, поражением паренхиматозных органов, главным образом печени, выраженным воздействием на ССС.
По характеру воздействия ДХЭ относится к алкирирующим ядам. Механизм их действия состоит в способности вытеснять в клетках нуклеопротеиды и разрушать внутриклеточные структуры (Е. А. Лужников, Л. Г. Костомарова, 1989). В клетках печени в процессе метаболизма из ДХЭ образуются высокотоксичные вещества - хлорэтанол и монохлоруксусная кислота. Они оказывают еще более выраженное токсическое действие на клеточные структуры, вызывая повреждения клеточных мембран, нарушение внутриклеточного обмена и цитолиз клеток, а в наибольшей степени данное действие проявляется в ретикулоэндотелии печени, где осуществляется основной этап метаболизма ДХЭ. Это дает полное основание называть ДХЭ гепатотоксическим ядом.
Дихлорэтана и его метаболиты повреждают эндотелий сосудистой стенки, в результате чего резко возрастает ее проницаемость, а это способствует формированию потери части ОЦЖ. Это приводит к развитию гиповолемии, сгущению крови, нарушению микроциркуляции и формированию клиники экзотоксического шока. Указанные явления усугубляются нарастанием метаболического ацидоза и нарушением электролитного баланса.
Методы детоксикации :
§ промывание желудка, масляное слабительное;
§ форсированный диурез неэффективен;
§ гипервентиляция лёгких;
§ специфическая фармакотерапия: ацетилцистеин, токоферол, унитиол;
§ искусственная детоксикация: гемосорбция, гемодиализ, перитонеальный диализ.
Общие токсикологические сведения . Дихлорэтан широко используется в качестве органического растворителя. В промышленности это вещество применяется для экстракции жиров, масел, смол, восков, парафинов, для химической чистки, для обработки кожи перед дублением, извлечения жира из шерсти, алкалоидов из растительного сырья. В сельском хозяйстве дихлорэтан имеет ограниченное применение в качестве фумиганта (химический препарат, используемый для уничтожения вредителей и возбудителей болезней сельскохозяйственных растений путём отравления ядовитыми парами, газами и аэрозолями) почвы, зернохранилищ. В быту дихлорэтан получил распространение как составная часть клеев для пластмассовых изделий.
Летальная доза при приёме внутрь – 15-20 мл. токсическая концентрация в воздухе – 0,3-0,6 мг / л при вдыхании в течение 2-3 часов, смертельная концентрация в крови – около 50 мкг / мл. концентрация 1,25-2,75 мг / л при работе без противогаза является смертельной.
Дихлорэтан относится к хлорированным углеводородам. Основными путями поступления дихлорэтана в организм являются пищеварительный тракт, органы дыхания, а также кожные покровы. При пероральном поступлении этого вещества в желудке начинается резорбция, причём быстрота всасывания повышается при совместном приёме с алкоголем и жирами. Максимальная резорбция происходит в желудочно-кишечном тракте в течение 3-4 часов с момента принятия яда. Дихлорэтан, поступая в кровь, распределяется путём свободной диффузии и накапливается в тканях, богатых липоидами, – центральной нервной системе, печени, надпочечниках, сальнике. Через 6 часов после поступления в организм около 70% дихлорэтан уже фиксировано в эндоплазматическом ретикулуме печени при участии оксидаз «смешанной функции» (цитохром Р-450 и другие).
В процессе метаболизма1,2-дихлорэтана образуются такие высокотоксичные вещества, как хлорэтанол и монохлоруксусная кислота (1,1-дихлорэтан подвергается окислительному дехлорированию с образованием уксусной кислоты, которая по токсичности значительно уступает монохлоруксусной кислоте). Естественным путём детоксикации дихлорэтана в организме является его конъюгация с восстановленным глутатионом печени, в результате которой образуются малотоксичные меркапткровые кислоты. Однако основную роль в выведении дихлорэтана и его метаболитов играют лёгкие и почки.
Дихлорэтан относится к группе высокотоксичных веществ. Токсическое действие его обусловлено наркотическим влиянием на центральную нервную систему, поражением паренхиматозных органов, главным образом печени, выраженным воздействием на сердечно-сосудистую систему. Дихлорэтан относится к потенциально алкилирующим ядам, способным вытеснять в клетках отдельные функциональные группы белков, преимущественно нуклеопротеидов, разрушая обычные внутриклеточные структуры.
