Pojem fiziološke in patološke bolečine. Tema: “Patofiziologija bolečine

Vodja oddelka

Boj proti nevropatski bolečini je problem visokega socialnega in medicinskega pomena. V primerjavi z nociceptivno bolečino nevropatska bolečina pomembno zmanjša delovno sposobnost in kakovost življenja bolnikov ter jim povzroča več trpljenja. Primeri nevropatske bolečine vključujejo vertebrogeno radikulopatijo, bolečino zaradi polinevropatije (zlasti diabetične bolečine), postherpetično nevralgijo in trigeminalno nevralgijo.

Od petih bolnikov na svetu, ki se soočajo s kronično bolečino, približno štirje trpijo za tako imenovano nociceptivno ali klasično bolečino, kjer na bolečinske receptorje vplivajo različni škodljivi dejavniki (na primer poškodba, opeklina, vnetje). Toda živčni sistem, vključno z njegovim nociceptivnim aparatom, deluje normalno. Zato po odstranitvi škodljivega dejavnika bolečina izgine.

Istočasno približno vsak peti bolnik s kronično bolečino doživi nevropatsko bolečino (NP). V teh primerih so funkcije živčnega tkiva motene, nociceptivni sistem pa vedno trpi. Zato se NP štejejo za glavno manifestacijo motenj nociceptivnega sistema telesa.

Definicija Mednarodnega združenja za preučevanje bolečine je: "Bolečina je neprijetna čutna in čustvena izkušnja, povezana z obstoječo ali potencialno poškodbo tkiva ali opisana v smislu takšne poškodbe."

Obstajajo akutne (trajajo do 3 tedne) in kronične (trajajo več kot 12 tednov – 3 [tri] mesece) bolečine. Mehanizmi njenega razvoja so bistveno drugačni: če je osnova akutne bolečine pogosto resnična poškodba telesnih tkiv (travma, vnetje, infekcijski proces), potem v genezi kronične bolečine pride do sprememb v centralnem živčnem sistemu (CNS), ki jih povzročajo. z dolgotrajnim neprekinjenim tokom bolečinskih impulzov pridejo v ospredje iz poškodovanega organa.

Bolečino, ki je po poškodbi tkiva povezana z aktivacijo nociceptorjev (receptorjev za bolečino), ki ustreza jakosti in trajanju delovanja škodljivih dejavnikov, nato pa po celjenju poškodovanega tkiva popolnoma popusti, imenujemo nociceptivna ali akutna bolečina.

Nevropatska bolečina je akutna ali kronična bolečina, ki jo povzroči okvara ali disfunkcija perifernega in/ali centralnega živčnega sistema. Za razliko od nociceptivne bolečine, ki je ustrezen fiziološki odziv na boleči dražljaj ali poškodbo tkiva, nevropatska bolečina ni ustrezna naravi, intenzivnosti ali trajanju izpostavljenosti dražljaju. Tako je za alodinijo, ki se pojavlja v strukturi nevropatskih bolečinskih sindromov, značilen pojav pekoče ali dražeče bolečine ob dotiku nepoškodovane kože z mehko krtačo ali vato (bolečina ni ustrezna naravi draženja: taktilna dražljaj zaznamo kot bolečino ali pekoč občutek). Nevropatska bolečina je neposredna posledica poškodbe ali bolezni somatosenzoričnega živčnega sistema. Kriteriji za diagnosticiranje nevropatske bolečine: … .

Pri bolnikih z nevropatsko bolečino je le na podlagi etioloških dejavnikov, ki povzročajo nevropatijo, težko določiti mehanizme razvoja bolečine, brez prepoznavanja patofizioloških mehanizmov pa je nemogoče razviti optimalno strategijo zdravljenja bolnika z bolečino. Dokazano je, da etiotropno zdravljenje, ki vpliva na osnovni vzrok sindroma nevropatske bolečine, ni vedno tako učinkovito kot patogenetska terapija, usmerjena na patofiziološke mehanizme razvoja bolečine. Vsaka vrsta nevropatske bolečine odraža vpletenost različnih struktur nociceptivnega sistema v patološki proces, ki ga povzročajo zelo raznoliki patofiziološki mehanizmi. O vlogi posebnih mehanizmov se še vedno veliko razpravlja in številne teorije ostajajo špekulativne in kontroverzne.

Obstajajo periferni in centralni mehanizmi za nastanek sindroma nevropatske bolečine. Prvi vključujejo: spremembo praga razdražljivosti nociceptorjev ali aktivacijo "spečih" nociceptorjev; ektopični izcedek iz območij aksonske degeneracije, aksonske atrofije in segmentne demielinizacije; efaptični prenos vzbujanja; generiranje patoloških impulzov z regeneracijo aksonskih vej ipd. Centralni mehanizmi vključujejo: motnje ambientalne, presinaptične in postsinaptične inhibicije na medularnem nivoju, kar vodi do spontanih izpustov hiperaktivnih nevronov dorzalnega roga; neuravnotežena kontrola integracije hrbtenice zaradi ekscitotoksične poškodbe inhibitornih vezij; spremembe v koncentraciji nevrotransmiterjev ali nevropeptidov.

Treba je opozoriti, da za razvoj nevropatske bolečine prisotnost poškodbe somatosenzornega živčnega sistema ni dovolj, ampak so potrebni številni pogoji, ki vodijo do motenj integrativnih procesov na področju sistemske regulacije občutljivosti na bolečino. Zato mora biti v definiciji nevropatske bolečine poleg navedbe temeljnega vzroka (poškodbe somatosenzoričnega živčnega sistema) prisoten tudi izraz »disfunkcija« ali »disregulacija«, ki odraža pomen nevroplastičnih reakcij, ki vplivajo na stabilnost živčevja. sistem za uravnavanje občutljivosti bolečine na delovanje škodljivih dejavnikov. Z drugimi besedami, številni posamezniki imajo na začetku nagnjenost k razvoju trajnih patoloških stanj, vključno v obliki kronične in nevropatske bolečine.

(1) SPREMEMBE PERIFERNEGA ŽIVČNEGA SISTEMA

Zunajmaternična aktivnost:

v conah demielinizacije in regeneracije živcev, nevromah, v živčnih celicah dorzalnih ganglijev, povezanih s poškodovanimi aksoni, pride do povečanja količine in kakovosti [spremembe v strukturi] natrijevih kanalčkov na membrani živčnih vlaken - zmanjšanje izražanje mRNA za natrijeve kanale tipa Nav1.3 in povečanje mRNA za natrijeve kanale tipa NaN, kar vodi do pojava v teh conah ektopičnih izpustov (tj. akcijskih potencialov izjemno visoke amplitude), ki lahko aktivirajo sosednje vlaken, kar ustvarja navzkrižno vzbujanje, kot tudi povečan aferentni nociceptivni pretok, vklj. povzročajo disestezijo in hiperpatijo.

Pojav mehansko občutljivosti:

v normalnih pogojih so aksoni perifernih živcev neobčutljivi na mehansko stimulacijo, ko pa so nociceptorji poškodovani (torej ko so poškodovani periferni senzorični nevroni z aksoni in dendriti, ki se aktivirajo s škodljivimi dražljaji), se sintetizirajo atipični nevropeptidi - galanin, vazoaktivni intestinalni polipeptid, holecistokinin, nevropeptid Y , ki bistveno spremenijo funkcionalne lastnosti živčnih vlaken in povečajo njihovo mehansko občutljivost - to vodi do dejstva, da lahko rahlo raztezanje živca med gibanjem ali udarci iz pulzirajoče arterije aktivirajo živčna vlakna in povzročijo bolečino paroksizmi.

Oblikovanje začaranega kroga:

dolgotrajna aktivnost v nociceptorjih, ki je posledica poškodbe živčnih vlaken, postane neodvisen patogeni dejavnik. Aktivirana C-vlakna iz svojih perifernih končičev v tkivo izločajo nevrokinine (snov P, nevrokinin A), ki spodbujajo sproščanje vnetnih mediatorjev - PGE2, citokinov in biogenih aminov iz mastocitov in levkocitov. Posledično se v območju bolečine razvije "nevrogeno vnetje", katerega mediatorji (prostaglandini, bradikinin) dodatno povečajo razdražljivost nociceptivnih vlaken, jih senzibilizirajo in prispevajo k razvoju hiperalgezije.

(2) SPREMEMBE V CENTRALNEM ŽIVČEVJU

V pogojih obstoja nevropatske bolečine so 1. moteni mehanizmi za nadzor razdražljivosti nociceptivnih nevronov in 2. narava interakcije nociceptivnih struktur med seboj - razdražljivost in reaktivnost nociceptivnih nevronov v hrbtnih rogovih hrbtenice. vrvici, v jedrih talamusa, v somatosenzorični skorji možganskih hemisfer se poveča [zaradi prekomernega sproščanja v sinaptično vrzel glutamata in nevrokininov, ki imajo citotoksični učinek], kar vodi v odmrtje nekaterih nociceptivnih nevronov in transsinaptično degeneracijo v te strukture hrbtenjače in možganov. Kasnejša zamenjava mrtvih nevronov z glialnimi celicami spodbuja pojav skupin nevronov s stabilno depolarizacijo in povečano razdražljivostjo v ozadju pomanjkanja opioidov, glicina in GABAergične inhibicije - s čimer se oblikuje dolgotrajna samozadostna aktivnost, ki vodi do novih interakcij. med nevroni.

V pogojih povečane nevronske ekscitabilnosti in zmanjšane inhibicije nastanejo agregati hiperaktivnih nevronov. Njihova tvorba poteka s sinaptičnimi in nesinaptičnimi mehanizmi. V pogojih nezadostne inhibicije so olajšane sinaptične internevronske interakcije, aktivirane so »tihe« prej neaktivne sinapse in bližnji hiperaktivni nevroni so združeni v enotno mrežo s samozadostno aktivnostjo. Ta reorganizacija vodi do pojava bolečine, neodvisne od dražljaja.

Disregulacijski procesi ne vplivajo samo na primarni nociceptivni rele, ampak se razširijo tudi na višje strukture sistema občutljivosti na bolečino. Nadzor nad prevajanjem nociceptivnih impulzov s supraspinalnimi antinociceptivnimi strukturami pri nevrogenih bolečinskih sindromih postane neučinkovit. Zato so za zdravljenje te patologije potrebna sredstva za zatiranje patološke aktivnosti v perifernih nociceptorjih in hiperekscitabilnih nevronih centralnega živčnega sistema.

Nevropatsko bolečino predstavljata 2 glavni komponenti: spontana (od dražljaja neodvisna) bolečina in inducirana (od dražljaja odvisna) hiperalgezija.

