Katere bolezni lahko povzroči virus Epstein-Barr? Kateri simptomi so značilni za okužbo z EBV?

Ali obstajajo spremembe laboratorijskih parametrov, ki so strogo specifične za EBV?

Kaj vključuje kompleksno zdravljenje okužbe z EBV?

V zadnjih letih se je povečalo število bolnikov s kroničnimi ponavljajočimi se okužbami, ki jih pogosto spremljajo izrazite motnje splošnega počutja in številne terapevtske težave. Najbolj razširjen v klinični praksi (najpogosteje povzroča Herpes Simplex I), (Herpes zoster) in (najpogosteje povzroča Herpes simplex II); V transplantologiji in ginekologiji se pogosto srečujemo z boleznimi in sindromi, ki jih povzroča citomegalovirus (Cytomegalovirus). Splošni zdravniki pa očitno niso dovolj seznanjeni s kronično okužbo, ki jo povzroča virus Epstein-Barr (EBV) in njegovimi oblikami.

EBV je bil prvič izoliran iz celic Burkettovega limfoma pred 35 leti. Kmalu je postalo znano, da lahko virus povzroči akutno in akutno obolenje pri ljudeh. Zdaj je ugotovljeno, da je EBV povezan s številnimi onkološkimi, predvsem limfoproliferativnimi in avtoimunskimi boleznimi (klasične itd.). Poleg tega lahko EBV povzroči kronične manifestne in latentne oblike bolezni, podobne kronični mononukleozi. Virus Epstein-Barr spada v družino virusov herpesa, poddružino virusov gamaherpes in rod limfokriptovirusov, vsebuje dve molekuli DNA in ima sposobnost, tako kot drugi virusi te skupine, da ostanejo v človeškem telesu vse življenje. Pri nekaterih bolnikih lahko EBV v ozadju imunske disfunkcije in dedne nagnjenosti k določeni patologiji povzroči različne bolezni, ki so bile omenjene zgoraj. EBV okuži ljudi tako, da s transcitozo prodre v nedotaknjene plasti epitelija v spodaj ležeče limfoidno tkivo tonzil, zlasti v limfocite B. Prodiranje EBV v limfocite B poteka preko receptorja teh celic CD21, receptorja za C3d komponento komplementa. Po okužbi se število prizadetih celic poveča zaradi od virusa odvisne celične proliferacije. Okuženi limfociti B lahko ostanejo v tonzilarnih kriptah precej časa, kar omogoča, da se virus s slino sprosti v zunanje okolje.

Z okuženimi celicami se EBV razširi v druga limfna tkiva in periferno kri. Zorenje limfocitov B v plazemske celice (ki se običajno zgodi, ko se srečajo z ustreznim antigenom ali okužbo) spodbudi razmnoževanje virusa, kasnejša smrt (apoptoza) teh celic pa povzroči sproščanje virusnih delcev v kripte in slino. . V celicah, okuženih z virusom, sta možni dve vrsti razmnoževanja: litično, to je, ki vodi do smrti, lize, gostiteljske celice, in latentno, ko je število virusnih kopij majhno in celica ni uničena. EBV lahko dolgo časa ostane v B-limfocitih in epitelijskih celicah nazofaringealne regije in žlez slinavk. Poleg tega lahko okuži druge celice: limfocite T, NK celice, makrofage, nevtrofilce, vaskularne epitelne celice. V jedru gostiteljske celice lahko DNK EBV tvori obročasto strukturo – epizom ali pa se integrira v genom in povzroči kromosomske nepravilnosti.

Pri akutni ali aktivni okužbi prevladuje litična replikacija virusa.

Aktivno razmnoževanje virusa se lahko pojavi kot posledica oslabitve imunološkega nadzora, pa tudi zaradi stimulacije razmnoževanja celic, okuženih z virusom, pod vplivom številnih razlogov: akutne bakterijske ali virusne okužbe, cepljenja, stresa itd.

Po mnenju večine raziskovalcev je danes približno 80-90% prebivalstva okuženih z EBV. Primarna okužba se najpogosteje pojavi v otroštvu ali mladosti. Poti prenosa virusa so različne: zračni, gospodinjski, transfuzijski, spolni, transplacentalni. Po okužbi z EBV sta razmnoževanje virusa v človeškem telesu in nastanek imunskega odziva lahko asimptomatski ali pa se kažeta kot manjši znaki akutne respiratorne virusne okužbe. Če pa pride do večje količine okužbe in/ali v tem obdobju znatno oslabi imunski sistem, se lahko pri bolniku pojavi slika infekcijske mononukleoze. Obstaja več možnih izidov akutnega nalezljivega procesa:

• okrevanje (DNA virusa je mogoče odkriti le s posebno študijo v posameznih B-limfocitih ali epitelijskih celicah);
• asimptomatsko prenašanje virusa ali latentna okužba (virus se odkrije v slini ali limfocitih z občutljivostjo metode PCR 10 kopij v vzorcu);
• kronična ponavljajoča se okužba: a) kronična aktivna okužba z EBV tipa kronične infekcijske mononukleoze; b) generalizirana oblika kronične aktivne okužbe z EBV s poškodbo centralnega živčnega sistema, miokarda, ledvic itd.; c) hemofagocitni sindrom, povezan z EBV; d) izbrisane ali atipične oblike okužbe z EBV: dolgotrajna nizka telesna temperatura neznanega izvora, klinična slika - ponavljajoče se bakterijske, glivične, pogosto mešane okužbe dihal in prebavil ter druge manifestacije;
• razvoj onkološkega (limfoproliferativnega) procesa (multipli poliklonalni, nazofaringealni karcinom, levkoplakija jezika in sluznice ustne votline in črevesja itd.);
• razvoj avtoimunske bolezni itd. (opozoriti je treba, da se zadnji dve skupini bolezni lahko razvijeta v daljšem časovnem obdobju po okužbi);
• Glede na rezultate raziskav v našem laboratoriju (in na podlagi številnih tujih publikacij) smo ugotovili, da bi lahko EBV igral pomembno vlogo pri pojavu.

Takojšnja in dolgoročna prognoza za bolnika z akutno okužbo, ki jo povzroča EBV, je odvisna od prisotnosti in resnosti imunske disfunkcije, genetske nagnjenosti k določenim boleznim, povezanim z EBV (glejte zgoraj), kot tudi od prisotnosti številnih zunanji dejavniki (stres, okužbe, kirurški posegi, neugodni vplivi okolja), ki poškodujejo imunski sistem. Ugotovljeno je bilo, da ima EBV velik nabor genov, ki mu omogočajo, da se do določene mere izogne ​​človeškemu imunskemu sistemu. Zlasti EBV proizvaja beljakovine, ki so analogi številnih človeških interlevkinov in njihovih receptorjev, ki spreminjajo imunski odziv. V obdobju aktivnega razmnoževanja virus proizvaja IL-10 podoben protein, ki zavira T-celično imunost, delovanje citotoksičnih limfocitov, makrofagov in moti vse faze delovanja naravnih celic ubijalk (to je najpomembnejše protivirusni obrambni sistemi). Drug virusni protein (BI3) lahko prav tako zavre imunost T-celic in blokira aktivnost celic ubijalk (preko zatiranja interlevkina-12). Druga lastnost EBV, tako kot drugih virusov herpesa, je visoka mutabilnost, ki mu omogoča, da se za določen čas izogne ​​učinkom specifičnih imunoglobulinov (ki so bili za virus razviti pred mutacijo) in celic gostiteljevega imunskega sistema. Tako lahko razmnoževanje EBV v človeškem telesu povzroči poslabšanje (pojav) sekundarne imunske pomanjkljivosti.

Klinične oblike kronične okužbe, ki jo povzroča virus Epstein-Barr

Za kronično aktivno okužbo z EBV (CA EBV) je značilen dolg, ponavljajoč se potek ter prisotnost kliničnih in laboratorijskih znakov virusne aktivnosti. Bolnike skrbi šibkost, potenje, pogosto bolečine v mišicah in sklepih, kožni izpuščaji, kašelj, težave z nosnim dihanjem, nelagodje v grlu, bolečina, teža v desnem hipohondriju, prej neznačilni glavoboli za tega bolnika, omotica, čustvena labilnost, depresivne motnje , motnje spanja, zmanjšan spomin, pozornost, inteligenca. Pogosto opazimo rahlo zvišano telesno temperaturo, povečane bezgavke in hepatosplenomegalijo različne resnosti. Pogosto imajo ti simptomi valovit značaj. Včasih bolniki opisujejo svoje stanje kot kronično gripo.

Pri pomembnem deležu bolnikov s CA VEBI opažamo dodatek drugih herpetičnih, bakterijskih in glivičnih okužb (vnetne bolezni zgornjih dihal in prebavil).

