Оказание помощи при острой сердечной недостаточности. Сердечно сосудистая недостаточность неотложная помощь

Острая сердечно-сосудистая недостаточность - одно из наиболее тяжелых нарушений кровообращения. Она может быть в результате длительного кислородного голодания (гипоксии) в связи с кровопотерей или расстройством дыхания, травматического шока, пороков сердца (митральный стеноз), гипертонической болезни, инфаркта миокарда, отравления токсическими веществами. При острой сердечной недостаточности сердечная мышца теряет свою сократительную способность. Поэтому сердце не может перекачивать притекающую к нему кровь, резко уменьшается так называемый сердечный выброс. В результате возникает застой крови. Если преобладает недостаточность левого желудочка сердца, то кровь застаивается в основном в легких. Это проявляется одышкой, тахикардией, цианозом, значительной гипоксией, ацидозом, нарушением функции других важных органов, в частности почек. При резко выраженной недостаточности левого желудочка может развиться отек легких. Если преобладает правожелудочковая недостаточность, то кровь застаивается в большом круге кровообращения,

появляются отеки, увеличивается печень, уменьшается скорость кровотока и снабжение кислородом различных тканей и органов. Первая помощь при острой сердечной недостаточности

прежде всего должна быть направлена на усиление сократительной способности сердца. Для этого используют такие препараты, как строфантин, коргликон, дигоксин . Строфантина (0,05% раствор) 0,5 мл разводят в 20 мл 40% или 5% глюкозы и медленно вводят в вену. При острой сердечной недостаточности, связанной со стенокардией, больному следует дать под язык таблекту нитроглицерина. Для уменьшения застоя крови в легочных сосудах очень эффективно введение эуфиллина . Этот препарат можно применять как внутривенно в виде 2,4% раствора, так и внутримышечно в виде 24% раствора. Внутривенно 2,4% раствор эуфиллина вводят в разведении и медленно. Больному следует ввести также какое-нибудь из мочегонных средств - фуросемид или новурит . Для уменьшения гипоксии дают дышать увлажненным кислородом. Транспортировать больного при острой сердечной недостаточности нужно с большой осторожностью. Если артериальное давление снижено незначительно, больному следует придать возвышенное положение, а для уменьшения притока крови к сердцу положить жгуты на конечности, пережимая только венозные сосуды. Необходимо помнить, что наиболее эффективное лечение острой сердечной недостаточности может быть проведено только в

больничных условиях, поэтому следует принять все меры для быстрейшей госпитализации больного. Острая сосудистая недостаточность развивается в результате резкого уменьшения тонуса сосудов. При этом емкость сосудистого русла становится больше находящейся в нем крови. Поэтому важнейшие органы, в том числе мозг, будут испытывать недостаток в кислороде, приносимом к ним кровью, что приводит к нарушению и даже выключению их функции.

Обморок. Одним из проявлений острой сосудистой недостаточности является обморок - кратков ременная внезапно наступающая потеря сознания в результате резкого уменьшения притока крови к головному мозгу. Чаще всего обмороком сопровождается психическая травма или нервное потрясение. Его возникновению способствуют истощение, анемия, физическая усталость, такие состояния, как беременность, гипотоническая болезнь. Иногда перед обмороком больной ощущает тошноту, нехватку воздуха, головокружение, потемнение в глазах, слабость н т. д. Проявляется обморок побледнением кожи и слизистых оболочек, иногда падением артериального давления до 70-60 мм рт. ст. Дыхание во время обморока становится редким. Как правило, продолжительность обморока кратковременная - несколько секунд, однако иногда он можеть длиться минутами и дольше.

Первая помощь. Первая помощь при обмороке заключается в придании больному горизонтального положения, голову опускают ниже уровня туловища - это приводит к увеличению притока крови к мозгу и быстрому восстановлению дыхания. Стесняющую больного одежду следует расстегнуть. Для возбуждения дыхательного и сосудодвигательного центров можно дать больному понюхать нашатырный спирт, обтереть или опрыскать лицо холодной водой. Очень важно обеспечить приток свежего воздуха в помещение. В большинстве случаев при помощи этих мероприятий удается вывести больного из состояния обморока.

В более тяжелых случаях следует ввести кордиамин , кофеин или стрихнин . До восстановления сознания и дыхания больной нетранспортабелен.

Коллапс. Более тяжелая степень острой сосудистой недостаточности называется коллапсом. При этом состоянии нарушения сосудистого тонуса настолько велики, что приводят к резкому, падению артериального давления и деятельности сердца. Коллапс - частое осложнение за болеваний, сопровождающихся болями и интоксикацией (тифы, холера, пневмония, пищевые токсикоинфекции, острый панкреатит, перитонит). Коллапс наблюдается при тяжелом шоке, массивной кровопотере. Он может развиться во время наркоза. Очень сильное болевое раздражение также может привести к коллапсу, например удар в область солнечного сплетения, в промежность. Больной в коллаптоидном состоянии бледен, кожа покрыта холодным потом, с синюшным оттенком. Сознание иногда затемнено. Дыхание частое, поверхностное. Пульс нитевидный, артериальное давление ниже 60 мм рт. ст. Если не принять соответствующих мер, больной может умереть.

Первая помощь. Первая помощь при коллапсе направлена на устранение причины, вызвавшей коллапс, и на борьбу с сосудистой и сердечной недостаточностью. Для увеличения притока крови к мозгу больному следует приподнять ноги. На конечности накладывают тугие повязки, что также увеличивает приток крови к мозгу и сердцу. Больного необходимо экстренно транспортировать в

лечебное учреждение, где в зависимости от причины, вызвавшей коллапс, будет проведено соответствующее лечение. Наиболее выражены проявления сосудистой недостаточности

при шоке. Сердечной недостаточности при заболеваниях сердца обычно сопутствует сосудистая недостаточность. В этих случаях в комплексе с лекарственными препаратами, воздействующими на сократительную силу сердечной мышцы, используют сосудосуживающие средства: норадреналин , мезатоп , эфедрин , преднизолон или гидрокортизон , витамины, кокарбоксилазу .

Острая сосудистая недостаточность (ОСН) относится к критическим состояниям. Может протекать по типу обмороков, шока, коллапса. В появлении патологического состояния принимают участие различные предрасполагающие факторы, но при этом заболевание имеет одну и ту же клиническую картину.

При острой сосудистой недостаточности определяется диспропорция между объемом сосудистого русла и объемом крови, которая циркулирует в нем.

Для купирования острой сосудистой недостаточности используются стандартные методы лечения, но впоследствии нужно правильно определить причину болезни, чтобы можно было устранить тяжелые последствия. Для этого используются различные методы исследования.

Видео Сердечная недостаточность. От чего слабеет сердце

Патогенез развития болезни

Существует несколько механизмов развития острой сосудистой недостаточности. Одни из них связаны с органическими поражениями сердца, другие - с патологическими состояниями, которые могли возникнуть в результате травмы, ожога и пр.

