Гипергидратация приводит к. Гипергидратация – чем чреваты последствия

Гипергидратация

Для гипергидратации характерен положительный водный баланс: преобладание поступления воды в организм по сравнению с её экскрецией и потерями. В зависимости от осмоляльности внеклеточной жидкости различают гипоосмоляльную, гиперосмоляльную и изоосмоляльную гипергидратацию.

ГипОосмоляльная гипергидратация

Гипоосмоляльная гипергидратация характеризуется избытком в организме внеклеточной жидкости со сниженной осмоляльностью. Для гипоосмоляльной гипергидратации характерно увеличение объёма жидкости как во вне‑ так и внутриклеточном секторах, т.к. избыток внеклеточной жидкости по градиенту осмотического и онкотического давления поступает в клетки.

Причины

Избыточное введение в организм жидкостей с пониженным содержанием в них солей или их отсутствием.

Повышенное содержание в крови АДГ в связи с его гиперпродукцией в гипоталамусе (например, при синдроме Пархона ).

Почечная недостаточность (со значительным снижением экскреторной функции почек).

Выраженная недостаточность кровообращения с развитием отёков.

Последствия и проявления

Увеличение ОЦК (гиперволемия) и гемодилюция.

Гиперволемия и гемодилюция обусловлены транспортом воды в сосудистое русло в связи с более высоким осмотическим и онкотическим давлением крови в сравнении с межклеточной жидкостью.

Полиурия - повышенное выделение мочи в связи с увеличением фильтрационного давления в почечных тельцах. Полиурия может отсутствовать на гипо‑ или анурической стадии почечной недостаточности.

Гемолиз эритроцитов.

Появление в плазме крови внутриклеточных компонентов (например, ферментов и других макромолекул) в связи с повреждением и разрушением клеток различных тканей и органов.

Рвота и диарея вследствие интоксикация организма (в связи с высвобождением из повреждённых и разрушенных клеток избытка ионов, продуктов метаболизма, ферментов и других веществ).

Психо‑неврологические расстройства: вялость, апатия, нарушения сознания, нередко судороги. Указанные расстройства являются результатом повреждения клеток головного мозга в связи с их набуханием.

Гипоосмоляльный синдром. Развивается при снижении осмоляльности плазмы крови до 280 мосм/кг H 2 O и ниже, как правило, в результате гипонатриемии (этот синдром может наблюдаться как при гипо‑ так и гипергидратации организма).

Причины развития синдрома

† Гипоальдостеронизм, развивающийся при снижении выработки альдостерона корой надпочечников или чувствительности к нему рецепторов канальцев почек. И в том, и другом случае уровень Na + в организме понижен.

† Значительная потеря организмом натрия (например, при интенсивном потоотделении, рвоте, диарее).

† Гемодилюция жидкостями со сниженным (по сравнению с необходимым) содержанием Na + (например, при избыточном введении в организм растворов с низкой концентрацией Na + при проведении дезинтоксикации организма. Это возможно при отсутствии текущего контроля содержания ионов и осмоляльности плазмы крови у пациента). Падение осмоляльности плазмы крови ниже 250 мосм/кг H 2 O чревато развитием необратимых изменений в организме и его гибелью.

Гиперосмоляльная гипергидратация

Гиперосмоляльная гипергидратация характеризуется повышенной осмоляльностью внеклеточной жидкости, превышающей таковую в клетках.

Причины

Вынужденное питьё морской воды. Наблюдается, как правило, при длительном отсутствии пресной воды (например, при катастрофах на морях и океанах, при падении в них летательных аппаратов).

Введение в организм растворов с повышенным содержанием солей без контроля их содержания в плазме крови (например, при проведении лечебных мероприятий у пациентов с изо‑ или гипоосмоляльной гипогидратацией, при расстройствах КЩР).

Гиперальдостеронизм, приводящий к избыточной реабсорбции в почках Na + .

Почечная недостаточность, сопровождающаяся снижением экскреции солей (например, при почечных тубуло‑ и/или ферментопатиях).

Указанные (и некоторые другие) причины обусловливают возрастание объёма и осмоляльности внеклеточной жидкости. Последнее ведёт к гипогидратации клеток (в результате выхода жидкости из них во внеклеточное пространство по градиенту осмотического давления). Таким образом, развивается смешанная (ассоциированная) дисгидрия: внеклеточная гипергидратация и внутриклеточная гипогидратация.

Последствия и проявления

Гиперволемия.

Увеличение ОЦК.

Повышение сердечного выброса, сменяющееся его снижением в случае развития сердечной недостаточности.

Возрастание АД.

Увеличение центрального венозного давления крови.

Все указанные выше признаки гиперосмолярной гипергидратации являются следствием увеличения объёма плазмы крови.

Отёк мозга.

Отёк лёгких.

Два последних проявления развиваются в результате внутриклеточной гипергидратации, а также - увеличения объёма межклеточной жидкости (отёка) в связи с сердечной недостаточностью.

Гипоксия, вызванная развитием сердечной недостаточности, нарушением кровообращения и дыхания.

Нервно–психические расстройства, обусловленные повреждением мозга в связи с его отёком, нарастающей гипоксией и интоксикацией организма.

Сильная жажда, развивающаяся в связи с гиперосмоляльностью плазмы крови и гипогидратацией клеток. Дополнительное поступление воды в организм в этих условиях усугубляет тяжесть состояния пациента.

Гиперосмолярный синдром. Наблюдается при возрастании осмоляльности плазмы крови (чаще всего за счёт избытка Na + и/или глюкозы) свыше 300 мосм/кг H 2 O (как при гипер‑ так и гипогидратации организма). При этом выявляются признаки гипогидратации клеток.

Наиболее частые причины развития синдрома

† Гиперальдостеронизм (как первичный, например, при опухолях коры надпочечников, так и вторичный, например, при почечной гипертензии, гипокалиемии, сердечной недостаточности).

† Почечная недостаточность (например, на фоне диффузного гломерулонефрита) с нарушением экскреции Na + , K + и некоторых других.

† Избыточное употребление солей натрия с пищей.

† Длительный приём препаратов минерало‑ или глюкокортикоидов.

† Сахарный диабет (сопровождающийся гиперосмией за счёт гипернатриемии и гипергликемии).

Изоосмоляльная гипергидратация

Изоосмоляльная гипергидратация характеризуется увеличением объёма внеклеточной жидкости с нормальной осмоляльностью.

Причины

Вливание больших количеств изотонических растворов (например, хлорида натрия, калия, гидрокарбоната натрия).

Недостаточность кровообращения, приводящая к увеличению объёма внеклеточной жидкости в результате:

† увеличения гемодинамического и фильтрационного давления в артериолах и прекапиллярах,

† снижения эффективности реабсорбции жидкости в посткапиллярах и венулах.

Повышение проницаемости стенок микрососудов, что облегчает фильтрацию жидкости в прекапиллярных артериолах (например, при интоксикациях, некоторых инфекциях, токсикозе беременных).

Гипопротеинемия, при которой жидкость по градиенту онкотического давления транспортируется из сосудистого русла в межклеточное пространство (например, при общем или белковом голодании, печёночной недостаточности, нефротическом синдроме).