Za CA VEBI so značilni laboratorijski (posredni) znaki virusne aktivnosti, in sicer relativna in absolutna limfomonocitoza, prisotnost atipičnih mononuklearjev, manj pogosto monocitoza in limfopenija, v nekaterih primerih anemija in trombocitoza. Pri preučevanju imunskega statusa bolnikov s CA VEBI so opazne spremembe v vsebnosti in delovanju specifičnih citotoksičnih limfocitov, naravnih celic ubijalk, kršitev specifičnega humoralnega odziva (disimunoglobulinemija, dolgotrajna odsotnost proizvodnje imunoglobulina G (IgG) ali tako -opazimo pomanjkanje serokonverzije na pozni jedrski antigen virusa - EBNA, kar odraža neuspeh imunološkega nadzora replikacije virusa. Poleg tega ima po naših podatkih več kot polovica bolnikov zmanjšano sposobnost stimulacije proizvodnje interferon (IFN), zvišane vrednosti serumskega IFN, disimunoglobulinemija, oslabljena avidnost protiteles (njihova sposobnost trdne vezave na antigen), zmanjšana vsebnost DR+ limfocitov in pogosto povišane ravni krožečih imunskih kompleksov in protiteles proti DNK.

Pri osebah s hudo imunsko pomanjkljivostjo se lahko pojavijo generalizirane oblike okužbe z EBV s poškodbami osrednjega in perifernega živčnega sistema (razvoj encefalitisa, cerebelarne ataksije, poliradikuloneuritisa) ter poškodbe drugih notranjih organov (razvoj limfocitnega intersticijskega pnevmonitisa, hude obrazci). Generalizirane oblike okužbe z EBV so pogosto usodne.

Za hemofagocitni sindrom, povezan z EBV, je značilen razvoj anemije ali pancitopenije. Pogosto v kombinaciji s CA VEBI, infekcijsko mononukleozo in limfoproliferativnimi boleznimi. V klinični sliki prevladujejo intermitentna vročina, hepatosplenomegalija, limfadenopatija, pancitopenija ali huda anemija, motnje delovanja jeter in koagulopatija. Za hemofagocitni sindrom, ki se razvije v ozadju infekcijske mononukleoze, je značilna visoka smrtnost (do 35%). Zgornje spremembe so razložene s hiperprodukcijo vnetnih citokinov (TNF, IL1 in številnih drugih) s strani T celic, okuženih z virusom. Ti citokini aktivirajo fagocitni sistem (razmnoževanje, diferenciacijo in funkcionalno aktivnost) v kostnem mozgu, periferni krvi, jetrih, vranici in bezgavkah. Aktivirani monociti in histiociti začnejo zajemati krvne celice, kar vodi v njihovo uničenje. Bolj subtilni mehanizmi teh sprememb se preučujejo.

Izbrisane različice kronične okužbe z EBV

Po naših podatkih CA VEBI pogosto poteka tiho ali pod krinko drugih kroničnih bolezni.

Obstajata dve najpogostejši obliki latentne indolentne okužbe z EBV. V prvem primeru so bolniki zaskrbljeni zaradi dolgotrajne nizke telesne temperature neznanega izvora, šibkosti, bolečine v perifernih bezgavkah, mialgije, artralgije. Značilna je tudi valovitost simptomov. Pri drugi kategoriji bolnikov se poleg zgoraj opisanih težav pojavljajo označevalci sekundarne imunske pomanjkljivosti v obliki prej neznačilnih pogostih okužb dihal, kože, prebavil in genitalij, ki s terapijo ne izginejo popolnoma oz. hitro ponoviti. Najpogosteje anamneza teh bolnikov vključuje dolgotrajne stresne situacije, prekomerno duševno in fizično preobremenitev, manj pogosto strast do posta, modne diete itd. Pogosto se je zgoraj opisano stanje razvilo po vnetem grlu, akutni okužba dihal ali gripi podobna bolezen. Za to različico okužbe je značilna tudi vztrajnost in trajanje simptomov - od šest mesecev do 10 let ali več. Ponavljajoče preiskave odkrijejo EBV v slini in/ali limfocitih periferne krvi. Praviloma ponavljajoči se poglobljeni pregledi, opravljeni pri večini teh bolnikov, ne odkrijejo drugih vzrokov za dolgotrajno nizko telesno temperaturo in razvoj sekundarne imunske pomanjkljivosti.

Za diagnosticiranje CA VEBI je zelo pomembno tudi dejstvo, da je v primeru trajne supresije virusne replikacije pri večini bolnikov mogoče doseči dolgoročno remisijo. Diagnoza CA VEBI je težavna zaradi pomanjkanja specifičnih kliničnih označevalcev bolezni. Določen "prispevek" k premajhni diagnozi prispeva tudi premajhna ozaveščenost zdravnikov o tej patologiji. Vendar pa je glede na progresivno naravo CA VEBI in resnost prognoze (tveganje za razvoj limfoproliferativnih in avtoimunskih bolezni, visoka umrljivost z razvojem hemofagocitnega sindroma) ob sumu na CA VEBI potrebno opraviti ustrezen pregled. pregled. Najbolj značilen kompleks kliničnih simptomov CA VEBI je dolgotrajna nizka telesna temperatura, šibkost in zmanjšana zmogljivost, vneto grlo, limfadenopatija, hepatosplenomegalija, disfunkcija jeter in duševne motnje. Pomemben simptom je pomanjkanje popolnega kliničnega učinka konvencionalne terapije za astenični sindrom, obnovitvene terapije, pa tudi predpisovanja antibakterijskih zdravil.

Pri diferencialni diagnozi CA VEBI je treba najprej izključiti naslednje bolezni:

• druge intracelularne, vključno z virusnimi okužbami: HIV, virusni hepatitis, okužba s citomegalovirusom, toksoplazmoza itd.;
• revmatične bolezni, vključno s tistimi, povezanimi z okužbo z EBV;
• onkološke bolezni.

Laboratorijske preiskave pri diagnozi okužbe z EBV

• Klinični krvni test: rahla levkocitoza, limfomonocitoza z atipičnimi mononuklearnimi celicami, v nekaterih primerih hemolitična anemija zaradi hemofagocitnega sindroma ali avtoimunske anemije, možna je trombocitopenija ali trombocitoza.
• Biokemični krvni test: odkrijejo se povečane vrednosti transaminaz, LDH in drugih encimov, beljakovin akutne faze, kot so CRP, fibrinogen itd.

Kot že omenjeno, vse naštete spremembe niso striktno specifične za okužbo z EBV (pojavijo se lahko tudi pri drugih virusnih okužbah).

• Imunološki pregled: priporočljivo je oceniti glavne kazalnike protivirusne zaščite: stanje interferonskega sistema, raven imunoglobulinov glavnih razredov, vsebnost citotoksičnih limfocitov (CD8 +), celice T-pomočnice (CD4 +).

Po naših podatkih se pri okužbi z EBV v imunskem statusu pojavita dve vrsti sprememb: povečana aktivnost posameznih delov imunskega sistema in/ali neravnovesje in insuficienca drugih. Znaki napetosti protivirusne imunosti so lahko povečane ravni IFN v krvnem serumu, IgA, IgM, IgE, CIC, pogosto pojav protiteles proti DNK, povečanje vsebnosti naravnih celic ubijalk (CD16+), celic T-pomočnic. (CD4+) in/ali citotoksičnih limfocitov (CD8+) . Fagocitni sistem se lahko aktivira.

Po drugi strani pa se imunska disfunkcija/nezadostnost pri tej okužbi kaže v zmanjšanju sposobnosti stimulacije tvorbe IFN alfa in/ali gama, disimunoglobulinemije (zmanjšana vsebnost IgG, manj pogosto IgA, povečana vsebnost Ig M), zmanjšana avidnost protiteles ( njihova sposobnost trdne vezave na antigen), zmanjšanje vsebnosti limfocitov DR+, limfocitov CD25+, to je aktiviranih celic T, zmanjšanje števila in funkcionalne aktivnosti celic naravnih ubijalk (CD16+), celic T pomočnic (CD4+). ), citotoksičnih limfocitov T (CD8+), zmanjšanje funkcionalne aktivnosti fagocitov in/ali sprememba (perverzija) njihove reakcije na dražljaje, vključno z imunokorektorji.

• Serološke študije: povečanje titra protiteles (AT) proti antigenom (AG) virusa je merilo prisotnosti infekcijskega procesa v tem trenutku ali dokaz o stiku z okužbo v preteklosti. Med akutno okužbo z EBV se glede na stopnjo bolezni v krvi odkrijejo različni razredi protiteles proti antigenom virusa in pride do spremembe »zgodnjih« protiteles v »pozna«.

Specifična protitelesa IgM se pojavijo v akutni fazi bolezni ali med poslabšanjem in običajno izginejo po štirih do šestih tednih. IgG-Ab proti EA (zgodnji) se pojavijo tudi v akutni fazi, so označevalci aktivne replikacije virusa in se po okrevanju zmanjšajo v treh do šestih mesecih. Protitelesa IgG proti VCA (zgodaj) se odkrijejo v akutnem obdobju z največjo vrednostjo v drugem do četrtem tednu, nato se njihovo število zmanjša in mejna raven ostane dolgo časa. Protitelesa IgG proti EBNA se odkrijejo dva do štiri mesece po akutni fazi, njihova proizvodnja pa se nadaljuje vse življenje.