Причины возникновения сосудистой недостаточности:

• Гиповолемия или циркуляционная сосудистая недостаточность - уменьшенное количество циркуляционной крови. Подобное встречается при кровотечениях, сильном обезвоживании организма, ожоговых состояниях.
• Васкулярная сосудистая недостаточность - количество циркуляционной крови увеличено. Тонус сосудистой стенки не поддерживается из-за нарушения эндокринного, нейрогуморального, нейрогенного воздействия. При неправильном приеме барбитуратов, ганглиоблокаторов также может развиться васкулярная ОСН. Иногда отмечается токсическое влияние на сосудистые стенки, расширение сосудов за счет избыточной концентрации в организме биологически активных веществ в виде брадикинина, гистамина пр.
• Комбинированная сосудистая недостаточность - выше изложенные факторы сочетаются и оказывают негативное влияние на функционирование сосудистого русла. В итоге диагностируется увеличенный объем сосудистого русла и недостаточное количество циркулирующей крови. Подобная патология нередко встречается при тяжело протекающих инфекционно-токсических процессах.

Таким образом получается, что ОСН возникает по самым разным причинам и все они, как правило, относятся к критическим состояниям или тяжелым патологиям.

Виды острой сосудистой недостаточности

Выше было отмечено, что есть три основные разновидности ОСН - обморочные состояния, шок и коллапс. Самой часто встречаемой группой сосудистой недостаточности являются обмороки. Они могут возникать в любом возрасте и нередко связаны не только с сердечно-сосудистой патологией, но и дисрегуляцией других органов и систем организма.

Обмороки

Представляют собой обширную группу расстройств сердечно-сосудистой деятельности. Могут определяться как легкой степени, так и более выраженной, даже опасной для жизни человека.

Основные виды обмороков:

• Синкоп или легкий обморок - часто связан с ишемией головного мозга, когда больной внезапно падает в обморок. Также синкоп может спровоцировать нахождение в душном помещении, эмоциональное волнение, боязнь крови и других подобных факторов.
• Нейрокардиальные обмороки - нередко связаны с сильным кашлем, натуживанием, надавливанием на область эпигастрия, а также мочеиспусканием. Больной еще до обморока может ощущать слабость, головную боль, сложность сделать полноценный вдох. Подобное состояние называется предобморочным.
• Кардиальные обмороки - могут быть обструктивными и аритмическими. Вторая разновидность нередко связана с учащением или замедлением сердечного ритма. Обморок развивается внезапно и после возвращения сознания у больного определяется цианоз, выраженная слабость. Обструктивные пороки часто связаны с сердечными пороками в виде стенозов, когда ток крови наталкивается на препятствие при выталкивании из полостей сердца.
• Сосудистые обмороки - нередко представлены в виде церебральных и ортостатических нарушений. Последняя форма характеризуется краткосрочным проявлением, при этом после обморока нет каких-либо вегетативных расстройств. Церебральные обмороки более продолжительны, больной в послеобморочный период плохо себя чувствует, в тяжелых случаях определяются парезы и нарушение речи, зрения.

При сдавливании вертебральный артерий также могут возникнуть обмороки. Подобная патология зачастую связана с резким запрокидыванием головы. Если наблюдается плохой кровоток по сонной артерии, тогда нарушается зрение на стороне поражения и двигательная способность - на противоположной.

Коллапс

При коллапсе наблюдается снижение количества объема циркулирующей крови с одновременным расстройством сосудистого тонуса. Подобное состояние нередко рассматривают как предшоковое состояние, но механизмы развития этих патологий различные.

Существует несколько разновидностей коллапса:

• Симпатикотонический - часто связан с сильной потерей крови, эксикозом. В частности, запускаются компенсаторные механизмы, запускающие цепочку активации симпато-адреналовой системы, спазма артерий среднего порядка и централизации системы циркуляции крови. Симптомы эксикоза резко выражены (масса тела резко снижается, кожа становится сухой, бледной, кисти и стопы холодеют).
• Ваготонический коллапс - характерен для отека мозга, который зачастую возникает при инфекционно-токсических заболеваниях. Патология сопровождается повышением внутричерепного давления, сосуды расширяются и объем крови увеличивается. Объективно кожа становится мраморной, серовато-цианотичного оттенка, также определяется разлитой дермографизм и акроцианоз
• Паралитический коллапс - основывается на развитии метаболического ацидоза, когда в крови увеличивается количество биогенных аминов и бактериальных токсических веществ. Сознание резко угнетается, на коже появляются багровые пятна.

При всех формах коллапса наблюдается редкое изменение показателей сердечной деятельности: артериальное давление снижается, пульс учащается, дыхание становится затрудненным, шумным.

Шок

Представляемый патологический процесс остро развивается и в большинстве случаев угрожает жизни человека. Тяжелое состояние возникает на фоне расстройства дыхания, кровообращения, обменных процессов. В работе центральной нервной системы также отмечаются серьезные нарушения. За счет вовлечения в развитие патологии многих микро- и макроциркуляторных структур организма возникает общая недостаточность перфузии тканей, в результате чего гомеостаз нарушается и запускается необратимая деструкция клеток.

Шоковое состояние по патогенезу развития разделяется на несколько видов:

• кардиогенный - возникает из-за внезапного снижения активности сердечной мышцы;
• распределительный - причиной болезни является изменение тонуса сосудистой системы из-за нейрогуморальных и нейрогенных нарушений;
• гиповолемический - развивается по причине внезапного и сильного снижения объема циркулирующей крови;
• септический - самая тяжелая форма шока, поскольку включает характеристики всех предыдущих типов шока, при этом часто связан с развитием сепсиса.

Шоковое состояние в ходе своего развития проходит несколько стадий: компенсированную, декомпенсированную и необратимую. Терминальной считается последняя стадия, когда даже при оказании медицинской помощи отсутствует результат действий. Поэтому крайне важно не медлить при появлении первых признаков шока: резко повышенный пульс, наличие одышки, пониженного артериального давления, отсутствие мочеиспускания.

Видео Что нужно знать о сердечно-сосудистой недостаточности

Клиническая картина

Шок и коллапс проявляются практически одинаков. При объективном осмотре определяется потеря сознания (если возник обморок) или его сохранение, но имеет место заторможенность. Кожа бледная, посинение носогубного треугольника, выделение холодного липкого пота. Дыхание частое, нередко поверхностное.

В тяжелых случаях пульс становится настолько частым, что при пальпации не определяется. Артериальное давление составляет 80 мм рт ст и ниже. Признаком начала терминального состояния служит появление судорог, бессознательное состояния.

Обмороки характеризуются наличием предобморочного состояния, когда больной ощущает:

• звон в ушах;
• тошноту;
• выраженную слабость;
• частую зевоту;
• учащенное сердцебиение.

Если человек все же потерял сознание, тогда может определяться редко сердцебиение, поверхностное нечастое дыхание, низкое артериальное давление, суженные зрачки.

Неотложная помощь

При обмороке должны быть выполнены следующие действия:

• Больного укладывают на ровную поверхность и немного приподнимают ноги.
• Должен быть доступ к свежему воздуху, также важно расстегнуть воротник, снять галстук, ослабить пояс.
• Лицо смачивается холодной водой.
• Под нос на несколько секунд подносится ватка с нашатырем.
• При затянувшемся обмороке вызывается скорая помощь.