Клиническая картина .
Психоневрологические расстройства отмечаются у большинства пациентов в течение первых 3 часов после приёма токсичного вещества и проявляются головокружением, неустойчивостью походки, заторможенностью, адинамией или, наоборот, эйфорией, психомоторным возбуждением, слуховыми и зрительными галлюцинациями. При тяжёлой интоксикации наблюдаются клонико-тонические судороги. При приёме более 50 мл дихлорэтана в первые 3 часа может развиться коматозное состояние, обусловленное наркотическим действием дихлорэтана. Характерны расширение зрачков, ослабление зрачковых и корнеальных рефлексов, гиперемия склер, повышение тонуса мышц конечностей и сухожильных рефлексов или гипотония мышц и снижение сухожильных рефлексов. В некоторых случаях коматозное состояние развивается в поздние сроки после отравления (через несколько часов); иногда может наблюдаться несколько часов после восстановления сознания и так называемая вторичная кома (на фоне экзотоксического шока, токсической дистрофии печени). После восстановления сознания у пациентов развиваются периоды психомоторного возбуждения, зрительные и слуховые галлюцинации, временами клонико-тонические судороги, а в некоторых случаях – заторможенность с периодами спутанного сознания. Примерно у 10% пациентов с отравлениями дихлорэтана может вообще отсутствовать какая-либо выраженная патологическая симптоматика со сторны нервно-психической сферы (лёгкое отравление).
Нарушения внешнего дыхания развиваются во всех случаях на фоне выраженных неврологических расстройств, коматозного состояния, судорожного синдрома, психомоторного возбуждения, что свидетельствует об их неврогенном характере. Чаще наблюдается аспирационно-обтурационная форма нарушения дыхания, связанная с повышенной саливацией и бронхореей, аспирацией, западением языка.
Нарушения функций сердечно-сосудистой системы отмечаются у 80% пациентов. Наиболее часто уже в первые часы после отравления развивается тахикардия (от 100 до 180 ударов в минуту). При двигательном или психомоторном возбуждении могут наблюдаться гипертонический синдром с повышением артериального давления до 180 / 100-200 / 120 мм Нg, тяжёлый экзотоксический шок (у 60% пациентов).
Токсическая дистрофия печени наблюдается у 90% пациентов. Клинические признаки бывают выражены на 2-5 сутки после отравления и проявляются увеличением печени, болезненностью при пальпации, желтушностью склер и кожных покровов (желтуха и гепатомегалия выражены умеренно). В лабораторной диагностике токсической дистрофии печени основное значение имеет определение степени повышения активности органоспецифических цитоплазматических и «неспецифических» ферментов: ФМФА, СДГ, ЛДГ5, ЛДГ4, АсАТ, АлАТ, ЛДГ, общей ЛДГ, МДГ, ЛДГ2, ЛДГ1, МДГ1.
Нарушения функции почек возникают на 1-3 сутки после отравления: наиболее часто снижается фильтрация, при экзотоксическом шоке развиваются альбуминурия, микрогематурия, возникает тяжёлая нефропатия с явлениями острой почечной недостаточности (олигоанурия, азотемия), протекающей на фоне тяжёлого поражения печени.
Желудочно-кишечные расстройства – наиболее частые и ранние симптомы пероральных отравлений дихлорэтаном. Наблюдаются тошнота, частая повторная рвота с примесью желчи, боли в эпигастральной области, в тяжёлых случаях – хлопьевидный стул с характерным запахом дихлорэтана.
При ингаляционном отравлении дихлорэтаном наиболее рано развиваются неврологические расстройства, затем присоединяются нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта, впоследствие наблюдаются другие симптомы интоксикации. Основными осложнениями интоксикации, особенно при тяжёлом течении, являются желудочно-кишечные кровотечения (1-2 сутки после отравления), пневмонии, печёночно-почечная недостаточность.
Дифференциальная диагностика . Отравление дихлорэтаном следует дифференцировать от острой алкогольной интоксикации, отравления этиленгликолем, бледной поганкой, а также от болезни Боткина (эпидемический гепатит) и других заболеваний печени.
Лабораторная диагностика осуществляется путём определения дихлорэтана дихлорэтана в биологических средах организма (кровь, моча, перитонеальная жидкость) методом газовой хроматографии.