Po naših podatkih so pri CA EBNA "zgodnji" IgG-AB odkriti v krvi več kot polovice bolnikov, medtem ko so specifični IgM-AB odkriti veliko redkeje, medtem ko vsebnost poznih IgG-AB do EBNA niha glede na na stopnji poslabšanja in stanja imunosti.

Opozoriti je treba, da izvajanje serološke študije skozi čas pomaga pri ocenjevanju stanja humoralnega odziva in učinkovitosti protivirusne in imunokorektivne terapije.

• DNK diagnostika CA WEBI. Z metodo verižne reakcije s polimerazo (PCR) določamo DNK EBV v različnih bioloških materialih: slini, krvnem serumu, levkocitih in limfocitih periferne krvi. Po potrebi se opravijo raziskave biopsijskih vzorcev jeter, bezgavk, črevesne sluznice itd. Diagnostična metoda PCR, za katero je značilna visoka občutljivost, je našla uporabo na številnih področjih, na primer v forenziki: zlasti v primerih, ko potrebno je identificirati minimalne količine DNK v sledovih.

Uporaba te metode v klinični praksi za odkrivanje določenega intracelularnega povzročitelja je pogosto težavna zaradi previsoke občutljivosti, saj ni mogoče razlikovati zdravega nosilca (minimalna količina okužbe) od manifestacij infekcijskega procesa z aktivnim razmnoževanjem virus. Zato se za klinične študije uporablja tehnika PCR z dano nižjo občutljivostjo. Kot so pokazale naše študije, uporaba metode z občutljivostjo 10 kopij na vzorec (1000 GE/ml v 1 ml vzorca) omogoča identifikacijo zdravih nosilcev EBV, hkrati pa zmanjša občutljivost metode na 100 kopij ( 10.000 GE/ml v 1 ml vzorca) omogoča diagnosticiranje posameznikov s kliničnimi in imunološkimi znaki CA VEBI.

Opazovali smo bolnike s kliničnimi in laboratorijskimi podatki (vključno z rezultati seroloških preiskav), značilnimi za virusno okužbo, pri katerih je bila ob začetnem pregledu analiza na EBV DNA v slini in krvnih celicah negativna. Pomembno je poudariti, da v teh primerih ni mogoče izključiti razmnoževanja virusa v prebavilih, kostnem mozgu, koži, bezgavkah itd. Le ponovna preiskava skozi čas lahko potrdi ali izključi prisotnost ali odsotnost CA. VEBI.

Tako je za postavitev diagnoze CA VEBI poleg splošnega kliničnega pregleda potrebno preučiti imunski status (protivirusna imunost), DNK, diagnosticirati okužbo v različnih materialih skozi čas in serološke študije (ELISA).

Zdravljenje kronične okužbe z virusom Epstein-Barr

Trenutno ni splošno sprejetih režimov zdravljenja CA VEBI. Vendar pa sodobne predstave o vplivu EBV na človeško telo in podatki o obstoječem tveganju za razvoj resnih, pogosto smrtnih bolezni kažejo na potrebo po terapiji in kliničnem opazovanju bolnikov s CA VEBI.

Literaturni podatki in izkušnje našega dela nam omogočajo podajanje patogenetsko utemeljenih priporočil za zdravljenje CA VEBI. Pri kompleksnem zdravljenju te bolezni se uporabljajo naslednja zdravila:

• , v nekaterih primerih v kombinaciji z induktorji IFN - (ustvarjanje protivirusnega stanja neokuženih celic, zatiranje razmnoževanja virusa, stimulacija naravnih celic ubijalk, fagocitov);
• nenormalni nukleotidi (zavirajo razmnoževanje virusa v celici);
• imunoglobulini za intravensko dajanje (blokada "prostih" virusov v medcelični tekočini, limfi in krvi);
• analogi timusnih hormonov (spodbujajo delovanje T-povezave, poleg tega spodbujajo fagocitozo);
• glukokortikoidi in citostatiki (zmanjšajo replikacijo virusa, vnetni odziv in poškodbe organov).

Druge skupine zdravil imajo praviloma podporno vlogo.

Pred začetkom zdravljenja je priporočljivo pregledati bolnikove družinske člane glede sproščanja virusov (v slini) in možnosti ponovne okužbe bolnika; po potrebi se izvaja zatiranje razmnoževanja virusa tudi pri družinskih članih.

• Obseg terapije za bolnike s kronično aktivno okužbo z EBV (CA EBV) se lahko razlikuje glede na trajanje bolezni, resnost stanja in imunske motnje. Zdravljenje se začne z dajanjem antioksidantov in razstrupljanjem. V zmernih in hudih primerih je priporočljivo izvesti začetne faze terapije v bolnišničnem okolju.

Zdravilo izbora je interferon alfa, ki se v zmernih primerih predpisuje kot monoterapija. Domače rekombinantno zdravilo Reaferon se je dobro izkazalo (v smislu biološke aktivnosti in prenašanja), njegova cena pa je bistveno nižja od cene tujih analogov. Uporabljeni odmerki IFN-alfa se razlikujejo glede na težo, starost in prenašanje zdravila. Najmanjši odmerek je 2 milijona enot na dan (1 milijon enot dvakrat na dan intramuskularno), prvi teden dnevno, nato trikrat na teden tri do šest mesecev. Optimalni odmerki so 4-6 milijonov enot (2-3 milijone enot dvakrat na dan).

IFN-alfa kot protivnetni citokin lahko povzroči gripi podobne simptome (zvišana telesna temperatura, glavoboli, vrtoglavica, mialgija, artralgija, vegetativne motnje - spremembe krvnega tlaka, srčnega utripa, redkeje dispeptični simptomi).

Resnost teh simptomov je odvisna od odmerka in individualne tolerance zdravila. Gre za prehodne simptome (izginejo 2-5 dni po začetku zdravljenja), nekatere pa obvladamo s predpisovanjem nesteroidnih protivnetnih zdravil. Pri zdravljenju z zdravili IFN-alfa se lahko pojavijo reverzibilna trombocitopenija, nevtropenija, kožne reakcije (srbenje, izpuščaji različnih vrst) in redko alopecija. Dolgotrajna uporaba IFN-alfa v velikih odmerkih lahko privede do imunske disfunkcije, ki se klinično kaže s furunkulozo in drugimi pustularnimi in virusnimi kožnimi lezijami.

V zmernih in hudih primerih, pa tudi kadar so zdravila IFN-alfa neučinkovita, je treba zdravljenju dodati nenormalne nukleotide - valaciklovir (Valtrex), ganciklovir (Cymevene) ali famciklovir (Famvir).

Potek zdravljenja z nenormalnimi nukleotidi mora biti najmanj 14 dni, prvih sedem dni je po možnosti intravensko dajanje zdravila.

V primeru hude CAVEBI kompleksna terapija vključuje tudi pripravke imunoglobulina za intravensko dajanje v odmerku 10-15 g, če je potrebno (na podlagi rezultatov imunološkega pregleda), imunokorektorje s sposobnostjo T-aktivacije ali nadomestne timične hormone (timogen, imunofan, taktivin itd.) en do dva meseca s postopno ukinitvijo ali prehodom na vzdrževalne odmerke (dvakrat na teden).

Zdravljenje okužbe z EBV je treba izvajati pod nadzorom kliničnega krvnega testa (enkrat na 7-14 dni), biokemične analize (enkrat na mesec, po potrebi pogosteje) in imunološke študije - po enem do dveh mesecih.

• Zdravljenje bolnikov z generalizirano okužbo z EBV poteka v bolnišnici, skupaj z nevrologom.

Protivirusna terapija z zdravili IFN-alfa in nenormalnimi nukleotidi vključuje predvsem sistemske kortikosteroide v odmerkih: parenteralno (glede na prednizolon) 120-180 mg na dan ali 1,5-3 mg/kg, možna je uporaba pulzne terapije z metipredom 500 mg. IV kapalno ali peroralno 60-100 mg na dan. Pripravke plazme in/ali imunoglobulina za intravensko dajanje dajemo intravensko. V primeru hude zastrupitve je indicirano dajanje raztopin za razstrupljanje, plazmafereza, hemosorpcija in dajanje antioksidantov. V hujših primerih se uporabljajo citostatiki: etopozid, ciklosporin (Sandimmune ali Consupren).

• Zdravljenje bolnikov z okužbo z EBV, zapleteno s HFS, mora potekati v bolnišnici. Če je vodilna klinična slika in življenjska prognoza HPS, se zdravljenje začne s predpisovanjem velikih odmerkov kortikosteroidov (blokada nastajanja proinflamatornih citokinov in fagocitne aktivnosti), v najhujših primerih s citostatiki (etopozid, ciklosporin) v ozadju uporaba nenormalnih nukleotidov.
• Zdravljenje bolnikov z latentno izbrisano okužbo z EBV lahko poteka ambulantno; terapija vključuje dajanje interferona alfa (po možnosti izmenično z induktorji IFN). Če je učinkovitost nezadostna, se uporabljajo nenormalni nukleotidi in imunoglobulinski pripravki za intravensko dajanje; Na podlagi rezultatov imunološkega pregleda so predpisani imunokorektorji (T-aktivatorji). V primerih tako imenovanega "prevozništva" ali "asimptomatske latentne okužbe" s prisotnostjo specifičnega imunskega odziva na razmnoževanje virusa se izvaja opazovanje in laboratorijski nadzor (klinični krvni test, biokemija, PCR diagnostika, imunološki pregled). po treh do štirih mesecih.