Спровоцированные гипогликемией обмороки могут купироваться использованием сладкого, но подобное возможно только при возвращении больного в сознание. В противном случае прибывшая медицинская бригада будет проводить лекарственное воздействие.

При коллапсе первая помощь заключается в следующем:

• Больного нужно уложить на ровную поверхность и поднять ноги.
• При нахождении в помещении открываются окна или двери.
• Грудная клетка и шея должны быть освобождены от тугой одежды.
• Больной укрывается одеялом, при возможности обкладывают грелками.
• При наличии сознания дают выпить горячего чая.

При коллапсе важно не медлить с вызовом скорой помощи. По приезду бригада медработников начинает проводить трансфузионно-инфузионную терапию, при наличии кровотечения вводят плазмозаменители, коллоидные растворы, цельную кровь. Если на фоне проведенного лечения сохраняет гипотония, тогда вводится допамин. Другие меры профилактики тяжелых осложнений проводятся в условиях больницы, куда больной доставляется в обязательном порядке.

Неотложная помощь при шоке заключается в немедленном вызове скорой помощи, поскольку только при наличии специальных медикаментов, а иногда и аппаратуры, можно привести больного в нормальное состояние.

Видео Сердечная недостаточность - симптомы и лечение

Различные варианты острой сосудистой недостаточности в общих чертах характеризуются появлением следующих симптомов: головокружение, слабость, бледность кожных покровов, потеря сознания, снижение артериального давления, появление холодного пота, частый, нередко нитевидный пульс.

К наиболее распространенным проявлениям сосудистой недостаточности, встречающихся как в лечебных учреждениях, так и вне их стен, относятся обморок, коллапс, шок.

Обморок

Одним из типичных примеров острой сосудистой недостаточности является обморок - кратковременная потеря сознания, обусловленная краткой ишемией головного мозга, возникшей в результате нарушения сердечной деятельности и регуляции тонуса сосудов. В зависимости от этиологического фактора, выделяют мозговой, сердечный, рефлекторный и истерический виды.

В патогенезе данного состояния выделяют три периода, основные признаки которых представлены в таблице:

Обморок является наиболее легкой формой сосудистой недостаточности, чаще возникает у женщин.

Обморок возникает в результате чрезмерного действия психоэмоционального и болевого факторов, при виде крови, длительном нахождении в душном помещении, инфекционных заболеваниях и др. В зависимости от причины возникновения данного состояния, выделяют следующие формы обмороков:

Алгоритм первой медицинской помощи будет универсальным для всех видов обморока:

1. 1. Придать пострадавшему горизонтальное положение, приподнять ноги. Обеспечить приток свежего воздуха: открыть окно, расстегнуть воротник, пояс, ослабить бюстгальтер и пр.
2. 2. Рефлекторно стимулировать дыхательный и сосудодвигательный центры при помощи вдыхания паров нашатырного спирта.
3. 3. При затяжном течении обморока, наличии квалификации медицинского работника, опыта внутривенных и внутримышечных инъекций, и соответствующих лекарственных средств внутривенно или внутримышечно 1 мл 10% раствора кофеин-бензоата натрия. При отсутствии эффекта внутримышечно вводят 1 мл 5% раствора эфедрина или 1 мл 1% раствора мезатона. В случае брадикардии - подкожно 0,5 мл 0,1% раствора атропина сульфата.

Коллапс

Одна из форм сосудистой недостаточности, развивающейся при нарушении нормального отношения между объемом циркулирующей крови и емкостью сосудистого русла. Основные патогенетические факторы: внезапное падение тонуса сосудов, снижение объема циркулирующей крови. Коллапс способен развиться при тяжелой интоксикации, острых инфекционных процессах (пневмония, сыпной тиф и др.), при нарушениях мозгового кровообращения, острых кровопотерях и др.

В отличие от обморока, при коллапсе нарушается работа сосудодвигательных центров с уменьшением возврата венозной крови к сердцу, уменьшение работы сердца и ухудшением кровоснабжения головного мозга.

Клиническая картина

Коллапс может являться проявлением тяжелых патологических процессов: острый инфаркт миокарда, шок, внутреннее и наружное кровотечение и т. д. В связи с этим больного необходимо госпитализировать в стационар для проведения дифференциальной диагностики и патогенетического лечения. К признакам коллапса относят следующие проявления:

• внезапное ухудшение общего состояния пострадавшего;
• крайняя бледность кожных покровов;
• головокружение, озноб, холодный пот;
• внезапное снижение артериального давления, пульс становится частым и слабым;
• дыхание частое, поверхностное;
• пострадавшее лицо находится в сознании, но становится безучастным к происходящему вокруг него.

Стенки вен спадаются, что значительно затрудняет пункцию периферических вен.

Важно понимать, что при отсутствии медицинской квалификации и соответствующей подготовки необходимо как можно скорее осуществить возможность получения пострадавшим медицинской помощи. В том случае, если оказывающий помощь человек обладает всеми необходимыми навыками и инструментарием, необходимо следовать следующему алгоритму:

1. 1. Принятие мер к скорейшей госпитализации больного - вызов бригады скорой медицинской помощи «на себя».
2. 2. Придать больному горизонтальное положение, обеспечить приток свежего воздуха.
3. 3. Провести пункцию периферической вены, оксигенотерапия.
4. 4. Внутривенно ввести преднизолон: 1-2 мг на кг массы тела пострадавшего.
5. 5. Осуществлять внутривенную инфузию физиологическим раствором, 5% раствора глюкозы (не менее 500 мл), полиглюкин и желатиноль (100 мл).
6. 6. В случае положительного эффекта от осуществляемой помощи показана госпитализация пострадавшего. При отсутствии положительного эффекта осуществляется продолжение пособия.
7. 7. Внутривенно со скоростью 25-40 капель в минуту вводится 1 мл 1%-го мезатона или 1 мл 0,2%-го адреналина, разведенного в 400 мл 5%-го раствора глюкозы или физиологического раствора. Проводится оксигенотерапия с дальнейшей госпитализацией пострадавшего.

Шок

Шок - патологическое состояние различной этиологии, характеризующееся остро возникающей несостоятельностью кровообращения с появлением критического расстройства кровоснабжения тканей, приводящая к гипоксии тканей, повреждению клеточных элементов и нарушению органного функционирования всех систем жизнеобеспечения.

«Пусковые» механизмы, играющие роль в развитии шока, могут быть различными, однако общим моментом для всех типов шока является критическое нарушение кровоснабжения тканей, нарушение их нормального функционирования и даже гибель клеток.

Ведущее звено патогенеза - нарушение капиллярного кровообращения, развивающаяся гипоксия, приводящая к ацидозу (смещению pH организма в «кислую» сторону).

Важнейшие механизмы развития шока:

• резкое снижение объема циркулирующей крови;
• снижение производительности сердца;
• нарушение регуляции сосудистой деятельности.

К наиболее важным типам шока в клинической практике относят травматический и аллергический формы.

Травматический шок

Развивается вследствие воздействия болевого фактора, обширного повреждения тканей и массивной кровопотери. Также травматический шок способен развиться вследствие повреждения так называемых рефлексогенных зон (промежность, череп, грудная и брюшная полости).

