Sindrom suhega očesa: diagnoza, klinična slika, zdravljenje. Kseroza oči (kseroftalmija): vzroki in zdravljenje Funkcije solzne tekočine

3
1 Zvezna državna proračunska izobraževalna visokošolska ustanova Sankt Peterburg Državna pediatrična medicinska univerza Ministrstva za zdravje Rusije, Sankt Peterburg
2 Državna proračunska izobraževalna ustanova za visoko strokovno izobraževanje "Državna pediatrična medicinska univerza Sankt Peterburga" Ministrstva za zdravje Rusije; GBUZ "Mariinska bolnišnica", Sankt Peterburg
3 Zvezna državna proračunska izobraževalna visokošolska ustanova St. Petersburg State Pediatric Medical University Ministrstva za zdravje Rusije, Sankt Peterburg, Rusija

Zdravljenje z zdravili danes zavzema vodilno mesto pri zdravljenju bolnikov s sindromom suhega očesa. Namenjen je zapolnitvi pomanjkanja vlage v konjunktivni votlini, zaustavitvi vnetnega procesa, hiperosmolarnosti solznega filma, normalizaciji lokalne imunosti itd.
V mnogih pogledih te težave rešujejo solzni nadomestki različnih sestav. Učinkovita možnost zdravljenja takih bolnikov je presnovna terapija, katere možnosti so se razširile z razvojem zdravila Stillavit® umetne solze, ki vsebuje 0,05 % natrijevega hondroitin sulfata, 0,16 % natrijevega hialuronata in 1 % dekspantenola. Učinek zdravila se kaže zaradi visokih vlažilnih, protivnetnih lastnosti, pa tudi zaradi stimulacije reparativnih procesov v tkivih očesne površine.
Ključne besede: sindrom suhega očesa, kseroza očesne površine, umetne solze, Stillavit.
Za citiranje: Brzhesky V.V., Kalinina I.V., Popov V.Yu. Nove možnosti zdravljenja z zdravili pri bolnikih s kserozo roženice in veznice // Rak dojke. Klinična oftalmologija. 2016. št. 1. str. –46.

Za ponudbo: Brzhesky V.V., Kalinina I.V., Popov V.Yu. Nove možnosti zdravljenja z zdravili pri bolnikih s kserozo roženice in veznice // Rak dojke. Klinična oftalmologija. 2016. št. 1. strani 39-46

Nove možnosti zdravljenja z zdravili pri bolnikih s korneokonjunktivalno kserozo

Brzhesky V.V. 1, Kalinina I.V. 2, Popov V.Yu. 1

1 Državna medicinska pediatrična univerza v Sankt Peterburgu, Rusija
2 Bolnišnica Mariinsky, St. Petersburg, Rusija

Danes je zdravljenje z zdravili najprimernejše zdravljenje bolnikov s sindromom suhega očesa (DES). Nadomešča pomanjkanje solz v konjunktivni votlini, zmanjšuje vnetje, hiperosmolarnost solznega filma in normalizira lokalno imunost.
Umetne solze lahko rešijo nekatere od teh težav. Metabolna terapija je učinkovita pri bolnikih z DES. Kapljice za oko Stillavit® vsebujejo 0,05% - natrijevega hondroitin sulfata, 0,16% - natrijevega hialuronata in 1% - dekspantenola, ki zagotavlja celovit farmakološki učinek, npr. vlažilno (zaradi hialuronske kisline in hondroitin sulfata), stimulacijo reparativnih procesov očesnega površinskega tkiva (zaradi vseh 3 komponent) in protivnetno delovanje (zaradi hondroitin sulfata).
Prispevek obravnava glavne usmeritve zdravljenja z zdravili pri bolnikih z DES (protivnetno, imunomodulatorno, presnovno zdravljenje in osmoprotekcija očesnega površinskega epitelija).
Ključne besede: sindrom suhega očesa, kseroza očesne površine, umetne solze, Stillavit.
Za citiranje: Brzhesky V.V., Kalinina I.V., Popov V.Yu. Nove možnosti zdravljenja z zdravili pri bolnikih s korneokonjunktivalno kserozo // RMJ. Klinična oftalmologija. 2016. št. 1. str. 39–46.

Članek je posvečen novim možnostim zdravljenja z zdravili pri bolnikih s kornealno-veznično kserozo.

Sindrom suhega očesa (DES) že vrsto let ne izgubi svojega pomena v strukturi oftalmološke patologije. Po eni strani je to posledica široke razširjenosti zadevne bolezni, po drugi strani pa resnosti kliničnega poteka in rezultatov nekaterih njenih kliničnih oblik. Zlasti po mnenju številnih raziskovalcev so sindrom suhega očesa v zadnjih letih opazili pri 4–8% mladostnikov, 12–22% ljudi, starejših od 40 let, in 30–34% ljudi, starejših od 65 let. starost.
Hkrati klinične manifestacije sindroma suhega očesa, sestavljene iz razvoja tako imenovane kornealno-veznične kseroze (CX), pogosto spremljajo nepopravljive morfološke spremembe v veznici in predvsem roženici. Poleg tega, kot kaže praksa, jih je mogoče najti v širokem razponu: od minimalnih distrofičnih sprememb v epiteliju do globokega destruktivnega procesa: progresivne razjede roženice ali celo keratomalacije.
Kot je znano, je osrednja povezava v patogenezi sindroma suhega očesa kršitev stabilnosti predrožničnega solznega filma (PTF) s povečanjem njegovega izhlapevanja in povečanjem osmolarnosti. To spremlja dehidracija epitelijskih celic očesne površine (zaradi prenosa vlage iz njih v hipertonični solzni film), razvoj vnetne reakcije roženice in veznice. Skupaj se ta stanja med seboj poslabšujejo, kar vodi do presnovnih motenj v epiteliju očesne površine, ki se klinično kaže z njegovimi degenerativnimi spremembami. Zaradi teh procesov se poruši stabilnost solznega filma, dodatno se povečata njegova evaporacija in osmolarnost ter začaran krog se sklene.
V skladu s tem mora zdravljenje takih bolnikov vključevati niz ukrepov, namenjenih zaustavitvi patogenih dejavnikov - členov v tem začaranem krogu (slika 1). Vključuje zamenjavo solz, presnovno, protivnetno (če je potrebno imunosupresivno) terapijo, korekcijo osmolarnosti solznega filma in/ali epitelijskih celic roženice in veznice ter druge, tudi kirurške ukrepe zdravljenja.

Seveda se zdravljenje bolnikov v tej kategoriji tradicionalno začne z medikamentozno terapijo, katere osnova je že vrsto let uporaba zdravil "umetne solze". Namenjeni so dopolnjevanju primanjkljaja vlage v konjunktivni votlini in povečanju stabilnosti PSP. Poleg tega "razredčijo" vlago veznične votline, zmanjšajo njeno osmolarnost in s tem preprečijo dehidracijo epitelija očesne površine.
Tabela 1 prikazuje trenutno registrirana zdravila v Rusiji. Razlikujejo se predvsem po viskoznosti in kemični sestavi, ki na koncu določa njihov klinični učinek.