Zdravljenje je predpisano, ko se pojavijo klinični simptomi okužbe z EBV ali ko se razvijejo znaki VID.

Izvajanje kompleksne terapije, ki vključuje zgoraj navedena zdravila, omogoča doseganje remisije bolezni pri nekaterih bolnikih z generalizirano obliko bolezni in hemofagocitnim sindromom. Pri bolnikih z zmernimi manifestacijami CA VEBI in v primerih izbrisanega poteka bolezni je učinkovitost terapije večja (70-80%), poleg kliničnega učinka je pogosto mogoče doseči zatiranje replikacije virusa.

Po zatiranju replikacije virusa in doseganju kliničnega učinka je pomembno podaljšati remisijo. Indicirano je zdravljenje v sanatoriju.

Bolnike je treba seznaniti s pomenom upoštevanja urnika dela in počitka, dobre prehrane in omejevanja/prenehanja uživanja alkohola; ob prisotnosti stresnih situacij je potrebna pomoč psihoterapevta. Poleg tega se po potrebi izvaja vzdrževalna imunokorektivna terapija.

Tako je zdravljenje bolnikov s kronično okužbo z virusom Epstein-Barr kompleksno, poteka pod laboratorijskim nadzorom in vključuje uporabo zdravil interferona alfa, nenormalnih nukleotidov, imunokorektorjev, imunotropnih nadomestnih zdravil, glukokortikoidnih hormonov in simptomatskih sredstev.

Literatura

1. Gurtsevich V. E., Afanasyeva T. A. Geni latentne okužbe Epstein-Barr (EBV) in njihova vloga pri pojavu neoplazije // Russian Journal<ВИЧ/СПИД и родственные проблемы>. 1998; T. 2, št. 1: 68-75.
2. Didkovsky N. A., Malashenkova I. K., Tazulakhova E. B. Induktorji interferona so nov obetaven razred imunomodulatorjev // Alergologija. 1998. št. 4. str. 26-32.
3. Egorova O. N., Balabanova R. M., Chuvirov G. N. Pomen protiteles proti virusom herpesa, določenih pri bolnikih z revmatskimi boleznimi // Terapevtski arhiv. 1998. št. 70(5). strani 41-45.
4. Malashenkova I.K., Didkovsky N.A., Govorun V.M., Ilyina E.N., Tazulakhova E.B., Belikova M.M., Shchepetkova I.N. O vlogi virusa Epstein-Barr pri razvoju sindroma kronične utrujenosti in imunske disfunkcije.
5. Christian Brander in Bruce D Walker Modulacija gostiteljskih imunskih odzivov s klinično pomembnimi človeškimi virusi DNA in RNA // Current Opinion in Microbiology 2000, 3: 379-386.
6. Cruchley A. T., Williams D. M., Niedobitek G. Epstein-Barr virus: biologija in bolezen // Oral Dis 1997 May; 3 Dodatek 1: S153-S156.
7. Glenda C. Faulkner, Andrew S. Krajewski in Dorothy H. CrawfordA Podrobnosti okužbe z EBV // Trendi v mikrobiologiji. 2000, 8: 185-189.
8. Jeffrey I. Cohen Biologija virusa Epstein-Barr: izkušnje, pridobljene pri virusu in gostitelju // Current Opinion in Immunology. 1999. 11: 365-370.
9. Kragsbjerg P. Kronična aktivna mononukleoza // Scand. J. Infect. Dis. 1997. 29 (5): 517-518.
10. Kuwahara S., Kawada M., Uga S., Mori K. Primer cerebelarnega meningoencefalitisa, ki ga povzroča virus Epstein-Barr (EBV): uporabnost Gd-izboljšanega MRI za odkrivanje lezij // No To Shinkei. 2000. Jan. 52 (1): 37-42.
11. Lekstron-Himes J. A., Dale J. K., Kingma D. W. Periodična bolezen, povezana z okužbo z virusom Epstein-Barr // Clin. Okužiti. Dis. Jan. 22 (1): 22-27.
12. Okano M. Okužba z virusom Epstein-Barr in njena vloga v razširjenem spektru človeških bolezni // Acta Paediatr. 1998. Jan; 87 (1): 11-18.
13. Okuda T., Yumoto Y. Reaktivni hemofagocitni sindrom se je odzval na kombinirano kemoterapijo s steroidno pulzno terapijo // Rinsho Ketsueki. 1997. avgust; 38 (8): 657-62.
14. Sakai Y., Ohga S., Tonegawa Y. Terapija z interferonom alfa za kronično aktivno okužbo z virusom Epstein-Barr // Leuk. Res. oktober 1997; 21 (10): 941-50.
15. Yamashita S., Murakami C., Izumi Y. Huda kronična aktivna okužba z virusom Epstein-Barr, ki jo spremlja hemofagocitni sindrom, povezan z virusom, cerebelarna ataksija in encefalitis // Psychiatry Clin. Neurosci. 1998. avgust; 52 (4): 449-52.

I. K. Malašenkova, Kandidat medicinskih znanosti

N. A. Didkovsky,Doktor medicinskih znanosti, profesor

J. S. Sarsania, Kandidat medicinskih znanosti

M. A. Žarova, E. N. Litvinenko, I. N. Ščepetkova, L. I. Čistova, O. V. Pičužkina

Raziskovalni inštitut za fizikalno-kemijsko medicino Ministrstva za zdravje Ruske federacije

T. S. Guseva, O. V. Paršina

Državni raziskovalni inštitut za epidemiologijo in mikrobiologijo poimenovan po. N. F. Gamaleyi RAMS, Moskva

Klinična ilustracija primera kronične aktivne okužbe z EBV s hemofagocitnim sindromom

Pacient I.L., star 33 let, se je 20. marca 1997 prijavil v laboratorij za klinično imunologijo Raziskovalnega inštituta za fiziko in kemijo s pritožbami glede dolgotrajne nizke temperature, hude šibkosti, znojenja, vnetega grla, suhega kašlja, glavobolov, kratkega staleža. zasoplost pri gibanju, hitro bitje srca, motnje spanja, čustvena labilnost (povečana razdražljivost, občutljivost, solzljivost), pozabljivost.

Iz anamneze: jeseni 1996 po hudem vnetju grla (ki ga spremlja huda vročina, zastrupitev, limfadenopatija) so se pojavile zgornje pritožbe, povečanje ESR, spremembe v levkocitni formuli (monocitoza, levkocitoza) so trajale dolgo. časa in odkrita je bila anemija. Ambulantno zdravljenje (zdravljenje z antibiotiki, sulfonamidi, pripravki železa itd.) se je izkazalo za neučinkovito. Stanje se je postopoma slabšalo.

Ob sprejemu: telesna temperatura - 37,8°C, koža z visoko vlažnostjo, izrazita bledica kože in sluznic. Bezgavke (submandibularne, cervikalne, aksilarne) so povečane za 1-2 cm, imajo gosto elastično konsistenco, so boleče in niso spojene z okoliškimi tkivi. Žrelo je hiperemično, oteklo, znaki faringitisa, tonzile so povečane, ohlapne, zmerno hiperemične, jezik je prekrit s sivo belo oblogo, hiperemična. V pljučih je ostro dihanje, razpršeno suho piskanje pri vdihu. Meje srca: leva je povečana za 0,5 cm levo od srednjeklavikularne linije, srčni toni so ohranjeni, kratek sistolični šum nad vrhom, nepravilen ritem, ekstrasistola (5-7 na minuto), srčni utrip - 112 na minuto. , krvni tlak - 115/70 mmHg Art. Trebuh je otekel, zmerno boleč pri palpaciji v desnem hipohondriju in vzdolž debelega črevesa. Glede na ultrazvok trebušnih organov se rahlo povečajo jetra in v nekoliko večji meri vranica.

Iz laboratorijskih testov je treba omeniti normokromno anemijo z znižanjem Hb na 80 g/l z anizocitozo, poikilocitozo, polikromatofilijo eritrocitov; retikulocitoza, normalna raven serumskega železa (18,6 µm/l), Coombsov test negativen. Poleg tega so opazili levkocitozo, trombocitozo in monocitozo z velikim številom atipičnih mononuklearnih celic ter pospešeno ESR. Biokemični krvni testi so pokazali zmerno zvišanje transaminaz in CPK. EKG: sinusni ritem, nepravilna, atrijska in ventrikularna ekstrasistola, srčni utrip do 120 na minuto. Električna os srca je zamaknjena v levo. Kršitev intraventrikularne prevodnosti. V prsnih vodih so opazili zmanjšanje napetosti v standardnih odvodih, difuzne spremembe v miokardu, spremembe, značilne za miokardno hipoksijo. Bistveno je bil okrnjen tudi imunski status - povišana vsebnost imunoglobulinov M (IgM) in znižana imunoglobulinov A in G (IgA in IgG), prevladuje nastajanje nizkoavidnih, to je funkcionalno slabših protiteles, disfunkcija T-povezave imunosti, zvišane ravni serumskega IFN, zmanjšana sposobnost proizvodnje IFN kot odgovor na številne dražljaje.