В патогенезе данной формы шока принято выделять две фазы шока:

В свою очередь, торпидная фаза шока подразделяется на четыре степени:

Чем раньше начинается оказание первой помощи, тем она эффективнее.

Алгоритм осуществления первой помощи включает в себя проведение мероприятий, направленных на устранение причинного фактора (купирование болевого синдрома, остановка кровотечения, согревание пострадавшего, обеспечение адекватной работы сердца и проходимости дыхательных путей и др.).

Анафилактический шок

Является самой тяжелой формой проявления аллергии немедленного типа. Возникает как патологический ответ на контакт с антигеном, к которому организм сенсибилизирован (чувствителен). Путь введения и количество антигена не важны для дальнейшего патогенеза реакции.

В результате сложного взаимодействия между комплексом «антиген - антитело» и клетками иммунной системы организма происходит массивный выброс медиаторов анафилактического шока, которые резко нарушают функционирование сердечно-сосудистой и других систем органов, вызывая нарушения макро- и микроциркуляции - шок.

Различают несколько типов клинического проявления анафилактического шока:

К общим принципам неотложной помощи относят:

1. 1. Купирование острых нарушений кровообращения.
2. 2. Устранение дыхательной недостаточности.
3. 3. Предотвращение выброса в сосудистое русло медиаторов анафилаксии и блокада их взаимодействия с тканевыми рецепторами.
4. 4. Поддержание жизненно важных функций или проведение реанимационного пособия.

Летальный исход наступает от острой дыхательной недостаточности и острой сердечно-сосудистой недостаточности с развитием отека мозга.

Неотложная помощь:

1. 1. Прекращение контакта с аллергеном. Извлечь жало, прекратить введение лекарств.
2. 2. Вызвать бригаду скорой медицинской помощи.
3. 3. Придать пациенту горизонтальное положение, удалив все инородные предметы из полости рта (зубные протезы и пр.). Голову необходимо повернуть набок, нижнюю челюсть выдвинуть, зафиксировать язык для предупреждения асфиксии.
4. 4. Провести пункцию периферических вен.
5. 5. Внутривенно ввести 0,5 мл 0,1%-го раствора адреналина в 5 мл изотонического раствора хлорида натрия или глюкозы. В случае затруднения введения раствора в периферическую вену, адреналин вводят в корень языка или интратрахеально.
6. 6. Быстрая внутривенная инфузия 1,0-1,5 л изотонических растворов глюкозы или хлорида натрия.
7. 7. Преднизолон 3-5 мг/кг массы тела больного или дексаметазон 20-24 мг всего в растворе внутривенно.
8. 8. Раствор димедрола 2% (взрослым - 1,0 мг/кг, детям - 0,5 мг/кг массы тела).
9. 9. Раствор эуфиллина 10 мл внутривенно медленно в 10 мл изотонического раствора NaCl внутривенно капельно.

При необходимости проводят реанимационные пособия, включающие в себя сердечно-легочную реанимацию, интубацию трахеи, трахеостомию - при отеке гортани.

Шок - острое состояние, порой находящееся между жизнью и смертью пострадавшего. Только отсутствие паники, четкие и отработанные действия способны спасти жизнь человека.

Этиология и патогенез

Хотя основную роль в передвижении крови по сосудам играет сердце, в то же время для нормального кровообращения необходима функциональная полноценность сосудистой системы, ее тонуса. Тонус сосудов поддерживается центральными вазомоторными импульсами и периферическими факторами. Вазомоторные импульсы исходят из сосудодвигательного центра. Периферическими факторами являются количество крови в сосудах, состояние самой сосудистой стенки и т. д. Большое значение в передвижении крови по сосудам играют сокращения скелетной мускулатуры, функция органов дыхания и пр.

Под действием различных причин (инфекции, травмы, ранения и т. д.) наступает резкое раздражение и нарушение функции нервной системы и сосудодвигательного центра, но под влиянием-патологического процесса происходит поражение и периферических окончаний сосудодвигательных нервов в сосудистых стенках, и сократительных элементов сосудов.

Наряду с этим в организме наступают и гуморальные расстройства. Под влиянием патологического процесса в кровь всасывается гистамин и гистаминоподобные вещества, вызывающие парез всей сосудистой системы.

Таким образом, в результате перераздражения нервной системы и всасывания в кровь гистаминоподобных веществ снижается тонус сосудов, артериальное и венозное давление. Нарушается распределение крови в организме, особенно в области, иннервируемой чревным нервом (nervus splanchnicus). Количество депонированной крови увеличивается. Кровь скапливается и застаивается в органах брюшной полости, печени и селезенке. Резко уменьшается количество крови, поступающей к сердцу, а из сердца в аорту. Вместе с тем повышается проницаемость стенки капилляров и плазма в большом количестве переходит в ткани. Это ведет к еще большему падению артериального давления.

К острой сосудистой недостаточности относится обморок, коллапс и шок.

Обморок

Клиническая картина при обмороке никогда не бывает грозной. Состояние дурноты сопровождается тошнотой, головокружением, потемнением в глазах, потерей сознания. При обморочном состоянии отмечается резкая бледность кожных покровов и спадение вен. Артериальное давление значительно снижается (максимальное до 50—60 мм ртутного столба). Пульс слабого наполнения, но редкий (до 40—50 ударов в минуту). Падением артериального давления и редким пульсом объясняется острая анемия мозга, влекущая за собой чувство дурноты и потерю сознания. Дыхание, как правило, не учащено, а замедлено. Зрачки не расширены (как при коллапсе!) а сужены. Обычно обморок не бывает продолжительном, и через несколько минут больные приходят в себя; реже обморок длится часами.

Коллапс

В результате повреждения сосудодвигательного центра и нервных окончаний в сосудистой стенке и самих сосудов наступает парез мелких сосудов. Кровь скапливается и застаивается в органах брюшной полости, нарушается распределение крови в организме, уменьшается приток к сердцу и количество циркулирующей крови. Центральная нервная система получает недостаточное количество крови.

Клиническая картина коллапса хорошо известна. Она бывает ярко выражена у больных острыми инфекциями. Появление коллапса характеризуется внезапным ухудшением общего состояния больного. Буквально на глазах развивается резкая слабость, больной едва отвечает на вопросы, жалуется на холод, жажду. При осмотре легко определить ряд характерных признаков коллапса: кожные покровы очень бледные, покрытые липким потом, черты лица заостренные, глаза глубоко запавшие, вокруг глаз появляются темные круги.

Зрачки расширены. Пульс учащен, плохо прощупывается. Тоны сердца глухие. Артериальное давление низкое. Понижено и венозное давление. Проявлением этого признака являются спавшиеся вены шеи и рук (они перестают быть видимыми). Язык больного сух. Дыхание поверхностное, учащенное. Температура, ранее высокая, часто резко падает (до 35°). В состоянии тяжелого коллапса нередко наступает смерть.