Farmakološki učinek teh zdravil je posledica njihovega nadomestnega učinka predvsem na mucinske in vodne plasti PSP. Hidrofilni polimeri umetnega izvora, ki so vključeni v njihovo sestavo (derivati ​​metilceluloze, poliakrilne kisline, polivinilalkohola, polivinilpirolidona itd.), Kot tudi naravni mukopolisaharidi, trehalozni disaharid in mnogi drugi, so pomešani z ostanki nativnih solz in stabilizirajo PSP.
"Umetne solze" se vkapajo v veznično votlino obolelega očesa, kot vse druge kapljice za oko, v intervalih 3-4 krat na dan. V prihodnosti pacient sam uravnava pogostost vkapanja zdravila, pri čemer se osredotoča na ponovni pojav subjektivnega neugodja po predhodnem vkapanju.
Obravnavana zdravila so razdeljena v 3 skupine: nizka in visoka viskoznost, pa tudi oftalmološki geli (tabela 1).
Pripravke v obliki gela običajno vkapamo redkeje kot nadomestke solz z nizko viskoznostjo. Kot kaže praksa, je v večini primerov bolnikom z RCC priporočljivo kombinirati očesne gele z zdravili z nizko viskoznostjo. Hkrati se kot osnovno zdravilo bolnikom z zmerno in hudo kserozo vkaplja pripravek v obliki gela (»umetne solze« z nizko viskoznostjo le dopolnjujejo terapijo) in z blagim in, nasprotno, izjemno hudim sindromom suhega očesa. , se vkapajo nadomestki solz z nizko viskoznostjo. Takšnim bolnikom je gelski pripravek predpisan enkrat, ponoči. Zadnja "točka" pri izbiri zdravila "umetne solze" je še vedno njegova individualna toleranca za določenega bolnika.
Številni pripravki "umetne solze", navedeni v tabeli 1, imajo poleg sposobnosti stabilizacije solznega filma tudi dodatne lastnosti, ki jim omogočajo izvajanje nekaterih zgoraj navedenih področij kompleksne obravnave bolnikov s sindromom suhega očesa.
Zlasti številni nadomestki za solze imajo poleg zgoraj opisanih lastnosti tudi lastnosti spodbujanja presnovnih procesov v tkivih roženice in veznice. Takšni pripravki vsebujejo snovi, ki spodbujajo reparativno regeneracijo roženice.
Zlasti takšne dodatne sestavine nadomestkov za solze, ki spodbujajo presnovne procese, vključujejo dekspantenol, natrijev heparin, vitamin B12 (cianokobalamin), vitamin A, mitohondrijsko usmerjen antioksidant SkQ1 itd.
Nekatere polimerne osnove pripravkov "umetne solze", ki združujejo funkcije stabilizacije PSP in stimulacije presnovnih procesov v epiteliju očesne površine, imajo tudi nič manj pomembno presnovno aktivnost.
Med obravnavanimi polimernimi bazami solznih nadomestkov imajo podoben učinek naravni mukopolisaharidi: hialuronska kislina (HA) (v območju 0,1–0,3 %), hidroksipropil guar, hondroitin sulfat (0,05 %), trehaloza (3 %) in tamarind. semenski polisaharid (TS-polisaharid).
Med »umetnimi solzami« na osnovi naravnih polisaharidov so najbolj razširjeni pripravki HA. Kot je znano, ima HA poleg visoke presnovne aktivnosti (stimulacija migracije epitelijskih celic roženice in reparativne sposobnosti strome roženice in bulbarne veznice, antioksidativne lastnosti itd.) številne lastnosti, ki določajo njene vlažilne lastnosti. Glavni sta koncentracija HA v vodni raztopini solznega nadomestka in njegova molekulska masa, ki je neposredno sorazmerna z dolžino molekulske verige polisaharida. Tako koncentracija kot molekulska masa določata reološke lastnosti takih raztopin.
Molekule HA se v vodni raztopini zvijajo, da tvorijo prostorsko strukturo "tuljave". Pri koncentraciji ≥1 mg/ml (≥0,1 %) se začnejo te molekule med seboj dotikati, pri višjih koncentracijah pa njihove »kroglice« medsebojno prodirajo in tvorijo prožno tridimenzionalno molekularno mrežo - t.i. spužva«, ki veže vodo
Rezultati številnih študij so pokazali, da so raztopine HA s koncentracijo 0,1–0,3% terapevtsko učinkovite pri RCC. V tem primeru je spodnja meja viskoznosti določena z minimalnim farmakološkim učinkom zdravila, zgornja meja pa je določena z individualno občutljivostjo bolnika s sindromom suhega očesa nanjo, saj z nadaljnjim povečanjem koncentracije HA , se prenašanje takšnih raztopin poslabša zaradi znatnega povečanja njihove viskoznosti.
Druga naravna polimerna spojina je hondroitin sulfat. S tem glikozaminoglikanom so povezani številni klinični učinki, med katerimi sta glavna protivnetna in stimulacija reparativne regeneracije. Zlasti hondroitin sulfat se lahko veže na poškodovane kolagenske strukture roženice in zmanjša kemoprivlačnost citokinov in drugih vnetnih mediatorjev na mestu poškodbe. Prav tako teži k modulaciji reparativnih procesov brez pretiranih brazgotin, tako da veže protofibrile v fibrile in organizira fibrile v kolagenska vlakna. Končno hondroitin sulfat spodbuja proizvodnjo lastnih glikozaminoglikanov roženice, ki uravnavajo procese celjenja in preprečujejo prekomerno brazgotinjenje in zamegljenost roženice.
V enem pripravku »umetne solze«, Stillavit®, je bilo mogoče združiti 0,05 % natrijevega hondroitin sulfata, 0,16 % natrijevega hialuronata in 1 % dekspantenola in tako zagotoviti kompleksen farmakološki učinek. Slednje se kaže v izrazitem vlažilnem učinku zdravila (učinek hialuronske kisline in hondroitin sulfata), stimulaciji reparativnih procesov v tkivih očesne površine (vse tri sestavine zdravila), pa tudi protivnetnem učinek (hondroitin sulfat).
Indikacija za uporabo zdravila Stillavit® je prisotnost sindroma suhega očesa pri bolniku, ki ga spremljajo kserotične spremembe v epiteliju očesne površine. Vendar pa je ob upoštevanju dejstva, da je Stillavit® pripravek z nizko viskoznostjo "umetne solze", njegovo področje uporabe seveda mogoče razširiti.
Seveda terapija za bolnike s sindromom suhega očesa ni omejena na uporabo nadomestkov solz obravnavane vrste. Dopolnjujejo ga presnovni agensi (dekspantenol, deproteinizirani dializat iz krvi zdravih telet molznic, sulfatirani glikozaminoglikani, retinol palmitat (vitamin A) itd.).
Poleg presnovne terapije postajajo klinično vse pogostejši terapevtski ukrepi, namenjeni preprečevanju in lajšanju vnetnega procesa, ki spremlja sindrom suhega očesa (slika 1).
Zlasti pri bolnikih, pri katerih je sindrom suhega očesa povezan s povečanim izhlapevanjem in hiperosmolarnostjo solznega filma, so indicirani solzni nadomestki, ki vsebujejo osmoprotektorje: levokarnitin in eritritol ali glicerin. Osmoprotektorji, ki prodrejo v epitelijske celice očesne površine, povečajo njihovo osmolarnost in preprečijo dehidracijo zaradi izgube znotrajcelične tekočine v "hiperosmolarnem" solznem filmu vzdolž osmotskega gradienta.
Pomembno področje zdravljenja bolnikov s sindromom suhega očesa je protivnetno zdravljenje. Tradicionalno temelji na instilacijah glukokortikosteroidnih zdravil. Vendar je njihov učinek pri zdravljenju bolnikov z RCC dvoumen.
Po eni strani so obravnavana zdravila najučinkovitejša protivnetna zdravila, ki imajo tudi antiproliferativni učinek, ki preprečuje prekomerno brazgotinjenje tkiv očesne površine in konjunktivizacijo roženice. Po drugi strani pa njihovo dolgotrajno uporabo pogosto spremlja tanjšanje kserotične roženice, napredovanje ulcerativnega procesa z razvojem ustreznih zapletov.
Ob upoštevanju teh okoliščin je treba uradne pripravke glukokortikosteroidov predpisati bolnikom s kserozo roženice, ki jo spremljajo klinični znaki vnetja, šele ko je le-ta popolnoma epitelizirana. Med zdravljenjem je potrebno strogo spremljanje debeline roženice. V drugih primerih (razen v primerih obsežne deepitelizacije roženice ali njene razjede) je priporočljivo, da se omejite na vkapanje raztopine deksametazona z nizko koncentracijo (0,01%) v konjunktivno votlino. Poleg tega se toleranca tega zdravila znatno izboljša, če se kot topilo zdravila uporablja 6% raztopina polivinilpirolidona. Zdravilo ima precej izrazit protivnetni učinek in ima lastnosti "umetne solze" (6% polivinilpirolidon), ki zagotavlja kompleksen terapevtski učinek.
Vkapanje glukokortikosteroidnih zdravil v konjunktivno votlino je kontraindicirano pri bolnikih s hudimi destruktivnimi spremembami roženice kserotične narave, vključno z obsežnimi erozijami, razjedami itd. V takih primerih so nesteroidna protivnetna zdravila v ospredju. Od tega se za te namene uporablja 0,09% bromfenaka. Dovolj je, da ga zakopljete 1 rubelj/dan.
Sistemska uporaba tetraciklina (doksiciklin, minociklin) služi kot dodatek lokalni protivnetni terapiji. V zadnjih letih je bilo ugotovljeno, da imajo obravnavani antibiotiki poleg dvomljivega antibakterijskega učinka precej opazen protivnetni učinek. Zlasti je znano, da so ta zdravila sposobna zavirati aktivnost in sintezo matričnih metaloproteaz, sintezo dušikovega oksida in interlevkina-1, pa tudi faktor tumorske nekroze alfa v različnih tkivih, vključno z epitelijem očesne površine. Tetraciklin je predpisan peroralno v tabletah v odmerku 50-100 mg / dan, doksiciklin - od 40 do 200 mg / dan 2-3 mesece, minociklin - 100 mg / dan 3 mesece. .
In vendar, ob upoštevanju potrebe po preprečevanju pri bolnikih s to kategorijo sekundarne okužbe, je bilo pravočasno predpisati instilacije v konjunktivno votlino 1% azitromicina, ki ima poleg izrazitega antibakterijskega delovanja tudi dokazano protivnetno učinek.
Imunosupresivno zdravljenje je zelo učinkovita možnost zdravljenja bolnikov s hudim in izjemno hudim RCC. Osnova te terapevtske smeri danes je sistematično vkapanje 0,05% ciklosporina v konjunktivno votlino. Pri nas registrirana oftalmološka raztopina 0,05% ciklosporina se vkapa v veznično votlino obolelega očesa s pogostostjo 2-krat na dan 6 mesecev. . Treba je opozoriti, da instilacije tega zdravila niso brez stranskih učinkov, ki jih sestavlja predvsem njegov dražilni učinek.
Ta okoliščina je bila spodbuda za spremembo pripravkov ciklosporina, da bi izboljšali njihovo prenašanje, vendar brez zmanjšanja učinkovitosti. Zlasti je bila razvita kationska emulzija ciklosporina z izboljšano toleranco zdravila in podaljšanim trajanjem njegovega bivanja v konjunktivni votlini, kar je na eni strani omogočilo povečanje odmerka ciklosporina v kapljicah za oko in opustite eno samo vkapanje čez dan, na drugi strani.
V nekaterih primerih napredovanja razjed roženice pri bolnikih z izjemno hudo obliko RCC je priporočljivo dopolniti terapijo s 4-6-kratnimi instilacijami v konjunktivno votlino antiencimskih zdravil: aprotinina ali njegovih analogov. Glavne smeri terapevtskih ukrepov, ki se izvajajo pri bolnikih z različnimi značilnostmi kliničnega poteka ICC, so predstavljene v tabeli 2.
Stimulatorji proizvodnje komponent PSP so bili deležni bistveno manj praktične uporabe (tabela 3). Sem spada pentoksifilin, ki se uporablja v naši državi, ima vazodilatacijski učinek, izboljša mikrocirkulacijo, reološke lastnosti krvi in ​​oskrbo tkiv s kisikom.