Patofiziološki mehanizmi spontane bolečine . Ne glede na etiološke dejavnike in stopnjo poškodbe živčnega sistema so klinične manifestacije nevrogene bolečine v veliki meri podobne in zanje je značilna prisotnost bolečine, neodvisne od dražljaja, ki je lahko konstantna ali paroksizmalna - v obliki streljanja, stiskanja ali pekočo bolečino. Pri nepopolni, delni poškodbi perifernih živcev, pleksusov ali dorzalnih hrbteničnih korenin se v večini primerov pojavi akutna periodična paroksizmalna bolečina, podobna električni razelektritvi, ki traja nekaj sekund. V stanjih obsežne ali popolne okvare živčnih prevodnikov je bolečina v denerviranem predelu pogosto trajna – v obliki otrplosti, pekočega in bolečega. Pogosti simptomi pri bolnikih z nevrogenimi bolečinskimi sindromi so parestezije v obliki spontanih občutkov mravljinčenja, otrplosti ali "plazenja" na območju poškodbe. Razvoj spontane (od dražljaja neodvisne) bolečine temelji na aktivaciji primarnih nociceptorjev (aferentna C-vlakna). Glede na morfološke (prisotnost mielina) in fiziološke (hitrost prevodnosti) značilnosti delimo živčna vlakna v tri skupine: A, B in C. C-vlakna so nemielinizirana počasi prevodna vlakna in spadajo med poti bolečinske občutljivosti. Akcijski potencial na nevronski membrani se razvije kot posledica delovanja ionske črpalke, ki prenaša natrijeve ione skozi natrijeve kanalčke. V membranah senzoričnih nevronov so našli dve vrsti natrijevih kanalov. Prvi tip kanalov je odgovoren za ustvarjanje akcijskih potencialov in se nahaja v vseh senzoričnih nevronih. Drugi tip kanalov se nahaja samo na specifičnih nociceptivnih nevronih, ti kanali se aktivirajo in inaktivirajo veliko počasneje v primerjavi s kanali prvega tipa in se tudi počasi vključujejo v razvoj patološkega bolečinskega stanja. Povečanje gostote natrijevih kanalov vodi do razvoja žarišč ektopičnega vzbujanja, tako v aksonu kot v sami celici, ki začnejo ustvarjati povečane izpuste akcijskih potencialov. Poleg tega po poškodbi živca tako poškodovana kot nedotaknjena aferentna vlakna zaradi aktivacije natrijevih kanalčkov pridobijo sposobnost ustvarjanja ektopičnih izpustov, kar vodi v razvoj patoloških impulzov iz aksonov in teles nevronov. V nekaterih primerih je bolečina, neodvisna od dražljaja, povzročena s simpatičnimi vplivi. Razvoj simpatično povzročene bolečine je povezan z dvema mehanizmoma. Prvič, po poškodbi perifernega živca se na membranah poškodovanih in nepoškodovanih aksonov C-vlaken začnejo pojavljati a-adrenergični receptorji, ki običajno niso prisotni na teh vlaknih in so občutljivi na krožeče kateholamine, ki se sproščajo iz terminalov. postganglijskih simpatičnih vlaken. Drugič, poškodba živca povzroči tudi vraščanje simpatičnih vlaken v dorzalni koreninski ganglij, kjer v obliki košaric prepletajo telesa senzoričnih nevronov in tako aktivacija simpatičnih končičev izzove aktivacijo senzoričnih vlaken.

Patofiziološki mehanizmi povzročene bolečine . Nevrološki pregled omogoča v območju bolečine pri bolnikih z nevrogenimi bolečinskimi sindromi zaznati spremembe taktilne, temperaturne in bolečinske občutljivosti v obliki disestezije, hiperpatije, alodinije, ki jih imenujemo tudi bolečina, odvisna od dražljaja. Izkrivljanje zaznavanja draženja, ko pacient občuti taktilne ali toplotne dražljaje kot boleče ali hladne, se imenuje disestezija. Povečano zaznavanje navadnih dražljajev, za katero so značilni dolgotrajni neprijetni boleči občutki po prenehanju draženja, se imenuje hiperpatija. Pojav bolečine kot odziv na blago mehansko draženje kožnih predelov s čopičem je opredeljen kot alodinija. Primarna hiperalgezija je povezana z mestom poškodbe tkiva in se pojavi predvsem kot odgovor na draženje perifernih nociceptorjev, ki so senzibilizirani zaradi poškodbe. Nociceptorji postanejo občutljivi zaradi biološko aktivnih snovi, ki se sproščajo ali sintetizirajo na mestu poškodbe. Te snovi so: serotonin, histamin, nevroaktivni peptidi (snov P in peptid, povezan z genom kalcitonina), kinini, bradikinin, pa tudi produkti presnove arahidonske kisline (prostaglandini in levkotrieni) in citokini. Proces vključuje tudi kategorijo nociceptorjev, imenovanih mirujoči nociceptorji, ki so običajno neaktivni, vendar se aktivirajo po poškodbi tkiva. Zaradi te aktivacije se poveča aferentna stimulacija nevronov v dorzalnem rogu hrbtenjače, kar je osnova za razvoj sekundarne hiperalgezije. Povečana aferentna stimulacija, ki prihaja iz senzibiliziranih in aktiviranih mirujočih nociceptorjev, preseže prag bolečine in s sproščanjem ekscitatornih aminokislin (aspartata in glutamata) poveča razdražljivost senzoričnih nevronov dorzalnega roga. Zaradi povečane razdražljivosti senzoričnih nevronov hrbtnih rogov hrbtenjače, povezanih z območjem inervacije poškodovanega živca, pride do senzibilizacije bližnjih nepoškodovanih nevronov s širjenjem receptivnega območja. V zvezi s tem draženje nedotaknjenih senzoričnih vlaken, ki inervirajo zdravo tkivo, ki obdaja poškodovano območje, povzroči aktivacijo sekundarno senzibiliziranih nevronov, kar se kaže s sekundarno hiperalgezijsko bolečino. Senzibilizacija nevronov hrbtnega roga vodi do znižanja praga bolečine in razvoja alodinije, to je pojava bolečine kot odziv na stimulacijo, ki jih običajno ne spremlja (na primer taktilna). Alodinija se pojavi kot odziv na aferentne impulze, ki potekajo vzdolž vlaken Ab iz mehanoreceptorjev nizkega praga (običajno aktivacija mehanoreceptorjev nizkega praga ni povezana z občutki bolečine). Vlakna Ab spadajo v skupino mieliniziranih hitroprevodnih vlaken, ki jih glede na zmanjšanje debeline mielinske plasti in hitrosti prevajanja impulza delimo na Aa, Ab, Ag in Ad. Spremembe v razdražljivosti osrednjih delov nociceptivnega sistema, povezane z razvojem sekundarne hiperalgezije in alodinije, opisujemo z izrazom centralna senzibilizacija. Za centralno preobčutljivost so značilni trije znaki: pojav cone sekundarne hiperalgezije; povečana razdražljivost senzoričnih nevronov na nadpragovno stimulacijo in njihovo vzdraženje na podpragovno stimulacijo. Te spremembe so klinično izražene s pojavom hiperalgezije na boleče dražljaje, ki se širijo veliko širše od območja poškodbe in vključujejo pojav hiperalgezije na nebolečo stimulacijo.

Klinični pregled, katerega namen je določiti naravo bolečine in prepoznati različne vrste hiperalgezije, lahko omogoči ne le diagnosticiranje prisotnosti sindroma boleče nevropatije, temveč tudi na podlagi analize teh podatkov ugotoviti patofiziološke mehanizme razvoja bolečine. in hiperalgezijo. Poznavanje mehanizmov, na katerih temelji razvoj simptomov nevropatske bolečine, nam omogoča, da razvijemo patofiziološko utemeljeno strategijo zdravljenja. Šele ko so določeni mehanizmi razvoja sindroma nevropatske bolečine v vsakem posameznem primeru, je mogoče pričakovati pozitivne rezultate zdravljenja. Natančna diagnoza patofizioloških mehanizmov omogoča ustrezno in specifično terapijo ( načela farmakoterapije nevropatske bolečine [

Bolečina je opredeljena kot večkomponentno psihofiziološko stanje osebe, vključno z: 1) lastnim občutkom bolečine; 2) nekatere avtonomne reakcije (tahikardija, spremembe krvnega tlaka); 3) čustvena komponenta (negativna čustva: stenična in astenična (depresija, strah, melanholija); 4) motorične manifestacije (refleks izogibanja - umik roke); 5) voljna prizadevanja (psihogeni odnos za zmanjšanje resnosti bolečine).

Razvrstitev bolečine:

I. Po izvoru:

• A) "fiziološki" - posledica določenega zunanjega vpliva;
• - odvisno od moči in narave dražljaja (temu primerno);
• - mobilizira obrambo telesa;
• - je signal za nevarnost (možnost poškodbe).
• B) Patološki = nevropatski – nastane zaradi poškodbe živca. sistemi;
• - ne ustreza določenemu učinku;
• - ne mobilizira obrambe telesa
• - je signal patologije, značilen za bolezni živčnega sistema.

II. Glede na lokacijo nociceptorjev in naravo bolečine:

• 1. Somatski:
  • a) površinsko:
    • - epikritika (zgodnja, hitra);
    • - protopatsko (pozno, počasi).
  • b) globoko.
• 2. Visceralni: (povezan z Zakharyin-Ged conami)
• a) res;
• b) odsev.

Somatska bolečina je povezana s poškodbami kože, mišic in mišično-skeletnega sistema na splošno.

Površinska bolečina se pojavi, ko so kožni nociceptorji razdraženi,

Epikritična (zgodnja) bolečina se imenuje hitra, ker:

pojavi se v delčku sekunde;

ima kratko latentno obdobje;

natančno lokaliziran;

hitro mine;

akuten, hiter, prehoden občutek.

Za protopatsko (pozno) bolečino je značilno:

daljša latenca (nekaj sekund);

bolj razpršeno;

dlje;

ki ga spremlja neprijeten bolečinski občutek.

Ta delitev je povezana s prevajanjem vzbujanja - vzdolž mielinskih vlaken A (hitra bolečina); vzdolž nemieliniziranih vlaken C (počasna bolečina).

Vlakna skupine A so debela mielinska vlakna (Vwire 50-140 m/s).

Vlakna skupine B so manjšega premera, B1 in B2 (Vžica 15-30; 10-15 m/s).

Vlakna C - nemielinizirana - imajo manjši premer (V = 0,6-2 m/sek).

Nemielinizirana vlakna so bolj stabilna:

• - do hipoksije (ker je presnovna aktivnost zmanjšana);
• - hitrejša regeneracija;
• - za katero je značilna bolj difuzna porazdelitev vlaken v območju inervacije.

Ko so živčna vlakna stisnjena, so med anestezijo najprej prizadeta mielinizirana vlakna, anestetik bo hitreje deloval na nemielinizirana vlakna.

Globoka bolečina je povezana z draženjem receptorjev globokih tkiv (kite, kosti, pokostnica).

Narava bolečine: - dolgočasno;

• - boleče;
• - dolgoročno;
• - difuzno;
• - nagnjeni k obsevanju.

Vzroki globoke bolečine:

• - raztezanje tkiva;
• - močan pritisk na tkivo;
• - ishemija;
• - učinek kemičnih dražilnih snovi.

Visceralna bolečina - pojavi se, ko so receptorji notranjih organov razdraženi.

Narava bolečine: - dolgočasno;

• - boleče;
• - boleče;
• - dolgotrajen;
• - visoka sposobnost sevanja.

Vzroki visceralne bolečine:

• - raztezanje votlih organov;
• - spastične kontrakcije votlih organov;
• - raztezanje (spastično krčenje krvnih žil organov);
• - ishemija;
• - kemično draženje membran organov (z razjedo);
• - močno krčenje organov (krčenje črevesja).

Osnovni mehanizmi nastanka bolečine.

Bolečina je posledica medsebojnega delovanja dveh sistemov: bolečinskega (algičnega, nociceptivnega), protibolečinskega (analgetičnega; antinociceptivnega).

Bolečinski sistem vključuje 3 dele:

Receptor.

Dirigentska povezava.

Centralna povezava.

Receptorji: Po sodobnih konceptih so posebni, visoko diferencirani receptorji zasnovani za zaznavanje različnih modalitet.

Skupine receptorjev za bolečino:

Mehanski

Predvsem za zaznavo hitro škodljivih dražljajev (delovanje ostrih predmetov), ​​ustvarjajo epikritično bolečino, so povezani z A vlakni, manj pa s C vlakni.

Poškodba z ostrim predmetom, napetost na receptorju, aktivacija ionskih kanalov, vstop Na, vzdraženje receptorja.