Шок

В патогенезе шока и коллапса нет большого различия. Развитие шока, как и коллапса, связано с острой сосудистой недостаточностью. Повреждение тканей, и их распад при шоке вызывают еще большую всасываемость гистамина и гистаминоподобных веществ из очагов повреждения. При травматическом шоке важное значение имеет также повреждение сосудов, особенно капилляров, в самой травмированной ткани. Возникающее при этом кровотечение также способствует понижению артериального давления.

Клиническая картина при шоке принципиально не отличается от коллапса. Однако здесь более резко выступают признаки перераздражения нервной системы, обусловленные бурным тканевым распадом и процессами всасывания.

Диагноз

Чрезвычайно важна дифференциальная диагностика острой сосудистой недостаточности и острой сердечной недостаточности. От нее зависят принципиально различные лечебные мероприятия неотложной помощи. Отличительными признаками этих двух состояний являются следующие:

В неотложных случаях вопрос о высоте венозного давления решается на основании осмотра больного. При сердечной недостаточности переполнение вен определяется по набуханию и пульсации вен на шее. При большом повышении венозного давления набухание вен заметно и в сидячем положении. Менее значительное повышение венозного давления можно установить, если положить больного. При этом вены шеи несколько набухают и становятся видимыми.

При острой сосудистой недостаточности вены шеи и рук не видны и при горизонтальном положении больного. Мало выраженные вены на руках тотчас исчезают, если приподнять руку. На опушенной ниже уровня тела руке долго не удается определить вены. У больных с острой сосудистой недостаточностью кровь из запустевших вен при кровопускании вытекает с трудом.

Лечение

Rp. Sol. Adrenalini hydrochlorici 0,1% 1,0
D. t. d. N. 6 in amp.
S. Вводить no 1 мл подкожно

В целях продления действия адреналина его часто вводят в смеси с другими растворами, применяемыми подкожно, например с физиологическим раствором (200—500 мл 0,85% раствора хлористого натрия) или 5% раствором глюкозы. Учитывая быстрое разрушение адреналина в организме человека, целесообразно применять дробные дозы (5—6 раз в день по 0,1—0,2 мл). Применение малых доз адреналина можно рекомендовать при нетяжелых формах коллапса. Но и в этих случаях при первой инъекции следует ввести 0,5—1 мл, а в дальнейшем, если в состоянии больного произойдет благоприятный перелом, перейти на малые дозы.

Адреналин противопоказан при коллапсе, вызванном острым инфарктом миокарда, потому что в подобном случае применение его может привести к опасному для жизни больного спазму венечных сосудов.

Другим очень ценным препаратом при острой сосудистой недостаточности, не получившим еще широкого применения, является симпатол, или вазотон. Этот синтетический препарат, очень близкий по химической структуре к адреналину, более устойчив и отличается большей продолжительностью действия. Кроме того, симпатол в отличие от адреналина применяется также и per os. Выпускается он в ампулах (в виде 6% раствора), в таблетках и в 10% растворе для употребления внутрь. Симпатол вводится подкожно в дозе 0,06—0,12 г, внутривенно по 0,03—0,06 г, внутрь по 0,1—0,2 г в таблетках 2—3 раза в день или по 15—20 капель 10% раствора 3 раза в день.

Эфедрин — алкалоид растительного происхождения, который в химическом отношении также близок адреналину. Фармакологическое действие эфедрина напоминает действие адреналина. Однако его влияние на сосуды значительно слабее. В то же время повышение кровяного давления от эфедрина гораздо длительнее. Эфедрин применяется подкожно в виде 5 % раствора в количестве 0,5—1 мл. Назначается он и внутрь в таблетках и порошках (по 0,025—0,05 г). Разумеется, прием его per os при неотложной помощи должен быть заменен парентеральным, в виде инъекций. Кроме того, эфедрин, учитывая его недостаточно сильное действие, следует вводить в сочетании с другими сосудистыми средствами.

Испытанными средствами при острой сосудистой недостаточности являются камфара, кордиамин, кардиазол, кофеин, стрихнин.

Камфара вводится при коллапсе в больших дозах (по 3 мл 20% раствора 2—3 раза в день). Медленно всасываясь, она поступает в кровяное русло и, достигнув продолговатого мозга, возбуждает расположенный в нем сосудодвигательный центр и центр дыхания.

Кордиамин и кардиазол действуют подобно камфаре, но имеют то преимущество, что дают эффект уже через 1—2 минуты после введения. При острой сосудистой недостаточности их инъецируют внутримышечно или подкожно.

Rp. Sol. Sympatholi 6% 1,0
D. t. d. N. 6 in amp.
S. Вводить пo 1 мл под кожу 2—3 раза в день
Rp. Ephedrini hydrochlorici 0,025
D. t. d. N. 10 in tabul.
S. По 1 таблетке 2—3 раза в день
Rp. Sol. Ephedrini hydrochlorici 5% 1,0
D. t. d. N. 10 in amp.
S. Вводить no 1 мл под кожу

Применение при острой сосудистой недостаточности таких хорошо известных средств, как кофеин и стрихнин, весьма целесообразно. Как было уже указано, они применяются подкожно. В некоторых тяжелых случаях кофеин может быть введен внутривенно (Sol. Coffeini natrio-benzoici 10% 0,5—1,0). Стрихнин как симпатикотропное средство особенно рекомендуется при коллапсе у лиц пожилого возраста и больных алкоголизмом.

Rp. Sol. Strychnini nitrici 0,1% 1,0
D. t. d. N. 6 in amp. S.
По 1 мл под кожу 2 раза в день

При тяжелых шоковых состояниях обязательно применение препаратов морфина.

Rp. Sol. Morphini hydrochlorici 1% 1,0
D. t. d. N. 6 in amp.
S. По 1 мл под кожу

Кроме перечисленных средств, которые могут быть использованы в любых условиях, следует остановиться еще на мероприятиях, которые проводятся, как правило, в условиях стационара: переливание крови, внутривенное введение физиологического раствора или 5% раствора глюкозы, гипертонических растворов глюкозы (25% раствор в количестве 100—150 мл). Применение их на дому может быть рекомендовано в тех случаях, когда транспортировка больных в стационар невозможна.

О переливании крови при больших кровопотерях известно. К этому методу лечения приходится прибегать не только при шоке на почве больших травм, кровопотерь, ожогов, перитонита, но также при коллапсе, связанном с отравлением и инфекциями. В этих случаях вводится капельным методом 200 мл цельной одногруппной крови. При надобности переливание повторяется. Вместо переливания цельной крови иногда производится также переливание плазмы крови. Плазму крови можно вводить в больших количествах. Удобство введения плазмы связано еще с тем, что для переливания ее не требуется определять группу крови.

За последние годы широкое признание получило внутриартериальное нагнетание крови. Известны факты, когда благодаря использованию этого метода при шоке, возникшем в результате больших кровопотерь, удавалось вернуть к жизни больных (раненых), у которых была констатирована остановка сердца («клиническая смерть»).

Физиологический раствор поваренной соли или изотонический (5%) раствор глюкозы целесообразно вводить не только внутривенно и подкожно, но и в виде капельных клизм. Таким образом в организм может быть введено довольно большое количество жидкости (за сутки при помощи капельной клизмы вводят 2—3 л). При острой сосудистой недостаточности применяется 20—25% раствор глюкозы (как гипертонический раствор). Вводится он внутривенно в количестве 100—150 мл, но очень медленно (не более 5—6 мл в минуту).