Хронический лимфостаз, при котором наблюдается торможение оттока межклеточной жидкости в лимфатические сосуды.

Названные и некоторые другие факторы вызывают увеличение ОЦК и межклеточной жидкости. Развивающаяся гипергидратация может быстро устраняться при условии оптимального состояния системы регуляции водного обмена.

Билет 37.

1. Гипертермия, виды и механизмы развития, последствия.

2. Ишемия, виды, этиология и патогенез. Факторы, определяющие по­следствия ишемии.

3. Современные представления о патогенезе экстрасистолий. Понятие об эктопических ритмах.

4.Виды, этиология и патогенез алкалозов. Механизмы компенсации.

2. Ишемия - явление локального малокровия в различных органах, вызываемое сужением или закупоркой питающих этот орган артерий. Продолжительная И. может приводить к некрозу ткани органа. Ишемией (местным малокровием) называется состояние, характеризующееся уменьшенным кровенаполнением органов, тканей или их частей.

Ишемия характеризуется следующими признаками:

1. Уменьшением калибра артериальных сосудов.

2. Уменьшением количества видимых артерий, так как часть артериальных стволов вследствие сниженного притока крови спадается и перестает функционировать.

3. Побледнением участка ишемизированной ткани вследствие уменьшения в нем количества крови.

4. Понижением температуры ишемизированного участка из-за уменьшения притока теплой крови и снижения интенсивности окислительно-восстановительных процессов в условиях недостатка кислорода (в данном случае речь идет о поверхностно расположенных участках ткани).

5. Возникновением боли вследствие раздражения тканевых рецепторов недоокисленными продуктами обмена веществ.

6. Незначительным уменьшением ишемизированного участка в объеме, поскольку количество крови в нем снижается.

По причинам возникновения выделяют следующие виды ишемии:

1. Нейрогенную, возникающую в результате спазма артерий, когда тонус вазоконстрикторов становится выше тонуса вазодилататоров.

2. Компрессионную (при сдавлении артерии извне опухолью, рубцом, отеком, лигатурой и т.д.).

3. Обтурационную (при закрытии артерии изнутри тромбом, эмболом, атеросклеротической бляшкой).

4. Перераспределительную (например, ишемия головного мозга при артериальной гиперемии сосудов брыжейки, при массивном кровотечении и др.).

Ишемия является процессом, вредным для органов и тканей, так как при этом нарушается доставка питательных веществ и кислорода, что в конце концов может привести к гибели их ишемизированных участков. Однако исход ишемии не однозначен, а зависит от степени развития коллатерального кровообращения.

Коллатерали - это сосудистые ветви, которые впадают в тот же сосуд, в котором начинаются. В норме они не функционируют, так как кровоснабжение органа осуществляется по магистральному сосуду, и раскрываются только в том случае, когда магистральный сосуд закрыт. Раскрытие коллатералей при ишемии вызывается двумя факторами. Во-первых, возникает разность давлений выше и ниже места нарушения проходимости в сосуде и кровь стремится идти в область меньшего давления, раскрывая тем самым коллатерали. В данном случае играет роль снижение давления дистальнее места сдавления или обтурации, а не повышение его выше этого участка, поскольку эластичные артерии могут растягиваться, что практически не приведет к повышению уровня давления над преградой. Во-вторых, в ишемизированной области накапливаются недоокисленные продукты обмена веществ, которые раздражают тканевые хеморецепторы, вследствие чего происходит рефлекторное раскрытие коллатералей.

Различают три степени выраженности коллатералей.

1. Абсолютная достаточность коллатералей. В этом случае сумма просветов коллатералей либо равна просвету закрытой артерии, либо превышает его, а коллатерали раскрываются быстро. При закрытии магистрального сосуда кровоток по коллатералям возобновляется немедленно и количество доставляемой по ним крови не уменьшается. В этих условиях состояние ишемии быстро ликвидируется и вредных для организма последствий не наступает.

2. Относительная достаточность (недостаточность) коллатералей. В этом случае сумма просветов коллатералей меньше просвета закрытой артерии и (или) коллатерали раскрываются медленно. В данной ситуации приток крови к ишемизированному участку либо будет уменьшен, либо нормализуется не сразу, а спустя некоторое время после закрытия основного сосуда. В этом случае в тканях разовьются повреждения, связанные с гипоксией. Степень их выраженности зависит от длительности ишемии и степени компенсации кровообращения через коллатерали.

3. Абсолютная недостаточность коллатералей, которая характеризуется тем, что коллатерали выражены слабо и даже при полном раскрытии они не в состоянии в сколько-нибудь значительной степени компенсировать нарушенное кровообращение. Такая плохая выраженность коллатералей наблюдается, в частности, в сердце и мозге. В случае абсолютной недостаточности коллатералей происходит развитие инфаркта ткани с последующим нарушением функции соответствующего органа.

При относительной недостаточности коллатералей, связанной с их медленным раскрытием, в том случае, когда при операции необходимо перевязать магистральный сосуд (например, при операциях по удалению сосудистых аневризм или в целях предотвращения массивного кровотечения), производят предварительную тренировку коллатералей в течение нескольких дней с помощью специальных приспособлений, суживая на некоторое время просвет основной артерии. Развивающееся при этом состояние легкой ишемии, не имеющее вредных последствий для органа, рефлекторно заставляет коллатерали раскрываться. После такой тренировки перевязка основного сосуда приведет к быстрому раскрытию коллатералей и кровоснабжение органа не нарушится.

3.1.теория повторного захода возбуждения. Предполагается наличие местной блокады проведения импульса, обуславлиающей более позднее возбуждение определенного, небольшого участка миокарда, куда импульс попадает окольным путем.2.теория увеличения амплитуды следовых потенциалов, остающихся после предыдущего возбуждения. 3.теория неодновременной реполяризации отдельных структур миокарда.4.теория повышенного автоматизма «латентных пейсмекеров».5.теория по типу парасистолий. Предполагается существоыание эктопических чужеродных центров,вырабатывающих импульсы с определенной частотой.

4. алкалоз-нарушение КОС,при котором избыток оснований и недостаток кислот. Класс-я:1. газовый,2.негазовый,3.выделительный.

Метаболический алкалоз- обычно наступает в результате увеличения экскреции кислоты через желудочно-кишечный тракт или почки. Однако экскреция гидрокарбоната при его высоком уровне в плазме в норме протекает настолько быстро, что алкалоз будет кратковременным - до тех пор, пока не усилится реабсорбция гидрокарбоната или щелочные вещества не станут образовываться непрерывно с большой скоростью. В клинической практике метаболический алкалоз поддерживается чаще всего при усилении процесса реабсорбции гидрокарбоната, обусловленного сокращением объема жидких сред или уменьшением количества хлорида. При сокращении объема жидких сред почки сдерживают экскрецию натрия, что преобладает над остальными гомеостатическими механизмами, например механизмом, направленным на коррекцию алкалоза. Поскольку при алкалозе большая часть ионов натрия плазмы соединена с гидрокарбонатом, полная реабсорбция профильтрованного в клубочках натрия влечет за собой и реабсорбцию гидрокарбоната. Алкалоз продолжается до тех пор, пока уменьшение объема жидких сред не будет устранено путем введения раствора натрия хлорида. Это снижает аппетит почечных канальцев в отношении натрия, и хлорид становится альтернативным ионом для реабсорбции вместе с натрием. В последующем избыток гидрокарбоната может экскретироваться и с натрием.

Дыхательный алкалоз- является следствием гипервентиляции при черепно-мозговой травме, лихорадке, болевом синдроме, гипераммоние-мии, анемии, инфекции (энцефалит, сепсис, пневмония и др.), транзиторном тиреотоксикозе, нерационально проводимой ИВЛ (правда, иногда это сознательное решение врача - как лечебное мероприятие). Патогенез. При дыхательном алкалозе в клетках накапливается натрия или калия гидрокарбонат, теряются ионы водорода, что несколько компенсирует повышение рН внеклеточной жидкости и немного снижает концентрацию бикарбоната плазмы. Основной же механизм компенсаторного уменьшения бикарбоната плазмы при дыхательном алкалозе - ослабление реабсорбции бикарбоната почками.

БИЛЕТ №38

1.Исходы болезни. Исходы болезни могут быть, в зависимости от тяжести и характера болезни, а также от резервных возможностей организма и эффективности лечебных мероприятий и средств, самыми различными, в частности, следующими:

Выздоровление (реконвалесценция) - восстановление нормальной жизнедеятельности организма. Оно может быть полным (с полным восстановлением структуры, метаболизма и функций) и неполным, или частичным (с неполным восстановлением структуры, метаболизма и функций), - переход в другую болезнь, - переход в патологическое состояние, - переход в патологический процесс, - смерть (летальный исход), которая сначала является клинической (представляет терминальное, ещё обратимое при оказании своевременной квалифицированной медицинской помощи, состояние), а затем биологической (необратимым прекращением жизнедеятельности организма как целого). Выздоровление – восстановление нарушенных функций больного организма, его приспособление к существованию в окружающей среде и (для человека) возвращение к трудовой деятельности. В этом смысле выздоровление называют реабилитацией (от лат. re – снова и abilitas – годность). При этом имеются в виду как возвращение выздоровевшего человека к прежней трудовой деятельности, так и переквалификация его в связи с изменением состояния (новым качеством) здоровья. При полном выздоровлении в организме не остается следов тех расстройств, которые были при болезни. При неполном выздоровлении сохраняются в разной степени выраженности нарушения функций отдельных органов и их регуляции. Одним из выражений неполного выздоровления является рецидив (возврат) болезни, а также переход ее в хроническое состояние.

2.Нарушение минерального обмена. Минералы участвуют в построении структурных элементов клеток и тканей и входят в состав ферментов, гормонов, витаминов, пигментов, белковых комплексов. Они являются биокатализаторами, участвуют во многих обменных процессах, играют важную роль в поддержании кислотно-основного состояния и в значительной мере определяют нормальную жизнедеятельность организма. Причины нарушения минерального обмена веществ в организме: - проживание в больших мегаполисах, - напряженная жизнь, стрессы, - воздействие неблагоприятных факторов окружающей среды, - неправильное питание, частые «диеты», - нервозность, - курение, - злоупотребление алкоголем и т.д.

Хронический дисбаланс эссенциальных микроэлементов ведет к серьезным изменениям функций организма (отклонения в обмене белков, жиров, углеводов, витаминов и выработке ферментов, ослабление иммунитета, сбой эндокринной и нервной систем) и вызывает психоневрологические расстройства, онкологические заболевания, воспалительные поражения органов и тканей.

Последствия нарушения минерального обмена веществ. Дефицит микроэлементов наблюдается в первую очередь у детей и подростков в период интенсивного роста, у беременных женщин и в период кормления, у людей с повышенными эмоциональными и физическими нагрузками, у людей, склонных к частым простудным заболеваниям и т.д.

Кальций связан с процессами проницаемости клеточных мембран. Возбудимости нервно-мышечных приборов, свертывания крови, регуляции кислотно-основного состояния, формирования скелета и т.д. Нарушения обмена кальция называют кальцинозом. В его основе лежит выпадение солей кальция из растворенного состояния и отложение их в клетках или межклеточном веществе. Матрицей обызвествления могут быть митохондрии и лизосомы клеток, гликозаминогликаны основного вещества, коллагеновые или эластические волокна. В связи с эти различают внутриклеточное и внеклеточное обызвествление. Кальциноз может быть системным или местным. В зависимости от преобладания общих или местных факторов в развитии кадьциноза различают три формы обызвествления : метастатическое, дистрофическое и метаболическое. Метастатическое обызвествление (известковые метастазы) имеют распространенный характер. Основной причиной его возникновения является гиперкальциемия, связанная с усиленным выходом солей кальция из депо, пониженным их выведением из организма, нарушением эндокринной регуляцией обмена кальция. Возникновение известковых метастазов отмечают при разрушении костей, остеомаляции и гиперпаратиреоидной остеодистрофии, поражениях толстой кишки и почек, избыточном введении в организм витамина D и др.

Различают системный и ограниченный кальциноз. При интерстициальном системном кальцинозе извести выпадает в коже, подкожной клетчатке, по ходу сухожилий, фасций и апоневрозов. В мышцах, нервах и сосудах; иногда локализация отложений бывает такой же, как при известковых метастазах.

Интерстициальный ограниченный кальциноз, или известковая подагра, характеризуется отложением извести в виде пластинок в коже пальцев рук, реже ног.

Значение нарушения обмена кальция . Имеют значение распространенность, локализация и характер обызвествлений. Так, отложение извести в стенке сосуда ведет функциональным нарушениям и может явиться причиной ряда осложнений. Отложение извести в казеозном туберкулезном очаге свидетельствует о его заживлении, т. е. имеет репаративный характер. Нарушение обмена меди наиболее ярко проявляется при болезни Вильсона. При этом заболевании экскреция меди в желчь нарушена, что ведет к увеличению содержания меди в организме с накоплением ее в клетках. Депонирование меди в гепатоцитах обусловлено пониженным образованием в печени церулоплазмина, который способен связывать в крови медь. Печень и базальные ядра мозга - наиболее часто повреждаемые ткани, поэтому болезнь Вильсона еще называется гепато-церебралъной дистрофией.Увеличение количества калия в крови (гиперкалиемия) и в тканях отмечается при аддисоновой болезни и связано с поражением коры надпочечников, гормоны которого контролируют баланс электролитов. При некоторых аденомах надпочечника может наблюдаться и гипокалиемия (алъдостерома с развитием синдрома Кона). Дефицит калия лежит в основе наследственного заболевания, именуемого «периодический паралич». Заболевание сопровождается приступами слабости и развитием двигательного паралича

3.Нарушения селективного и генерализованного всасывания пищевых веществ в кишечнике. Расстройства пищеварения в кишечнике обусловлены нарушением основных его функций: переваривающей, всасывательной, моторной и барьерно‑защитной.

Гипертоническая гипергидратация характеризуется тем, что внеклеточное пространство наполняется жидкостью с высоким содержанием натрия (более 155 ммоль * л -1), а клеточный сектор при этом оказывается обезвоженным. Это патологическое состояние может выступать как осложнение лечения солевыми растворами, изотоническими, но, особенно, гипертоническими растворами, при олигоурии, обусловленной снижением выделительной функции почек и при исходной гипернатриемии.