Polimodalni

• - povezani z vlakni C, manj z vlakni A, zaznavajo delovanje dražljajev več kot 1 modalnosti s škodljivo energijsko vrednostjo:
  • a) mehanski dražljaji škodljivega pomena (pritisk);
  • b) segrevanje do škodljive vrednosti;
  • c) nekatera kemična draženja (kapsaicin - snov v rdeči papriki, bradikinin).

Mehanizem aktivacije receptorjev je povezan tako z aktivacijo ionskih kanalčkov kot z aktivacijo sekundarnih prenašalcev sporočil.

Toplotni receptorji

• - povezan s C vlakni, aktiviran zahvaljujoč posebnim kationskim kanalom, prilagojenim gradacijski temperaturi; zaznajo škodljive učinke toplote in mraza.
• 4) Tihi receptorji
• - v normalnih pogojih niso vključeni v proces se aktivirajo med vnetnim procesom; Na primer: bradikinin, Pg - povečajo občutljivost receptorjev, zato se med vnetjem poveča bolečina - pojav periferne preobčutljivosti.

Po sodobnih idejah obstajata 2 mehanizma

aktivnost nociceptorjev:

Primarni - nastane na mestu poškodbe zaradi dejstva, da uničenje celic spremlja povečanje števila ionov K +, tvorba Pg, bradikinina, znižanje pragov polimodalnih receptorjev, njihova aktivacija in pojav impulzov. gredo v centralni živčni sistem. Med vnetjem lahko vlogo mediatorjev bolečine igrajo tudi LT, IL-1, IL-8 in TNF.

Sekundarni - impulz iz živca se izvaja ne le v centralni živčni sistem, ampak tudi vzporedno, vzdolž drugih terminalov, retrogradno (tj. Nazaj na mesto poškodbe). Snov P se izloča na koncih teh terminalov.

Njeni učinki:

vazodilatacija;

Aktivacija mastocitov, sproščanje histamina, draženje nociceptorjev;

Aktivacija trombocitov, sproščanje serotonina, aktivacija nociceptorjev.

Prevodni del - vzbujanje potuje po senzoričnih vlaknih do dorzalnih rogov, kjer se vzbujanje preklopi na drugi nevron poti.

Na voljo sta 2 možnosti:

Z normalnimi, ne preveč pogostimi impulzi se v končičih sprosti β-glutamat, ki aktivira receptorje, ki vsebujejo propionat 2 nevronov, kar povzroči hitro bolečino.

Pogosti impulzi po aferentni poti, sproščanje nevrotransmiterjev - glutamata in substance P, aktivacija nevrona receptorja 2, ki vsebuje aspartat, počasna in močna bolečina (gre za fenomen centralne bolečinske senzibilizacije).

Vizualni griči so 3. nevron poti - od tu se vzbujanje dvigne na ustrezno senzorično področje možganske skorje. Za občutek nastanka bolečine je potrebna aktivacija retikularne formacije. Kolaterale bolečinske poti se dvigajo v strukture limbičnega sistema, čustveno obarvanost bolečine.

Vzbujanje kortikalne cone je potrebno za zavedanje bolečine in njeno natančno lokalizacijo.

Prvi občutek bolečine je nejasen, nediferenciran, a zelo boleč. Nastane zaradi ekscitacije jeder vidnega talamusa - talamusna bolečina med vidnim talamusom in kortikalno cono zaradi vključitve nespecifičnih talamusnih jeder pride do cirkulacije ekscitacije = reverberacije;

Antinociceptivni sistem (AS)

vključuje 2 oddelka:

Določeni možganski centri s padajočo antinociceptivno potjo;

Segmentni ali senzorični vnosni mehanizmi bolečine (mehanizmi prehoda).

AS, ki daje padajočo pot, ima centre - to je siva snov, ki obdaja Sylviusov akvadukt (periduktalna siva snov), nekatera suturna jedra; siva snov, ki meji na stene tretjega prekata in mediani predmožganski snop v osrednjem delu hipotalamusa.

Prva eferentna vlakna (vlakna, ki izločajo enkefalin) se spuščajo iz sive snovi; Naslednji nevron - (2) je nevron jedra rafe (serotoninergični) - ta vlakna se končajo v dorzalnih rogovih hrbtenjače na 3. nevronu descendentne poti (enkefalinergični), 3. nevron tvori sinapse na presinaptičnih terminalih aferentnega nevrona.

Učinki enkefalina:

Zmanjšanje amplitude potenciala na presinaptičnih membranah.

Zmanjšano izločanje mediatorja poti bolečine (-glutamat, snov P).

Zaviranje/blokiranje bolečinskih impulzov zaradi presinaptične inhibicije.

Segmentni mehanizmi bolečine:

Osnova mehanizma vrat za uravnavanje pretoka bolečine je interakcija med bolečinskimi impulzi in impulzi po poti taktilnih, temperaturnih zaznav skozi nevrone (SG) želatinaste snovi.

Ti nevroni so vzburjeni zaradi toka temperature in taktilne občutljivosti ter povzročijo presinaptično inhibicijo drugega nevrona bolečine.

Med nevroni A.S. veliko nevronov, ki izločajo opioidne peptide (enkefaline, leu- in met-) in endorfine (29-31 AK).

Pred tem so odkrili opiatne receptorje, tj. receptorje, ki interagirajo z morfijem (tuj alkaloid).

Opioidni peptidi in njihovi receptorji so razporejeni v različnih predelih možganov (hipotalamus, limbični sistem, možganska skorja).

Glavni učinki opioidnih peptidov:

Igrajte vlogo nevrotransmiterjev A.S.

Spodbujajo center za ugodje in povzročajo občutek evforije.

So modulatorji (prilagajajo telo).

So sestavni deli protistresnega sistema oziroma sistema za omejevanje stresa.

Posebne vrste bolečine:

Predvidena bolečina

Ko je živčno deblo poškodovano, se na ustreznem delu telesne površine pojavi občutek bolečine, čeprav to področje ni razdraženo.

Mehanizem: zaradi diagrama telesa, ki je togo fiksiran v kortikalni predstavitvi.

Nevralgija

• - bolečina, povezana s poškodbo živčnih debel.
• 3) Kavzalgija
• - neznosna, vztrajna bolečina, ki se pojavi, ko so senzorična vlakna živčnih debel, vključno s simpatičnimi živčnimi vlakni, nepopolno poškodovana. Vzbujanje bolečinskih vlaken se pogosto pojavi z mehanizmom umetnih sinaps (efaps) - nepopolna poškodba živčnih debel in pojav poškodb tokov.
• 4) Fantomska bolečina
• - bolečina v amputirani okončini.
• 2 hipotezi za njihov razvoj:
• 1. Povečani impulzi iz štrle prerezanega ali raztrganega živca v bolečino, ki ustreza projekciji v skorji katere koli cone.
• 2. Vztrajno kroženje vzbujanja med talamusom in kortikalno cono - projekcija amputiranega dela telesa je vznemirjena.
• 5) Navedena bolečina
• - cone Zakharyin-Ged.

Mehanizem: temelji na principu inervacije vsakega segmenta telesa iz ustreznega segmenta hrbtenjače.

• 2 hipotezi:
• 1. Hipoteza o konvergenci poti.
• - temelji na pojavu sumacije vzbujanja na nevronu II.
• 2. Hipoteza reliefa.

Tema 3. Patologija motoričnih funkcij centralnega živčnega sistema

Razvrstitev:

Oslabitev motoričnih funkcij do popolne izgube (pareza, paraliza).

Povečana motorična funkcija (hiperkinezija).

Ataksija (motnja koordinacije gibov v mirovanju in med gibanjem).

Pareza ali paraliza se pojavi, ko je poškodovan piramidni sistem, ki zagotavlja natančne, fino koordinirane gibe, vklj. in pridobljene motorične sposobnosti (pisanje).

Centralna paraliza se razvije, ko:

poškodbe telesa piramide.

poškodba kortikalnih celičnih vlaken.

Periferna paraliza se razvije, ko:

poškodbe telesa motoričnega nevrona.

poškodbe njegovih vlaken.

Znaki centralne paralize:

Izguba prostovoljnega gibanja na nasprotni strani telesa.

Hipertoničnost v ustreznih mišicah.

Klonus je ritmično krčenje uda, ki ga povzroči nenadna, nenadna stimulacija.

Ohranjanje in krepitev kitnih refleksov na poškodovani strani.

Ni kršitve mišičnega trofizma.

Oslabitev ali prenehanje površinskih refleksov.

Obstajata dva glavna regulativna sistema:

• 1) Piramidni sistem.
• 2) Ekstrapiramidni sistem.

Do ohranjenosti hipertoničnosti in tetivnih refleksov pride, ker so tetivni refleksi spinalni, lok spinalnega refleksa pa je ohranjen, zato so pri centralni paralizi ohranjeni. Ne pride do distrofije ali atrofije mišic, ker mišični živec ni poškodovan, g-motonevron inervira kontraktilne elemente intrafuzalnega vlakna.

Mehanizmi krepitve kitnega refleksa:

Povečano vzbujanje g-motonevrona hrbtenjače zaradi prenehanja descendentnih supraspinalnih vplivov, predvsem zaviralnih, povečanega krčenja mišičnih elementov intrafuzalnega vlakna in povečanega raztezanja anulospinalnih končičev, povečanega aferentnega pretoka do -motonevronov, povečanega krčenje hipertoničnosti mišic.

Klonus je posledica povečanih kitnih refleksov s povečanim povratnim učinkom.

Oslabljeni kožni refleksi so posledica poškodb senzoričnih nevronov, razpršenih v predelih motoričnega korteksa, ter možne poškodbe senzoričnega področja.

Babinski refleks je posledica kršitve supraspinalnih vplivov (pahljačasta divergenca prstov na nogah kot odgovor na stimulacijo linij).

Znaki periferne paralize:

Odsotnost prostovoljnih gibov v ločenem udu, ki ustreza poškodovanemu segmentu.

Odsotnost tetivnih refleksov, ker refleksni lok je poškodovan.

Mišična hipotonija kot posledica izgube vplivov proprioceptorjev mišičnih vreten.

Atrofija/distrofija mišice kot posledica njene denervacije in motnje njene povezave s trofičnim centrom.

Spremembe v razdražljivosti mišičnega tkiva, vklj. motnje električne ekscitabilnosti tkiv (povečanje reobaze in podaljšanje trajanja kronoksije).

Brown-Séquardov sindrom:

(pri prerezu desne ali leve polovice hrbtenjače).

Motnje bolečine in temperaturne občutljivosti na nasprotni strani.

Motnje globoke in taktilne občutljivosti na strani poškodbe.

Motnje gibanja, kot je centralna paraliza na strani poškodbe hrbtenjače.

Hiperkineza.

Prekomerni, nasilni gibi, ki ne ubogajo volje človeka, nenavadni, pretenciozni.

Razvrstitev (odvisno od izvora):

Spinalna.

Piramida.

Ekstrapiramidni.

• 1. Spinalna (konvulzije) - trzanje (fascilacija) mišic. Ne spremlja jih gibanje okončine kot celote.
• 2. Piramidni (konvulzije):

Po naravi: - klonični;

Tonik.

Klonične - za katere je značilno hitro izmenično krčenje in sprostitev mišičnih skupin; povzroči jih lahko točkovni dotik motorične cone korteksa.

Tonik - počasno krčenje mišičnih skupin in delov telesa, telo pa lahko zamrzne v neobičajnem položaju zaradi hkratnega krčenja mišic antagonistov. Menijo, da tonične konvulzije nastanejo kot posledica kršitve kortikalnih vplivov na subkortikalne formacije, na bazalne ganglije, tj. na elementih ekstrapiramidnega sistema.

Krči sami po sebi niso boleči, so simptomi, ki se pojavljajo pri različnih boleznih, ki jih spremljajo motnje v delovanju in interakcijah možganskih struktur.

Krči so primarni (idiopatski; prava epilepsija) in sekundarni (pri različnih boleznih: povišana telesna temperatura pri otrocih, alkaloza, infekcijske in vnetne bolezni možganov, travme > nastanek glialnih brazgotin > pojav posttravmatske epilepsije).

Splošni mehanizmi patogeneze napadov:

Neravnovesje nevrotransmiterjev.

Neposredna stimulacija nevronov med nastajanjem brazgotin.

Oslabitev inhibicije v centralnem živčnem sistemu.

Spremembe ravnovesja elektrolitov.

Skupna povezava v patogenezi je nastanek populacije hiperaktivnih nevronov.

Individualna dovzetnost za napade je različna.

• 3. Ekstrapiramidni (konvulzije).
• a) koreja.
• b) Atetoza.
• c) Parkinsonova bolezen.
• d) Balizem.

Povezano s poškodbo ekstrapiramidnega sistema (EPS).

ER je obsežen sistem jeder in poti.

• 1) Bazalni gangliji: striopalidalni sistem - kavdalno jedro; putamen (blazina); bleda žoga.
• 2) črna substanca.
• 3) Lewisovo jedro.
• 4) Rdeče jedro.
• 5) Retikularna tvorba možganskega debla.
• 6) Vestibularna jedra.

Padajočo pot predstavljajo poti:

Retikulospinalna.

Rubrospinalna.

Vestibulospinalna.

• a) koreja.
• 1) Pojavi se pri poškodbi neostriatuma, zmanjšanem izločanju GABA, dezinhibiciji substantie nigra (SN), povečani tvorbi dopamina, inhibiciji neostriatuma, hipotenziji.
• 2) Poškodba kavdalnega jedra in putamena (blazine), raztrganje povratnega obroča, dezinhibicija premotorne cone korteksa, hiperkineza.

Značilnosti hiperkineze:

• - krčenje proksimalnih delov udov in obraznih mišic, ki je lahko pridobljeno (revmatizem v otroštvu) in dedno (prirojeno - Hutchingtonova horea).
• b) Atetoza.

Pojavi se, ko je poškodovan lateralni del globus pallidus. Hiperkineza je v naravi črvičastih gibov okončin in trupa, ki so posledica kontrakcije antagonističnih mišic distalnih mišičnih skupin in elementov plastičnega tonusa.

c) Balizem.

Zanj je značilno premikanje udov (upogibanje, iztegovanje).

d) Parkinsonova bolezen.

Pojavi se s primarno poškodbo črne substancije (SN).

• 1. Poškodba SN, zmanjšano sproščanje dopamina, dezinhibicija striopalidalnega sistema, povečani descendentni vplivi na motorične nevrone, povečan mišični tonus, rigidnost.
• 2. Simptom "zobnika".
• 3. Akinezija se kaže kot posebna težava pri začetku gibanja, gibi so počasni z odsotnostjo dodatnih gibov v motoričnih kompleksih.
• 4. Maski podoben obraz.
• 5. Tremor (paraliza zaradi tresenja). Pojavi se v mirovanju in je označen kot hitro menjavanje antagonističnih mišic v distalnih delih.

Tremor temelji na povečanem vzbujanju striopalidalnega sistema, ker inhibitorni vplivi oslabijo, ostanejo pa aktivni kortikalni vplivi, vzbujanje se prebije v premotorično cono korteksa, ni hiperkineze zaradi povečane rigidnosti.

Cerebelarni tremor je dinamičen.

To je kršitev koordinacije gibov pri stoji in hoji.

Vrste ataksije:

• 1) Spinalna - motnje aferentacije iz proprioceptorjev.
• 2) Cerebralna (frontalna) - s kortikalno poškodbo.
• 3) Cerebelarni.
• 4) Labirint - v primeru kršitve nadzora ravnotežja.

Ataksija je lahko statična (med stanjem) ali dinamična (med hojo).

Tema 4. Patofiziologija VND

INN je vedenje usposobljene osebe, ki združuje prirojena vedenjska dejanja (nagone) in učenje.

BND temelji na višjih možganskih funkcijah:

Zaznavanje.

Pozor.

Sposobnost učenja.

Govor. bolečina pri avtonomni živčni motnji

Osnova patologije VND je kršitev višjih funkcij možganov in subkortikalnih struktur.

Kršitve VNI so lahko posledica funkcionalnih motenj (dinamika živčnih procesov v določenih delih možganov); lahko organski, ki je posledica poškodbe različnih delov možganov.

Klasičen primer funkcionalne okvare.

Nevroze so psihogene, nevropsihične motnje, ki nastanejo kot posledica kršitve človekove interakcije z zunanjim okoljem, ko zahteve zunanjega okolja presegajo človekove zmožnosti in se kažejo v določenih kliničnih simptomih, vendar brez psihotičnih motenj (brez simptomov). .

Nevroze so osebnostna bolezen, ki nastane kot posledica konflikta osebe z zunanjim okoljem.

Etiologija:

Prekomerni duševni stres:

• a) socialne prikrajšanosti,
• b) osebne težave (proizvodne dejavnosti),
• c) intimne težave (nesrečna ljubezen),
• d) ekstremne razmere (vojne, potresi).

Obstajajo 3 koncepti izvora nevroz; med specifičnimi okoliščinami in posledicami pretiranega stresa je mogoče zaslediti povezavo.

Teorije nevroz:

Biološki (Petr Kuzmič Anohin).

Razlog za psiho-čustveni stres osebe je neskladje med načrtovanim dosežkom in dejanskim rezultatom. Bolj kot je pomemben cilj, motiv delovanja, večjo napetost povzroča to neskladje.

II. Informacije (Pavel Vasiljevič Simonov).

Glavni razlog za čezmerni stres je pomanjkanje potrebnih informacij, zlasti v ozadju odvečnih, nepotrebnih informacij.

Formula za stopnjo nevropsihičnega stresa:

n - potrebno: informacije, čas, energija;

s - obstoječe: informacija, čas, energija.

Bolj kot je pomemben končni cilj in večja kot je razlika med realnimi in nujnimi pogoji, večja je stopnja živčne napetosti.

Stopnje nevropsihičnega stresa:

Mobilizacija pozornosti in človekove dejavnosti, povečanje MS.

Povečanje napetosti do pojava čustvenega spremstva (pojavijo se aktivna stenična negativna čustva - jeza, bes, agresija).

Razvoj asteničnih negativnih čustev (strah, depresija, melanholija).

Te 3 stopnje nevropsihičnega stresa so reverzibilne in ko je travmatična situacija odpravljena, se vse vrne v normalno stanje.

Pojav nevroze, ki že zahteva posebno obravnavo.

Sh. Teorija primanjkljaja adaptacijske energije - voljne energije = primanjkljaj socialne komunikacije v času oblikovanja osebe.

Otroci, ki odraščajo v izolaciji od vrstnikov, so nagnjeni k nevrozam.

Dejavniki tveganja za razvoj nevroze:

Starost (mladi moški, starejši - povečana astenija živčnega sistema zaradi endokrinih sprememb).

Prehrana (v hrani mora biti zadostna količina beljakovin, zlasti v prvih 3 letih življenja; pomanjkanje beljakovin povzroči nepopravljive spremembe v možganih in BND).

Hipodinamija (zmanjšana razdražljivost in možganska aktivnost zaradi:

• a) zmanjšanje impulzov v možgane, aktivacija skozi retikularno tvorbo možganskega debla;
• b) omejitev oskrbe možganov s krvjo zaradi detreninga miokarda;
• c) možganska hipoksija).
• 4) Kajenje, alkohol.
• 5) Človeško delo, povezano s povečano preobremenitvijo (ljudje duševnega dela).
• 6) Spremembe življenjskih razmer (urbanizacija prebivalstva).
• 7) Določena vrsta BND (tako biološkega kot osebno človeškega).

Tip BND je pomembna naravno določena lastnost osebe, ki temelji na lastnostih živčnih procesov.

Načela klasifikacije BND:

Razmerje med živčnimi procesi in njihovimi lastnostmi:

moč – ravnotežje – gibljivost

Prvič je metodo pogojnega refleksa (objektivizacija živčnih procesov) predlagal I.P. Pavlov:

Identificirani so glavni 4 tipi, ki so primerljivi s Hipokratovo klasifikacijo temperamentov.

Temperament je naravno določena lastnost osebe, vključno z dinamičnimi lastnostmi psihe, ki se kažejo v vseh človeških reakcijah.

Temperament sta kasneje opisala Kant in Galen.

• *tip 1 po Pavlovu - močan neuravnovešen tip s prevlado vznemirjenja (kolerik po Hipokratu).
• Tip 2 po Pavlovu - močan, uravnotežen, gibčen (sangvinik).
• Tip 3 po Pavlovu - močan, uravnotežen, inerten (flegmatik).
• *Tip 4 po Pavlovu - šibek tip (melanholik).
• * - dedna nagnjenost k pojavu nevroz.
• 2) Pravzaprav človeški tipi BND.
• 1. princip - splošni biološki tipi.

Človeški tipi so človekov odraz zunanjega sveta, ki je odvisen od 1. in 2. signalnega sistema.

• a) senzorični - dober razvoj 1 signalnega sistema, podobe, zgovornost človeškega mišljenja.
• b) abstraktno - dober razvoj 2. signalnega sistema se pogosto uporablja v razmišljanju.

Glede na razmerje 1 in 2 signalnega sistema ločimo naslednje:

• 1) umetniški (umetniški tip).
• 2) razmišljanje (abstrakten tip).
• 3) mešani (srednji tip).

Če je nagnjenost k razvoju nevroz odvisna od naravno določenega biološkega tipa, potem je klinična oblika odvisna od specifičnega človeškega tipa BND.

Glavne klinične oblike nevroz:

Nevrastenija.

Obsesivno-kompulzivna nevroza.

Duševna travma se razvije pri ljudeh mešanega tipa, povezanih z dolgotrajnim prekomernim delom.

• 1. Hiperstenični - povečana reaktivnost, razdražljivost (hitro utripa, hitro izgori).
• 2. Hipostenična - zmanjšana moč živčnih procesov.
• 3. Astenična - oslabitev živčnih procesov, adinamičnost itd.

Pojavlja se pri ljudeh umetniškega tipa z zmanjšano inteligenco. Značilen zaradi povečanih človeških zahtev do okolja, demonstrativnega vedenja; senzorične okvare do popolne slepote in gluhosti; motorične motnje; avtonomne reakcije iz kardiovaskularnega sistema (aritmije, spremembe krvnega tlaka).

Pojavlja se pri ljudeh s prevlado konceptualnega mišljenja. Ta nevroza se kaže s fobijami, anksioznostjo, obrednimi dejanji; nozofobija.

Patofiziološki vidiki kršitve GNI pri nevrozah:

Kršitev procesov vzbujanja.

Kršitev zavornih procesov.

Vrste nevroz.

2 vrsti glede na motnjo procesov: 1) vzbujanje, 2) inhibicija in 3) mobilnost živčnih procesov.

Vzroki za pojav nevroze:

Uporaba prekomernih dražljajev.

Mehanizem: prenapetost vzbujevalnih procesov.

Krepitev učinka inhibitorne stimulacije.

Mehanizem: prenapetost zavornih procesov.

Preobremenitev gibljivosti živčnih procesov (sprememba vrednosti signala dražljaja).

Hkratna uporaba pozitivnih in negativnih dražljajev, ki »povezujejo« živčne procese, moti gibljivost in ravnovesje procesov.

Razvoj kompleksne diferenciacije (primerjava kroga in elipse).

Patogeneza nevroze:

Astenizacija živčnih celic - zmanjšana MS.

Zmanjšanje moči procesov inhibicije in vzbujanja.