Na predlog A.I. Eremenko in S.V. Yanchenko (2010) se pentoksifilin daje tako parabulbarno, v odmerku 0,5 ml 2% raztopine (10 mg), kot limfotropno (v mešanici z anestetikom) v tečajih po 8 injekcij. O možnosti spodbujanja nastajanja solz s sistemskim dajanjem pentoksifilina (peroralno 100 mg 3-krat na dan 1,5–2 meseca) je poročal tudi E.E. Lutsevich et al. (2005), E.A. Matevosova (2009) in drugi.
Pomemben vidik obravnave bolnikov s sindromskimi oblikami ICC je terapija sistemske bolezni, povezane s sindromom suhega očesa, ki jo predpisuje in spremlja specialist ustrezne stroke (revmatolog, endokrinolog, hematolog itd.).
Na splošno je zdravljenje bolezni roženice kserotične etiologije z zdravili težka naloga. Hkrati pa racionalna izbira zdravil "umetne solze", ki vključujejo presnovno aktivne učinkovine, protivnetna, imunosupresivna in druga zdravila, ustvarja optimalne pogoje tako za preprečevanje teh bolezni kot za njihovo pravočasno zdravljenje. Te okoliščine spodbujajo aktivno predpisovanje zgoraj navedenih zdravil, registriranih v naši državi, bolnikom s sindromom suhega očesa in nadaljnji razvoj domačih zdravil v tej smeri.

Literatura

1. Tsubota K., Kawashima M., Inaba T. et al. Pristop proti staranju za zdravljenje suhega očesa // Roženica. 2012. letnik 31(1). Str. 3–8.
2. Versura P., Profazio V., Giannaccare G. et al. Zmanjšanje simptomov nelagodja in okrevanje parametrov očesne površine z zdravljenjem Artelac Rebalance pri blagih do zmernih suhih očeh // Europ. J. Ophthalmol. 2013. letnik 23(4). Str. 488–495.
3. Brzhesky V.V., Somov E.E. Kornealno-veznična kseroza (diagnoza, klinična slika, zdravljenje). 2. izdaja, popravljena. in dodatno Sankt Peterburg: Levsha, 2003.
4. Brzhesky V.V., Kalinina I.V. Glavne smeri zdravljenja z zdravili pri bolnikih s kserozo roženice in veznice // Medicinski svet. 2015. št. 11. str. 120–125.
5. Brzheskiy V.V., Efimova E.L., Vorontsova T.N. et al. Rezultati multicentrične, randomizirane, dvojno maskirane, s placebom nadzorovane klinične študije učinkovitosti in varnosti kapljic za oko visomitin pri bolnikih s sindromom suhega očesa // Napredek v terapiji. 2015. letnik 32 (12). Str. 1263–1279.
6. Skulachev M.V., Antonenko Y.N., Anisimov V.N. et al. Mitohondrijsko usmerjeni derivati ​​plastokinona. Vpliv na patologije, povezane s staranjem in akutno starostjo // Curr. Cilji drog. 2011. letnik 12. Str. 800–826.
7. Li J., Roubeix Ch., Wang Y. et al. Terapevtska učinkovitost trehaloznih kapljic za oko za zdravljenje suhega očesa pri miših, ki ga povzroča inteligentno nadzorovan okoljski sistem // Molec. Vis. 2012. letnik 18. Str. 317–329.
8. Müller-Lierheim W.G.K. Trünenersatzlösungen. Neues über Hyaluronsäure // Aktuelle Kontaktologie. 2015. letnik 11 (24). Str. 17–19.
9. Ridder W.H., Karsolia A. Nova zdravila za zdravljenje bolezni suhega očesa // Klinična optometrija. 2015. letnik 7. Str. 91–102.
10. Hamano T., Horimoto K., Lee M., Komemushi S. Kapljice za oko z natrijevim hialuronatom izboljšajo stabilnost solznega filma // Jap. J. Ophthalmol. 1996. Vol. 40 (1). Str. 62–65.
11. Takhchidi E.Kh., Gorbunova K.S. Uporaba sulfatiranih glikozaminoglikanov v oftalmologiji // Bilten OSU. 2012. št. 148 (12). strani 201–204.
12. Guillon M., Maissa C., Ho S. Vrednotenje učinkov optičnih kapljic za oči na tkivo veznice pri enomesečni uporabi // Contact Lens Ant. Oko. 2010. Vol. 33(2). Str. 93–99.
13. De Paiva C.S., Corrales R.M., Villarreal A.L. et al. Motnje apikalne roženične pregrade pri eksperimentalnem suhem očesu miši odpravijo metilprednizolon in doksiciklin // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. 2006. Vol. 47. Str. 2847–2856.
14. Fujishima H., Fuseya M., Ogata M., Murat D. Učinkovitost oftalmične raztopine natrijevega bromfenaka za zdravljenje bolezni suhega očesa // Asia Pac. J. Ophthalmol. 2015. letnik 4 (1). Str. 9–13.
15. Li D.Q., Luo L., Chen Z. et al. JNK in ERK MAP kinaze posredujejo indukcijo IL-1beta, TNF-alfa in IL-8 po hiperosmolarnem stresu v človeških limbalnih epitelnih celicah // Exp. Eye Res. 2006. Vol. 82. Str. 588–596.
16. Aronowicz J.D., Shine W.E., Oral D. et al. Kratkotrajno peroralno zdravljenje meibomitisa z minociklinom // Brit. J. Ophthalmol. 2006. Vol. 90. Str. 856–860.
17. Foulks G.N., Borchman D., Yappert M., Kakar S. Lokalno zdravljenje z azitromicinom in peroralnim doksiciklinom disfunkcije meibomske žleze: primerjalna klinična in spektroskopska pilotna študija // Roženica. 2013. letnik 32(1). Str. 44–53.
18. Perry H.D., Solomon R., Donnenfeld E.D. et al. Vrednotenje lokalnega ciklosporina za zdravljenje bolezni suhega očesa // Arch. Ophthalmol. 2008. Vol. 126(8). Str. 1046–1050.
19. Zhurova S.G., Brzheskiy V.V., Kalinina I.V., Efimova E.L. Zdravljenje razjed roženice kserotične etiologije // RMJ. Klinična oftalmologija. 2010. št. 11 (2). strani 49–52.
20. Rocha E.M., Сotrim A.P., Marques D.L. et al. Sekretagogi, mukolitiki in antikolagenolitiki za zdravljenje bolezni suhega očesa // Očesne površinske motnje / Urednik: J.M. Benitez del Castillo, mag. Lemp. London itd.: JP Medical LTD, 2013. Str. 263–266.
21. Eremenko A.I., Yanchenko S.V. Optimizacija terapije za starostno obliko sindroma suhega očesa // Oftalmološki časopis. 2010. št. 3 (2). strani 73–80.
22. Lutsevich E.E., Safonova T.N., Labidi A. et al. Možnosti stimulacije proizvodnje solz // Sodobne metode diagnoze in zdravljenja bolezni solznih organov. M. 2005. Str. 201–204.
23. Matevosova E.A. Možnosti spodbujanja izločanja solz pri bolnikih s hipolakrimijo in sindromom suhega očesa: povzetek diplomske naloge. dis. ...kand. med. Sci. M., 2009.

Kseroftalmija ali kseroza je izsušitev očesne sluznice. Pojav kseroftalmije je lahko posledica več razlogov.

To je običajno posledica naslednjih razlogov:

• Dolgotrajni lokalni škodljivi učinki.
• Pogoste bolezni.

Prva skupina dejavnikov vključuje brazgotine na veznici, ki jih povzročajo:

• Trahom, opekline, davica, pemfigoid itd. Začnejo se v obliki omejenih majhnih površin, ki postopoma vključujejo vsa tkiva veznice in roženice v patološki proces.
• Ektropij in lagoftalmus, ki povzročita nepopolno prekrivanje površine zrkla z vekami.

Patološke spremembe med razvojem kseroftalmije se pojavijo predvsem v epiteliju, ki postopoma začne spominjati na povrhnjico kože. Izločanje sluzi preneha, pojavijo se nove plasti - granulacija in poroženela. Zaradi tega pride do kompenzacijskega povečanja delovanja meibomskih žlez, zaradi česar je suha površina veznice popolnoma prekrita z mastnim izločkom in solza izgubi sposobnost vlaženja sluznice z mokrenjem. Z razvojem procesa se pojavi visoka rast bakterij kseroze (nepatogena mikroflora veznične votline), čeprav imenovani saprofit nima vzročne povezave s to boleznijo.

Treba je opozoriti, da s kseroftalmijo ne pride do motenj v delovanju solznega aparata. Bolezen se ne pojavi niti kot posledica ekstirpacije (odstranitve) solzne žleze, saj se veznica lahko precej učinkovito navlaži z lastnim izločkom. Ko pa se sekretorna funkcija veznice zmanjša, se lahko kseroftalmija pojavi tudi pri normalni ali celo visoki proizvodnji solzne tekočine v očeh.

Druga skupina dejavnikov kseroftalmije vključuje pomanjkanje vitamina, topnega v maščobi, v prehrani. Patološki proces, čeprav ima precej blago obliko, ga spremlja somračna slepota in se običajno opazi pri otrocih, pogosto pri dečkih. Z razvojem kseroftalmije veznica izgubi preglednost in postane suha. Na površini sluznice, na zunanji in notranji strani roženice se pojavijo majhne trikotne, hrapave lise. Pege so prekrite s penastim izcedkom, ki se ne spere s solzami (tako imenovani madeži Iskersky-Bito). Ti madeži nastanejo zaradi odvečne sekretorne tekočine meibomskih žlez, ki se ob mežikanju speni, nato pa se pomeša z izpraznjenim epitelijem roženice in se usede na spremenjene predele suhe, hrapave veznice. Takšne spremembe pri otrocih so značilne za poletne mesece in niso nujno povezane s slabo prehrano. Podobne blage oblike kseroftalmije, ki jih spremlja nočna slepota, se pogosto odkrijejo tudi pri otrocih z duševno zaostalostjo in so pogosto kombinirane s keratomalacijo ali nekrozo roženice.

Če se obrnete na moskovsko očesno kliniko, je lahko vsak pacient prepričan, da bodo za rezultate zdravljenja odgovorni nekateri najboljši ruski strokovnjaki. Velik ugled klinike in na tisoče hvaležnih pacientov bo zagotovo prispevalo k vašemu zaupanju v pravo izbiro. Najsodobnejša oprema za diagnostiko in zdravljenje očesnih bolezni ter individualni pristop k težavam vsakega bolnika so zagotovilo za visoke rezultate zdravljenja na moskovski očesni kliniki. Opravljamo diagnostiko in zdravljenje otrok, starejših od 4 let, in odraslih.

30-08-2012, 15:04

Opis

Njihovo obravnavo je treba začeti z analizo kliničnih znakov, ki so skupni sindromu suhega očesa.

Pogosti klinični znaki sindroma suhega očesa

Kot kažejo izkušnje, se sindrom suhega očesa različnih etiologij lahko pojavi v kliničnih oblikah neenake resnosti, in sicer -

• v pljučih
• zmerna resnost,
• huda
• in še posebej težka.

Blaga kseroza roženice in veznice značilna prisotnost mikroznakov bolezni pri bolnikih, ki se razvijejo tudi v ozadju kompenzacijske povečane proizvodnje solz. Obe okoliščini pogosto služita kot vzrok za napačno diagnozo, ki vodi zdravnika daleč stran od pravega vzroka patologije, ki jo vidi.

Praviloma se v obravnavanih primerih bolniki pritožujejo predvsem nad solzenje, ki se opazno poveča, ko je oko izpostavljeno neugodnim okoljskim dejavnikom. Prav tako pogosto občutijo povečanje, ki ni značilno za DES, namesto zmanjšanja višine spodnjih in zgornjih solznih meniskusov, včasih pa tudi izrazito solzenje.

Kar zadeva mikroznake razvoja kornealno-veznične kseroze, smo jih identificirali pri 154 bolnikih (tabeli 4 in 5).

Tabela 4. Subjektivni znaki sindroma suhega očesa pri blagih (I), zmernih (II), hudih in posebno hudih (III) oblikah in pogostnost njihovega odkrivanja (v %; n = 811).

Tabela 5. Objektivni znaki sindroma suhega očesa, ki se pojavljajo pri blagih (I), zmernih (II), hudih in posebno hudih (III) oblikah in pogostnost njihovega odkrivanja (v %; n = 811).

Za boljše razlikovanje predstavljenih stigm se nam je zdelo primerno, da jih razdelimo na specifična, to je značilno samo za SSG, in posredno, ki jih najdemo tudi pri nekaterih drugih očesnih boleznih.

Pri pregledu pacientov je seveda treba posebno pozornost nameniti prepoznavanju specifičnih stigmat sindroma suhega očesa. tako subjektivno kot objektivno. Zelo značilna, kot smo ugotovili, je negativna reakcija bolnikov na vkapanje celo povsem indiferentnih kapljic za oko v konjunktivno votlino (0,25% raztopina kloramfenikola, 0,1% raztopina deksametazona itd.). Je posledica pekočega ali zbadajočega občutka v očesu. Vkapanje običajno dražečih kapljic, na primer 20% raztopine natrijevega sulfacila, spremlja pojav izrazite bolečine.

Še en specifičen, a precej redek mikroznak sindroma suhega očesa pri blagi kserozi je značilen izcedek iz konjunktivne votline. Pri toaleti vek se zaradi visoke viskoznosti izvleče v obliki tankih sluzničnih niti, ki jih bolniki boleče prenašajo. Mimogrede, prisotnost takšnega izcedka kaže, da Becherjeve vrčaste celice veznice še vedno ohranjajo svojo funkcijo.

Poleg obravnavanih specifičnih mikroznakov se pri bolnikih z blago kornealno-veznično kserozo pojavita tako njegovih posrednih simptomov. Kljub temu, da se pojavljajo tudi pri številnih drugih očesnih boleznih, jih je vseeno treba upoštevati pri pregledu bolnikov s sumom na razvoj sindroma suhega očesa. Poleg tega prisotnost enega od teh simptomov, ki ni pojasnjena z drugimi lokalnimi vzroki, zahteva ciljno preiskavo.

Glavni delež v zgoraj predstavljenem tabelarnem seznamu še vedno predstavljajo subjektivni simptomi bolezni. Od teh je najbližje specifičnim mikroznakom kornealno-veznične kseroze simptom slabe tolerance vetra, klimatiziran zrak (zlasti pri uporabi ventilatorskih grelnikov), dim in smog. Pogosto celo kratkotrajno bivanje bolnika v "zadimljeni" sobi vodi do hitrega razvoja vizualnega neugodja, ki lahko traja več ur tudi po spremembi okolja. Manj značilne so pritožbe bolnikov s to patologijo o poslabšanju vida zvečer in nihanjih ostrine vida, ki so poleg tega skoraj vedno povezani s poslabšanjem drugih kliničnih manifestacij sindroma suhega očesa.

Zgoraj naštetim posrednim znakom sindroma suhega očesa je treba prišteti še tiste, ki so jih diagnosticirali pri 21,8 % takih bolnikov. vključki v solznem filmu, ki so drobne grudice sluzi, ostanki ločenih epitelijskih niti, zračni mehurčki in drugi mikrodelci. Lebdijo v debelini solznega filma, solznega meniskusa in spodnjega forniksa veznice ter se premikajo po epiteliju roženice med mežikanjem vek. Vsi ti vključki so jasno vidni v svetlobi špranjske svetilke. Vendar te kontaminacije solznega filma niso strogo patognomonične za sindrom suhega očesa, saj jih včasih opazimo pri zdravih ljudeh in pri nekaterih bolnikih s kroničnim konjunktivitisom in blefarokonjunktivitisom.

Klinični potek kornealno-veznične kseroze zmerna resnost je praviloma določena s kombinacijo istih mikroznakov kornealno-veznične kseroze, ki so opisane zgoraj. Vendar pa sta pogostost njihovega odkrivanja in resnost opazno višja kot pri blagi kserozi. Poleg tega je pri bolnikih v obravnavani skupini že pogosta brez refleksnega solzenja ob prisotnosti ustreznih pritožb in objektivnih simptomov se pojavijo dokaj jasni znaki pomanjkanja solz (glej tabelo 4). Zlasti pri takšnih bolnikih so solzni meniskusi na robovih obeh vek opazno zmanjšani ali popolnoma odsotni (glej tabelo 5). Ta značilen simptom se odkrije med biomikroskopijo sprednjega dela očesa, vendar vedno z zelo ozko svetlobno režo. Lokacija manjkajočega meniskusa običajno zasedajo otekle in dolgočasne veznice, ki se "plazijo" na prosti rob veke. Prav tako je treba opozoriti, da se je 29,5% bolnikov pritožilo zaradi občutka "suhih" oči.

Med nespecifičnimi mikroznaki roženično-veznične kseroze obravnavane stopnje resnosti, odkritih med pregledom vidnega organa (glej tabelo 5), si zasluži posebno pozornost otekanje bulbarne veznice s svojim "plazenjem" na prosti rob spodnje veke (tako imenovana konjunktivohalaza) in "počasno" hiperemijo. Pri utripajočih gibih vek se ta del spremenjene veznice pogosto premakne zaradi adhezije skupaj s spodnjo veko.

Huda kseroza roženice in veznice Najpogosteje se pojavlja v treh kliničnih oblikah - "filamentni" keratitis, "suhi" keratokonjunktivitis in ponavljajoča se mikroerozija roženice.

"Filamentni" keratitis označen s tvorbo na roženici enojnih in pogosteje večkratnih epitelijskih izrastkov v obliki niti, pritrjenih na enem koncu na epitelij roženice (slika 16).

riž. 16."Filamentni" keratitis pri bolniku s sindromom suhega očesa.

Prosti konec takšne "nitke" se ob mežikanju premika po roženici in draži oko, kar spremlja zmerno hud kornealni sindrom, vendar praviloma brez vnetnih sprememb na očesni veznici. Včasih utripajoči gibi vek postanejo tako boleči, da pacienta prisilijo, da odstrani takšne "niti" iz očesa. Na njihovem mestu nastanejo erozivni predeli roženice, ki se v 2-3 dneh samoepitelizirajo. Seveda "filamentni" keratitis spremljajo že opisani mikroznaki kornealno-veznične kseroze (glej tabelo 4-5), ki jih najdemo pri takih bolnikih v eni ali drugi kombinaciji.

"Suhi" keratokonjunktivitis, skupaj z znaki "filamentnega" keratitisa in mikroznaki kseroze, se manifestira izrazite spremembe roženice in veznice vnetno-degenerativne narave. V tem primeru opazimo spremembe v reliefu površine roženice v obliki krožnikov v obliki epiteliziranih ali neepiteliziranih depresij, subepitelnih motnosti različne resnosti in epitelijskih "nitk". V nekaterih primerih tudi izgubi sijaj in postane pusta in hrapava. Območje površinske perilimbalne vaskularizacije se pogosto razširi. Bulbarna veznica postane dolgočasna, opazimo njeno "počasno" hiperemijo in oteklino na robovih vek. Pri utripanju ga odnesejo veke in se v večji meri premikajo vzdolž zrkla kot pri zdravih ljudeh. Vzrok za ta pojav je "zlepitev" bulbarne in tarzalne veznice, ki sta v eni ali drugi meri prikrajšani za vlažilni pokrov. Potek bolezni je kroničen, s pogostimi poslabšanji in remisijami.

Ponavljajoče se mikroerozija roženice označen s periodičnim pojavom površinskih mikrodefektov epitelija roženice. Vendar pa kljub majhnemu območju takšne erozije trajajo precej dolgo (do 5 dni ali več), počasi se epitelizirajo. Značilen je "roženični" sindrom, ki mu sledi dolgotrajno nelagodje po zaključku epitelizacije erozije. Po 2-3 mesecih, včasih pa tudi že prej, se bolezen običajno znova ponovi.

Še posebej huda kseroza roženice in veznice običajno se razvije pri bolnikih s popolnim ali delnim nezapiranjem palpebralne fisure zaradi lagoftalmusa različnega izvora ali z izrazitim pomanjkanjem vitamina A v telesu.

Keratitis zaradi nezaprte palpebralne fisure je zelo dobro znan vsakemu zdravniku in zato ne potrebuje podrobnega opisa. Upoštevati je treba le, da pri oslabljenih bolnikih se lahko zaplete zaradi razvoja razjed sledi perforacija roženice (glej sliko 19).

riž. 19. Videz oči pri bolniku D., ki trpi za avtoimunsko oftalmopatijo (pojasnila v besedilu).

Kseroftalmija zaradi hudega pomanjkanja vitamina A poteka v različnih kliničnih oblikah. Danes je ta patologija značilna predvsem za prebivalce, predvsem otroke, ki živijo v državah južne in vzhodne Azije, pa tudi na nekaterih območjih Afrike, Bližnjega vzhoda in Latinske Amerike. Vendar pa je pojav bolnikov s tako hudimi manifestacijami očesne kseroze načeloma možen v naši državi. Pomembnost obravnavanega problema je povezana tudi z visoko stopnjo umrljivosti takih bolnikov, ki lahko doseže 35% -60% vseh primerov kseroftalmije. Hkrati po podatkih WHO od skupnega števila preživelih otrok približno 25% ostane popolnoma slepih, 50% -60% ostane delno slepih in le 15% -20% ima vidne funkcije, ki se ne poslabšajo. Razvijajo se simptomi kseroftalmije kadar je vsebnost vitamina A v krvni plazmi pod 10 µg/100 ml in so njegove zaloge v jetrih majhne. Patogeneza obravnavane patologije je v nerazvitosti epitelijskih in, kar je najpomembnejše, vrčastih celic veznice, katerih diferenciacijo običajno uravnavajo presnovki vitamina A. Zaradi tega se število polnopravnih vrčastih celic zmanjša in razvije se luskasta metaplazija epitelija, ki ji sledi keratinizacija veznice. Opis glavnih nosoloških oblik kseroftalmije zaradi pomanjkanja vitamina je podan spodaj.

Kseroza veznice se kaže v odsotnosti običajnega sijajnega sijaja bulbarne veznice, ki po videzu spominja na vosek ali suho barvo. Ko otrok ne joka, se na njegovi površini pojavijo lise kseroze v obliki "peščenih bregov ob oseki", ki jih solze ne zmočijo. Nastanejo na mestih najbolj izrazitih disfunkcija vrčastih celic veznice. V napredovali fazi kseroze postane veznica mlečne barve z motnim žilnim vzorcem, se zadebeli in izgubi elastičnost (slika 17).

riž. 17. Difuzna kseroza veznice očesnega zrkla (kot "šagrenska koža") pri bolniku s pomanjkanjem vitamina A.

V takih primerih se na bulbarni konjunktivi oblikujejo navpične gube različne resnosti (bolj opazne v temporalni polovici). Te spremembe so najpomembnejše znotraj odprte palpebralne fisure. Značilna, vendar neobvezna manifestacija hude kseroze veznice je prisotnost tako imenovanih plakov Iskersky-Bito (Iskersky K.K., 1860; Bitot G., 1863). Predstavljajo srebrno-sive "brizge" s penasto površino, dvignjen nad nivo veznice (slika 18).

riž. 18. Kserotični plak Iskersky-Bito na bulbarni veznici očesa bolnika s hudim pomanjkanjem vitamina A v telesu.

Plaki se bolj ali manj zlahka odstranijo, pri čemer se pod njimi razkrije kserotično območje veznice z grobo površino. Zadevni plaki se vedno nahajajo na bulbarni veznici, najpogosteje hkrati na obeh očesih na temporalni strani, bližje robu palpebralne fisure, tj. Pogosteje je plak podoben ovalu z dolgo vodoravno osjo, včasih pa je njegova snov raztresena v navpičnih gubah veznice. Opozoriti je treba, da Plošče Iskersky-Bito niso značilni samo za kserozo veznice pri otrocih, ki se razvije zaradi pomanjkanja vitamina A. Pojavijo se tudi pri odraslih s sindromom suhega očesa drugačne etiologije in bodo obravnavani v nadaljevanju.

Parenhimska kseroza roženice običajno sledi za veznico. Površina roženice postane hrapava, šagrenasta, izgubi sijaj in taktilno občutljivost. Nastajajoča infiltracija celic strome roženice vodi do njene zamegljenosti, ki ima v spodnjih delih pogosto modrikasto-mlečen videz. V nekaterih primerih se v sprednjem prekatu pojavi aseptični hipopion.

Kserotični ulkus roženice razlikuje od navadne razjede roženice po sočasnih znakih kseroze roženice in odsotnosti opazne vnetne reakcije (razen če je pridružena okužba). Z globoko destrukcijo strome se kmalu pojavi descemetocela in včasih celo perforacija roženice.

Keratomalacija je prehodna utekočinjena nekroza posameznih plasti ali celo celotne debeline roženice, ki se »topi« in spremeni v motno želatinasto maso svetlo rumenkaste barve. Notranje membrane zrkla padejo v napako, ki je nastala v roženici, in razvije se endoftalmitis. Posebna značilnost keratomalacije je šibka resnost vnetne reakcije v začetnih fazah procesa. Pri majhnih otrocih se keratomalacija razvije še posebej hitro, včasih tudi brez značilnih kserotičnih sprememb na veznici.

Ob že obravnavanih znakih bolezni opazimo tudi tako imenovano pomanjkanje vitamina A. sekundarni simptomi: hemeralopija in ti kseroftalmija fundusa(bele in rumene konfluentne lezije, ki se nahajajo v debelini mrežnice, katerih barva se spremeni v rdeče-rjavo).

Tako je večinoma (morda z izjemo primerov hude kseroze) klinična slika sindroma suhega očesa za katero je značilno obilo nespecifičnih simptomov. In samo znaki, ki so patognomonični za zadevno patologijo, se umaknejo v ozadje. Zato le temeljita analiza celotnega sklopa kliničnih manifestacij kseroze roženice in veznice omogoča pravilno diagnozo in pravočasno zdravljenje takšnega bolnika.

Klinične značilnosti posameznih nozoloških oblik sindroma suhega očesa

Glede na klinične manifestacije sindroma suhega očesa je treba najprej opozoriti na nekatere splošne razlike v simptomih in kliničnem poteku sindroma suhega očesa, ki jih povzročajo različni etiološki dejavniki. Tako sindrom roženice-veznične kseroze, ki jo povzročajo organske, endokrine in imunske motnje, razvija počasi, ki se najprej kaže le kot občasno pojavljajoče se in blago izražene subjektivne motnje nespecifične narave. V zvezi s tem se takšni bolniki najprej obrnejo na oftalmologa praviloma več mesecev ali celo let po dejanskem pojavu prvih manifestacij sindroma suhega očesa. Potek bolezni v večini primerov ga spremljajo občasna poslabšanja in remisije, ki so skoraj vedno povezane s podobno dinamiko osnovne bolezni, ki je povzročila sindrom suhega očesa.

Klinika simptomatske kseroze roženice in veznice je določena predvsem z naravo in intenzivnost vpliva dejavnika, ki ga je povzročil. Zaradi tega praviloma ne povzroča posebnih diagnostičnih težav, simptomi kseroze tega izvora pa se razlikujejo po določeni podobnosti. Na splošno, z izjemo primerov trahoma, konjunktivnega pemfigusa in hudega lagoftalmusa, je potek bolezni pri takih bolnikih še vedno ugodnejši kot pri prejšnji skupini bolnikov.

Posebno mesto med patogenetskimi oblikami simptomatske kseroze zavzema Sindrom suhega očesa, ki ga povzroča izpostavljenost eksogenim dražečem očesa. Njegove klinične manifestacije so praviloma nespecifične in jih zaznamuje predvsem subjektivno nelagodje različne resnosti, v odsotnosti opaznih objektivnih manifestacij. Hkrati obstaja jasna povezava med takšnimi simptomi in vplivom eksogenega dražljaja.

Razmislimo o značilnostih kliničnega poteka glavnih nozoloških oblik sindroma suhega očesa (v padajočem vrstnem redu njihove pomembnosti).

Pogoste nozološke oblike sindroma suhega očesa

Najbolj izraziti "kserotični" simptomi so izraženi pri bolnikih z Sjogrenov sindrom(Sjögren). Kljub dejstvu, da je "vrh" pojavnosti te patologije v starosti 60 let, smo zabeležili posamezne primere pri 30-40-letnih bolnikih. Diagnozo te resne bolezni postavi revmatolog, vendar temelji na svetovalnih mnenjih oftalmologa (določitev stopnje zmanjšanja celotne proizvodnje solz, odkrivanje simptomov "suhega" keratokonjunktivitisa) in zobozdravnika (prepoznavanje objektivnih znakov " sindrom suhih ust - zmanjšano izločanje parotidne žleze slinavke v kombinaciji z nenormalnimi rezultati biopsije manjših žlez slinavk). Laboratorijska potrditev diagnoze Sjögrenovega sindroma je obvezna, vključno z registracijo povečanja krvnega titra revmatoidnega faktorja (od 1:320 ali več) ali antinuklearnih protiteles (od 1:320 ali več).

Po mednarodni klasifikaciji (1986) Sjogrenov sindrom delimo na primarne, za katere so značilni zgornji kriteriji, in sekundarne. V slednjem primeru se znaki primarnega sindroma kombinirajo s klinično izraženimi sistemskimi boleznimi: revmatoidnim artritisom, sistemskim eritematoznim lupusom, polimiozitisom, sklerodermo ali biliarno cirozo.