V krvi so bili povišani titri protiteles IgG proti zgodnjim in poznim virusnim antigenom (VCA, EA EBV). Med virološko študijo (v času) z metodo verižne reakcije s polimerazo (PCR) je bila odkrita DNK EBV v levkocitih periferne krvi.

Med to in nadaljnjimi hospitalizacijami je bil opravljen poglobljen revmatološki pregled in onkološka preiskava; izključene so bile tudi druge somatske in infekcijske bolezni.

Bolniku so postavili naslednje diagnoze: kronična aktivna okužba z EBV, zmerna hepatosplenomegalija, žariščni miokarditis, somatogeno vztrajen; z virusom povezan hemofagocitni sindrom. Stanje imunske pomanjkljivosti; kronični faringitis, bronhitis mešane virusne in bakterijske etiologije; , enteritis, disbioza črevesne flore.

Bolnica je kljub pogovoru kategorično odklonila dajanje glukokortikoidov in interferona alfa. Izvedeno je bilo zdravljenje, ki je vključevalo protivirusno terapijo (Virolex intravensko teden dni, s prehodom na Zovirax 800 mg 5-krat na dan per os), imunokorektivno terapijo (Thymogen po shemi, Cycloferon 500 mg po shemi, Immunofan po shemi). shema), nadomestno zdravljenje (Octagam 2,5 g dvakrat intravensko), ukrepi za razstrupljanje (infuzije hemodeza, enterosorpcija), antioksidativna terapija (tokoferol, askorbinska kislina), uporabljena presnovna zdravila (Essentiale, riboksin), vitaminska terapija (multivitamini z mikroelementi). predpisano.

Po zdravljenju se je bolnikova temperatura normalizirala, oslabelost in znojenje sta se zmanjšala, izboljšali so se nekateri kazalniki imunskega stanja. Vendar razmnoževanja virusa ni bilo mogoče popolnoma zatreti (EBV je bil še naprej odkrit v levkocitih). Klinična remisija ni trajala dolgo - po mesecu in pol je prišlo do ponovnega poslabšanja. Med študijo so poleg znakov aktivacije virusne okužbe, anemije in pospešenega ESR odkrili visoke titre protiteles proti salmoneli. Izvedeno je bilo ambulantno zdravljenje glavne in spremljajočih bolezni. Hudo poslabšanje se je začelo januarja 1998 po akutnem bronhitisu in faringitisu. Po laboratorijskih raziskavah je v tem obdobju prišlo do poslabšanja anemije (do 76 g/l) in povečanja števila atipičnih mononuklearjev v krvi. Ugotovljeno je bilo povečanje hepatosplenomegalije, v brisu žrela so našli Chlamidia aureus in Streptococcus; ) so našli v krvi. Tako se je pri bolniku povečalo število spremljajočih okužb, kar kaže tudi na povečanje imunske pomanjkljivosti. Terapijo smo izvajali z induktorji interferona, nadomestno terapijo z T-aktivatorji, antioksidanti, metaboliki in dolgotrajno detoksikacijo. Do junija 1998 je bil dosežen opazen klinični in laboratorijski učinek, bolniku je bilo priporočeno nadaljevanje presnovne, antioksidativne in imunsko nadomestne terapije (thymogen itd.). Pri ponovnem pregledu jeseni 1998 EBV ni bil odkrit v slini in limfocitih, čeprav sta zmerna anemija in imunska disfunkcija vztrajali.

Tako je pri bolniku I., starem 33 let, akutna okužba z EBV prešla v kronično obliko in je bila zapletena z razvojem hemofagocitnega sindroma. Kljub dejstvu, da je bilo mogoče doseči klinično remisijo, bolnik potrebuje dinamično spremljanje tako za nadzor replikacije EBV kot za pravočasno diagnozo limfoproliferativnih procesov (glede na visoko tveganje za njihov razvoj).

Pozor!

• EBV je bil prvič izoliran iz celic Burkettovega limfoma pred 35 leti.
• Virus Epstein-Barr spada v družino virusov herpesa.
• Danes je z EBV okuženih približno 80-90 % prebivalstva.
• Razmnoževanje EBV v človeškem telesu lahko povzroči poslabšanje (pojav) sekundarne imunske pomanjkljivosti.

Večina raziskovalcev virusa Epstein Barr (EBV) uvršča med člane družine herpesvirusov tipa 4. Ta vrsta virusa herpesa velja za najpogostejšo na svetu, saj je njen nosilec 99% odrasle populacije in približno 60% otrok, starejših od 1 leta. Takoj je treba opozoriti, da nosilci virusa Epstein Barr praviloma ne trpijo zaradi bolezni, ki jih lahko povzroči ta virus, če njihov imunski sistem deluje normalno. Vendar pa lahko v nekaterih primerih virus Ebstein-Barr povzroči razvoj akutne poškodbe različnih organov in sistemov telesa.

Ta virus je bil odkrit že leta 1960, vendar so patogenost virusa in druge značilnosti preučevali relativno nedavno.

Ta vrsta virusa herpesa ima precej zapleteno strukturo in ima sferično obliko. Nedavno je bilo ugotovljeno, da ima večina otrok, mlajših od 16 let, blage oblike bolezni, ki jih povzroča EBV. Praviloma se te bolezni pojavijo v obliki blagega prehlada ali črevesnih motenj, ki ne ogrožajo življenja. Po akutni fazi bolezni telo pridobi stabilno imunost na virus. Vendar pa lahko v nekaterih primerih pride do resnih poškodb notranjih organov, zato morate ob prvih manifestacijah bolezni nujno poiskati zdravniško pomoč, da opravite krvni test za prisotnost virusa.

Trenutno razlogi za poraz tako velikega števila ljudi s tem virusom niso znani, vendar raziskovalci virusa opozarjajo na edinstveno strukturo tega mikroorganizma, ki vključuje več kot 85 beljakovinskih beljakovin, ki vsebujejo DNA virusa. Visoka patogenost virusa in njegova sposobnost, da hitro prodre v gostiteljske celice in se začne razmnoževati, je razloženo z dejstvom, da lahko virus dolgo ostane brez gostitelja in se prenaša ne samo s stikom, ampak tudi s kapljicami v zraku.

• Mnogi raziskovalci virusa Epstein Barr se strinjajo, da ta virus ni nevaren zaradi svoje sposobnosti povzročanja bolezni, za katere je značilen akutni potek, temveč zaradi dejstva, da lahko pod določenimi pogoji patogena DNK virusa EBV povzroči razvoj malignih tumorji. Obstajajo številne bolezni, ki se praviloma razvijejo v ozadju poškodb organov z virusom Ebstein-Barr:
• infekcijska mononukleoza;
• sindrom kronične utrujenosti;
• limfogranulomatoza;
• splošna imunološka pomanjkljivost;
• herpes;
• sistemski hepatitis;
• maligne neoplazme v nazofarinksu;
• poškodbe hrbtenjače ali možganov;
• maligni tumorji žlez slinavk;
• limfom;
• levkoplakija ustne votline.

Med drugim lahko prisotnost EBV izzove razvoj bakterijskih in glivičnih bolezni. Potek bolezni, ki jih povzroča virus EBV, je lahko zapleten zaradi paratonzilitisa, vnetja srednjega ušesa, rupture vranice, odpovedi ledvic, pankreatitisa, odpovedi dihanja in miokarditisa. Trenutno ni jasne klasifikacije manifestacij poteka bolezni, ki jih povzroča ta virus herpesa, zato zdravniki uporabljajo nejasno klasifikacijo, ki vključuje identifikacijo splošnih značilnosti razvoja in poteka obstoječe patologije. Praviloma se določijo naslednji parametri: čas okužbe, oblika bolezni, resnost bolezni, faza aktivnosti, prisotnost zapletov itd.

Katere simptome lahko povzroči virus Epstein Barr?

Simptomi, opaženi pri EBV, so izjemno raznoliki in v veliki meri odvisni od tega, kateri organi in sistemi telesa so bili prizadeti. Vse simptome EBV lahko formalno razdelimo na splošne in specifične. Pogosti simptomi poškodbe telesa z virusom Epstein-Barr vključujejo:

• mrzlica;
• povišana telesna temperatura;
• šibkost;
• bolečine v telesu;
• otekle bezgavke;
• izpuščaj na koži;
• znaki vnetja v grlu;
• pordelost grla;
• vneto grlo.

Praviloma se splošni simptomi pojavijo le v primeru akutne reakcije telesa na primarno okužbo. Če se bolezen pojavi v ozadju zmanjšane imunosti, ko se razvijejo poškodbe posameznih organov in sistemov, se lahko pojavijo simptomi vnetnega procesa v ledvicah, jetrih, srcu in drugih organih. Ko virus prizadene živčevje, ni mogoče izključiti hudih bolečin, motenj motoričnih sposobnosti posameznih mišic, kontraktur, parez in številnih drugih pojavov.