Основные патоморфологические изменения проявляются в виде множественных мелкоточечных и пятнистых кровоизлияний под плевру, эпикард, эндокард, слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта. При вскрытии полостей и органов умерших определяется характерный запах дихлорэтана.
Комплексное лечение .
§ Методы ускоренной детоксикации . Промывание желудка 2-3 раза с интервалом 1-2 часа проводится в максимальные сроки: 15-20 литров воды с последующим введением 150-250 мл вазелинового или касторового масла.
При выраженных клинических проявлениях интоксикации и определении токсической концентрации дихлорэтана в крови показана операция раннего гемодиализа, которую необходимо проводить не менее 6-10 часов. Опереция перитонеального диализа показана в течение 1-х суток после отравления при наличии клинических симптомов интоксикации. Диализ может продолжаться 18-20 часов со сменой 20-25 порций диализирующего раствора в зависимости от данных токсикологического исследования перитонеальной жидкости.
Перитонеальный диализ проводится стандартными растворами электролитов с рН 7,6-8,4, так как токсичные метаболиты дихлорэтана обладают кислыми свойствами. Возможно проведение липидного диализа с добавлением интерлипида, подсолнечного или соевого масла.
Операция детоксикационной гемосорбции также обеспечивает высокую степень детоксикации при отравлении дихлорэтаном. Показаниями к её проведению являются выраженная клинческая картина интоксикации и наличие токсической еонцентрации дихлорэтана в крови. Метод может быть применён на догоспитальном этапе в первые 3 часа отравления при точно установленном диагнозе и проявлениях тяжёлой интоксикации. Проводятся 2-3 сеанса гемосорбции под контролем токсикологического исследования крови, клиренс дихлорэтана равен 60-120 мл / мин.
Форсированный диурез как метод детоксикации не имеет самостоятельного значения и проводится в сочетании с другими методами при сохранении нормального уровня артериального давления.
Таким образом, при выраженной клинической картине отравления и высокой токсической концентрации дихлорэтана в крови показано сочетанное применение гемосорбции, затем гемодиализа (при остающейся токсической концентрации дихлорэтана) и перитонеального диализа.
§ Специфическая фармакотерапия : ацетилцистеин – 20% раствор 150 мг / кг с 5% раствором глюкозы (1 литр). Затем 50 мг / кг внутривенно 4 раза в сутки в течение 3 сут.
§ Антиоксидантная терапия . С учётом повреждающего действия свободных радикалов, образующихся при метаболизме дихлорэтана, показано введение по 1-2 мл витамина Е (альфа-токоферол) 3-4 раза в сутки внутримышечно, по 5 мл 5% раствора унитиола 3-4 раза в сутки.
§ Профилактика и лечение экзотоксического шока . Проводится инфузия растворов полиглюкина, реополиглюкина, гемодеза, 10-15% раствор глюкозы с инсулином, 4-8% раствор NaHCO 3 . Объём инфузионной терапии составляет до 10-12 литров в сутки. Показано применение до 1000 мг / сут преднизолона.
§ Лечение токсической коагулопатии . При лёгком отравлении вводится 5000 ЕД / сут гепарина подкожно в течение 1-2 дней, при отравлении средней тяжести – 5 000 - 10 000 ЕД / сут подкожно в течение 3-4 дней, при тяжёлом отравлении – по 20 000 - 40 000 ЕД / сут внутривенно в течение 2-3 дней. Введение протеолитических ферментов – трасилола, контрикала в дозе 200 000 - 500 000 ЕД/сут внутривенно улучшает гемодинамику и уменьшает жировую дистрофию и некроз гепатоцитов.
§ Применение гепатопротекторов начинается сразу при поступлении пациента. Эффективность этой терапи значительно повышаетсяпри внутрипортальном способе введения лекарственных препаратов. Вводятся витамины группы В: В 1 , В 6 , В 12 ; глюкоза, липокаин, кокарбоксилаза (100-150 мг), липоевая кислота (20-30 мг / кг в сутки), 400-800 мл / сут 1% раствора глутаминовой кислоты, 1000-2000 мг эссенциале внутривенно и 1000 мг / сут – перорально. Длительность терапии определяется степенью тяжести токсической дистрофии печени.
Пациентов, перенесших отравления, осложнённые токсической дистрофией печени средней и тяжёлой степени, необходимо наблюдать в течени 1-2 лет.
Дата добавления: 2015-02-06 | Просмотры: 1054 | Нарушение авторских прав
| | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | |
