Vzroki in posledice pljučnega edema: to znanje lahko reši življenja. Ali se pljučni edem zdravi z ljudskimi zdravili?

To je najhujša oblika toksične poškodbe pljuč. Klinično ločimo dve obliki toksičnega pljučnega edema: razvit ali popoln in neuspešen.

Z razvito obliko opazimo zaporedni razvoj petih obdobij: 1) začetni pojavi (refleksna stopnja); 2) latentno obdobje; 3) obdobje povečanja otekline; 4) obdobje zaključka edema; 5) povratni razvoj edema.

Obdobje začetnih učinkov se razvije takoj po izpostavitvi strupeni snovi in ​​​​zanj so značilni blagi simptomi draženja sluznice dihalnih poti: rahel kašelj, vneto grlo, bolečine v prsih. Vsi ti pojavi so blagi, hitro minejo, ob stiku s spojinami, ki so slabo topne v vodi, pa lahko popolnoma izostanejo.

Latentno obdobje se pojavi po umiritvi pojavov draženja in lahko traja različno (od 2 do 24 ur), običajno 6-12 ur v tem obdobju se žrtev počuti zdravo, vendar s temeljitim pregledom opazimo prve simptome naraščajočega pomanjkanja kisika. lahko opazimo: težko dihanje, cianoza, labilnost pulza.

Obdobje naraščajočega edema se kaže klinično, kar je povezano s kopičenjem edematozne tekočine v alveolih in izrazitejšo okvaro dihalne funkcije. Opažena je rahla cianoza, v pljučih se slišijo zvonjenje, drobni, vlažni hropi in krepitacija.

Obdobje končanega edema ustreza nadaljnjemu napredovanju patološkega procesa. Med toksičnim pljučnim edemom ločimo dve vrsti: « modra hipoksemija" in "siva hipoksemija". Pri "modrem" tipu toksičnega edema opazimo izrazito cianozo kože in sluznic ter izrazito težko dihanje - 50-60 vdihov na minuto. V daljavi se sliši brbotajoče dihanje. Kašelj, ki proizvaja velike količine penastega izpljunka, pogosto pomešanega s krvjo. Pri avskultaciji se v pljučnih poljih zazna množica vlažnih hropev različnih velikosti. opažena je tahikardija, krvni tlak ostane normalen ali se celo rahlo poveča. Okvarjena je arterijizacija krvi v pljučih, kar se kaže v nezadostni nasičenosti arterijske krvi s kisikom ob hkratnem povečanju vsebnosti ogljikovega dioksida (hiperkapnična hipoksemija).

Pri "modrem" tipu toksičnega edema je bolnik rahlo vznemirjen in neustrezen svojemu stanju. Lahko se razvije slika akutne hipoksemične psihoze.

Pri "sivem" tipu toksičnega edema je klinična slika hujša zaradi dodajanja izrazitih žilnih motenj. Bolnik je običajno letargičen, adinamičen in slabo odgovarja na vprašanja. Koža postane bledo sive barve. Obraz je prekrit s hladnim znojem. Okončine so hladne na dotik. Utrip postane pogost in majhen. Pride do padca krvnega tlaka. Za plinsko sestavo krvi v teh primerih je značilno zmanjšanje ogljikovega dioksida (hipoksemija s hipokapnijo).

Med povratnim razvojem edema se kašelj in količina proizvedenega izpljunka postopoma zmanjšata, kratka sapa pa izgine. Cianoza se zmanjša, piskanje v pljučih oslabi in nato izgine. Rentgenske študije kažejo na izginotje najprej velikih in nato majhnih žariščnih tkiv, ki se lahko pojavijo v nekaj dneh ali nekaj tednih.

Drug nevaren zaplet toksičnega edema je tako imenovani sekundarni edem, ki se lahko razvije ob koncu 2. do sredine 3. tedna bolezni kot posledica nastopa akutnega srčnega popuščanja.

Zdravljenje akutnih zastrupitev.

Prva pomoč je takojšnja prekinitev stika s strupeno snovjo - žrtev odnesemo iz onesnažene atmosfere v toplo, dobro prezračeno sobo ali na svež zrak in jo osvobodimo oblačil, ki omejujejo dihanje. Če strupena snov pride v stik z vašo kožo, kontaminirana mesta temeljito sperite z milom in vodo. V primeru stika z očmi oči takoj temeljito sperite z vodo ali 2% raztopino natrijevega bikarbonata, nato nakapajte 0,1-0,2% dikaina, 30% raztopino natrijevega sulfacila, nanesite protivnetno mazilo za oči (0,5% sintomicin, 10% sulfacil).

Če so prizadeti zgornji dihalni trakt, so predpisane izpiranje ali toplo vlažne inhalacije z 2% raztopino natrijevega bikarbonata, mineralne vode ali poparki zdravilnih zelišč. Indicirano je dajanje antitusikov.

Če je grlo prizadeto, je potreben režim tišine, pitje toplega mleka z natrijevim bikarbonatom, Borjomi. Za simptome refleksnega spazma so indicirani antispazmodiki (atropin, no-spa itd.) In antihistaminiki.

V primeru hudega laringospazma se je treba zateči k traheotomiji in intubaciji.

Za preprečevanje okužbe so predpisana protivnetna zdravila. Bolniki z manifestacijami bronhobronhiolitisa potrebujejo bolnišnično zdravljenje. Indiciran je počitek v postelji in intermitentna kisikova terapija. Kompleks zdravljenja vključuje bronhodilatatorje (teopec, berotec, atrovent, aminofilin itd.) V kombinaciji s sekretolitiki in ekspektoransi (bromheksin, lasolvon itd.) In antihistaminiki. V zgodnjih fazah je predpisana aktivna antibiotična terapija.

Zdravljenje toksičnega pljučnega edema zahteva največjo pozornost. Tudi če sumite na strupeni edem, je treba bolniku zagotoviti popoln počitek. Prevoz v zdravstveno ustanovo se izvaja na nosilih, v bolnišnični postelji pa sta potrebna počitek in opazovanje vsaj 12 ur po stiku s strupeno snovjo.

Pri prvih kliničnih manifestacijah edema je indicirana dolgotrajna kisikova terapija z ogrevanim, navlaženim kisikom. Hkrati so predpisani sredstva za odstranjevanje pene: najpogosteje je to etilni alkohol. Za iste namene lahko večkrat uporabite inhalacije antifomsilana v 10% raztopini alkohola 10-15 minut.

Za dehidracijo pljučnega tkiva so predpisani saluretiki: Lasix ali 30% raztopina sečnine intravensko.

V zgodnjih fazah se kortikosteroidna zdravila uporabljajo intravensko do 150 ml glede na prednizolon na dan in antibiotike širokega spektra.

Kompleks terapije vključuje antihistaminike, intravenski aminofilin, kardiovaskularna zdravila in analeptike (korglikon, kordiamin, pripravki kafre).

Za povečanje onkotičnega tlaka krvi intravensko dajemo 10-20% albumin 200-400 mg / dan.

Za izboljšanje procesov mikrocirkulacije lahko uporabimo heparin in antiproteaze (kontrikal) pod nadzorom hematokrita.

Prej pogosto uporabljeno puščanje krvi se zdaj redko uporablja zaradi možnih zapletov (kolaps). Najbolj priporočljivo je izvajati t.i. "brezkrvno puščanje krvi" - nalaganje povez na okončine.

V primeru hudega pljučnega edema se uporabljajo metode intenzivne terapije - intubacija z odsesavanjem izločka, mehanska ventilacija, za razstrupljanje se uporabljata hemosorpcija in plazmaforeza.

Zdravljenje bolnikov s toksičnim edemom je najučinkovitejše, ko so ti bolniki sprejeti v centre za zastrupitve ali enote za intenzivno nego.

Patogeneza. Pljučni parenhim tvori ogromno število alveolov. Alveoli so tankostenske mikroskopske votline, ki se odpirajo v terminalne bronhiole. Več sto alveolov, ki so tesno drug ob drugem, tvorijo dihalno enoto - acinus.

Alveoli izvajajo izmenjavo plinov med vdihanim zrakom in krvjo. Bistvo izmenjave plinov je difuzija kisika iz alveolarnega zraka v kri in ogljikovega dioksida iz krvi v alveolarni zrak. Gonilna sila procesa je razlika v parcialnih tlakih plinov v krvi in ​​alveolarnem zraku.

Ovira na poti difuzijskih plinov v pljučih je aerohematska pregrada. Bariero sestavljajo 1) alveolocit prvega reda, 2) intersticijski prostor - prostor med dvema bazalnima membranama, napolnjen z vlakni in intersticijsko tekočino, in 3) kapilarne endotelne celice (endoteliociti).

Alveolarni epitelij tvorijo tri vrste celic. Celice tipa 1 so zelo sploščene strukture, ki obdajajo alveolarno votlino. Skozi te celice difundirajo plini. Alveolociti tipa 2 sodelujejo pri izmenjavi površinsko aktivne snovi, ki jo vsebuje tekočina, ki obdaja notranjo površino alveolov. Z zmanjšanjem površinske napetosti sten alveolov ta snov ne dovoli njihovega propada. Celice tipa 3 so pljučni makrofagi, ki fagocitirajo tuje delce, ki vstopijo v alveole.

Vodno ravnotežje tekočine v pljučih običajno zagotavljata dva mehanizma: uravnavanje tlaka v pljučnem obtoku in raven onkotičnega tlaka v mikrovaskulaturi.

Poškodba alveolocitov vodi do motenj sinteze, izločanja in odlaganja surfaktanta, povečane prepustnosti alveolarno-kapilarne pregrade in povečanega izločanja edematozne tekočine v alveolarni lumen. Poleg tega je treba zapomniti, da je ena od "nerespiratornih" funkcij pljuč presnova vazoaktivnih snovi (prostaglandinov, bradikininov itd.) S kapilarnimi endotelnimi celicami. Poškodba endotelne celice povzroči kopičenje vazoaktivnih snovi v mikrovaskulaturi, kar posledično povzroči povečanje hidrostatskega tlaka. Te hemodinamske motnje v pljučih spremenijo normalno razmerje med ventilacijo in hemoperfuzijo.

Glede na hitrost pljučnega edema delimo pljučne toksikante na snovi, ki povzročajo edem "hitrega tipa" in "zakasnjenega tipa". Temelji na razlikah v sprožilnih povezavah patogeneze.

Patogeneza edema "počasnega" tipa. Poškodba pregrade v zraku vodi do povečane prepustnosti pregrade. Prepustnost kapilarnega in alveolarnega dela pregrade se ne spremeni hkrati. Sprva se poveča prepustnost endotelne plasti in žilna tekočina se znoji v intersticij, kjer se začasno kopiči. Ta faza razvoja pljučnega edema se imenuje intersticijska. V intersticijski fazi je limfna drenaža kompenzatorna, približno 10-krat pospešena. Vendar se ta prilagoditvena reakcija izkaže za nezadostno in edematozna tekočina postopoma prodre skozi plast destruktivno spremenjenih alveolarnih celic v alveolarne votline in jih napolni. Ta faza razvoja pljučnega edema se imenuje alveolarna in je značilna po pojavu izrazitih kliničnih znakov.

Že v zgodnjih fazah razvoja toksičnega pljučnega edema se spremeni vzorec (globina in frekvenca) dihanja. Povečanje prostornine intersticijskega prostora vodi do dejstva, da manj kot običajno raztezanje alveolov med vdihom služi kot signal za ustavitev vdihavanja in začetek izdiha (aktivacija Hering-Breuerjevega refleksa). Hkrati se dihanje pogosteje in njegova globina zmanjša, kar vodi do zmanjšanja alveolarne ventilacije. Dihanje postane neučinkovito, poveča se hipoksična hipoksija.

Ko edem napreduje, tekočina napolni bronhiole. Zaradi turbulentnega gibanja zraka v dihalnih poteh se iz edematozne tekočine, bogate z beljakovinami in delci surfaktanta, tvori pena.

Tako je patogenetsko bistvo pljučnega edema povečanje hidracije pljučnega tkiva. Pljučni edem ima v svojem razvoju dve fazi: 1) sproščanje krvne plazme v intersticijski prostor - intersticijska faza, nato pa 2) razvije se alveolarna faza - tekočina prodre v lumen alveolov in dihalni trakt. Penasta edematozna tekočina napolni pljuča in razvije se stanje, ki je bilo prej v terapiji označeno kot "utopitev na kopnem".

Značilnosti "hitrega" tipa edema so, da je membrana alveolocitov in endotelijskih celic poškodovana. To vodi do močnega povečanja prepustnosti pregrade za intersticijsko tekočino, ki hitro napolni votlino alveolov (alveolarna faza se začne hitreje). Edemska tekočina pri hitrem edemu vsebuje več beljakovin in fragmentov surfaktanta, kar zapre "začaran krog": edemska tekočina ima visok osmotski tlak, kar poveča pretok tekočine v lumen alveolov.

V periferni krvi opazimo pomembne spremembe pljučnega edema. Ko se edem poveča in vaskularna tekočina vstopi v intersticijski prostor, se poveča vsebnost hemoglobina (na višini edema doseže 200-230 g / l) in eritrocitov (do 7-9 1012 / l), kar je mogoče razložiti ne samo z zgoščevanjem krvi, pa tudi sproščanjem oblikovanih elementov iz depoja (ena od kompenzacijskih reakcij na hipoksijo).

Izmenjava plinov v pljučih postane otežena, ko je poškodovan kateri koli element zračne pregrade - alveolociti, endotelne celice, intersticij. Zaradi motenj izmenjave plinov se razvije hipoksična hipoksija (kisikovo stradanje). Motena izmenjava plinov je glavni vzrok smrti obolelih.

Klinika. V hudih primerih lahko potek poškodbe pljučnih strupenih snovi razdelimo na 4 obdobja: obdobje stika, latentno obdobje, razvoj toksičnega pljučnega edema in v ugodnem poteku - obdobje razrešitve edema.

V obdobju stika je resnost manifestacij odvisna od dražilnega učinka snovi in ​​njene koncentracije. V majhnih koncentracijah v trenutku stika običajno ne pride do draženja. Z naraščajočo koncentracijo se pojavijo neprijetni občutki v nazofarinksu in za prsnico, težko dihanje, slinjenje in kašelj. Ti pojavi izginejo, ko se stik prekine.

Za latentno obdobje je značilen subjektivni občutek ugodja. Njegovo trajanje za snovi "počasnega" delovanja je v povprečju 4-6-8 ur. Za snovi "hitrega" delovanja latentno obdobje običajno ne presega 1-2 ur. Trajanje latentnega obdobja je določeno z odmerkom snovi (koncentracija in trajanje izpostavljenosti), zato je možno močno zmanjšanje latentnega obdobja (manj kot 1 uro) in podaljšanje na 24 ur. Intersticijska faza ustreza patogenetsko latentnemu obdobju.

Glavne manifestacije zastrupitve opazimo v obdobju toksičnega pljučnega edema, ko edematozna tekočina vstopi v alveole (alveolarna faza). Zasoplost postopoma narašča na 50-60 vdihov na minuto (normalno 14-16). Zasoplost je inspiratorne narave. Pojavi se boleč vztrajen kašelj, ki ne prinaša olajšanja. Postopoma se iz ust in nosu začne sproščati velika količina penastega izpljunka. Slišijo se vlažni hripi različnih kalibrov: "mehurčasto dihanje". Ko se oteklina poveča, tekočina ne napolni le alveolov, ampak tudi bronhiole in bronhije. Edem doseže največji razvoj do konca prvega dne.

Med edemom običajno ločimo dve obdobji: obdobje "modre" hipoksije in obdobje "sive" hipoksije. Koža pridobi modrikasto barvo zaradi hipoksije, v izjemno hudih primerih pa zaradi dekompenzacije srčno-žilnega sistema modra barva postane pepelnato siva, "zemeljska" barva. Utrip počasen. Krvni tlak pade.

Pljučni edem običajno doseže vrh 16 do 20 ur po izpostavljenosti. Na vrhuncu edema opazimo smrt prizadetih ljudi. Smrtnost med razvojem alveolarne stopnje edema je 60-70%.

Vzrok smrti je akutna hipoksija mešanega izvora: 1) hipoksična - močno zmanjšanje prepustnosti zračno-hematične pregrade zaradi edema, penjenje edematozne tekočine v lumnu končnih odsekov bronhialnega drevesa; 2) krvni obtok - razvoj akutne dekompenzirane kardiovaskularne odpovedi v pogojih akutne hipoksije miokarda ("siva" hipoksija); kršitev reoloških lastnosti krvi ("zgoščevanje") kot posledica pljučnega edema.

Načela preprečevanja in zdravljenja. Za preprečitev nadaljnjega vdora strupene snovi v telo si prizadeta oseba nadene plinsko masko. Prizadete je treba takoj evakuirati iz žarišča. Vse osebe, pripeljane iz prizadetih območij s pljučnimi strupenimi snovmi, so pod aktivnim zdravniškim nadzorom v trajanju najmanj 48 ur. Občasno se izvajajo klinične diagnostične študije.

Protistrupov za pljučne strupene snovi ni.

V primeru hudega draženja dihalnih poti lahko uporabimo zdravilo ficilin, mešanico hlapnih anestetikov.

Pomoč pri razvoju toksičnega pljučnega edema vključuje naslednja področja:

1) zmanjšanje porabe kisika: fizični počitek, temperaturno udobje, predpisovanje antitusikov (telesna aktivnost, trdovraten kašelj, tresoča termogeneza poveča porabo kisika);

2) kisikova terapija - koncentracija kisika ne sme biti večja od 60 %, da se prepreči peroksidacija lipidov v ogroženih membranah;

3) vdihavanje sredstev proti penjenju: antifomsilan, raztopina etilnega alkohola;

4) zmanjšanje volumna krvi v obtoku: prisilna diureza;

5) "raztovarjanje" majhnega kroga: blokatorji ganglijev;

6) inotropna podpora (stimulacija srčne aktivnosti): dodatki kalcija, srčni glikozidi;

7) "stabilizacija" membran zračne pregrade: glukokortikoidi z vdihavanjem, prooksidanti.

20. vprašanje

KLOR

Je zelenkasto rumen plin z močnim dražečim vonjem, sestavljen iz dvoatomnih molekul. Pri normalnem tlaku se strdi pri -101 °C in utekočini pri -34 °C. Gostota plinastega klora pri normalnih pogojih je 3,214 kg/m 3, tj. je približno 2,5-krat težji od zraka in se posledično kopiči v nižinah, kleteh, vodnjakih in rovih.

Klor je topen v vodi: v enem volumnu vode sta raztopljena približno dva volumna. Nastalo rumenkasto raztopino pogosto imenujemo klorirana voda. Njegova kemična aktivnost je zelo visoka - tvori spojine s skoraj vsemi kemičnimi elementi. Glavna industrijska metoda proizvodnje je elektroliza koncentrirane raztopine natrijevega klorida. Letna poraba klora v svetu znaša več deset milijonov ton. Uporablja se pri proizvodnji organoklorovih spojin (na primer vinil klorida, kloroprenskega kavčuka, dikloroetana, perkloroetilena, klorobenzena) in anorganskih kloridov. Uporablja se v velikih količinah za beljenje tkanin in papirne mase, dezinfekcijo pitne vode, kot razkužilo in v različnih drugih industrijah (slika 1) se pod pritiskom utekočini tudi pri normalnih temperaturah. Shranjuje se in transportira v jeklenih jeklenkah in železniških cisternah pod pritiskom. Ko se sprosti v ozračje, se kadi in onesnažuje vodna telesa.

V prvi svetovni vojni so ga uporabljali kot strupeno sredstvo z zadušljivim učinkom. Prizadene pljuča, draži sluznico in kožo. Prvi znaki zastrupitve so ostre bolečine v prsih, bolečine v očeh, solzenje, suh kašelj, bruhanje, izguba koordinacije, zasoplost. Stik s hlapi klora povzroči opekline sluznice dihalnih poti, oči in kože.

Minimalna zaznavna koncentracija klora je 2 mg/m3. Dražilni učinek se pojavi pri koncentraciji okoli 10 mg/m3. Izpostavljenost 30 - 60 minut 100 - 200 mg/m 3 klora je smrtno nevarna, višje koncentracije pa lahko povzročijo takojšnjo smrt.

Ne smemo pozabiti, da so največje dovoljene koncentracije (MPC) klora v atmosferskem zraku: povprečna dnevna - 0,03 mg / m 3; največji enkratni odmerek - 0,1 mg/m3; v delovnem območju industrijskega podjetja - 1 mg / m3.

Dihalne organe in oči zaščitimo pred klorom s filtrirnimi in izolacijskimi plinskimi maskami. V ta namen se uporabljajo filtrirne plinske maske industrijskih znamk L (škatla je pobarvana rjavo), BKF in MKF (zaščitna), V (rumena), P (črna), G (črna in rumena), pa tudi civilne GP-5. , se lahko uporablja za otroke.

Najvišja dovoljena koncentracija pri uporabi filtrirnih plinskih mask je 2500 mg/m 3 . Če je višji, je treba uporabljati samo samostojne plinske maske. Pri odpravljanju nesreč v kemično nevarnih objektih, ko koncentracija klora ni znana, se delo izvaja samo v izolacijskih plinskih maskah (IP-4, IP-5). V tem primeru uporabite zaščitna gumijasta oblačila, gumijaste škornje in rokavice. Ne smemo pozabiti, da tekoči klor uniči gumirano zaščitno tkanino in gumijaste dele izolacijske plinske maske.

V primeru industrijske nesreče v kemično nevarnem objektu ali uhajanja klora med skladiščenjem ali transportom lahko pride do onesnaženja zraka v škodljivih koncentracijah. V tem primeru je treba nevarno območje izolirati, iz njega odstraniti vse neznance in preprečiti vstop komurkoli brez zaščite dihal in kože. V bližini območja se držite privetrni strani in se izogibajte nizkim mestom.

Če pride do puščanja ali razlitja klora, se ne dotikajte razlite snovi. Puščanje je treba odstraniti s pomočjo strokovnjakov, če to ne predstavlja nevarnosti, ali pa vsebino prečrpati v delovno posodo ob upoštevanju varnostnih ukrepov.

Pri močnem puščanju klora uporabite razpršilec natrijevega pepela ali vodo, da oborite plin. Mesto razlitja se napolni z amoniakovo vodo, apnenim mlekom, raztopino natrijevega pepela ali kavstične sode.

AMONIAK

Amoniak (NH 3) je brezbarven plin z značilnim ostrim vonjem (amoniak). Pri normalnem tlaku se strdi pri -78°C in utekočini pri -34°C. Gostota plinastega amoniaka je pri normalnih pogojih približno 0,6, tj. je lažji od zraka. Tvori eksplozivne mešanice z zrakom v območju 15 - 28 volumskih odstotkov NH.

Njegova topnost v vodi je večja kot pri vseh drugih plinih: en volumen vode absorbira približno 700 volumnov amoniaka pri 20 °C. 10% raztopina amoniaka se prodaja pod imenom "amoniak". Uporablja se v medicini in gospodinjstvu (za pranje perila, odstranjevanje madežev itd.). 18-20% raztopina se imenuje amoniakova voda in se uporablja kot gnojilo.

Tekoči amoniak je dobro topilo za veliko število organskih in anorganskih spojin. Tekoči brezvodni amoniak se uporablja kot visoko koncentrirano gnojilo.

V naravi NH nastane med razgradnjo organskih snovi, ki vsebujejo dušik

snovi. Trenutno je glavna industrijska metoda za proizvodnjo amoniaka sinteza iz elementov (dušik in vodik) v prisotnosti katalizatorja, pri temperaturi 450 - 500 ° C in tlaku 30 MPa.

Voda amoniak se sprosti ob stiku koksarniškega plina z vodo, ki pri ohlajanju plina kondenzira ali pa se vanj posebej vbrizga, da izpere amoniak.

Svetovna proizvodnja amoniaka je približno 90 milijonov ton. Uporablja se za proizvodnjo dušikove kisline, soli, ki vsebujejo dušik, sode, sečnine, cianovodikove kisline, gnojil in materialov za fotokopiranje. Tekoči amoniak se uporablja kot delovna snov v hladilnih napravah (slika 2) se transportira v utekočinjenem stanju pod tlakom, ko se izpusti v ozračje, se kadi in ob vstopu vanje onesnažuje vodna telesa. Najvišje dovoljene koncentracije (MPC) v zraku naseljenih območij: povprečna dnevna in najvišja enkratna - 0,2 mg / m 3; največja dovoljena v delovnem območju industrijskega podjetja je 20 mg / m 3. Vonj se čuti pri koncentraciji 40 mg/m3. Če njegova vsebnost v zraku doseže 500 mg/m 3, je nevaren za vdihavanje (možna smrt). Njeni znaki so: izcedek iz nosu, kašelj, oteženo dihanje, zadušitev, pojavi se palpitacija in moten pulz. Hlapi močno dražijo sluznico in kožo, povzročajo pekoč občutek, pordelost in srbenje kože, bolečine v očeh in solzenje. Ko tekoči amoniak in njegove raztopine pridejo v stik s kožo, se pojavijo ozebline, opekline in morebitne opekline z mehurji in razjedami.

Zaščita dihal pred amoniakom je zagotovljena s filtrirnimi industrijskimi in izolacijskimi plinskimi maskami ter plinskimi respiratorji. Uporabljajo se lahko industrijske plinske maske znamke KD (škatla je pobarvana sivo), K (svetlo zelena) in respiratorji RPG-67-KD, RU-60M-KD.

Najvišja dovoljena koncentracija pri uporabi filtrirnih industrijskih plinskih mask je 750 MAC (15.000 mg/m2!), nad katero se smejo uporabljati samo izolacijske plinske maske. Za respiratorje je ta odmerek enak 15 MAC. Pri odpravljanju nesreč v kemično nevarnih objektih, ko koncentracija amoniaka ni znana, je treba delo izvajati samo v izolacijskih plinskih maskah.

Da amoniak ne pride na kožo, uporabljajte zaščitna gumijasta oblačila, gumijaste škornje in rokavice.

Prisotnost in koncentracijo amoniaka v zraku je mogoče določiti z univerzalnim plinskim analizatorjem UG-2. Meje meritev: do 0,03 mg/l - pri sesanju zraka v prostornini 250 ml; do 0,3 mg/l - pri sesanju 30 ml. Koncentracija NH se določi na lestvici, ki kaže prostornino prepuščenega zraka. Številka, ki sovpada z robom modro obarvanega stolpca prahu, bo označevala koncentracijo amoniaka v miligramih na liter.

Ali so v zraku hlapi amoniaka, lahko ugotovite tudi z napravami za kemično izvidovanje VPKhR, PKhR-MV. Pri črpanju skozi označeno indikatorsko cev (en rumen obroč) pri koncentraciji 2 mg/l ali več, amoniak obarva polnilo svetlo zeleno.

Naprave najnovejših modifikacij, kot sta UPGK (univerzalna naprava za nadzor plina) in fotoionizacijski plinski analizator Kolion-1, vam omogočajo hitro in natančno določanje prisotnosti in koncentracije amoniaka.

Toksikološke značilnosti dušikovih oksidov: fizikalno-kemijske lastnosti, toksičnost, toksikokinetika, mehanizem toksičnega delovanja, oblike toksičnega procesa,

Pljučni toksikanti + splošni toksični učinki

Plini so del eksplozivnih plinov, ki nastanejo pri streljanju, eksplozijah, izstrelitvah raket itd.

Zelo strupeno. Zastrupitev z vdihavanjem.

Zastrupitev z oksidi: reverzibilna oblika - tvorba methemoglobina, zasoplost, bruhanje, padec krvnega tlaka.

Zastrupitev z mešanico oksida in dioksida: zadušljiv učinek z razvojem pljučnega edema;

Zastrupitev z dioksidom: nitritni šok in kemična opeklina pljuč;

Mehanizem toksičnega delovanja dušikovega oksida:

Aktivacija lipidne peroksidacije v biomembranah,

Tvorba dušikove in dušikove kisline pri interakciji z vodo,

Oksidacija nizkomolekularnih elementov antioksidativnega sistema,

Mehanizem toksičnega delovanja dušikovega dioksida:

Začetek lipidne peroksidacije v biomembranah pregradnih celic v zraku,

Denaturacijska sposobnost dušikove kisline, ki nastane v vodnem okolju telesa,

Ohranjanje visoke ravni prostih radikalskih procesov v celici,

Tvorba hidroksilnega radikala med reakcijo z vodikovim peroksidom, kar povzroči nenadzorovano povečanje peroksidacije v celici.

1996 0

Zdravniki različnih specialnosti, zlasti tisti, ki delajo v multidisciplinarnih bolnišnicah, nenehno opažajo kompleks simptomov akutne respiratorne odpovedi, katere razvoj je lahko posledica številnih razlogov. Dramatika te klinične situacije je v tem, da predstavlja neposredno nevarnost za življenje. Bolnik lahko umre v kratkem času od trenutka njegovega pojava. Rezultat je odvisen od pravilnosti in pravočasnosti pomoči.

Od številnih vzrokov akutne respiratorne odpovedi (atelektaza in kolaps pljuč, masivni plevralni izliv in pljučnica, ki zajame velike površine pljučnega parenhima, astmatični status, pljučna embolija itd.) Najpogosteje odkrijejo pljučni edem - patološki proces. pri kateri se v tkivu pljučnega intersticija in nato v samih alveolih kopiči odvečna tekočina.

Pljučni edem lahko temelji na različnih patogenetskih mehanizmih, glede na katere je treba razlikovati med dvema skupinama pljučnega edema (tabela 16).

Etiologija in patogeneza

Najpogostejši je pljučni edem, povezan s pomembnim zvišanjem hemodinamskega (hidrostatskega) tlaka v pljučnih kapilarah zaradi znatnega zvišanja diastoličnega tlaka v levem prekatu (aortne srčne napake, sistemska hipertenzija, kardioskleroza ali kardiomiopatija, aritmija, hipervolemija zaradi infundiranje velikih količin tekočine ali odpoved ledvic) ali levega atrija (okvare mitralne zaklopke, miksom levega atrija).

V takih primerih zaradi znatnega povečanja gradienta tlaka tekočina prehaja skozi alveolarno-kapilarno pregrado. Ker je prepustnost alveolarnega epitelija manjša kot prepustnost endotelija pljučnih kapilar, se najprej razvije razširjen edem pljučnega intersticija in šele nato pride do intraalveolarne ekstravazacije. Sposobnost nedotaknjene žilne stene, da zadrži krvne beljakovine, določa kopičenje tekočine z nizko vsebnostjo beljakovin v alveolih.

Tabela 16. Glavne bolezni (stanja), ki vodijo do razvoja pljučnega edema

Pljučni edem je lahko povezan s povečano prepustnostjo alveolarno-kapilarne membrane zaradi njene poškodbe. Takšen pljučni edem imenujemo toksičen. V literaturi se imenuje tudi »šok pljuča«, »nekoronarni (nekardialni) pljučni edem«, "sindrom dihalne stiske pri odraslih (ARDS)".

Toksični pljučni edem se pojavi v primerih, ko en ali drug škodljiv dejavnik (snov, sredstvo) neposredno vpliva na alveolarno-kapilarno membrano. Takšna snov lahko doseže alveolarno-kapilarno membrano aerogeno z vdihavanjem strupenih plinov ali hlapov ali hematogeno preko krvnega obtoka (endotoksini, alergeni, imunski kompleksi, heroin itd.). Patogenetski mehanizmi, na katerih temelji to patološko stanje, so odvisni od bolezni (stanja), na podlagi katere se razvije ARDS.

Toksični pljučni edem se lahko pojavi, ko je endotelij pljučnih kapilar neposredno izpostavljen strupenim snovem in alergenom (imunskim kompleksom), ki vstopajo v krvni obtok. Patogeneza ARDS pri endotoksikozi je bila podrobno raziskana na primeru sepse. V takih primerih imajo najpomembnejšo vlogo pri pojavu toksičnega pljučnega edema endotoksini, ki imajo tako neposreden škodljiv učinek na endotelijske celice pljučnih kapilar kot posredno - zaradi aktivacije mediatorskih sistemov telesa.

Endotoksini interagirajo z nanje občutljivimi celicami in povzročijo sproščanje velikih količin histamina, serotonina in drugih vazoaktivnih spojin iz njih. Zaradi aktivnega sodelovanja pljuč pri presnovi teh snovi (tako imenovana nerespiratorna funkcija pljuč) pride v tem organu do izrazitih sprememb.

Elektronska mikroskopija je pokazala, da se v območju alveolarnih kapilar ustvarjajo visoke koncentracije histamina, kopičijo se tkivni bazofili in v njih pride do degranulacije, ki jo spremlja poškodba tako endotelijskih celic kot pnevmocitov tipa 1.

Poleg tega makrofagi pod vplivom toksinov sproščajo tako imenovani faktor tumorske nekroze, ki neposredno škodljivo vpliva na endotelijske celice in povzroča hude motnje tako v njihovi prepustnosti kot v mikrocirkulaciji. Posebej pomembni so različni encimi, ki se sproščajo med masivnim razpadom nevtrofilcev: elastaza, kolagenaza in nespecifične proteaze, ki uničujejo glikoproteine ​​intersticija in glavne membrane celične stene.

Posledica vsega tega je poškodba alveolarno-kapilarne membrane pri sepsi, kar potrjujejo izvidi mikroskopske preiskave: otekanje pnevmocitov, motnje mikrocirkulacije v alveolarnih kapilarah s strukturnimi motnjami v endotelijskih celicah in znaki povečanega vaskularnega permeabilnost se odkrijejo v pljučnem tkivu.

Toksični pljučni edem je po patogenezi podoben drugim endotoksikozam in nalezljivim boleznim (peritonitis, leptospiroza, meningokokne in neklostridialne anaerobne okužbe) in pankreatitisu, čeprav je morda pri slednjem neposreden učinek proteaz na endotelijske celice pljučnih kapilar je velikega pomena.

Razvoj toksičnega pljučnega edema je bil najbolj podrobno raziskan pri vdihavanju zelo strupenih snovi v obliki njihovih hlapov in aerosolov ter hlapov. Te snovi se odlagajo na sluznice dihalnih poti in vodijo do motenj njihove celovitosti. Narava poškodbe je odvisna predvsem od tega, kateri del dihalnih poti in pljučnega tkiva je prizadet, kar je predvsem posledica topnosti kemikalije v lipidih in vodi.

Razvoj toksičnega pljučnega edema povzročajo predvsem strupene snovi, ki imajo tropizem za lipide (dušikov oksid, ozon, fosgen, kadmijev oksid, monoklorometan itd.). So tisti, ki se raztopijo v površinsko aktivni snovi in ​​zlahka difundirajo skozi tanke pnevmocite do endotelija kapilar in jih poškodujejo.

Snovi, ki so dobro topne v vodi (amoniak, kalcijev oksid, vodikov klorid in fluorid, formaldehid, ocetna kislina, brom, klor, kloropikrin itd.), imajo nekoliko drugačen škodljiv učinek. Raztapljajo se v bronhialnih izločkih dihalnih poti in povzročajo izrazit dražilni učinek.

Klinično se to kaže v obliki laringospazma, otekanja glasilk in toksičnega traheobronhitisa z vztrajnim bolečim kašljem do refleksnega zastoja dihanja. Samo v primeru vdihavanja zelo visokih koncentracij strupenih snovi se lahko alveolarno-kapilarne pregrade vključijo v patološki proces.

Pri toksičnem pljučnem edemu različne etiologije in patogeneze pride do enakega cikla sprememb v pljučnem tkivu, kar povzroči dvofazne klinične simptome sindroma dihalne stiske pri odraslih. Tako se stena pljučne kapilare na vpliv škodljivega dejavnika odzove s presnovnimi in strukturnimi spremembami s povečanjem njene prepustnosti in sproščanjem plazme in krvnih celic v intersticij, kar vodi do znatnega odebelitve alveolarne kapilare. membrana.

Posledično se difuzijska pot kisika in ogljikovega dioksida skozi alveolarno-kapilarno membrano podaljša. Najprej trpi difuzija kisika skozi to, zaradi česar se razvije hipoksemija.

Vzporedne mikrocirkulacijske motnje v obliki zastoja krvi v paralitično razširjenih pljučnih kapilarah prav tako bistveno poslabšajo izmenjavo plinov. V tem obdobju ARDS bolnik začne opažati težko dihanje s povečanim dihanjem, kot pri zdravi osebi po telesni aktivnosti. Med fizičnim pregledom se patološke spremembe v pljučih običajno ne odkrijejo v primerih, ko v pljučnem tkivu ni samostojnega patološkega procesa, odkrije se difuzno povečanje pljučnega vzorca zaradi vaskularne komponente; laboratorijska študija - znižanje parcialnega tlaka kisika v kapilarni krvi (manj kot 80 mm Hg).

Ta stopnja pljučnega edema se imenuje intersticijski. Najpogosteje se pojavi pri pankreatitisu, leptospirozi, hudih alergijskih reakcijah in nekaterih oblikah sepse in lahko traja od 2 do 12 ur. Težko ga je izslediti pri ARDS, ki ga povzroča vdihavanje strupenih snovi in ​​hlapov, pa tudi pri peritonitisu in aspiraciji. kisla želodčna vsebina.

V teh primerih, pa tudi z napredovanjem patološkega procesa v pljučnem tkivu, se pojavijo velike spremembe v mikrovaskulaturi pljuč s tvorbo intravaskularnih trombov, ostro dilatacijo krvnih žil in moteno limfno drenažo skozi septalne in perivaskularne membrane, kar vodi do kopičenja tekočine v alveolih in blokade bronhiolov. Zaradi poškodbe vaskularnega endotelija velike količine beljakovin vstopijo v alveolarno votlino skupaj s tekočino.

Zaradi poškodbe pnevmocitov tipa II (ki je najbolj izrazita pri osebah, katerih pljuča so bila izpostavljena strupenim plinom in hlapom), je sinteza surfaktanta motena in alveoli kolabirajo. Vse to vodi do še večje motnje izmenjave plinov v pljučih z razvojem hude respiratorne odpovedi. V pljučih se pojavijo razpršeni vlažni hripi, dihanje postane mehurčasto, rentgenski pregled razkrije zmanjšanje pnevmatizacije pljučnega tkiva kot "snežna nevihta" (intraalveolarna stopnja pljučnega edema).

V nasprotju s hemodinamičnim pljučnim edemom se pri sindromu dihalne stiske pri odraslih redko pojavi nastajanje obilnega, penastega, rožnatega izpljunka. Poškodba sluznice odpre pot bakterijski okužbi, ki skupaj z nabiranjem beljakovinsko bogate tekočine v pljučnih mešičkih prispeva k nastanku gnojnega bronhitisa in pljučnice. Najpogostejši povzročitelji vnetnega procesa so oportunistični mikrobi - Escherichia coli in Pseudomonas aeruginosa, Proteus, Klebsiella in stafilokoki.

Opaziti je mogoče nekatere značilnosti kliničnega poteka toksičnega pljučnega edema pri različnih boleznih in stanjih. Pri sepsi, leptospirozi in številnih drugih nalezljivih boleznih se ARDS pogosto pojavi na vrhuncu razvoja infekciozno-toksičnega (septičnega) šoka, kar znatno poslabša že tako resno bolnikovo stanje. Opisani so primeri, ko so bile alergijske reakcije na zdravila (predvsem antibiotike) eden od dejavnikov pri razvoju ARDS pri bolnikih z endotoksikozo, vključno s sepso.

Toksični pljučni edem se lahko pojavi tudi pri hudih alergijskih reakcijah (predvsem na zdravila, ki se dajejo intravensko - ekspanderji plazme, antibiotiki itd.). V teh primerih se kožnim manifestacijam, hipotenziji in hipertermiji doda akutna respiratorna odpoved, vendar ne temelji na celotnem bronhospazmu, temveč na pljučnem edemu s poškodbo pljučnega endotelija z imunskimi kompleksi in biološko aktivnimi snovmi (histamin, serotonin, počasni -reaktivne snovi anafilaksije, alergenov itd.), ki nastanejo med alergijskimi reakcijami tipa 1.

Pri vdihavanju strupenih aerosolov, industrijskih plinov, pa tudi dima, ki nastane v velikih količinah med požarom, se lahko takoj pojavi paroksizmalni kašelj, občutek pekočega v nazofarinksu in laringo-bronhospazem. Po prenehanju stika (zapustitev onesnaženega območja ali prostorov, nadenete plinsko masko) se začne obdobje namišljenega počutja, ki lahko traja več ur, pri vdihavanju hlapov pa tudi do 2-3 dni.

Vendar se kasneje stanje žrtve močno poslabša: Kašelj se okrepi, težko dihanje se poveča in opazimo klinične manifestacije popolnega pljučnega edema. Pri vdihavanju visokih koncentracij dušikovega dioksida se hkrati s pljučnim edemom razvije methemoglobinemija. Ko je žrtev v požarnem območju, skupaj z dimom in strupenimi produkti nepopolnega zgorevanja, ogljikov monoksid vstopi v pljuča, kar vodi do znatnega zvišanja ravni karboksihemoglobina v krvi.

Takšne spremembe vodijo do znatnih motenj v izmenjavi plinov in transportu kisika, zato se stopnja kisikovega stradanja tkiv pri sindromu dihalne stiske pri odraslih znatno poveča.

Zdravljenje

Bolniku so predpisana zdravila, ki zmanjšujejo hidrostatski tlak v pljučnih kapilarah (periferni vazodilatatorji, diuretiki in srčni glikozidi), kar negativno vpliva na njegovo stanje. V zvezi s tem je pomembno razlikovati med hemodinamskim in toksičnim pljučnim edemom.

Slednji se diagnosticira na podlagi naslednjih meril:

1) razvoj akutne respiratorne odpovedi v ozadju bolezni ali patološkega stanja, ki ga spremlja endotoksikoza ali izpostavljenost strupenim snovem na pljučih;
2) klinične in radiološke manifestacije intersticijske ali intraalveolarne stopnje pljučnega edema;
3) potek pljučnega edema v ozadju normalnega centralnega venskega tlaka in pljučnega kapilarnega klinastega tlaka, normalnih meja srčne otopelosti in odsotnosti izliva v plevralnih votlinah (če ni hudih sočasnih bolezni srca in pljuč).

Ko ugotovite diagnozo ARDS, morate takoj začeti aktivno kompleksno terapijo: zdravljenje osnovne bolezni in lajšanje toksičnega pljučnega edema. Glavna smer zdravljenja toksičnega pljučnega edema je uporaba kompleksa zdravil in terapevtskih ukrepov za normalizacijo oslabljene prepustnosti alveolarno-kapilarne membrane in preprečevanje njene nadaljnje poškodbe.

Trenutno so zdravila izbire za preprečevanje in zdravljenje toksičnega pljučnega edema različne narave glukokortikoidi, ki zaradi različnih mehanizmov delovanja (protivnetno, zmanjšano nastajanje histamina, povečano njegovo presnovo itd.) zmanjšajo sprva visoka prepustnost alveolarne membrane.

Prednizolon se običajno daje intravensko do 1,2-2 g na dan (ponavljajoče se intravenske bolusne injekcije vsake 2-3 ure). V tem primeru je treba izvajati kratke tečaje zdravljenja z glukokortikoidi (ne več kot 24-48 ur), saj z daljšo uporabo znatno povečajo tveganje za sekundarne, pogosto usodne pljučne gnojno-vnetne zaplete.

Upravičeno je, zlasti v primeru razvoja sindroma dihalne stiske pri odraslih zaradi vdihavanja hlapov in strupenih snovi, vdihavanje velikih odmerkov glukokortikoidov po naslednji metodi: 4-5 vdihov odmerjenega aerosola avksilozona (deksametazona). izonikotinat) ali bekotid (bekometazondipropionat) vsakih 10 minut, dokler ni popolnoma prazen odmerni inhalator, zasnovan za 200-250 odmerkov.

Zaradi zadostne učinkovitosti v teh situacijah v številnih evropskih državah oprema reševalnih ekip in gasilcev vključuje zdravilo "Auxiloson" (podjetje "Thomae", Nemčija) v posameznem paketu. Uporablja se za samo- in medsebojno pomoč, ko je ponesrečenec v kontaminiranem ozračju, še posebej pa ob pojavu prvih simptomov toksičnega pljučnega edema.

Najpomembnejša patogenetska smer zdravljenja ARDS je ustrezna zdravljenje s kisikom. Začne se z vdihavanjem 100% navlaženega kisika skozi nosni kateter (6-10 l/min), pri čemer se ustvari pozitiven tlak ob koncu izdiha, kar pomaga povečati komplianco pljuč in poravnati atelektatska področja. Če se hipoksemija poveča (parcialni tlak kisika je manjši od 50 mm Hg), je treba bolnika prenesti na umetno prezračevanje.

Zdravljenje toksičnega pljučnega edema vključuje infuzijsko terapijo. Da bi usmerili tok tekočine iz intersticija v lumen žile s povečanjem onkotičnega tlaka krvi, je treba ustvariti presežni gradient. V ta namen se ponovno uvede 200-400 ml 10-20% raztopine albumina na dan. V primeru ARDS zaradi endotoksemije je potrebno izvesti detoksikacijsko terapijo z ekstraorganskimi metodami detoksifikacije (hemofiltracija, hemosorpcija, plazmafereza).

Visoka učinkovitost ponavljajočih se hemofiltracijskih sej ni posledica samo konvertibilnega prenosa velikih količin srednjih molekul, ki sodelujejo pri nastanku endotoksemije in motenj vaskularne permeabilnosti, temveč tudi zaradi odstranitve odvečne ekstravaskularne tekočine. Program zdravljenja vključuje tudi uporabo heparina v majhnih odmerkih (10.000-20.000 enot na dan subkutano), ki preprečuje napredovanje hemokoagulacijskih motenj v žilah pljuč, in zaviralcev proteaz (contrical, gordox), ki blokirajo plazmo in proteoliza levkocitov.

Vprašanje taktike antibakterijske terapije pri bolnikih s sindromom dihalne stiske pri odraslih, ki izhaja iz endotoksikoze infekcijskega izvora, je težko in dvoumno, saj brez ustrezne uporabe antibakterijskih zdravil ni mogoče ustaviti infekcijskega procesa. Aktivna terapija s pravilno izbranimi protibakterijskimi sredstvi pa seveda vodi do uničenja mikroorganizmov, povečanja toksemije zaradi sproščanja velikih količin endotoksinov. To prispeva k napredovanju (razvoju) infekcijsko-toksičnega šoka in toksičnega pljučnega edema.

Pogosto so primeri, ko razvoj toksičnega pljučnega edema sovpada z začetkom antibakterijske terapije, kar je še posebej značilno za bolnike s hudimi oblikami leptospiroze. Poleg tega je treba upoštevati, da se pri ARDS, za razliko od hemodinamičnega pljučnega edema, v alveolah kopiči tekočina z visoko vsebnostjo beljakovin, kar je ugodno okolje za širjenje mikroflore.

Vse to sili k uporabi antibakterijskih zdravil v srednjih terapevtskih odmerkih pri zdravljenju bolnikov s toksičnim pljučnim edemom. Hkrati, kot kaže praksa, je treba v primerih razvoja ARDS na vrhuncu infekcijsko-toksičnega šoka z leptospirozo, sepso in meningokokno okužbo začasno (vsaj dokler se hemodinamični parametri ne stabilizirajo) znatno zmanjšati posamezne odmerke antibiotiki.

Za razliko od hemodinamičnega pljučnega edema, pri katerem se po dajanju perifernih vazodilatatorjev in diuretikov v večini primerov bolnikovo stanje skoraj takoj izboljša, je zdravljenje toksičnega edema precej težka naloga zaradi raznolikosti patogenetskih mehanizmov in pomanjkanja učinkovitih metod (zdravil). za preprečevanje razvoja in lajšanje oslabljene prepustnosti alveolarno-kapilarne membrane.

Najtežje je zdraviti toksični pljučni edem, ki se razvije pri bolniku z odpovedjo več organov različne narave (v ozadju sepse ali peritonitisa). Vse to povzroča visoko incidenco smrti v teh zapletenih kliničnih situacijah in zahteva nadaljnji razvoj pristopov k zdravljenju toksičnega pljučnega edema.

V.G. Aleksejev, V.N. Jakovljev

Toksični pljučni edem je patološko stanje, ki se razvije zaradi poškodb pri vdihavanju s kemikalijami. V začetnih fazah se klinični simptomi kažejo z zadušitvijo, suhim kašljem in peno iz ust. Če prva pomoč žrtvi ni zagotovljena pravočasno, obstaja velika verjetnost zastoja dihanja in hude srčne disfunkcije. Zdravljenje toksičnega edema z zdravili vključuje uporabo kortikosteroidov, kardiotonikov in diuretikov. Uporablja se tudi terapija s kisikom.

Vrste pljučnega edema

Toksična poškodba pljuč je akutna pljučna odpoved (oznaka ICD-10 - J81). To stanje se razvije kot posledica velikega sproščanja transudata iz majhnih krvnih žil v pljučno tkivo.

Pogosteje se bolnikom diagnosticira razvita, popolna oblika patologije, za katero je značilna zaporedna sprememba petih obdobij. Nekoliko manj pogosto pljuča prizadene abortivna oblika toksičnega edema, ki ima 4 stopnje razvoja. "Tiha" oblika se odkrije izključno med rentgensko diagnostiko, predvsem med naslednjim zdravniškim pregledom.

V pulmologiji in na drugih področjih medicine je edem razvrščen glede na hitrost patološkega procesa:

• fulminantno. Hitro se razvija - nekaj minut mine od trenutka, ko kemične snovi prodrejo v pljuča do smrti;
• začinjeno. Običajno ne traja več kot 4 ure, zato lahko le takojšnje oživljanje prepreči smrt pacienta;
• subakutno Od začetka do povratnega razvoja toksičnega edema traja od nekaj ur do 1-2 dni. Simptomi so blagi in ni opaziti nepopravljive okvare pljuč.

Vzroke pljučnega edema je treba ugotoviti, da se določijo metode nadaljnjega zdravljenja. Diferencialna diagnoza se izvaja za izključitev drugih vrst patologije. Poleg toksičnega se pojavi kardiogeni pljučni edem. Izzovejo ga miokardni infarkt, huda aritmija, hipertenzija, kardiomiopatija, miokarditis. Izločanje transudata iz kapilar se pojavi tudi med anafilaktičnim šokom, nevarno vrsto sistemske alergije. Eklampsija med nosečnostjo včasih povzroči tudi razvoj toksičnega pljučnega edema.

Določitev mehanizma razvoja pljučne patologije pomaga določiti taktiko zdravljenja. Alveolarni edem spremlja potenje krvne plazme v stene alveolov. In z intersticijsko obliko nabrekne le pljučni parenhim.

Vzroki toksičnega pljučnega edema

Otekanje pljuč nastane zaradi vdihavanja snovi, ki so strupene za njihove strukture. Najprej opazimo primarne biokemične spremembe: umrejo endotelne celice, alveociti in bronhialni epitelij. In potem je delovanje celotnega dihalnega sistema moteno, tudi zaradi zgoščevanja krvi.

Toksični pljučni edem se pojavi kot posledica vpliva takšnih kemikalij:

• dražilni učinek - vodikov fluorid, koncentrirane kislinske pare (dušikova kislina in drugi);
• zadušilni učinek - fosgen, difosgen, dušikov oksid, dim pri zgorevanju nekaterih snovi.