Motnje ravnovesja procesov.

Motena gibljivost živčnih procesov:

• a) s povečano mobilnostjo (povečana labilnost procesov);
• b) z zmanjšano gibljivostjo (povečana vztrajnost).
• 5) Razvoj faznih pojavov (glej parabiozo).
• 6) Avtonomne motnje (motnje srčno-žilnega sistema).

Zdravljenje nevroz.

Odpravite duševno travmo.

Korekcija živčnih procesov z zdravili (pomirjevala, sedativi, hipnotiki).

Pravilen urnik dela in počitka.

Sekundarne nevroze (somatogene) so nevroze, ki nastanejo pod vplivom somatskih bolezni.

Mehanizem razvoja somatogenih nevroz:

Škodljivi učinki same bolezni (psihogeni).

Nenavadni aferentni impulzi iz prizadetih organov (bolečinski impulzi in kronična bolečina).

Motena dostava esencialnih hranil v možgansko tkivo, O2 hipoksija, prehranske motnje.

Tema 5. Patologija avtonomnega živčnega sistema

Simpatični živčni sistem (SNS);

Parasimpatični živčni sistem (p.s.n.s.).

Simpatični živčni sistem je ergotropen, ker Simpatična aktivacija izvaja univerzalni katabolični učinek, zagotavlja energijo za delovanje telesa in učinkovito rabo energije.

ANS - 2-nevron, nevroni so prekinjeni v avtonomnih ganglijih.

Preganglialna vlakna so kratka, postganglialna vlakna dolga, razpršena porazdelitev vlaken, generalizirane reakcije. Vse izločajoče lastnosti preganglialnih živčnih vlaken so holinergične.

Postganglialna vlakna so večinoma adrenergična in izločajo norepinefrin, razen znojnic in nekaterih holinergičnih membran.

Učinki s.n.s.:

• - stimulacija srčno-žilnega sistema,
• - razširitev bronhijev itd.

Parasimpatični živčni sistem je trofotropen, ker spodbuja procese anabolizma in obnavljanja rezerv ter tvori skladišče hranil.

Preganglijska vlakna (iz kraniobulbarnega in sakralnega dela) v organih se preklapljajo v intramuralnih ganglijih, postganglijska vlakna so kratka > parasimpatične reakcije so lokalne (holinergične).

Učinki p.s. n.s.:

Nasproti s.n.s.

Med simpatičnim in parasimpatičnim delom živčevja obstajajo medsebojno aktivirajoči vplivi.

Simpatični živčni sistem ohranja aktivacijo

parasimpatični oddelek prek naslednjih mehanizmov:

Centralno.

Refleks.

Periferni.

• a) povečana presnova energije v vseh živčnih centrih;
• b) zaviranje aktivnosti holinesteraze;
• c) povišanje vsebnosti Ca2+ v krvi, aktivacija p.s. centrih.

Zvišan krvni tlak, simpatični učinek, povečano draženje baroreceptorjev, povečan tonus vagusnih živcev.

Glavni: zatiranje aktivnosti holinesteraze, uničenje AcCh.

Parasimpatični živčni sistem spodbuja aktivacijo

simpatični oddelek prek naslednjih mehanizmov:

Refleksna aktivacija iz refleksogenih con.

Periferni mehanizmi presežek ionov K+.

Menijo, da imajo presnovni produkti A in NA (adrenokromi) vagotropno aktivnost.

Interakcija sistemov zagotavlja določeno ravnovesje simpatičnih in parasimpatičnih učinkov, vendar se to ravnovesje lahko poruši v smeri prevlade enega ali drugega sistema.

Motnje funkcij ANS vključujejo:

Funkcionalne motnje, povezane s spremembami v stanju centrov.

Periferne motnje - poškodbe živčnih vlaken.

Centrogene motnje (poškodbe diencefalne regije možganov).

Glej Zaykov učbenik.

Poveča se tonus avtonomnih centrov in krši njihova razdražljivost (toničnost).

Motnje glavnega tona:

Simpatonija je povečan tonus simpatičnih centrov, ki ga spremljajo povečani eferentni impulzi in veliko sproščanje mediatorjev. Hkrati povečane sinteze mediatorjev ne spremlja povečanje sinteze encimov, ki ga uničujejo; podaljšano delovanje mediatorjev je toničnost.

Vagotonija je zvišanje tona parasimpatičnih centrov.

Amfotonija je povečanje tonusa obeh centrov.

Simpatoergija - povečana razdražljivost simpatičnega oddelka, reakcije so okrepljene, vendar kratkotrajne, ker povečana sinteza mediatorja se kombinira s povečano sintezo encimov, ki ga inaktivirajo. (NA inaktivira MAO, OAT).

Vagoergija je povečanje razdražljivosti parasimpatičnega oddelka. Veliko AcX, veliko holinesteraze.

Amfoergija je povečanje razdražljivosti obeh delov avtonomnega živčnega sistema.

Periferni sindromi se najbolje kažejo na površini telesa in so povezani s poškodbo simpatičnih živčnih vlaken ter vključujejo:

Sindrom izgube simpatične inervacije:

• a) prenehanje znojenja, suha koža;
• b) izguba pilomotornega refleksa;
• c) v prvih 10 dneh - hiperemija kot posledica paralitične arterijske hiperemije, kasneje se pojavi cianoza kot posledica spazma arteriol in zmanjšanega pretoka krvi.

Sindrom draženja:

• a) hiperhidroza kot posledica aktivacije znojnih žlez;
• b) krepitev pilomotornega refleksa;
• c) spremembe na koži - zadebelitev, luščenje kože, nastanek "rebrastih", "krempljevih" nohtov;
• d) simpatija;
• e) nastanek razjed na območju, ki je vključeno v sindrom draženja.

Denervacijski preobčutljivostni sindrom.

• a) vaskularni spazem. Mehanizem: povečana občutljivost denervacijskega tkiva (njegovih receptorjev) na humoralne dražljaje;
• b) povečana občutljivost. Mehanizem: povečanje števila receptorjev brez interakcije z ligandom, povečanje skupnega števila receptorjev.

Trofičen. distrofije.

Trofika je niz procesov, ki zagotavljajo:

vzdrževanje celičnega metabolizma;

ohranjanje strukturne in morfološke organizacije celice;

zagotavljanje optimalne celične aktivnosti.

Ta sklop procesov vključuje:

pretok hranilnih snovi in ​​plinov v celico,

uporaba vhodnih snovi v celici,

ravnovesje asimilacijskih in disimilacijskih procesov,

sinteza makromolekul in plastičnih materialov,

odstranjevanje presnovnih produktov iz celice.

Normalno trofično stanje celice je evtrofija.

Vrste trofičnih motenj:

Kvantitativno: - hipertrofija;

• - podhranjenost;
• - atrofija.

Kvalitativno: - distrofija.

Distrofija je kršitev trofizma, ki jo spremlja kršitev celičnega metabolizma; kršitev lastnosti celičnih formacij (membran); kršitev lastnosti mitohondrijev. Spremembe v celičnem genomu in antigenskih lastnostih celice.

Skupni rezultat je motnja v sposobnosti celice, da se obnavlja in vzdržuje.

Mehanizmi trofične regulacije:

Humoralne, vključno z endokrinimi.

To so medcelične interakcije.

Živčni nadzor poteka po principu refleksa, pri čemer so vključeni aferentni in eferentni živci.

Mehanizmi nevronske kontrole:

Presnovni učinki mediatorjev so najbolj izraziti med izvajanjem toničnih neprekinjenih impulzov, kar prispeva k kvantnemu sproščanju mediatorjev. Fazno proženje = diskretno, povezano s posebnim odzivom efektorjev. Mediatorji v majhnih količinah lahko spodbudijo celični metabolizem, ne da bi dosegli izrazit učinek na organ.

Žilni - sprememba v prekrvavitvi organa.

Povečanje prepustnosti histohematskih ovir.

Aferentni živci izvajajo trofične vplive v območju inervacije skozi antidromni tok aksoplazme, tj. aksoplazma se premika proti receptorju.

Endokrini nadzor – vpliv na metabolizem.

Distrofije, ki jih povzročajo bolezni živčnega sistema - nevrogene distrofije.

Poznamo 4 skupine nevrogenih distrofij

z naravo škode:

Poškodba aferentnih vlaken.

Poškodbe eferentnih vlaken.

Poškodba adrenergičnih vlaken.

Poškodbe živčnih centrov - centrogene distrofije.

Značilnosti centrogenih distrofij:

Hiter razvoj degeneracije aferentnih vlaken.

Ohranjanje eferentnih vplivov.

Spremembe adrenergičnih vplivov.

Spremembe v sproščanju nevrohormonov.

Patogeneza centrogenih distrofij:

Prekinitev aferentnih impulzov do centrov, tkivna anestezija.

Povečani impulzi v živčne centre zaradi draženja proksimalnega konca poškodovanega živca.

Povečana travma denerviranega organa.

Nenavadni impulzi vzdolž eferentnih vlaken.

Spremembe a/g lastnosti tkiv z vključitvijo avtoimunskih procesov.

Nenavadna občutljivost efektorja.

Manifestacije centrogenih distrofij:

dediferenciacija tkiv, smrt kombialnih elementov (izguba sposobnosti regeneracije);

zgodnja celična smrt;

nastanek razjed;

imunske in avtoimunske poškodbe tkiva in levkocitna infiltracija.

Za zdravnika je zelo pomembno, da ugotovi vzrok bolečine, saj je prisotnost slednjega signal za težave v telesu. Bolečina je praviloma simptom nekega patološkega procesa (vnetje, tumor, draženje brazgotine ali, tako kot pri glavobolu, posledica utrujenosti, vaskularnega spazma, meningitisa, krvavitve).

Vse dejavnike, ki povzročajo bolečino, imenujemo nociceptivni ali algogeni. Njihova glavna značilnost je sposobnost povzročanja poškodb tkiva.

Delimo jih na zunanje (mehanske, kemične, temperaturne, svetlobne, zvočne itd.) in notranje (snov P, histamin, serotonin, acetilholin, bradikinin, spremembe koncentracije kalijevih in vodikovih ionov).

Dražljaj, ki povzroči ustrezen občutek (modalnost), je lahko boleč šele, ko doseže mejno silo, ki lahko povzroči poškodbe, saj se le v tem primeru vzbudijo bolečinski receptorji in živčni prevodniki, ki imajo visok prag občutljivosti. Od tu postane jasno, zakaj se bolečina obravnava kot znak težave (poškodbe v telesu).

Na podlagi tega je vzrok bolečine lahko draženje bolečinskih receptorjev, ki tvorijo 5 osnovnih čutil (dotik, vonj, okus, sluh, vid), pod vplivom mehanskih, fizikalnih, kemičnih dražljajev, delovanja zvoka, svetlobe, itd. Mehanski nociceptivni dražljaji so udarec, ureznina, stiskanje, krčenje ali raztezanje katerega koli dela telesa, na primer mišic, črevesja, mehurja, plevre itd.

Fizični nociceptivni dejavniki so lahko toplota (nad 40°C), mraz (pod 10°C), vpliv različno dolgih valov (svetloba, zvok), zračni tlak.

Kemični algogeni so lahko kisline, alkalije, soli težkih kovin, številne druge soli, vključno s kalijevim kloridom, pa tudi snovi, kot so substanca P, histamin, serotonin, kinini (najmočnejši dejavnik bolečine, ki nastaja v telesu je bradikinin), prostaglandini, snovi, ki dražijo brbončice.

Zelo pomemben vzrok bolečine je hipoksija (na primer med ishemijo ali miokardnim infarktom, refleksni vaskularni spazem itd.). Predpogoj za normalno zaznavanje okoljskih dejavnikov je ravnovesje, ki obstaja med bolečinskim in analgetičnim (analitičnim) sistemom. Zato je pogosto vzrok bolečine (zlasti kronične bolečine) kršitev analgetičnega sistema. Primer takšne bolečine je bolečina, ki jo povzročajo lezije v višini zadnjega roga in drugih centralnih protibolečinskih tvorb. Raziskava G.N. Eksperiment Kryzhanovskega je povzročil bolečino centralnega izvora z injiciranjem tetanusnega toksina v zadnji rog hrbtenjače ali v optični talamus. V teh primerih je moteno zaviralno delovanje analgetičnega sistema na bolečinske poti in pri poskusnih živalih se pojavi kronična bolečina. Enak učinek bolečine opazimo pri poškodbi vidnega talamusa in drugega somatosenzoričnega področja korteksa. Poleg tega je bolečina praviloma huda in ko je poškodovano drugo somatosenzorično področje skorje, se oblikuje pojav hiperpatije, ko celo taktilno draženje povzroči bolečino.

Pri nastanku bolečine je pomembno razmerje med bolečinskim sistemom in aferentacijo, ki vstopa v hrbtenjačo in možgane vzdolž živčnih vlaken kot posledica draženja proprioceptorjev, taktilnih, vohalnih, slušnih in vidnih receptorjev. Pomanjkanje teh informacij verjetno zmanjša tvorbo enkefalinov in endorfinov in s tem olajša prevajanje nociceptivnih informacij in nastanek bolečine. Verjetno tako nastanejo fantomske bolečine, kavzalgije in bolečine pri deaferentaciji.

Blokada opiatnih receptorjev z nalaksonom ali uničenje opiatnih struktur povzroči stanje hiperalgezije, ki je povezano z znižanjem praga bolečine. Končno je pomemben etiološki dejavnik bolečine pomanjkanje drog ali endogenih opioidov. Kot rezultat, odvisnik od drog v stanju odtegnitve razvije kompleks simptomov z izrazitim sindromom bolečine.

Podoben vzrok bolečine se lahko pojavi v stanju depresije (manično-depresivna psihoza). V tem primeru verjetno pride do oslabitve funkcij različnih delov antinociceptivnega sistema. Pomemben vzrok bolečine je stres, ki je lahko posledica čustvene napetosti; Ta razlog je še posebej pomemben pri glavobolih.

V kliničnih okoljih so najpogostejši vzroki bolečine poškodbe, vnetja ali poškodbe različnih delov živčnega sistema. Najpogosteje pacient pride k zdravniku zaradi bolečin v srcu, glavobola, nevralgije, miozitisa, vratnega in ledvenega radikulitisa, bolečine v sklepih, metastaz raka, fantomske bolečine.

Tema: “Patofiziologija bolečine”

1. Osnovna vprašanja za študij:

1. 
   Patofiziologija bolečine.
2. 
   
3. 
   
4. 
   Koncept antinociceptivnega sistema.
5. 
   Patofiziološke osnove lajšanja bolečine

^ 2. Ciljna nastavitev. Preučiti osnovne mehanizme razvoja patološke bolečine in osnove lajšanja bolečine.

3. Oblikovani koncepti.

Bolečina je integrativna funkcija, ki mobilizira najrazličnejše funkcionalne sisteme za zaščito telesa pred učinki škodljivega dejavnika in vključuje komponente, kot so zavest, občutenje, spomin, motivacija, avtonomne, somatske in vedenjske reakcije ter čustva (P.K. Anohin, I.V.Orlov). Klasifikacija bolečine je pomembna za diagnosticiranje številnih bolezni. Lokalizacija, intenzivnost in pogostost bolečine v kombinaciji z drugimi simptomi pogosto omogoča natančno diagnozo. Kljub njihovemu praktičnemu pomenu splošno sprejeta načela klasifikacije bolečine še vedno ne predstavljajo koherentnega sistema. Temelji na bolnikovih pritožbah, ki vključujejo dodatne značilnosti bolečine: vlečenje, trganje, streljanje, bolečina itd. Angleški nevrolog Ged je v avtoeksperimentu s prerezom živca odkril določeno zaporedje obnove občutljivosti. Najprej se je pojavila topa, močna, slabo lokalizirana bolečina, ki je po prenehanju dražljaja ostala in se je oz. protopatski. S končno konsolidacijo živca je akutna, lokalizirana in hitro minejoča epikritična bolečina. Ta klasifikacija je splošno sprejeta in je pomembna tako za razumevanje mehanizmov vzbujanja bolečine kot za diagnosticiranje nekaterih bolezni. Tudi odlikovan somatske in visceralne bolečine. Somatsko bolečino delimo na površinsko in globoko. Površinska somatska bolečina se pojavi kot odziv na draženje kože, kot je vbod, in je sestavljena iz primarnih in sekundarnih občutkov. Globoko bolečino povzročajo receptorji v kitah, mišicah in sklepih. Visceralna bolečina je povezana z boleznimi notranjih organov in ima praviloma lastnosti protopatske bolečine. Pri številnih patoloških stanjih se pojavi bolečina, ki ni povezana z dejansko poškodbo. Eden nastane na podlagi preteklih hudih bolečin ( fantomske bolečine), drugi pa je psihogene narave (čustveni konflikt, histerična reakcija, del halucinacij ali depresivno stanje). Slednji se imenuje psihogene bolečine. Poleg tega, ob upoštevanju patogeneze bolečine, obstajajo somatogene bolečine povezana s travmo, vnetjem, ishemijo in drugimi ter ločeno nevrogena oz nevropatska, bolečina ki jih povzročajo poškodbe struktur osrednjega ali perifernega živčnega sistema (nevralgija, alodinija, kavzalgija, talamični sindrom itd.). Obstaja koncept navedena bolečina, ki se pojavi na območju precej oddaljenem od prizadetega območja. V nekaterih primerih ustvarijo poseben kompleks simptomov, značilnih za posebne oblike patologije. Temelji na obsevanju vzbujanja v centralni živčni sistem. Da bi razumeli mehanizem reflektirane somatogene in nevrogene bolečine, je treba upoštevati klasične koncepte con Zakharyin-Ged, ki jih je predstavil Charles Sherrington nocicepcija - občutek poškodovanosti tkiva, ki je univerzalen za živali in ljudi. Vendar pa je izraz "nociceptivna reakcija" primeren za bolnike, kadar je njihova zavest znatno prizadeta. Mednarodni odbor strokovnjakov je priporočil opredelitev bolečine kot »neprijetne čutne in čustvene izkušnje, povezane z dejansko ali potencialno poškodbo tkiva«. Ta definicija poudarja signalno vrednost bolečine – simptoma morebitnega pojava bolezni.
Bolečine zaznavajo specifični receptorji za bolečino - nociceptorji, ki so prosti, neinkapsulirani živčni končiči drevesno razvejanih aferentnih vlaken, ki se nahajajo v koži, mišicah, sklepnih kapsulah, periosteumu in notranjih organih. Znane so endogene snovi, ki lahko z delovanjem na te receptorje povzročijo bolečino. Obstajajo tri vrste takih snovi: tkivo (serotonin, histamin, acetilholin, prostaglandini, npr. E2, kalijevi in ​​vodikovi ioni); plazma (bradikinin, kalidin) in sproščanje iz živčnih končičev (snov P) Poškodba tkiva pomeni predvsem kršitev celovitosti celičnih membran, ki jo spremlja sproščanje endogenih algogenov (kalijevi ioni, snov P, prostaglandini). , bradikinin itd.). Vsi aktivirajo ali senzibilizirajo kemonociceptorje. Nekateri raziskovalci menijo, da so presnovni dejavniki hipoksije univerzalni algogeni. Poleg tega med vnetnimi procesi poleg uničenja tkiva pride do edema, kar vodi do prekomernega raztezanja kapsule notranjih organov ali mehanskih učinkov na aferentne živce. Nekatera tkiva (roženica očesa, zobna pulpa) vsebujejo le takšne aferentne strukture in vsak udarec določene jakosti povzroči le občutek bolečine. Obstajajo mehano-, kemo- in termoociceptorji. Ti receptorji se nahajajo v koži in služijo kot prva obrambna linija ter se odzivajo na kakršno koli grožnjo ali dejansko uničenje. Kožni receptorji se prilagodijo precej hitro. Notranji organi so opremljeni predvsem z mehano- in kemonociceptorji. Termonociceptorji so prisotni v ustni votlini, požiralniku, želodcu in danki. Bolečinski receptorji niso vedno visoko specializirani glede na vrsto fizičnega vpliva. Koža vsebuje živčne končiče, ki skupaj z bolečino ustvarjajo občutek segrevanja ali hlajenja. Mehanonociceptorji notranjih organov so v njihovih kapsulah, pa tudi v mišičnih tetivah in sklepnih kapsulah. Kemonociceptorji se nahajajo v zunanjem ovoju in notranjih organih (sluznicah in krvnih žilah). Parenhim notranjih organov nima receptorjev za bolečino. Zdaj je splošno sprejeto, da so glavni prevodniki impulzov občutljivosti na bolečino mielinizirana A-delta vlakna in nemielinizirana C-vlakna, katerih receptorske cone predstavljajo prosti živčni končiči in glomerularna telesa. A-delta vlakna zagotavljajo predvsem epikritično občutljivost, C-vlakna pa zagotavljajo protopatsko občutljivost.
Bolečinski impulzi, ki se premikajo v centripetalni smeri vzdolž tankih A-delta in C-vlaken, najprej dosežejo prve senzorične nevrone, ki se nahajajo v hrbteničnih ganglijih, nato pa dosežejo telesa drugih nevronov, tj. T-celice, ki se nahajajo v hrbtnih rogovih hrbtenice. vrvica. Poleg tega se kolaterale raztezajo od aksonov prvega senzoričnega nevrona, ki se končajo na celicah substantia gelatinosa, katerih aksoni se prav tako končajo na T celicah. Živčni impulzi, ki prihajajo vzdolž kolateral tankih mieliniziranih A-delta vlaken, imajo zaviralni učinek na celice T, hkrati pa impulzi, ki prihajajo v hrbtenjačo po nemieliniziranih vlaknih C, nevtralizirajo ta zaviralni učinek na celice T, kar povzroči njihovo vztrajno vzbujanje ( trdovratna bolečina). Melzack in Wall sta leta 1965 predlagala, da bi povečano sprožanje debelih vlaken (A-alfa) lahko zaviralo to vztrajno vzbujanje in povzročilo lajšanje bolečin. Tako je prva osrednja povezava, ki zaznava aferentne informacije, nevronski sistem dorzalnega roga hrbtenjače.
Od tu se vzbujanje širi po številnih poteh, ena od njih so ascendentni aferentni trakt (neospinotalamični trakt in paleospinotalamični trakt). Prevajajo vzbujanje v zgornje dele: retikularno formacijo, hipotalamus, talamus, bazalne ganglije, limbični sistem in možgansko skorjo.
Delovanje nevronov v dorzalnih rogovih hrbtenjače uravnava supraspinalni antinociceptivni sistem, ki ga predstavlja kompleks struktur, ki imajo padajoč zaviralni učinek na prenos bolečinskih impulzov iz primarnih aferentnih vlaken v internevrone. Te strukture vključujejo jedra srednjih možganov (periakveduktalna siva snov), medulla oblongata (major raphe nucleus, magnocellular, gigantocelica, paragiant cell in lateral reticular nucleus; locus coeruleus). Ta sistem ima zapleteno strukturo in je heterogen v svojih mehanizmih. Trenutno so najbolj raziskani njegovi trije mehanizmi: opioidni, serotonergični in adrenergični, od katerih ima vsak svoje morfološke in fiziološke značilnosti.
Glavni mediatorji antinociceptivnega sistema so opiatom podobni nevropeptidi - enkefalini in endorfini. Strukture antinociceptivnega sistema vsebujejo veliko število opiatnih receptorjev, ki zaznavajo ne le ustrezne endogene mediatorje, temveč tudi analgetične narkotike, ki so jim kemično podobni. Hkrati narkotični analgetiki aktivirajo antinociceptivni sistem, bogat z opiatnimi receptorji, in tako pomagajo zatreti občutek bolečine. V procesu proučevanja endogenih opiatom podobnih nevropeptidov je bila pojasnjena njihova struktura. To je omogočilo ustvarjanje zdravil, ki so njihovi antagonisti (nalokson, naltrakson).
Drug razred nevrotransmiterjev, ki jih najdemo v strukturah antinociceptivnega sistema, so bili biogeni amini, ki vplivajo na zaznavanje bolečine. Proizvajajo jih serotonergični in noradrenergični nevroni, zlasti celice locus coeruleus. Impulzi, ki prihajajo iz njih, se pošljejo v celice T hrbtnih rogov, ki imajo alfa-adrenergične receptorje. Zdaj je znano, da možganska skorja sodeluje ne le pri izvajanju prostorsko-časovne analize in motivacijsko-afektivne ocene bolečine ter senzoričnega spomina, ampak sodeluje tudi pri oblikovanju descendentnega inhibitornega, antinociceptivnega sistema, ki nadzoruje prihajajoče bolečinske impulze. z obrobja. Antinociceptivni (analgetični) sistem možganov sestavljajo tista področja možganov, katerih električna stimulacija lahko povzroči lajšanje bolečin.
Z biološkega vidika je treba razlikovati med fiziološko in patološko bolečino. . Fiziološka bolečina ima pomen adaptivnega, zaščitnega mehanizma. Označuje delovanje škodljivih snovi, že nastalo škodo in razvoj patoloških procesov v tkivih.
^ Patološka bolečina ima neprilagodljiv in patogen pomen za telo. Povzroča motnje v delovanju centralnega živčnega sistema, duševne in čustvene motnje.
Obstajajo periferne in centralne patološke bolečine.
Centralna bolečina, kot jo definira Mednarodno združenje za preučevanje bolečine (IASP), je označena kot bolečina, ki jo povzroči poškodba centralnega živčnega sistema. Vendar pa za razliko od nociceptivne (fiziološke) bolečine, povezane s stalnim prenosom bolečinskih impulzov skozi nedotaknjene bolečinske strukture ali z nezadostnostjo antinociceptivnih učinkov, centralna bolečina nastane kot posledica strukturnih motenj v sistemu, ki zagotavlja nastanek bolečine. Vir centralne bolečine je lahko vsak proces, ki vodi do poškodbe somatosenzoričnih struktur, ki sodelujejo pri prevajanju aferentnih impulzov, kot tudi možganskih tvorb, ki nadzorujejo vhodne senzorične informacije. Talamus je osrednji člen integracije bolečine, združuje vse vrste nociceptivnih impulzov in ima številne povezave z rostralnimi tvorbami. Poškodbe in motnje na ravni talamusa najbolj dramatično vplivajo na zaznavanje bolečine. S to strukturo je povezan nastanek sindroma talamusne bolečine in fantomske bolečine.