Введение глюкозы и физиологического раствора особенно показано при коллапсе на почве отравлений, когда в результате сильной рвоты и профузного поноса происходит обезвоживание организма и сгущение крови.

Немаловажными являются и такие хорошо известные простые средства, применяемые при острой сосудистой недостаточности, как согревание тела, горячее питье, в небольшом количестве алкоголь.

При истощении дыхательного центра (чейн-стоксово дыхание) необходимо вдыхание смеси кислорода с углекислотой и подкожные инъекции лобелина (1 мл 1% раствора) или цититона.

Rp. Cytitoni 1.0
D. t. d. N 6 in amp.
S. По 1 мл внутримышечно

При острой сосудистой недостаточности препараты группы наперстянки (строфантин, дигален) не назначаются. Однако коллапс (шок) может сопровождаться явлениями сердечной недостаточности. Тогда необходимо наряду с сосудистыми средствами применять строфантин в дозах, указанных выше.

Острая сосудистая недостаточность - это падение тонуса кровеносных сосудов, сопровождающееся резким снижением артериального давления. Она проявляется в виде 3-х клинических форм:

Обморок;

Коллапс;

Обморок (вазодепрессорное синкопальное состояние, вазовагальное или нейрокардиогенное синкопальное состояние) - наиболее легкая форма острой сосудистой недостаточности, проявляющаяся внезапной потерей сознания из-за острой ишемии мозга.

К обморочным состояниям склонны лица с лабильной вегетативной нервной системой, перенесшие тяжелое инфекционное заболевание люди. Нередко причиной синкопальных состояний являются стрессы, боль, вид крови, длительное стояние в очередях, пребывание в душных непроветриваемых помещениях, тепловой или солнечный удар.

Клиническая картина. Внезапно возникает резкая слабость, появляются головокружение, звон в ушах, тошнота, мелькание мушек или пелена перед глазам. Отмечается резкая бледность и похолодание кожных покровов, легкий цианоз губ. Пульс частый, слабого наполнения и напряжения. АД снижается. Эта обморочная реакция (гипотимия ) предшествует потере сознания и падению больного. При потере сознания пульс может не прощупываться или быть нитевидным, АД резко снижается, дыхание становится поверхностным. Синкопальное состояние может продолжаться от 30-ти секунд до нескольких минут.

Медицинские работники проводят дифференциальную диагностику с истерическим и эпилептическим припадком, гипогликемей.

Неотложная помощь:

Ø уложить больного в горизонтальное положение так, чтобы ноги находились выше головы (30-40 0) с целью улучшения кровоснабжения мозга;

Ø освободить от стесняющей одежды;

Ø обеспечить доступ свежего воздуха;

Ø обрызгать лицо холодной водой;

Ø при затянувшемся обморочном состоянии подкожно вводится кофеин или кордиамин;

Ø при симптоматических формах обморочных состояний осуществляется лечение основного заболевания.

Коллапс (нейропсихические и метаболические синкопальные состояния) - форма острой сосудистой недостаточности, наступающая в результате инфекционно-токсического или токсического повреждения вазомоторных центров, острой кровопотери, анафилактических осложнений, передозировки некоторых лекарственных средств и др.

Причинами коллапса могут быть заболевания сердца (инфаркт, пороки), тяжёлые инфекционные заболевания, воспалительные процессы, пищевые отравления, кровопотери и пр. Внезапное падение сосудистого тонуса или значительная кровопотеря приводят к снижению артериального и венозного давления. При перераспределении крови в организме сосуды брюшной полости переполняются ею, сосуды мозга, сердца и других жизненно важных областей обедняются кровоснабжением.

Клиническая картина. Внезапно появляются слабость, озноб, головокружение. Кожные покровы бледненные, покрыты холодным потом. Заострённые черты лица, глубоко запавшие глаза. Зрачки расширены. Пульс частый и малый. Артериальное и венозное давление снижается. Тоны сердца глухие, иногда аритмичны. Больной безучастен к окружающему, сознание затуманено. Возможен судорожный синдром. Объем циркулирующей крови уменьшается, развивается ацидоз, повышается показатель гематокрита. Температура тела понижена. Дыхание поверхностное, учащенное.

Неотложная помощь:

Ø уложить больного в постель без подушки, ноги и нижнюю часть туловища несколько приподять;

Ø к конечностям прикладывают грелки;

Ø дать понюхать ватку, смоченную нашатырным спиртом;

Ø проветривание помещения;

Ø крепкий чай или кофе;

Ø для восстановления АД вводятся тонизирующие препараты (норадреналин, кофеин, кордиамин).

Дальнейшее лечение зависит от этиологического фактора: проводится дезинтоксикационная терапия, остановка кровотечения, противовоспалительное лечение и др. Внутривенно капельно вводится гемодез, полиглюкин, реополиглюкин, прессорные амины. При отсутствии эффекта назначаются гормональные препараты. В случаях развития ацидоза внутривенно переливают раствор гидрокарбоната натрия.

Шок - наиболее тяжёлая форма острой сосудистой недостаточности, характеризующаяся прогрессирующим угнетением всех жизненных функций организма в результате остро наступающей недостаточности периферического кровообращения. При этом происходит расстройство капиллярной перфузии с недостаточным снабжением кислородом и нарушением обмена веществ клеток различных органов.

В течении шока выделяют 2 фазы:

Эректильная фаза (стадия возбуждения) продолжается от нескольких секунд до 10-20 минут. Больной многоречив и встревожен, взгляд беспокойный, гиперемия лица, психо-моторное возбуждение.

Торпидная фаза (стадия торможения) характеризуется угнетением нервной системы, продолжается от нескольких часов до суток и более. Резко снижена реакция на боль. Выраженная бледность, кожа холодная, покрыта липким потом. Дыхание частое, АД снижено, пульс частый, нитевидный. Характерна жажда, сильная мышечная дрожь.

Гиповолемический шок развивается при потере крови (вследствие кровотечения), плазмы (при ожогах), жидкости и электролитов (при неукротимой рвоте и поносах).

Кардиогенный шок может возникать при различных поражениях сердца (инфаркте миокарда, митральном и аортальном пороках сердца, при операциях на сердце и др.).

Анафилактический шок - развивается в ответ на попадание в организм антигена белковой или небелковой природы (лекарственные препараты, в частности антибиотики, рентгеноконтрастные препараты; яды насекомых при ужалении перепончатокрылыми). Выделяющиеся при этом биологически активные вещества (гистамин, брадикинин, серотонин и др.) повреждают сосудистую стенку с образованием отека и резко снижают АД.

Протекает анафилактический шок остро, особенно при парентеральном введении антигена. Почти мгновенно появляются характерные симптомы: головокружение, тошнота, онемение языка, губ, резко выраженный зуд кожи, чувство стеснения в грудной клетке. На фоне гиперемированной кожи появляются высыпания типа крапивницы, отек Квинке, акроцианоз. Кожа покрывается холодным потом. Дыхание шумное, свистящее из-за спазма гладкой мускулатуры бронхов. АД резко падает, иногда невозможно его определить. Тоны сердца глухие. В легких разнообразные сухие хрипы. При развитии отека легких с кашлем выделяется пенистая мокрота розового цвета. Дыхание клокочущее, разнокалиберные влажные хрипы.