Inkubacijska doba virusa Epstein-Barr traja približno 4-5 tednov, zato, če je bila mononukleoza diagnosticirana v skupini otrok, bodo najverjetneje zboleli tudi drugi otroci, ki so v stiku z bolnim otrokom.

Po inkubacijskem obdobju bolniki takoj občutijo zvišanje telesne temperature in splošne simptome.

V tem času je zelo pomembno, da obiščete zdravnika in dobite kvalificiran nasvet glede zdravljenja in opravite krvni test, saj se z nepravilno terapijo lahko razvijejo ne le resni zapleti, ampak tudi kronična oblika bolezni.

Diagnoza in zdravljenje bolezni, ki jih povzroča virus Epstein Barr

V večini primerov se bolniki posvetujejo z zdravnikom že ob številnih značilnih simptomih. To vam omogoča, da ugotovite prisotnost virusne okužbe. Diagnoza virusa Epstein Barr v telesu vključuje številne študije. Najprej se opravi krvni test za določitev titra protiteles IgM. Krvni test s povišanim titrom 1:40 je diagnostični kriterij za poškodbe telesa zaradi EBV. Podoben titer je značilen za mononukleozo.

Ko je osnovna krvna preiskava opravljena, se lahko izvedeta tudi verižna reakcija s polimerazo in encimski imunski test. Po opravljeni popolni diagnozi bolnikovega stanja je mogoče predpisati potek zdravljenja. Kljub dejstvu, da človeška jetra proizvajajo poseben imunoglobulin proti virusu, je v prisotnosti akutne faze tečaja potrebno jemati zdravila, namenjena odpravljanju simptomov. Nosečnost in potek bolezni s hudimi zapleti sta razlog za bolnišnično zdravljenje. Takoj je treba opozoriti, da je nosečnost mogoče rešiti, če bodoča mati zboli za mononukleozo. Vendar pa se poveča tveganje za okužbo ploda in prenos virusa na otroka, zato je v tem primeru zelo pomembno, da se pravilno zdravimo, da nosečnost v prihodnosti poteka brez zapletov. V primerih, ko potek bolezni ni zapleten, se bolniki zdravijo ambulantno.

Osnova zdravljenja so različne vrste protivirusnih in imunomodulatornih zdravil, ki lahko hitro odpravijo žarišča virusne okužbe. Pomembno vlogo pri lajšanju bolnikovega stanja igrajo zdravila, namenjena odpravljanju simptomov, to so antipiretiki, zdravila proti bolečinam, antialergijska zdravila, grgranje in vitaminski kompleksi. Kot dodatno zdravljenje se lahko uporabljajo decokcije kamilice, ognjiča, mete, hrastovega korena, ginsenga, ognjiča itd.

Med aktivno fazo bolezni je bolnikom predpisan počitek v postelji in popoln počitek. Trajanje zdravljenja je od 2 tednov do nekaj mesecev.

Virus Epstein-Barr je povzročitelj herpesne okužbe, mononukleoze in raka. Primarna okužba z EBV je akutna, podobna ARVI, hepatitisu in limfadenitisu. Potrebujete diagnozo in zdravljenje

Obstaja 8 vrst virusa humanega herpesa (HHV). Vsak sev ima sposobnost, da se vključi v DNK gostitelja in tam obstaja do konca svojega življenja ter občasno izzove nalezljive bolezni. Nevarnost pa predstavlja virus Barr-Epstein (EBV), ki ima vlogo pri nastanku tumorja, citomegalovirus (CMV) pa predstavlja nevarnost za plod nosečnice.

Angleški profesor M. A. Epstein, čigar priimek v ruščini zveni kot Epstein, v angleščini pa Epstein, se je leta 1960 začel zanimati za poročilo kirurga D. Burkitta. V njem je zdravnik opisal raka, ki je pogost pri otrocih, ki živijo v zmerno vlažnem vročem podnebju.

Mike Anthony Epstein je skupaj s svojo podiplomsko študentko Yvonne Barr delal na vzorcih, vzetih iz tumorja, dokler leta 1964 niso odkrili prej neznanega viriona in ga označili za HHV-4. Kasneje se je herpes začel imenovati virus Epstein Barr EBV v čast znanstvenikov, ki so odkrili povzročitelja. Včasih se zaradi majhne podobnosti priimkov Einstein (Einstein) in Epstein ali njegovega napačnega branja na internetu pojavi ime "Einstein virus" ali "Einstein Barr virus".

Značilnosti VEB

Virion je tipična vrsta iz rodu Lymphocryptovirus, ki spada v poddružino Gammaherpesvirinae. Posebnost virusa Epstein od drugih herpesov je njegova limfotropija. To pomeni, da daje prednost limfocitom in celicam limfnega tkiva, vendar se uspešno razmnožuje v krvi in ​​​​elementih možganov. Virus Epstein najdemo predvsem v epitelnih celicah žrela, nosu, ustne votline, mandljev, adenoidov in žlez slinavk.

Herpes prizadene predvsem otroke po enem letu in mlade, oseba, starejša od 35 let, pa praviloma ponovno zboli ob ponovitvi bolezni. Če je ženska pred nosečnostjo prebolela virusa Epstein Barr in citomegalovirus in ji je uspelo pridobiti imunost, prisotnost antigena v materinem telesu ne predstavlja več neposredne nevarnosti za zarodek.

Vir širjenja EBV je nosilec herpesa ali oseba, ki je že imela okužbo. Ko pride na sluznico, se virion pritrdi na epitelij in sčasoma prodre v limfocite. Virus Epstein prilepi svojo lupino na celico in se poveže z njo, kar povzroči deformacijo elementa. Poškodovani limfocit se spremeni v atipično mononuklearno celico in se med primarno okužbo lahko dolgo časa skriva v sistemu, ne da bi povzročal znake okužbe.

Virus okuži drugo osebo z aerosolnim ali kontaktnim prenosom. To je kapljice v zraku, med poljubljanjem, spolnim odnosom brez kondoma, skupaj z biomaterialom darovalca - kri, organ, kostni mozeg, med nosečnostjo, transplacentalno ali med porodom, če otrok pogoltne sluz materničnega vratu. Na ta način se prenašajo vse vrste herpesa, vključno z virusom Epstein Barr in citomegalovirusom.

Z oslabljeno obrambo telesa ali imunsko pomanjkljivostjo se EBV začne intenzivno razmnoževati in v 2-60 dneh inkubacijske dobe virusa okužba preide v eno od bolezni, ki jo spremlja sindrom, podoben mononukleozi. Zdravljenje poteka 14-180 dni ali dlje, če pride do ponovitve ali EBV povzroči hude posledice.

Virus Epstein Barr lahko povzroči razvoj naslednje patologije:

• nazofaringealni karcinom;
• hepargin;
• Burkittov limfom, druge vrste raka, ki spadajo v to skupino;
• multipla skleroza;
• tumorji, lokalizirani v žlezah slinavk, tonzilah, nazofarinksu, prebavnem traktu in drugih organih;
• nediferenciran rak;
• dlakava levkoplakija;
• virusni hepatitis;
• herpes Epstein Barr;
• imunska pomanjkljivost;
• infekcijska mononukleoza (glandularna vročica);
• sindromi: mononukleozi podobni, posttransplantacijski proliferativni, kronične utrujenosti, drugi.

Okužba z virusom ali bolezen, ki jo povzroča EBV, lahko povzroči bolnikovo smrt ali škodljive posledice. Na primer: latentna ali kronična oblika VEBI, razvoj avtoimunskih sistemskih patologij, hemolitične motnje, meningitis, mielitis, pljučnica. Virus Epstein Barr (EBV) prizadene tudi srčno mišico, centralni živčni sistem in ledvice.

Po enkratni okužbi s herpesom ostane oseba nosilec do konca svojega življenja. Z zmanjšanjem imunosti je možna ponovna aktivacija patogenega mikroba, saj danes zdravniki nimajo možnosti, da bi popolnoma uničili DNK virusa v bolnikovem tkivu.

Simptomi okužbe z EBV

Sprva je virus HHV-4 povzročitelj infekcijske mononukleoze. Njeni primarni simptomi so povečanje bezgavk vseh skupin, ki so dostopne palpaciji, pa tudi vranice in jeter, bolečine v grlu in zgornjem delu trebuha. Vrhunec okužbe se začne z močnim dvigom temperature na 38–40 ° C, splošno zastrupitvijo, vnetjem tonzil, zvišano telesno temperaturo, oteženim dihanjem, gnojnim izcedkom iz nazofarinksa, včasih se pojavi izpuščaj ali porumenelost kože.

Močno povečanje notranjih organov lahko povzroči raztrganje vranične membrane ali smrt, zato je virus Epstein Barr nevaren pri mononukleozi.

