Sindrom driske. Nalezljive diarealne bolezni

Sindrom diareje (driska) - pogosto mehko blato s povečano gibljivostjo črevesja in spremembami njegovih značilnosti. Driska temelji na pospešenem prehajanju vsebine skozi črevesje, počasnejšem vsrkavanju tekočine in povečanem nastajanju sluzi.
Povečano pogostost blata pri zdravem novorojenčku lahko povzročijo:
- hude kršitve prehrane doječe matere;
- stradanje otroka (hipogalaktija, ravne bradavice, tesne dojke);
- pregrevanje;
- prekomerno hranjenje;
- pomanjkljivosti pri negi;
- črevesna disbioza.
Značilnost klinične slike je dejstvo, da otrokovo splošno stanje ne trpi in po odpravi neugodnega dejavnika se prebava in blato skoraj vedno normalizirata.
Diarealni sindrom pri novorojenčku ne vedno značilen samo za bolezni prebavil. Glavni razlogi so lahko črevesne okužbe, številne somatske bolezni, presnovni, toksični, hormonski in drugi dejavniki, ki vodijo do vnetne reakcije v prebavnem traktu.

Sindrom akutne driske se lahko pojavi kot posledica različnih ne-gastroenteroloških infekcijskih in vnetnih bolezni. Te bolezni najpogosteje vključujejo:
- vnetje srednjega ušesa;
- pljučnica;
- pielonefritis;
- gnojno-vnetne bolezni, vključno s sepso.
Možno je tudi dolgotrajna driska - za katero je značilna vztrajno izrazita sprememba konsistence in volumna blata, kršitev njegove sestave in pogostosti, ki traja več kot 3 tedne. Dolgotrajna driska mora vključevati tudi stanja, pri katerih se občasno pojavljajo črevesne motnje. Njihova posebnost je, da se ponavadi zacelijo v 3-4 tednih. Stopnja izraženosti je različna.
Najpogosteje je dolgotrajna driska povezana z neinfekcijskimi dejavniki:
- malabsorpcija;
- slaba prebava;
- dedne presnovne motnje;
- primarne imunske pomanjkljivosti (Di-Georgejev sindrom, Wiskott-Aldrichov sindrom);
bolezni endokrinega sistema (adrenogenitalni sindrom, oblika izgube soli).
Malabsorpcija - dedna patologija, povezana z oslabljeno črevesno absorpcijo posameznih ali več sestavin hrane (beljakovin, maščob, ogljikovih hidratov in elektrolitov) z ohranjeno encimsko razgradnjo. V neonatalnem obdobju se pojavi, ko:
črevesna oblika cistične fibroze; intoleranca na beljakovine kravjega mleka (alergija na kravje mleko, mlečna enteropatija, alergijski enteritis).

VSTOPNICA 10

1)Hiper- in hipovitaminoza D

vitamin D- skupina biološko aktivnih snovi. Vitamin D 3 se sintetizira pod vplivom ultravijoličnih žarkov v koži in vstopi v človeško telo s hrano. Vitamin D 2 lahko dobimo samo s hrano.

Hipovitaminoza: razvije se rahitis. Pomanjkanje vitamina D zmanjša absorpcijo kalcija in njegovo sproščanje iz kosti, kar povzroči stimulacijo sinteze paratiroidnega hormona v obščitničnih žlezah. Pojavi se in razvije se sekundarni hiperparatiroidizem, ki spodbuja izpiranje kalcija iz kosti in izločanje fosfata z urinom.

Manifestacije rahitisa pri otrocih:

1. Obstaja počasen proces izraščanja zob in zapiranja fontanela.

2. Ploščate kosti lobanje se zmehčajo s sploščitvijo zatilnice; V območju parietalnih in čelnih tuberkulozov se oblikujejo plasti ("kvadratna glava", "Sokratovo čelo").

3. Obrazna lobanja je deformirana (sedlasti nos, visoko gotsko nebo).

4. Spodnji udi so upognjeni, medenica je lahko deformirana (»ravna medenica«).

5. Oblika prsi se spremeni ("piščančje prsi").

6. Opažene so motnje spanja, znojenje in razdražljivost.

Hipervitaminoza: zvišanje ravni kalcija v krvi se prenaša iz kostnega tkiva v druge organe in tkiva, kar moti njihove funkcije. Njegove usedline opazimo v arterijah, srcu, jetrih, ledvicah in pljučih. Presnova je motena, krhkost skeleta se poveča.

2)Akutna revmatična vročina pri otrocih. Sodobni koncepti etiopatogeneze. Diagnostika. Terapija. Preprečevanje.

ORL - To je sistemska bolezen vezivnega tkiva s prevladujočo lokalizacijo lezij v srčno-žilnem sistemu (karditis, valvularne srčne napake), razvojem sklepnih (artritis), kožnih (revmatični noduli, anularni eritem) in nevroloških (horea) sindromov.

Etiologija:β-hemolitični streptokok skupine A

Klinična in diagnostična merila za ARF:

I. Velika (revmatična klinična pentada):

1) revmatični karditis (predvsem endomiokarditis);

2) poliartritis (predvsem velikih sklepov, migrirajoče narave, brez preostalih deformacij, radiološko negativen);

3) horea minor (hipotonično-hiperkinetični sindrom zaradi poškodbe striatuma in podkorteksa možganov);

4) revmatični vozli (periartikularne subkutane nodularne tesnila);

5) anularni eritem (obročasta rdečina kože trupa in proksimalnih udov).

1) klinični: vročina, artralgija;

2) laboratorijsko-instrumentalni: a) laboratorijski (SRB, SK, DFA, SM, ASLO, ASGN); b) instrumentalno (povečan interval PQ na EKG)

Terapija: penicilini in nesteroidna protivnetna zdravila; extensillin 2,4 milijona enot enkrat na 3 tedne.

Diarealni sindrom je kompleks simptomov, povezanih s prebavo in gibanjem črevesja, za katerega je značilno povečanje blata in sprememba njegove konsistence (tekoče, neoblikovano blato).

Tekoče, neoblikovano blato se nanaša na motnje defekacije. Med ljudmi različnih starostnih skupin je razlika v številu odvajanj. Na primer, pri novorojenčkih se število odvajanj ujema s številom hranjenja, pri odraslih je norma odhoda na stranišče, pri starejših pa je odvajanje blata normalno enkrat na nekaj dni.

Glede na trajanje sindrom delimo na akutno in kronično obliko bolezni. Akutna driska je posledica akutnih črevesnih okužb (virusi, bakterije itd.), Prehranskih motenj, alergijske intolerance na zdravila ali hrano itd. Trajanje akutnega procesa ne presega 30 dni. Če stanje traja dlje, potem govorimo o kroničnem poteku. V tem stanju so moteni parietalna prebava, absorpcija tekočine, pa tudi transport vode in elektrolitov.

Kriteriji za drisko so: povečana vsebnost tekočine v blatu od 65 do 90%, pa tudi povečanje teže blata za več kot 200 gramov. Gastroenterologi razvrščajo drisko v tip blata 6 in 7 (glejte sliko 1).

riž. 1 – Bristolska ocenjevalna lestvica blata.

Driska se lahko pojavi z različnimi manifestacijami. Nekateri bolniki pravočasno poiščejo pomoč pri zdravniku zaradi dejstva, da njihovo drisko spremljajo:

• napenjanje;
• huda bolečina;
• pogosto odvajanje blata velikosti svinčnika (več kot 4-krat);
• splošna šibkost itd.

Drugi se, nasprotno, ne obrnejo na specialista zaradi odsotnosti zgornjih simptomov, saj so zaskrbljeni zaradi motnje le po prenajedanju ali manjši zastrupitvi.

Vrste diarejnega sindroma

Patogenetsko drisko določajo 4 glavni vidiki: povečanje črevesne sekrecije, spremembe osmotskega tlaka, spremembe v naravi transporta himusa, hipereksudacija v črevesni votlini. Patogenetsko torej obstaja več vrst driske (glej tabelo 1).

Tabela 1. Razvrstitev vrst driske.

Možni razlogi

• nalezljive bolezni - salmoneloza, kolera, dizenterija, šigeloza, klostridioza, virusi, protozoe;
• onkološke bolezni - limfom, črevesni karcinom itd.;
• neinfekcijske bolezni - bolezni trebušne slinavke, stanja po odstranitvi žolčnika, helminti.

Diagnostika

Odvzem anamneze

Za določitev vzrokov sindroma driske mora zdravnik zbrati podrobno anamnezo:

Za diferencialno diagnozo se uporabljajo osnovne in dodatne študije.

Osnovne raziskovalne metode

• zbiranje anamneze;
• fizični pregled (pregled pacienta z uporabo palpacije, tolkala, avskultacije, pregleda kože itd.);
• študije rektuma, požiralnika, želodca, dvanajstnika (glej);
• laboratorijske preiskave (kri, urin, blato)
• posvetovanje z ginekologom za ženske in urologom za moške itd.

Dodatne raziskovalne metode

Dodatne študije se uporabljajo, če obstaja vprašanje o razjasnitvi diagnoze ali vrste sindroma diareje. Ti vključujejo:

• podrobna analiza krvi in ​​drugega biomateriala;
• študija hormonov trebušne slinavke in ščitnice;
• biopsija črevesne ali želodčne sluznice;
• Rentgen prebavnega trakta z radiopačno snovjo;
• in drugi.

Zdravljenje

Zdravljenje vključuje niz ukrepov, namenjenih odpravljanju simptomov, zdravljenju vzrokov in preprečevanju ponovnega razvoja diarejnega sindroma.

V katerih primerih se morate posvetovati z zdravnikom?

Vsekakor nas kontaktirajte, če driska traja več kot 24 ur z več kot 4 odhodi na stranišče. Simptomi šibkosti, bolečine v trebuhu, žeje itd. Se v eni ali drugi meri pojavijo pri vseh, zato se morate osredotočiti na število odvajanj (več kot 200 g), pa tudi na pogostost, trajanje in konsistenco blata.

Dejavniki, zaradi katerih je potrebna vloga:

Možne posledice

Če se pojavi driska s črno barvo in se poveča količina blata ustrezne barve, je to znak napredujoče notranje krvavitve, ki lahko posledično povzroči veliko izgubo krvi, hemoragični šok in smrt.

Dolgotrajna in obilna driska (kot pri dizenteriji) je polna dehidracije, ki se imenuje dehidracija in se posledično konča tudi s smrtjo.

Nerednosti črevesja, ki trajajo več kot 24 ur, ne smete zanemariti, da preprečite morebitne negativne posledice.

Za ponudbo: Juščuk N.D., Brodov L.E. Infekcijska driska // Rak dojke. 2001. št. 16. Str. 679

Moskovska državna medicinska in zobozdravstvena univerza

O akutne črevesne okužbe (AI) (akutne diarealne bolezni) - po terminologiji WHO je to velika skupina bolezni, ki jih združuje razvoj diarejnega sindroma. Število kliničnih oblik presega 30 nosoloških enot, katerih povzročitelji so lahko bakterije, virusi in protozoji.

V skladu z Mednarodno statistično klasifikacijo bolezni in sorodnih zdravstvenih težav (ICD-10 revizija; 1995) so v skupino črevesnih okužb (A.00-A.09) registrirane naslednje bolezni:

A.00 - kolera;

A.01 - tifus in paratifusi A, B, C;

A.02 - druge okužbe s salmonelo;

A.03 - šigeloza;

A.04 - druge bakterijske okužbe, vključno z escherichiosis, campylobacteriosis, intestinal yersiniosis, clostridiosis, ki jih povzroča Сl.difficile;

A.05 - druge bakterijske zastrupitve s hrano, vključno s stafilokoki, botulizmom, klostridiozo, ki jih povzroča Cl.perfringens, Vibrio parahaemolyticus, Bac.cereus, bakterijska zastrupitev s hrano nedoločene etiologije;

A.06 - amebiaza;

A.07 - druge protozojske črevesne bolezni, vključno z balantidiazo, giardiazo, kriptosporidiozo, izosporozo;

A.08 - virusne črevesne okužbe, vključno z rotavirusnim enteritisom, ki ga povzroča povzročitelj Norfolk, adenovirusni gastroenteritis;

A.09 - driska in gastroenteritis domnevno nalezljivega izvora.

Glede na izvor okužbe in naravni rezervoar povzročitelja lahko akutne okužbe razdelimo na antroponoze, zoonoze in sapronoze. Priporočljivo je zagotoviti sodobno ekološko in epidemiološko klasifikacijo ACI (glej tabelo).

Pomemben delež med infekcijskimi driskami pripada okužbe s hrano. To je velika skupina akutnih črevesnih okužb, ki se razvijejo po zaužitju živil, okuženih s patogenimi ali oportunističnimi patogeni. Klinično je za bolezni značilen nenaden pojav, kombinacija sindromov zastrupitve, dehidracije in gastroenteritisa. Diagnoza zastrupitve s hrano je skupna in združuje več etiološko različnih, a patogenetsko in klinično podobnih bolezni. Določitev deleža posameznih nozoloških oblik v strukturi ACI je pokazala, da so na vodilnem mestu salmoneloza, šigeloza in escherichiosis, ki so precej razširjene in so registrirane na vseh celinah.

Salmoneloza- akutna zooantroponozna črevesna okužba, ki jo povzročajo gramnegativne bakterije iz rodu Salmonela, ki se v veliki večini primerov prenaša s hrano in za katero so značilni zastrupitev, dehidracija in poškodbe prebavil. Manj pogosta je generalizirana oblika bolezni, ki poteka v tifusu podobni ali septični različici. Trenutno je opisanih več kot 2300 serovarjev salmonele. Salmoneloza se lahko pojavi tako v sporadičnih primerih kot v izbruhih. Mehanizem prenosa patogena je fekalno-oralni, poteka s hrano (vodilno), vodo in kontaktno-gospodinjsko potjo. V zadnjih letih je bil ugotovljen dejavnik prahu, ki je pomemben pri otrocih z oslabljeno odpornostjo. V zvezi s tem je možna tako imenovana bolnišnična salmoneloza, ko je vir okužbe bolna oseba ali nosilec. Najpogosteje se žarišča (izbruhi) bolnišnične salmoneloze pojavljajo v otroških bolnišnicah, onkoloških in hematoloških oddelkih, za katere je značilen počasen in dolgotrajen potek.

Šigeloza- antroponoza, ki jo povzročajo bakterije iz rodu Šigela. Za bolezen je značilna zastrupitev, manj pogosto dehidracija, s hudo poškodbo sluznice distalnega kolona. Znane so 4 vrste šigel: S.dysenteriae, S.flexneri, S.boydii, S.sonnei. Vir okužbe so osebe s šigelozo in nosilci bakterij. Mehanizem prenosa okužbe je fekalno-oralni, s hrano, vodo ali stikom z gospodinjstvom.

Escherichiosis- akutna antroponozna nalezljiva bolezen, ki jo povzroča diareja Escherichia coli in poteka s klinično sliko akutnega gastroenteritisa ali enterokolitisa, v nekaterih primerih s hudo zastrupitvijo in dehidracijo. Znanih je 5 kategorij E.coli: enterotoksigeni (ETEC), enteroinvazivni (EIEC), enteropatogeni (EPEC), enterohemoragični (ENEC), enteroadhezivni (EAEC). V zadnjih letih so poročali o hudem poteku enterohemoragične escherichiosis 0157. Viri okužbe so bolni ljudje, redkeje nosilci. Mehanizem prenosa povzročitelja okužbe je fekalno-oralni, predvsem s hrano (v 88% primerov po N.S. Pryamukhina; 1993).

Sindromi z OKI

Za OKI v klinični sliki označen s prisotnostjo 3 sindromov: gastroenteritis ali gastroenterokolitis, enterokolitis ali kolitis; zastrupitev; dehidracija .

Sindromi zastrupitve in dehidracije so še posebej pomembni v patogenezi akutnih črevesnih okužb.

Po mnenju V.I. Pokrovskega in sod. (1983), zastrupitev- to je kompleksen kompleks simptomov, ki na eni strani nastane zaradi integriranega delovanja mikrobov in njihovih toksinov ter odziva telesa na drugi. V tem primeru pride do motenj funkcionalno-adaptivnih procesov v številnih organih, sistemih in posledično do presnovnih motenj na celični ravni (N.D. Yushchuk in Yu.Ya. Tendetnik, 1980; P.D. Gorizontov, 1981). Pri akutni zastrupitvi ločimo 3 stopnje zastrupitve (L.E. Brodov, N.D. Yushchuk et al., 1985): blago, zmerno in hudo.

Dehidracija- sindrom, ki ga povzroči izguba tekočine in soli v telesu, ki se pojavi z bruhanjem in drisko. Pri odraslih bolnikih z ACI opazimo izotonično vrsto dehidracije. Zaznamo transudacijo beljakovinsko revne izotonične tekočine, ki se ne more reabsorbirati v debelem črevesu. V tem primeru ne pride le do izgube vode, temveč tudi elektrolitov Na+, K+, Cl-. Pri ACI obstajajo 4 stopnje dehidracije (V.I. Pokrovsky; 1978): pri I stopnji izguba telesne teže ne presega 3%, pri II - 4-6%, pri III - 7-9%, pri IV - 10% oz. več

Poleg zgoraj naštetih infekcijskih drisk, za katere so značilne primarne lezije črevesja, obstajajo tako imenovane sekundarne lezije črevesja, ki so ena od manifestacij glavne nalezljive bolezni (helmintski enteritis, shistosomiazni kolitis, tuberkulozni in sifilični enterokolitis, aktinomikotični enterokolitis, disbakterioza enterokolitis).

Patogenetske vrste driske

Poznamo 4 vrste driske, ki temeljijo na različnih patogenetskih mehanizmih. Poleg tega je za vsako črevesno bolezen značilna ena ali druga vrsta driske, včasih pa kombinacija obeh.

Sekretorna driska

Temelji na povečanem izločanju natrija in vode v črevesni lumen. Manj pogosto je vzrok za to zmanjšanje absorpcijske sposobnosti črevesja. Primer sekretorne driske je driska zaradi kolere. Eksotoksin ("holerogen") prodre skozi receptorske cone v enterocite in aktivira adenilat ciklazo, kar poveča sintezo cikličnega 3'-5'-adenozin monofosfata (cAMP). To vodi do povečanega izločanja elektrolitov in vode s strani enterocitov v črevesju v dokaj konstantnem razmerju: 5 g natrijevega klorida, 4 g natrijevega bikarbonata in 1 g kalijevega klorida v 1 litru blata. Določeno vlogo igrajo prostaglandini, ki spodbujajo sintezo cAMP. Poleg kolere je sekretorna driska opažena tudi pri drugih črevesnih okužbah - salmonelozi, escherichiosis, klebsiosis. Lahko pa se pojavi tudi pri neinfektivnih bolnikih s terminalnim ileitisom, postholecistektomijskim sindromom, poškodbo trebušne slinavke (tako imenovana pankreasna kolera), viloznim adenomom rektuma, pa tudi pod vplivom povečane proizvodnje prostih in dolgih -verižne maščobne kisline, sekretin, serotonin, kalcitonin in visoko aktivni peptidi.

Pri sekretorni driski je osmotski tlak blata nižji od osmotskega tlaka krvne plazme. Blato bolnikov je vodeno, obilno in včasih zeleno.

Hipereksudativna driska

Njegov nastanek temelji na izločanju plazme, krvi, sluzi in serumskih beljakovin v črevesni lumen. To vrsto driske opazimo med vnetnimi procesi v črevesju, vključno s šigelozo, kampilobakteriozo, salmonelozo in klostridiozo. Vendar pa lahko hipereksudativno drisko opazimo pri neinfekcijskih bolnikih, zlasti pri ulceroznem kolitisu, Crohnovi bolezni, limfomu in intestinalnem karcinomu.

Osmotski tlak fekalne snovi je višji od osmotskega tlaka krvne plazme. Blato bolnikov je tekoče, pomešano s sluzjo, krvjo in gnojem.

Hiperosmolarna driska

Opazimo ga pri sindromu malabsorpcije - motnji absorpcije ene ali več hranil v tankem črevesu in motnji presnovnih procesov. Sindrom malabsorpcije ne temelji le na morfoloških spremembah sluznice, temveč tudi na funkcionalnih motnjah encimskih sistemov, motilitete in transportnih mehanizmov, pa tudi na razvoju disbioze. Hiperosmolarna driska se lahko pojavi pri čezmerni uporabi slanih odvajal.

Osmotski tlak blata je višji od osmotskega tlaka krvne plazme. Blato pri bolnikih je obilno, tekoče, s primesmi delno prebavljene hrane.

Hiper- in hipokinetična driska

Pojavi se, ko pride do kršitve tranzita črevesne vsebine. Temelji na povečani ali zmanjšani črevesni gibljivosti. Pogosto ga opazimo pri bolnikih s sindromom razdražljivega črevesja, nevrozami in zlorabo odvajal in antacidov.

Osmotski tlak blata ustreza osmotskemu tlaku krvne plazme. Blato pri bolnikih je tekoče ali kašasto, ni obilno.

Tako se tretja in četrta vrsta driske pojavita le pri neinfektivnih bolnikih.

Incidenca in diagnoza

Stopnja incidence akutnih črevesnih okužb do danes ostaja precej visoka in se ne nagiba k zmanjšanju. Hkrati se s številnimi akutnimi črevesnimi okužbami (šigeloza Flexner 2a, escherichiosis 0157, klostridioza) v zadnjih letih povečujeta resnost bolezni in število zapletov, napoved bolezni pa se pogosto poslabša (E.P. Shuvalova). , 1995, 1998; T.V. Poplavskaya et al., 1996).

Na žalost je diagnoza OCI v mnogih primerih pozna, število diagnostičnih napak pa je po podatkih naše klinike v zadnjih 20 letih doseglo 12,2-14,7% in ostaja stabilno. Glavni razlog za diagnostične napake je želja zdravnikov, da izvedejo nosološko diagnozo na podlagi etiološkega dekodiranja bolezni. Vendar je treba upoštevati, da trenutna raven bakterioloških, viroloških in seroloških raziskav ne vzbuja optimizma. Po uradnih podatkih je v usposobljenih laboratorijih infekcijskih bolnišnic dvojna izolacija monokulture oportunističnih bakterij iz blata bolnikov v prvih 3 dneh bolezni možna v povprečju v 50% primerov, enkratna izolacija pa v 30% primerov. primerih. Med serološkimi študijami je treba upoštevati, da povečanje titra protiteles v bolnikovem krvnem serumu ni odvisno le od vrste patogena, temveč v večji meri od reaktivnosti telesa in je pogosto izraženo nepomembno ali se sploh ne pojavi. .

Hkrati je potrebna zgodnja diagnoza akutnih črevesnih okužb ob bolnikovi postelji, izključitev različnih kirurških, terapevtskih ali drugih somatskih bolezni, ki imajo podobne simptome. Hkrati etiološka razlaga ACI ni potrebna, saj se etiotropna (antibakterijska) terapija za veliko večino teh bolezni (z izjemo šigeloze) ne izvaja ali je pomožne narave (N.D. Yushchuk et al. , 1992).

Etiološko dekodiranje je v glavnem določena s potrebo po izvajanju protiepidemičnih ukrepov in se izvaja v treh situacijah: 1) če obstaja sum na kolero; 2) s skupinskimi izbruhi akutnih okužb dihal; 3) z nozokomialno okužbo. V teh primerih je potrebno opraviti poglobljene epidemiološke, bakteriološke in serološke študije. Na žalost instrumentalne študije (sigmoidoskopija, kolonoskopija, irigoskopija) niso zelo informativne za nujno diagnozo akutnih črevesnih okužb.

Zgodnja diagnoza akutnih črevesnih okužb mora biti sindromske narave, da se prepoznajo simptomi, značilni za sindrome zastrupitve in dehidracije. Samo na ta način je mogoče zagotoviti: zmanjšanje števila diagnostičnih napak ter pravočasno in ustrezno izvajanje nujne patogenetske terapije (V.I. Pokrovsky et al., 1989; L.E. Brodov, 1991; N.D. Yushchuk in L.E. Brodov, 1998; N.D. Yushchuk et al., 1998, 1999).

Zdravljenje OKI

Rehidracijska terapija

Osnova zdravljenja ACI je rehidracijska terapija, katere cilj je razstrupljanje in vzpostavitev vodno-elektrolitnega in kislinsko-bazičnega stanja. Izvaja se predvsem rehidracija poliionske kristaloidne raztopine(trisol, kvartasol, klosol, acesol). Dokazana je neprimernost uporabe monoionskih raztopin (fiziološka raztopina, 5% raztopina glukoze), pa tudi neuravnoteženih poliionskih solnih raztopin, ki jih priporočamo pri nas (mafuzol, laktasol) ali v tujini (normasol). Koloidne raztopine (dekstrane) lahko uporabljamo za namene razstrupljanja le, če ni dehidracije.

Po mnenju V.I. Pokrovsky (1982), samo 5-15% bolnikov z akutnimi črevesnimi okužbami potrebuje intravensko terapijo; v 85-95% primerov je treba zdravljenje izvajati peroralno. V ta namen se uporabljajo raztopine citroglukosalana, glukosalana in rehidrona.

Rehidracijska terapija (intravenska in peroralna) poteka v dveh fazah:

I stopnja - odprava obstoječe dehidracije;

Faza II - popravek tekočih izgub.

Vodno-solno terapijo akutnih črevesnih okužb (okužbe, ki se prenašajo s hrano, salmoneloza) v hudih oblikah bolezni izvajamo intravensko s hitrostjo 70-90 ml/min in v volumnu 60-120 ml/kg, pri . zmerna resnost - s hitrostjo 60-80 ml / min in volumnom 55-75 ml / kg. Pri koleri s stopnjo dehidracije II-IV je optimalna hitrost intravenske infuzije 70-120 ml / min, volumen infuzije pa se določi glede na telesno težo in stopnjo dehidracije (V.I. Pokrovsky, V.V. Maleev, 1978; V.V. Maleev, 1986). Pri šigelozi je volumetrična hitrost dajanja poliionskih kristaloidnih raztopin 50-60 ml/min. Ob nižjem pretoku in manjšem obsegu rehidracijske terapije nastanejo pogoji za napredovanje dehidracije, razvoj hemodinamske odpovedi, pljučnega edema in pljučnice, sindroma diseminirane intravaskularne koagulacije in akutne odpovedi ledvic.

Peroralno rehidracijsko terapijo izvajamo v enakih volumnih, vendar z volumetričnim pretokom 1-1,5 l/h. Naše izkušnje kažejo, da je rehidracijska terapija osnova zdravljenja ACI.

Zdravila proti driski

Za zdravljenje akutnih črevesnih okužb je predlaganih več skupin zdravil z antidiaroičnim delovanjem:

2. Oktreotid - zaviralec sinteze aktivnih sekretornih učinkovin, ki pomaga zmanjšati izločanje in motorično aktivnost. To je sintetični oktapeptid, ki je derivat somatostatina. Na voljo v ampulah po 0,05, 0,1 in 0,5 mg. Injicira se subkutano 1-2 krat na dan.

3. Kalcijevi pripravki , aktiviranje fosfodiesteraze, ki preprečuje nastanek cAMP. Priporočljivo je, da uporabite 5 g kalcijevega glukonata per os 2-krat z intervalom 12 ur.

4. Sorbenti (polifepan, polisorb, karbolong, pepidol itd.) se uporabljajo za zmanjšanje zastrupitve.

5. Diosmektit - večnamensko zdravilo (sorbent in zaščitno sredstvo, ki ščiti črevesno sluznico). V mnogih primerih zagotavlja klinični učinek.

6. Podobno atropinu zdravila (reasec, lispafen).

7. Zdravila, ki delujejo na opioidne receptorje ( loperamid, trimebutin ).

8. Pletenje izdelki (desmol, Kassirsky praški).

9. Eubiotiki (atsipol, linex, acylak, bifidumbakterin forte) in vključno z biokoktajlom "NK".

10. Encimi .

11. Črevesni antiseptiki . V osnovi se uporabljajo 4 zdravila te skupine.

Intestopan ima antibakterijsko in antiprotozoalno delovanje, je 8-hidroksikinolin. Predpisano za odrasle: 1-2 tableti 4-6 krat na dan.

Intetrix učinkovit proti širokemu spektru gram-pozitivnih in gram-negativnih bakterij, dizenteričnih ameb in gliv tipa Сandida. Predpisano 1-2 kapsuli 3-krat na dan.

Entero-sediv aktiven proti širokemu spektru gram-pozitivnih in gram-negativnih bakterij, nekaterih protozojev, je oksikinolin. Predpisano 1 tableto 3-krat na dan.

Enterol - antidiarično zdravilo biološkega izvora. Protimikrobno delovanje izvajajo kvasovke Saccharomyces boulardii. Predpisano 1-2 kapsuli 2-krat na dan.

Učinkovitost teh zdravil je različna: od popolnega pomanjkanja učinka do povsem sprejemljivih rezultatov.

Antibiotska terapija

Antibiotiki se uporabljajo za zdravljenje štirih ACI.

pri kolera uporablja se doksiciklin (0,1 g 2-krat 1. dan, 0,1 g 1-krat 2-4. dan). Tetraciklin lahko uporabljate 0,3 g štirikrat na dan 4 dni. Če je V.cholera odporna na tetraciklin, je priporočljivo uporabljati ciprofloksacin 500 mg 2-krat na dan 4 dni.

Bolniki z gastroenterično različico šigeloza Antibiotska terapija običajno ni potrebna. Pri blagih in v nekaterih primerih zmernih primerih šigeloze je priporočljivo uporabljati furazolidon 0,1 g 4-krat na dan 5-6 dni.

Klinični učinek v zmernih primerih je mogoče doseči z uporabo trimetoprima/sulfametoksazola v odmerku 960 mg 2-krat na dan 5 dni ali nalidiksične kisline 1 g 4-krat na dan 5-7 dni.

V hudih in v nekaterih primerih zmernih primerih se lahko priporočijo fluorokinoloni (ciprofloksacin 500 mg, ofloksacin 400 mg, pefloksacin 400 mg 2-krat na dan, 5-6 dni). V najhujših primerih se uporablja kombinacija zdravil po naslednjih shemah: cefalosporini II (cefamandol, cefuroksim, cefmetazol itd.) Ali III generacije (cefotaksim, cefoperazon, ceftriakson, ceftazidim itd.) 1 g 3-krat na dan. dan intravensko ali intramuskularno v kombinaciji s fluorokinoloni (ciprofloksacin 500 mg 2-krat na dan, ofloksacin ali pefloksacin 400 mg 2-krat na dan); ali aminoglikozidi (netilmicin intravensko ali intramuskularno v dnevnem odmerku 0,4 g; amikacin - v dnevnem odmerku 0,9-1,2 g, gentamicin - v dnevnem odmerku 240 mg) v kombinaciji s fluorokinoloni.

Za zdravljenje jersiniozo uporabite tetraciklinske antibiotike, pefloksacin, gentamicin. Manj priporočljiva je uporaba streptomicina.

Za zdravljenje kampilobakterioza Lahko uporabite eritromicin, ciprofloksacin, azitromicin.

Menimo, da je uporaba antibiotikov kontraindicirana pri zdravljenju okužb s hrano, gastrointestinalnih salmoneloz in virusnih črevesnih okužb.

V zadnjih 20 letih umrljivost pri akutnih črevesnih okužbah se ne zmanjša. Razlogov za to je več:

Veliko število diagnostičnih napak (12,2-14,7%);

Spremembe v socialni sestavi bolnikov (med umrlimi je 60% trpelo zaradi kroničnega alkoholizma, več kot tretjina je bila socialno nezaščitenih);

Sprememba krožečega serovarja Shigella (Flexner 2a);

Patomorfoza akutnih črevesnih okužb je povečanje števila primerov z globoko črevesno poškodbo in razvoj peritonitisa.

V naši kliniki je stopnja umrljivosti zaradi okužb s hrano in salmoneloze 0,1%, pri šigelozi pa 1,4% (L.E. Brodov et al., 1997; N.D. Yushchuk et al., 1999).

Za zmanjšanje umrljivosti pri akutnih črevesnih okužbah je potrebno:

Zgodnja hospitalizacija v infekcijskih bolnišnicah za težke in zmerno težke bolnike, pa tudi socialno neurejene osebe za katero koli težo bolezni;

Ustrezna rehidracijska terapija;

Racionalna etiotropna terapija šigeloze z uporabo cefalosporinov II-III generacije in fluorokinolonov, zlasti v hudih primerih bolezni;

Zgodnje odkrivanje zapletov: infekcijski toksični šok (ITSH), sindrom diseminirane intravaskularne koagulacije, akutna ledvična odpoved (ARF), pljučnica itd.;

Identifikacija in ustrezno zdravljenje sočasnih bolezni;

6) če se pri bolnikih pojavijo nujna stanja (ITS, sindrom diseminirane intravaskularne koagulacije, sindrom dihalne stiske, encefalopatija, akutna odpoved ledvic, nestabilna hemodinamika), pravočasno premestitev bolnikov v enoto intenzivne nege.

Zaključek

Tako je OKI velika skupina polietioloških bolezni, ki se pojavljajo s sindromi poškodbe prebavil, zastrupitve in dehidracije različne resnosti.

Diagnoza ACI mora biti sindromska in ne etiološka (z izjemo kolere in šigeloze). Diagnostične napake pri DCI so v veliki meri razložene s podobnostjo kliničnih simptomov s številnimi somatskimi boleznimi (akutni apendicitis, črevesna obstrukcija, miokardni infarkt, zunajmaternična nosečnost, dekompenzirana sladkorna bolezen itd.).

Osnova zdravljenja ACI je rehidracijska terapija s poliionskimi kristaloidnimi raztopinami, ki jih dajemo peroralno ali intravensko.

Zdravljenje zapletenih oblik akutnih črevesnih okužb (ITS, sindrom diseminirane intravaskularne koagulacije, ARDS, akutni akutni respiratorni sindrom itd.) V mnogih primerih je treba izvajati v enotah intenzivne nege.

Nazaj na številko

Sindrom driske

Driska je eden najpogostejših sindromov v medicinski praksi, ki spremlja številne bolezni. Skoraj vsak dan se zdravniki vseh specialnosti z različno pogostostjo soočajo s pritožbami bolnikov zaradi driske in iščejo učinkovite načine za rešitev te težave. Obstaja veliko definicij pojma "driska", vendar je njihov glavni pomen naslednji: driska (driska) je pogosto (običajno več kot 2-3 krat na dan) odvajanje tekočega blata. Obstaja več mehanizmov za nastanek driske (slika 1). V nekaterih primerih himus prehitro prehaja skozi črevesje zaradi povečane peristaltike (valovito krčenje sten). Pri drugih pride do utekočinjenja črevesne vsebine zaradi motene absorpcije vode v debelem črevesu ali sproščanja vnetne tekočine v črevesno svetlino. Znano je, da je izločanje tekočega blata običajno povezano s povečanim gibanjem črevesja, vendar je treba zapomniti, da za drisko ni vedno značilno povečanje pogostosti blata; lahko štejemo tudi enkratno blato bolj tekoče konsistence manifestacija driske. Zato je treba opozoriti, da je značilen znak driske višja vsebnost vode v blatu od normalne (do 60-80% in več).

Drisko lahko izzove jemanje zdravil (antibiotikov, zdravil proti raku, antihipertenzivov, antidepresivov, antiaritmikov, peroralnih hipoglikemikov, zdravil za zniževanje holesterola, antacidov, ki vsebujejo magnezij itd.); vnetne ali ishemične črevesne bolezni; prehranjevalne navade (uživanje prekomernih količin kave, piva, grobih vlaknin), alergeni v hrani; vnetni procesi v medenici itd. Včasih je driska povezana s čustvenim stresom ali slabo prehrano. Pri otrocih lahko drisko povzroči prehrana, ki vsebuje preveč maščob ali sadnih sokov. Pri odraslih s pomanjkanjem laktaze je vzrok driske pomanjkanje encima, potrebnega za hidrolizo mlečnega sladkorja (laktoze); Driska se običajno pojavi po zaužitju mlečnih izdelkov. Ljudje s kronično drisko pogosto razvijejo intoleranco za določen živilski izdelek. Klasičen primer je celiakija, bolezen s kompleksno patogenezo, ki vključuje intoleranco za gliadin, ki ga vsebujejo žita.

Pri nastanku driske, povezane z vnetnimi črevesnimi boleznimi, kot sta Crohnova bolezen in ulcerozni kolitis, ali driske, povezane s črevesnimi malignimi obolenji, igra vlogo tudi dedna nagnjenost. Pojav diarejnega sindroma lahko povzročijo operacije, ki so jih bolniki opravili (resekcije želodca in črevesja, holecistektomija), zastrupitev z živim srebrom in arzenovimi spojinami, pa tudi diabetes mellitus, tuberkuloza in črevesna amiloidoza. Kot ločeno obliko uvrščamo tako imenovano potovalno drisko. To stanje se razume kot tri ali več primerov neformiranega blata na dan ob spremembi stalnega prebivališča. Potovalno drisko lahko povzročijo vsi znani črevesni patogeni, odvisno od njihove razširjenosti v določenih geografskih regijah.

Poznamo več vrst driske (tabela 1): sekretorna, ki jo spremlja povečano izločanje natrija in vode v črevesni lumen, ob izpostavljenosti infekcijskim enterotoksinom, prisotnosti tumorjev, ki izločajo polipeptidne hormone, jemanju odvajal in drugih zdravil; hiperosmolarno, ki se pojavi pri boleznih, ki jih spremlja malabsorpcijski sindrom; hiperkinetični, ki ga povzroča povečana črevesna gibljivost, kar je značilno za bolnike s sindromom razdražljivega črevesja in tirotoksikozo. Za eksudativno drisko je značilna izguba beljakovin v črevesni lumen skupaj z vnetnim eksudatom in se odkrije pri dizenteriji, salmonelozi, ulceroznem kolitisu in Crohnovi bolezni.

Znani so naslednji fiziološki mehanizmi za nastanek driske:

- povečano izločanje elektrolitov in vode s črevesnim epitelijem, kar povzroči veliko izgubo tekočine;

- zmanjšana absorpcija elektrolitov in hranil iz črevesnega lumna, ki se razvije kot posledica poškodbe krtačne meje epitelija debelega ali tankega črevesa;

- povečana osmolarnost črevesne vsebine zaradi pomanjkanja saharolitičnih encimov in intolerance za laktozo;

- motnje črevesne gibljivosti.

Klinika

Za drisko s sindromom malabsorpcije je običajno značilno povečanje volumna blata (polifekalnost), iztrebki imajo pastozno ali vodeno konsistenco, pogosto pridobijo neprijeten vonj in se ob prisotnosti steatoreje slabo sperejo s sten stranišča. . Če je sinteza žolčnih kislin motena ali je njihov vstop v črevesje otežen (holestaza), blato postane aholično in pridobi masten sijaj. Pri pomanjkanju laktaze se po zaužitju mleka in mlečnih izdelkov pojavi driska, ki jo spremljajo kruljenje in krčeče bolečine v trebuhu. Bolečina v zgornjem delu trebuha, ki seva v ledveno regijo ali postane obkrožajoča, spremlja drisko pri kroničnem pankreatitisu. Pri otrocih in mladostnikih (zlasti tistih s celiakijo) malabsorpcijski sindrom vodi v zastoj v rasti in infantilnost. Zmanjšanje ravni beljakovin, še posebej izrazito pri eksudativni enteropatiji, povzroči nastanek edema. Pri eksudativni driski je blato tekoče, pogosto s krvjo in gnojem. Osmotski tlak blata pogosto presega osmotski tlak krvne plazme.

Poslabšanje absorpcije železa in vitamina B 12 povzroča razvoj anemije. Bolniki s sindromom malabsorpcije se pogosto pritožujejo zaradi splošne šibkosti, utrujenosti in zmanjšane zmogljivosti. Mnogi bolniki s sindromom malabsorpcije imajo klinične znake pomanjkanja različnih vitaminov: B 1 (nevropatija, oftalmoplegija, parestezija, psihoza), B 2 (glositis in angularni stomatitis, apatija, ataksija), B 6 (sideroblastna anemija, nevropatija), D ( bolečine v kosteh, tetanija), K (povečano krvavitev, podkožne krvavitve), A (folikularna hiperkeratoza, motnje vida v mraku), nikotinska kislina (pelagra), askorbinska kislina (počasno celjenje ran, podplutbe) itd. Za dolgotrajno in hud sindrom malabsorpcije Napreduje kaheksija, dodajo se simptomi poliglandularne insuficience (nadledvične žleze, spolne žleze), atrofija mišic in duševne motnje.

Nenaden pojav hude driske s pogostim blatom in tenezmi najprej daje razlog za sum na akutne črevesne okužbe. Za akutno infekcijsko drisko so značilni splošno slabo počutje, zvišana telesna temperatura, pomanjkanje apetita in včasih bruhanje. Pogosto je povezava z uživanjem nekakovostne hrane in potovanji (potovalna driska). Krvavo tekoče blato kaže na poškodbo črevesne sluznice s patogenimi mikrobi, kot sta Shigella Flexner in Sonne, Campylobacter jejuni ali Escherichia coli z enteropatogenimi lastnostmi. Akutna krvava driska je lahko prva manifestacija ulceroznega kolitisa in Crohnove bolezni. V akutni obliki je bolnikovo stanje resno zaradi septičnih simptomov in bolečin v trebuhu. Pregled pacienta vam omogoča, da ocenite stopnjo dehidracije. Ob znatni izgubi vode in elektrolitov koža postane suha, njen turgor se zmanjša, opazimo tahikardijo in hipotenzijo. Zaradi velike izgube kalcija se pojavi nagnjenost k krčem. Pri boleznih tankega črevesa je blato gosto, vodeno ali mastno. Pri boleznih debelega črevesa je blato pogosto, vendar manj obilno, lahko vsebuje kri, gnoj in sluz. Za razliko od enterogene driske, povezane s patologijo debelega črevesa, jo v večini primerov spremljajo bolečine v trebuhu. Bolezni rektuma povečajo njegovo občutljivost na raztezanje, blato postane pogosto in redko, pojavijo se tenezmi in lažna želja po defekaciji.

Bolečina zaradi lezij tankega črevesa je vedno lokalizirana v predelu popka. Poškodbo proksimalnega debelega črevesa spremlja bolečina, najpogosteje v desnem iliakalnem predelu, ki se poslabša po jedi. Ko so prizadeti distalni deli debelega črevesa, je bolečina lokalizirana v levem iliakalnem predelu z obsevanjem v križnico, znatno oslabi po defekaciji ali prehodu plinov. V nekaterih primerih se driska izmenjuje z zaprtjem - pogosteje s funkcionalnimi motnjami, zlorabo odvajal, rakom debelega črevesa, kroničnim (navadnim) zaprtjem, ko se zaradi dolgotrajnega zadrževanja blata v črevesju poveča nastajanje sluzi z občasnim sproščanjem tekočine. blato (konstipativna driska). V nekaterih primerih je akutna driska lahko posledica spremembe prehrane ali jemanja zdravil, ki dražijo črevesje, vključno z odvajali, ali pa je prvi znak kroničnih nespecifičnih bolezni črevesja in njegovih funkcionalnih motenj. Pogosto ima diferencialno diagnostični pomen pojasnitev časa dneva, ko ima bolnik drisko. Nočna driska je skoraj vedno organska, driska zjutraj in podnevi pa je lahko funkcionalna.

Ločeno skupino driske sestavljajo črevesne dispepsije, ki se pojavijo kot posledica prebavnih motenj zaradi slabe prehrane in nenadnih sprememb v prehrani. Obstajajo fermentacijska, gnilobna in milna (maščobna) dispepsija. Pri dispepsiji ni splošne zastrupitve, kako se razlikujejo od toksičnih okužb s hrano. Za fermentacijsko dispepsijo so značilni napenjanje, kislo, penasto blato, ki vsebuje veliko število škrobnih zrn in jodofilnih mikroorganizmov. Pri gnojni dispepsiji opazimo smrdljivo gnojno alkalno blato z neprebavljenimi mišičnimi vlakni. Maščobno dispepsijo prepoznamo po prisotnosti maščobe v blatu, iglicah maščobnih kislin in milih.

Alergijska driska se pojavi kot akutni enterokolitis. Njihova značilnost so zunanje manifestacije alergij (Quinckejev edem, urtikarija, toksikoderma). Včasih se pojavijo kot abdominalna purpura (kot pri Schönlein-Henochovi bolezni) in s simptomi črevesne obstrukcije. Obstajajo prehranske (mleko, jajca, čokolada, jagode itd.) in zdravilne (antibiotiki) alergijske bolezni, ki se pojavljajo s sindromom driske.

Driska, povzročena z zdravili, tako kot driska s hrano, nima vedno alergijske patogeneze: lahko se pojavi kot posledica individualne intolerance. V takih primerih ni alergijskih manifestacij in kliničnih znakov enterokolitisa.

Nevrogena driska je akutna in prehodna; pojavlja se pri čustveno nestabilnih ljudeh. Driska je ena od manifestacij akutne zastrupitve z arzenom (zeleno bruhanje z vonjem po česnu), živim srebrom (stomatitis in gingivitis zaradi živega srebra, akutna odpoved ledvic), strupenimi gobami (zgodovina).

Kronično drisko opazimo predvsem pri kroničnih boleznih prebavnega sistema. Kronični kolitis je lahko posledica okužbe z dizenterijo, protozojskih infestacij ali kronične zastrupitve. Drugi vzroki kronične driske vključujejo helmintozo, sprue, črevesno lipodistrofijo, intestinalno amiloidozo (pogosto v kombinaciji z nefrotskim sindromom), terminalni ileitis (Crohnova bolezen), kronične črevesne okužbe (tuberkuloza, aktinomikoza, sifilis), ulcerozni kolitis, polipozo in rak debelega črevesa, karcinoid tankega črevesa, uremična driska, pelagra, ahilija želodca in trebušne slinavke, endokrinopatije (Addisonova bolezen, tirotoksikoza).

Diagnostika

Poleg običajnega fizičnega pregleda (slika 2) je nujno treba pregledati bolnikovo blato in opraviti proktološki pregled. Prisotnost krvi v blatu, analni fisuri, paraproktitisu ali fistuloznem traktu daje razlog za domnevo, da ima bolnik Crohnovo bolezen.

Za potrditev virusne narave bolezni uporabite:

— metode, ki temeljijo na odkrivanju virusa in njegovih antigenov (elektronska in imunoelektronska mikroskopija iztrebkov, ELISA, RIA, MFA);

— metode za dokazovanje virusne RNK (metoda molekularne sonde - PCR in hibridizacija, elektroforeza RNK v poliakrilamidnem gelu ali agarozi);

— metode za odkrivanje protiteles proti rotavirusom (ELISA, RSK, RTGA, RNGA itd.).

Sigmoidoskopija vam omogoča diagnosticiranje ulceroznega kolitisa (krvavitev, lahko ranljiva sluznica, pogosto z erozivno-ulcerativnimi spremembami), dizenterije (erozivni proktosigmoiditis), kot tudi psevdomembranskega kolitisa (gosta fibrinozna plošča v obliki plakov).

Po izključitvi vnetnih bolezni je treba poskusiti ugotoviti prevladujoči patogenetski mehanizem kronične driske. Če želite to narediti, morate določiti težo ali količino blata na dan. V odsotnosti polifekalne snovi je najverjetnejša hiperkinetična driska, pri velikem volumnu blata pa sekretorna ali osmolarna vrsta driske. Če se v blatu odkrije presežek maščobe in povečana osmolarnost, bi morali govoriti o osmolarni driski, povezani z oslabljeno črevesno prebavo in absorpcijo. V odsotnosti steatoreje in hiperosmolarnosti blata se bolniku diagnosticira sekretorna vrsta driske, ki ni povezana z bakterijsko okužbo. Upoštevati je treba tudi možnost zlorabe odvajal.

Laboratorijski testi pri bolnikih s sindromom malabsorpcije pogosto odkrijejo zmanjšanje vsebnosti albumina, holesterola, železa, kalcija, magnezija, vitamina A in folne kisline v krvi.

Pregled blata igra pomembno vlogo pri diagnozi in diferencialni diagnozi sindroma malabsorpcije. Najprej se določi skupna masa blata, ki ga bolnik izloči čez dan. Da bi to naredili, je potrebno izmeriti dnevno količino blata in ga zbirati vsaj 3 dni. Za malabsorpcijski sindrom je značilna velika teža blata (običajno več kot 500 g na dan), ki se med postom zmanjša. Za diferencialno diagnozo gastroenteroloških bolezni je zelo pomembna fekalna mikroskopija (koproskopija) (Tabela 2). Obenem smo pozorni na prisotnost mišičnih vlaken (kreatoreja), nevtralne maščobe (steatoreja) in škroba (amiloreja) ter ugotavljamo dnevno izgubo maščobe v blatu. Če pride do motenj prebave in absorpcije v tankem črevesu, se lahko spremeni pH blata. Tako, ko je prebava ogljikovih hidratov motena, se vrednosti pH premaknejo na kislo stran (< 6,0).

Ocena absorpcijske funkcije tankega črevesa se izvaja z uporabo D-ksiloznega testa itd. Natančnejše podatke o procesih absorpcije v tankem črevesu lahko pridobimo s študijo perfuzije. Povečano izgubo beljakovin skozi črevesje (pri Whipplovi bolezni, malignem limfomu, radiacijski enteropatiji) zaznamo s testom z albuminom, označenim z izotopom kroma. Če obstaja sum na sindrom malabsorpcije, se opravi rentgenski pregled tankega črevesa, ki razkrije njegove značilne znake (fragmentacija kolone suspenzije barijevega sulfata, zgostitev in grobljenje gub sluznice). Včasih rentgenski pregled pomaga prepoznati bolezni, ki povzročajo razvoj malabsorpcije (multipli divertikuli, limfom tankega črevesa, sindrom psevdoobstrukcije črevesja pri sistemski sklerodermi itd.).

Endoskopski pregled tankega črevesa z biopsijo iz njegovih proksimalnih delov in naknadno histološko in histokemično preiskavo omogoča diagnosticiranje bolezni kot so Whipplova bolezen, limfom tankega črevesa, eozinofilni gastroenteritis, celiakija in amiloidoza.

Za diagnosticiranje sindroma prekomerne rasti bakterij se trenutno uporabljajo vodikovi dihalni testi, ki se izvajajo z laktulozo ali glukozo. Diagnozo sindroma bakterijskega razraščanja potrdimo tudi s kulturo duodenalnega aspirata in kasnejšim odkrivanjem povečane vsebnosti mikroorganizmov v njem.

Za diagnosticiranje osnovne bolezni, ki je povzročila razvoj sindroma malabsorpcije, se uporabljajo dodatne raziskovalne metode. Tako ob sumu na eksokrino insuficienco trebušne slinavke poleg ugotavljanja dnevne izgube maščobe v blatu opravimo še sekretin-pankreoziminski test, ocenimo vsebnost kimotripsina in elastaze-1 v blatu itd. Diagnozo pankreatitisa potrdimo z ultrazvočnim pregledom trebušnih organov in endoskopsko retrogradno holangiopankreatografijo.

Za prepoznavanje pomanjkanja laktaze se opravi dodatni test obremenitve z laktozo. Pacient vzame 50 g laktoze peroralno, nato pa določi raven glukoze v krvi. Pojav dispeptičnih motenj, pa tudi odsotnost zvišanja glukoze v krvi po obremenitvi z laktozo potrjuje diagnozo pomanjkanja laktaze. Specifična diagnostična preiskava za odkrivanje celiakije je povišanje titra protiteles proti gliadinu. Pri sumu na sistemsko mastocitozo določimo raven histamina v krvi in ​​izločanje njegovih metabolitov z urinom.

Zdravljenje

Pri zdravljenju driske se je treba osredotočiti predvsem na zdravljenje bolezni, ki je povzročila drisko. Na primer, pri akutni infekcijski driski imata glavno vlogo rehidracijska terapija in antibiotična terapija. Pri driski, ki jo povzročata ulcerozni kolitis in Crohnova bolezen, imajo glavno vlogo zdravila 5-ASA in/ali glukokortikosteroidi. Pri fermentopatijah dieta izključuje živila, ki jih bolnik ne prenaša.

Pri črevesnih boleznih, ki jih spremlja driska, mora dietna prehrana pomagati zavirati peristaltiko in zmanjšati izločanje vode in elektrolitov v črevesni lumen. Nabor izdelkov mora po sestavi in ​​​​količini hranil ustrezati encimskim zmogljivostim patološko spremenjenega tankega črevesa. V zvezi s tem je treba pri driski upoštevati načelo mehanskega in kemičnega varčevanja tankega in debelega črevesa. V akutnem obdobju driske so iz prehrane v veliki meri izključena živila, ki povečujejo motorično-evakuacijsko in sekretorno funkcijo črevesja in povzročajo napenjanje: surova zelenjava in sadje, stročnice, oreščki, rozine, mleko, začimbe, ocvrta hrana, rženi kruh. , pecivo, konzervirana hrana, začinjene in slane jedi in začimbe, gazirane pijače, mastno meso in ribe, hladne jedi in pijače, sok pese itd.

Za obnovitev črevesne eubioze je predpisana antibakterijska terapija. V primeru akutne driske bakterijske etiologije, z izrazitim infekcijsko-vnetnim procesom v črevesju, antibiotiki, protimikrobna zdravila iz skupin kinolonov (nitroksalin, 5-nok), fluorokinolonov (tarivid, tsifran itd.), sulfonamidi uporabljajo se zdravila (biseptol, ftalazol itd.), derivati ​​nitrofurana (furadonin, furazolidon) in črevesni antiseptiki. Prednost imajo zdravila, ki ne porušijo ravnovesja mikrobne flore v črevesju – antiseptiki (Intetrix, Ercefuril, Enterosediv). Pri kandidiazi so predpisana protiglivična zdravila - nistatin, levorin. Pri zdravljenju protozojskih črevesnih okužb uporabljamo metronidazol in tinidazol. Za helmintske infestacije se uporabljajo anthelmintiki - fenasal, vermox itd.

Probiotiki so predpisani za drisko različnega izvora. Probiotiki so pripravki iz živih mikroorganizmov in snovi mikrobnega izvora, ki ob naravnem vnosu pozitivno vplivajo na fiziološke, biokemične in imunske reakcije gostiteljskega organizma z optimizacijo njegovega mikrobnega ekološkega sistema. Pripravki iz živih bakterij imajo probiotični učinek, delujejo antagonistično proti številnim patogenim in oportunističnim mikrobom zaradi proizvodnje kislin, antibiotičnih snovi, izločajo različne encime in vitamine, ki sodelujejo pri prebavnem delovanju prebavil, presnovnih procesih in prispevajo tudi k obnovi naravnih obrambnih dejavnikov telesa.

Probiotiki lahko vsebujejo monokulturo ali kombinacijo več vrst mikroorganizmov. V slednjem primeru so takšna zdravila označena kot simbiotiki.

Najpogosteje uporabljena zdravila so naslednja (navedeni so odmerki za odrasle):

— bifidumbakterin — 5 odmerkov 3-krat na dan; tečaj - 15-20 dni, do 2 meseca;

- bifidumbacterin forte - 15-25 odmerkov na dan v enem odmerku, po možnosti pred spanjem, skupaj s tekočo ali pastozno hrano pri sobni temperaturi; tečaj - 10-25 dni;

— bifiliz — 5 odmerkov 2-krat na dan; tečaj - 14-15 dni; v hudih primerih - 5 odmerkov 3-krat na dan 1 teden, nato 5 odmerkov 2-krat na dan 15-20 dni;

- Lactobacterin - 5 odmerkov 2-krat na dan (tableta vsebuje 1 odmerek, ampula - 3-5 odmerkov, steklenica - 5 odmerkov) z mlekom ali mlečnokislinskimi izdelki; tečaj - 10-25 dni;

- acilakt - 5-10 odmerkov na dan (v tableti - 1 odmerek, v steklenički - 5 odmerkov, v supozitoriju - 1 odmerek); tečaj - 10 dni ali več;

- acipol - 5 odmerkov 2-krat na dan (4-10 odmerkov na dan); tečaj - 2-4 tedne;

— bilaminolakt — 5 tablet 3-krat na dan; tečaj - 10 dni;

- kolibakterin - 6-12 odmerkov na dan (ampula vsebuje 2-5 odmerkov; tableta - 1 odmerek); tečaj - od 3 tednov, odvisno od resnosti bolezni. Upoštevati je treba, da je uporaba zdravila kontraindicirana pri atrofičnih spremembah črevesne sluznice in nespecifičnem ulceroznem kolitisu (lipopolisaharid E. coli stimulira lokalne zaščitne faktorje, kar lahko na koncu povzroči negativen učinek na imunsko kompetentne celice);

- bifikol - 5-10 odmerkov na dan; omejitve - kot kolibakterin;

— bifiform — 2 kapsuli (lahko do 4 kapsule) na dan;

— bioflor (biokoktail N K) — 2 žlici 3-krat na dan; tečaj - 1-2 meseca (za akutne črevesne okužbe - 5-7 dni);

Linex - 2 kapsuli 3-krat na dan; tečaj 3-5 dni;

— baktisubtil — 1 kapsula 4-krat na dan; tečaj - 4-6 dni;

— biosporin — 2 odmerka 3-krat na dan; tečaj - 7-10 dni;

— baktisporin — 1 odmerek 2-krat na dan; tečaj - 10-20 dni;

— sporobacterin — 1-2 odmerka 2-krat na dan; tečaj 10-20 dni;

— enterol — 1-2 kapsuli (vrečki) 1-2 krat na dan; tečaj 5 dni.

Kljub precej široki uporabi bakterijski pripravki na osnovi živih mikroorganizmov niso vedno zelo učinkoviti. To je lahko posledica hitrega izločanja sevov, vnesenih v agresivno okolje zaradi visoke tolerance imunskega sistema na lastno mikrofloro. Njihovo uporabo omejujejo tudi visoki stroški. Rešitev težav pri odpravljanju disbioze je lahko v razvoju in uvedbi v klinično prakso popolnoma novih zdravil, ustvarjenih na osnovi sestavin mikrobnih celic ali njihovih metabolitov - probiotikov tipa metabolita. Takšni probiotiki pozitivno vplivajo na fiziološke funkcije in biokemične reakcije gostiteljskega organizma bodisi neposredno z motnjami v presnovni aktivnosti celic ustreznih organov in tkiv bodisi posredno z uravnavanjem delovanja biofilmov na sluznicah makroorganizma. .

To skupino zdravil predstavljajo pripravki Hilak in Hilak Forte v kapljicah za peroralno dajanje. Pripravki vključujejo optimiziran nabor produktov presnovne aktivnosti normalne črevesne mikroflore: mlečno kislino, aminokisline, kratkoverižne maščobne kisline, laktozo.

Hilak je sestava metabolitov probiotičnega seva laktobacilov ( Lactobacillushelveticus). Hilak forte vsebuje presnovke 4 bakterij: razen laktobacilov ( Lactobacillusacidophilus, Lactobacillushelveticus), zdravilo vsebuje presnovke bakterije Escherichia coli ( Escherichiacoli) in fekalni streptokok ( Streptokokfekalis). 1 ml zdravila ustreza biosintetski zmogljivosti 100 milijard mikroorganizmov.

Kisline, vključene v pripravke, kot tudi laktoza, ki se nato pretvori v mlečno, ocetno kislino in ogljikov dioksid, zagotavljajo vrednosti pH v črevesnem lumnu v fiziološki normi, kar je prvi nujni pogoj za obstoj normalnega mikroflora. Posledično se poveča odpornost črevesja na kolonizacijo. Pomembna pa je seveda tudi presnovna inhibicija rasti oportunističnih mikroorganizmov.

V ozadju pospešenega razvoja normalnih črevesnih simbiontov pod vplivom zdravil Hilak in Hilak Forte se izboljšajo fiziološke funkcije prebavnega trakta. Pod njihovim vplivom se obnovijo uničene vrčaste celice, ki proizvajajo zaščitno sluz, poveča se aktivnost celičnih enteralnih encimov, zmanjša se izguba vode in elektrolitov, kar ima za posledico izrazit antidiaroični učinek.

Hilak in Hilak Forte sta "gradbeni material" za normalne bakterijske seve debelega črevesa. V kombinaciji s pripravkoma Hilak in Hilak Forte so opazili povečanje "stopnje preživetja" probiotikov, ki vsebujejo žive bakterije v črevesju.

Za razliko od zdravil, ki vsebujejo žive mikroorganizme, hilak in hilak forte ne uničijo antibiotiki, kislo okolje želodca in kisik. Zato jih je mogoče predpisati kot sredstvo za preprečevanje črevesne disbioze sočasno z antibiotiki, sulfonamidi in med radioterapijo. Zdravljenje s probiotiki običajno spremlja dajanje prebiotikov.

Prebiotiki so zdravila ali prehranska dopolnila nemikrobnega izvora, ki lahko pozitivno vplivajo na telo s selektivnim spodbujanjem rasti ali presnovne aktivnosti normalne črevesne mikroflore. Ta skupina vključuje zdravila, ki spadajo v različne farmakoterapevtske skupine, vendar imajo skupen učinek - sposobnost spodbujanja rasti normalne črevesne mikroflore. Najučinkovitejši prebiotik je laktuloza (Duphalac, Normaze). Laktuloza pomaga znižati pH vsebine debelega črevesa, zmanjšati kopičenje gnitnih bakterij ter razmnoževanje bifidobakterij in laktobacilov. Upoštevati je treba, da ima laktuloza odvajalni učinek. Poleg tega pektin velja za prebiotik.

Sinbiotiki so zdravila ali prehranska dopolnila, pridobljena kot rezultat racionalne kombinacije probiotikov in prebiotikov. Praviloma so to prehranska dopolnila, obogatena z enim ali več sevi predstavnikov rodov Lactobacillus in/ali Bifidobakterija.

Včasih v ruski literaturi najdete definicijo "eubiotika". Ta izraz se trenutno uporablja za označevanje sposobnosti zdravila, predvsem z antibakterijskimi lastnostmi, da vpliva predvsem na patogeno in oportunistično mikrofloro, ne da bi zaviral bifido- in laktofloro črevesja, in ne za označevanje nobene skupine zdravil.

Načela patogenetskega zdravljenja driske so predstavljena v tabeli. 3.

Rehidracijo izvajamo za odpravo dehidracije in z njo povezanih motenj presnove elektrolitov in kislinsko-bazičnega stanja. Pri akutnih črevesnih okužbah je treba rehidracijo izvajati peroralno; le približno 10 % bolnikov potrebuje intravenske infuzije. Za intravensko rehidracijo se uporabljajo poliionske kristaloidne raztopine: Trisol, Rehydron, Acesol. Za razstrupljanje brez dehidracije se uporabljajo koloidne raztopine (reopoliglukin itd.).

Simptomatska zdravila so adsorbenti, ki nevtralizirajo organske kisline, adstringenti, ovojna zdravila (tannacomp, polyphepan). Adsorbenti vključujejo tudi zdravilo smecta, ki vsebuje naravni aluminijev in magnezijev silikat. Smecta pozitivno vpliva na črevesno sluznico, poveča debelino mucinske plasti, poveča viskoznost mucina in zmanjša njegovo topnost. Smecta to zagotavlja s citoprotektivnim učinkom in povečuje odpornost na škodljive dejavnike. Poleg tega smekta aktivno veže rotaviruse in bakterijske toksine E. coli ter zmanjša izločanje vode in elektrolitov, normalizira prepustnost sluznice. Dnevni odmerek zdravila za odrasle je 9 g; Kontraindikacija je črevesna obstrukcija.

Regulatorji črevesne motilitete vključujejo loperamid (Imodium), ki se kopiči v gladkih mišičnih strukturah in živčnih pleksusih črevesne stene, zaradi vezave na opiatne receptorje zmanjša tonus in motiliteto črevesja. S podaljšanjem časa črevesnega prehoda se poveča absorpcija vode in elektrolitov, podaljša se tudi čas delovanja imunoglobulinov, ki imajo zaščitno vlogo. Antisekretorni učinek spremlja tudi zmanjšanje motorične funkcije črevesja. Pri zdravljenju akutne driske se Imodium predpisuje v odmerku 4 mg naenkrat in nato 2 mg po vsaki defekaciji (največji odmerek do 16 mg / dan). Pri zdravljenju bolnikov s funkcionalno drisko se dnevni odmerek zdravila izbere posamično in je pri odraslih v povprečju 4 mg. To zdravilo je zdravilo izbora za zdravljenje akutne driske in sindroma razdražljivega črevesa z drisko. Somatostatin (oktreotid), sintetični analog hormona somatostatina, ima močan antidiaroični in antisekretorni učinek. Pri zdravljenju driske je mogoče predpisati druge skupine zdravil: encime, antispazmodike, antialergijska zdravila, anabolične steroide itd.

Reference

1. Bondarenko V.M., Gračeva N.M., Matsulevič T.V. Črevesna disbioza pri odraslih. - M.: KMK, 2003. - 224 str.

2. Črevesna disbioza / Yu.V. Lobzin, V.G. Makarova, E.R. Korvyakova, S.M. Zaharenko. - Sankt Peterburg: Foliot, 2003. - 256 str.

3. Ivaškin V.T. Infekcijska driska v praksi gastroenterologa // Ros. revija gastroenterol, hepatol, koloproktol. - 1997. - Št. 5. - Str. 51-57.

4. Ivashkin V.T., Sheptulin A.A., Sklyanskaya O.A. Sindrom driske. - M., 2002.

5. Klinični vidiki diagnoze in zdravljenja črevesne disbioze v splošni terapevtski praksi: Učna metoda. dodatek / ur. V.I. Simanenkova. - Sankt Peterburg, 2003. - 37 str.

6. Parfenov A.I. Driska // Od simptoma in sindroma do diagnoze in zdravljenja: Vodnik po interni medicini za splošnega zdravnika / ur. F.I. Komarova. - M .: Medicinska informacijska agencija, 2007. - Str. 482-489.

7. Pletneva N.G., Leshchenko V.I. Diagnostične zmogljivosti koprograma // Ros. revija gastroenterol, hepatol, koloproktol. - 1998. - Št. 6. - Str. 26-30.

8. Ursova N.I. Sodobne tehnologije pri odpravljanju disbakterioze pri otrocih. - M., 2003. - 83 str.

9. Khalif I.L., Loranskaya I.D. Vnetne črevesne bolezni (ulcerozni kolitis in Crohnova bolezen): klinična slika, diagnostika, zdravljenje. - M.: Miklos, 2004. - 88 str.

10. Zimmerman Ya.S. Kronično zaprtje. driska. - Perm, 1999.

11. Shcherbinina M.B., Zakrevskaya E.V. Terapevtski potencial zdravil Hilak in Hilak forte glede na funkcionalno vlogo metabolitov človeške črevesne mikroflore. — Dnepropetrovsk: Dnepropetr. stanje med. akad., 2005. - str. 1-7.

12. Ericsson Ch. Težave s potovanjem // Zdravljenje akutne driske: trenutne polemike - in najboljša praksa. Materiali satelitskega simpozija (9. Združeni evropski gastroenterološki teden). - Amsterdam, 2001.

13. Wingate D., Phillips S.E., Lewis S.J. et al. Smernice za odrasle o samozdravljenju pri zdravljenju akutne driske // Aliment. Pharmacol. Ther. - 2001. - letn. 15. - Str. 773-782.

Poglavje 1. Nalezljive driske

Akutna driska je vodeno, ohlapno blato s pogostnostjo več kot 3-krat na dan, več kot 200 r/set, ali ohlapno, krvavo blato več kot enkrat na dan. Trajanje akutne driske ne presega 14 dni. Glavni vzroki za akutno drisko:

Kirurške bolezni trebušnih organov,

Akutna infekcijska driska,

Nozokomialne okužbe

Nekirurške bolezni

Funkcionalne motnje gastrointestinalnega trakta.

Akutne kirurške bolezni vključujejo apendicitis, vnetje priveskov, divertikuloza, črevesna perforacija, nespecifične vnetne črevesne bolezni. Med nekirurške bolezni sodijo sistemske okužbe, malarija, tifus, nespecifične vnetne črevesne bolezni, ishemični enterokolitis, zastrupitve z zdravili, sindrom razdražljivega črevesa, endokrinopatije, radioterapija.

Akutna infekcijska driska združuje približno 20 bakterijskih, virusnih, protozojskih ali helmintičnih bolezni in je najpogostejši vzrok za akutno drisko.

Pri bakterijskih okužbah je driska povezana s tvorbo enterotoksinov, ki z aktivacijo naravnih intracelularnih mehanizmov povečajo izločanje tekočine in elektrolitov v črevesni lumen, kar vodi v razvoj dehidracije. Enterotoksini ne povzročajo strukturnih sprememb v črevesni sluznici. Če povzročitelji tvorijo samo enterotoksin, se bolezen pojavi v gastroenterološki in želodčni različici, kar je značilno za toksično okužbo s hrano; predpisovanje protimikrobnih zdravil pri teh bolnikih ni primerno. Nekateri povzročitelji nalezljive driske proizvajajo citotoksine, ki poškodujejo epitelne celice in povzročijo vnetje.

Invazivnost bakterij povzroči vnetje v submukozni plasti črevesja, nastanek razjed in erozij na sluznici. Bakterije lahko prodrejo v citoplazmo epitelijskih celic in jih uničijo.

Potovalna driska (TD) velja za obliko akutne infekcijske driske. Okužba z njim med potovanjem v države Latinske Amerike, Afrike, Azije in Bližnjega vzhoda je 30–54%, v države južne Evrope - 10–20%, Kanada, države severne Evrope - manj kot 8%. Prenaša se s surovim sadjem, zelenjavo, vodo, morskimi sadeži, sladoledom, nepasteriziranim mlekom; razvoj olajšajo spremembe v prehranjevalnih vzorcih, podnebne značilnosti države in stres ... V 25–60 % primerov DP je povzročitelj bolezni toksigena Escherichia coli. Odlikujejo tudi:

Salmonella spp.

Shigella spp.

Klebsiella enterocolitica.

Staphylococcae povzroča akutno infekcijsko drisko s proizvodnjo toksinov v hrani, ki povzročajo zastrupitev s hrano.

Virusi povzročijo akutno infekcijsko drisko v 10% primerov. Tudi v dobro opremljenem laboratoriju je težko ugotoviti vzrok akutne nalezljive driske.

Patogenost in virulentnost povzročitelja ter imunološka reaktivnost bolnikov določajo resnost simptomov akutne infekcijske driske. Pojav akutne nalezljive driske olajša zmanjšana kislost želodčne vsebine, veliko število mikrobnih celic, ki množično vstopajo v prebavni trakt, in odpornost patogena na klorovodikovo kislino. Pri odraslih akutna nalezljiva driska redko povzroči razvoj hudih, življenjsko nevarnih zapletov.

Resnost bolezni pri popotniški driski v veliki meri določajo čustvena doživetja zaradi motenj popotnikovih načrtov. Prognoza je resna za bolnike v skupini z visokim tveganjem, kamor sodijo otroci, mlajši od 5 let, osebe, starejše od 60 let, osebe z oslabljeno imunostjo: uživalci alkohola, jemalci kortikosteroidov, na kemoterapiji ali obsevanju, ki trpijo zaradi sistemskih bolezni. , sindrom pridobljene imunske pomanjkljivosti.

Simptomi akutne nalezljive driske lahko segajo od pogoste krvave driske s hudimi bolečinami v trebuhu in dehidracijo do relativno blage, vodene driske. Večina občasnih primerov akutne infekcijske driske ne traja več kot 3–6 dni.

Simptome akutne infekcijske driske glede na resnost delimo na: akutno obilno drisko: vodeno, krvavo, krvavo; dehidracija: blaga, zmerna, huda; zastrupitev: zmerna, huda, šok; bolečine v trebuhu: tenezmi, krčne bolečine, akutni abdomen; povišana telesna temperatura: nizka stopnja (37,5 °C), febrilna (38 °C); slabost/bruhanje: blago, hudo.

Akutna infekcijska driska bakterijskega izvora je hujša in bolj neugodna kot virusna driska zaradi poškodbe sluznice z enterotoksini. Inkubacijska doba akutne nalezljive driske je od 6-8 ur do 3 dni. Kokalne okužbe in salmoneloza imajo krajšo inkubacijsko dobo. Akutno bakterijsko infekcijsko drisko spremlja huda zastrupitev, znatno poslabšanje splošnega stanja bolnika, dehidracija, glavobol, zvišana telesna temperatura do 38-39 ° C, slabost in bruhanje. Pri razširjeni okužbi se lahko pojavijo simptomi draženja mišičnih membran, mišične in osteoartikularne bolečine.

Akutno bakterijsko drisko vedno spremljajo boleči tenezmi (nagon po defekaciji) in krčevite hude bolečine v trebuhu, pri dizenteriji pa vodi do krvavega blata. Moški lahko razvijejo Reiterjev sindrom: artritis - vnetje sklepov, konjunktivitis - vnetje očesne veznice, uretritis - vnetje sečnice.

Glede na značilnosti poteka ločimo več najbolj tipičnih variant virusne ali bakterijske akutne infekcijske driske. Okužba z E. cole povzroči vodeno drisko brez klinično pomembne dehidracije (dehidracije): vodeno blato 4–8-krat na dan, nizka telesna temperatura največ 2 dni, blage bolečine v trebuhu in bruhanje, ki ne traja več kot 2 dni, palpacija trebuh je neboleč.

Krvavo blato pogosto povzročajo salmonela, E. coli in Shigella dysentery. Na začetku bolezni - vodna driska, po 1-2 dneh pogosto blato (10-30 krat na dan) majhne količine, sestavljeno iz krvi, sluzi in gnoja; bolečine v trebuhu, tenezmi - lažna želja po defekaciji, febrilno - visoka telesna temperatura, vročina, rahla dehidracija (dehidracija), bolečina pri palpaciji trebuha, hemolitično-uremični sindrom - razpad krvi in ​​zvišane vrednosti sečnine v krvi, sepsa . Voden OID s klinično pomembno dehidracijo zahteva prvo izključitev kolere. Začne se nenadoma, je obilen, spremlja ga huda dehidracija, odsotnost povišane telesne temperature in bolečine v trebuhu, palpacija trebuha ne povzroča bolečine, lahko se razvijejo konvulzije.

Za diagnostične namene se izvaja mikrobiološka preiskava in mikroskopija blata v temnem vidnem polju. Popotniška driska se pojavi 2-3 dni po začetku potovanja. Pri 80% bolnikov je pogostost blata 3-5-krat na dan, pri 20% - šest ali večkrat. V 50–60% primerov se povišana telesna temperatura in bolečine v trebuhu pojavijo le pri 10% bolnikov. Trajanje bolezni ne presega 4-5 dni. Algoritem za obravnavo takih bolnikov: v primerih, ko ima bolnik z drisko "alarmne simptome" - temperaturo nad 38,5 °C, blato s krvjo, močno bruhanje, simptome dehidracije - bolniku predpišemo bakteriološko preiskavo blata, določitev . toksin (če se je driska pojavila med jemanjem antibiotikov), sigmoidoskopija in specifično terapijo, odvisno od ugotovljenih sprememb. Če takšnih simptomov ni, zdravljenje vključuje simptomatska sredstva; če v 48 urah ni izboljšanja, je potreben pregled.

Gastroenteritis je ena najpogostejših različic akutne nalezljive driske. Težavnost diferencialne diagnoze te različice poteka bolezni je v tem, da se v nekaterih primerih razvije v pogojih, ki niso povezani z okužbo - akutni apendicitis. Iz skupine akutnih infekcijskih diarej se najpogosteje razvije gastroenterična varianta s toksičnimi okužbami, ki se prenašajo s hrano (PTI), bakterijskimi OID s sekretornim mehanizmom za nastanek diarejnega sindroma, virusnim gastroenteritisom, kriptosporidiozo in giardiazo (giardiasis).

Etiološke in klinično-epidemične značilnosti prehranskih toksičnih okužb.

Bacillus cereus je driski toksin. Inkubacijska doba - 10-16 ur; simptomi - krčne bolečine v trebuhu, slabost, vodena driska, samoomejujoča; trajanje bolezni - 24-48 ur; povezava z živili - meso, enolončnice, omake za jedi, omake; zdravljenje - patogenetska, antibakterijska sredstva.

Bacillus cereus. Inkubacijska doba je 1-6 ur; simptomi - nenaden pojav s slabostjo in bruhanjem, možen razvoj driske; trajanje bolezni 24 ur; v primeru kršitve pravil za shranjevanje pripravljene hrane (meso, riž); Zdravljenje je patogenetsko, antibakterijsko zdravljenje ni indicirano. To sta pravzaprav dve različni bolezni, ki ju povzroča isti povzročitelj.

Toksin Clostridium perfringens. Inkubacijska doba je 8-16 ur; simptomi - krčne bolečine v trebuhu, slabost, vodena driska, zvišana telesna temperatura ni značilna; trajanje bolezni 24–48 ur; povezava z izdelki - meso, perutnina, omake, suhe jedi in polizdelki; zdravljenje - antibakterijsko zdravljenje ni indicirano.

Enterotoksigena E. cole. Inkubacijska doba je 1-3 dni; simptomi - vodena driska, bolečine v trebuhu, možno bruhanje; trajanje bolezni 3-7 dni; terapija - patogenetska terapija, antibakterijska terapija v hudih primerih.

Staphylococcus aureus (proizvaja enterotoksin); inkubacijska doba je 1–6 ur, nastop je nenaden s hudo slabostjo in bruhanjem, krčevite bolečine v trebuhu, driska in povišana telesna temperatura niso značilni; trajanje bolezni je 24–48 ur, pojavi se, ko so kršena pravila shranjevanja pripravljene hrane (meso, krompir, solate, jajca, pecivo, slaščice s smetano); zdravljenje - patogenetska terapija, v hudih primerih je indicirana antibakterijska terapija.

Salmonella spp. Inkubacijska doba je 1 - 3 dni, kaže se s povišano telesno temperaturo, bruhanjem, drisko, krčevitimi bolečinami v trebuhu, odvisno od poteka; trajanje bolezni je 4–7 dni ali več, povezava z živili - kontaminirana jajca in perutninsko meso, nepasterizirano mleko, sok, sir, surova zelenjava; patogenetske terapije, antibakterijska terapija je indicirana v hudih primerih.

Toksične okužbe, ki se prenašajo s hrano, imajo najkrajšo inkubacijsko dobo zaradi vstopa v telo ne le povzročitelja, ampak tudi njegovega enterotoksina. Pri PTI je trajanje inkubacijske dobe 6-12 ur, daljše inkubacijsko obdobje (16-72 ur ali več) opazimo pri salmonelozi, šigelozi, kampilobakteriozi, jersiniozi in escherichiosis.

Virusni gastroenteritis - vzroki ter klinične in epidemične značilnosti.

Norovirusi so Norwalku podobni virusi. Inkubacijska doba 24–48 ur; simptomi - slabost, bruhanje, vodena driska, vročina ni značilna; trajanje - 24–60 ur; povezava z izdelki - nezadostno toplotno obdelani školjke, solate, sendviči; patogenetska terapija.

rotavirusi; inkubacijska doba 1-3 dni; simptomi - bruhanje, ohlapno, vodeno blato, subfebrilna/febrilna vročina, pogosteje pri majhnih otrocih, starejših; trajanje bolezni - 4-8 dni; se razvije pri uživanju kontaminirane hrane (solate, sadje); patogenetska terapija.

Drugi virusi (astrovirusi, adenovirusi itd.); inkubacijska doba 10–70 ur; simptomi - slabost, bruhanje, driska, šibkost, bolečine v trebuhu, glavobol, zvišana telesna temperatura; trajanje bolezni 2–9 dni; se pojavi pri uporabi onesnaženih morskih sadežev; patogenetska terapija.

Akutni virusni gastroenteritis spremlja huda navzea in bruhanje, zvišana telesna temperatura in splošno stanje bolnika. Virusno drisko pri otrocih lahko spremljajo kataralni simptomi v dihalnih poteh in konjunktivitis. Trajanje je redko daljše od 3 dni; treba ga je razlikovati od akutne zastrupitve s hrano.

Vzroki ter klinične in epidemiološke značilnosti protozojskih diarej.