Чрезмерная задержка натрия всегда приводит к вторичной задержке воды с увеличением объема внеклеточной жидкости, в том числе и объема циркулирующей крови, склонностью к генерализованным отекам и транссудации в плевральную, перикардиальную, брюшинную полости. В редких случаях, например при утоплении в морской воде, когда накопление натрия не сопровождается задержкой эквивалентного количества воды, внеклеточная жидкость быстро становится гипертоничной, вслед за чем вода из клеток начинает переходить во внеклеточное пространство до тех пор, пока не наступает осмотическое равновесие . В таких случаях объем внеклеточной жидкости восстанавливается за счет внутриклеточной воды.

Клинически, кроме генерализованных отечных изменений, больных мучает жажда. Кожа , как правило, красная, появляются гиперстезии. Вследствие осмотического обезвоживания клеток головного мозга возникает психомоторное возбуждение с переходом в потерю сознания (гиперосмолярную гипернатриемическую кому). В этот период в крови определяется гипернатриемия, превышающая 160 ммоль * л -1 , гиперосмолярность более 340 мосмоль * л -1 и, как правило, гиперкалиемия.

Клинически и при патологоанатомическом исследовании обнаруживаются признаки отека мозга и легких в сочетании с центральной венозной гипертензией. Показатели концентрации эритроцитов, общего белка, гемоглобина и, особенно, гематокрит резко снижаются, т. е. возникают относительная анемия и гипопротеинемия. При исходной почечной недостаточности дополнительный вклад в развитие гиперосмолярности вносит повышенная концентрация мочевины в крови. Генез гиперосмолярной комы следует считать комбинированным: гипернатриемическим и гиперазотемическим.

Изотоническая гипергидратация

Изотоническая гипергидратация характеризуется избытком воды и солей во внеклеточном пространстве при нормальном содержании их внутри клеток. При этом патологическом состоянии образование отеков первично. Как правило, отеки этого генеза связаны с почечной задержкой натрия. Изотоническая гипергидратация возникает при почечной недостаточности, выраженной сердечной недостаточности, приеме и введении солевых растворов при сниженной выделительной функции почек, циррозе печени, токсикозе беременных.

Следствием отеков являются нарушения центральной и периферической гемодинамики, проницаемости капиллярной стенки. Это состояние также может наступать тогда, когда внутрисосудистая потеря (крови, плазмы) замещается растворами электролитов, а не коллоидными растворами. При этой форме в первую очередь интерстициальное пространство, затем весь организм переполнены водой, но не могут ее использовать.

Клинически изотоническая гипергидратация проявляется увеличением массы тела, генерализованными отеками, а при циррозе печени — накоплением жидкости в брюшинной полости (асцитом). У таких больных оказываются повышенными объем циркулирующей крови и центральное венозное давление при наличии выраженной компенсаторной тахикардии, одышки и хрипоты. Показатели концентрации эритроцитов, гемоглобина, общего белка и гематокрит снижены.

Гипотоническая гипергидратация

Гипотоническая гипергидратация (водное отравление) - это состояние, при котором как вне, так и внутри клеток много жидкости, а концентрация натрия менее 135 ммоль * л -1 . Такой вариант гипергидратации, как правило, возникает в виде осложнения лечения при избыточном введении бессолевых растворов, например, при лечении обезвоживания или при длительном использовании лекарственных препаратов, выводящих из организма натрий . Оно может развиваться у больных с признаками недостаточности коры надпочечников.

Клинически гипотоническая гипергидратация проявляется головной болью , позывами на рвоту, отеками. При этом клинически ее очень трудно отличить от гипотонической дегидратации. В пользу «отравления водой» может говорить появление неврологических или психических расстройств. Решающее значение имеет определение натрия в плазме крови и ее осмолярности. Возникающая гипоосмолярность при прогрессировании может реализоваться в развитии гипоосмолярной комы (при осмолярности плазмы менее 250 мосмоль * л -1) и, как правило, заканчивается летальным исходом.

Клиницисту, патологоанатому или судебно-медицинскому эксперту практически важно дифференцировать нарушения водно-электролитного баланса в соответствии с их происхождением:

• в процессе лечения (интенсивной терапии);
• развившиеся вследствие основного заболевания до начала лечения.

Дифференциально-диагностическими критериями в клинической, патологоанатомической и судебно-медицинской диагностике этих вариантов танатогенетически важных процессов могут служить результаты сопоставления прижизненных и постмортальных результатов исследования осмолярности крови и ликвора в целом и их составляющих (концентрации натрия, хлора, глюкозы, мочевины, общего белка). По-видимому, прямое определение электролитного состава и осмолярности собственно ткани головного мозга, сердца, легких, печени, почек и других органов и тканей также может облегчить расшифровку водно-электролитных расстройств у конкретного умершего.

Особенности исследования умерших с водно-электролитными нарушениями. При вскрытиях с целью диагностики ионно-осмотических расстройств необходимы внимательный осмотр трупа и точная интерпретация иногда не очень выраженных макроскопических изменений. Начинать нужно с определения массы и длины тела умершего. Простейшее сопоставление этих показателей с клиническими (при поступлении в стационар больной должен быть обязательно взвешен) нередко сразу помогает в определении вектора поиска ионно-осмотических нарушений. В случае наличия внутрисосудистых катетеров следует определить темп поступления из них крови.

Необходимо обратить внимание на состояние, цвет и рисунок кожи, подкожной клетчатки, жировой клетчатки средостения и забрюшинного пространства, слизистых и серозных оболочек (сухость, набухание, отеки). Обязательным представляется измерение объемов транссудатов в серозных полостях. Крайне важна макроскопическая оценка степени кровенаполнения крупных сосудов и полостей сердца.

Целесообразно взвешивание органов. Для получения объективного заключения следует взвешивать органы до начала их исследования, а также осуществлять перерасчет на массу тела умершего. Например, при кардиогенном отеке легких общая масса легких, как правило, составляет более 2 кг, а легочный коэффициент превышает 2,5 %. Если же взвешивание легких проведено после их рассечения, в связи с истечением значительного количества отечной жидкости произойдет существенное уменьшение массы легких и легочного коэффициента, что, естественно, не отражает истинного значения этих показателей.

Особенно тщательно при ионно-осмотических нарушениях нужно обследовать головной мозг , особо обращая внимание на состояние мозговых оболочек, извилин, борозд.

Н. К. Пермяков (1985) рекомендует проводить оценку консистенции (плотный или дряблый мозг), а также гидратации его ткани (сухая или влажная) на разрезах мозга до вскрытия желудочков.

Необходимо макроскопически оценить состояние ликворных путей и наличие нарушений ликвородинамики, а также локализацию, глубину и степень симметричности странгуляционных борозд при дислокации мозга. Особенно внимательно нужно исследовать область турецкого седла и гипофиза и оценить степень их соответствия. При выраженной интраселлярной гипертензии гипофиз выпячивается из турецкого седла, диафрагма напрягается.

Нужно определять массу гипофиза (норма — около 500 мг).