V patogenezi očesnih manifestacij zadevne patologije igra glavno vlogo kombinirana motnja nastajanja solz in mucina, kar vodi do povečanega izhlapevanja predrožničnega solznega filma in znatne oslabitve njegove trdnosti na tej podlagi.

Kot da se postopoma pojavlja, patološki proces pridobi največjo resnost po 2-3 mesecih. Najbolj tipična manifestacija kseroze pri takih bolnikih je"suhi" keratokonjunktivitis, manj pogosto "filamentni" keratitis s hudo bolečino in skoraj popolnim "naborom" mikroznakov kornealno-veznične kseroze. Pogosto so zaradi hude fotofobije in bolečine takšni bolniki prikrajšani za kakršno koli vizualno delo. Hkrati pa nekaj neskladja med izrazitimi subjektivnimi manifestacijami bolezni in relativno skromnimi objektivnimi simptomi pogosto povzroči zelo skeptičen odnos zdravnikov do pritožb takšnih bolnikov. To značilnost kliničnih manifestacij sindroma suhega očesa pri bolnikih s Sjögrenovim sindromom je treba upoštevati med pregledom, zdravljenjem in zdravniškim pregledom.

praviloma bolezen se slabo odziva tudi na intenzivno zdravljenje in je nagnjen k pogostim poslabšanjem. Kompenzacija Sjögrenovega sindroma s sistemskim dajanjem kortikosteroidnih zdravil bistveno izboljša stanje oči pri takšnih bolnikih, čeprav v vseh primerih ne omogoča popolnega preprečevanja ponovitve manifestacij suhega očesa.

Za kazalnike funkcionalne študije bolnikov s Sjögrenovim sindromom je značilno znatno zmanjšanje (ali popolna odsotnost) stabilnosti solznega filma (od 21,1 ± 2,0 s do 3,1 ± 1,2 s), pa tudi vrednosti glavna in refleksna proizvodnja solz (oziroma od 11,5±2,7 mm do 3,3±0,8 mm in od 11,8±3,1 mm do 3,5±0,9 mm), določena s testnimi lističi Alcon.

Sindrom suhega očesa menopavznega izvora(pri ženskah) se razvije po 55 letih, pogosteje v ozadju patološke menopavze, v obdobju po menopavzi. Predstavlja glavni delež (do 28,2%) med vsemi nosološkimi oblikami sindroma suhega očesa.

Patogeneza sindroma suhega očesa leži v t.i ekstragenitalno pomanjkanje estrogena, ki se razvije v ozadju menopavze in prispeva k zmanjšanju proizvodnje mucinov v Becherjevih celicah. Posledično se poruši stabilnost prekorenalnega solznega filma in razvije se klinična slika sindroma suhega očesa.

Bolezen ima razmeroma ugoden klinični potek in je značilno obilo blago izraženih subjektivnih mikroznakov kornealno-veznične kseroze v ozadju minimalnih objektivnih simptomov, vključno z včasih pojavljanjem v ozadju hiperlakrimije. Te okoliščine bistveno otežijo diagnozo sindroma suhega očesa pri bolnikih, ki so bili dolgo in neuspešno zdravljeni zaradi "kroničnega konjunktivitisa neznane etiologije", ne da bi prejeli ustrezno terapijo za sindrom suhega očesa.

Praviloma se bolezen zlahka kompenzira z vkapanjem umetnih solz.

Od funkcionalnih motenj omembe vredno je rahlo zmanjšanje stabilnosti predrožničnega solznega filma (z 21,1±2,0 s na 7,6±0,3 s) z nespremenjenimi vrednostmi glavnih komponent proizvodnje solz.

Naslednji po pomembnosti v strukturi nosoloških oblik sindroma suhega očesa so ti "očesna pisarna" in "očesni monitor»sindromi. Nastanejo kot posledica izpostavljenosti predkornealnemu solznemu filmu, pa tudi epiteliju roženice in veznice, umetnim dejavnikom, kot so klimatiziran ali ogrevan zrak s toplotnimi ventilatorji, elektromagnetno sevanje delujočih zaslonov monitorjev in računalniških sistemov.

Iz očitnih razlogov ti sindromi, katerih klinične manifestacije pogosto znatno zmanjšajo vidno zmogljivost, najdemo pri ljudeh določenih poklicev(operaterji različnih profilov). Patogeneza omenjenih sindromov temelji na izoliranem zmanjšanju stabilnosti predrožničnega solznega filma (z 21,1±2,0 s na 4-8 s) v ozadju normalne proizvodnje solz.

Klinična slika vsakega od sindromov je sestavljena iz številnih subjektivnih simptomov in zelo skromnih objektivnih manifestacij. zlasti taki bolniki so zaskrbljeni

• občutek "tujka" za vekami,
• občasno "očesno nelagodje"
• nestrpnost do dima, klimatskih naprav in onesnaženega zraka,
• hitra vizualna utrujenost
• in nastajajočo željo, da "zaprete oči".

Eden pogostih vzrokov motenj stabilnosti solznega filma, ki je v zadnjih letih vse bolj aktualen, je keratorefraktivne operacije(fotorefraktivna keratektomija, laserska in situ keratomileusis - LASIK, anteriorna radialna keratotomija itd.). V nekaterih od njih je škodljiv dejavnik mehanski (radialna refrakcijska keratotomija), v nekaterih - sevanje (fotorefraktivna keratektomija), v drugih primerih je kombinirana poškodba roženice (LASIK, LASIK). Zaradi vpliva vseh zgoraj omenjenih negativnih dejavnikov na roženico je moteno delovanje njene zunanje epitelne membrane, kar neizogibno vodi do motenj stabilnosti solznega filma. Načeloma bi lahko ta proces destabilizacije kompenzirali z refleksnim povečanjem proizvodnje mucina in vodne plasti predrožničnega solznega filma. Vendar pa zaradi poškodbe končičev senzoričnih živčnih vlaken roženice proces aferentacije solznega izločanja je moten, zaradi česar so ustvarjeni pogoji za pojav sindroma "suhega očesa" pri bolnikih.

Na podlagi rezultatov našega opazovanja 56 bolnikov, ki so bili podvrženi različnim keratorefraktivnim operacijam, je bilo ugotovljeno, da pri skoraj 95% od njih v prvih 1-2 mesecih. po posegu opazimo klinične in funkcionalne znake omenjenega sindroma. Kot kažejo izkušnje, celo popolna epitelizacija roženice v obravnavanih primerih ne morejo služiti kot dokaz dokončne normalizacije okvarjene funkcije prekorenalnega solznega filma. V naslednjih 2-4 letih? pri 37 % bolnikov po radialni keratotomiji in pri 46 % po LASIK-u je ostalo pomembno zmanjšanje stabilnosti solznega filma in zmanjšanje proizvodnje glavne solze.

Treba je opozoriti, da? pri 80 % pregledanih bolnikov s sindromom suhega očesa, ki se je razvil po keratorefraktivni operaciji, njegovi različni subjektivni, vključno s specifičnimi znaki zgodila, preden so bile izvedene, vendar so ostali ali neopaženi ali pa jih kirurg ni upošteval.

Drugi razlog za razvoj simptomov suhega očesa po istem patogenetskem mehanizmu je zapoznelo okrevanje epitelne membrane roženice po adenovirusnem keratokonjunktivitisu ali herpetičnem keratitisu. V teh primerih se bolniki dolgo časa pritožujejo zaradi občutka "tujka" v očesu in počasnega okrevanja vida, zlasti pri delu z monitorji računalniškega sistema. Pri objektivnem pregledu pacienta zdravnikovo pozornost včasih odvrnejo preostale subepitelne motnosti roženice, ki prikrivajo mikroznake bolezni suhega očesa in praviloma služijo kot spodbuda za nadaljevanje protivirusne terapije. Poleg tega pri takšnih bolnikih prevladujejo le posredni znaki kseroze roženice in veznice (solzenje, "počasna" hiperemija veznice itd.). Hkrati pa pravočasno dajanje zdravil "umetne solze" takšnim bolnikom olajša kompleks subjektivnih simptomov in izboljša stanje njihove roženice.

Relativno redke nozološke oblike sindroma suhega očesa

Bolezni, obravnavane v tem delu knjige, so dobro znana zdravnikom v praksi, saj jih pogosto srečamo v klinični praksi. Vendar pa je njihov delež v strukturi sindroma suhega očesa razmeroma nizek, simptomi kseroze roženice in veznice pa so v veliki meri odvisni od narave patološkega procesa, ki je povzročil bolezen suhega očesa.

Za lagoftalmus zaradi cicatricialnega skrajšanja vek je značilna skoraj popolna skladnost bolnikovih pritožb z objektivnimi spremembami na roženici, kar lahko v hujših primerih povzroči ulcerozni keratitis. V patogenezi njihovega razvoja sindroma suhega očesa ima glavno vlogo pospešeno izhlapevanje stanjšanega predrožničnega solznega filma zaradi širjenja izpostavljenega dela zrkla, ki ga ne pokrivajo veke. Poleg tega je stabilnost solznega filma motena tudi zaradi nezmožnosti gibov veke, da bi ga zgladile po zrklu.

Funkcionalni znaki sindroma suhega očesa pri takšnih bolnikih so nizke vrednosti stabilnosti solznega filma (8,9 ± 0,6 s namesto 21,1 ± 2,0 s) z relativno normalnimi stopnjami nastajanja solz.

V klinični sliki kornealno-veznične kseroze pri takih bolnikih prevladujejo njegovi nespecifični mikroznaki(glej tabeli 4 in 5). Potek sindroma suhega očesa ustreza resnosti in dinamiki lagoftalmusa, ki ga je povzročil. Po kirurški korekciji cicatricialnega lagoftalmusa vsi pojavi sindroma suhega očesa običajno izginejo.