Cryptosporidium parvum. Inkubacijska doba je v povprečju 7 dni (2-28 dni); simptomi - krčeče bolečine v trebuhu, voden, driska, včasih bruhanje, zvišana telesna temperatura, ki se lahko ponavlja; povezava s proizvodi: okužena voda, zelišča, sadje, nepasterizirano mleko; v hudih primerih - paromomicin 7 dni.

Cyclospora caetanensis. Inkubacijska doba 1-11 dni; klinični simptomi - šibkost, dolgotrajna driska, pogosti recidivi, po možnosti dolgotrajen potek bolezni do nekaj mesecev; povezava z onesnaženo vodo, sadjem; Patogenetska terapija, trimetoprimsulfametoksazol 7 dni.

Giardia intestinalis. Inkubacijska doba 1–4 tedne; simptomi - akutna ali kronična počasna driska, napenjanje; trajanje bolezni - tedni; povezava s kontaminirano hrano in vodo; Patogenetska terapija, glede na indikacije, metronidazol.

Entamoeba histolytica. Inkubacijska doba od 2-3 dni do 1-4 tednov; simptomi - dolgotrajen razvoj bolezni, krvavo blato, krčne bolečine v trebuhu; trajanje bolezni - meseci; okužba z okuženo vodo in hrano; Patogenetska terapija, metronidazol.

Akutna giardija je zelo razširjena in povzroča razvoj akutnega enterokolitisa s hudo drisko. Napoved bolezni je zelo neugodna.

Obstajajo še druge posebne oblike akutne infekcijske driske: driska pri homoseksualnih moških; driska pri ljudeh, okuženih s HIV; driska, povezana z jemanjem antibiotikov; sindrom prekomerne bakterijske rasti v tankem črevesu.

Po zdravljenju z antibiotiki se akutna driska pojavi pri 2-26% bolnikov (klindamicin, linkomicin, ampicilin, penicilin, cefalosporini, tetraciklin, eritromicin). Clostridium difficile velja za neposrednega povzročitelja, vendar je izoliran le v 15 %. Klinične manifestacije segajo od blage driske do hudega psevdomembranskega kolitisa. Za drisko, povezano z antibiotiki, je značilno obilno, vodeno blato več dni (do enega meseca) po predpisovanju antibiotikov; krčne bolečine v trebuhu, ki se zmanjšajo po blatu.

Pri povišani telesni temperaturi, levkocitozi in prisotnosti levkocitov v blatu je treba domnevati psevdomembranski kolitis. Po prekinitvi jemanja antibiotikov simptomi hitro izginejo pri kolitisu, povezanem z antibiotiki, pri psevdomembranskem kolitisu pa vztrajajo, pogostost blata se še naprej povečuje, v posebej hudih primerih se razvije toksična ekspanzija in perforacija debelega črevesa; razvije se fulminantni potek, ki spominja na kolero. Terapija z metronidazolom, z bakteriološko potrditvijo uporabite vankomicin 125 mg peroralno 4-krat na dan 7-1Q dni, metronidazol 500 mg peroralno 2-krat na dan. Lajšanje simptomov kolitisa, povezanega z antibiotiki, olajša dajanje enterola in hilaka-forte. Učinkoviti so tudi probiotiki: bifiform, kolibakterin, bifikol, ki so predpisani za pogostost blata 3-4 krat na dan, 2 odmerka 3-krat na dan 3 tedne.

Sindrom prekomerne bakterijske rasti v tankem črevesu se razvije, ko ga kolonizira flora ustne votline ali debelega črevesa in se kaže z vnetjem in sindromom malabsorpcije. Diagnozo postavimo z inokulacijo aspirata iz tankega črevesa z izolacijo kulture povzročitelja. Bolnikom z malabsorpcijskim sindromom je treba predpisati ustrezno dieto, pre- in probiotike, včasih tudi antibiotike.

Treba je razlikovati med akutno nalezljivo drisko in akutnimi neinfekcijskimi boleznimi terapevtskega, kirurškega in ginekološkega izvora. Crohnova bolezen, nespecifični ulcerozni kolitis s fulminantnim potekom se lahko pojavi z razvojem akutne krvave driske, izraziti simptomi teh bolezni so indikacije za zdravljenje s kortikosteroidi ali sulfonamidi za Crohnovo bolezen in nespecifični ulcerozni kolitis, odsotnost epidemiološke anamneze, akutna dispepsija proti ozadje simptomov sistemske bolezni vezivnega tkiva ali sepse.

Driska, ki jo povzroča ishemija debelega črevesa, se pojavi pri starejših bolnikih z motnjami krvnega obtoka v trebušni aorti. Ishemija vodi do erozivno-hemoragične poškodbe sluznice. Krvava driska pri ishemičnem kolitisu lahko doseže raven hude krvavitve.

Pri driski se lahko pojavi sindrom razdražljivega črevesa (IBS). Funkcionalna bolezen vključuje bolečine v trebuhu in nelagodje, ki se pojavi po odvajanju blata in spremljajo spremembe v pogostosti in konsistenci blata vsaj 12 tednov v zadnjem letu. Za funkcionalno drisko je značilno pogosto, običajno več kot 2-3 krat na dan, gibanje črevesja s sproščanjem tekočega ali pastoznega blata. Diagnozo funkcionalne driske postavimo z izključitvijo organske patologije in sekundarnih funkcionalnih motenj. Klinični znaki funkcionalne driske: odsotnost ponoči, blato po zajtrku, nujna želja po defekaciji. Pri zdravljenju IBS z drisko se uporabljajo zdravila, ki upočasnijo peristaltiko in izločanje v črevesju - loperamid, pinaverij, pa tudi antacidi, adsorbenti, v zadnjem času pa se uporabljajo kombinirana zdravila - imodium-plus, ki vsebuje loperamidijev klorid 2 mg in simetikon 125 mg. Prvi odpravlja povečano peristaltiko, drugi odpravlja napenjanje. Akutna driska med kemoterapijo ali radioterapijo je resen zaplet maligne neoplazme: bolniki v nekaterih primerih prejmejo loperamid. - antibakterijska zdravila.

Glavni zapleti akutne infekcijske driske: infekcijsko-toksični šok; dehidracija; hemolitično-uremični sindrom; akutna slabost ali bruhanje, ki vodi do Mallory-Weissovega sindroma; perforacija debelega črevesa in razvoj peritonitisa; Reiterjev sindrom; reaktivni artritis.

Pri gastroenterični obliki akutne infekcijske driske bolnikom ni predpisana antibakterijska terapija, za hitro in ustrezno obnavljanje vodno-elektrolitskega neravnovesja.

Za peroralno rehidracijo (pri dehidraciji I in II stopnje) se uporabljajo raztopine glukoze in elektrolitov, peroralna rehidracijska sol, Oralite, Rehydron, citroglucosolan. Najenostavnejšo fiziološko raztopino za oralno rehidracijo lahko pripravimo na naslednji način: raztopimo pol čajne žličke kuhinjske soli (2,5 g), 6 žličk. sladkorja (30 g) v 1 litru pitne vode. Za parenteralno rehidracijo se uporabljajo poliionske raztopine (za rehidracijo stopnje III-IV) trisol, acesol, klozol, kvartosol, laktosol. Pri hiperkalemiji se uporablja kristaloidna raztopina disola.

Merila za učinkovitost rehidracijske terapije so izboljšanje bolnikovega počutja, stabilizacija krvnega tlaka, normalizacija pulza, prenehanje bruhanja, obnovitev diureze, normalizacija viskoznosti krvi.

Koloidne raztopine dajemo le pri dolgotrajni odpovedi krvnega obtoka.

Če volumen izločenega urina v zadnjih 6-12 urah začne prevladovati nad volumnom blata, lahko preidete na peroralno rehidracijo.

Antibakterijsko zdravljenje je predpisano za eksudativno drisko in hude oblike akutne infekcijske driske; Antibakterijsko zdravljenje je indicirano tudi za otroke, mlajše od 3 let, starejše ljudi, bolnike z imunosupresijo, sladkorno boleznijo, cirozo jeter in kronično odpovedjo ledvic. Izbira zdravila pred preverjanjem patogena temelji na specifičnih simptomih in epidemioloških podatkih. Antibiotiki v tipičnih primerih vodne akutne infekcijske driske niso priporočljivi, dokler povzročitelj ni izoliran. Pri krvavi akutni infekcijski driski se čim prej uporabi empirično antibiotično zdravljenje.

Za potovalno drisko lahko izbiro optimalnega antibiotičnega režima olajšajo informacije o občutljivosti lokalnih dominantnih sevov na antibiotike. Pri krvavem DP je strogo kontraindicirano dajanje atropina in loperamida, ki zaradi poškodbe sluznice upočasnita prehod skozi črevesje.

Usmerjeno na vzrok - etiotropno zdravljenje najpogostejših oblik akutne infekcijske diareje bakterijskega vzroka:

Izbirna zdravila so zdravila iz skupine fluorokinolonov - ciprofloksacin (Tsiprolet) v povprečnih terapevtskih odmerkih 5-7 dni. Cefalosporini tretje generacije se uporabljajo kot zdravila druge izbire. Nitrofurani so predpisani za zdravljenje blagih oblik akutne nalezljive diareje v Rusiji.

Klinična učinkovitost antibakterijskih zdravil se oceni v 48 urah od trenutka njihovega predpisovanja; merila učinkovitosti: zmanjšanje pogostosti odvajanja blata, zmanjšanje krvi, sluzi, gnoja v blatu, znižanje temperature. Neracionalna uporaba protimikrobnih zdravil lahko povzroči disbiozo s povečano kolonizacijo črevesne sluznice s strani oportunističnih bakterij in gliv, nastanek dolgotrajnega prevoza Salmonella spp., Clostridium difficile.

Pri ponavljajoči se driski protozoalnega izvora potrdite diagnozo.

Simptomatsko zdravljenje:

antispazmodiki;

Encimski pripravki (mezim-forte, festal, cre-on) v obdobju zgodnjega okrevanja v splošnih terapevtskih odmerkih 7-10 dni;

Pri napenjanju espumizan 40 mg v kapsulah ali emulzijah po vsakem obroku;

V obdobju okrevanja so predpisani probiotiki - Bion 3, 1 tableta na dan, Linex, 2 kapsuli 3-krat na dan, Bifidumbacterin-Forte, 5 odmerkov 3-krat na dan; potek zdravljenja - 7-10 dni. Probiotikov ne uporabljamo pri hudi driski, ne kombiniramo jih s protimikrobnimi zdravili;

Za čiščenje telesa od povzročiteljev akutne nalezljive diareje je indiciran enterol (prebiotik), ki vsebuje nepatogene kvasovke Saccharomyces boulardii, ki zavirajo rast oportunistične in patogene flore v prebavnem traktu. Pri blagih akutnih infekcijskih driskah nadomešča protimikrobna zdravila; Predpisujte 2-4 kapsule na dan v dveh odmerkih 5-10 dni;

Imodium se uporablja previdno, saj lahko z zaviranjem črevesne gibljivosti poslabša potek bolezni, ki jih povzročajo invazivni enteropatogeni sevi. Če obstaja sum na zastrupitev s hrano, je treba v prvih 6-12 urah (najpozneje v 24 urah) izpirati želodec s čisto vodo za izpiranje, nato pa v prvih 2-3 dneh jemati enterosorbente (Polyphepan, Polysorb, Carbolong). bolezni. Polyphepan je predpisan 1 žlica. l. 3-krat na dan, zmešano z vodo. Smecta je predpisana 1 vrečka 3-4 krat na dan. Običajno je trajanje jemanja enterosorbentov 3-5 dni.

domov » Varnost otrok v prometu » Sindrom driske. Nalezljive diarealne bolezni