Glavne manifestacije patološke kronične bolečine vključujejo:
- Kavzalgija (intenzivna, pekoča, neznosna bolečina).
- Hiperpatija (vztrajanje hude bolečine po prenehanju izzivalne stimulacije).
- Hiperalgezija (intenzivna bolečina z blagim nociceptivnim draženjem poškodovanega območja ali oddaljenih predelov).
- alodinija (provokacija bolečine pod vplivom nenociceptivnih dražljajev različnih modalitet, pojav napadov bolečine pod vplivom oddaljenih dražljajev (na primer močan zvok).
- Priporočena bolečina.
- Stalna, vztrajna bolečina.
- Spontani napadi bolečine brez provokacije in nekaterih drugih manifestacij.
^ Teorije nastanka bolečinskih sindromov.
Do danes ni enotne teorije bolečine, ki bi razložila njene različne manifestacije. Za razumevanje mehanizmov nastanka bolečine so najpomembnejše naslednje sodobne teorije bolečine:
- Teorija "nadzora vrat" R. Melzacka in P.D. Walla.
- Teorija generatorskih in sistemskih mehanizmov G.N. Križanovskega.
- Teorije, ki obravnavajo nevronske in nevrokemične vidike nastanka bolečine.
Po teoriji »nadzora vrat« je v aferentnem vhodnem sistemu v hrbtenjači mehanizem za nadzor prehoda nociceptivnih impulzov s periferije. Takšen nadzor izvajajo inhibitorni nevroni želatinaste snovi, ki se aktivirajo z impulzi s periferije vzdolž debelih vlaken, pa tudi s padajočimi vplivi iz supraspinalnih regij, vključno s možgansko skorjo. Ta nadzor je, figurativno rečeno, »vrata«, ki uravnavajo pretok nociceptivnih impulzov.
Patološka bolečina se s stališča te teorije pojavi, ko so nezadostni zaviralni mehanizmi T-nevronov, ki dezinhibirani in aktivirani z različnimi dražljaji s periferije in iz drugih virov pošiljajo intenzivne impulze navzgor.
Trenutno je hipoteza o sistemu "nadzor vrat" dopolnjena s številnimi podrobnostmi, medtem ko je bistvo ideje, ki je del te hipoteze, ki je pomembna za zdravnika, ohranjena in splošno priznana. Vendar pa teorija "nadzora vrat", kot priznavajo avtorji sami, ne more razložiti patogeneze bolečine centralnega izvora.
Najprimernejša za razumevanje mehanizmov centralne bolečine je teorija generatorskih in sistemskih mehanizmov bolečine, ki jo je razvil G.N. Kryzhanovsky, ki verjame, da močna nociceptivna stimulacija, ki prihaja s periferije, povzroči kaskado procesov v celicah dorzalnih rogov hrbtenjače, ki jih sprožijo ekscitatorne aminokisline (zlasti glutamin) in peptidi (zlasti snov P) . Poleg tega lahko bolečinski sindromi nastanejo zaradi delovanja novih patoloških integracij v sistemu občutljivosti na bolečino - agregata hiperaktivnih nevronov, ki je generator patološko povečanega vzbujanja, in patološkega algičnega sistema, ki je nova strukturna in funkcionalna organizacija, ki jo sestavljajo primarno in sekundarno spremenjenih nociceptivnih nevronov in ki je patogenetska osnova bolečinskega sindroma.
Vsak centralni bolečinski sindrom ima svoj algični sistem, katerega zgradba običajno vključuje poškodbe treh ravni centralnega živčnega sistema: spodnjega možganskega debla, diencefalona (talamus, kombinirana poškodba talamusa, bazalnih ganglijev in notranje kapsule), skorje in sosednjih bela snov možganov. Narava sindroma bolečine in njegove klinične značilnosti so določene s strukturno in funkcionalno organizacijo patološkega algičnega sistema, potek sindroma bolečine in narava napadov bolečine pa sta odvisna od značilnosti njegove aktivacije in aktivnosti. Nastal pod vplivom bolečinskih impulzov, je ta sistem sam, brez dodatne posebne stimulacije, sposoben razvijati in krepiti svojo aktivnost, pridobiti odpornost na vplive antinociceptivnega sistema in zaznavanje splošnega integrativnega nadzora centralnega živčnega sistema.
Razvoj in stabilizacija patološkega algičnega sistema ter nastanek generatorjev pojasnjujejo dejstvo, da kirurška odstranitev primarnega vira bolečine ni vedno učinkovita in včasih vodi le do kratkoročnega zmanjšanja resnosti bolečine. . V slednjem primeru se čez nekaj časa obnovi aktivnost patološkega algičnega sistema in pride do ponovitve sindroma bolečine.

Med možnimi mehanizmi centralne bolečine so najpomembnejši:
- izguba centralnega inhibitornega vpliva na mielinizirane primarne aferente;
- reorganizacija povezav v območju aferentnih struktur;
- spontana aktivnost hrbteničnih nevronov občutljivosti na bolečino;
- pomanjkanje (morda genetsko) endogenih antinociceptivnih struktur (zmanjšanje ravni presnovkov enkefalina in serotonina v cerebrospinalni
tekočine).
Obstoječe patofiziološke in biokemijske teorije se dopolnjujejo in ustvarjajo celovito sliko o osrednjih patogenetskih mehanizmih bolečine. Na primer, poleg opioidov obstajajo tudi drugi nevrotransmiterski mehanizmi za zatiranje bolečine. Najmočnejši med njimi je serotonergični, povezan z dodatno aktivacijo drugih možganskih struktur (major raphe nucleus itd.). Stimulacija teh struktur povzroči analitični učinek, antagonisti serotonina pa ga odpravijo. Antinociceptivni učinek temelji na neposrednem, padajočem, zaviralnem učinku teh struktur na hrbtenjačo. Obstajajo dokazi, da se analgetični učinek akupunkture uresničuje preko opiatnih in delno serotonergičnih mehanizmov.

Obstaja tudi noradrenergični mehanizem antinocicepcije, ki ga posredujejo emotiogene cone hipotalamusa in retikularna formacija srednjih možganov. Pozitivna in negativna čustva lahko povečajo ali potlačijo bolečino. Skrajne meje čustvene napetosti (stres) običajno vodijo v potlačitev občutka bolečine. Negativna čustva (strah, jeza) blokirajo bolečino, kar vam omogoča aktiven boj za ohranitev življenja, kljub morebitni poškodbi. Ta vrsta normalne stresne analgezije se včasih reproducira v ozadju patološkega afektivnega stanja. Analgetičnega učinka stimulacije emotiogenih con pri živalih ne blokirajo opioidni in serotoninski antagonisti, ampak ga zavirajo adrenergični agensi in olajšajo adrenergični agonisti. Zdravila tega razreda, zlasti klonidin in njegovi analogi, se uporabljajo za zdravljenje določene vrste bolečine.

Številni neopioidni peptidi (nevrotenzin, angiotenzin II, kalcitonin, bombezin, holecistotonin) so poleg svojih specifičnih hormonskih učinkov sposobni izvajati analgetični učinek, hkrati pa kažejo določeno selektivnost v zvezi s somatsko in visceralno bolečino.

Določene možganske strukture, ki sodelujejo pri stimulaciji bolečine in tvorijo določene komponente bolečine, imajo povečano občutljivost na določene snovi in ​​zdravila. Uporaba takšnih zdravil lahko selektivno uravnava določene manifestacije bolečine.

^ Zdravljenje bolečine je namenjeno predvsem zdravljenju osnovne bolezni. V vsakem primeru je treba upoštevati patofiziološke mehanizme bolečine. Obstajajo situacije, ko bolečina ni toliko simptom kot samostojna bolezen, ki jo spremlja trpljenje ali ogroža življenje (angina pektoris, miokardni infarkt, boleči šok itd.).

^ Načela obvladovanja bolečine.

Kirurške metode . Temelji na principu prekinitve ascendentnega nociceptivnega vzdraženja na različnih ravneh oziroma uničenja možganskih struktur, ki so neposredno povezane z zaznavanjem bolečine. Pomanjkljivosti metode vključujejo sočasne kršitve drugih funkcij in možno vrnitev bolečine v različnih časih po operaciji.

^ Fizioterapevtski postopki. Sem spadajo različne možnosti lokalnih in splošnih toplotnih učinkov, masaže, blatne terapije itd. Indikacije za uporabo posameznih metod in mehanizmov lajšanja bolečin so lahko različne. Toplotni postopki pomagajo izboljšati mikrocirkulacijo, kar vodi do izpiranja algogenih substratov in ima protivnetni učinek. Električna stimulacija aktivira mehanizem za nadzor bolečine "vrata". Akupunktura skupaj z zgornjim mehanizmom stimulira opiatno komponento antinociceptivnega sistema.