Отметим, что термины «дефицит жидкости» или «перегрузка жидкостью» в их клиническом применении относят только к объему внеклеточной жидкости, а объем внутриклеточной жидкости в то же время может изменяться совершенно в противоположном направлении (Р. С. Уэртон, Р. И. Маззе, 1985).

К основным типам патологических изменений в головном мозге относят набухание, отек и коллабирование.

Набухание характеризуется резким увеличением объема мозга, практически полным отсутствием ликвора под мягкими мозговыми оболочками, выраженным уплощением рельефа полушарий, сниженным кровенаполнением мозга на разрезе, пальпаторно — относительно плотным состоянием ткани.

При отеке мозг также увеличен в объеме, влажный и блестящий на разрезе, с расплывающимися кровяными пятнами.

При коллабировании мозг уменьшен в объеме, с четко выраженными бороздами и извилинами, сухой, с малым количеством субарахноидального и желудочкового ликвора, пальпаторно — плотный.

Таким образом, для посмертного выявления острых ионно-осмотических расстройств обязательным является физико-химическое исследование органов, тканей и жидкостей организма. Обоснованное танатологическое заключение формулируют, как правило, после суммарной оценки всех полученных данных.

Гипотоническая гипергидратация развивается при перегрузке организма (в основном, внутриклеточного сектора) гипотонической жидкостью.

Этиология: утопление в пресной воде, чрезмерное введение растворов глюкозы, особенно при условии понижения гломерулярной фильтрации, мас­сивное промывание гипотонической жидкостью мочевого пузыря и ложа пред­стательной железы при проведении оперативного вмешательства на предста­тельной железе, усиление продукции вазопрессина (антидиуретического гор­мона), дефицит глюкокортикоидов. Часто изотоническая гипергидратация переходит в гипотоническую при условии повышенного выведения ионов на­трия из организма или перехода его во внутриклеточное пространство.

Клинические признаки определяются внутриклеточной гипергид­ратацией. Преобладают признаки отека головного мозга, общая слабость, на­рушения сознания. Характерны периферические отеки и повышение ЦВД, возможны диарея, увеличение диуреза, а затем - развитие олиго- и анурии. Регистрируют гипонатриемию, гипохлоремию, уменьшение гсматокритного числа.

Лечение: терапия основного заболевания, ограничение употребления воды, медленная инфузия гипертонических растворов натрия хлорида до до­стижения концентрации натрия 130 ммоль/л (для предотвращения декомпен­сации сердечной деятельности), назначение глюкокортикоидов (преднизолона), введение мочегонных средств. При критическом состоянии показана ультрафильтрация крови.

ОБМЕН НАТРИЯ

Физиологическая роль натрия в организме человека достаточно широка: натрий является основным фактором обмена воды, поскольку определяет осмолярность внеклеточной жидкости, регулирует (повышает) нервно-мышеч­ную проводимость, участвует в поддержании трансмембранного потенциала, регуляции внутриклеточных метаболических процессов, кислотно-основного состояния и тонуса сосудов, является составляющей минеральной основы кос­тей. Таким образом, обеспечение физиологического обмена натрия является важным компонентом регуляции гомеостаза. В норме концентрация Na, плазме крови составляет 136-145 ммоль/л.

Ионы натрия поступают в организм с пищей, из организма выводится с мочой, потом, испражнениями. Минимальная суточная потребность составляет 2 г.

Гипонатриемия

Гипонатриемия - это уменьшение концентрации Na + в плазме крови менее 135 ммоль/л.

Этиология: продолжительный прием диуретиков, которые ухудшают реабсорбцию Na + в почечных канальцах, увеличение потоотделения, рвота, выделение желудочного содержимого по назогастральному зонду и гастростоме, диарея, заболевания почек, избыточное поступление воды, нарушения эн­докринной регуляции (гипоальдостеронизм, увеличение продукции вазопрессина).

Клинические признаки зависят от этиологии: за счет развития внутриклеточного отека развиваются нарушения нервно-мышечной проводи­мости и сознания, вплоть до судорог и комы.

Лечение: коррекция основной причины гипонатриемии, введение гипер- и изотонических растворов натрия хлорида, коррекция эндокринного статуса (дезоксикортикостерона ацетат в дозе 0,005-0,01 мг/сут, глюкокортикоиды).

Гипернатриемия

Гипернатриемия - это повышение концентрации Na + в плазме крови более 145 ммоль/л (предопределяет развитие внутриклеточной дегидратации).

Этиология: избыточное поступление Na + с пищей, внутривенное введе­ние гипертонических натрийсодержащих растворов (натрия хлорида, натрия гидрокарбоната), диарея, ожоги, осмотический диурез, несахарный диабет.

Клинические признаки: нарушения функции ЦНС, вплоть до комы, гиперрефлексия, судороги, жажда. В лабораторных исследованиях - гиперосмолярность плазмы крови и мочи.

Лечение: ограничение употребления соли, введение гипотонических растворов (например, 5 % раствора глюкозы, который после метаболизации глюкозы понижает осмолярность плазмы) с салуретиками для предотвраще­ния внутрисосудистой гипергидратации, назначение симптоматического лече­ния.

ОБМЕН КАЛИЯ

В норме уровень калия в плазме крови составляет 3,5-5,5 ммоль/л.

Калий - главный внутриклеточный катион, 98 % которого содержится во внутриклеточном пространстве и лишь 2 % - во внеклеточном. Калий посту­пает в организм с пищей, его значительное количество содержится в овощах, цитрусовых, сухофруктах. Выводится из организма через почки и с испражне­ниями. Количество выведенного через почки К + зависит от скорости его секреции в дистальных канальцах нефрона и альдостерон-ренинового механизма (альдостерон стимулирует выведение К + в обмен на Na + , который реабсорбируется). Транспорт К + зависит от концентрации белков в плазме крови. Уро­вень К + в плазме крови коррелирует с уровнем глюкозы: при гипергликемии калий переходит внутрь клетки, при гипогликемии - выходит из клетки. На концентрацию калия также влияет обмен воды: гипергидратация уменьшает, а дегидратация увеличивает ее.

Физиологическая роль. Калий принимает участие в регуляции осмолярности внутриклеточной жидкости и трансмембранного потенциала, обеспечении нервно-мышечной проводимости, регулирует возбудимость мы­шечных волокон (особенно кардиомиоцитов), вместе с натрием принимает участие в регуляции кислотно-основного состояния и многих других метабо­лических процессах (метаболизме углеводов, синтезе гликогена и белков).

Гипокалиемия

Гипокалиемия - это содержание К + в плазме крови менее 3,5 ммоль/л.

Этиология: продолжительный прием диуретиков (за исключением калийсберегающих диуретиков - спиронолактона), продолжительные рвота или диарея, некоторые заболевания почек, недостаточное поступление К + с пищей, тяжелая степень алкоголизма, введение гипертонических растворов глюкозы (особенно с инсулином), применение стероидных гормонов, гиперальдостеронизм, метаболический алкалоз.