Zastrupitev z zadušljivimi kemikalijami običajno opazimo le med nesrečo, ki jo povzroči človek, ali katastrofo v katerem koli industrijskem objektu. Pred tem se je toksični edem razvil pri vdihavanju fosgena med vojaškimi vajami ali v bojnih razmerah. Poškodba pljuč je možna tudi, ko so moteni tehnološki procesi v proizvodnji ali slabe kakovosti čistilnih naprav.

Subakutni edem je pogosto znak poklicne bolezni. Pljuča se počasi uničijo zaradi ponavljajočega se vdihavanja majhnih odmerkov kemikalij. Pogosto oseba ne sumi, kaj je povzročilo hitro utrujenost in šibkost.

Dejavniki, ki povzročajo poškodbe pljuč, so lahko radioterapija, kajenje, zloraba alkohola in jemanje nekaterih zdravil. Pljučni edem ni redkost pri ležečih bolnikih zaradi počasnega krvnega obtoka.

Simptomi pljučnega edema

V začetni fazi razvoja patološkega stanja so znaki pljučnega edema pri odraslih izraženi precej šibko, manj pogosto - zmerno. Sluznice dihalnih poti so razdražene, kar povzroča vneto grlo, pekoče oči in nenehno željo po kašlju. Nato takšni simptomi oslabijo in celo izginejo, vendar to ne pomeni, da je nevarnost minila. Oteklina je prešla v naslednjo stopnjo.

Naknadna poškodba pljučnega tkiva se kaže na naslednji način:

• povečano znojenje;
• suh, močan paroksizmalni kašelj, ki se poslabša, ko ležite;
• naraščajoča šibkost;
• hiter srčni utrip, motnje srčnega ritma;
• žrtev sprejme prisilni položaj - sedi z nogami, ki visijo iz postelje;
• tesnoba zaradi nerazumevanja tega, kar se dogaja;
• občutek pomanjkanja zraka pri vdihavanju, huda kratka sapa;
• izločanje penastega sputuma z rožnatim odtenkom;
• otekanje žil na vratu;
• modrikastost nog in rok zaradi odtekanja krvi;
• omedlevica, izguba zavesti.

Narava dihanja med alveolarnim pljučnim edemom je žvižganje, nato mehurčenje, piskanje. Če je žrtev vdihnila hlape dušikove kisline, potem klinično sliko dopolnjujejo dispeptične motnje. To so napadi slabosti, napenjanja, bolečine v epigastrični regiji, zgaga. Temperatura med toksičnim pljučnim edemom se zmanjša, koža postane hladna na dotik. Na čelu se pojavi mrzlica in hladen znoj.

Prva pomoč pri pljučnem edemu

Najpomembnejši ukrep prve pomoči pri toksičnem pljučnem edemu je nujni klic reševalne ekipe. Nenehno je treba biti v stiku z zdravnikom in mu pomagati spremljati stanje žrtve.

Pred prihodom zdravnika morate pomagati osebi in zmanjšati tveganje smrti:

• pomagajte zavzeti sedeč položaj, medtem ko premikate noge navzdol. Za lažje dihanje je priporočljivo postaviti debelo blazino za hrbet;
• odpnite sponke na oblačilih in spodnjem perilu, odprite okna ali odnesite žrtev na svež zrak;
• navlažite vato z etilnim alkoholom (čist za odrasle, 30 stopinj za otroke), pustite osebi, da občasno vdihne njegove hlape;
• napolnite posodo z vročo vodo za kopel stopal;
• nadzor dihanja, pulza, krvnega tlaka;
• Postavite nekaj tablet nitroglicerina pod jezik.

Če je žrtev izgubila zavest ali padla v komo, potem, če je mogoče, morate iti do reševalnega vozila. Opremljena je z vsem potrebnim za izvajanje nujnih postopkov oživljanja v primeru toksičnega pljučnega edema.

Zapleti

Zdravnik, ki prihaja, diagnosticira patologijo na podlagi pacientovega specifičnega položaja za pljučni edem. Prisiljena je, saj sedi z visečimi nogami, kar olajša dihanje žrtve, intenzivnost drugih simptomov pa je zmanjšana. Diagnostična merila za toksični edem vključujejo znižanje telesne temperature, počasen utrip in piskajoče dihanje v pljučih.

Pred prihodom v bolnišnico reševalna ekipa stabilizira stanje žrtve:

Pri zdravljenju pljučnega edema toksičnega izvora se pred prihodom v zdravstveno ustanovo uporabljajo druga zdravila za odpravo najnevarnejših simptomov. Če dihalna odpoved napreduje, se izvede intubacija sapnika in umetno prezračevanje.

V nujnih primerih puščanje krvi pomaga zmanjšati pretok krvi v pljučne strukture. Prav tako se prakticira uporaba podvez na zgornje ali spodnje okončine.

Zdravljenje

Bolnišnično zdravljenje pljučnega edema poteka v skladu s kliničnim protokolom.

Za potrditev toksične poškodbe dihalnega sistema se izvaja rentgenska diagnostika. Na dobljenih slikah je pljučni vzorec nejasen, korenine pljuč pa so znatno razširjene. EKG vam omogoča, da ocenite stopnjo poškodbe organov srčno-žilnega sistema. Izvajajo se tudi jetrni testi, splošni test urina in biokemični test krvi. Diagnoza toksičnega pljučnega edema zahteva tudi prepoznavanje narave kemične snovi, ki je povzročila boleče stanje.

Pri hudi in zmerni patologiji se terapija izvaja v enoti za intenzivno nego. Zdravstveno osebje nenehno spremlja vitalne funkcije bolnika.

Pri zdravljenju se uporabljajo naslednja farmakološka zdravila:

• zdravila proti bolečinam, vključno z nesteroidnimi protivnetnimi zdravili;
• nevroleptiki (morfin, fentanil) za izboljšanje psiho-čustvenega stanja bolnika, odpravo tesnobe, nemira in živčne razdražljivosti;
• diuretiki (lasix, furosemid) za čiščenje telesa strupenih snovi;
• srčni glikozidi s kardiotoničnim učinkom - Strofantin, Korglikon.

Za lajšanje bronhospazma so potrebni bronhodilatatorji. Uporablja se intravensko dajanje Eufillina za pljučni edem ali jemanje tega zdravila v tabletah. Hormonska zdravila spodbujajo hitro odstranjevanje tekočine iz pljučnega tkiva, lajšanje bolečin in lajšanje vnetja. Za izboljšanje splošnega zdravja se uporabljajo injekcijske raztopine vitaminov. Pri pljučnem edemu so potrebne infuzije (intravensko dajanje) onkotsko aktivnih snovi - albumin, manitol, sorbitol, raztopine glukoze. S hitrim oživljanjem in pravočasnim začetkom terapije je prognoza ugodna.

Kot posledica bolezni lahko žrtev, zlasti otrok, razvije odpoved ledvic ali jeter, toksično pnevmoskleroza in pljučni emfizem. Resna posledica patološkega stanja je lahko pljučni rak.

V odsotnosti zdravljenja v končni fazi so manifestacije toksičnega pljučnega edema najbolj izrazite. Prisoten je nitast utrip, odpoved dihanja, tremor in konvulzije. Če na tej stopnji niso izvedeni ukrepi oživljanja, žrtev umre.

Verjetnost smrti zaradi toksične poškodbe pljuč je večja pri starejših, otrocih, starostnikih in oslabelih bolnikih.

domov » Vrtec » Vzroki in posledice pljučnega edema: to znanje lahko reši življenja. Ali se pljučni edem zdravi z ljudskimi zdravili?