^ Farmakološka sredstva so osnovne med drugimi metodami zdravljenja bolečine. Med njimi so narkotični, nenarkotični analgetiki in druga zdravila. Običajno lahko ločimo dve skupini zdravil, katerih analgetični učinek je predvsem posledica centralnega ali perifernega delovanja.

V prvo skupino Sem spadajo predvsem narkotični analgetiki. Mehanizem delovanja narkotičnih analgetikov in opiatne komponente antinociceptivnega sistema predstavlja eno celoto. V prvo skupino spadajo tudi neopiatna zdravila z izrazitim sedativnim učinkom in spremljajočo lastnostjo zatiranja čustveno-afektivne komponente bolečine. Sem spadajo antipsihotiki s širokim spektrom učinkov na nevrotransmiterske mehanizme (adrenergike, holin, dopamin, serotonin, GABAergične in peptidne).

Druga skupina zdravila - pomirjevala, zavirajo čustveno-afektivne in motivacijske komponente bolečine, njihov osrednji mišični relaksantni učinek pa oslabi motorične manifestacije. Pomirjevala imajo dodatne lastnosti: povečajo učinek številnih zdravil proti bolečinam in imajo antikonvulzivno aktivnost. Za zdravljenje trigeminalne nevralgije, migrene, diabetične polinevropatije in številnih kroničnih bolečinskih sindromov so prednostni antikonvulzivi, ki vključujejo pomirjevala in številna druga zdravila. Pri kronični bolečini se uspešno uporabljajo zdravila iz skupine amantadinov, ki blokirajo receptorje NMDA, ki sodelujejo pri prenosu nociceptivnih vzburjenj.

Tretji skupini zdravila z izrazitim perifernim delovanjem vključujejo nekatere lokalne anestetike, ki pri zunanji uporabi prodrejo v kožo in blokirajo nociceptorje (lidokain itd.). Najbolj razširjeni nenarkotični analgetiki, katerih prednik je acetilsalicilna kislina. Od takrat je bilo sintetiziranih veliko spojin različne kemijske narave, ki ne spreminjajo zavesti in ne vplivajo na duševne funkcije. Zdravila te serije imajo protivnetno in antipiretično delovanje (na primer analgin). Analgetični učinek je posledica zaviranja encima cikloksigenaze, ki spodbuja sintezo prostaglandinov - vodilnih mediatorjev vnetja in bolečine. Poleg tega je motena sinteza drugega algogena, bradikinina.

Pri bolečinah ishemične narave (hipoksija tkiv) ali dolgotrajnih krčih gladkih mišic krvnih žil in notranjih organov (ledvična kolika, krči mišic želodca, žolčnika in sečil, krvnih žil srca in možganov) je priporočljivo je, da uporabite antispazmodike.

To ni popoln seznam metod in sredstev, ki zavirajo določene komponente bolečine. Protibolečinski učinek mnogih zdravil je posledica njihovega osrednjega vpliva na različne nevrokemične mehanizme nociceptivnih in antinociceptivnih endogenih sistemov telesa, ki se trenutno intenzivno proučujejo. Analgetični učinek centralno delujočih zdravil je pogosto kombiniran z vplivom na druge integrativne funkcije možganov, kar je povezano s sodelovanjem istih mediatorjev v različnih procesih.

1. 
   ^ Pomen preučevanega materiala za nadaljnjo uporabo.
   Medicinski vidiki . Poznavanje patogeneze bolečinskih sindromov in osnov lajšanja bolečine je nujno za delo zobozdravnika.
2. 
   Vprašanja, ki jih je treba preveriti med vmesnim in izpitnim certificiranjem.

1. 
   Biološki pomen bolečine kot signala nevarnosti in poškodbe. Avtonomne komponente bolečinskih reakcij.
2. 
   Koncept "fiziološke" in "patološke" bolečine.
3. 
   Generatorski mehanizmi bolečinskih sindromov perifernega in centralnega izvora.
4. 
   Bolečinski sindromi v zobozdravstvu (trigeminalna, temporomandibularna in miofascialna bolečina).
5. 
   

1. 
   Literatura

1. 
   Litvitsky P.F. Patofiziologija: učbenik za med. univerze / Litvitsky P. F. - 4. izd., rev. in dodatno - M.: GEOTAR-Media, 2007. - 493 str. : ilustr.. – Način dostopa: EBS “Študentski svetovalec”
2. 
   Delavnica patološke fiziologije: učbenik. dodatek: za specialiste: 06010165 - Zdravljenje. primer; 06010365 – Pediatrija; 06010565 - Zobozdravstvo / [sestavili: L. N. Rogova, E. I. Gubanova, I. A. Fastova, T. V. Zamechnik, R. K. Agaeva, V. N. Povetkina, N. I. Shumakova, T. Yu. Kalanchina, N. V. Chemordakova]; Ministrstvo za zdravje in socialni razvoj Ruske federacije, Volga State Medical University. - Volgograd: Založba VolgSMU, 2011. - 140 s.
3. 
   Novitsky V.V. Patofiziologija: roke. vaditi razredi / Novitsky V.V., Urazova O.I., Agafonov V.I. itd.; uredil V. V. Novitsky, O. I. Urazova. - M.: GEOTAR-Media, 2011. - 333, str. : ill. – Način dostopa: EBS “Študentski svetovalec”

1. 
   Patofiziologija: učbenik za študente, ki študirajo specialnosti: "Medicinska nega", "Pediatrija", Medicinska profilaksa. poslovanje", "Zobozdravstvo", "Zdravstvena nega. poslovanje", "Med. biokemija", "Med. biofizika", "Med. kibernetika" / [ur. Col.: A. I. Volozhin, G. V. Poryadin in drugi]. - 3. izd., str. - M.: Akademija, 2010. - 304 str.: ilustr. - Visoko strokovno izobraževanje.
2. 
   Patološka fiziologija: učbenik. pomoč študentom med. univerze / Državna izobraževalna ustanova za visoko strokovno izobraževanje Sarat State Medical University for Health. in družbeno razvoj; pod splošno izd. V. V. Morrison, N. P. Česnokova; [zbrali: G. E. Brel, V. V. Morrison, E. V. Ponukalina in drugi; rec. V. B. Mandrikov]. - Saratov: Založba Sarat. med. Univ., 2007. - 664 str.: ilustr.
3. 
   Tel L.Z. Patološka fiziologija: interaktivna. potek predavanj / Tel L.Z., Lysenkov S.P., Shastun S.A. - M.: MIA, 2007. - 659 str.
4. 
   Proshchaev K.I. Bolečina. Molekularna nevroimunoendokrinologija in klinična patofiziologija / Proshchaev K. I., Ilnitsky A. N., Knyazkin I. V. et al. - Sankt Peterburg. : Založba DEAN, 2006. - 304 s. . - Znanstveno ser. Molekularna nevroimunoendokrinologija
5. 
   Podchufarova E.V. Bolečina: sodobna sredstva pomoči / Podchufarova E.V. // Nova lekarna (Lekarniški izbor). - 2008. - Št. 12. - Str.65-70
6. 
   Milešina S.E. Bolečine v mišicah / Mileshina S.E. // Bilten družinske medicine. - 2008. - Št. 1. - Str.28-32
7. 
   Bolečina pri diabetični nevropatiji - psihosomatski vidiki // Probl. endokrinologija. - 2007. - Št. 6. - Str.43-48
8. 
   Golubev V.L. Bolečina je interdisciplinarni problem / Golubev V.L. // Rus. med. revija . - 2008. - Bolečinski sindrom (Posebna izdaja). - Str.3-7
9. 
   Parfenov A. I. Bolečine v trebuhu v praksi terapevta / Parfenov A. I. // Terapevtski arhiv. - 2008. - Letnik 80. - Št. 8. - Str. 38-42
10. 
    Shakhova E. G. Vneto grlo: sodobni vidiki etiologije, diagnoze in zdravljenja / Shakhova E. G. // Farmateka. - 2011. - št. 5. - strani 62-66
11. 
    Stojanovski D.N. Bolečine v hrbtu in vratu. / Stojanovski D.N. . - Kijev: Zdravo, 2002. - 392 str.: ilustr.

1. 
   Testne naloge za predmet patološka fiziologija s patofiziologijo maksilofacialne regije (za Stomatološko fakulteto): Učbenik / Komp. L.N. Rogova, E.I. Gubanova, I.F. Yaroshenko itd. - Volgograd: Založba VlogGMU, 2010.-128 str.
2. 
   Povzetki predavanj o patološki fiziologiji. Učbenik / Avtorji E.I. Gubanova, I.A. Fastova.-Volgograd: VolgSMU, 2011.-76 str.
3. 
   Nespecifični mehanizmi razvoja bolezni: Učbenik/Comp. E.I. Gubanova, L.N.Rogova, N.Yubenko; uredil E.I. Gubanova.-Volgograd: Založba VolgSMU, 2011 – 76 str.

• 
  programska oprema:

• 
  baze podatkov, informacijski, referenčni in iskalni sistemi medicinski iskalni sistemi :

it2med.ru/mir.html ("MIR - Medicinski internetni viri" na spletni strani MedInformConsulting (Moskva). Je specializiran meta-vir, ki združuje povezave do medicinskih knjižnic in drugih medicinskih virov.)

www.scsml.rssi.ru/ (Centralna znanstvena medicinska knjižnica(TsNMb) MMA im. I. M. Sechenov), zbirka podatkov »Ruska medicina« - vsebuje informacije o primarnih virih, ki jih je prejela Centralna medicinska knjižnica po letu 1988 v razdelkih)

www.webmedinfo.ru/index.php (WEBmedINFO.RU- knjige (o številnih medicinskih specialitetah), programska oprema, referenčne knjige, atlasi, testi, izvlečki, članki o medicinski zgodovini, iskanje zdravil v lekarnah v različnih mestih.)

medlib.ws/ (Medlib.ws- nov projekt (odprt 1. avgusta 2008), ki ponuja knjige in članke o številnih medicinskih specialnostih, tradicionalni medicini in zdravem načinu življenja. Poleg tega spletno mesto vsebuje elektronske referenčne knjige, teste in videoposnetke).

ucm.sibtechcenter.ru/ (»Enotni katalog periodike in analitike o medicini«- se izvaja od marca 2003 in združuje 12 medicinskih knjižnic v Rusiji različnih oddelčnih pripadnosti. Glavni cilj projekta je izdelava zbirnega kataloga periodike in analitičnih slik o medicini. Tezaver in zbirka podatkov MeSH služita kot jezikovna podpora za vir. "Ruski zdravniki".)

1. 
   Vprašanja za samokontrolo.

1. 
   Sodobne predstave o nociceptivnem sistemu. Antinociceptivni sistem.
2. 
   Biološki pomen bolečine kot signala nevarnosti in poškodbe. Avtonomne komponente bolečinskih reakcij.
3. 
   Koncept "fiziološke" in "patološke" bolečine.
4. 
   Generatorski mehanizmi bolečinskih sindromov perifernega in centralnega izvora.
5. 
   Bolečinski sindromi v zobozdravstvu.
6. 
   Patofiziološke osnove lajšanja bolečine v zobozdravstvu.

Vodja oddelka Rogova L.N.

domov » Šola » Pojem fiziološke in patološke bolečine. Tema: “Patofiziologija bolečine

Glavni

Dvojčka in Ribi: združljivost v ljubezenskih odnosih

Puranji kebab: recept za nežno in okusno meso

Uničenje odnosov z runami Stave na neboleč razhod

Kuhanje brokolija za otroka

Recept za domači kefir