Klinični znaki sindroma suhega očesa pri bolnikih s paralitičnim lagoftalmusom odvisno od stopnje poškodbe obraznega živca. Torej, če se je pojavil pod vejo velikega petroznega živca, ki vsebuje sekretorna solzna vlakna (glej sliko 4), potem se patogeneza in simptomi sindroma suhega očesa nekoliko razlikujejo od tistih pri cicatricialnem lagoftalmusu. Vendar pa pri "višjih" lezijah obraznega živca klinična slika sindroma suhega očesa postane bistveno hujša zaradi naravnega ostrega zmanjšanja glavnega (z 11,5±2,7 mm na 2,9±0,7 mm) in refleksa (z 11,8±0,7 mm). 3,1 mm do 1,2±0,3 mm) nastajanje solz. V teh primerih izrazite subjektivne mikroznake kornealno-veznične kseroze pogosto spremljajo pojavi keratitisa zaradi nezaprtja palpebralne fisure. Hkrati se s pozitivno dinamiko na strani obraznega živca običajno najprej obnovi refleksna proizvodnja solz.

Simptomatski DES, ki se razvije pri bolnikih s patologijo ščitnice, ima tudi svoje značilnosti. Tako pri tireotoksični oftalmopatiji večina doživi izbrisane, blage subjektivne mikroznake blage kseroze (običajno občutek "tujka" v očesu) v ozadju minimalnih objektivnih manifestacij (običajno lokalno otekanje veznice) in povečano proizvodnja solz. V patogenezi sindroma suhega očesa tega izvora je bistvenega pomena povečano izhlapevanje stanjšanega predrožničnega solznega filma zaradi širjenja izpostavljenega območja zrkla na ozadju eksoftalmusa. Resnost znakov kseroze pri takih bolnikih je odvisna od obsega eksoftalmusa in stopnje kompenzacije osnovne bolezni.

Klinični simptomi kornealno-veznične kseroze so nekoliko bolj izraziti pri bolnikih z avtoimunska oftalmopatija. Omeniti velja, da subjektivni simptomi sindroma suhega očesa pogosto prisilijo takšne bolnike, da prvič obiščejo zdravnika. Patogeneza in resnost kliničnih manifestacij bolezni suhega očesa sta odvisni od stopnje avtoimunske oftalmopatije [Sandul G. A., 1991].

Vklopljeno I stopnja bolezni, v ozadju edema in infiltracije mehkih tkiv orbite, vključno s solzno žlezo, z limfoidnimi elementi, eksoftalmus z značilnimi motnjami stabilnosti solznega filma in povečano refleksno proizvodnjo solz je pomemben v patogenezi suhega očesa sindrom. Za klinični potek sindroma suhega očesa pri takih bolnikih je značilen razvoj mikroznakov blage kseroze z izrazitim refleksnim solzenjem.

Pri bolnikih z Stopnja II avtoimunska oftalmopatija, za katero je značilno zmanjšanje edema in začetna fibroza mehkih tkiv orbite, pride do zmanjšanja refleksne proizvodnje solz zaradi fibrozne degeneracije solzne žleze. Vendar pa zmanjšanje eksoftalmusa pri takšnih bolnikih povzroči normalizacijo stabilnosti solznega filma in minimalne manifestacije kornealno-veznične kseroze.

Značilen je veliko manj ugoden klinični potek sindroma suhega očesa bolniki s stopnjo III avtoimunska oftalmopatija. Visoko stopnjo eksoftalmusa in napredujočo fibrozo retrobulbarnega tkiva in po možnosti solznih žlez pri takih bolnikih spremljajo intenzivni subjektivni simptomi in pojav objektivnih mikroznakov kseroze.

Patogeneza sindroma suhega očesa pri takšnih bolnikih je povezana z znatnim zmanjšanjem nastajanja solz in hkratno kršitvijo stabilnosti solznega filma zaradi pomanjkanja nastajanja solz in hudega eksoftalmusa.

Z nadaljnjim napredovanjem eksoftalmusa v ozadju razvoja "nezadostnosti" vek se pogosto pojavi keratitis, ki lahko v hudih primerih hitro povzroči razjedo roženice in celo perforacijo roženice.

Na sl. Slika 19 prikazuje fotografijo bolnika D., ki trpi za hudo avtoimunsko oftalmopatijo v fazi fibroze. Bolnik je bil sprejet na kliniko za oftalmologijo VMA po perforaciji fibrozne kapsule obeh zrkl zaradi progresivne insuficience vek. Le s skupnimi močmi oftalmologov in endokrinologov z aktivnim sistemskim in lokalnim dajanjem kortikosteroidnih zdravil je bilo mogoče ta proces zaustaviti. Po opravljeni trajni blefaroragiji in kasneje dekompresiji orbite (Monakhov B.V., Sandul G.A. itd.) so bili ustvarjeni pogoji za optično rekonstruktivne operacije na edinem perspektivnem desnem očesu.

Vendar je treba opozoriti, da pravočasen začetek endokrinološkega zdravljenja pri bolnikih z avtoimunsko oftalmopatijo praviloma pomaga preprečiti tako hude zaplete.

Med funkcionalnim pregledom bolnikov na stopnji I bolezni zabeležijo rahlo povečanje glavne in refleksne proizvodnje solz ob zmanjšanju stabilnosti solznega filma (z 21,1±2,0 s na 6-8 s). Na stopnji II avtoimunska oftalmopatija, obstaja težnja k normalizaciji vseh funkcionalnih kazalcev in na III- skupaj z zmanjšanjem stabilnosti solznega filma na 5-7 s, zmernim zmanjšanjem glavnega (z 11,5±2,7 mm na 6-8 mm) in refleksa (z 11,8±3,1 mm na 4-6 mm) ugotovljeno je bilo nastajanje solz. Te motnje so se povečale z nadaljnjim napredovanjem avtoimunske oftalmopatije.

Klinične manifestacije simptomatskega sindroma suhega očesa, ki so se razvile zaradi patoloških sprememb na površini roženice in veznice, so večinoma nespecifične, označene z že obravnavanimi mikroznaki in so neposredno povezane z glavnim patološkim procesom v očesu. V patogenezi tovrstnih stanj je pomembna motnja tvorbe polnodebelinskega stabilnega prekorenalnega solznega filma na spremenjeni površini roženice. Zato je edina funkcionalna motnja pri takih bolnikih zmerno zmanjšanje stabilnosti solznega filma (od 21,1±2,0 s do 6-7 s in manj).

Obravnavana patogeneza razvoja simptomatskega sindroma suhega očesa združuje precej veliko skupino nosoloških oblik. Med njimi je treba opozoriti

• keratokonus,
• brazgotine na roženici po poškodbah in operacijah,
• epitelijske oblike distrofije roženice,
• spremembe na površini roženice po keratitisu in drugih podobnih stanjih.

Huda klinična slika Za kserozo roženice in veznice so značilne bolezni in poškodbe, ki jih hkrati spremljata pomanjkanje proizvodnje solz in kršitev porazdelitve solznega filma na površini zrkla. Poleg zgoraj omenjenega "suhega" paralitičnega lagoftalmusa in avtoimunske oftalmopatije v tretji fazi je treba omeniti opeklinsko očesno bolezen in očesni pemfigoid.

Pri žrtvah s stopnjo IV opeklinske očesne bolezni, to je v fazi brazgotin in poznih distrofij (Volkov V.V., 1972), v bistvu objektivni mikroznaki kornealno-veznične kseroze prevladujejo nad relativno "skodljivimi" subjektivnimi simptomi. V klinični sliki bolezni so simptomi sindroma suhega očesa prikriti z intenzivnimi brazgotinami in distrofičnimi spremembami na roženici, veznici in vekah, ki jih povzroča neposredno opeklinski faktor.

Za funkcionalne znake sindroma suhega očesa pri takih bolnikih je značilno hkratno znatno zmanjšanje stabilnosti solznega filma (z 21,1 ± 2,0 s na 3-5 s) in glavne proizvodnje solz (z 11,5 ± 2,7 mm na 4- 6 mm). V tem primeru refleksna proizvodnja solz praviloma ni motena.

Opažene so bile manifestacije sindroma suhega očesa, podobne zgoraj opisanim pri bolnikih s konjunktivnim pemfigusom. Za to bolezen je značilen hud, a relativno stabilen klinični potek sindroma suhega očesa. Hudo brazgotinjenje veznice, deformacija veke in spremembe roženice (slika 20)

riž. 20. Deformacija veznične votline in kornealno-veznična kseroza pri bolniku z očesnim pemfigusom.

Pri takih bolnikih jih spremljajo tudi subjektivne manifestacije, vendar nekoliko manj intenzivne kot pri Sjögrenovem sindromu. Temu primerno jih je nekoliko lažje kompenzirati z lokalno terapijo.

Pri pregledu takih bolnikov na veznici hrustanca vek, zlasti spodnjega, lahko najdete področja levkoplakije, ki so keratinizirane epitelijske celice veznice. Tvorijo rahlo dvignjene bele, ovalne plake v velikosti od 1 do 10 mm (povprečno 4,1 x 2,3 mm) z dolgim ​​premerom, ki je vzporeden z robom veke. Zdi se, da so plaki spojeni z veznico in običajno niso obarvani z raztopino natrijevega fluoresceina.

Za razliko od žrtev z opeklinsko očesno boleznijo, bolniki z očesnim pemfigusom refleksna proizvodnja solz se znatno zmanjša(od 11,8±3,1 mm do 4-6 mm).

Podobne pojave kot obravnavane spremljajo t.i. očesni psevdopemfigoid zaradi dolgotrajne uporabe nekaterih kapljic za oči. To precej redko bolezen opazimo pri bolnikih, ki so nagnjeni k alergijskim reakcijam. Zato se sama bolezen obravnava kot skrajna manifestacija alergije na zdravila. Z zdravili povzročen psevdopemfigoid lahko izzovejo pilokarpin, epinefrin, fenilefrin in številni toksični konzervansi kapljic za oči.

Obstajajo pa seveda tudi druge klinične oblike sindroma suhega očesa. Vendar pa niso posebej specifični in zato tukaj niso obravnavani.