Клинические проявления: нарушения нервно-мышечной прово­димости (мышечная слабость, гипорефлексия, парестезии), уменьшение мото­рики кишечника, нарушения сердечного ритма, в тяжелых случаях - кома, остановка сердца. Из лабораторных показателей, кроме уменьшения уровня К + в плазме крови, характерны повышение рН более 7,45, уменьшение уровня гидрокарбоната, повышение уровня глюкозы. Типичны изменения на ЭКГ: уд­линение сегмента QT, появление патологического зубца U, который может сливаться с зубцом Т (рис. 1), но эти изменения могут развиться и без дефици­та К + в плазме крови. При гипокалиемии усиливается токсичность препаратов дигиталиса.

Лечение. Проводят коррекцию анорексии, этиологическое и симптома­тическое лечение рвоты, диареи. Осуществляют постоянный мониторинг со­держания ионов калия при длительном применении диуретиков. Назначают диету с повышенным содержанием калия. Внутривенно вводят растворы ка­лия, прежде всего - 3 % раствор калия хлорида. Инфузия должна быть мед­ленной для предотвращения острой гиперкалиемии, особенно на фоне гипоальбуминемии, и не должна превышать 20 ммоль/ч у взрослых (1 ммоль калия содержится в 1 мл 8,4 % раствора калия хлорида или в 2,5 мл 3 % раствора ка­лия хлорида). Суточная доза К + не должна превышать 150 ммоль. Целесооб­разно вводить растворы калия в центральные вены.

Количество К + , необходимого для коррекции гипокалиемии, рассчитыва­ют по формуле:

Дефицит калия (ммоль/л) = (К н - К ф) х М х 0,2,

где К н - нормальная концентрация К + в плазме крови, К ф - фактическая кон­центрация К + в плазме крови, М - масса тела.

Если концентрация калия в плазме крови не нормализуется под влиянием терапии, то необходимо предположить возможный дефицит магния.

Рис. 1. Признаки гипокалиемии на ЭКГ

Гиперкалиемия

Гиперкалиемия - это содержание К + в плазме крови более 5,5 ммоль/л, при этом происходит увеличение периода деполяризации клеточных мембран и уменьшение периода реполяризации, повышается возбудимость нервных и мышечных волокон.

Этиология: избыточное поступление К + с пищей или при внутривенном введении; недостаточное выведение К + из организма при почечной недоста­точности, недостаточности надпочечников, кишечной непроходимости, упот­реблении калийсберегающих диуретиков (спиронолактон); усиленный выход К + из клеток при ацидозе и гипонатриемии, цитолитическом синдроме, ожо­гах, краш-синдроме, гемолизе.

Клинические проявления: нарушения функции ЦНС, возможная гипотермия, слабость и параличи мышц, абдоминальная боль, диарея. Харак­терны нарушения сердечного ритма на ЭКГ: увеличение интервала P-R, ши­рокий комплекс QRS, глубокий зубец Т (рис. 2). Увеличение уровня К + в плаз­ме крови более 6,0 ммоль/л может привести к остановке сердца - асистолии.

Лечение: ограничение или полный запрет употребления продуктов, со­держащих значительное количество калия, лечение почечной недостаточнос­ти, применение мочегонных средств (маннитола, фуросемида, этакриновой кислоты), внутривенное введение глюкозо-инсулиновой смеси, гемодиализ (при концентрации К + более 6,0 ммоль/л).

ОБМЕН КАЛЬЦИЯ

Кальций - это катион, общее количество которого в организме человека составляет в среднем 1200 г, или 2 % от массы тела. В норме концентрация Са ++

Рис. 2. Признаки гиперкалиемии на ЭКГ

в плазме крови составляет 2,1-2,6 ммоль/л (1 мэкв кальция - 0,5 ммоль, 1 ммоль = 40 мг, 1 г = 25 ммоль). Кальций поступает в организм человека с пищей, приблизительная суточная потребность составляет около 800 мг. Об­мен кальция зависит от функционирования почек, эндокринной и пищевари­тельной систем, обмена магния и фосфатов.

Около 99 % кальция содержится в костях, 1 % связан с белками плазмы крови или находится в ионизированном состоянии (50-60 %). Ионизирован­ный кальций активно участвует в регуляции гемостаза и метаболических про­цессах, прежде всего - в сокращении мышечных волокон (особенно кардиомиоцитов). Кальций влияет на нервно-мышечную проводимость, функцию транс­мембранных насосов, гормональную секрецию.

Регуляция. Кальций абсорбируется в кишечнике при активном участии витамина D 1,25-гидроксихолекальциферола. В почках кальций фильтруется в клубочках и реабсорбируется в канальцах нефрона. Увеличение его концент­рации в почках при определенных условиях приводит к камнеобразованию. Содержание Са ++ в плазме крови зависит от секреции паратиреоидного гормо­на паращитовидных желез, который усиливает освобождение ионов кальция из костной ткани, тем самым повышая концентрацию Са ++ в плазме крови, но уменьшает его содержание в костной ткани и повышает риск развития остеопороза. При повышении концентрации фосфатов в плазме крови ионы каль­ция связываются с ними. Если содержание фосфатных солей кальция превы­шает 70 мэкв/л, то может развиться кальцификация внутренних органов, пре­жде всего - глаз, сосудов, проводящей системы сердца. Повышение уровня Са ++ сопровождается усилением секреции кальцитонина, который благодаря усилению поступления Са ++ в костную ткань уменьшает его уровень в плазме крови.

Гипокальциемия

Гипокальциемия - это концентрация Са ++ в плазме крови менее 2,1 ммоль/л, при этом повышается возбудимость нервных волокон вследствие увеличения проницаемости ионов натрия, усиливается гемостаз.

Этиология: недостаточное поступление Са ++ в организм человека или уменьшение его абсорбции (анорексия, острая или хроническая почечная не­достаточность, дефицит витамина D, нарушения всасывания Са ++ в тонкой кишке), усиленная элиминация или экскреция (например, при введении высо­ких доз фуросемида), гипопаратиреоидизм с недостаточной секрецией парат-гормона, гиперфосфатемия, переливание значительных объемов цитратной крови и раствора натрия гидрокарбоната (связывает ионизированный каль­ций), панкреатит, сепсис, состояние после тиреоидэктомии.

Клинические признаки: гиперрефлексия, парестезия конечностей, спазмофилия (в том числе гладких мышц гортани и бронхов), характерный симптом - «рука акушера», тетания и судороги, нарушения дыхания, умень­шение сердечного индекса, периферическая вазодилатация, удлинение интер­вала Q - Т на ЭКГ (рис. 3), коагулопатии.

Л е ч е н и е. При наличии угрожающей жизни гипокальциемии необходи­мо введение препаратов кальция (10-20 мл 10 % раствора кальция хлорида, внутривенно медленно). При менее тяжелой гипокальциемии возможно вос­полнение дефицита кальция с пищей. Необходима коррекция КОС, прежде всего алкалоза, а также эндокринных расстройств. Назначают витамин D перорально или внутримышечно в дозе 3000 МЕД/сут.

Гиперкальциемия

Гиперкальциемия - это концентрация Са ++ в плазме крови более 2,6 ммоль/л.