Če je metoda zdravljenja izbrana nepravilno ali ima oseba šibek imunski sistem, se lahko bolezen razvije v kronično obliko. V tem primeru okužba z EBV pridobi izbrisan, ponavljajoč se, generaliziran ali atipičen potek. Kronični virus Epstein Barr vedno spremljajo simptomi, kot so kašelj, migrene, artralgije, mialgije, utrujenost, intenzivno znojenje, duševne motnje in motnje spanja ter izguba spomina. Človekove bezgavke, vranica, tonzile in jetra so vedno povečani.

Diagnoza EBV

Za zgodnje odkrivanje virusa je priporočljivo opraviti klinično analizo biomateriala. Odvzem krvi se opravi na prazen želodec, ko je bolnik zadnjič jedel pred 8 urami. S PCR diagnostiko (verižna reakcija s polimerazo) se že med inkubacijo virusa odkrijejo jedrski, zgodnji in kapsidni antigeni v krvnem serumu.

V prodromalnem obdobju se pri serološkem testiranju - ELISA, ICL - odkrije več kot 10% atipičnih mononuklearjev ter protitelesa IgG in IgM. V primeru kulminacije okužbe so v splošnem krvnem testu vidne hemolitične spremembe. Odstotek poškodovanih limfocitov in zdravih celic kaže na stopnjo VEBI, rezultate pa bo razložil lečeči zdravnik pri razlagi analize.

Diagnostika PCR - določanje virusa Epstein Barr v bioloških tekočinah bolnika prav tako pomaga določiti aktivnost infekcijskega procesa.

Pri pregledu osebe s kronično okužbo z EBV je indikator, kot je , ki odraža naravo razmerja med kompleksom antigen-protitelo, precej informativen. Ta laboratorijski test vam omogoča, da določite trajanje bolezni in približen čas okužbe.

Nosečnice potrebujejo celovito diagnostiko: pregled na citomegalovirus, virus Epstein Barr, sifilis in številne druge. Ta pristop vam omogoča pravočasno odkrivanje in preprečevanje negativnih posledic mikrobne aktivnosti.

EBV terapija

Če virus Epstein izzove raka ali tumor, je bolnik sprejet na onkološko kliniko, zdravljenje pa skupaj izberejo onkolog, kirurg in drugi strokovnjaki. V primerih, ko je VEBI povzročil resne zaplete ali je huda, je bolnik hospitaliziran na oddelku za nalezljive bolezni in predpisana terapija, ki ustreza kliničnemu primeru.

Ko so bakterije (streptokoki, stafilokoki) povezane z EBV, predpišemo nepenicilinske antibiotike. Cefazolin, tetraciklin in sumamed so bili učinkoviti proti virusu Epstein-Barr. Zdravniki lahko predpišejo tudi (Pentaglobin). Če je virusna okužba huda, se predpisujejo zdravila z protivirusnim učinkom. Zanesljivega specifičnega zdravljenja trenutno ni, lahko pa bolnik jemlje protivirusna zdravila (Acyclovir, Zovirax, Valtrex), interferonska zdravila ali njegove induktorje (Isoprinosine, Cycloferon, Arbidol).

Bolnik z VEBI mora:

• zdravljenje žrela z antiseptiki (furacilin, klorofilip, žajbelj);
• vkapati nosne vazokonstriktorje;
• pijte multivitaminske komplekse (Multivitamin, Alphabet);
• jemljite antihistaminike (Fenkarol, Tavegil).

Pri patologijah, ki jih povzroča virus Epstein, sta potrebna počitek v postelji in Pevznerjeva dieta št. 5, tudi če je zdravnik dovolil zdravljenje doma. Iz prehrane je treba izključiti črni kruh, ocvrto, mastno, prekajeno, začinjeno in kislo hrano, stročnice in gobe. Morate piti več negazirane vode, kompotov iz suhega sadja, sadnih, zelenjavnih in jagodnih sokov, decokcij zdravilnih zelišč in šipkov.

Zaključek

Če zdravniki med diagnozo odkrijejo virus Epstein Barr, pomagajte imunskemu sistemu, da se sam spopade z okužbo. Če želite to narediti, je priporočljivo, da se posvetujete z zdravnikom in se naučite metod boja proti HHV-4 in preprečevanja ponovne okužbe. Specialist bo izbral zdravila, ki imajo sposobnost zaviranja virusov in bacilov v mešanih oblikah okužbe. Zdravnik bo predlagal tudi termin krvnega testa, da preveri prisotnost atipičnih mononuklearjev in kako živeti oziroma preprečiti ponovitev okužbe, da ne pride do ponovitve.

Epstein-Barr virus (EBV). Simptomi, diagnoza, zdravljenje pri otrocih in odraslih

Hvala

Spletno mesto ponuja referenčne informacije samo v informativne namene. Diagnozo in zdravljenje bolezni je treba izvajati pod nadzorom specialista. Vsa zdravila imajo kontraindikacije. Potreben je posvet s strokovnjakom!

Možne nepravilnosti v testih delovanja jeter pri infekcijski mononukleozi:

1. 
   Zvišane ravni transaminaz večkrat:
   • normalni ALT 10-40 U/l,
   
   
   • Norma AST je 20-40 U / l.
   
   
2. Povečanje timolnega testa – norma do 5 enot.


3. Zmerno povečanje ravni skupnega bilirubina zaradi nevezanega ali neposrednega: norma celotnega bilirubina je do 20 mmol / l.


4. Povečana raven alkalne fosfataze – norma 30-90 U/l.

Postopno povečanje indikatorjev in povečanje zlatenice lahko kaže na razvoj toksičnega hepatitisa kot zapleta infekcijske mononukleoze. To stanje zahteva intenzivno nego.

Zdravljenje virusa Epstein-Barr

Med zdravniki in znanstveniki še vedno ni soglasja o metodah zdravljenja, trenutno pa poteka veliko raziskav o protivirusnem zdravljenju. Trenutno ni posebnih zdravil, učinkovitih proti virusu Epstein-Barr.

Infekcijska mononukleoza je indikacija za bolnišnično zdravljenje z nadaljnjim okrevanjem doma. Čeprav se je v blagih primerih mogoče izogniti hospitalizaciji.

V akutnem obdobju infekcijske mononukleoze je pomembno opazovati nežen režim in prehrana:

• počitek v pol postelji, omejitev telesne dejavnosti,


• piti morate veliko tekočine,


• obroki naj bodo pogosti, uravnoteženi, v majhnih porcijah,


• izključite ocvrto, začinjeno, prekajeno, slano, sladko hrano,


• Fermentirani mlečni izdelki dobro vplivajo na potek bolezni,


• prehrana mora vsebovati zadostno količino beljakovin in vitaminov, zlasti C, skupine B,


• Izogibajte se izdelkom, ki vsebujejo kemične konzervanse, barvila, ojačevalce okusa,


• Pomembno je izključiti živila, ki so alergeni: čokolada, citrusi, stročnice, med, nekatere jagode, sveže sadje izven sezone in drugo.

Za sindrom kronične utrujenosti bo koristno:

• normalizacija vzorcev dela, spanja in počitka,


• pozitivna čustva, delati, kar ljubiš,


• popolna prehrana,


• multivitaminski kompleks.

Zdravljenje virusa Epstein-Barr z zdravili

Načela zdravljenja okužbe z EBV pri otrocih in odraslih so enaka, razlika je le v priporočenih starostnih odmerkih.

Zdravljenje virusa Epstein-Barr je izbrano individualno glede na resnost bolezni, manifestacije bolezni, bolnikov imunski sistem in prisotnost sočasnih patologij.

Načela zdravljenja sindroma kronične utrujenosti z zdravili

• Protivirusna zdravila: Aciklovir, Gerpevir, Interferoni,


• vaskularna zdravila: Actovegin, Cerebrolysin,


• zdravila, ki ščitijo živčne celice pred učinki virusa: glicin, encefabol, instenon,



• pomirjevala,


• multivitamini.

Zdravljenje virusa Epstein-Barr z ljudskimi zdravili

1. Tinktura ehinaceje – 3-5 kapljic (za otroke, starejše od 12 let) in 20-30 kapljic za odrasle 2-3 krat na dan pred obroki.


2. Tinktura ginsenga – 5-10 kapljic 2-krat na dan.


3. Zeliščna zbirka (ni priporočljivo za nosečnice in otroke do 12 let):
   
   
   • cvetovi kamilice,
   
   
   • poprova meta,
   
   
   • ginseng,
   
   
   
   • Cvetovi ognjiča.
   Zelišča vzemite v enakih razmerjih in premešajte. Za pripravo čaja 1 žlico prelijemo z 200,0 ml vrele vode in pustimo 10-15 minut. Vzemite 3-krat na dan.


4. Zeleni čaj z limono, medom in ingverjem – poveča obrambo telesa.


5. Jelkovo olje – z zunanjo uporabo namažite kožo nad povečanimi bezgavkami.


6. Surov jajčni rumenjak: vsako jutro na prazen želodec 2-3 tedne, izboljša delovanje jeter in vsebuje veliko količino koristnih snovi.