Выделяют 5 клинических разновидностей лекарственного анафилактического шока : типичный, гемодинамический, асфиктическои, церебральный и абдоминальный.

Неотложная помощь при анафилаксии проводиться на месте возникновения шокового состояния. При этом необходимо:

Ø Прекратить введение лекарства, вызвавшего шок.

Ø Уложить больного, повернув его голову в сторону.

Ø Ввести 1 мл 0,1% раствора адреналина в место инъекции лекарства, вызвавшего шок. Если АД через 10-15 мин не поднимается, ввести повторно еще 0,5 мл;

Ø Ввести преднизолон внутримышечно из расчета 1-2 мг/кг массы тела (или 4-20 мг дексаметазона, или 100-300 мг гидрокортизона) или антигистаминные средства типа циметидина, 300 мг внутривенно.

Ø При возникновении необходимости в реанимационных мероприятиях осуществляется закрытый массаж сердца, искусственное дыхание по способу “рот в рот”, интубация или трахеостомия, искусственная вентиляция легких с помощью дыхательных аппаратов.

При отсутствии эффекта от обязательных противошоковых мероприятий интенсивная терапия должна проводиться условиях специализированного отделения.

С целью профилактики анафилактического щока перед назначением лекарственных препаратов следует всесторонне обследовать больного, детального изучить его аллергологический анамнез. При этом нужно помнить, что повышенная чувствительность к лекарствам после перенесенного анафилактического шока сохраняется на долгие годы. Категорически запрещается вводить больным препараты, которые они не переносят. Лицам с отягощенным аллергоанамнезом лекарственные препараты назначаются строго по показаниям, в случае крайней необходимости. Проведение контактных лекарственных проб (на выявление аллергии) этим больным чрезвычайно опасно, т.к. при их постановке может развиться анафилактическая реакция.

АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ - мультифакториальное генетически обусловленное заболевание, характеризующееся стойким хроническим повышением систолического и диастолического артериального давления (ВОЗ, 1986). В клинической медицине выделяют эссенциальную (первичную) гипертоническую болезнь и симптоматические (вторичные) артериальные гипертензии.

Наиболее распространенным заболеванием сердечно-сосудистой системы является гипертоническая болезнь , составляющая 90-96% всех случаев артериальной гипертензии. В основе заболевания лежит невроз высших корковых и гипоталамических центров, регулирующих артериальное давление. возникают в результате первичного поражения почек, эндокринной системы, магистральных сосудов и др.

Гипертоническая болезнь – хроническое заболевание, характеризующееся стойким и длительным подъемом артериального давления выше 160/95 мм рт. ст., симптомами поражения сердца, мозга и почек при условии исключения вторичных (симптоматических) гипертоний. В возрасте от 50 до 60 лет гипертонической болезньюстрадают до 55% людей.

Этиология. Предрасполагающими к развитию этого недуга факторами являются:

× нервно-психические перегрузки,

× изменение функции нервно-эндокринной системы, приводящее к повышению тонуса артерий;

× травмы головного мозга, сопровождающиеся артериальной гипертензией;

× наследственная предрасположенность к заболеванию;

× характер питания: избыточное поступление с пищей жиров животного происхождения, поваренной соли;

× вредные привычки, в особенности курение.

Патогенез гипертонической болезни связан с нарушением центральной нервной регуляции периферического кровообращения. Раздражение, передающееся на подкорковые сосудо-двигательные центры, вследствие нервно-психического перенапряжения коры головного мозга, вызывает распространённый спазм артериол и повышение АД.

Клинические проявления ГБ на начальных этапах минимальны. В половине случаев гипертензия обнаруживается случайно при измерении артериального давления на приеме у врача либо при профилактических осмотрах. В начале заболевания отмечаются неярко выраженные и непостоянные симптомы: периодические головные боли, головокружения, раздражительность, нарушения сна, быстрая утомляемость. На фоне эмоциональных нагрузок могут возникать боли в сердце, уменьшающиеся после приема успокаивающих средств. Некоторые больные жалуются на сердцебиения, слабость, утомляемость, снижение работоспособности. Характерны жалобы на нарушение зрения: мелькание “мушек”, появление извитых линий и ощущение туманности перед глазами. При прогрессировании заболевания и возникновении стойких изменений в сетчатке глаз (кровоизлияние, дегенеративные процессы) возможны стойкие нарушения зрения вплоть до полной его утраты.

На более поздних этапах при прогрессировании заболевания больные предъявляют жалобы, обусловленные сопутствующим атеросклерозом с клиническими проявлениями ИБС, нарушения мозгового кровообращения, перемежающейся хромоты, поражений почек.

Клинически течение гипертонической болезни делится на три стадии :

Ø I стадия - Под влиянием внешних раздражителей (волнение, физическая нагрузка) АД на короткий срок повышается, сохраняется недолго, а затем самостоятельно нормализуется. Работоспособность на этой стадии не нарушена.

Ø II стадия - Ухудшается самочувствие. АД постоянно повышено. Больные часто жалуются на боли в области сердца, головокружение, сильные головные боли, тошноту. Нарастает нервная возбудимость. Могут возникать гипертонические кризы – приступы резкого повышения АД.

Ø III стадия - АД стойко повышено и плохо поддаётся снижению медикаментозными препаратами. Поражение коронарных артерий влечёт за собой развитие ИБС и сердечной недостаточности. Наблюдается выраженная эмоциональная лабильность, неадекватность реакций, плохо сон, снижение памяти, потеря трудоспособности. У больных отмечается головная боль, тошнота, рвота, шум в ушах, сонливость, ухудшение зрения.

При гипертоническом кризе усиливается головная боль, тошнота, рвота, помрачнение сознания, потеря чувствительности отдельных участков тела, отсутствие движений в конечностях, сильные боли в области сердца, нарушение ритма сердца, приступы сердечной астмы. Криз может закончиться тяжёлыми осложнениями : инсультом (кровоизлиянием в мозг) или инфарктом миокарда.

Классификация гипертонической болезни. В настоящее время наиболее распространена классификация ВОЗ, в соответствии с которой различаются 3 стадии гипертонической болезни. Отдельно выделяется пограничная артериальная гипертензия (АД в пограничной зоне 140-159/90-94 мм рт. ст.).

• I стадия - нет изменений органов, обусловленных артериальной гипертензией (гипертрофия левого желудочка, ангиопатия сетчатки, нефросклероз).

· II стадия - есть изменения органов (сердце, почки, мозг, глазное дно), обусловленные артериальной гипертензией, но без нарушений их функций.

· III стадия - есть изменения органов, обусловленные артериальной гипертензией, с нарушением их функции (сердечная недостаточность, кровоизлияния на глазном дне и дегенеративные его изменения, отек и/или атрофия зрительного нерва, хроническая почечная недостаточность, инсульт).