Этиология: избыточное поступление или усиленная абсорбция кальция в кишечнике, гипервитаминоз витамина D, прием антацидных кальцийсодержащих средств, метаболические нарушения (гиперпаратиреоидизм, гипофосфатемия, тиреотоксикоз), нарушения обмена кальция в костной ткани, про­цессы, сопровождающиеся разрушением костей, вторичный гиперпаратиреоз (например, при почечной недостаточности), ацидоз.

Клинические признаки: нарушения сознания, вплоть до комы, мышечная слабость, нарушения сердечного ритма, на ЭКГ - укорочение интервала Q- Г (рис. 4), анорексия, тошнота, рвота, ослабление моторики кишеч­ника, патологические переломы костей, преципитация кальция в почечных канальцах с образованием конкрементов.

Лечение: устранение патогенетического фактора, ограничение поступ­ления кальция с пищей, назначение мочегонных средств (фуросемида), внут­ривенное введение изотонического раствора натрия хлорида. В тяжелых слу­чаях применяют кальцитонин, раствор динатриевой соли этилендиаминтетрауксусной кислоты (ЭДТА) с 5 % раствором глюкозы под контролем уровня кальция в крови.

ОБМЕН МАГНИЯ

Магний - второй после калия внутриклеточный катион. Его концентрация в плазме крови в норме составляет 0,8-1,2 ммоль/л; 33 % магния связаны с белками крови, 67 % - находятся в ионизированном состоянии, 60 % магния в организме содержится в костной ткани. Магний поступает в организм с пищей, выводится через почки и пищеварительный тракт.

Физиологическая роль: принимает участие в обеспечении нервно-мышечной проводимости, окислительно-восстановительных процессах и об­разовании энергии, уменьшает возбудимость мышечных волокон, в том числе кардиомиоцитов, уменьшает тонус гладкой мускулатуры, понижает АД, регу­лирует течение метаболических процессов, влияет на внутриклеточное содер­жание Са ++ прежде всего через секрецию паратиреоидного гормона.

Регуляция. Регуляционные механизмы обмена Mg ++ изучены недоста­точно. Известно, что степень фильтрации в почечных клубочках и реабсорбции Mg ++ в канальцах и петле Генле зависит от его концентрации в плазме крови.

Гипомагниемия

Гипомагниемия - это концентрация Mg ++ 0,8 ммоль/л.

Этиология: усиленное выведение Mg ++ при рвоте, диарее, использова­нии диуретиков, при ожогах; уменьшение поступления Mg ++ с пищей при недостаточном питании или снижении его абсорбции; увеличение поступления Са ++ и витамина D, гиперкальцемия, гипопаратиреоидизм, гипоальдостеронизм, прием высоких доз стероидных гормонов, диабетический кетоацидоз, алкоголизм, гипертензия беременных.

Клинические признаки: нарушения памяти, судороги, тремор ко­нечностей, усиление сухожильных рефлексов, нарушения сердечного ритма.

Лечение: терапия основного патологического процесса, коррекция кон­центрации магния в плазме крови путем введения раствора магния - инфузия 10 % раствора магния сульфата (скорость введения - не более 1,5 мл/мин), коррекция гипокалиемии.

Гипермагниемия

Гипермагниемия - это концентрация Mg ++ в плазме крови более 1,2 ммоль/л.

Этиология: увеличение поступления Mg ++ с пищей, почечная недоста­точность, гиперкатаболизм, острый панкреатит, несбалансированная инфузионная терапия.

Клинические принаки: уменьшение сухожильных рефлексов и мышечного тонуса, артериальная гипотензия, брадикардия, нарушения сер­дечного ритма и вентиляции.

Лечение: коррекция основного заболевания, введение препаратов каль­ция (кальция глюконата), как антагонистов магния относительно влияния на миокард.

ОБМЕН ХЛОРА

Хлор является главным анионом внеклеточной жидкости. В норме его уро­вень в плазме крови составляет 95-108 ммоль/л. В организм поступает с пи­щей - с продуктами, содержащими поваренную соль. В значительной мере ме­таболизм и физиологическая функция хлоридов определяется обменом натрия и гидрокарбонатных ионов (НСО 3 ~). Важна роль хлора в поддержании осмолярности плазмы и регуляции КОС крови.

Регуляция. Уровень хлора регулируется почечными и внепочечными механизмами. Его реабсорбция в почечных канальцах тесно связана с реабсорбцией Na + и зависит, главным образом, от продукции альдостерона. Экс­креция Сl - почками зависит от его поступления в организм. Кроме почек, Сl - пассивно и активно абсорбируется в кишечнике.

Гипохлоремия

Гипохлоремия - это концентрация Сl - в плазме крови менее 95 ммоль/л, при этом пропорционально увеличиваются для обеспечения электронейтраль­ности реабсорбция и концентрация НСО 3 - , что приводит к метаболическому алкалозу и гипокалиемии.

Этиология: усиление потери Сl - через пищеварительный канал (рвота, потери желудочного содержимого через гастростому или желудочный зонд), при использовании мочегонных средств увеличивается выведение Сl - с мочой при уменьшении раебсорбции Na + в почках, дилюционная гипохлоремия при введении избыточного количества воды, бессолевая диета.

Клинические признаки: специфических симптомов нет, клиничес­кая картина во многом зависит от этиологии гипохлоремии, иногда связана с развитием метаболического алкалоза; могут наблюдаться понижение аппети­та, уменьшение тургора тканей, артериальная гипотензия, признаки спазмо­филии. Если уровень Сl - в плазме крови менее 70 ммоль/л, то могут развивать­ся судороги, нарушаться функции пищеварительного тракта и почек.

Лечение: терапия основного заболевания, восполнение дефицита Сl - с пищей, внутривенное введение растворов хлоридов натрия, калия, кальция, стабилизация КОС.

Гиперхлоремия

Гиперхлоремия - это концентрация Сl - более 108 ммоль/л, при этом уве­личивается объем внеклеточной жидкости.

Этиология: избыток Na + (гипернатриемия), дефицит НСО 3 - (метаболи­ческий ацидоз), дегидратация, тяжелая почечная недостаточность.

Клинические признаки: специфических симптомов нет, клиничес­кая картина связана с нарушениями водно-электролитного баланса и возмож­ными нарушениями КОС.

Лечение: ограничение употребления натрия хлорида, возобновление употребления воды, применение мочегонных средств (салуретиков), при тя­желой гиперкалиемии - гемодиализ.

ОБМЕН ФОСФАТОВ

Фосфор является важнейшим анионом внутриклеточной среды. В плазме крови он находится в виде моно- и дигидрофосфатных анионов, в норме его концентрация составляет 0,65-1,3 ммоль/л; 80 % фосфора связаны с кальцием и входят в состав костной ткани. В организм поступает с пищей, выводится через почки с мочой.

Физиологическая роль: принимает участие в регуляции КОС, играет важную роль в образовании макроэргических соединений, прежде все­го - АТФ, входит в состав фосфолипидов - главного компонента клеточных мембран, обеспечивает функционирование эритроцитов, нервной и мышечной тканей, регулирует метаболизм углеводов, белков и липидов.

Регуляция: при усилении фильтрации фосфора в почечных клубочках увеличивается его реабсорбция в проксимальных канальцах нефрона и наобо­рот, в случае уменьшения фильтрации - реабсорбция фосфора увеличивается; паратиреоидный гормон ухудшает канальциевую реабсорбцию фосфора и уве­личивает его экскрецию, поэтому регуляция обмена фосфора тесно связана с регуляцией обмена кальция.