Ker je za klinično sliko sindroma suhega očesa v mnogih primerih značilna odsotnost patognomoničnih znakov, je pri diagnozi zadevne bolezni Funkcionalni testi postanejo najpomembnejši. Zaporedje kliničnih in funkcionalnih študij takih bolnikov je obravnavano v naslednjem delu knjige.

Članek iz knjige:

Kot kaže analiza številnih raziskav različnih avtorjev, lahko sindrom suhega očesa (DES) opredelimo kot kompleks znakov izrazite ali latentne kornealne ali kornealno-veznične kseroze, ki nastane zaradi dolgotrajne motnje stabilnosti predkornealnega sklepa. . Ker se je izkazalo, da je zelo različna v etiologiji in kliničnih manifestacijah, se ta okoliščina odraža v do sedaj predlagani klasifikaciji. Vse etiološke primere sindroma suhega očesa razvršča v dve veliki in kompleksni klinični skupini: sindromske in simptomatske.

Klinična klasifikacija sindroma suhega očesa (Somov E.E., Brzhesky V.V., 1998-2002)

S sindromom je mišljena kseroza, ki jo povzroča hipofunkcija eksokrinih žlez (v tem primeru solznih, mucinskih in lipidnih žlez) pri bolnikih s sistemskimi boleznimi telesa (lupus eritematozus, skleroderma, revmatoidni artritis, dedna disfunkcija avtonomnega živčevja, diencefalični bolezni, kronična radiacijska bolezen). Klasičen primer patologije tega izvora je Sjogrenov sindrom.

Simptomatski sindrom suhega očesa je posledica različnih vzrokov.

Glavne so naslednje:

lokalne anatomske spremembe v sprednjem segmentu očesa (prekomerno odprtje palpebralne fisure zaradi lagoftalmusa in eksoftalmusa različnega izvora, buftalmusa, brazgotinske deformacije roženice; brazgotinjenje konjunktivnih žlez zaradi opeklinske bolezni in trahoma itd.);

refrakcijske in druge operacije na roženici;

sistematična izpostavljenost roženice in veznice določenim škodljivim eksogenim dejavnikom, zlasti dimu, smogu, klimatiziranemu zraku, elektromagnetnemu sevanju monitorjev računalniških sistemov in UV-virov z λ, emisiji reda 100-280 nm, nizkokakovostni kozmetiki;

s starostjo povezana endokrina involucija (menopavza z izgubo funkcije Becherjevih žlez);

zmanjšanje proizvodnje solz zaradi lokalne uporabe ali peroralnega dajanja nekaterih zdravil;

slaba toleranca kontaktnih leč;

hipo- ali pomanjkanje vitamina A.

Klinične manifestacije kseroze roženice in veznice so zelo raznolike in niso specifične. Vendar so odvisni od resnosti bolezni.

Huda roženično-veznična kseroza se običajno pojavi v treh kliničnih oblikah - "filamentni" keratitis, "suhi" keratokonjunktivitis in ponavljajoča se mikroerozija roženice. Značilni so predvsem za sindromske oblike sindroma suhega očesa.

Za "filamentni" keratitis je značilna tvorba posameznih, pogosteje večkratnih epitelijskih izrastkov na roženici v obliki skrčenih elastičnih filamentov, pritrjenih na enem koncu na epitelij roženice. Prosti konec takšne "nitke" se pri mežikanju premika po roženici in draži oko. Včasih utripajoči gibi vek postanejo tako boleči, da pacienta prisilijo, da odstrani takšne "niti" iz očesa. Na njihovem mestu se oblikujejo erozivna področja roženice, ki se epitelizirajo v 2-3 dneh.

"Suhi" keratokonjunktivitis se kaže kot izrazite spremembe roženice in veznice vnetno-degenerativne narave. Zlasti se spremeni površinski relief roženice in na njej so vidne epitelizirane in neepitelizirane vdolbine v obliki krožnika ter subepitelne motnosti različne resnosti. Območje površinske perilimbalne vaskularizacije se pogosto razširi. Boulevardna veznica postane dolgočasna, opazimo njeno "počasno" hiperemijo in oteklino na robovih vek.

Za ponavljajočo se mikroerozijo roženice je značilno občasno pojavljanje površinskih mikrodefektov roženičnega epitelija. Poleg tega se ne epitelizirajo precej dolgo (do 7 dni ali več), kar podpira pojav "roženičnega sindroma". Bolezen je nagnjena k vztrajnim ponovitvam.

Kornealno-veznična kseroza zmerne resnosti se kaže s številnimi specifičnimi simptomi. Tipična pritožba bolnikov je bolečina, ki se pojavi v očesu, ko vanj vkapate kakršne koli kapljice, tudi brezbrižne (73% bolnikov). Moteč je občutek stalne »suhosti« očesa (‹30%).

ime: Kornealno-veznična kseroza (diagnoza, klinična slika, zdravljenje).
Avtorji: Brzhesky V.V., Somov E.E.

V zadnjih letih je problem diagnosticiranja in zdravljenja kseroze roženice in veznice, povezane s tako imenovanim sindromom "suhega očesa", pritegnil vse večjo pozornost oftalmologov. Temu problemu, ki je v tujini zelo obravnavan, pa se pri nas namenja relativno malo pozornosti. Hkrati pa ostaja zelo pomembna, kar je povezano z visoko razširjenostjo obravnavanega sindroma (po naših podatkih ta bolezen prizadene do 12% oftalmoloških bolnikov, mlajših od 40 let, in več kot 67% bolnikov starejši od 50 let), pa tudi z nezadostno ozaveščenostjo zdravnikov o metodah diagnosticiranja in zdravljenja te patologije organa vida. Dovolj je reči, da velika večina od 840 bolnikov s sindromom suhega očesa, ki smo jih pregledali (z izjemo tistih, ki so imeli izrazite znake kseroze očesnih tkiv), ob pregledu v ambulanti ni dobila pravilne diagnoze. Deloma je to posledica dejstva, da zdravniki na omenjeni medicinski ravni praktično nimajo sodobnih diagnostičnih pripomočkov, ki jih veliko trenutno izdelujejo le v tujini. Poleg tega so slabo obveščeni o različnih kliničnih manifestacijah te bolezni in zato seveda delajo diagnostične napake.

Ob upoštevanju zgoraj navedenih okoliščin smo izvedli številne študije, katerih cilj je bil razviti optimalne metode za oceno stanja nastajanja solz in stabilnosti predrožničnega solznega filma pri bolnikih z ustreznimi simptomi. Kot je pokazala praksa, so se izkazali za priročne za uporabo v ambulantnih in kliničnih okoljih, zato po našem mnenju zaslužijo pozornost zainteresiranih zdravnikov.

V zadnjih letih je bilo glavno zdravljenje bolnikov s sindromom suhega očesa dajanje zdravil tipa umetnih solz v obliki kapljic. Široko uporabljeni v tujini, vendar so bili dolgo odsotni iz lekarniške mreže naše države. Ta okoliščina nas je spodbudila, da smo skupaj s prof. V. V. Volkov in A. F. Khladkikh sta opravila posebno delo na razvoju recepture za domači analog omenjenih uvoženih izdelkov. Vrhunec je bil ustvarjanje učinkovito vlažilnih kapljic za oči Lakrivit, ki temeljijo na razmeroma poceni domačem zdravilu hemodez. Običajno se uporablja za razstrupljevalno terapijo v obliki intravenskih infuzij. Zdaj, ko je medicinski trg obogaten z uvoženimi zdravili, ki jih proizvajajo različna podjetja, je nastal informacijski vakuum glede njihove terapevtske vrednosti, ki bi ga morala knjiga, ki jo ponudi bralcu, odpraviti. Podal bo tudi informacije o nekaterih drugih sodobnih načinih zdravljenja bolnikov s sindromom suhega očesa. Na splošno je namenjen zapolnitvi obstoječe vrzeli v domači literaturi na obravnavanem področju znanja, pa tudi v pomoč zdravnikom pri obvladovanju specifičnih praktičnih veščin.

Prva izdaja naše knjige (2002) je izšla v omejeni nakladi in se je zato izkazala za nedostopno mnogim zdravnikom. Poleg tega so se v zadnjem letu pojavile nove pomembne informacije o številnih teoretičnih in praktičnih vidikih problematike sindroma suhega očesa. Vse to se odraža v novi različici knjige, ki je ponujena bralcu.

Delo je posvečeno aktualni, a v domači literaturi še vedno premalo obravnavani problematiki očesnih bolezni, ki se pojavljajo v obliki kornealno-veznične kseroze. Zagotavlja sodobne informacije o etiologiji, patogenezi in kliničnih manifestacijah zadevne patologije ter predstavlja njeno klasifikacijo, ki so jo razvili avtorji. Podrobno so opisane zdravnikom najbolj dostopne metode za preučevanje nastajanja solz in stabilnosti solznega filma, ki sta osnova diagnoze sindroma suhega očesa. Podan je tudi podroben opis vseh trenutno znanih metod zdravljenja bolnikov s kserozo roženice in veznice, pri čemer so predstavljene racionalne taktike, ki upoštevajo etiologijo in klinično obliko bolezni. Podani so recepti za najpogosteje uporabljena zdravila v Rusiji glede na njihov namen.

Knjiga je namenjena oftalmologom, zdravnikom na pripravništvu, klinični specializaciji in podiplomskem študiju na oftalmoloških oddelkih medicinskih fakultet ter revmatologom, zobozdravnikom in endokrinologom.

Oblika: PDF.
Strani: 120 str.
Leto izdaje: 2003
Velikost arhiva: 9,47 MB.

Prenesite knjigo: brezplačno.

domov » Šola » Sindrom suhega očesa: diagnoza, klinična slika, zdravljenje. Kseroza oči (kseroftalmija): vzroki in zdravljenje Funkcije solzne tekočine