Имеется классификация артериальной гипертонии ВОЗ/MOAT, учитывающая уровни повышенного АД в зависимости от степени гипертонической болезни:

Диагноз гипертонической болезни устанавливается при условии исключения симптоматических артериальных гипертензий. Обязательными исследованиями являются: измерение АД на руках и ногах, ЭКГ, исследование глазного дна (офтальмоскопия), анализ мочи, биохимический анализ крови (уровни глюкозы, калия, мочевины и креатинина), ультразвуковое исследование почек, экскреторная урография.

Лечение гипертонической болезни направлено на предупреждение прогрессирования заболевания и профилактику осложнений. Начинать лечение следует как можно раньше, оно должно быть активным и длительным (на протяжении всей жизни человека). Курсовое лечение назначают только при I ст. гипертонической болезни.

Больным предписывается :

× отказ от курения;

× снижение избыточного веса тела;

× ограничение употребления поваренной соли, насыщенных жиров и алкоголя;

× регулярные физические нагрузки, двигательная активность;

× нормализация режима труда и отдыха с достаточным ночным сном;

× исключение ночных смен и т. п.

Показаниями к назначению медикаментозной терапии являются:

× отягощенная наследственность в отношении артериальной гипертензии, инфаркты миокарда, инсульты у родственников;

× повышение артериального давления ночью и утром, выраженная вариабельность (колебания показателей) артериального давления;

× наличие поражения органов-мишеней (сердце, сосуды, головной мозг, почки);

× выявление других основных факторов риска ИБС (гиперлипидемия, нарушение толерантности к углеводам, гиперурикемия).

В постоянном приеме препаратов, снижающих давление, нуждаются пациенты с высоким шансом развития инсульта и инфаркта миокарда (группа риска сердечно-сосудистых осложнений). Лечение назначается и коррегируется врачом-терапевтом или кардиологом с учетом индивидуальных особенностей и типа кроообращения (Гипо- или гиперкинетический), сопутствующей патологии. Самолечение заниматься ни в коем случае нельзя!

Неотложнаядоврачебная помощь при внезапном и резком повышении артериального давления (гипертонический криз ) :

Ø вызвать скорую медицинскую помощь;

Ø обеспечить полный покой;

Ø положение тела - полусидя в постели;

Ø согреть стопы и голени с помощью грелок, горячей ножной ванны, горчичников на голени;

Ø для снятия АД - прием клофеллина сублингвально;

Ø для улучшения мозгового кровообращения – эуфиллин (лучше ввести внутривенно);

Ø при загрудинных болях - таблетка нитроглицерина под язык, валидол.

Лечение проводится с учетом клинического варианта криза, вызвавших его причин (феохромоцитома, эклампсия, резкая отмена гипотензивных препаратов и др.) и особенностей течения (судорожный синдром, нарушение мозгового кровообращения). В большинстве случаев гипертонический криз сопровождается появлением или усугублением патологической симптоматики со стороны сердца и головного мозга.

При гипертоническом кризе I типа с нейровегетативными проявлениями (возбуждение, дрожь, сердцебиение, частые позывы к мочеиспусканию, относительно больший прирост систолического АД с увеличением пульсового) неотложная терапия начинается с введения транквилизаторов - раствора диазепама (реланиума, седуксена), нейролептиков (дроперидола), β-адреноблокаторов (пропранолола или обзидана) на физиологическом растворе внутривенно медленно. Можно ввести внутривенно дибазол.

Диэнцефальные кризы симпатико-тонического характера купируют внутримышечным введением пирроксана. Эффективен также дроперидол, обладающий нейролептическим, β-адреноблокирующим и противорвотным действием.

При выраженных общемозговых симптомах (тошнота, рвота, заторможенность больного) и АД выше 200/120 мм рт. ст. внутривенно или внутримышечно вводят клонидин (клофелин) на мл физиологическом растворе.

При гипертоническом кризе II типа с отечным синдромом (вялость, сонливость, лицо бледное, веки отечны, нарастающая головная боль, тошнота, рвота, очаговые мозговые симптомы, относительно большой прирост диастолического АД с уменьшением пульсового) лечение начинают с приема под язык 10 мг нифедипина (адалата, коринфара, фенигидина) или 12,5-25 мг каптоприла (капотена, тензиомина). Эффективен также клонидин (клофелин, катапресан) сублингвально (0,15 мг), внутривенно или внутримышечно.

Для выведения из организма избытка жидкости назначается фуросемид (лазикс) 2-4 мл 1 % раствора внутривенно медленно.

При ишемической церебральной симптоматике (головокружение, “онемение” лица, появление точек и мушек перед глазами, пошатывание в стороны), дополнительно назначают эуфиллин (5-10 мл 2,4% раствора внутривенно медленно). При повышении внутричерепного давления внутривенно вводят маннитол, либо фуросемид (лазикс).

При симптомах, указывающих на угрозу отека мозга (резкая головная боль, тошнота, рвота, зрительные расстройства) внутривенно капельно вводят нитропруссид натрия на физиологическом растворе.

При гипертоническом кризе, осложненном острой левожелудочковой недостаточностью (сердечная астма, отек легких), больной нуждается в нитратах, быстродействующих диуретиках, дроперидоле. При судорожном синдроме применяются диазепам внутривенно и магния сульфат внутривенно медленно или внутримышечно на 0,5% растворе новокаина.

Симптоматические артериальные гипертензии составляют 6-9% всех случаев повышения артериального давления и могут быть следствием первичного поражения почек, эндокринной системы, магистральных сосудов и пр.

× реноваскулярные артериальные гипертензии развиваются при атеросклеротическом поражении почечных артерий и фиброзно-мышечной дисплазии почечных артерий;

× вазоренальная артериальная гипертензия наблюдается у больных при вовлечении в патологический процесс устьев почечных артерий при неспецифическом аортоартериит (панартериит, болезнь отсутствия пульса, синдром Такаясу и др.)

у больных хроническим гломерулонефритом развивается вследствие активации системы ренин-ангиотензин, уменьшение способности почки вырабатывать вазодилататорные и натрийуретические субстанции, что приводит к увеличению реабсорбции натрия и воды.

× симптоматическая почечная гипертония у больных хроническим пиелонефритом наиболее распространенная форма в группе симптоматических артериальных гипертензий. Патогенез существенно не отличается от такового при гломерулонефрите. Заболевание протекает относительно доброкачественно.

гипертензия при феохромоцитоме (доброкачественная опухоль мозгового слоя надпочечников) обусловлена выбросом большого количества катехоламинов, что приводит к повышению периферического сопротивления.

× Симптоматическая артериальная гипертензия при первичном алъдостеронизме (синдром Конна) связана с усиленной задержкой ионов натрия в почечных канальцах и накоплением интерстициальной жидкости.

× Артериальная гипертензия при эндокринных заболеваниях (синдром Иценко-Кушинга, тиреотоксикоз, гипотиреоз, акромегалия).

× Гемодинамические артериальные гипертензии (коарктация аорты, недостаточность аортального клапана) лечат хирургически.

Главная » Пользователи » Оказание помощи при острой сердечной недостаточности. Сердечно сосудистая недостаточность неотложная помощь