Гипофосфатемия

Гипофосфатемия - это концентрация ионов фосфора в плазме крови ме­нее 0,65 ммоль/л.

Этиология: недостаточное поступление в организм с пищей (анорексия, нарушения процесса пищеварения), уменьшение реабсорбции в почках (при­менение диуретиков) или усиление выведения через пищеварительный канал, гипокалиемия, гипомагниемия, метаболический ацидоз, алкоголизм, гиперпаратиреоидизм.

Клинические признаки: мышечная слабость, парестезии, нистагм, нарушения сознания, гемолитическая анемия, нарушения функции тромбоци­тов, гиперкальциемия и повышение уровня креатинфосфокиназы.

Лечение: патогенетическое - обеспечение усиленного поступления фос­фатов с пищей, внутривенное введение фосфатсодержащих растворов.

Гиперфосфатемия

Гиперфосфатемия - это концентрация фосфора в плазме крови более 1,3 ммоль/л.

Этиология: усиленное поступление фосфора с пищей, гипервитаминоз витамина D, почечная недостаточность, деструкция клеток (химиотерапия по поводу онкологических заболеваний, политравма, рабдомиолиз), гипопаратиреоидизм, остеопороз.

Клинические признаки: спазм мышц, миалгия, гипокальциемия, при продолжительной гиперфосфатемии - кальцификация суставов.

Лечение: ограничение употребления фосфорсодержащих продуктов, коррекция гипокальциемии, в тяжелых случаях - гемодиализ.

Гипергидратация — это чрезмерное скопление в организме жидкости, принятой в больших количествах. В редких случаях вода может навредить человеческому организму. Но, как и все остальное, слишком обильное количество может быть неуместным и даже опасным для организма. Мера во всем – главное правило в жизни.

Классификация гипергидратации

• изоосмолярная – повышенное содержание жидкости на внеклеточном уровне организма, с нормальной концентраций катионов, анионов и неэлектролитов. Зачастую, подобное нарушение характеризуется кратковременным проявлением и оперативно устраняется организмом в случае хорошего функционирования систем, отвечающих за водный баланс;
• гипоосмолярная – образуется одновременно на клеточном и внеклеточном уровнях, характеризуется серьезным нарушением динамического баланса, а также мембранного потенциала;
• гиперосмолярная – данный вид развивается в результате принудительного употребления морской воды вместо питьевой, после чего возникает быстрое увеличение концентрации электролитов.

Причины развития болезни

Распространенными причинами гипергидратации выступают:

• чрезмерное поступание жидкости в организм, в которой отмечается низкий процент солей либо их отсутствие. Зачастую, данное состояние развивается после многократного применения жидкости в процессе питья;
• нарушение функции выведения чужеродных и вредных веществ из организма при дисфункции почек;
• плохое кровообращение, на фоне которого образуются отеки;
• повышенный уровень гормона гипофиза, отвечающего за регуляцию водного обмена;
• застойное снижение сократительной функции сердечной мышцы;
• нарушение структуры печени за счет разрастания соединительной ткани.

К группе риска относят людей, которые придерживаются строгой диеты, а также выполняют высокие физические нагрузки.

Характерные симптомы гипергидратации

В случае наступления гипергидратации наблюдается:

• увеличение общей массы;
• развитие отеков;
• повышенная сонливость;
• снижается объем мочи, образуемой за определенный промежуток времени;
• пониженное содержание натрия в крови;
• увеличивается количество жидкости, представляющей собой внешнюю среду для большинства клеток организма, ввиду чего развивается отечность.

При внутриклеточной гипергидратации наблюдается:

• избыточное количество жидкости в клетках головного или спинного мозга;
• повышенное содержание жидкости в легочном интерстиции;
• нарушение в работе почек;
• нарушения в работе сердца.

При гиперосмолярной гипергидратации отмечается:

• Высокая жажда;
• повышение температуры;
• покраснение кожи;
• повышенное давление;
• психические расстройства.

При гипосомолярной гипергидратации отмечается:

• чувство тошноты;
• рвотные порывы;
• расстройство желудка;
• категорический отворот от воды;
• вялость, разбитость, плохой сон.

При нормоосмолярной гипергидратации отмечается:

• стойкое повышение артериального давления;
• избыточное скопление жидкости в тканях организма.

Осложнения при гипергидратации

Самые опасные осложнения гипергидратации:

• повышение объема крови и плазмы;
• тяжелая интоксикация организма, возникающая в результате недостаточности функции почек;
• нарушения в работе печени и почек;
• наблюдались случаи летального исхода.

Именно поэтому при первых признаках заболевания следует обратиться за консультацией к специалисту.

Диагностика заболевания

Основной целью диагностики является выявление фактов повышения объема крови. Если данное явление наблюдается, отмечают избыток натрия, что препятствует проникновению воды во внутриклеточную полость.

Диагностировать гипергидратацию позволяют следующие методы:

• диагностика почек при помощи ультразвука;
• рентгенографическое исследование почек и мочевыводящих путей;
• рентгенологическое исследование мочевого пузыря.

Лечение гипергидратации

При слабой выраженности заболевания терапия не назначается, так как организм сам способен нормализовать количество жидкости в организме. Если наблюдаются следующие признаки:

• мигрень;
• проявление агрессии;
• отсутствие ясности и связности мышления;
• ощущение движения собственного тела в пространстве,

пациентам следует исключить обильное потребление жидкости.

Также используют следующие методы лечения:

• очищение и фильтрация крови с помощью специального аппарата искусственной почки;
• употребление минеральной воды для восполнения водного и электролитного баланса;
• употребление небольшого количества соли пациентами, которые выполняют тяжелые физические упражнения.

Терапия гипергидратации при помощи медикаментов

Если наблюдаются тяжелые случаи гипергидратации, назначают медикаментозную терапию, в основном мочегонные препараты. Такой метод лечения позволяет восстановить водный и электролитный баланс организма.

В крайних случаях может быть назначен комплекс мероприятий, направленных на устранение симптомов заболевания.

Народные методы лечения гипергидратации

Профилактика болезни

Предотвратить развитие гипергидратации помогут следующие методы:

• тщательный контроль над собственными действиями, особенно во время приступов сильной жажды и иных признаков заболевания;
• потребление пищи в определенной последовательности и совокупности;
• контроль собственного веса и внешнего вида;
• ограничение тяжелых физических упражнений.

Особенности гипергидратации у детей

При возникновении заболевания у детей могут возникать следующие признаки:

• расстройства сознания, приводящие к нарушению адекватного отражения объективной реальности;
• угрожающее жизни состояние, которое характеризуется потерей сознания и резкой слабостью;
• непроизвольное сокращение мышц, сопровождающееся сильной болью;
• клинические признаки раздражения мозговых оболочек;
• нарушение водно-солевого и других видов обмена в головном мозге;
• снижение сократительной способности миокарда;
• нарушение обеспечения водного обмена между средами организма.

Главная » Детский сад » Гипергидратация приводит к. Гипергидратация – чем чреваты последствия