7. Korenina mahonije ali grozdne jagode Oregon – dodajte čaju, pijte 3-krat na dan.

Na katerega zdravnika naj se obrnem, če imam virus Epstein-Barr?

Če se infekcijska mononukleoza razvije v generalizirano okužbo, morate takoj poklicati rešilca ​​in biti hospitalizirani v enoti za intenzivno nego (oživljanje).

Pogosto zastavljena vprašanja

Kako virus Epstein-Barr vpliva na nosečnost?

• Odkriti imunoglobulini razreda G ( VCA in EBNA) – lahko varno načrtujete nosečnost z dobro imuniteto, ponovna aktivacija virusa ni strašljiva;


• Pozitivni imunoglobulini razreda M – spočetje otroka bo moralo počakati do popolnega okrevanja, ki ga potrdi analiza protiteles proti EBV.


• V krvi ni protiteles proti virusu Epstein-Barr - Lahko in morate zanositi, vendar boste morali biti pod nadzorom in občasnimi preiskavami. Prav tako se morate zaščititi pred morebitno okužbo z EBV med nosečnostjo in okrepiti svojo imunost.

Če so bila med nosečnostjo odkrita protitelesa razreda M na virus Epstein-Barr, potem je treba žensko hospitalizirati v bolnišnici do popolnega okrevanja, opraviti potrebno simptomatsko zdravljenje, predpisati protivirusna zdravila in dati imunoglobuline.

Kako točno virus Epstein-Barr vpliva na nosečnost in plod, še ni v celoti raziskano. Toda številne študije so dokazale, da je pri nosečnicah z aktivno okužbo z EBV veliko večja verjetnost, da bodo imele patologije pri svojem nosečem otroku. Toda to sploh ne pomeni, da če je imela ženska med nosečnostjo aktivni virus Epstein-Barr, naj bi se otrok rodil nezdravo.

Možni zapleti virusa Epstein-Barr na nosečnost in plod:

• prezgodnja nosečnost (splav),


• mrtvorojenost,


• intrauterini zastoj rasti (IUGR), podhranjenost ploda,


• nedonošenček,


• poporodni zapleti: krvavitev iz maternice, sindrom diseminirane intravaskularne koagulacije, sepsa,


• Lahko pride do malformacij osrednjega živčnega sistema otroka (hidrocefalus, nerazvitost možganov itd.), Povezanih z učinkom virusa na živčne celice ploda.

Ali je virus Epstein-Barr kroničen?

1. Okužbi, ki ji sledi aktivno obdobje virusa (akutna virusna okužba z EBV ali infekcijska mononukleoza);


2. Okrevanje, pri katerem virus postane neaktiven , v tej obliki lahko okužba obstaja v telesu vse življenje;


3. Kronični potek virusne okužbe Epstein-Barr - značilna ponovna aktivacija virusa, ki se pojavi v obdobjih zmanjšane imunosti, se kaže v obliki različnih bolezni (sindrom kronične utrujenosti, spremembe v imunosti, rak itd.).

Kakšne simptome povzroča virus Epstein-Barr igg?

Tako celoten vnos "Epstein-Barr virus igg" pomeni, da govorimo o prisotnosti protiteles IgG proti virusu v človeškem telesu. Trenutno lahko človeško telo proizvede več vrst protiteles IgG za različne dele Epstein-Barr virus, kot so:

• IgG proti kapsidnemu antigenu (VCA) – anti-IgG-VCA;
• IgG do zgodnjih antigenov (EA) – anti-IgG-EA;
• IgG proti jedrnim antigenom (EBNA) – anti-IgG-NA.

Toda odkrivanje protiteles tipa anti-IgG-EA lahko kaže na aktivni potek kronične okužbe, ki jo spremljajo klinični simptomi. Tako z vnosom "Epstein-Barr virus igg" v zvezi s simptomi zdravniki razumejo natančno prisotnost protiteles tipa anti-IgG-EA v telesu. To pomeni, da lahko rečemo, da koncept "Epstein-Barr virus igg" v kratki obliki kaže, da ima oseba simptome kronične okužbe, ki jo povzroča mikroorganizem.

Simptomi kronične okužbe z virusom Epstein-Barr (EBSV ali sindrom kronične utrujenosti) so:

• Dolgotrajna nizka telesna temperatura;
• Nizka zmogljivost;
• Brezvzročna in nerazložljiva šibkost;
• Povečane bezgavke v različnih delih telesa;
• Motnje spanja;
• Ponavljajoče vneto grlo.

Poleg tega lahko kronični VEBI povzroči nastanek nekaterih tumorjev, kot so:

• nazofaringealni karcinom;
• Burkittov limfom;
• Neoplazme želodca in črevesja;
• Dlakava levkoplakija v ustih;
• Timom (tumor timusa) itd.

Virus Epstein-Barr je bil odkrit relativno nedavno, leta 1964, in spada v družino herpesvirusov, poddružino gama. Zanimivo je, da lahko virus Epstein Barr povzroči več bolezni.

Vir okužbe je oseba, pri čemer ni pomembno, ali ima trenutno znake bolezni ali ne.

Infekcijska mononukleoza ali, kot jo imenujejo tudi bolezen poljubljanja. Okužba je značilna za otroke in mladostnike (do 40 let). Virus se prenaša na naslednje načine:

Preko sline (med poljubljanjem ali oralnim seksom);

Pri rokovanju;

Pri delitvi igrač in gospodinjskih predmetov;

S transfuzijo krvi.

Razširjenost nosilcev virusa Epstein Barr je zelo visoka in doseže 95 % ljudi, starejših od 35 let v Združenih državah. Otroci se praviloma okužijo od mater, v državah v razvoju je s tem virusom okužena polovica otrok, mlajših od 5 let. Če je prišlo do okužbe v zgodnji mladosti, potem je slika bolezni praviloma precej "zamegljena" in jo je mogoče obravnavati kot drugo bolezen. Zaradi njegove razširjenosti spregovorimo o njem na naši spletni strani www.site v članku “Virus Epstein Barr: simptomi, diagnoza, posledice.”

Za virus Epstein-Barr je značilna inkubacijska doba, ki traja 30-60 dni, nato pa se patogen popolnoma aktivira in se začne razmnoževati v celicah površinskih plasti sluznice nosu, žrela in bezgavk.

Virus Epstein Barr ima naslednje simptome:

zvišanje temperature na 38-40 ° C, ki ga spremlja mrzlica;

glavobol;

Huda šibkost, slabo počutje, izguba apetita;

Vneto grlo, zlasti pri požiranju;

potenje;

Včasih se na telesu pojavi pikčast izpuščaj

Postopoma virus Epstein-Barr vstopi v kri in se razširi po telesu. To spremljajo povečane bezgavke. Običajno se virus nahaja v vranici, žlezah slinavk, bezgavkah katere koli skupine, materničnem vratu in jetrih.

Za infekcijsko mononukleozo je značilno povečanje submandibularnih, vratnih in postaurikularnih bezgavk. Vneto grlo traja približno en teden.

Pri bolni osebi se pod vplivom virusa zmanjša število levkocitov - "belih krvničk", kar lahko ugotovimo v krvni preiskavi bolne osebe.

Če ima oseba imunsko pomanjkljivost (na primer z aidsom), je verjetno povečanje jeter in vranice, ki ga spremlja zlatenica.

Infekcijska mononukleoza mine sama od sebe v enem do dveh mesecih, včasih celo prej.

Posledice virusa Epstein Barr

Zapleti infekcijske mononukleoze so precej redki, vendar morate vedno upoštevati verjetnost njihovega pojava:

Raztrganje vranice je zelo nevarno, vodi celo v smrt;

Spremembe v sestavi krvi (zmanjšanje števila rdečih krvnih celic, trombocitov, levkocitov);

Poškodbe živčnega sistema - encefalitis, konvulzivni sindrom, cerebelarne motnje;

Vnetje srčne mišice – miokarditis, srčne sluznice – perikarditis.

Diagnoza virusa Epstein Barr

Diagnoza se postavi na podlagi značilnih simptomov in študije ravni protiteles v krvi bolnika proti virusu Epstein-Barr.

Povezava med infekcijsko mononukleozo in razvojem tumorskih procesov ni bila ugotovljena.

Druga bolezen, ki jo povzroča virus, je Burkittov limfom. To je tumorski proces, ki prizadene bezgavke, zgornjo ali spodnjo čeljust, ledvice in jajčnike. Ta bolezen se pojavlja samo v Afriki pri otrocih, starih od štiri do osem let.

Diagnozo postavimo na podlagi odkritja virusa v limfoblastih in bezgavkah.

Tudi virus Epstein-Barr lahko prispeva k razvoju limfogranulomatoze in malignih tumorjev nazofarinksa.

Praviloma se tumorski procesi pod vplivom virusa razvijejo precej redko, običajno zaradi genetske predispozicije ali imunske pomanjkljivosti.

domov » vesel praznik » Virus Epstein Barr - kaj storiti in kaj storiti? Virusna okužba Epstein-Barr in njen vpliv na alergijske bolezni Kronična okužba z virusom Epstein-Barr pri odraslih in otrocih.